República Bolivariana De Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación

Universidad “Santa María”
Núcleo Oriente

Fisiopatología

Estudiantes:

Barrios, Mercedes C.I. 28.279.162

Cataldi, Ana C.I. 26.744.254
Hneidi, Dania C.I. 29.865.074
Pérez, Relianny C.I. 28.474.101
Vielma, Stefhany C.I. 26.886.246
5to Semestre
Unidad IV

Diciembre, 2.020
 Introducción

Células Killer

Las células naturales Killer (NK) son linfocitos que eliminan de forma espontánea células
tumorales y células infectadas por diferentes patógenos.
Las células NK son activadas por la interacción con determinadas moléculas de superficie
expresadas en las células de los tejidos circundantes, por diferentes factores solubles y por la matriz
extracelular.
Las células NK desarrollan la capacidad de matar células diana de forma natural y
dependiente de anticuerpo. Además, secretan factores solubles que regulan las funciones de otras
células del sistema inmune. Por tanto, son células efectoras de la inmunidad natural y adquirida. La
capacidad funcional característica de estas células es la eliminación de células tumorales y de
células infectadas por virus.

Linfocitos T

Los linfocitos T son células especializadas del sistema inmune que juegan un papel central
como mediadores de la respuesta inmune celular dirigida principalmente contra agentes que se
replican dentro de la célula, como por ejemplo los virus. Los linfocitos T son además esenciales en
la regulación de la respuesta inmune.

Los linfocitos T de memoria:

Son un subtipo de linfocitos T importantes en la respuesta inmunitaria adaptiva. Comparten

morfología con el resto de células T: una membrana con protuberancias de aspecto redondeado que
rodea al citoplasma, ocupado en su mayor parte por un gran núcleo. Pueden distinguirse de otras
poblaciones de linfocitos T mediante los marcadores de membrana CD44 o CD45 y su actividad
citotoxica en ensayos in vitro. Se generan tras una infección primaria y son los encargados de
mediar la defensa en infecciones sucesivas del mismo patógeno. Constituyen el principal factor al
que se debe el éxito de la vacunación al generarse tras la exposición inicial al antígeno que se
proporciona inactivado en la mayoría de vacunas. Además, también tienen efecto contra células
cancerígenas.

Inmunidad humoral

La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos

extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes de sistema inmunitario que atacan a los
antígenos, no son las células directamente sino son macromoléculas, como anticuerpos o proteínas
del sistema del complemento.

Estructura de inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas están formadas por cuatro cadenas polipeptídicas. Dos son de mayor
tamaño y se denominan cadenas pesadas, y dos, de menor tamaño y se denominan cadenas ligeras.
Las cadenas ligeras y pesadas se agrupan de tal manera que existe una proximidad espacial entre los
cuatro extremos amínicos, por una parte, y los extremos carboxílicos por otra. Las inmunoglobulinas
pueden ser fraccionadas mediante la utilización de enzimas (papaína, pepsina, etc.), obteniéndose
diferentes tipos de fragmentos. Esto permitió no sólo conocer la estructura de estas moléculas sino
también deducir la función de cada una de sus partes.

Al tratar con papaína la inmunoglobulina, se produce la ruptura específica de las cadenas

pesadas y se obtienen tres fragmentos: uno denominado Fc., que define la actividad biológica, la clase
y subclase de cadenas pesadas y otros dos fragmentos denominados cada uno de ellos Fab., que es
por donde la molécula se une a los antígenos.

Clasificación inmunoglobulinas

Existen cinco clases de inmunoglobulinas: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD, a continuación, se
detallan:

La IgM: Está formada por cinco unidades básicas de inmunoglobulina unidas entre sí por
una pieza J y se encuentra presente en el plasma. Tiene diez sitios de unión con antígeno y es
secretada principalmente en respuestas humorales primarias timodependientes y en respuestas
timoindependientes. Es de baja afinidad, pero presenta gran avidez por antígenos multivalentes
especialmente bacterianos.
 La IgG: Es la inmunoglobulina más abundante en el plasma, es monomérica y es producida
en grandes cantidades durante respuestas secundarias a antígenos timodependientes. Sus principales
funciones biológicas incluyen fijación del complemento, unión a receptores para Fc en células
fagocíticas al opsonizar partículas durante la fogocitosis y unión a receptores en células NK durante
la citotoxicidad mediada por anticuerpos. Esta inmunoglobulina atraviesa la placenta confiriendo
protección al feto durante el embarazo.
La IgA: Se encuentra en lágrimas, leche, saliva y mucosa de los tractos intestinal y
digestivo. Está formada por dos unidades básicas unidas por una pieza secretora sintetizada por las
células epiteliales de las mucosas. Esta pieza secretora es un polipéptido responsable del trasporte
de la IgA a través del epitelio. Además, la protege de la acción de enzimas proteolíticas presentes en
las secresiones, Su importancia es enorme al impedir el ingreso de microorganismos y
macromoléculas al organismo.

