EPILEPSIAS Con o sin trastorno de la marcha, versivas, postural, fonatorias.
Hipócrates fue el 1° considero a la epilepsia como una enfermedad cerebral y no una enfermedad “sagrada”.
Incidencia de pacientes con epilepsia sea 5-10 veces mayor en los países subdesarrollados que en los desarrollados.
1° causa de epilepsia en el adulto→cisticercosis → puede prevenirse.
La muerte asociada con la epilepsia puede clasificarse en tres categorías:
a) Provocada directamente por la epilepsia, la causa mas frecuente→paro cardiaco y/o arritmias cardiacas. 1-2% han
fallecido x no tener control farmacológico o epilepsias refractarias. No olvidar los accidentes secundarios a la
presentación de las crisis epilépticas, ahogamientos accidentes de tránsito, etc.
b) La relacionada indirectamente o en parte de esta como el suicidio, la tasa de suicidio es mayor que la población
general y muchas veces asociados a cuadros psiquiátricos y depresivos
c) Otros factores→ el origen de la epilepsia→ la causa de las crisis epilépticas son la causa básica de la muerte
Hay tres formas de describir la frecuencia de la epilepsia en las poblaciones: prevalencia, incidencia e incidencia
acumulativa. La prevalencia → proporción de población afectada con epilepsia en un tiempo preciso, restringido a
aquellos individuos con crisis en los últimos 5a, estando o no bajo tratamiento anticonvulsivo. Se considera en
remisión, aquellas pacientes sin crisis en los últimas 5a, por lo tanto no deben incluirse como casos prevalentes.
Crisis cerebral: Ataque de origen cerebral, que afecta a una persona en aparente buen estado de salud y que
consisten en fenómenos anormales súbitos y transitorios de tipo motor, sensitivo-sensorial, autonómico o psíquico,
como resultado de una disfunción cerebral transitoria, parcial o generalizada. Las crisis cerebrales pueden ser:
1. Crisis de origen epiléptico 5. Crisis de origen psíquico
2. Crisis de origen anóxico 6. Crisis de origen hípnico
3. Crisis de origen toxico 7. Crisis de origen vascular
4. Crisis de origen metabólico 8. Crisis cerebrales de origen indeterminado
Crisis epiléptica: Aparición transitoria de signos, síntomas provocados x actividad neuronal anómala excesiva del cerebro
Crisis aguda provocada: sintomática La que aparece en relación temporal inmediata a una agresión aguda al
cerebro, como un ACV, trauma, anoxia, encefalitis o disturbio metabólico agudo
Crisis No provocada: implica la ausencia de un factor temporal o reversible que reduzca el umbral para presentar crisis
epilépticas y provoque en ese momento, una crisis. Lo opuesto es una crisis sintomática aguda
Crisis Precipitada: La que sucede por in intervención de un factor inespecífico, como el estrés, la privación del
sueño, el abuso de alcohol en una persona con o sin crisis espontáneas previas.
Crisis refleja: desencadenada por estímulo sensitivo o sensorial generalmente definido o reconocible para cada caso.
Aura: conjunto de síntomas que preceden a una convulsión que el paciente reconoce en ausencia de signos
observables. Son manifestaciones de crisis epilépticas de tipo focal consciente o a una de sus subcategorías de crisis
focal sensitiva, autónoma, cognitiva o crisis emocional.
Pródromo: manifestaciones que se presentan horas o días antes de crisis. Comprometen aspectos constitucionales
como sensibilidad al calor o frío o estado de ánimo presentando ansiedad, malestar, comportamientos irritables o
síntomas como mareos o dolor de cabeza. El pródromo puede ocurrir en epilepsias generalizadas como focales estos
son síntomas prodrómicos típicamente que no tienen el mismo significado potencial para la localización de las auras
EPILEPSIA: ILAE 2017 Se establece el diagnóstico de epilepsia en cualquiera de las siguientes situaciones:
a) 2 o más crisis no provocadas o reflejas que ocurren con más de 24 horas de diferencia.
b) Una crisis no provocada o refleja y una probabilidad de crisis futuras de al menos un 60% (rango similar a l riesgo de
recurrencia general, después de dos crisis no provocadas, que aparecen en los próximos 10 años)
c) El diagnóstico de sx epiléptico. Este sx representa a las formas de epilepsia que tienen diferentes causas, diferentes
manifestaciones, diferentes implicancias para el abordaje y el tto a corto y largo plazo, orientación anticipatoria,
asesoramiento genético y resultados a largo plazo
Epilepsia Activa, cuando una persona con epilepsia ha tenido al menos una crisis epiléptica en los cinco años
anteriores, independientemente del tratamiento antiepiléptico.
