2186 Parte XIX ◆ El aparato respiratorio
Factores genéticos
La genética parece contribuir mucho a la aparición de esta enferme-
dad, de manera que la presencia de los alelos del complejo principal
de histocompatibilidad de clase II DR15, DR4, DRB1*1501, DRB1*04
y DRB1*03 predispone a la enfermedad.
Factores ambientales
La exposición al humo parece ser un importante factor en la aparición
de la enfermedad de Goodpasture. Se desconoce si el tabaquismo altera
la ultraestructura de la membrana basal, o si las partículas exógenas
o las sustancias nocivas del humo alteran el colágeno de tipo IV. Los
fumadores tienen más probabilidad de presentar hemorragia pulmonar
que los no fumadores que tienen enfermedad de Goodpasture. Se ha
descrito que otras lesiones de los alveolos por infección, inhalación de
hidrocarburos o inhalación de cocaína son fenómenos asociados antes
de la aparición de enfermedad de Goodpasture.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes consulta con muchos días o semanas de
tos, disnea, astenia y en ocasiones hemoptisis. Los niños pequeños
tienden a tragar pequeñas cantidades de sangre por la hemoptisis y
pueden consultar por vómitos de sangre. En ocasiones la hemoptisis es
profusa y la consiguiente anemia es una consecuencia de la pérdida de
grandes cantidades de sangre. Se encuentra deterioro funcional en las
pruebas funcionales renales. Los pacientes jóvenes tienden a presentar
simultáneamente síndrome pulmonar y renal. Los adultos tienen menos
probabilidad de presentar enfermedad pulmonar.
Pruebas de laboratorio
La detección serológica de anticuerpos anti-MBG es positiva en más del
90% de los pacientes con enfermedad de Goodpasture. En un hemograma
completo se verá anemia normocítica y normocrómica, como en las
enfermedades inflamatorias crónicas. En el análisis de orina puede haber
hematuria y proteinuria, y los análisis de sangre muestran deterioro fun-
cional renal con elevación del nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina.
También se deben realizar estudios para detectar ANCAp (ANCA anti-
mieloperoxidásicos), que son positivos en aproximadamente el 25-30%
de los pacientes, concurrentemente con los anticuerpos anti-MBG.
Puede ser más difícil tratar la enfermedad clínica, y la presencia de estos
anticuerpos puede preceder a una forma más grave de la enfermedad.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax en la enfermedad de Goodpasture a menudo
muestra parches dispersos de infiltrados pulmonares. Si estos infiltrados
están en la periferia pulmonar, puede ser difícil distinguirlos de los de
las neumopatías eosinófilas. También se pueden encontrar patrones
intersticiales de engrosamiento. En esta enfermedad habitualmente
no se realiza TCAR porque la constelación de hemorragia pulmonar,
deterioro funcional renal y pruebas serológicas positivas con detección
de anticuerpos anti-MBG a menudo evita la necesidad de esta prueba.
Pruebas funcionales respiratorias
La espirometría suele mostrar un defecto restrictivo con reducción de la
capacidad vital forzada y del volumen espiratorio máximo en 1 segundo.
La CDCO es una prueba útil cuando se sospecha hemorragia pulmonar.
La finalidad de esta prueba es medir la capacidad del pulmón de trans-
ferir el gas inhalado hasta los eritrocitos en el lecho capilar pulmonar.
Esto aprovecha la elevada afinidad de la hemoglobina para unirse al
monóxido de carbono. Hace tiempo se pensaba que la reducción de
la CDCO era una medida de la reducción del área superficial de los al­
veolos. Los datos actuales indican que se correlaciona directamente con
el volumen de sangre en el lecho capilar pulmonar. En los síndromes de
hemorragia pulmonar, la presencia de sangre en los alveolos, además
de la sangre del lecho capilar, aumenta significativamente la CDCO, y
debe alertar al médico sobre la posibilidad de una hemorragia pulmonar.
Broncoscopia y lavado broncoalveolar
En ocasiones la mejor forma de evaluar las alteraciones pulmonares es
mediante broncoscopia con LBA. Será evidente la presencia de sangre a
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la inspección, así como en el LBA. En muchos casos se deben descartar
infecciones, y esta técnica añade un valor significativo. El recuento
celular del LBA muestra macrófagos cargados de hemosiderina que han
englobado y degradado los eritrocitos, lo que deja hierro en estas células.
Biopsia pulmonar
La biopsia pulmonar en pacientes con enfermedad activa muestra capi-
laritis neutrofílica, macrófagos cargados de hemosiderina, hiperplasia
de neumocitos de tipo II y engrosamiento intersticial en el alveolo.
En la inmunofluorescencia se ve tinción de la IgG y el complemento
a lo largo de la membrana basal, con un patrón lineal. Este patrón de
depósito de anticuerpos llevó a la investigación de antígenos endógenos
en la membrana basal.
Tratamiento
Más de la mitad de los pacientes con enfermedad de Goodpasture que no
reciben tratamiento muere en un plazo de 2 años por insuficiencia respi­
ratoria, insuficiencia renal o ambas. Después de establecer el diagnósti­
co se inicia el tratamiento con corticoides (p. ej., prednisona 1 mg/kg/día)
con ciclofosfamida oral (2,5 mg/kg/día). La adición de plasmaféresis
diaria durante 2 semanas puede acelerar la mejoría. Se puede suspender la
ciclofosfamida después de 2-3 meses. A menudo se reducen los esteroides
durante un período de 6-9 meses. La supervivencia depende de la nece-
sidad de diálisis continua. Los pacientes que no precisan diálisis persis-
tente tienen una tasa de supervivencia del 80% o más al cabo de 1 año.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
Capítulo 400
Neumonía adquirida
en la comunidad
Matthew S. Kelly y Thomas J. Sandora
EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía, que se define como la inflamación del parénquima pul-
monar, es la principal causa de muerte en todo el mundo en niños
menores de 5 años, siendo responsable de 1,2 millones (18% del total)
muertes cada año (fig. 400-1). La incidencia de neumonía es más de
10 veces mayor (0,29 episodios en comparación con 0,03 episodios),
y el número de muertes infantiles por neumonía es aproximadamente
2.000 veces mayor, en países en desarrollo que en países desarrollados
(tabla 400-1). Quince países constituyen más de tres cuartas partes de
todas las muertes infantiles por neumonía.
