Esclerosis

Múltiple
Ft. Ivette Peña
 ¿Qué es la Esclerosis Múltiple (EM)?
• La EM también conocida como esclerosis diseminada, es una
enfermedad degenerativa en la que el propio sistema inmune ataca la
mielina de las fibras nerviosas del cerebro y médula espinal.
• La mielina envuelve a los axones en un proceso de enrollamiento y
tiene dos funciones:
1. controla el pasaje de iones de los cuales
depende la transmisión de impulsos
nerviosos.
2. tiene una acción aislante.
 ¿Cómo actúa la EM?
• La esclerosis múltiple se caracteriza por la aparición de “parches” de
desmielinización (placas) que se producen en forma difusa (por eso "múltiple" o
"diseminada") por toda la sustancia blanca del sistema nervioso central (cerebro,
cerebelo, nervios craneales y médula espinal)
• Esta desmielinización es seguida por gliosis "cicatrización" (de aquí "esclerosis”).
• Las vainas de mielina son responsables de la
propagación y conducción normales de los
impulsos nerviosos.

• el agente responsable de la desmielinización puede invadir el sistema nervioso

a partir de la sangre y el LCR.
• En un área de desmielinización activa, las vainas de mielina se inflaman, se
fragmentan y desintegran, entonces los impulsos nerviosos se retrasan o se
bloquean provocando los síntomas.
Síntomas
• La pérdida de mielina y el edema son los responsables del retraso en
la conducción de impulsos nerviosos, y esto se agrava por elevaciones
inclusive leves de la temperatura corporal debida a un esfuerzo, por
ejemplo.
• En placas escleróticas viejas no hay reacción inflamatoria, la mielina
ha desaparecido, está reducido el número de axones y acentuada
gliosis o cicatrización.
• Es posible que en algunos casos la desmielinización activa puede ir
seguida por remielinización en lugar de gliosis, de modo que la
conducción nerviosa en la región vuelve a la normalidad o, no se
acompaña de efectos sintomáticos.
Variantes de EM
• Recurrente remitente (RR). Brotes de la enfermedad claramente definidas
con recuperación completa o con secuela. Representa el 85% de los
pacientes.
• Secundariamente progresiva (SP). Curso inicial remitente recurrente,
seguido de progresión no relacionada con los brotes. Tras 10 años de
enfermedad, el 50% de los pacientes pasa del curso en brotes (remitente
recurrente) a un curso secundariamente progresivo.
• Primariamente progresiva (PP). Progresión de la enfermedad desde el
inicio, con estabilizaciones ocasionales y mejorías menores temporales. No
presentan brotes. Representa el 15% de los pacientes con EM.
• Progresiva recidivante (PR). Enfermedad progresiva desde el inicio con
brotes durante su evolución posterior. Muy infrecuente.
Factores de riesgo
• infecciones virales, especialmente por el virus de Epstein–Barr, el
virus del moquillo canino, sarampión, varicela zóster, encefalitis por
garrapatas
• sexo femenino,
• poca exposición a luz solar (deficiencia de vitamina D),
• tabaquismo,
• historia familiar/genética.
• adultos jóvenes entre 20 a 40 años.
• Prevalencia en países fríos, altitudes altas.
Pronóstico
• Alrededor del 80-90% de los casos siguen un curso caracterizado por
exacerbaciones y remisiones.
• En este grupo de pacientes la duración promedio de la vida es de
alrededor de 30 años después del comienzo.
• En este grupo, el 50% estará incapacitado pero aún ambulatorio a los
6 años, no ambulatorio a los 18 años y habrá muerto a los 30 años
después de iniciar con el EM.
Tratamiento
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Esclerosis
Lateral
Amiotrófica
(ELA)
• La esclerosis lateral
amiotrófica (ELA) también
se conoce como
enfermedad de la neurona
motora.
• se caracteriza por la
degeneración progresiva de
las células del asta anterior
de la médula espinal que
provoca lesiones de la
motoneurona inferior, de la
motoneurona superior y de
núcleos motores del tallo
cerebral o parálisis bulbar,
lo que provoca la muerte de
las neuronas motoras.
• La etiología de la enfermedad es desconocida, pero se la encuentra
en todo el mundo.
• La prevalencia es de 5 por 100.000
• Más frecuente en hombres que mujeres.
• Más frecuente a partir de los 50 a 70 años, aunque pueden estar
afectadas personas más jóvenes.
• Expectativa de vida de 2 a 5 años
• No tiene cura
Síntomas
• Neuronas motoras disminuyen su funcionamiento y mueren.
• Parálisis muscular y debilidad progresiva
• Pérdida de masa muscular
• Riesgo de complicaciones y muerte
• No afecta funciones mentales ni sensibilidad
• Disnea, por parálisis de músculos respiratorios
• Fatiga, cansancio
 Fisiopatología
• La presentación clínica depende de la parte del sistema nervioso central
afectada.
• Puede haber una mezcla de espasticidad, flacidez y signos bulbares.
• Si predomina la degeneración en la neurona motora inferior, los rasgos
principales son debilidad, agotamiento y fasciculación de los músculos
inervados por las células que están sufriendo degeneración. Lo más común
es que afecte primero a las manos y hombros.
• Si hay compromiso del bulbo raquídeo, la lengua se consume y se observa
fasciculación, estando afectados el habla y la deglución debido a la debilidad
muscular.
• La degeneración de la motoneurona superior produce debilidad, pero
los músculos se tornan espásticos.
• Los efectos bulbares se ven como espasticidad de la lengua y otros
músculos con reflejos exaltados. Esto produce disartria y disfagia.
• El control de los esfínteres de vejiga e intestinos raramente está
afectado y no hay deterioro mental, a pesar de que puede verse
ansiedad y depresión.
Tarea
• Texto paralelo o cuadro comparativo de todos los síndromes de lesión
incompleta de la médula espinal y enfermedades que atacan a la
médula espinal.
• Incluir descripción de la enfermedad, causas, características, signos y
síntomas.
• Fecha de entrega: 19 de septiembre