UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA

ANTIBIÓTICOS

Dr. Aldo Noveló Canseco

Alumno: Mota Rosas Christian
PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA
l Bactericida

l Bacteriostático

l Combinaciones:
– Aditivo
– Sinérgico (penicilinas más aminoglucósidos)
– Antagonista (penicilina más tetraciclinas)
MECANISMO DE
ACCION

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS

NUCLEICOS

Inhibidores de la síntesis de ácido fólico

Fármacos: sulfonamidas, trimetoprima y pirimetamina

MECANISMO DE
ACCION
 ACTIVIDAD Y USO CLINICO

-Las sulfonamidas solas tienen un uso limitado debido a la resistencia múltiple

− La sulfasalazina es un profármaco que se usa en la colitis ulcerosa y la artritis

reumatoide

– Ag sulfadiazina utilizada en quemaduras

Ácido tetrahidrofólico

MECANISMO DE
ACCION

5-ASA: 5-aminosalicylic acid SP: sulfapyridine

 SULFASALAZINE
Combinación con inhibidores de la dihidrofolato reductasa:
o ↓ resistencia

o Sinergia
− Usos de trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol):

o Bacterias:
DOC en Nocardia
Listeria (copia de seguridad)
Infecciones por gramnegativos (E. coli, Salmonella, Shigella, H. influenzae)
Infecciones por grampositivos (Staph., incluidos MRSA adquiridos en la
comunidad, Strep.)

o Hongo: Pneumocystis jiroveci (los medicamentos de respaldo son pentamidina y

atovacuona)

o Protozoos: Toxoplasma gondii (sulfadiazina + pirimetamina)

 FARMACOCINÉTICA:

− Las sulfonamidas se acetilan hepáticamente (conjugación)

− Los metabolitos excretados por vía renal causan cristaluria (fármacos más antiguos)

− Alta unión a proteínas

o Interacción de medicamentos

o Kernicterus en neonatos (evitar en el tercer trimestre)

EFECTOS ADVERSOS

Sulfonamidas

o Hipersensibilidad (erupciones cutáneas, síndrome de Stevens-Johnson)

o Hemólisis en la deficiencia de G6PD

o Fototoxicidad

Trimetoprim o pirimetamina
o Supresión de la médula ósea (leucopenia)
 INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS:
QUINOLONAS

Fármacos:
ciprofloxacina, levofloxacina y otras “floxacinas”

Mecanismos de acción:

− Las quinolonas son bactericidas e interfieren con la síntesis de ADN

− Inhibir la topoisomerasa II (ADN girasa) y la topoisomerasa IV

(responsable de la separación del ADN replicado durante la división celular)

− La resistencia está aumentando

 ACTIVIDAD Y USO CLINICO

− Infecciones del tracto urinario (ITU), particularmente cuando son resistentes a

cotrimoxazol

− Enfermedades de transmisión sexual (ETS)/enfermedades pélvicas

inflamatorias (PID): clamidia, gonorrea

− Infecciones de piel, tejidos blandos y huesos por organismos gramnegativos

− Diarrea por Shigella, Salmonella, E. coli, Campylobacter

– Neumococos resistentes a los medicamentos (levofloxacino)

 FARMACOCINÉTICA:

− Hierro, calcio limitan su absorción

− Eliminado principalmente por vía renal por filtración y secreción activa (inhibido por
probenecid)

− Reducir dosis en disfunción renal

EFECTOS
SECUNDARIOS

– Tendinitis, rotura de tendón

− Fototoxicidad, erupciones

− Efectos sobre el SNC (insomnio, mareos, dolor de cabeza)

− Contraindicado en el embarazo y en niños (inhibición de la

condrogénesis)
GPC

Tx Neumonia Adquirida en la Comunidad (NAC) [GPC]

NAC Leve
Amoxicilina *Alergicos: Macrolidos o Tetraciclina

NAC Moderada
Severa -Quinolona monoterapia (Levo VO/IV) o

Cefalosporina 3° Gen o -Amoxi/Clav+Macrolido

Pacientes en UCI -Betalactamico IV+Macrolido IV

 FUENTES
Bibliografía

1.
Katzung B, Trevor A. Basic and Clinical Pharmacology 15e. 15a ed. Columbus, OH, Estados Unidos de América:
McGraw-Hill Education; 2021.

2.
Kaplan. USMLE Step 1 Lecture Notes 2016: Pharmacology. Nueva York, NY, Estados Unidos de América:
Kaplan Publishing; 2016.

3.
Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 11a ed.
McGraw-Hill Companies; 2005.