En Estados Unidos se observó una disminución del 97% de la mortali-
dad infantil por neumonía entre 1939 y 1996; en 1970 la neumonía causó
el 9% de todas las muertes en niños menores de 5 años, en comparación
con el 2% en 2007. Es probable que esta disminución se deba a la intro-
ducción de los antibióticos y las vacunas y a la mayor cobertura sanitaria
de la población infantil. Haemophilus influenzae tipo b (v. cap. 194)
era una causa importante de neumonía bacteriana en niños pequeños,
aunque pasó a ser infrecuente desde el uso habitual de vacunas eficaces,
mientras que la vacuna contra el sarampión ha reducido mucho la
incidencia de muertes por neumonía relacionada con el sarampión en
países en desarrollo. La mejora del acceso a la asistencia sanitaria en
áreas rurales de los países en desarrollo, y la introducción de las vacunas
antineumocócicas conjugadas (v. cap. 182), también fueron importantes
factores que contribuyeron las reducciones adicionales de las muertes
relacionadas con neumonía que se han conseguido en la última década.
ETIOLOGÍA
Aunque la mayoría de los casos de neumonía están producidos por
microorganismos, entre las causas no infecciosas se encuentran: aspi-
ración (de alimento o ácido gástrico, cuerpo extraño, hidrocarburos y
 Capítulo 400 ◆ Neumonía adquirida en la comunidad 2187

s­ ustancias lipoideas), reacciones de hipersensibilidad y neumonitis indu-
cida por fármacos o por radiación. Con frecuencia es difícil determinar
la causa de la neumonía de un paciente individual porque el cultivo
directo de tejido pulmonar es invasor y raramente se realiza. Los cultivos
realizados con muestras obtenidas del aparato respiratorio superior o
«esputo» de niños muchas veces no reflejan de forma precisa la causa
de una infección de las vías respiratorias inferiores. Mediante el uso de
pruebas diagnósticas moleculares puede identificarse una causa bacte-
riana o vírica de la neumonía en el 40-80% de los niños con neumonía
adquirida en la comunidad. Streptococcus pneumoniae (neumococo) es
el patógeno bacteriano más frecuente en niños de 3 semanas a 4 años,
mientras que Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae
son los patógenos bacterianos más frecuentes en niños de 5 años y
mayores. Además del neumococo, otras causas bacterianas de neumonía
Figura 400-1 La neumonía es el principal «asesino» de niños en todo
el mundo, tal y como muestra esta ilustración de la distribución mundial
de la mortalidad por causas en niños menores de 5 años en 2010. La
neumonía produce el 18% de todas las muertes en niños menores de
5 años. El total puede no ser el 100% por el redondeo. (De Black RE,
Allen LH, Bhutta ZA y cols.: Maternal and child undernutrition: global and
regional exposures and health consequences. Lancet 371:243-260, 2008;
y Liu L, Johnson HL, Cousens S y cols. Global, regional, and national
causes of child mortality: an updated systematic analysis for 2010 with
time trends since 2000. Lancet 379:2151-2161, 2012, fig. 2.)
en niños previamente sanos en Estados Unidos son estreptococos del
grupo A (Streptococcus pyogenes) y Staphylococcus aureus (v. cap. 181.1
y tabla 400-2). La neumonía por S. aureus frecuentemente complica una
enfermedad causada por virus gripales.
S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus son las principales causas
de ingreso hospitalario y de muerte por neumonía bacteriana en niños
de países en vías de desarrollo, aunque en niños con infección por el
VIH deben considerarse las infecciones por Mycobacterium tuberculosis
(v. cap. 215), micobacterias atípicas, Salmonella (v. cap. 198), Escherichia
coli (v. cap. 200) y Pneumocystis jirovecii (v. cap. 244). La incidencia de
neumonía causada por H. influenzae o S. pneumoniae ha disminuido
significativamente en las áreas en las que se ha aplicado la inmunización
sistemática.
Los patógenos víricos son una causa importante de infecciones res-
piratorias inferiores en lactantes y niños mayores de 1 mes pero menores
de 5 años. Se pueden detectar virus en el 40-80% de los niños utilizando
métodos diagnósticos moleculares. De los virus respiratorios, el virus
respiratorio sincitial (VRS) (v. cap. 260) y los rinovirus son los patógenos
que se identifican con más frecuencia, especialmente en niños menores
de 2 años. Sin embargo, sigue estando poco definida la importancia de
los rinovirus en las infecciones graves del aparato respiratorio inferior,
porque estos virus se detectan con frecuencia en infecciones por 2 o más
patógenos y en niños asintomáticos. Otros virus que producen neumonía
son virus gripales (v. cap. 258, virus paragripales, adenovirus, enterovirus
y metaneumovirus humano. Se produce infección por más de un vi­
rus respiratorio en hasta el 20% de los casos. La edad del paciente
puede ayudar a identificar los posibles patógenos (tabla 400-3).
Las infecciones víricas del aparato respiratorio inferior en Estados
Unidos son mucho más frecuentes durante los meses de otoño e invier-
no en los hemisferios boreal y austral en relación con las epidemias
estacionales de infecciones por virus respiratorios que se producen
cada año. El patrón típico de estas epidemias suele empezar en otoño,
momento en el que se producen infecciones por virus paragripales (que
suelen causar crup). Durante el invierno se producen infecciones por
VRS, metaneumovirus humano y virus gripal, que causan infecciones
respiratorias superiores, bronquiolitis y neumonías. El VRS produce
infecciones particularmente graves en lactantes y niños pequeños, mien-
tras que el virus gripal causa enfermedad y un exceso de hospitaliza-
ciones por infección respiratoria aguda en todos los grupos de edad. El
conocimiento de la epidemia vírica que se está produciendo en cada
momento puede llevar a un diagnóstico de sospecha inicial.