La IgE: Se encuentra en muy bajas concentraciones en el suero de personas normales, y en

mayores concentraciones en individuos atópicos. En estos últimos es responsable de los cuadros de
hipersensibilidad mediada por un mecanismo de daño inmunológico tipo I de la clasificación de
Gell y Coombs. El fragmento Fc de estas inmunoglobulinas presenta gran afinidad por receptores
para Fc épsilon en células cebadas y basófilos. En condiciones normales, esta inmunoglobulina
interviene en la respuesta inmune protectora contra parásitos especialmente helmintos.

La IgD: Es una inmunoglobulina unida a membrana de los linfocitos B. Su presencia en

conjunto con IgM confiere inmunocompetencia a estos linfocitos. Está prácticamente ausente en el
suero.

Especificidad de la inmunidad

La respuesta inmune adaptativa está a cargo de un sistema especializado de células, el

sistema linfoepitelial y linforeticular, que conforman órganos linfoides centrales y periféricos
respectivamente. La inmunocompetencia aparece tardíamente en la ontogenia y filogenia.
Las principales características de la respuesta inmune adaptativa son la especificidad (A) y la
memoria inmunológica (B). La especificidad se basa en la existencia de un amplio repertorio de
receptores presentes en linfocitos (circulo izquierda) los que son capaces de reconocer
particularmente regiones moleculares de estructuras propias y ajenas denominadas genéricamente
epitopos o determinantes antigénicos (centro). Tal es así, que el sistema inmune puede discriminar
entre alrededor de 109 determinantes antigénicos diferentes (circulo derecha). La especificidad se
pone de manifiesto cuando los epitopos son reconocidos por linfocitos T y B durante la inducción y
durante la fase efectora de la respuesta inmune.

Determinantes antigénicos o epitopo

Un epítopo o determinante antigénico es la porción de una macromolecula que es reconocida

por el sistema inmunitario, específicamente la secuencia a la que se unen los anticuerpos, que son
los receptores de las células B o de las células T en estado soluble. Aunque se piensa que los
epítopos provienen de proteínas no propias, las secuencias que se obtienen del huésped que pueden
ser reconocidas son también clasificadas como epítopos.

Tolerancia inmunológica

Según la teoría de la selección clonal de Brunet y Talmage, el organismo reconoce como

propios todos los antígenos que se encuentran presentes en el desarrollo prenatal.

La tolerancia inmunológica se define como la incapacidad de producir una respuesta

específica frente a un antígeno, ya sea propio o extraño, inducida por el contacto previo con dicho
antígeno.

Los antígenos que inducen este estado de tolerancia se denominan tolerógenos,

diferenciándolos de los que producen la respuesta inmune (inmunógenos). La tolerancia se
desarrolla de modo natural. Cuando el sistema de autotolerancia falla, (incapacidad para responder
ante las propias células) se produce la aparición de las enfermedades autoinmunes.

La tolerancia inmunológica no es innata, es adquirida. Se induce en las siguientes

condiciones:
 Se da en la época fetal y primeros días de vida.
 Mediante administración de antígenos muy inmunógenos en grandes cantidades o
por medio del tratamiento inmunosupresor.
 Por fallo del sistema de presentación del antígeno por parte de las células del SFM a
los linfocitos T CD4, por la neutralización o ausencia del ligando CD28 (actúa como
receptor celular presente sobre la membrana de los linfocitos T), por fallo de la
segunda señal, o por anomalías de la interacción de CD4 y las moléculas de clase II
del CMH.
  Por supresión periférica clonal de linfocitos T CD4. Los linfocitos B se vuelven
arreactivos cuando se ponen en contacto con el antígeno en una fase de inmadurez de
los receptores.
 Por eliminación de los receptores o las células capaces de reaccionar con los
antígenos propios, en los procesos de maduración de los linfocitos T en el timo o de
los linfocitos B en la médula ósea.

La tolerancia inmunológica puede ser central o periférica.

Tolerancia central: Consiste en una deleción clonal de los linfocitos T y B autorreactivos

durante su maduración en los órganos centrales (timo y médula ósea respectivamente).