Epilepsia en Remisión, cuando el paciente que padece de epilepsia no tiene crisis por más de cinco años y que está
recibiendo tratamiento antiepiléptico.
Epilepsia resuelta, no presenta crisis en 10 años y 5 años sin medicamentos.
Crisis Única o aislada, se define a una o más crisis que ocurren en un lapso de 24 horas.
CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIAS
Destaca la subdivisión de las crisis parciales en tres fenotipos: simples (sin pérdida de conciencia), complejas (con
pérdida de conciencia) y secundariamente generalizadas.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (1981)
I. Crisis parciales
A. Crisis parciales simples (sin compromiso de conciencia):
1. Con signos motores:
2. Con síntomas sensoriales somáticos o especiales:
Somatosensoriales, visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas.
3. Con síntomas o signos autonómicos.
4. Con síntomas psíquicos.
B. Crisis parciales complejas (con compromiso de conciencia): De inicio parcial simple conciencia.
1. Con compromiso de desde el inicio.
2. Crisis parciales secundariamente generalizadas.
II. Crisis generalizadas
A. Crisis de ausencias.
1.- Ausencias típicas
2.- Ausencias atípicas.
B. Crisis mioclónicas.
C. Crisis clónicas.
D. Crisis Tonicas
D. Crisis tónico-clónicas.
E. Crisis atónicas.
III. Crisis epilépticas no clasificadas.
Etiología en 3 categorías distintivas: idiopáticas, sintomáticas y criptogénicas. Las idiopáticas, querían traducir un
origen genético o posiblemente genético, las sintomáticas reflejaban la existencia de una epilepsia secundaria a una
causa demostrable, siendo un grupo que fue incrementándose en volumen según transcurrían los años en
porcentajes directamente proporcionales al espectacular desarrollo de las diferentes exploraciones diagnósticas, y
muy destacadamente de las pruebas de neuroimagen. Finalmente, las criptogénicas, de- nominación que
etimológicamente procede del griego (κρυπτιός, oculto), engloban aquellas epilepsias que se consideraban de origen
sintomático, pero en las que no era posible identificar la causa
En definitiva, aparece una nueva clasificación en la que su mayor utilidad en el criterio localizador del evento
epiléptico y, el enfoque quirúrgico de la epilepsia. Se describen diferentes tipos, con su correspondiente valor
localizador, siendo los más significativos: aura somatosensorial (área sensitiva primaria o secundaria), visual (área
visual primaria o de asociación), auditiva (área auditiva primaria, giro de Heschl contralateral), olfatoria (área de la
amígdala), gustativa (área de la ínsula y margen superior de cisura de Silvio), psíquica (sensación de miedo: área
de la amígdala; experimentar lo ya visto o vivido: región temporal basal) y abdominal (región temporal mesial).
Al desarrollo de la crisis epiléptica se le otorga, asimismo, valor localizador, mencionando a título de ejemplo la
postura distónica unilateral durante la crisis que refleja un origen del evento epiléptico en el hemisferio cerebral
contralateral, automatismos con preservación de la conciencia (hemisferio cerebral no dominante), lenguaje ictal
(hemisferio cerebral no dominante), afasia postictal (hemisferio dominante), vómito ictal (hemisferio cerebral
derecho), frotarse la nariz tras la crisis (hemisferio ipsi- lateral), etc.
Nuevo enfoque y propuesta proponiendo cinco ejes para el correcto enfoque de la epilepsia:
– Eje I: semiología de las crisis (descripción de la fenomenología ictal).
– Eje II: clasificación de las crisis (tipo de crisis epiléptica).
– Eje III: síndrome epiléptico (diagnóstico sindrómico).
– Eje IV: etiología del proceso (diagnóstico etiológico).
– Eje V: repercusión psicosocial (capacidad funcional).
Unos años más tarde, Loddenkemper et al,. Estas cinco dimensiones se establecen en estos principios:
• Localización de la epilepsia: ¿dónde está la lesión?
• Semiología de la crisis: ¿cuáles son los síntomas?
• Etiología: ¿cuál es la causa?
• Frecuencia de las crisis: ¿son frecuentes los síntomas?
• Relación de otras condiciones médicas: hallazgos adicionales en la historia clínica, exploración y exámenes
complementarios.