El estado de inmunización es importante porque los niños bien
vacunados frente a Hib o S. pneumoniae no se suelen infectar por estos
patógenos. Los niños inmunodeprimidos o que tienen una enfermedad

|
Tabla 400-1  Incidencia de los casos de neumonía y las muertes por neumonía en niños menores de 5 años,
según la región de UNICEF, 2004*
NÚMERO DE NIÑOS NÚMERO DE MUERTES INCIDENCIA DE CASOS NÚMERO TOTAL
MENORES DE 5 AÑOS POR NEUMONÍA DE NEUMONÍA (EPISODIOS DE EPISODIOS DE
REGIONES DE UNICEF DE EDAD (EN MILES) INFANTIL (EN MILES) POR NIÑO Y AÑO) NEUMONÍA (EN MILES)
Sudeste asiático 169.300 702 0,36 61.300
África subsahariana 117.300 1.022 0,30 35.200
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Oriente Próximo 43.400 82 0,26 11.300

y norte de África
Extremo Oriente y Pacífico 146.400 158 0,24 34.500
Latinoamérica y Caribe 56.500 50 0,22 12.200
Europa central y oriental 26.400 29 0,09 2.400
y Confederación de
Estados Independientes
Países en desarrollo 533.000 2.039 0,29 154.500
Países industrializados 54.200 1 0,03 1.600
Mundo 613.600 2.044 0,26 158.500
*Las estimaciones regionales de las columnas 2, 3 y 5 no suman el total mundial debido al redondeo.
De Wardlaw T, Salama P, White Johansson E: Pneumonia: the leading killer of children, Lancet 368:1048-1050, 2006.

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2188 Parte XIX ◆ El aparato respiratorio

BACTERIANA
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Tabla 400-2  Causas de neumonía infecciosa
|
Tabla 400-3  Agentes etiológicos agrupados
por la edad del paciente
Frecuentes GRUPO PATÓGENOS FRECUENTES
Streptococcus pneumoniae Consolidación, empiema DE EDAD (EN ORDEN DE FRECUENCIA)
Estreptococos del grupo B Recién nacidos
Recién nacidos Estreptococos del grupo B, Escherichia coli,
Estreptococos del grupo A Empiema
(<3 semanas) otros bacilos gramnegativos, Streptococcus
Mycoplasma pneumoniae* Adolescentes; epidemia en verano y otoño
pneumoniae, Haemophilus influenzae
Chlamydophila pneumoniae* Adolescentes
(tipo b*, no tipificable)
Chlamydia trachomatis Lactantes
Anaerobios mixtos Neumonía por aspiración 3 semanas- Virus respiratorio sincitial, otros virus respiratorios
Bacilos entéricos Neumonía nosocomial 3 meses (rinovirus, virus paragripales, virus gripales
gramnegativos y adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae
Infrecuentes (tipo b*, no tipificable); si el paciente está afebril,
Haemophilus influenzae No vacunados sospechar Chlamydia trachomatis
de tipo b
4 meses- Virus respiratorio sincitial, otros virus respiratorios
Staphylococcus aureus Neumatoceles, empiema; lactantes
4 años (rinovirus, virus paragripales, virus gripales,
Moraxella catarrhalis
adenovirus), S. pneumoniae, H. influenzae
Neisseria meningitidis
(tipo b*, no tipificable), Mycoplasma
Francisella tularensis Animales, garrapatas, contacto pneumoniae, estreptococos del grupo A
con moscas; bioterrorismo
Género Nocardia Personas inmunodeprimidas ≥5 años M. pneumoniae, S. pneumoniae, Chlamydophila
Chlamydophila psittaci* Contacto con aves (especialmente pneumoniae, H. influenzae (tipo b*,
periquitos) no tipificable), virus gripales, adenovirus,
Yersinia pestis Peste; contacto con ratas; bioterrorismo otros virus respiratorios, Legionella pneumophila
Género Legionella* Exposición al agua contaminada;
*H. influenzae de tipo b es infrecuente con la vacunación sistemática contra ella.
nosocomial Adaptada de Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HJ y cols.: Nelson essentials
Coxiella burnetii* Fiebre Q; exposición a animales of pediatrics, 5.ª ed., Filadelfia, 2006, Elsevier, pág. 504.
(cabras, ovejas, vacas)
VÍRICA
Frecuentes
de base pueden tener más riesgo de algunos patógenos específicos, como
Virus respiratorio sincitial Bronquiolitis el género Pseudomonas en la fibrosis quística (v. cap. 403).
Virus paragripales tipos 1-3 Crup
Virus gripales A, B Fiebre elevada; meses de invierno PATOGENIA
Adenovirus Puede ser grave; con frecuencia se Normalmente se mantiene la esterilidad del aparato respiratorio inferior
produce entre enero y abril por unos mecanismos de defensa fisiológicos, como depuración mucoci-
Metaneumovirus humano Similar al virus respiratorio sincitial liar, propiedades de las secreciones normales (como la inmunoglobuli­
Infrecuentes na A [IgA]) secretora) y limpieza de la vía respiratoria por la tos. Entre los
Rinovirus Rinorrea mecanismos inmunitarios de defensa pulmonar que limitan la invasión
Enterovirus Recién nacidos por patógenos destacan los macrófagos alveolares y bronquiolares, la IgA
Herpes simple Recién nacidos secretora y otras inmunoglobulinas. Los traumatismos, la anestesia y la
Citomegalovirus Lactantes, personas inmunodeprimidas
Sarampión Exantema, coriza, conjuntivitis
aspiración aumentan el riesgo de infección pulmonar.