 Tolerancia periférica: Las células T autorreactivas que escapan a la selección negativa en el

timo pueden provocar lesiones hísticas. Sin embargo, existen varios mecanismos que
silencian dichas células:

Anergia: presencia de linfocitos B o T con potencial autorreactivo, pero que en condiciones

normales no responden al antígeno

Muerte celular inducida por activación: los autoantígenos que abundan en los tejidos periféricos
pueden inducir a la activación de las células T autorreactivas,

Supresión mediada por los linfocitos T: es un proceso activo mediante el cual un factor externo
(citocinas, linfocitos u otras células) frenan la respuesta de una célula autorreactiva una vez ésta es
estimulada por el respectivo auto-antígeno

Memoria inmunológica

La memoria inmunológica es la capacidad del sistema inmunitario para reconocer rápida y

específicamente un antígeno que el cuerpo ha encontrado previamente e iniciar una respuesta
inmunitaria correspondiente. En general, se trata de respuestas inmunitarias secundarias, terciarias y
otras posteriores al mismo antígeno. La memoria inmunológica es responsable del componente de
adaptación del sistema inmune, las células T y B especiales — el llamado T de memoria y células
B.
 La memoria inmunológica es la base de la vacunación.

VACUNAS:

En 1796, Edward Jenner fue el primer médico que aplicó una vacuna. Inoculó gérmenes
responsables de la viruela de las vacas a personas, que quedaron inmunizadas frente a la viruela
La vacunación contra una enfermedad infecciosa es una actuación preventiva consistente en
administrar una sustancia llamada vacuna, que contiene los antígenos que producen la respuesta
inmunitaria.

Se administra a una persona sana, con la finalidad de que adquiera inmunidad frente a una
determinada enfermedad, sin padecerla.

La acción de las vacunas se basa en la capacidad de memoria que manifiesta el sistema

inmunitario específico.

Cuando penetra un patógeno y se da una respuesta humoral, mediada por los linfocitos B, se
activa la síntesis de anticuerpos para combatirlo. Algunos anticuerpos y células de memoria
permanecen en la sangre después de que la enfermedad se haya curado. De esta manera, si el mismo
agente patógeno vuelve a atacar, es destruido rápidamente.

El modo de actuación de las vacunas es el siguientes:

- Las vacunas contienen antígenos de un patógeno determinado.

- Al incorporarse al organismo, estos antígenos provocan una respuesta inmunitaria
específica y, por tanto, la síntesis de anticuerpos específicos contra esos antígenos.
- Los antígenos son destruidos.
- Los anticuerpos permanecen en la sangre. En ese momento, el individuo está vacunado y
es inmune a la enfermedad.

Cuando el organismo entra en contacto con el agente patógeno contra el que está vacunado,
se produce una respuesta inmediata, ya que los anticuerpos impiden que se establezca el patógeno y
que se manifieste la enfermedad.
Las vacunas confieren inmunidad durante largo tiempo, y en muchos casos la inmunidad es para
toda la vida.
 Respuestas primaria y secundaria. Memoria inmunológica.

La detección de moléculas extrañas de tipo inmunogénico, como muchas de las que poseen
los microorganismos patógenos, pone en marcha todo el complejo mecanismo de proliferación y
maduración de células inmunocompetentes y de producción de anticuerpos, lo que se denomina
respuesta inmune. Se conocen dos tipos de respuesta inmune: la primaria y la secundaria.

Respuesta inmune primaria: Es la que se produce ante el primer contacto con un

determinado antígeno. Al cabo de varios días de este contacto empiezan a aparecer anticuerpos en la
sangre del animal infectado cuya producción va en aumento exponencial hasta una fase estacionaria
en la que empiezan a declinar. Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son del tipo de las
IgM. Al cabo de varias semanas, estas IgM son casi imperceptibles en la sangre.

Respuesta inmune secundaria: Cuando el aparato inmunológico detecta por segunda vez la
presencia del mismo antígeno, origina una respuesta bastante distinta de la anterior: hay menos
retraso entre la entrada del antígeno y la aparición de anticuerpos, que son del tipo de las IgG;
siendo su producción mucho más rápida, los valores de concentración de estas Ig en la sangre son
mayores y su persistencia en la sangre es muy superior (hasta varios años).
Las características de la respuesta inmune secundaria (respuesta más rápida, más intensa y de más
larga duración) indican claramente que existe una memoria inmunológica.

Inmunopatología:

La inmunopatología es una rama de la medicina que se ocupa de las respuestas

inmunológicas asociadas a las enfermedades. Incluye el estudio de la patología de un organismo,
sistema orgánico enfermedad, con respecto al sistema inmunológico, la inmunidad y las respuestas
inmunológicas. En biología, se refiere al daño causado a un organismo por su propia respuesta
inmunológica, como resultado de una infección. Puede deberse a un desajuste entre el patógeno y la
especie huésped, y suele ocurrir cuando un patógeno animal infecta a un humano.

Cuando un antígeno extraño entra en el cuerpo, hay bien una respuesta específica o bien
inespecífica del antígeno. Estas respuestas son el sistema inmunológico luchando contra los
antígenos extraños, ya sean mortales o no. La inmunopatología podría referirse a cómo los
antígenos extraños hacen que el sistema inmunológico tenga una respuesta o problemas que pueden
surgir de la propia respuesta inmunológica del organismo en sí mismo. Hay ciertos problemas o
fallos en el sistema inmunológico que pueden conducir a enfermedades más graves.

