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Fibrosis pulmonar

DESCRIPCIÓN GENERAL

La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar que se produce cuando el tejido


pulmonar se daña y se producen cicatrices. Este tejido engrosado y rígido hace que
sea más difícil que tus pulmones funcionen correctamente. A medida que la fibrosis
pulmonar empeora, tienes cada vez más dificultad para respirar.

La formación de cicatrices relacionada con la fibrosis pulmonar puede deberse a


diversos factores. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los médicos no pueden
individualizar la causa del problema. Cuando no puede encontrarse una causa, la
afección recibe el nombre de fibrosis pulmonar idiopática.

El daño en los pulmones causado por la fibrosis pulmonar no puede repararse, pero
los medicamentos y las terapias en ocasiones pueden ayudar a aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida. Para algunas personas, podría ser adecuado realizar un
trasplante de pulmón.

ETIOLOGIA

Existen diversas causas que pueden originar la Fibrosis pulmonar. Se puede organizar
esta clasificación en tres grandes grupos: Factores ocupacionales y ambientales,
tratamientos con radiación y medicamentos.

 Factores ocupacionales y ambientales: Permanecer en contacto con las


siguientes sustancias químicas pueden perjudicar a tus pulmones: Harina de
sílice, fibras de asbesto, polvo de metales duros, polvo de carbón, polvo de
granos, excremento de pájaros y animales.

 Tratamientos con radiación: Los pacientes que se exponen a radioterapia


debido al cáncer de pulmón o mama, pueden padecer signos de daño
pulmonar meses o en algunos casos, años después. La seriedad de la
enfermedad puede variar según los casos: La proporción del pulmón que se
expuso a la radiación, la suma total de radiación recibida, Si también se utilizó
quimioterapia, o la presencia de una enfermedad pulmonar no conocida.

 Medicamentos: Existen muchos fármacos perjudiciales para tus pulmones


como por ejemplo: Los medicamentos para quimioterapia, para el corazón,
algunos antibióticos o algunos antiinflamatorios.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia anual de la FPI está aumentando y se estima de 4,6 a 16,3 por 100.000
personas, con una prevalencia de 13 a 20 casos cada 100 000. La enfermedad
predomina más en los hombres y su frecuencia aumenta con la edad. Los factores de
riesgo ambientales importantes son el tabaquismo y la exposición al polvo de metales
y madera. La transmisión genética se produce en alrededor de 0,5-3,7% de los
pacientes con FPI, aunque esta frecuencia puede ser mayor en las familias afectadas
con un patrón de transmisión vertical autosómico dominante con reducción de la
penetrancia. 

FISIOPATOLOGIA

La fibrosis pulmonar consiste en la transformación gradual del parénquima pulmonar


en tejido fibroso normal. La sustitución cicatricial del tejido normal de pulmón provoca
disminución irreversible de la capacidad de difusión de oxígeno (oxigenación). Por
otra parte, la disminución de la distensibilidad pulmonar por fibrosis conforma
una enfermedad pulmonar restrictiva. Esta es la causa principal de enfermedad
pulmonar restrictiva en relación con el parénquima pulmonar. Por el contrario,
la tetraplejia4 y la cifosis5 son ejemplos de causas de enfermedad pulmonar restrictiva
que no pasan necesariamente por la fibrosis pulmonar.
Esta fibrosis y disminución de la oxigenización redunda en un aumento de la presión
pulmonar, reversible en un primer momento e irreversible desde el momento en que la
elasticidad del pulmón se compromete.

Patogénesis de la fibrosis pulmonar idiopática (Adaptado de Wuyts WA et al3). a.


Daño: diferentes estímulos ambientales, reflujo gastro-esofágico, contaminación,
tabaco, infecciones y susceptibilidad genética conducen a daño epitelial y endotelial. b.
Interacción epitelio-fibroblasto: proceso de reparación caracterizado por una re-
epitelización anormal, citoquinas inflamatorias, transformación epitelio-mesénquima y
abundancia de miofibroblastos con formación de matriz de colágeno. c. Reparación
aberrante y fibrosis: Formación excesiva de la matriz extracelular que conduce a la
distorsión de la arquitectura pulmonar. RGE: Reflujo Gastro-Esofágico; CAE-I: Célula
Alveolar Epitelial tipo I; CAE-II: Célula Alveolar Epitelial tipo II.
Signos y síntomas