Varicela Adolescentes o no inmunizados La neumonía vírica habitualmente se debe a diseminación de una
Hantavirus Suroeste de Estados Unidos, roedores infección a lo largo de las vías respiratorias y se suele acompañar de
Coronavirus (síndrome Asia, península arábiga lesión directa del epitelio respiratorio, lo que produce obstrucción de
respiratorio agudo grave, la vía respiratoria por tumefacción, presencia de secreciones anómalas
síndrome respiratorio de y restos celulares. El menor calibre de la vía respiratoria en lactantes
Oriente Próximo [SROP]) pequeños hace que sean especialmente susceptibles a desarrollar infec-
MICÓTICA ciones graves. La obstrucción de las vías respiratorias con frecuencia se
Histoplasma capsulatum Valles de los ríos Ohio/Mississippi; acompaña de atelectasia, edema intersticial y desequilibrio ventilación-
contacto con aves y murciélagos perfusión que producen hipoxemia significativa. Las infecciones víricas
Blastomyces dermatitidis Valles de los ríos Ohio/Mississippi de la vía respiratoria pueden predisponer al paciente a presentar una
Coccidioides immitis Suroeste de Estados Unidos infección bacteriana secundaria al alterar los mecanismos defensivos
Cryptococcus neoformans Contacto con aves normales del anfitrión, alterar las secreciones y modificar la flora bac-
Género Aspergillus Personas inmunodeprimidas; teriana.
infección pulmonar nodular La neumonía bacteriana se produce la mayoría de las veces cuan-
Mucormicosis Personas inmunodeprimidas
do microorganismos del aparato respiratorio colonizan la tráquea y
Pneumocystis jirovecii Inmunodepresión, esteroides
posteriormente llegan hasta los pulmones, aunque también se puede
RICKETTSIAS producir una neumonía por siembra directa del tejido pulmonar des-
Rickettsia rickettsiae Picadura de garrapata pués de una bacteriemia. Cuando se produce una infección bacteriana
MICOBACTERIANA en el parénquima pulmonar, el cuadro morfológico variará según el
Mycobacterium tuberculosis Viaje región endémica; exposición organismo responsable. M. pneumoniae (v. cap. 223) se une al epitelio
a personas de riesgo elevado respiratorio, inhibe la acción ciliar y produce destrucción celular, con
Complejo de Mycobacterium Personas inmunodeprimidas aparición de una respuesta inflamatoria en la submucosa. Cuando la
avium infección progresa, la descamación de los residuos celulares, las células
PARASITARIA inflamatorias y el moco ocasionan obstrucción de la vía respiratoria, y
Diversos parásitos Neumonía eosinófila se produce diseminación de la infección a lo largo del árbol bronquial,
(p. ej., Ascaris, Strongyloides) como en la neumonía vírica.
S. pneumoniae produce edema local, que permite la proliferación de
*Síndrome de neumonía atípica; puede haber manifestaciones extrapulmonares, los microorganismos y su extensión hacia zonas adyacentes del pulmón,
febrícula, infiltrados parcheados difusos, escasa respuesta a antibióticos
b-lactámicos y negatividad de la tinción de Gram del esputo. lo que causa la típica afectación lobular focal.
De Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS: Practical strategies in pediatric
diagnosis & therapy, 2.ª ed., Filadelfia, 2004, Elsevier, pág. 29.
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 Capítulo 400
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Tabla 400-4  Diagnóstico diferencial de la neumonía
recurrente
TRASTORNOS HEREDITARIOS
Fibrosis quística
Enfermedad drepanocítica
TRASTORNOS DE LA INMUNIDAD
VIH/SIDA
Agammaglobulinemia de Bruton
Deficiencias selectivas de sus clases de la inmunoglobulina G
Síndrome de inmunodeficiencia variable común
Síndrome de inmunodeficiencia combinada grave
Enfermedad granulomatosa crónica
Síndromes de hiperinmunoglobulina E
Defecto de la adherencia leucocítica
TRASTORNOS DE LOS CILIOS
Síndrome de discinesia ciliar
Síndrome de Kartagener
TRASTORNOS ANATÓMICOS
Secuestro pulmonar
Enfisema lobular
Reflujo gastroesofágico
Cuerpo extraño
Fístula traqueoesofágica (tipo H)
Bronquiectasias
Aspiración (incoordinación orofaríngea)
Bronquio aberrante
De Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HJ y cols.: Nelson essentials
of pediatrics, 5.ª ed., Filadelfia, 2006, Elsevier, pág. 507.
La infección de la vía respiratoria inferior por estreptococos del
grupo A causa una infección más difusa con neumonía intersticial.
Morfológicamente se produce necrosis de la mucosa traqueobronquial;
formación de grandes cantidades de exudado, edema y hemorragia
local, que se extiende a los tabiques interalveolares; y afectación de vasos
linfáticos y mayor probabilidad de afectación pleural.
La neumonía por S. aureus se manifiesta como bronconeumonía
confluente, que suele ser unilateral y se caracteriza por la presencia
de extensas áreas de necrosis hemorrágica y cavitación irregular del
parénquima pulmonar, lo que ocasiona neumatoceles, empiema o, en
algunos casos, fístula broncopulmonar.
La neumonía recurrente se define como 2 o más episodios en un
único año o 3 o más episodios en cualquier momento, con resolución
radiológica entre los episodios. Se debe descartar un trastorno de base
cuando un niño sufra neumonías de repetición (tabla 400-4).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las neumonías con frecuencia son precedidas por varios días con sín-
tomas de infección respiratoria superior, sobre todo rinitis y tos. En las
neumonías víricas suele haber fiebre, aunque la temperatura es más baja
que en la neumonía bacteriana. La taquipnea es el hallazgo clínico más
habitual en la neumonía, aunque también es frecuente el aumento del
trabajo respiratorio, con tiraje intercostal, subcostal y supraesternal, ale-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
teo nasal y utilización de músculos accesorios. La infección grave puede
asociarse a cianosis y letargo, sobre todo en lactantes. La auscultación
torácica puede poner en evidencia crepitantes y sibilancias, aunque con
frecuencia resulta difícil localizar el origen de estos ruidos adventicios
en niños muy pequeños con tórax hiperresonante. Con frecuencia no
es posible distinguir clínicamente la neumonía vírica de la enfermedad
producida por Mycoplasma y otros patógenos bacterianos.