Enfermedades autoinmunes:

La enfermedad autoinmune, es una condición patológica causada por la respuesta

autoinmune adoptiva. Las Enfermedades autoinmunes, Se producen por una reacción inmunitaria
que desarrolla el organismo contra antígenos propios (autoantígenos). El organismo no reconoce “lo
propio” produciendo anticuerpos que al reaccionar contra el autoantígeno específico, producen una
reacción inmunitaria con presencia de daño a nivel de los tejidos. Este estado de “autoinmunidad
patológica” es la causa de numerosas enfermedades.

Una enfermedad autoinmune no tratada puede provocar reacciones inflamatorias graves que
podrían destruir el órgano afectado y, en algunos casos severos (con implicación del sistema), puede
ser mortal. Por lo tanto, el diagnóstico y la terapia precoces son de gran relevancia. Esto requiere la
participación de médicos de casi todas las disciplinas, desde médicos generales hasta especialistas
como reumatólogos, nefrólogos, neurólogos, cardiólogos, pediatras o dermatólogos.

Las enfermedades autoinmunes pueden ser divididas de la siguiente manera:

•Si el sistema inmunológico se dirige contra un órgano específico de forma selectiva

(por ejemplo, la tiroides, el páncreas, el intestino, la piel, los nervios), se puede
denominar enfermedad autoinmune específica de un órgano.

•El caso opuesto sería que el sistema inmunológico ataca a todo el sistema, esto
llevaría a una enfermedad sistémica no específica de un órgano. En este caso, el
sistema inmunológico ataca varios órganos del cuerpo a la vez.

Pérdida del reconocimiento de los autoantigenos

Los autoantigenos, también llamados proteínas del MHC(complejo mayor de

histocompatibilidad), son un conjunto de proteínas de la membrana celular, específicas de cada
individuo. Suponen un "carné de identidad molecular", que hace posible que las células de nuestro
sistema inmunitario reconozcan a nuestras células como propias y no las ataquen.
Una de las propiedades fundamentales del sistema inmune es que radica en la capacidad de
discriminar entre los antígenos propios y no propios. Los linfocitos maduros funcionalmente
competentes son capaces de reconocer y responder a antígenos extraños, pero no pueden reconocer
y/o responder a antígenos propios.
Cuando se pierde esta auto tolerancia se producen reacciones inmunes contra los antígenos
propios, reacciones denominadas de autoinmunidad y las patologías que ellas causan se denominan
enfermedades autoinmunes.

Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por la producción de anticuerpos y/o células

T efectoras que son autorreactivas. Debido a que las respuestas de las células B en humanos
requieren de células T helper, la producción de autoanticuerpos implica un desorden del control
inmunorregulatorio de las células T.

La presencia de autoanticuerpos no es indicadora de enfermedad autoinmune, y es así como

autoanticuerpos a títulos bajos se pueden encontrar en individuos sanos como parte de un hecho
fisiológico.

Enfermedades autoinmunes de órgano

En estas enfermedades la respuesta inmune está dirigida contra un único antígeno localizado
en un órgano. Las células del órgano blanco pueden ser dañadas directamente por mecanismos
humorales o celulares. Alternativamente los anticuerpos pueden actuar como estimuladores o
bloqueadores de la función normal de un órgano. Los más frecuentemente comprometidos son:
tiroides, glándulas adrenales, estómago y páncreas.

Algunos ejemplos de enfermedades autoinmunes órgano específicas:

Enfermedad Autoantigeno Tipo de respuesta inmune

Enfermedad de Adisson Células adrenales Autoanticuerpos
Síndrome de Membrana basal glomerular y Autoanticuerpos
Goodpasture alveolar
Enfermedad de Graves Receptor de TSH Autoanticuerpos/(estimuladores)
Tiroiditis de Hashimoto Células y proteínas tiroideas Células T y Anticuerpos
DMID Células β pancreáticas Células T y Autoanticuerpos
Miastenia Gravis Receptores de Acetilcolina Autoanticuerpos (bloqueadores)
 Anemia Perniciosa Células parietales gástricas y Factor Autoanticuerpos
intrínseco
Anemia hemolítica Proteínas de membrana glóbulo Autoanticuerpos
autoinmune rojo

Tiroiditis de Hashimoto: Es una enfermedad inflamatoria del tiroides, caracterizada por

infiltración linfocitaria de la glándula. Se inicia como un hipertiroidismo, pero evoluciona a un
hipotiroidismo. El daño es mediado por células (hipersensibilidad tipo IV) y por autoanticuerpos:
anti peroxidasa (antimicrosomales) y anticuerpos antitiroglobulina.