Durante e l XXVIII Congreso s e consideró la existencia de dos grandes grupos de síndromes epilépticos, los de
origen genético (poligénico) y los que tienen un pobre componente genético. En el primero de ellos, se
introdujo un apartado que comprende las canalopatías, una etiología de inusitada importancia dentro de los
actuales conceptos etiopatogénicos de la enfermedad epiléptica
La Comisión de la ILAE definió las crisis focales como aquéllas que se originan a nivel cortical o subcortical, pero
siempre dentro de sistemas neuronales más o menos amplios, limitados a un hemisferio cerebral y que deben tener
siempre el mismo comienzo ictal y patrón de propagación, y, si bien un mismo paciente puede tener más de un
tipo de crisis focal, para lo que precisa tener más de un sistema neuronal implicado en el proceso, cada tipo de crisis
deberá tener el mismo patrón de inicio y propagación. Junto con esta modificación conceptual, se eliminó la
denominación de crisis focal simple y compleja, así como la de crisis focal con generalización secundaria.
Según este nuevo esquema de clasificación, las crisis generalizadas se originan en un punto de las redes neuronales
bilateralmente distribuidas, difundiéndose rápidamente. Estas redes pueden incluir estructuras corticales y
subcorticales, sin que sea necesario que abarquen t o d a la corteza cerebral. Asimismo, la Comisión aceptó que
las crisis generalizadas puedan ser, en ocasiones, asimétricas.
Como novedad conceptual, la Comisión reconoció la existencia de los espasmos epilépticos como un tipo
específico de crisis epiléptica, pero sin lograr un consenso s o b r e su ubicación dentro del grupo de crisis focales o
generalizadas, por lo que generó un tercer subgrupo que denominó crisis desconocidas.
La clasificación ILAE 2017 (11- 12) p r op on e tres posibilidades para considerar este diagnóstico, la primera cuando un
paciente tiene dos o más crisis no provocadas o reflejas separadas en 24 horas, la segunda una crisis no provocada o refleja con
una probabilidad de seguir presentando crisis de por lo menos el 60% y la tercera, la presencia de un síndrome epiléptico.
La clasificación del tipo de crisis las divide según tres posibilidades de inicio: las de inicio focal, generalizado y desconocido.
Las crisis focales se pueden subclasificar en aquellas que tiene pérdida o no de la consciencia, para posteriormente categorizar si
los síntomas son motores o no motores y dar un descriptor del evento, que no es otra cosa sino la descripción de síntomas y
signos que presenta el paciente en su crisis. La clasificación del tipo de epilepsia propone tres niveles diagnósticos: el primero
relacionado con el tipo de crisis, el segundo con el tipo de epilepsia y el tercero con el tipo de síndrome epiléptico, sin olvidar
la etiología y la comorbilidad.
Esta nueva clasificación, publicado en marzo de 2017 en la revista Epilepsia (11-12), recoge los siguientes cambios
terminológicos:
Focal reemplaza a parcial
Después de 35 años en uso, desaparece el vocablo parcial para hablar de epilepsia. En su lugar se utilizará focal. Se
ha considerado que parcial puede significar como parte de una crisis, más que una localización de esta. El término
focal es más concreto sobre la referencia a una ubicación concreta del inicio de las crisis.
Crisis Sustituye a convulsión
El término “convulsión” es un término popular, ambiguo y no oficial usado para significar actividad motora
sustancial durante una crisis. Tal actividad puede ser tónica, clónica, mioclónica o tónico-clónica. En algunos
idiomas, convulsiones y crisis se consideran sinónimos y el componente motor no está claro. La palabra “convulsión”
no es parte de la clasificación de las crisis de 2017, aunque su uso popular persistirá.
Cognitivo reemplaza a psíquico
Este cambio se refiere a deterioros cognitivos específicos durante la crisis, por ejemplo, afasia, apraxia o negligencia.
La palabra “discapacidad” está implícita porque las crisis nunca mejoran la cognición. Una crisis cognitiva también
puede comprender fenómenos cognitivos positivos, como déjà vu, jamais vu, ilusiones o alucinaciones.
Hipercinetico reemplaza a hipermotor
Se ha añadido a la clasificación las crisis hipercinéticas en la categoría de crisis focales. La actividad hipercinética
comprende movimientos agitados de golpeo o pedaleo. Hipermotor: ya fue suplantado en glosario ILAE 2001 por
“hipercinética”, y ahora se cambia por “hipercinético” para ser etimológica e históricamente coherente
Emocional
Se incluye el vocablo emocional para clasificar a las crisis epilépticas. Una crisis no motora focal puede tener
manifesTCiones emocionales, tales como miedo o alegría. El término también abarca manifestaciones afectivas con
la aparición de emociones que ocurren sin emocionalidad subjetiva, como puede ocurrir con algunas crisis
gelasticas (que tienen como manifesTCión la risa patológica) o dacristicas (también llamadas crisis de llanto).