La neumonía bacteriana en adultos y niños mayores habitualmente
empieza súbitamente con fiebre alta, tos y dolor torácico. Otros síntomas
que pueden aparecer son somnolencia con períodos intermitentes de
inquietud, respiraciones rápidas, ansiedad y, en ocasiones, trastorno
confusional. En muchos niños se observa inmovilización del lado afec-
tado para minimizar el dolor pleurítico y mejorar la ventilación; estos
niños pueden estar acostados de lado con las rodillas flexionadas hasta
la altura del pecho.
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◆ Neumonía adquirida en la comunidad 2189
Los hallazgos físicos dependen del estadio de la neumonía. En las
primeras fases de la enfermedad se auscultan ruidos respiratorios dis-
minuidos, crepitantes diseminados y roncus en el campo pulmonar
afectado. Cuando aparecen la consolidación o las complicaciones de
la neumonía (derrame pleural o empiema) se produce matidez a la
percusión y puede haber disminución de los ruidos respiratorios. En el
lado afectado se suele percibir retraso del movimiento del tórax con la
respiración. Puede haber una importante distensión abdominal como
consecuencia de la dilatación gástrica por el aire que el niño traga, o por
un íleo. El dolor abdominal es frecuente en la neumonía de los lóbulos
inferiores. Puede parecer que el hígado está aumentado de tamaño por
el desplazamiento caudal del diafragma secundario a la hiperinsuflación
del pulmón o bien por la aparición de insuficiencia cardíaca congestiva.
Los síntomas descritos en los adultos con neumonía neumocócica
también pueden aparecer en niños mayores, pero no suelen observarse
en lactantes ni en niños pequeños, en los que el patrón clínico es mucho
más variable. En lactantes se puede producir un pródromo de infección
respiratoria superior con disminución del apetito antes de que aparezca
fiebre, inquietud, ansiedad y dificultad respiratoria. Estos lactantes
parecen graves y presentan dificultad respiratoria, que se manifiesta
por quejido, aleteo nasal, tiraje intercostal, subcostal o supraclavicular,
taquipnea, taquicardia, disnea y, con frecuencia, cianosis. La exploración
física puede inducir a confusión, sobre todo en lactantes muy pequeños,
con escasos hallazgos, desproporcionados para el nivel de taquipnea.
Algunos lactantes con neumonía bacteriana tienen trastornos digestivos
como vómitos, diarrea, anorexia y distensión abdominal secundaria
a íleo paralítico. En los casos más graves de neumonía bacteriana se
produce progresión rápida de los síntomas.
DIAGNÓSTICO
La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax (proyecciones pos-
teroanterior y lateral) confirma el diagnóstico de neumonía; la radiografía
también puede poner de manifiesto una complicación como derrame
pleural o empiema. En general, la neumonía vírica se caracteriza por una
hiperinsuflación con infiltrados intersticiales bilaterales y manguitos peri-
bronquiales (fig. 400-2). La neumonía neumocócica causa habitualmente
una consolidación lobular confluente (fig. 400-3). El aspecto radiológico
por sí solo no es diagnóstico y se deben valorar otras características
clínicas. No es necesario repetir las radiografías de tórax para demostrar
la curación de los pacientes con neumonía no complicada.
Algunos expertos sugieren que puede no ser necesaria una radiografía
de tórax en niños mayores con sospecha de neumonía (tos, fiebre, crepi-
tantes localizados o disminución de los ruidos respiratorios) que están sufi-
cientemente bien como para poder ser tratados en régimen ambulatorio.
El uso inmediato de ecografía portátil o de mano es muy sensible
y específico para diagnosticar una neumonía en niños mediante la
determinación de las consolidaciones pulmonares y el broncograma
aéreo o el derrame.
El recuento leucocítico en sangre periférica puede resultar útil para
distinguir la neumonía bacteriana de la vírica. En la neumonía vírica el
recuento leucocítico puede ser normal o alto, pero en general no supera
las 20.000 células/mm3, con predominio de linfocitos. En las neumonías
bacterianas suelen existir recuentos entre 15.000 y 40.000 células/mm3,
con predominio de granulocitos. La presencia de derrame pleural impor-
tante, consolidación lobular y fiebre elevada al inicio de la enfermedad
sugieren también una causa bacteriana. La neumonía atípica debida a
C. pneumoniae o M. pneumoniae es difícil de diferenciar de la neumonía
neumocócica por los hallazgos radiográficos y de otras pruebas de labo-
ratorio, y aunque la neumonía neumocócica se asocia a mayor recuento
leucocítico y elevación de la velocidad de sedimentación globular, de la
procalcitonina y de la concentración de proteína C reactiva, existe un
solapamiento considerable, particularmente con adenovirus y enterovirus.