Entre los signos y síntomas de la fibrosis pulmonar, pueden mencionarse los


siguientes:

 Dificultad para respirar (disnea)

 Tos seca

 Fatiga

 Pérdida de peso sin causa aparente

 Dolor en los músculos y en las articulaciones

 Ensanchamiento y redondeo de las puntas de los dedos de los pies o de las


manos (hipocratismo digital)

La evolución de la fibrosis pulmonar y la gravedad de los síntomas pueden variar


considerablemente de una persona a otra. Algunas se enferman rápidamente y
presentan un cuadro grave. Otras tienen síntomas moderados que empeoran más
lentamente, en el transcurso de meses o años.

En algunas personas, los síntomas pueden empeorar rápidamente (exacerbación


aguda), por ejemplo, dificultad grave para respirar, que puede extenderse varios días o
semanas. Posiblemente, se les colocará un respirador artificial a estas personas. El
médico también puede recetar antibióticos, corticoesteroides u otros medicamentos
para tratar la exacerbación aguda.

Diagnostico

El diagnóstico definitivo de FPI requiere: a)la exclusión de otras entidades clínicas


definidas o enfermedades parenquimatosas pulmonares difusas de causa conocida
(exposición ambiental u ocupacional, enfermedades del tejido conectivo, toxicidad por
fármacos), y b)la presencia de un patrón histológico de NIU en el examen del tejido
pulmonar obtenido mediante biopsia pulmonar quirúrgica, o bien la evidencia
radiológica de patrón NIU en la tomografía axial computarizada de alta resolución
(TCAR), o ambas.

Una valoración multidisciplinar en el que participen neumólogos, radiólogos y


patólogos expertos en el diagnóstico y manejo de las EPID consigue aumentar la
precisión diagnóstica, y en el momento actual es una recomendación ampliamente
aceptada para establecer el diagnóstico (fig. 2)2,13.
Figura 1

Algoritmo diagnóstico de la fibrosis pulmonar idiopática. Para las abreviaturas, véase


el texto

Características clínicas y pruebas complementarias

El cuadro clínico de la FPI es de comienzo insidioso y se suele caracterizar por disnea


de esfuerzo progresiva, en muchas ocasiones acompañada de tos improductiva. El
inicio de los síntomas es lento, pero van empeorando con el tiempo. La demora entre
el inicio de la sintomatología y el diagnóstico final es variable y puede estar entre los
6meses y los 2años14. La presencia de síntomas/signos sistémicos debe hacer
sospechar un diagnóstico alternativo. Se auscultan estertores crepitantes en el 90% de
los pacientes y se objetivan acropaquías en el 50%3.

No hay alteraciones de laboratorio específicas para esta enfermedad. Sin embargo,


aun en ausencia de signos o síntomas específicos de enfermedades del tejido
conectivo se deben realizar determinaciones serológicas de autoinmunidad en todos
los pacientes2. En efecto, se puede detectar positividad en los anticuerpos
antinucleares o factor reumatoide hasta en el 20% de los casos de FPI 3. Deben
valorarse de forma sistemática la presencia de IgG específicas en suero frente a los
antígenos que con más frecuencia pueden causar neumonitis por hipersensibilidad,
dado que sus manifestaciones clínicas en ocasiones son similares a las de la FPI. En
caso de positividad a alguna de ellas, en el contexto de una exposición plausible y
lavado broncoalveolar (LBA) con aumento de porcentaje de linfocitos, deberá
practicarse una prueba de provocación frente al antígeno en cuestión y/o biopsia
pulmonar quirúrgica, con el fin de confirmar o no el diagnóstico de neumonía por
hipersensibilidad crónica3. Por otra parte, en los últimos años ha cobrado interés la
posibilidad de emplear nuevos biomarcadores en el diagnóstico y la caracterización de
esta enfermedad. Algunos —como KL-6, SP-A y SP-D, fibrocitos circulantes y
metaloproteinasas1 y 7— están bajo investigación en el momento actual15–18.

Lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial


El LBA ha sido ampliamente empleado en el estudio de las EPID. Su análisis en la FPI
suele mostrar neutrofilia discreta con o sin eosinofilia, y su empleo clásicamente ha
estado relacionado con su capacidad para descartar otras entidades2,3. En el último
consenso internacional se señala que el LBA con análisis celular no debería realizarse
de forma sistemática a todos los pacientes en el proceso diagnóstico pero, sin
embargo, podría ser apropiado para una minoría2. No obstante, en casos
determinados el LBA puede ser de gran ayuda en el diagnóstico diferencial con otras
entidades, como la neumonitis por hipersensibilidad crónica o la neumonía intersticial
no específica.

La biopsia transbronquial es útil en las enfermedades con distribución linfática y


centrolobulillar o en las que presentan rasgos diagnósticos característicos y que tienen
una distribución difusa19. Con mayor frecuencia se utiliza para el diagnóstico de
sarcoidosis, infecciones y tumores19. En cambio, no tiene utilidad en el diagnóstico de
la FPI, dado que no es posible observar la distribución de la lesión por el tamaño de la
muestra. La incorporación a la práctica de la criobiopsia es muy prometedora, pero se
precisan más estudios para corroborar su utilidad en las EPID20.

Tomografía axial computarizada de alta resolución

La TCAR representa posiblemente el mayor avance diagnóstico de las 2 últimas


décadas en el estudio de las enfermedades pulmonares difusas. La TCAR, ya sea
mediante adquisición secuencial («adquisición corte a corte») o volumétrica
(«adquisición continua»), es la técnica indiscutible en el diagnóstico de la FPI. El
conocimiento de la dosis de radiación empleada en la TCAR es muy importante, pues
la dosis de radiación empleada en la TCAR volumétrica triplica los valores alcanzados
mediante la TCAR secuencial. La decisión entre utilizar una u otra técnica dependerá
del balance entre la información esperada y el riesgo individual por el aumento de la
radiación recibida. Se recomienda el seguimiento de los protocolos establecidos,
teniendo en cuenta que la edad y el sexo del paciente son factores decisivos (p.ej.,
TCAR secuencial, con intervalos de 10mm, en la valoración inicial de pacientes
menores de 40años, y tomografía computarizada multidetector (TCMD) en pacientes
de 50años o mayores)21.

El objetivo es identificar los hallazgos típicos del patrón de NIU (fig. 3) y distinguirlos
de los patrones menos específicos presentes en las otras neumonías intersticiales
idiopáticas. Para evitar errores descriptivos y de concepto, la lectura radiológica debe
utilizar una terminología descriptiva basada en la correlación radiológico-patológica,
como la recomendada por la sociedad Fleischner22.
Figura 3.

El corte de TCAR a nivel de las bases pulmonares muestra un patrón reticular de


localización subpleural y la presencia de múltiples quistes de pequeño tamaño que
representan áreas de panalización asociada (flechas).

(0,19MB).

El consenso oficial ATS/ERS/JRS/ALAT 20112 establece que, en la TCAR, el


diagnóstico de certeza de la NIU se basa en la identificación de los 4 hallazgos
«típicos»: a)la afectación pulmonar debe tener un predominio basal y una localización
subpleural; b)presencia de reticulación evidente; c)existencia de panalización con/sin
bronquiectasias/bronquiolectasias de tracción, y d)demostrar la ausencia de hallazgos
considerados excluyentes de un patrón de NIU (tabla 1, fig. 3). La presencia de vidrio
deslustrado debe ser mínima o inexistente.

La panalización, formada por grupos de quistes con paredes finas, con una
localización subpleural y un diámetro de entre 3 y 10mm, es un hallazgo
imprescindible para diagnosticar con certeza el patrón de NIU. Cuando no hay
panalización visible, el diagnóstico mediante la TCAR será el de posible patrón de NIU;
en estos casos, el diagnóstico definitivo de NIU deberá realizarse mediante biopsia. La
biopsia pulmonar puede evitarse únicamente cuando la TCAR muestre un patrón de
certeza típico de NIU. El valor predictivo positivo de la TCAR en el diagnóstico de la
NIU es del 90 al 100%. Un patrón de NIU puede identificarse también en la neumonitis
por hipersensibilidad crónica, la asbestosis y algunas conectivopatías23.