CLAS. OPERACIONAL
ILAE 2017
Si se observa básicamente al
margen el inicio focal o
generalizado, se tiene al
componente motor como un
parámetro de clasificación.
Llamándose descriptores a las
características diferenciales en
cada grupo y estos son:
Ausencia Típica. - Un inicio
repentino, la interrupción de
las actividades en curso, una
mirada en blanco,
posiblemente una breve desviación hacia arriba de los ojos. Por lo general, el paciente no responderá cuando se le
hable. La duración es de unos pocos segundos a medio minuto con una recuperación muy rápida. Aunque no siempre
está disponible, un EEG mostraría descargas epileptiformes generalizadas.
Ausencia atípica. - Una crisis de ausencia con cambios en el tono que son más pronunciados que en una ausencia
típica o el inicio y / o el cese no es abrupta, a menudo asociada con actividad de onda de pico lenta, irregular y
generalizada.
Atónico. - Pérdida o disminución repentina del tono muscular sin aparente evento mioclónico o tónico precedente
que dura 1-2 seg. que involucra la cabeza, el tronco, la mandíbula o la musculatura de las extremidades.
Automatismo. Una actividad motora más o menos coordinada que generalmente ocurre cuando la cognición está
alterada y para la cual el sujeto es generalmente (pero no siempre) amnésico después. Esto a menudo se asemeja a un
movimiento voluntario y puede consistir en una continuación inapropiada de la actividad motora pre ictal.
Crisis autonómica. - Una alteración distintiva de la función del sistema nervioso autónomo que involucra funciones
cardiovasculares, pupilares, gastrointestinales, sudorosas, vasomotoras y termorreguladoras.
Clónico. - Sacudidas, ya sean simétricas o asimétricas, que son regularmente repetitivas e involucran los mismos
grupos musculares.
Cognitivo. - Perteneciente al pensamiento y funciones corticales superiores, como el lenguaje, la percepción espacial,
la memoria y la praxis. El término anterior para uso similar como tipo de ataque era psíquico
Dacristicas. - Estallidos de llanto, que pueden o no estar asociados con la tristeza.
Distónico. - Contracciones sostenidas de los músculos agonistas y antagonistas que producen movimientos atetoides
o de torsión, que pueden producir posturas anormales.
Ataques emocionales. - Crisis que se presentan con una emoción o la apariencia de tener una emoción como
característica prominente temprana, como miedo, alegría espontánea o euforia, risa (gelasticas) o llanto (dacristicas)
Espasmos epilépticos. - Una flexión, extensión o extensión de flexión repentina de músculos predominantemente
proximales y tronculares que por lo general es más sostenida que un movimiento mioclónico, pero no tan sostenida
como una convulsión tónica. Pueden aparecer formas limitadas: muecas, cabeceo o movimientos sutiles del ojo. Los
espasmos epilépticos ocurren con frecuencia en grupos. Los espasmos infantiles son la forma más conocida, pero los
espasmos pueden ocurrir en todas las edades.
Mioclonía palpebral. - Sacudir los párpados a frecuencias de al menos 3 por segundo, comúnmente con una
desviación ocular ascendente, generalmente de menos de 10 seg. a menudo precipitada por el cierre del ojo. Puede
haber o no una breve pérdida de conocimiento asociada.
Focal. - Se origina en redes limitadas a un hemisferio. Pueden estar discretamente localizados o distribuidos más
ampliamente. Las convulsiones focales pueden originarse en estructuras subcorticales.
Crisis Tónico clónico generalizada de inicio focal. - Un tipo de ataque con inicio focal, con conciencia o
conocimiento alterado, ya sea motor o no motor, progresando a una actividad tónico-clónica bilateral. El término
anterior fue convulsión con inicio parcial con generalización secundaria.
Crisis gelasticas. - Estallidos de risas o risitas, generalmente sin un tono afectivo apropiado.
Tónico clónico generalizado. - Contracción tónica bilateral asimétrica o a veces asimétrica y luego contracción
clónica bilateral de los músculos somáticos, generalmente asociada a fenómenos autónomos y pérdida de
conciencia. Estas convulsiones activan redes en ambos hemisferios al comienzo de la convulsión.
Alucinación. - Una creación de percepciones compuestas sin los correspondientes estímulos externos que involucran
fenómenos visuales, auditivos, somatosensoriales, olfativos y / o gustativos.
Arresto del comportamiento. - Detención (pausa) de actividades, congelamiento, inmovilización, como en el arresto
por detención de comportamiento.