El diagnóstico definitivo de infección vírica se basa en el aislamiento
del virus o la detección de su genoma o sus antígenos en las secreciones
respiratorias. Actualmente se dispone de pruebas fiables y precisas
para la detección rápida del ADN o el ARN de muchos patógenos res-
piratorios, como Mycoplasma, tos ferina y virus, incluidos el VRS, los
virus paragripales y gripales y los adenovirus. También se pueden usar
técnicas serológicas para diagnosticar una infección respiratoria vírica
2190 Parte XIX ◆ El aparato respiratorio
reciente, aunque por lo general se deben analizar muestras de suero de
la fase aguda y de la de convalecencia para determinar el incremento de
los anticuerpos frente a un virus determinado. Esta técnica diagnóstica
es laboriosa y lenta y no suele ser útil en clínica porque la infección suele
resolverse antes de la confirmación serológica. El estudio serológico pue-
de ser útil como herramienta epidemiológica para definir la incidencia y
Figura 400-2 A, Hallazgos radiográficos característicos de una neumo-
nía por el virus respiratorio sincitial en un lactante de 6 meses con res-
piración rápida y fiebre. La radiografía anteroposterior del tórax muestra
hiperexpansión pulmonar con enfermedad bilateral fina de los espacios
aéreos y estrías densas, lo que indica la presencia de neumonía y atelecta-
sia. Se ha colocado un tubo endotraqueal. B, Un día después la radiografía
anteroposterior del tórax muestra aumento de la neumonía bilateral.
Figura 400-3 Hallazgos radiográficos característicos de una neumonía neumocócica en un niño de 14 años con tos y fiebre. Las radiografías
posteroanterior (A) y lateral (B) de tórax muestran consolidación en el lóbulo inferior derecho, muy indicativa de neumonía bacteriana.
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prevalencia de los distintos patógenos víricos respiratorios. Los patrones
de expresión génica en las células periféricas del paciente determinados
con reacción en cadena de la polimerasa inversa con micromatrices
constituyen una nueva tecnología que puede ayudar a diferenciar las
causas víricas de neumonía de las bacterianas.
El diagnóstico definitivo de una infección bacteriana precisa el ais-
lamiento del microorganismo en sangre, líquido pleural o pulmón. El
cultivo de esputo es poco útil para el diagnóstico de neumonía en niños
pequeños, mientras que la aspiración pulmonar percutánea es invasora
y no se realiza habitualmente. Los resultados de los hemocultivos son
positivos en sólo el 10% de los niños con neumonía neumocócica y
no se recomiendan en niños que no tengan aspecto tóxico a los que se
trate en régimen ambulatorio. Se recomiendan los hemocultivos en los
que no mejoran o tienen deterioro clínico, en los que tienen neumonía
complicada (tabla 400-5) y en los que precisan ingreso hospitalario. Las
crioaglutininas a títulos >1:64 se encuentran en la sangre de aproxima-
damente el 50% de los pacientes con infecciones por M. pneumoniae.
Los hallazgos de las crioaglutininas son inespecíficos porque otros
microorganismos, como los virus gripales, también pueden aumentarlas.
La infección aguda por M. pneumoniae puede diagnosticarse por la
positividad del resultado de la reacción en cadena de la polimerasa o
la seroconversión en un análisis de IgG. Existen datos serológicos que
pueden ser útiles para el diagnóstico de la neumonía por estreptococos
del grupo A, como los títulos de antiestreptolisina O.
|
Tabla 400-5  Factores indicativos de la necesidad
de ingreso de niños con neumonía
Edad <6 meses
Anemia drepanocítica con síndrome torácico agudo
Afectación de múltiples lóbulos
Inmunodepresión
Aspecto tóxico
Dificultad respiratoria moderada o grave
Necesidad de oxígeno suplementario
Neumonía complicada*
Deshidratación
Vómitos o intolerancia a los líquidos y los medicamentos orales
Ausencia de respuesta a un tratamiento antibiótico oral adecuado
Factores sociales (p. ej., imposibilidad de los cuidadores de administrar
medicamentos en casa o de realizar un seguimiento adecuado)
*Derrame pleural, empiema, absceso, fístula broncopleural, neumonía
necrosante, síndrome de dificultad respiratoria aguda, infecciones
extrapulmonares (meningitis, artritis, pericarditis, osteomielitis, endocarditis),
síndrome urémico hemolítico, septicemia.
Adaptada de Baltimore RS: Pneumonia. En Jenson HB, Baltimore RS, editores:
Pediatric infectious diseases: principles and practice, Filadelfia, 2002,
WB Saunders, pág. 801.
 Capítulo 400
TRATAMIENTO
El tratamiento de una posible neumonía bacteriana depende de la
posible causa y de la edad y el aspecto clínico del niño. En los niños con
cuadros leves que no precisan ingreso se recomienda la amoxicilina.
Con la aparición de neumococos resistentes a penicilina se deben pres-
cribir dosis altas de amoxicilina (80-90 mg/kg/24 h) salvo que los datos
locales indiquen una prevalencia baja de resistencia. Las alternativas
terapéuticas son cefuroxima axetilo y amoxicilina/clavulánico. En los
niños en edad escolar y niños con posible infección por M. pneumoniae
o C. pneumoniae (neumonías atípicas) se debe usar un macrólido, como
azitromicina. En adolescentes puede utilizarse una fluoroquinolona res-
piratoria (levofloxacino, moxifloxacino) como alternativa. A pesar de las
importantes mejoras en la última década, en países en desarrollo sólo
alrededor del 60% de los niños con síntomas de neumonía (aproxima-
damente el 50% en el África subsahariana) son llevados a un cuidador
adecuado, y menos de un tercio reciben antibióticos. La Organización
Mundial de la Salud y otros grupos internacionales han elaborado sis-
temas para formar a madres y profesionales sanitarios locales para el
reconocimiento y el tratamiento de la neumonía.
El tratamiento empírico de una posible neumonía bacteriana en
un niño hospitalizado depende de las manifestaciones clínicas en el
momento de la consulta. En áreas que no tienen una importante resis-
tencia de alto nivel a la penicilina en S. pneumoniae, los niños que estén
totalmente vacunados frente a H. influenzae de tipo b y S. pneumoniae
y que no estén graves deben recibir ampicilina o penicilina G. En los
niños que no cumplan estos criterios se debe utilizar ceftriaxona o cefo­
taxima. Si los datos clínicos indican neumonía estafilocócica (neuma­
toceles o empiema), el tratamiento antimicrobiano inicial deberá incluir
también vancomicina o clindamicina.