Enfermedad de Graves: Se caracteriza por un hipertiroidismo y un bocio difuso, con o sin

oftalmopatía. Esta enfermedad es mediada por autoanticuerpos de los cuales el más importante es el
anticuerpo anti receptor de TSH, este es un anticuerpo estimulante del receptor. Estos pacientes
también pueden tener otros autoanticuerpos como los antitiroglobulina y anti tiroperoxidasa.

Diabetes Mellitus insulinodependiente: Se caracteriza por la destrucción de los islotes

pancreáticos, con la consiguiente disminución en la producción de insulina. Es mediada por
linfocitos T CD8` y también existen autoanticuerpos dirigidos contra las células de los islotes y
contra el glutamato descarboxilasa (anti GAD).

Miastenia Gravis: Se caracteriza por una debilidad muscular progresiva y fatiga. La cual
aumenta a lo largo del día. El daño es causado por la acción de anticuerpos bloqueadores del
receptor de acetilcolina.

Síndrome de Good Pasture: Clínicamente se caracteriza por una glomerulonefritis

rápidamente progresiva y hemorragia alveolar. El daño es mediado por autoanticuerpos dirigidos
contra la cadena α 3 del colágeno tipo IV de la membrana basal glomerular y alveolar.

Enfermedades autoinmune sistémicas:

Se caracterizan por la producción de autoanticuerpos dirigidos contra el núcleo y/o el

citoplasma de las células.

Las más frecuentes son las enfermedades del tejido conectivo como el Lupus eritematoso
sistémico.
 El mecanismo de daño involucrado es de tipo III o por complejos inmunes. También puede
haber otros mecanismos asociados. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: artritis, nefritis
y vasculitis.

Algunos ejemplos de enfermedades autoinmune sistémicas:

Lupus eritematoso sistémico (LES): Se caracteriza por compromiso del estado general con
fiebre y poliadenopatias, compromiso de diversos órganos como piel: rash cutáneo de tipo
mariposa, compromiso de articulaciones: artralgias artritis, alteraciones hematológicas: anemia
hemolítica, linfopenia, trombocitopenia, compromiso renal: hematuria glomerular, proteinuria, de
sistema nervioso central: convulsiones o psicosis, serositis, fotosensibilidad. El mecanismo de daño
es de tipo III por complejos inmunes. Existen muchos autoanticuerpos que pueden estar presentes
dentro de los cuales destacan: anticuerpos antinucleares (ANA), anti DNA, anti Sm.

Síndrome de Sjögren: Se caracteriza por xeroftalmia, xerostomía, parotidomegalia, puede

estar acompañada de artralgias o artritis, adenopatías, compromiso renal: nefritis intersticial,
acidosis tubular renal, pulmonar: fibrosis pulmonar y de sistema nervioso central. Los
autoanticuerpos más importantes y que son parte de los criterios diagnósticos son el factor
reumatoide (FR), los ANA, anticuerpos anti Ro y anti La.

Síndrome antifosfolipidos: Se manifiesta por trombosis recurrentes arteriales o venosas,

trombocitopenia y abortos recurrentes. Los autoanticuerpos más importantes para el diagnóstico son
los anticuerpos antifosfolipidos: anti cardiolipinas, anticoagulante lúpico y los anti β2glicoproteina
I.
Esclerosis sistémica progresiva: Hay dos variantes una forma limitada que se caracteriza por
esclerodactilia, calcinosis, Raynaud, compromiso esofágico y telangectasias y una forma difusa con
compromiso cutáneo, pulmonar renal. Dentro de los autoanticuerpos destacan los ANA, que en la
variante limitada tienen un patrón característico: anticentromero y en la variante difusa están
presentes los anticuerpos anti SCL-70 (anti topoisomerasa I).

Vasculitis: Se caracterizan por compromiso del estado general, fiebre, afección de la piel
con nódulos, petequias, ulceras, etc., compromiso pulmonar, compromiso renal, compromiso
hepático, sistema nervioso central y periférico. Existen distintos tipos de vasculitis, pueden ser
primarias o secundarias a otra patología por ejemplo al LES.
 Existen varios autoanticuerpos dependiendo del tipo de vasculitis: ANA, anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), crioglobulinas, etc.

Clasificación por mecanismo de daño involucrado:

Tipo II: Anticuerpos dirigidos contra células o antígenos de la matriz

 Anemia hemolítica autoinmune

 Púpura trombocitopénico autoinmune

 Enfermedad de Good Pasture

 Pénfigo vulgar: (enfermedad ampollar)

 Fiebre reumática

 Anemia Perniciosa

 Vasculitis ANCA positiva. (anti PR3 y/o anti MPO)

Tipo III por Complejos Inmunes:

 Lupus eritematoso sistémico

 Glomerulonefritis postesterptocócica

 Poliarteritis nodosa

 Crioglobulinemia mixta

 Enfermedad del suero

De estas cabe destacar la Enfermedad del suero caracterizada por el depósito de Complejos
Inmunes en diversos tejidos activando el complemento y causando manifestaciones sistémicas
como fiebre, poliadenopatias, artritis, vasculitis cutánea, nefritis, etc.
Ocurre entre 7 a 14 días después del contacto con agentes infecciosos, vacunas, sueros,
medicamentos, etc.
Tipo IV mediada por células:

 Diabetes Mellitus insulina dependiente.

