VIRUS

Concepto:
Entidades no celulares cuyos genomas son ARN o ADN que se replican en el interior de células vivas utilizando la
MAQUINARIA ENZIMATICA (carecen de la capacidad de AUTOREPLICARSE), dando lugar a la síntesis de elementos
especializados que pueden transferir el genoma viral a otra células.

Tipos:
- VIRION (“virus”) partícula viral completa y con capacidad infecte
- VIROIDES  ARN sin capside. Producen enfermedades en plantas
- PRO VIRUS genoma de virus que se integra al de una célula hospedante
- SEUDO VIRION  AC nucleico de cel hospédate con CAPSIDE
- PRIONES  prote de bajo peso molecular (producidas por cel del hospedador cuando código genético se altera).
Producen enfermedades en hombre y animales(se acumulan en tejidos)
- BACTERIOFAGO  virus que infectan bacterias

Características en común:
 Genoma : ARN o ADN
 Multiplicación en células VIVAS
 DEPENDENCIA de aparato productor de energía y síntesis proteica del hospedador
 Parásitos CELULARARES

CARACTERISTICAS VIRUS PRIONES

Ac nucleico Si No
Capside Si No
Proteínas Si Si
Envoltura Solo los envueltos No
Sensibilidad al calor/ag qcas SI +RESISTENCIA a calor, no sens a qcos
Capacidad infecciosa Si Si
Afectan Plantas, hombres, animales, mo Animales y hombres
Infecciones lentas Algunos virus No

Tamaño:
20 nm a 300 nm (m. electrónico)

Estructura:
 GENOMA/ NUCLEOIDE
- ARN O ADN: info genética
- Capacidad infecciosa
 -
Tipos:
 LINEALES O CIRCULARES
 CADENA SIMPLE (monocatenario) O DOBLE (bicatenario)
 POLARIDAD + (= pol que ARNm) O – (=/ pol que ARNm)
 ARN  MONOCATENARIO (1 cadena + o -)
 ADN  BICATENARIO (2 cadenas + y -)

 CAPSIDES
- Cubierta proteica
- Rodea y protege genoma
- Facilita absorción
- Determinan la Ag del virus o receptores
- Inician infección

 NUCLEOIDE + CAPSIDE = NUCLEOCAPSIDE

 ENVOLTURA
- Bicapa lipoproteica
- Adquieren al traspasar MC de célula infectada
- Protejen NCapside
- Adherencia de receptores específicos
- Antigenicidad 4
- ESPICULAS O PROYECCIONES  prote de fijación que se van a unir a los receptores de las cel
hospedadores especificas

Clasificación:
ADN ARN
C.SIMPLE C.DOBLE C.SIMPLE C.DOBLE
SIN SIN CON SIN CON SIN CON
-parvovirus -adenovirus -virueza -poliovirus -influenza -reovirus -fago
-germinivirus -polioma -herpes s. -alfa de ganado -parotiditis
-iridovirus -baculovirus -rabia
-micoplasma -removirus
-fiebre amarril

Replicación viral:
 VIRUS PENETRA CEL QUE PONE TODOS SUS MECANISMOS A DISPOCCION DE ESE VIRUS  PRODUCE COPIAS

PERIODOS:

INCIAL O ECLIPSE INCREMENTO

Sitio de ingreso luego de 1ra progenie viral
Final: producción de primera progenie viral Diseminación vía hemática, linfática o nerviosa
No diseminación viral Órgano especifico  2da replicación viral
NO INFECTIVO- NO ENFERMEDAD SIMPLE INFEECION- ENFERMEDAD VIRAL
FASES:

1. ADSORCIÓN  virus se une a receptor de cel hosp especif x PROTE DE FIJACIÓN

2. PENETRACIÓN  pasaje de p.viral dentro de cel hospedadora
-directa: solo pasa genoma (v.s/envoltura)
-endocitosis: englobamiento de v.desnudos
-fusión: v.envueltos cuando se funde esa envoltura c/ MC
3. DESCAPSIDACIÓN  se desprende capside x ENZIMAS CELULARES : degradan y se libera el ac nucleico
4. SINT DEL GENOMA VIRAL Y PROTE VIRALES  diferente lugar de síntesis:
-ADN: núcleo de célula
-ARN: citoplasma celular
2 FASES:
 TEMPRANA
o Se transcribe el ARNm para la síntesis de PROTE TEMPRANAS
o Detienen metabolismo celular  multiplicación viral
o Se producen prote pa síntesis y procesamiento del ac nucleico  REPLICACIÓN
 TARDÍA
o Se transcribe ARNm pa síntesis de PROTE TARDÍAS
o Forman estructura de virion y se une al genoma y enzimas  realizan morfogénesis/
maduración

5. ENSAMBLAJE Y MADURACIÓN
- Se unen todos los componentes estructurales del virus.
- Citoplasma o núcleo
6. EXPULSIÓN DE PROGENIE VIRAL
- Trasladados a través del citoplasma x vesículas
- Se fusionan con membrana y salen de la célula
- Virus s/ envoltura  LISIS
- Virus c/ envoltura  EXOCITOSIS  arn : MC – adn: MNuclear

Relación virus hospedador

 TIPOS DE CELULAS
- CELULAS VULNERABLES  receptores específicos para LIGANDOS VIRALES. (puede ser infectada por
transfeccion: plasmidos/bacteriofagos)
- CELULAS PERMISIVAS  vulnerable, virus logra dominar la maquinaria celular: replicación viral hasta
lisis celular

 TIPOS DE INFECCION VIRAL (todas son células VULNERABLES)

- INFECCION PRODUCTIVA  (PERMISIVA) virus domina S.E.C : nuevos virus y lisis celular
- INFECCION ABORTIVA  (NOPERMISIVA) interferonesª impiden q ARN pol traduzca msj viral: NO
REPLICACION VIRAL
- INFECCION RESTRICTIVA  (TRANSITORIAMENTE PERMISIVAS) virus se replica si en el momento de
infección, la cel expresa la permisividad, si no, le virus MUERE
 -INFECCION LATENTE  (TEMPORARIAMENTE NO PERMISIVAS) el virus se mantiene viable y cuando la
celula se vuelve permisiva se produce replicació
 EFECTOS DE REPLICACION SOBRE CELULA HOSPEDADORA
- CITOPÁTICO  alta replicación viral (muerte celular)
- INFLAMATORIO  replican virus en endosomas y luego se vuelven no permisivas conllevando a la
muerte de otras partículas virales (sistema inmune ya ha producido interfª que abortaran nuevas
replicaciones)
- TUMORAL virus transformantes, llevan a célula infectada al estado embrionario con gran capacidad
de mitosis produciendo tumores

 TIPO DE INFECCIONES (CLINICA) DE ENFERMEDADES VIRALES

- AGUDAS
o Primer contacto de cel con virus
o Multiplicación vírica
o Lisis y muerte celular
o Sintomáticas o asintomáticas
- PERSISTENTES: suceden a inf aguda, con o sin síntomas
o Crónicas
 ARN
 Replicación mantenida
 Liberación lenta de part víricas
o Latentes
 ADN y retrovirus
 Cel no permisivas transitoriamente permiten infecciones latentes (periodos
asintomáticos y brotes agudos)
o Lentas
 Re replican lento
 Síntomas aparecen luego de varios años de la infección inicial
o Transformantes
 Determinados virus
 Transforman cel normales en tumorales

 VIRUS ONCOGENOS
o P53 y receptor basal (Rb)  velan por integridad del ADN antes de % celular
o Virus secuestran estos 2 x 2 proteínas E6 Y E7  mecanismos de reparación de ADN fracasan:
 APOPTOSIS (mal funcionamiento P53 Y Rb).<<
 MULTIPLICACIÓN SIN CONTROL (secuestro viral P53 Y Rb)