Si se sospecha una neumonía vírica es razonable posponer la anti-
bioterapia, especialmente en pacientes con enfermedad leve, que tienen
datos clínicos indicativos de infección vírica y que no tienen dificultad
respiratoria. Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes con una infección
vírica conocida, particularmente por virus gripales, puede tener coin-
fección bacteriana. Por tanto, cuando se decide retrasar el tratamiento
antibiótico ante un diagnóstico de presunción de infección vírica, el
deterioro del estado clínico debe plantear la posibilidad de infección
bacteriana superpuesta y se debe iniciar el tratamiento antibiótico.
Las indicaciones de ingreso hospitalario se muestran en la tabla 400-5.
No se ha establecido adecuadamente en estudios controlados la dura-
ción óptima del tratamiento antibiótico de la neumonía. Sin embargo,
en general se deben mantener los antibióticos hasta que el paciente
haya estado febril durante 72 horas, y la duración total no debe ser
menor de 10 días (o 5 días si se utiliza azitromicina). También pueden
ser eficaces ciclos más cortos (5-7 días), particularmente en niños tra-
tados en régimen ambulatorio, aunque hacen falta más estudios. Los
datos disponibles no respaldan los ciclos prolongados de tratamiento
en la neumonía no complicada. En los países en desarrollo el zinc oral
(10 mg/día durante <12 meses, 20 mg/día durante ≥12 meses) reduce la
mortalidad en niños con neumonía grave definida por criterios clínicos.
PRONÓSTICO
Normalmente los pacientes con neumonía bacteriana adquirida en la
comunidad no complicada responden al tratamiento, con mejoría de los
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síntomas clínicos (fiebre, tos, taquipnea, dolor torácico), en 48-96 horas
tras el inicio de los antibióticos. La mejoría radiográfica se retrasa mucho
después de la mejoría clínica. Deben considerarse varias posibilidades
cuando un paciente no mejora con el tratamiento antibiótico adecuado
(v. tabla 400-5): 1) complicaciones, como empiema, 2) resistencia bac-
teriana, 3) causa no bacteriana, como virus u hongos, y aspiración de
cuerpos extraños o de alimentos, 4) obstrucción bronquial por lesiones
endobronquiales, cuerpos extraños o tapones mucosos, 5) enfermedades
preexistentes como inmunodeficiencias, discinesia ciliar, fibrosis quística,
secuestro pulmonar o malformación congénita de las vías respiratorias
pulmonares, previamente denominada malformación adenomatoidea
quística y 6) otras causas no infecciosas (como bronquiolitis obliterante,
neumonitis por hipersensibilidad, neumonía eosinófila, aspiración y gra-
nulomatosis con poliangitis, previamente denominada granulomatosis de
Wegener). La repetición de la radiografía de tórax es el primer paso para
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◆ Neumonía adquirida en la comunidad 2191
Figura 400-4 Empiema neumocócico en la radiografía de tórax de
un niño de 3 años que ha tenido síntomas respiratorios superiores y
fiebre durante 3 días. Se puede ver acumulación de líquido pleural en
el lado derecho. Los resultados de la punción pleural y el hemocultivo
fueron positivos para neumococo. El niño se recuperó completamente
en 3 semanas. (De Kuhn JP, Slovis TL, Haller JO (eds.): Caffrey’s pediatric
diagnostic imaging, 10.ª ed., Filadelfia, 2004, Mosby, pág. 1002.)
determinar la razón del retraso en la respuesta al tratamiento. Puede estar
indicado el lavado broncoalveolar en niños con insuficiencia respiratoria;
la TC de alta resolución puede identificar mejor las complicaciones o un
motivo anatómico de la escasa respuesta al tratamiento.
La mortalidad de la neumonía adquirida en la comunidad en países
desarrollados es baja, y la mayoría de los niños con neumonía no tiene
secuelas pulmonares a largo plazo. Algunos datos indican que hasta el
45% de los niños tiene síntomas de asma 5 años después del ingreso por
neumonía; este hallazgo puede reflejar un asma no diagnosticada en el
momento del ingreso o la propensión a la aparición de asma después
de una neumonía.
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la neumonía (v. tabla 400-5) se deben habi-
tualmente a la diseminación directa de la infección bacteriana dentro
de la cavidad torácica (derrame pleural, empiema y pericarditis) o a
bacteriemia con siembra hematógena (fig. 400-4). Las infecciones por
neumococo o Hib se diseminan por vía hematógena y se pueden compli-
car, en raras ocasiones, con meningitis, artritis supurativa y osteomielitis.
S. aureus, S. pneumoniae y S. pyogenes son las causas más frecuentes
de derrame paraneumónico o empiema (tabla 400-6). Sin embargo,
muchos derrames que aparecen como complicación de una neumonía
bacteriana son estériles. La reacción en cadena de la polimerasa para el
gen de ARN ribosómico 16 S universal identifica el genoma bacteriano
y puede determinar la causa bacteriana del derrame si el cultivo es
negativo. El tratamiento del empiema depende del estadio (exudativo,
fibrinopurulento o en fase de organización). Las pruebas radiológi-
cas, como la ecografía y la TC, son útiles para determinar el estadio
del empiema. El pilar del tratamiento son los antibióticos y el drenaje
mediante toracostomía con tubo de tórax. Otros posibles tratamientos
eficaces son fibrinolíticos intrapleurales (urocinasa, estreptocinasa,
activador del plasminógeno hístico) y toracoscopia asistida con vídeo
para desbridar, lisar las adherencias y drenar áreas de pus organizado.
El diagnóstico y el tratamiento precoces, especialmente con fibrinólisis
o con menos frecuencia toracoscopia asistida con vídeo, pueden evitar
una toracotomía con desbridamiento abierto. La fibrinólisis puede ser
más rentable que la toracoscopia asistida con vídeo.
