CENTRO UNIVERSITARIO DEL SUR

Médico Cirujano y Partero

DR. Juan Francisco Vázquez García de Alba.
INTEGRANTES:
Gaspar Gómez Jessica

López Dueñas Julissa

Mancilla Montaño Alicia Guadalupe
Quiroz Santos Fernanda Edith
INFLUENZA
A, B, C
¿SABÍAS QUÉ?
 CARACTERISTICAS GENERALES
Familia
FORMA TAMAÑO
Orthomyxoviridae.
Son pleomórficos, 80- 120 nm.
esféricos o filamentosos.

ESPECIES
Influenza A; aislo en
1932
Influenza B; 1936
Se caracterizan por
Influenza C; 1950
la segmentación de
su ARN y presencia
de cápside.
 CARACTERISTICAS GENERALES
Tienen una envoltura
El genoma del virus se formada por la
encuentra en el interior membrana de la célula
de una esfera de 9-15 Cadena de sentido
del huésped.
nm formada por proteína negativo
M1.

Fragmenta por ocho partes

Envueltos con genoma
de influenzavirus;
de RNA monocatenario
PB1 HA
negativo
PB2 NP
Estos virus son PA NA
Es lipídica y esta cubierta destruidos con
M
de espículas, espigas o formaldehído y NS
peplómeros. radiación.
 Mecanismos de virulencia
fenómeno poligénico.

Unirse al
plasminógeno e
incrementar la
concentración
de proteasas
activadoras.

Codificadas
por genes

la proteína Participa de forma

PB2 (gen 1) indirecta
 Glucoproteína
Codificada por el gen 4
HA se presenta en forma
precursora (HAo) que
precisa de una activación
enzimática para producir la
forma activa.

liberación de los
nucleocápsides en
el citoplasma celular.

penetración del virus Llegada al citoplasma

Fijación y unión
a través de la membrana mediante la fusión
al receptor
celular(fusión con de la misma con la
(ácido siálico) de la
la envoltura viral) membrana de la partícula
célula huésped.
viral endocitada

Antígeno mayor del virus que es expuesto en la superficie de las células infectadas.
 Eliminación de los
residuos de ácido
siálico de la HA

HA y superficie celular favoreciendo la liberación

de las partículas virales y su propagación y expansión a
otras células
(difusión-infección)

Transporte del virus a través de la mucina presente en el

tracto respiratorio.
(expansión-infección)
 Mecanismo de adherencia

La interacción entre adhesinas del virus de la

influenza se unen específicamente con los
ligandos (sialorreceptores) presentes sólo en
ciertas células de las vías respiratorias y los
sacos alveolares del hospedador.
 Los antígenos Linfocitos B Inmunoglobulinas

IgE IgM IgG IgA

Adherida sobre el receptor
Sintetizado en la
superficial de las células cebadas
mucosa nasofaríngea

Liberación de histamina y
sustancias vasoconstrictoras

Péptidos virales internos son reconocidos también por el sistema inmune:

el péptido M1 tiene función de sostén y en el interior del virus están anidados la
ribonucleoproteína (RNP) asociada al ARN viral.
Péptido no estructural 1 (NS1) y la proteína PB1-F2 producto capaz de dañar selectivamente
las mitocondrias del hospedero.
 Patogenia
Drift antigénico
Pandemia
CAMBIOS
Cambios o mutaciones menores
que produce nuevas cepas

Endemia

Shift antigénico
Evadan la detección
Cambios genéticos mayores en la
composición del virus
Permanente en los
individuos Asintomáticos
 Shift antigénico
Surgimiento de un nuevo
subtipo de influencia A Virus llega a la mucosa
respiratoria
Se instala en células del
epitelio columnar Lisis celular RESPUESTA
Descamación de células Vasodilatación Producción de interferón
ciliares y secretoras de moco y edema

Libración de mediadores Producción de Anticuerpos inhibidores:

inflamatorios moco Hemaglutina y neuraminidasa
Burla los mecanismos Se aplica y se libera en

de defensa grandes cantidades Anticuerpos fijadores de

Liberación de antígenos complemento
virales
 Epidemiologia

En una comunidad en Medios de transmición

Vectores
un periodo de 1-2 meses
Secreciones de las vías aéreas
A: Humanos y animales. superiores.
B y C: Humanos. Superficies inorgánicas (Manos)

LOS MAS EFECTADOS

HEMISFERIO NORTE Preescolares.

Escolares.
Octubre a abril Encargados de la diseminación.
Personas mayores de 65 años

HEMISFERIO SUR

Mayo a septiembre
 FRECUENCIA
Zonas tropicales sin
estacionalidad
CADA AÑO

Enferman 500 millones de

personas.
10% de la población.
3-5 millones formas graves.
Mortalidad: 250,000-500,000
Las cepas de virus de la
influenza que circula en el
planeta cambian cada año
 Importante
1997

GRIPE AVIAR

Enfermedad infecciosa ocasionada de

El virus de la influeza tipo A infecta las aves.
a otros organismo como ballenas, ASIA
cerdos, caballos y aves MORTALIDAD: cerca la 100%

Virus influenza: H5N1, transmitido de aves a humanos

Altamente patógeno.

2001 resistencia a antibióticos.

2003 grandes brotes.

En 3 meses: 120 millones de aves muertas

 Pandemia
PANDEMIA
Inicio subito Diseminación a
gran velocidad Enfermedad que se extiende a
países y continentes, supera el
número de casos esperados y
persiste en el tiempo; ataca a casi
todos los individuos de una localidad
o región.
Llega a un pico y
Imposible detener
desciende súbitamente

Alta mortalidad y 3 pandemias de

morbilidad influenza por siglo
 DIAGNOSTICO
Epidemiológico Clínico
Casos de brotes Manifestaciones
clinicas
Definitivo
Aislamiento del virus
Demostración de anticuerpos específicos
Demostración de antígenos virales
Molecular
PCR
Muestras biológicas
Exudado faringeo/nasofaríngeo
Lavado bronco alveolar
TRATAMIENTO
Antiviral
Amantidina
Rimantadina
Ribavirina
Zanamivir
Oseltamivir

Sintomatico
Ibuprofeno
Paracetamol
AINEs
PREVENCIóN
Vacunas trivalente y
tetravalente.
Evitar el contacto sercano
con personas que esten
enfermas.
Lavarse la manos con
frecuencia.
Evitar rocarse los ojos,
la nariz o la boca.
¡GRACIAS!

BIBLIOGRAFIA
Romero Cabello, R., 2018. Microbiología y
parasitología humana. Mexico, D.F.: Editorial
Médica Panamericana.
Reina, J. (2002). Factores de virulencia y
patogenicidad en las cepas gripales (virus influenza
tipo A) aviares y humanas. Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica, 20(7), 346–353.
doi:10.1016/s0213-005x(02)72814-0

https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2011/pt112b.pdf