 Artritis reumatoide.
  Esclerosis múltiple.

 Síndrome de Guillain Barré.

Lupus eritematoso diseminado

El ‘’lupus eritematoso diseminado’’ es una enfermedad que produce manifestaciones clínicas

variadas, con extensas alteraciones cutáneas y viscerales producidas por lesiones del tejido
conectivo en el sistema vascular, la dermis y las membranas serosas. Su curso clínico se caracteriza
por exacerbaciones agudas y remisiones a veces prolongadas.
Está patogenia, Es más frecuente en la mujer que en el hombre y se presenta entre los 18 y 50 años
en casi el 90 % de los casos.

La patogenia del lupus eritematoso diseminado está presidida por fenómenos inmunológicos
autoagresivos. Los anticuerpos demostrados, los niveles séricos bajos del complemento, la
demostración de complejos de inmunoglobulinas, complemento depositado en los tejidos, etc.,
 En los síntomas generales, es frecuente la fiebre, a veces como única manifestación
durante un período prolongado de tiempo, lo que plantea el diagnóstico diferencial
de un síndrome febril; otros síntomas son astenia, anorexia y pérdida de peso.

 En las lesiones cutáneas, es muy característico, el eritema en «alas de mariposa»,

lesión maculo papulosa típica, de bordes bien delimitados, que asienta en las mejillas
y se extiende al dorso de la nariz.

 En las lesiones articulares, consisten en artritis o artralgias, simétricas, en ocasiones

migratorias, y que afectan a las grandes articulaciones.

 Las manifestaciones respiratorias, pueden aparecer esputos hemoptoicos y a veces

hemoptisis fulminante.

 Las lesiones cardiovasculares, clásicamente se describe la endocarditis verrugosa de

Libman-Sacks, que evoluciona como una endocarditis lenta, con hemocultivo
negativo.

 El fenómeno de Rynaud, consiste en el cambio de coloración de los dedos de las

manos y los pies, comenzando por palidez, seguida de cianosis y finalmente de
rubicundez, acompañándose de dolor urente y entumecimiento. Ocurre casi siempre
ante la exposición al frío y dura pocos minutos.
  Las manifestaciones renales, ocurren con gran frecuencia en el lupus eritematoso.

 Los síntomas digestivos, puede presentarse dolor abdominal, náuseas, vómitos,

diarreas (a veces un síndrome de mal absorción), etc.

 Las manifestaciones neurológicas. Las manifestaciones síquicas alcanzan hasta 25 o

30 %: ansiedad, trastornos de la memoria, alucinaciones, cuadros sicóticos, etcétera.

El lupus eritematoso diseminado se caracteriza por una evolución en la que generalmente

alternan períodos de exacerbación y de remisión. En cada brote pueden afectarse diversos órganos o
sistemas a la vez. El pronóstico es irremediablemente fatal, en ocasiones de manera fulminante. Se
podría decir que, un síndrome nefrótico, una insuficiencia renal, las manifestaciones encefalíticas y
una endocarditis de Libman-Sacks son hechos siniestros para la vida de los que padecen esta
enfermedad.

Reacciones por hipersensibilidad

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exagerada que

produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene
muchos puntos en común con la autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de
hipersensibilidad requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya
sido expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión.

Reacciones alérgicas

Son sensibilidades o sustancias, llamadas alérgenos, que entran en contacto con la piel, la
nariz, los ojos, las vías respiratorias y el tubo digestivo. Dichas sustancias pueden ser inhaladas
hacia los pulmones, ingeridas o inyectadas.

Las reacciones alérgicas son comunes, la respuesta inmunitaria que ocasiona una reacción
alérgica es similar a la que ocasiona la fiebre del heno. La mayoría de las reacciones se presentan
poco después del contacto con un alérgeno.

Muchas reacciones alérgicas son leves, mientras que otras pueden ser graves y
potencialmente mortales. Pueden estar limitadas a una pequeña área del cuerpo o pueden afectarlo
todo. La forma más grave se denomina anafilaxia o shock anafiláctico. Las reacciones alérgicas
ocurren con mayor frecuencia en personas con antecedentes familiares de alergias.
 Las sustancias que no afectan a la mayoría de las personas (como el veneno de la picadura
de abejas, y ciertos alimentos, medicamentos y el polen) pueden desencadenar reacciones alérgicas
en determinadas personas.