2192 Parte XIX ◆ El aparato respiratorio
|
Tabla 400-6  Diferenciación del líquido pleural
TRASUDADO
Aspecto Transparente
Recuento celular (por mm3) <1.000
Tipo celular Linfocitos, monocitos
Lactato deshidrogenasa (LDH) <200 U/l
Cociente de LDH en líquido pleural/suero <0,6
Proteínas >3 g Infrecuente
Cociente de proteínas en líquido pleural/suero <0,5
Glucosa* Normal
pH* Normal (7,40-7,60)
Tinción de Gram Negativa
Colesterol
Cociente colesterol pleural: colesterol sérico <0,3
*Puede verse glucosa o pH bajo en derrame maligno, tuberculosis, ruptura esofágica, pancreatitis (amilasa pleural positiva) y enfermedades reumáticas (p. ej., lupus
eritematoso sistémico).
De Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS: Practical strategies in pediatric diagnosis & therapy, 2.ª ed., Filadelfia, 2004, Elsevier, pág. 30.
PREVENCIÓN
Hay algunos datos que indican que la vacunación ha reducido la inci-
dencia de ingresos por neumonía. La incidencia anual de ingreso hos-
pitalario por neumonía de cualquier causa en niños menores de 2 años
en Estados Unidos durante el período 1997-1999 fue de 12,5 por cada
1.000 niños. En febrero de 2000 se autorizó y recomendó la vacuna con-
jugada antineumocócica heptavalente (PCV7). En 2006 la incidencia de
ingreso hospitalario por neumonía en este grupo de edad era de 8,1 por
cada 1.000 niños, una disminución del 35% respecto a la era prevacunal.
Aunque estos datos no permiten afirmar que PCV7 haya reducido direc-
tamente la incidencia de ingreso hospitalario por neumonía, sí indican
que la vacunación ha ofrecido una mejoría mantenida en la prevención
de los ingresos hospitalarios en niños pequeños con neumonía.
En 2010 se autorizó en Estados Unidos la vacuna conjugada antineu-
mocócica trisdecavalente (PCV13); puede prevenir incluso más casos de
enfermedad neumocócica que no cubre la vacuna PCV7.
Cabría esperar que la ampliación de las recomendaciones sobre la
vacuna antigripal, de modo que en 2010 se incluya a todos los niños
mayores de 6 meses, incida en las tasas de ingreso hospitalario por neu-
monía de una manera similar, y está justificado un seguimiento continuo.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
Capítulo 401
Bronquiectasias
Oren J. Lakser
Las bronquiectasias son una enfermedad que se caracteriza por dilatación
anormal e irreversible y distorsión anatómica del árbol bronquial, y
representan una fase terminal común de muchos trastornos previos ines-
pecíficos y no relacionados. Su incidencia ha disminuido en general en los
países industrializados, pero sigue siendo un problema en países de rentas
medias y bajas y en algunos grupos étnicos de los países industrializados.
Las mujeres están enfermas con mayor frecuencia que los varones.
FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
En los países industrializados la fibrosis quística (v. cap. 403) es la cau-
sa más frecuente de bronquiectasias con importancia clínica. Otras
enfermedades que causan bronquiectasias son discinesia ciliar primaria
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EMPIEMA
Turbio o purulento
Con frecuencia >50.000 (el recuento celular tiene poco valor predictivo)
Leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos)
Más de dos tercios del límite superior de la normalidad
de la lactato deshidrogenasa (LDH) sérica
>0,6
Frecuente
>0,5
Baja (<40 mg/dl)
<7,10
Positiva en ocasiones (menos de un tercio de los casos)
>55 mg/dl
>0,3
|
Tabla 401-1  Enfermedades que predisponen
a las bronquiectasias en niños
ESTRECHAMIENTO DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS PROXIMALES
Compresión de la pared de las vías respiratorias (p. ej., anillo
vascular, compresión de las vías respiratorias por adenopatías)
Obstrucción intraluminal de las vías respiratorias (p. ej., cuerpo
extraño inhalado, tejido de granulación)
Estenosis y malacia de las vías respiratorias
LESIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Bronquiolitis obliterante (p. ej., posvírica, después de trasplante
pulmonar)
Neumonitis con neumonía recurrente (p. ej., neumonía
neumocócica, neumonía por aspiración)
ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS PULMONARES DEL ANFITRIÓN
Fibrosis quística
Discinesia ciliar
Alteración de la tos (p. ej., enfermedades neuromusculares
con debilidad)
ESTADOS CON ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD
Alteraciones primarias (p. ej., hipogammaglobulinemia)
Alteraciones secundarias (p. ej., infección por el VIH, inmunodepresores)
OTRAS
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Bronquitis plástica
De Redding GJ: Bronchiectasis in children, Pediatr Clin North Am 56:157-171,
2009, cuadro 1, pág. 158.
(v. cap. 404), aspiración de cuerpo extraño, aspiración del contenido gás-
trico, síndromes de inmunodeficiencia (especialmente de la inmunidad
humoral) e infecciones, sobre todo tos ferina, sarampión y tuberculosis
(v. tabla 401-1). Las bronquiectasias también pueden ser congénitas,
como el síndrome de Williams-Campbell, en el cual falta el cartílago
anular de los bronquios, y el síndrome de Mounier-Kuhn (traqueobron-
comegalia congénita), que se debe a un trastorno del tejido conjuntivo.
Otras entidades que cursan con bronquiectasias son el síndrome del
lóbulo medio derecho (compresión extrínseca crónica del bronquio
del lóbulo medio derecho por adenopatías hiliares) y el síndrome de
las uñas amarillas (derrame pleural, linfedema y coloración ungueal).
En la etiopatogenia de las bronquiectasias están implicados tres meca-
nismos principales; se puede producir obstrucción por un tumor, por un
cuerpo extraño, por moco impactado debido a una depuración mucoci-
 Capítulo 400
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