Motor. - Implica musculatura en cualquier forma. El evento motor podría consistir en un aumento (positivo) o una
disminución (negativa) en la contracción muscular para producir un movimiento.
Mioclónico. - Contracción repentina, breve (<100 msec) involuntaria o múltiples contracciones involuntarias de los
músculos o grupos musculares de topografía variable (axial, proximal, distal). El mioclono es menos repetitivo y
sostenido que clonus.
Mioclónico atónico. - Un tipo convulsivo generalizado con una sacudida mioclónica que conduce a un componente
motor atónico. Este tipo anteriormente se llamaba mioclónico-estático.
Mioclónico tónico clónico. - Uno o algunos tirones de extremidades de forma bilateral, seguidos de una convulsión
tónico-clónica. Las sacudidas iniciales se pueden considerar como un breve período de clonus o mioclono. Las
convulsiones con esta característica son comunes en la epilepsia mioclónica juvenil.
No motor. – Tipos de crisis focales o generalizados en los que la actividad motora no es prominente.
Propagación. - Difusión de la actividad convulsiva de un lugar en el cerebro a otro, o la participación de redes
cerebrales adicionales.
Tónico. - Un aumento sostenido en la contracción muscular que dura de unos pocos segundos a minutos
Tónico Clónico. - Una secuencia que consiste en un movimiento de tipo tónico seguido de una fase clónica.
Versivo. - Una secuencia que consiste en un tónico seguido de una fase clónica.
ETIOLOGÍA
Etiología estructural de inflamación del sistema nervioso central mediada
Anomalías visibles en la neuro imagenología estructural, por anticuerpos. El dx de estas encefalitis autoinmunes
en la que la evaluación electroclínica y los resultados de está aumentando rápidamente, en especial con un
los estudios de diagnóstico por imágenes conducen a una mayor acceso a las pruebas de anticuerpos. Entre los
presunción razonable de que la anomalía en las imágenes ejemplos: encefalitis por anticuerpos contra el receptor
es la causa más probable de las crisis del paciente Las de NMDA (N-metil-D-aspartato) y la encefalitis por
etiologías estructurales pueden ser adquiridas (por anticuerpos contra la proteína LGI1.
ejemplo, ataques cerebrovasculares, traumatismos e Etiología desconocida
infecciones) o genéticas (como muchas malformaciones Considerando la edad del paciente las etiologías en orden
relacionadas con el desarrollo cortical). Si bien existe de frecuencia son:
una base genética relacionada con dichas Cuarto mes a dos años:
malformaciones, la correlación estructural sustenta el - Convulsiones febriles
diagnóstico de epilepsia. La identificación de una lesión - Infección del sistema nervioso
estructural sutil requiere estudios de RM apropiados que - Epilepsia residual debido a daño temprano del SNC
sigan protocolos específicos para la epilepsia. (parálisis cerebral)
Etiología genética - Problemas cardiovasculares: oclusión arterial,
Consecuencia directa de una mutación genética conocida trombosis venosa.
o presunta en la que las crisis son uno de los principales - Errores innatos del metabolismo
síntomas del trastorno. Las epilepsias relacionadas con - Desórdenes neurocutáneos.
una etiología genética son muy diversas y, en la mayoría Tres a diez años
de los casos, aún se desconocen los genes subyacentes. - Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis
Etiología infecciosa cerebral)
La etiología más común en todo el mundo es el caso en - Trauma.
que se produce la epilepsia como resultado de una - Errores innatos del metabolismo
infección. El resultado directo de una infección conocida - Desórdenes neurocutáneos
en la que las crisis son uno de los principales síntomas - Infección del SNC
del trastorno. La etiología infecciosa hace referencia a un - Intoxicación del SNC (plomo, etc.)
paciente que tiene epilepsia en lugar de un paciente que Once a veinte años
tiene crisis que se producen en el contexto de una - Epilepsia generalizada primaria.
infección aguda como la meningitis o la encefalitis. - Trauma.
Algunos ejemplos comunes en regiones específicas del - Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis
mundo incluyen neurocisticercosis, tuberculosis, VIH, cerebral)
malaria cerebral, panencefalitis esclerosante subaguda, - Infección del SNC.
toxoplasmosis cerebral e infecciones congénitas como el - Malformación arteriovenosa.
virus del Zika y el citomegalovirus. Estas infecciones en Veintiún a cuarenta años
ocasiones tienen una correlación estructural. - Cisticercosis
Etiología metabólica - Trauma.