La primera exposición puede producir solo una reacción leve. Las exposiciones repetitivas
pueden llevar a reacciones mucho más graves. Una vez que la persona ha tenido una exposición o
una reacción alérgica (está sensibilizada), incluso una exposición muy limitada a una cantidad muy
pequeña del alérgeno puede desencadenar una reacción grave.

La mayoría de las reacciones alérgicas graves ocurren en cuestión de segundos o minutos

después de la exposición al alérgeno. Algunas reacciones pueden ocurrir después de varias horas,
particularmente si el alérgeno ocasiona una reacción después de que ha sido ingerido. En muy pocos
casos, las reacciones se desarrollan después de 24 horas.

La anafilaxia o Reacción anafiláctica

Es una reacción grave y repentina que ocurre en cuestión de minutos después de la

exposición y necesita atención médica inmediata. Sin tratamiento, la anafilaxia puede empeorar
muy rápidamente y llevar a la muerte en cuestión de 15 minutos. La anafilaxia puede ocurrir como
respuesta a cualquier alérgeno.

Las causas comunes incluyen:

 Alergias farmacológicas

 Alergias a alimentos

 Picaduras/mordeduras de insectos

Los pólenes y otros alérgenos que se inhalan muy rara vez producen anafilaxia. Algunas
personas tienen una reacción anafiláctica sin una causa conocida. La anafilaxia es potencialmente
mortal y puede suceder en cualquier momento, Los riesgos incluyen un antecedente de cualquier
tipo de reacción alérgica.

Asma bronquial:
 El asma es una enfermedad respiratoria, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas
(bronquios), que causa episodios recurrentes de sensación de falta de aire (disnea), pitos en el pecho
con la respiración (sibilancias), tos y sensación de opresión en el pecho.

El asma bronquial se caracteriza por una obstrucción reversible y ocasional de la vía aérea que,
si no se trata adecuadamente, puede llevar a una obstrucción permanente. El asma es causada por
hinchazón (inflamación) de las vías respiratorias. Cuando se presenta un ataque de asma, el
recubrimiento de las vías respiratorias se inflama y los músculos que las rodean se tensionan, esto
reduce la cantidad de aire que puede pasar por estas.

Los síntomas de asma pueden ser provocados por la inhalación de sustancias llamadas alérgenos
o desencadenantes, o por otras causas.

Los desencadenantes comunes del asma incluyen:

 Animales (caspa o pelaje de mascotas)

 Ácaros del polvo

 Ciertos medicamentos (ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros AINE)

 Cambios en el clima (con mayor frecuencia clima frío)

 Químicos en el aire o en los alimentos

 Actividad física

 Moho

 Polen

 Infecciones respiratorias, como el resfriado común

 Emociones fuertes (estrés)

 Humo del tabaco

Las sustancias que se encuentran en algunos lugares de trabajo también pueden

desencadenar los síntomas de asma, lo que lleva al asma ocupacional. Los desencadenantes más
comunes son el polvo de la madera, el polvo de los granos, la caspa animal, los hongos o los
químicos.
Muchas personas con asma tienen antecedentes personales o familiares de alergias, como la fiebre
del heno (rinitis alérgica) o eccema. Otros no tienen antecedentes de alergias.
Inmunodeficiencia

La inmunodeficiencia es un estado patológico en el que el sistema inmunitario no cumple

con el papel de protección que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infección. Las
inmunodeficiencias causan a las personas afectadas una gran susceptibilidad a padecer infecciones y
una mayor prevalencia de cáncer.

Las inmunodeficiencias pueden ser primarias (o congénitas) y secundarias (o adquiridas).

 Primarias o congénita: Las primarias se manifiestan, salvo algunas excepciones, desde la
infancia, y se deben a defectos congénitos que impiden el correcto funcionamiento del
sistema inmunitario. Por ejemplo, en la agammaglobulinemia en el síndrome de
DiGeorge.

 Secundarias o adquiridas: Las secundarias, en cambio, son el resultado de la acción de

factores externos, como desnutrición, cáncer, medicamentos o diversos tipos de infecciones.
Un ejemplo de inmunodeficiencia adquirida es el SIDA. Donde se presenta también una
tendencia a contraer infecciones oportunistas o de patógenos poco comunes.

Inmunodeficiencia adquirida - SIDA:

El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida - SIDA no es propiamente una enfermedad.

Consiste en la aparición de una o diversas enfermedades que se desarrollan como consecuencia de
una alteración en el sistema inmunitario. Esta alteración la provoca la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), Este daña su sistema inmunitario al destruir un tipo de glóbulo
blanco que ayuda a su cuerpo a combatir las infecciones. Esto lo pone en riesgo de sufrir
infecciones graves y ciertos tipos de cáncer.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), es la etapa final de la infección por

VIH. Ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo está muy dañado por el virus. No todas las
personas con VIH desarrollan SIDA.