La TCAR permite además valorar la presencia de comorbilidades asociadas


(enfisema, hipertensión pulmonar [HP], cáncer de pulmón) que pueden condicionar el
curso clínico de la enfermedad. Otras enfermedades pulmonares difusas diferentes a
las neumonías intersticiales idiopáticas pueden ser también sospechadas mediante la
TCAR.

El consenso oficial ATS/ERS/JRS/ALAT 20112 recomienda que el diagnóstico de las


neumonías intersticiales idiopáticas se base en el consenso entre el clínico, el
radiólogo y el patólogo.
Tratamiento
La cicatrización del pulmón que se produce en la fibrosis pulmonar no puede
revertirse, y ningún tratamiento actual ha probado ser eficaz para detener el avance de
la enfermedad. Algunos tratamientos pueden mejorar temporalmente los síntomas o
enlentecer el avance de la enfermedad. Otros pueden ayudar a mejorar la calidad de
vida. Los médicos evaluarán la gravedad de tu afección para determinar el tratamiento
más adecuado.

Medicamentos

El médico podría recomendar medicamentos más nuevos, tales como pirfenidona


(Esbriet) y nintedanib (Ofev). Estos medicamentos podrían ayudar a demorar el
avance de la fibrosis pulmonar idiopática. Ambos medicamentos han sido aprobados
por la Administración de Alimentos y Medicamentos. Se están desarrollando otros
medicamentos y nuevas presentaciones de estos medicamentos, pero aún no han sido
aprobados por la FDA.

Nintedanib puede causar efectos secundarios tales como diarrea y náuseas. Los
efectos secundarios de la pirfenidona incluyen erupción cutánea, náuseas y diarrea.

Los investigadores continúan estudiando medicamentos para tratar la fibrosis


pulmonar.

Es posible que los médicos recomienden tomar antiácidos para tratar el reflujo
gastroesofágico, una enfermedad digestiva que se produce frecuentemente en
personas con fibrosis pulmonar idiopática.

Oxigenoterapia

El oxígeno no puede detener el daño pulmonar, pero puede:

 Facilitar la respiración y la actividad física

 Evitar o disminuir las complicaciones de los niveles bajos de oxígeno en la


sangre

 Reducir la presión arterial del lado derecho del corazón

 Mejorar el sueño y la sensación de bienestar

Puedes recibir oxígeno cuando duermes o haces actividad física, aunque muchas
personas pueden usarlo en todo momento. Algunas personas cargan un depósito de
oxígeno; de este modo, pueden trasladarse mejor.
Rehabilitación pulmonar

La rehabilitación pulmonar puede ayudarte a controlar los síntomas y mejorar el


funcionamiento diario. Los programas de rehabilitación pulmonar se centran en lo
siguiente:

 Ejercicios físicos para mejorar tu resistencia

 Técnicas de respiración que pueden mejorar la eficacia pulmonar

 Asesoramiento nutricional

 Terapia y apoyo

 Educación sobre tu afección

Trasplante de pulmón

El trasplante de pulmón puede ser una opción para las personas con fibrosis
pulmonar. Realizar un trasplante de pulmón puede mejorar tu calidad de vida y
permitirte vivir una vida más larga. Sin embargo, un trasplante de pulmón puede
implicar complicaciones, tales como el rechazo o una infección. Tu médico puede
analizar contigo si un trasplante de pulmón puede ser adecuado para tu afección.

Prevención:

La mejor manera de prevenir la fibrosis pulmonar es evitar sus posibles focos de


infección. Es decir, evitar entrar en contacto con sustancias químicas, los tratamientos
con radiación y los medicamentos, anteriormente mencionados. Los puestos de
trabajo que están en contacto con sustancias químicas o peligrosas, deben prevenir a
sus trabajadores de una futura fibrosis pulmonar.

Insuficiencia respiratoria aguda

DEFINICIÓN

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de


cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de
carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante, ésta debe realizarse en forma
eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo, teniendo en cuenta la
edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente. Entonces en la
práctica, según Campbell: la insuficiencia respiratoria se define como la presencia de
una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y
respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45
mmHg). Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60
y 80 mmHg.
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que
valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg
(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg (Insuficiencia
Respiratoria)

ETIOLOGÍA :

Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es


infrecuente la coexistencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según
el nivel anatómico se tiene las siguientes causas:

 Sistema Nervioso Central: accidente cerebro vascular, sobredosis de sedantes,


traumatismo encéfalo craneano.