Diversos trastornos metabólicos se asocian con la - Tumor cerebral.
epilepsia. El concepto de epilepsia metabólica se utiliza - Alcoholismo crónico (en ciertas áreas en primer lugar)
para designar el resultado directo de un trastorno - Epilepsia residual a daño temprano del SNC (parálisis
metabólico conocido o presunto en el que las crisis son cerebral)
uno de los principales síntomas del trastorno. Las causas - Malformación Arteriovenosa.
metabólicas hacen referencia a un defecto metabólico Cuarenta y uno a sesenta años
bien definido con manifestaciones o cambios - Cisticercosis.
bioquímicos en todo el organismo como porfiria, uremia, - Tumor cerebral.
aminoacidopatías o crisis dependientes de piridoxina. - Alcoholismo crónico.
Etiología inmunitaria - Trauma.
Resultado directo de un trastorno inmunitario en el que - Enfermedad vascular (también vasculitis)
las crisis son uno de los principales síntomas del Mayores de sesenta años
trastorno. Se ha reconocido una gama de epilepsias - Arteriosclerosis cerebral.
autoinmunes con presentaciones características tanto en - Tumor cerebral primario.
adultos como en niños. Puede conceptualizarse una - Tumor cerebral metastásico.
etiología inmunitaria en los casos en que hay evidencia - Secundarios a ataque cerebrovascular
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
- Situación en la que acontece la crisis - Factores de riesgo vascular. Patología vascular cerebral
- Sintomatología previa al episodio. Es importante previa.Traumatismos cráneo-encefálicos
distinguir entre el “aura” y pródromos (frecuentemente el traumatismo suele ser la
- Descripción detallada y cronológica del episodio. consecuencia de una primera crisis y no su causa).
- Posibles factores precipitantes (especialmente los tóxico- - Intervenciones neuroquirúrgicas
farmacológicos). - Antecedente de tumor cerebral
- Excluir a los TPNE. - Antecedentes de infecciones del sistema nervioso
Ante una primera crisis o epilepsia de reciente central.
aparición se debe indagar además: - Clínica neurológica y sistémica acompañando a la crisis.
- Edad de inicio de las crisis - Alteraciones endocrinas (galactorrea, hirsutismo,
- Antecedentes familiares de epilepsia. infertilidad, alteración de la libido).
- Embarazo, parto, desarrollo psicomotor, escolarización, Ante un enfermo con epilepsia conocido deben
nivel intelectual y profesional. recogerse los siguientes datos:
- Convulsiones febriles (indagar principalmente aquellas - Tipo de crisis habitual, si existen diferentes tipos de
que tienen una duración superior a 30 minutos ya que crisis deben recogerse para cada una de las crisis.
estas se asocian frecuentemente a epilepsia mesial - Frecuencia habitual de las crisis.
temporal, y aquellas de menor duración presentan en la - Exploraciones complementarias ya realizadas.
edad adulta un mayor riesgo de epilepsia cuando se - Tratamientos previos y cumplimiento.
asocian a otros factores).
EXAMEN FÍSICO
Está orientado a investigar signos de enfermedad residual o evolutiva como causa de las crisis epilépticas, estos
signos pueden se de localización intracraneal (signos motores, sensitivos o de otra función cortical que represente
lesión cerebral) o signos de origen sistémico como lesiones cutáneas sugestivas de facomatosis, cambios de los
caracteres sexuales, alteraciones fundoscópicas (como las que vemos en enfermedades de almacenamiento), soplos
craneales y alteraciones craneales que orienten hacia problemas del desarrollo o lesiones tempranas.
La exploración neurológica principalmente cuando es la primera consulta debe ser completa y exhaustiva. Es crucial
distinguir entre los signos neurológicos que corresponden a una epilepsia secundaria y aquellos que son debidos a los
fármacos antiepilépticos (estos últimos suelen presentarse de forma fluctuante, pues dependen de los niveles
plasmáticos del fármaco).
También se debe poner atención y buscar signos y síntomas que son consecuencia de la misma crisis epiléptica
como por ejemplo las alteraciones reversibles de la memoria (detalle importante para la clasificación de la crisis) que
siguen a las crisis generalizadas y a las parciales complejas, o la paresia o parálisis post crisis epiléptica (parálisis de
Todd) que suelen resolverse en 48 horas.
EXÁMENES AUXILIARES
Las exploraciones complementarias son útiles en el abordaje del problema diagnóstico, aunque debe señalarse que
no existe ninguna prueba que confirme o descarte el diagnóstico de epilepsia.