Sus causas:
 El VIH es causado por un virus. Puede propagarse a través del contacto sexual o la sangre, o
de la madre al niño durante el embarazo, la labor de parto o la lactancia.
El VIH destruye los linfocitos T CD4, glóbulos blancos que juegan un papel importante en
la lucha contra las enfermedades. Cuantos menos linfocitos T CD4 tengas, más débil será tu sistema
inmunitario.

Puedes tener una infección por VIH, con pocos o ningún síntoma, durante años antes de que
se convierta en SIDA. El SIDA se diagnostica cuando el recuento de linfocitos T CD4 cae por
debajo de 200 o cuando se tiene una complicación que define el SIDA, como una infección grave o
un cáncer.

Transmisión:

El contagio del VIH/SIDA es por la sangre infectada, el semen o las secreciones vaginales
deben ingresar en el cuerpo. Esto puede suceder de varias maneras:
 Si tienes relaciones sexuales con una persona infectada a través de la sangre, semen o
secreciones vaginales.

 Por compartir agujas o jeringas de forma intravenosas contaminadas te pone en alto

riesgo de contraer el VIH

 Por transfusiones sanguíneas.

 Durante el embarazo o el parto, o por la lactancia materna.

Síntomas:

Los síntomas del VIH y del SIDA varían, según la etapa de la infección.

 Infección primaria (VIH agudo): Algunas personas infectadas por el VIH desarrollan una
enfermedad parecida a la gripe entre dos y cuatro semanas después de que el virus entra en el
cuerpo. Esta enfermedad, conocida como infección primaria (aguda) del VIH, puede durar unas
pocas semanas. Estos son algunos de los posibles signos y síntomas:

 Fiebre

 Dolor de cabeza
  Dolor muscular y articular

 Erupción

 Dolor de garganta y llagas dolorosas en la boca

 Ganglios linfáticos inflamados, principalmente, en el cuello

 Diarrea

 Pérdida de peso

 Tos

 Sudores nocturnos

Estos síntomas pueden ser tan leves que es posible que ni siquiera los note. Sin embargo, la
cantidad de virus en el torrente sanguíneo (carga viral) es bastante alta en este momento. Como
resultado, la infección se propaga más fácilmente durante la infección primaria que durante la
siguiente etapa.

 Infección clínica latente (VIH crónico): En esta etapa de la infección, el VIH sigue presente en
el cuerpo y en los glóbulos blancos. Sin embargo, es posible que muchas personas no tengan
ningún síntoma o infección durante este tiempo. Esta etapa puede durar muchos años si no
recibes terapia antirretroviral. Algunas personas desarrollan enfermedades más graves mucho
antes.

 Infección por el VIH sintomática: A medida que el virus continúa multiplicándose y

destruyendo células inmunológicas, las células del cuerpo que ayudan a combatir los gérmenes,
puedes desarrollar infecciones leves o signos y síntomas crónicos como los siguientes:

 Fiebre

 Fatiga

 Ganglios linfáticos inflamados: a menudo, uno de los primeros signos de la infección por
el VIH

 Diarrea

 Pérdida de peso

 Candidosis vaginal oral (candidiasis)

  Herpes (herpes zóster)

 Neumonía.

Prevención:
No existe una vacuna para prevenir la infección por el VIH ni una cura para el SIDA. Pero,
si podemos prevenir la propagación del VIH/SIDA.

Debemos limitar la cantidad de parejas sexuales, no compartir nunca jeringas y usar condones
de la manera correcta cada vez que tenga relaciones sexuales, también podría aprovechar los
medicamentos más nuevos, como la; profilaxis prexposición (PrEP) y la profilaxis posexposición
(PEP).

 La profilaxis prexposición (PrEP): es cuando las personas con un riesgo muy alto de
contraer el VIH toman medicamentos diariamente para prevenir el VIH. La PrEP puede
evitar que el VIH se afiance y se propague por todo el cuerpo. Cuando se toma
diariamente. Es altamente efectiva para prevenir el VIH por el sexo o el uso de drogas
inyectables. Por lo tanto, es mucho menos efectiva cuando no se toma de manera
consistente.

 La profilaxis posexposición (PEP): significa tomar medicamentos antirretrovirales

(TARV) después de una posible exposición al VIH para prevenir infectarse. La PEP se
debe usar solamente en situaciones de emergencia y se debe comenzar dentro de las 72
horas después de la posible exposición al VIH.
 Bibliografía

Consultado en línea el 01/12/2020 en:

 https://es.wikipedia.org/wiki/Autoant%C3%ADgeno

 https://www.basesmedicina.cl/inmunologia/904_enferme_autoinmunidad/
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 https://www.google.co.ve/search?
q=Especificidad+de+la+inmunidad+adquirida&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=es-
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 http://atlas.med.uchile.cl/7.htm
 https://es.m.wikipedia.org/wiki/Ep%C3%ADtopo