 Sistema Nervioso Periférico: síndrome de Guillan Barre, porfiria.

 Placa mioneural: tétanos, miastenia gravis.

 Músculos respiratorios: Poliomielitis.

 Caja torácica: cirugía de tórax, trauma toráxico.

 Vías Aéreas :asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), obstrucción


respiratoria alta.

 Pulmones: neumonía, fibrosis pulmonar, edema agudo.

 Arteria Pulmonar: embolia pulmonar aguda.

EPIDEMIOLOGÍA :

Es una de las causas más frecuentes de ingreso a los servicios de cuidados


intensivos: 30 % a 60 % a nivel nacional.

FISIOPATOLOGÍA :

Alteraciones en el recambio gaseoso:

La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:

 Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).


 Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
 Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar
(VA/QC).

Falla Oxigenatoria (Hipoxémica)

 Trastornos de la difusión.
 Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q).
 Shunt intrapulmonar.

Falla Ventilatoria (Hipercápnica)

 Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación


alveolar.
 Disminución de la ventilación minuto (VE).
 Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un
aumento de la ventilación minuto.

Fatiga de los músculos respiratorios.

 La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del


trabajo respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede
mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los
músculos respiratorios.

CUADRO CLÍNICO

Historia clínica

El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda parte de la sospecha clínica,


ayuda el monitoreo con pulsioximetría y su confirmación se basa en el análisis de
gases arteriales. El cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria deriva de la
enfermedad de base así como de la presencia de hipoxemia e hipercapnia, por lo tanto
requerimos una cuidadosa historia clínica y un examen físico completo. Es importante
conocer el tiempo de instalación, lo que nos permitirá la clasificación en aguda o
crónica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden


comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema
nervioso central.

La disnea, corresponde al síntoma principal que se observa en los pacientes con IRA.
Generalmente se describe como “dificultad para respirar”, “acortamiento de la
respiración”, “falta de aire” o “falla de la respiración”. La disnea debe

diferenciarse como término de la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y


ortopnea (intolerancia respiratoria al decúbito dorsal).

Las sibilancias, son producidas por obstrucción de la vía aérea asociada a


broncoespasmo, hipertrofia o espasmo de la musculatura lisa respiratoria,
hipersecreción de moco e inflamación peribronquial.
Cianosis en la IRA. La cianosis se define como el tinte o color azulado de la piel y
mucosas, que resulta del incremento de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina, y
su presencia se traduce como hipoxia de los tejidos. Existen factores de tipo
anatómico, fisiológico y físico que generan el aumento de la hemoglobina reducida y
desencadenan la cianosis; de acuerdo a estos factores, podemos clasificar la cianosis
como central y periférica.

Tos, que corresponde a un reflejo del sistema respiratorio por irritación de la mucosa o
por la presencia de elementos extraños dentro del mismo.

Alteraciones en la saturación de oxígeno, que se evidencian a través de la utilización


del oxímetro de pulso y se traduce en una disminución por debajo del 90% en los
casos de IRA.

Alteraciones del sistema cardiovascular, las cuales se expresan principalmente con


taquicardia y con arritmias cardíacas, además de alteraciones en las cifras de presión
arterial .

Alteraciones neurológicas, que van desde la confusión hasta el estupor y coma.

DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Clínica

Podemos sospechar la existencia de una IRA por la presencia de síntomas y signos


de hipoxemia y/o hipercapnia, sobre todo en presencia de pacientes diagnosticados de
enfermedades pulmonares agudas o crónicas agudizadas o procesos extrapulmonares
agudos o crónicos agudizados que potencialmente puedan desarrollar IRA.

En muchas ocasiones son la presencia de clínica respiratoria aguda las que nos hacen
sospechar la existencia de IRA (disnea, dolor torácico agudo, hemoptisis, etc).

Gasometría arterial/Pulsioximetría

La gasometría arterial es la prueba imprescindible para confirmar la sospecha


diagnóstica de IRA, además nos informa del grado de severidad de la misma, de la
existencia o no de hipercapnia y de la existencia de alteraciones en el equilibrio
ácidobase. La pulsioximetría es un método no invasivo que permite obtener la
saturación arterial de oxígeno (SaO2) y su monitorización continua. No obstante,
puede verse artefactada en casos de anemia importante, hipotensión,
dishemoglobinemias o uñas pintadas. En condiciones normales una SaO2 del 90%
corresponde a 60 mmHg de presión parcial arterial de O2. Pero hay que tener en
cuenta que la morfología de la curva de saturación de hemoglobina varía según el
grado de afinidad existente entre la hemoglobina (Hb) y el O2, que está influenciada
por los cambios de temperatura, acidez del medio, concentración intraeritrocitaria de
2,3 difosfoglicerato y tensión del CO2. La hipercapnia, la acidosis y la hipertermia
producen una desviación de la curva de hemoglobina hacia la derecha por lo que la
afinidad de la Hb por el O2 disminuye y se facilita su liberación a los tejidos .

IMÁGENES

 Radiografía simple de tórax frontal a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de
acuerdo a clínica o hallazgos.

 Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.

 TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un


diagnóstico más preciso.

 Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular


izquierda.

 Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de


embolia pulmonar y de acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar.

EXÁMENES ESPECIALIZADOS

 Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica


(EPOC), asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .

 Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción


bronquial o neoplasia.

Radiografía de tórax

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un


incremento en el trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria, dentro de
éstas tenemos:

- Síndrome de hiperventilación crónica.

- Acidosis metabólica severa.

- Anemia severa.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

El tratamiento de la IRA comprende dos apartados. En primer lugar el tratamiento de


la enfermedad de base causante de la IRA (neumonía, TEP, etc) y en segundo lugar el
tratamiento específico de la IRA.

Este último incluye:


Medidas generales

- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (retirar cuerpos extraños incluido prótesis


dentales, aspirar secreciones, etc) y si fuera preciso la intubación orotraqueal.

- Monitorización de constantes vitales y SaO2.

- Canalización de vía venosa.

- Nutrición e hidratación adecuadas.

- Tratamiento de la fiebre, la agitación o cualquier situación que conlleve un aumento


del consumo de O2.

- Tratamiento si existe de la anemia y de la hipotensión para mejorar el transporte de


O2

- Protección gástrica si precisa.

- Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.

Oxigenoterapia

En los casos de IRA debemos mantener una oxigenación adecuada a los tejidos,
mediante la oxi genoterapia conseguimos elevar el aporte del O2 inspirado y mejorar
la cantidad de O2 contenida en sangre. En estos casos el O2 debe administrarse
mediante mascarilla tipo Venturi con la cual podemos conocer la fracción inspirada de
O2 (FIO2) que aportamos al paciente. Mediante este sistema podemos conseguir FIO2
de hasta el 50%. Es recomendable, cuando las circunstancias lo permiten, realizar una
gasometría arterial antes de iniciar la oxigenoterapia. En los pacientes con IR crónica
agudizada o con tendencia a la hipercapnia se debe intentar mantener una SaO2
sobre 90% o PO2 sobre 60 mmHg.

Además de aumentar la FIO2 no debemos olvidar que para mejorar la hipoxia tisular
también debemos asegurar el gasto cardíaco y el transporte de O2 adecuados (ej.
evitando la anemia).

Ventilación no invasiva (VNI).

La VNI ha demostrado su eficacia en pacientes con EPOC agudizado con acidosis e


hipercapnica y frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto,
disminuye la necesidad de intubación y ventilación mecánica, los días de
hospitalización y la estancia hospitalaria y la supervivencia. También ha demostrado
ser eficaz en agudizaciones con hipercapnia y acidosis en otras patologías como
enfermedades de caja torácica, enfermedades neuromusculares o síndromes de
hipoventilación.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. R. Peña, Pion M, Paz A. y Col. Insuficiencia Respiratoria