Entre los estudios sistémicos se realizará:
a) Estudio bioquímico y hemograma, determinarán niveles de tóxicos en sangre y orina.
b) Radiografía de tórax y cráneo.
c) Electroencefalograma. omo instrumento neurofisiológico no ha disminuido en absoluto, sin embargo, en un 15%
de los pacientes, el EEG es repetidamente normal, incluso en pacientes con epilepsia definida. Por otra parte, pueden
encontrarse alteraciones en el 10-15% de las personas que no padecen epilepsia, por lo que debe concluirse
que el EEG ha de interpretarse a la luz de los datos clínicos, y que nunca un EEG claramente anormal es
indicación por sí solo para iniciar el tratamiento. El trazado es útil para la identificación del tipo de crisis (por
ejemplo, diferenciar una ausencia de una crisis parcial compleja). No es habitual poder registrar una crisis epiléptica,
y por ello, en muchas ocasiones la utilidad de la prueba consiste en análisis de la actividad intercrítica. En el 35% de
se detectan descargas paroxísticas específicas, y en un 50% adicional se detectarán si se realizan EEG repetidos.
En casos dudosos pueden emplearse varios métodos de activación con la finalidad de exacerbar una posible
anormalidad subyacente, no registrada en el trazado ordinario. Entre estos métodos se encuentra la hiperventilación
(por ejemplo, para obtener el patrón típico de las ausencias), la fotoestimulación y la deprivación de sueño para
registrar el EEG durante el sueño fisiológico. El registro EEG con vídeo es el mejor método para registrar episodios
críticos. En situaciones seleccionadas pueden ser útiles los registros de EEG de larga duración mientras el paciente
desarrolla su actividad habitual, que posteriormente son analizados.
El EEG solicitado como emergencia solo debe realizarse cuando el diagnóstico diferencial entre algunas entidades
sea imprescindible (crisis y pseudo crisis, ausencias y pseudos ausencias).
d) Tomografía computada cerebral (TC). Desde su aparición se ha mejorado ostensiblemente la capacidad de c) Precauciones Rutinarias Paciente.
diagnóstico etiológico de la epilepsia. En largas series de pacientes se han hallado alteraciones radiológicas hasta en Con la finalidad de mejorar la calidad de vida del paciente y en alguna medida contribuir a evitar las crisis, el
el 60-80% de los mismos, pero la mayoría de estas anomalías se refieren a atrofia cerebral inespecífica. En un paciente debe tomar ciertas precauciones como son las siguientes:
10% de los casos podemos hallar tumores. En pacientes que se presentan con una primera crisis la incidencia de 1. Dormir el tiempo más adecuado a su ritmo personal.
anomalías es del 20%. Las alteraciones son propias de pacientes con epilepsia parcial, signos neurológicos 2. Evitar las bebidas alcohólicas y si es preciso el tabaco.
focales o alteraciones en el EEG focales. Cuando se presentan las tres circunstancias en un mismo paciente el 3. No excederse en la ingesta de líquidos.
porcentaje de anomalías asciende a 70-80%. 4. Ser consciente acerca del manejo de vehículos principalmente motorizados, evitándolos hasta que las crisis hayan
La TC está indicada por lo tanto en todas las crisis parciales (especialmente las simples) con o sin signos focales dejado de presentarse por lo menos dos años.
en la exploración o alteraciones focales en el EEG. Dependiendo de la gravedad de las crisis y de las anomalías 5. Practicar deporte, evitando aquellos que impliquen riesgo como ciclismo, naTCión, caza submarina, entre otros.
radiológicas asociadas puede estar indicada también en las epilepsias generalizadas. La utilización de contraste 6. Debe llevar una vida marital y sexual normal. El embarazo no necesariamente complica el problema de crisis,
permite mejorar el rendimiento diagnóstico. EL estudio de TC es complementario, más no competitivo con el EEG. pero la gestante debe tener una vigilancia más estricta.
La TC nos da información anatómica, el EEG nos da información funcional. 7. El niño con epilepsia no debe ser sobreprotegido ni ignorado debe recibir un trato similar a sus hermanos.
