SESIÓN DE

APRENDIZAJE 02
BIENVENIDOS
A NUESTRA
AULA VIRTUAL
 INMUNIDAD INNATA Y
ADQUIRIDA

Docente: Luis Angel Julca Santty

 IMPORTANTE :
1. Sé puntual.
2. Mantén micrófono y cámara desactivados.
3. Para hacer preguntas usa el chat
únicamente, espera indicaciones del
docente.
4. Al terminar la clase, todos los alumnos
deben salir de esta.
5. Se respetuoso en todo momento.

RECUERDA:
6. Pon atención, pregunta al final para que
puedas usar el tiempo designado para
resolver dudas

Recuerda que la clase en línea puede estar

siendo grabada y nuestro reglamento de
conducta se aplica para Cualquier falta a este.
¡Disfruta la clase!
Al finalizar esta sesión
tendrás conocimiento OBJETIVOS
sobre la inmunidad DE LA SESIÓN
innata y adquirida DE
APRENDIZAJE
 INMUNIDAD INNATA
INTRODUCCIÓN
Se conoce a la respuesta inmunitaria innata como la primera línea de defensa del
huésped frente a los microorganismos. Este sistema lleva ese nombre debido a que sus
mecanismos efectores existen aun antes de que aparezca la noxa.
(Factores o elementos, tanto del medio exterior como del propio organismo, cuya presencia
puede causar alteración o una enfermedad.)
CONCEPTOS DE INMUNIDAD INNATA
Esta tipo de inmunidad debe su importancia a básicamente tres funciones: Es la respuesta
inicial a los microorganismos, previene infecciones e incluso puede eliminar completamente a
cierto tipo de noxas (patógenos). Sus mecanismos efectores estimulan a la inmunidad
adaptativa e influyen en el tipo de respuesta. La inmunidad adaptativa utiliza, además de sus
mecanismos, a los de la inmunidad innata.

Mecanismos efectores de la inmunidad innata

1. Barreras epiteliales Las superficies epiteliales y su estado integro en conjunto forman una barrera
física que separan el medio del huésped. Existen tres importantes interfaces, que son: la piel, el
epitelio respiratorio y el epitelio digestivo. Estos epitelios además de constituir una capa protectora,
poseen otras características que lo hace inmunológicamente importante, tales como: la síntesis de
péptidos antibióticos, subpoblaciones de linfocitos intraepiteliales y células dendríticas.
➢ Péptidos antibióticos: La piel posee la capacidad de sintetizar y secretar proteínas con capacidad
antibiótica y antimicótica denominados “Defensinas”. Estos son péptido de 29-34 aminoácidos,
que aumentan sus concentraciones presencia de IL1 y TNF (factor de necrosis tumoral), ambos
secretados por los macrófagos activos. El epitelio intestinal también produce una proteína con
potentes efectos antimicrobianos denominada “Criptocidinas”.
➢ Linfocitos T intraepiteliales: Este tipo de células es una subespecie de linfocitos T y por lo
tanto debería ser considerado como parte de la inmunidad adaptativa. Pero, este linfocito
T, presenta una limitada diversidad de receptor antigénico, además las cadenas del TCR
(receptor de las células T) no son αβ (como el resto de los linfocitos T), si no γδ. Otra
diferencia de gran importancia es el hecho de que estos Linfocitos T intraepiteliales no
reconocen al MHC (complejo mayor de histocompatibilidad) si no a una proteína similar al
MHC, denominada CD1. Debido a estas notables desigualdades se considera al Linfocito T
intraepitelial como parte de la inmunidad Innata. Una vez activado, el linfocito T
intraepitelial, secreta una variada gama de citoquinas proinflamatorias como: IL1, TNF,
Linfotaxinas e INFγ. (ver más adelante sus funciones). Además poseen una actividad
citolítica mediada por “Perforinas” y “Fas-FasL”. Las Perforinas, son péptidos que se unen a
la membrana de la célula blanco, creando un poro en esta, lo que lleva a la perdida de la
homeostacia intracelular y la muerte de la célula en cuestión. A diferencia de lo que ocurre
con las Perforinas, que llevan a la muerte celular por lisis de la membrana, “Fas-FasL” son
proteínas de membrana que al interactuar una con otra, activan a una complejo enzimático
citolítico, denominado “Caspasas”, que inducen a la célula blanco la apoptosis.
➢ Linfocitos B-1: Los linfocitos B-1, son células presentes en el epitelio de la cavidad
peritoneal y que también deberían ser considerados como integrantes de la inmunidad
adaptativa, pero su receptor antigénico, posee baja diversidad y su estructura es similar a
la del receptor del linfocito T intraepitelial. Debido a estas características se considera al
linfocito B-1, como parte de la inmunidad innata. Las células B-1 secretan
permanentemente IgM específica para antígenos compartidos por una amplia variedad de
bacterias, tales como la “Fosforilcolina” y el “Lipopolisacarido o LPS”.
2. células efectoras
➢ Neutrofilos o leucocitos polimorfonucleares: Son las células blancas más abundantes
en la sangre, correspondiendo entre un 50 y 60% del total de leucocitos.
➢ Monocitos/Macrófagos: Los monocitos son células maduras precursoras de los
macrófagos, es decir, una vez que el monocito es activado este experimenta cambios
morfológicos que lo adaptan para sus nueva funciones como macrófagos.
➢ Células NK: Las células NK son un tipo de linfocitos, que participan en la inmunidad
frente a virus y a microorganismos intracelulares.
3. Proteínas efectoras:
➢ Sistema del complemento: Este es un grupo de proteínas plasmáticas, cuyas
principales funciones son: La inflamación, Opsonización de microorganismos y lisis
bacteriana.
➢ Proteína C reactiva: La proteína C reactiva, pertenece a un grupo de proteínas
denominadas: “Proteínas de la fase aguda”. Porque, sus niveles plasmáticos aumentan
considerablemente durante los estados infecciosos agudos.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA

INTRODUCCIÓN
La inmunidad adaptativa, que se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los
mecanismos innatos de defensa y está generada por la penetración de una dosis inicial de antígenos,
se hace efectiva sólo después de varios días; tiempo requerido para que los linfocitos T y B
reconozcan a dichos antígenos, se diferencien y se conviertan en células efectoras.
CONCEPTO DE INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad adaptativa constituye una protección efectiva del hospedero contra los
microorganismos patógenos, cuando éstos han evadido los mecanismos innatos de defensa, y
además de eliminar al agente infeccioso, le confiere protección al hospedero contra la reinfección
por el mismo agente, lo cual se garantiza por la existencia de una gran población de células de
memoria.
Un anticuerpo está compuesto por dos cadenas pesadas y dos ligeras. La
única región variable permite a un anticuerpo reconocer a un antígeno que le
corresponde, es decir que sea su complementario.
Las células T γ δ representan una pequeña subpoblación de células T
caracterizada por poseer en su superficie un receptor de célula T (RCT)
diferente. La mayoría de las células T tienen un RCT compuesto de dos
cadenas de glucoproteínas denominadas cadenas α y β; sin embargo en las
células T γ δ su receptor está formado por dos cadenas denominadas γ y δ.
Este grupo de células T es, en general, menos numeroso que el de las αβ y
es en la mucosa del intestino donde se las encuentra en mayor número,
formando parte de una población de linfocitos denominada "linfocitos
intraepiteliales".
Se desconoce en gran medida cuáles son las moléculas antigénicas que
estimulan a las células T γ δ, sin embargo, estas células son peculiares en el
sentido de que parece que no necesitan que los antígenos sean procesados
y presentados unidos a moléculas del CMH, aunque algunas reconocen a
moléculas del CMH de clase IB. Por otra parte, se cree que las células T γ δ
desempeñan un papel principal en el reconocimiento de antígenos de
naturaleza lipídica.
Las células T γ δ comparten las características de las células T
colaboradoras, las citotóxicas y las asesinas naturales. Al igual que otras
subpoblaciones de células T no convencionales que portan RCTs
invariables o constantes, como algunos subtipos de células T asesinas
naturales, las γδ se encuentran en la frontera entre la inmunidad innata y
la adaptativa. Por una parte las células γ δ forman parte de la inmunidad
adaptativa porque son capaces de reorganizar los genes de sus RCTs
para producir una diversidad de receptores y desarrollar una
memoria fenotípica, es decir, ser portadoras de receptores adaptados a
antígenos o patógenos concretos. Por otra parte también forman parte del
sistema inmunitario innato ya que las diferentes subpoblaciones también
poseen receptores capaces de actuar como receptores de reconocimiento
de patrones. Así, por ejemplo, un gran número de células T Vγ9/Vδ2
humanas (un subtipo de células T γ δ) responden o se activan en unas
horas frente a moléculas comunes no peptídicas producidas por
microorganismos, mientras que otro subtipo de células T, las Vδ1 en
los epitelios, responden ante células epiteliales que porten indicadores de
que han sufrido algún tipo de estrés.
.
Anticuerpos y linfocitos B
El linfocito B identifica los patógenos cuando los anticuerpos de su
superficie se unen a antígenos foráneos específicos. Este complejo
antígeno/anticuerpo pasa al interior del linfocito B donde es procesado por
proteolisis y descompuesto en péptidos. El linfocito B muestra entonces
estos antígenos peptídicos en su superficie unidos a moléculas del CMH de
clase II. Esta combinación de CMH/antígeno atrae a un linfocito T
colaborador que tenga receptores complementarios de ese complejo
CMH/antígeno. La célula T libera entonces linfoquinas (el tipo
de citoquinas producido por los linfocitos) y activa así al linfocito B.
Sistema inmunitario adaptativo alternativo
Aunque las moléculas clásicas del sistema inmunitario adaptativo (por
ejemplo, anticuerpos y receptores de células T) existen solamente en los
vertebrados mandibulados, se ha descubierto una molécula diferente, y
derivada de linfocitos, en vertebrados primitivos sin mandíbula, como
la lamprea y animales marinos de la familia Myxinidae. Estos animales
poseen una gran variedad de moléculas llamadas receptores linfocíticos
variables (RLVs) que, como los receptores de antígenos de los vertebrados
con mandíbula, son producidos por un número pequeño de genes (uno o
dos). Se cree que estas moléculas se ligan a antígenos de los patógenos de
un modo similar a como lo hacen los anticuerpos y con el mismo grado de
especificidad
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