Aguda, en APH, Colombia, Capitulo 32, en Rubiano A, Paz A: Fundamentos de Atención
Prehospitalaria 1a Edición, Editorial Distribuna, Bogota, 2004. 2. Sharma S., Respiratory Failure,
www.emedicine.com/ topic2011 Jun 29, 2006 3. Morejón A., Quintero Y., Moreno J. y Col.,
Insuficiencia Respiratoria Aguda, Revista de las Ciencias de la Salud de Cien fuegos 2006, 11 Nº
Especial 1, 70-75. 4. Halstead, D., Progress in pulse oximetry—a powerful tool for EMS
providers. JEMS, 2001: 55-66. ... 5. Rodríguez V. Emergencias Respiratorias en Medicina de
Emergencia Prehospitalaria, Sociedad Venezolana de emergencias. Capitulo IV, 44-46. 6. Craig
Lilly, Ingenito E., Steven D. Shapiro, Respiratory Failure, In Harrison’s Principles of Internal
Medicine McGraw Hill 16th edition New York 2005, Cap 250, 1588-1591. 7. WEISS S, Acute
Respiratory Failure, In Mengert t, et al. Edit. Emergency Medical Therapy W.B.Saunders
Philadelphia 1996 Chap 14 Pp 289 - 299. 8. Wood L, The Pathophysiology and differential
diagnosis of acute respiratory failure. Chap 30, in Principles of Critical Care 2nd edition, Jesse
Hall, Schmidt G, Wood L, Editorial McGraw Hill 1998.

BIBLIOGRAFIA 1. Insuficiencia respiratoria aguda. Clasificación y mecanismos fisiopatológicos.


Puente L, Arnedillo A, García de Pedro J. En IDEPSA Ed. Tratado de Medicina Interna: MEDICINE
(70 Ed). Madrid. 1997; 7(36): 1569-1573. 2. Fallo respiratorio agudo. González-Moya E,
Arnedillo A, Picazo L. En Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Granada Ed.
Alhulia. 1999: 355-362. 3. West JB. Fisiopatologia pulmonar: 5º Ed. Buenos Aires Ed.
Panamericana S.A. 2000. 4. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory failure.
Clin Chest Med 1994; 15:1-13. 5. Insuficiencia respiratoria aguda. En Manual de Urgencias. Ed.
D. Garcia Gil. 2000: 201-205. 6. Insuficiencia respiratoria crónica. A.León Jiménez, A. Arnedillo,
C. García Polo. En Enfermedades Respiratorias. Ed. Carlos Villasante. Madrid, Ed. Aula Médica
2002: 211- 220. 7. Normativa sobre la gasometría arterial. Agusti GN A, Burgos F, Casan P, et al.
Arch Bronconeumol 1998; 34: 142- 153. 8. Bateman NT, Leach RM. Acute oxygen therapy. BMJ
1998; 317: 798-801. 9. Wysocki M, Antonelli M. Non invasive mechanical ventilaction in acute
hypoxaemic respiratory failure. Eur Respir Mon 2001; 16:49-66. 10. British Thoracic Society
Standards of Care Committee. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Thorax
2002; 57: 192-211. 11. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliott MW, Ram FS. Noninvasive positive
pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003;
326(7382): 185-187.

Bibliografía 1. Timiras PS. Envejecimiento de la respiración, los eritrocitos y el sistema


hematopoyético. En: Timiras PS, editor. Bases fisiológicas del envejecimiento y geriatría.
Barcelona: Masson; 1997. p. 273-80. 2. Dill DB, Hillyard SD, Miller J. Vital capacity, exercise
performance and blood gases at altitude as related to age. J Appl Physiol 1980; 48: 6-9. 3.
Sevransky JE, Haponik, F. Respiratory failure in elderly patients. Clin Geriatr Med 2003; 19 (1):
205-24. 4. Janssens JP, Pache JC, Nicod LP. Physiological changes in respiratory function
associated with ageing. Eur Respir J 1999; 13: 197-205. 5. Burrows B, Knudson RJ, Camilli AE,
Lyle SK, Lebowitz MD. The horse racing effect and predicting decline in forced expiratory
volume in one second from screening spirometry. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 788-96. 6. Rey
L, Hernández G, Díaz T. Insuficiencia respiratoria aguda. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. 5.ª ed. Madrid: Merk Sharp & Dohme; 2003. p. 291. 7. Jacobs LG. Managing
respiratory symptoms at the end of life. Clin Geriat Med 2003; 19: 225-39. 8. Martin P, Donado
JR, Álvarez C, Echave-Sustaeta JM. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Caminero JA, Fernández
L. Manual de neumología y cirugía torácica

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