En el servicio de emergencia se recomienda como regla general realizar siempre una tomografía en todo paciente 8. El paciente debe estar convencido de la necesidad de tomar sus medicamentos, pues de ello dependerá su
que se presente con una primera crisis. En el paciente epiléptico conocido se realizará siempre que hayan cambiado seguridad y el desarrollo de sus capacidades personales.
las características de la c risis, la frecuencia o la clínica neurológica asociada. d) Errores en la Terapia Antiepiléptica.
e) Punción lumbar. Se realizará en caso de que se sospeche infección del SNC y con posterioridad a la TC craneal. Es común observar en la práctica médica una serie de errores que explican en muchos de los casos, los fracasos
Debe tenerse en cuenta que la presencia de pleocitosis puede ser debida a la propia crisis epiléptica. terapéuticos siendo los más comunes los siguientes:
f) Resonancia magnética. Esta técnica ha mejorado todavía más la capacidad diagnóstica etiológica. Es superior a la 1. Tratar como epiléptico a un paciente que no lo es.
tomografía en la mayoría de lesiones estructurales y tumores, en la enfermedad vascular y en las enfermedades 2. Usar un medicamento para la clase de crisis que no corresponde.
de la sustancia blanca. En la visualización del lóbulo temporal es muy superior a la tomografía, al no existir 3. Usar dosis insuficientes de un medicamento.
interferencias con artefactos óseos. La tomografía será preferible a la Resonancia Magnética en el estudio de 4. Usar varios medicamentos en combinaciones inadecuadas, sin tener en cuenta la sumatoria de efectos
lesiones calcificadas u óseas y meningiomas, y en general en situaciones de urgencias. colaterales y sus interacciones.
La Resonancia Magnética urgente se indicará en los casos en que el paciente no se recupere tras la crisis; es 5. Hacer cambios frecuentes y sin motivo de la medicación (no realizar cambios sólo por modificaciones del EEG)
especialmente útil en el diagnóstico de encefalitis, trombosis venosas y patología vascular reciente. 6. No reconocer los efectos adversos de la medicación.
g) Electrocardiograma para excluir trastornos cardiovasculares. 7. Suprimir precozmente la medicación.
TRATAMIENTO 8. Usar criterios inapropiados de control.
a) Principios Básicos para el Uso de Antiepilépticos. 9. No explicar al paciente sobre el uso de sus medicamentos.
Los esquemas terapéuticos deben basarse en ciertos principios, de los cuales los siguientes son los más importantes: PREVENCIÓN
• El problema clínico que plantea el manejo del paciente con epilepsia es complejo por si mismo, y puede tomarse Aunque la prevención depende de las condiciones económicas de la sociedad, es posible la implemenTCión de
aún más complicado por la administración de medicación antiepiléptica. algunas acciones individuales o institucionales, sobre todo a través de la educación y la intervención del
• Todo paciente con cualquiera de las formas requiere de tratamiento farmacológico, el cual puede durar años o profesional de salud en la comunidad, como son las siguientes:
décadas; su descontinuación requiere opinión especializada. 1. Evitar las lesiones cerebrales que sufren los niños en el periodo fetal o al momento o poco después del nacimiento.
• El paciente debe conocer todo lo posible acerca de sus crisis, desde lo que significa el término epilepsia, sus 2. Evitar las infecciones, sobre todo cisticercosis, que dependen de las condiciones de vida de una comunidad, con
posibles causas y mecanismos, hasta la necesidad de usa r los medicamentos y las consecuencias de no tratarse medidas de higiene ambiental y corporal.
adecuadamente. 3. Evitar accidentes, sobre todo de tránsito y de trabajo.
• El médico debe conocer todo lo concerniente al medicamento que indica. Debe conocer acerca de sus indicaciones, 4. Insistir en el diagnóstico temprano de aquellas enfermedades intracraneales que tienen tratamiento, a fin de que
dosis, presentaciones, su farmacocinética y sus efectos adversos. tratados oportunamente se reduzcan las secuelas al mínimo.
• La monoterapia es preferible y superior en todo sentido a la politerapia, y en algún caso podría ser necesario usar 5. Detectar tempranamente las crisis epilépticas, especialmente en niños, a fin de facilitar su respuesta al tratamiento,
dosis máximas de un medicamento. Por principio debe evitarse el uso de medicamentos innecesarios, como su educación y desarrollo personal.
vitaminas, tranquilizantes o estimulantes, o anodinos como los “ tónicos cerebrales”. 6. Modificar las actitudes negativas de la sociedad ante el paciente con epilepsia a fin de mejorar las condiciones
b) Indicaciones de la Medicación Antiepiléptica. de su empleo y calidad de vida.
Los medicamentos antiepilépticos se usan según el tipo de crisis, casi siempre inmediatamente después de hacerse 7. Insistir en el mejoramiento de los servicios médicos de salud, a fin de dotarlos de los recursos de diagnóstico
el diagnóstico. Solo en caso de tratarse de una crisis única, con exámenes negativos (EEG y TC) es recomendable para brindar un tratamiento más oportuno, apropiado y racional.
posponer el tratamiento.Según el tipo de crisis, están indicados: