Universidad Autónoma de Guadalajara

Facultad de Medicina

Introducción a la propedéutica en competencias clínicas

SOAP abdomen 2

Dra. Yussett Contreras Rubio

Grupo Q

Fabiola Cerna Rodríguez 4847812

Karla Araiza Vargas 4910873

David Vázquez García 3349036

Angela Valenzuela Meléndrez 4840242

8 de septiembre de 2023
 NOMBRE: Mirna Ríos
EDAD: 46 años
SEXO: femenino
DOMICILIO:
OCUPACIÓN: contratista
FECHA: 31/08/2023
LISTA DE CLAVES: No. EXPED. :

-46 años
-femenino
-Soltera
-católica
-Tonalá, Jalisco
-RH A+
-Alergias sulfas
-Dolor abdominal hipocondrio derecho
-Dispepsia 6 meses
-1 cesarea
-sedentario
-1 litro de agua al día
-Dolor tipo cólico, epigástrio e hipocondrio derecho
-28 horas de evolución
-8 EVA
-Acompañado de náuseas, vómito, contenido biliar en 2 ocasiones y 1 con sangre
-Toma eventualmente omeprazol
- Episodios previos similares posterior a la ingesta de alimentos, siendo este dolor incapacitante. (6 meses y 1
mes atrás)
-Tiene diagnóstico de osteoartritis tratada con AINES desde hace 3 años.
-aspirina una diaria 500 mg
-diclofenaco 100 mg cada 12 hrs
-dolor incapacitante
-Menarca 13 años
-IVSA: 20 años
-FUM: hace 2 semanas
-MPF: anticonceptivos Orales desde los 20 años
-G: 1, P: 0, C: 1, A: 0
-Padre y Madre: HTA madre, vivos
-FUPAP: hace 1 años sin datos patológicos,
-Tabaquismo (+) 1 cajetilla a la semana desde los 30 años de edad
-Alcohol(+) bebedora social
-PESO: 82 KG
-TALLA: 162 CM
-IMC: 31.2 kg/m2
-FR: 20 RPM
-FC: 82 LPM
-TA: 120/80 mmHg,
-TEMP: 3 8.2 °C
-Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo
-abdomen presenta rigidez a la palpación
-doloroso, timpánico, ruidos peristálticos presentes aumentados en intensidad y frecuencia
-Blumberg (+) Murphy(+)
AGRUPACIÓN, TITULACIÓN Y NUMERACIÓN:

GRUPO # Colecistitis
S:
-femenino
-46 años
-RH A+
-Dolor abdominal hipocondrio derecho
-Dispepsia 6 meses de evolución
-1 litro de agua al día
-Dolor tipo cólico en hipocondrio derecho con 28 horas de evolución
-Dolor 8 en EVA
-Acompañado de náuseas, vómito, contenido biliar en 2 ocasiones y 1 con sangre
-Toma eventualmente paracetamol sin mejora
-Episodios previos similares posterior a la ingesta de alimentos desde hace 6 meses
-Dolor incapacitante desde hace 1 mes
-Aspirina diaria 500 mg
-Diclofenaco 100 mg cada 12 horas
-Padre y Madre: HTA madre, vivos
-Tabaquismo (+) 1 cajetilla a la semana desde los 30 años de edad
-Alcohol(+) bebedora social
-FUPAP: hace 1 año sin datos patológicos

O:
-PESO: 82 KG
-TALLA: 162 CM
-IMC: 31.2 kg/m2
-FR: 20 RPM
-FC: 82 LPM
-TA: 120/80 mmHg,
-TEMP: 38.2 °C
-Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo
-abdomen presenta rigidez a la palpación
-doloroso, timpánico, ruidos peristálticos presentes aumentados en intensidad y frecuencia
-Blumberg (+) Murphy(+)
-BH: leucos 16,000 neutrofilia de 87%, Plaquetas normales
QS: Glucosa de 180 mg/dl, creatinina 1.4mg/dl, BUN y urea dentro de rau/l y ALT: ngos normales.
-Pruebas de Funcionamiento hepático: (aumento de transaminasas) AST: 85 u/l y ALT: 70u/l, fosfatasa alcalina
alcansa 50 u/l y la GGT 200u/L
-Biliburrubinas totales 1.2 mg/dl, proteínas y albúmina normales.
-TP 15 seg con act 85% INR 1.2. TPT 26 seg, fibrinógeno 320
-Amilasa 80u/L
-Lipasa 40 u/L
-Vesícula biliar con engrosamiento de la pared, signo de doble halo y que proyecta sombra acústica posterior a
nivel del infundíbulo, secundaria a litiasis vesicular.

GRUPO #Pancreatitis
S:
-femenino
-46 años
-RH A+
-Dolor abdominal hipocondrio derecho
-Dispepsia 6 meses de evolución
-1 litro de agua al día
-Dolor tipo cólico en hipocondrio derecho con 28 horas de evolución
-Dolor 8 en EVA
-Acompañado de náuseas, vómito, contenido biliar en 2 ocasiones y 1 con sangre
-Toma eventualmente paracetamol sin mejora
-Episodios previos similares posterior a la ingesta de alimentos desde hace 6 meses
-Dolor incapacitante desde hace 1 mes
-Aspirina diaria 500 mg
-Diclofenaco 100 mg cada 12 horas
-Padre y Madre: HTA madre, vivos
-Tabaquismo (+) 1 cajetilla a la semana desde los 30 años de edad
-Alcohol(+) bebedora social
-FUPAP: hace 1 año sin datos patológicos
-Menarca 13 años
-IVSA: 20 años
-FUM: hace 2 semanas
-MPF: anticonceptivos Orales desde los 20 años
-G: 1, P: 0, C: 1, A: 0

O:
-PESO: 82 KG
-TALLA: 162 CM
-IMC: 31.2 kg/m2
-FR: 20 RPM
-FC: 82 LPM
-TA: 120/80 mmHg,
-TEMP: 3 8.2 °C
-Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo
-abdomen presenta rigidez a la palpación
-doloroso, timpánico, ruidos peristálticos presentes aumentados en intensidad y frecuencia
-Blumberg (+) Murphy(+)
 FORMULACIÓN DE PROBLEMAS (S.O.A.P.)

PROBLEMA #1 Colecistitis litiásica aguda

S:
Paciente femenino de 46 años, asiste a consulta por presentar dolor abdominal en el hipocondrio derecho de tipo
cólico con 28 horas de evolución. Comenta dolor 8 en EVA. Acompañado de náuseas, vómito, contenido biliar
en 2 ocasiones y 1 con sangre. Refiere presentar dispepsia con 6 meses de evolución, episodios previos
similares con dolor en el hipocondrio derecho tipo cólico posterior a la ingesta de alimentos. Comenta que el
dolor se volvió incapacitante desde hace 1 mes. Menciona que toma una aspirina diaria de 500 mg y diclofenaco
de 100 mg cada 12 horas, RH A + y toma de 1 litro de agua al día. También toma eventualmente paracetamol
para tratar de disminuir el dolor ocasionalmente sin mejora. En antecedentes heredofamiliares comenta que su
madre y padre están vivos, ambos con hipertensión arterial. En antecedentes patológicos comenta tabaquismo
positivo, 1 cajetilla a la semana desde los 30 años de edad y alcoholismo positivo, siendo bebedora social.

O:
A la toma de somatometría, presenta un Peso de kg, talla de 162 cm y un IMC de 31 kg/m2. Signos vitales de
fr: 20 rpm, pc: 82 lpm, pa de 120/80 mmHg y temperatura de 38.2 °C. A la exploración física Abdomen
globoso a expensas de panículo adiposo, abdomen presenta rigidez a la palpación doloroso, timpánico, ruidos
peristálticos presentes aumentados en intensidad y frecuencia, signo de Blumberg (+) Murphy(+).
Muestra de vesícula biliar con engrosamiento de la pared, signo de doble halo y que proyecta sombra acústica
posterior a nivel del infundíbulo, secundaria a litiasis vesicular.
Laboratoriales mostrando BH: leucos 16,000 neutrofilia de 87%, Plaquetas normales, QS: Glucosa de 180
mg/dl, creatinina 1.4mg/dl, BUN y urea dentro de rau/l y ALT: ngos normales. Pruebas de Funcionamiento
hepático: (aumento de transaminasas) AST: 85 u/l y ALT: 70u/l, fosfatasa alcalina alcansa 50 u/l y la GGT
200u/L, Biliburrubinas totales 1.2 mg/dl, proteínas y albúmina normales. TP 15 seg con act 85% INR 1.2. TPT
26 seg, fibrinógeno 320, Amilasa 80u/L y Lipasa 40 u/L.

A:
Colecistitis
La colecistitis es una inflamación de la vesícula biliar, generalmente debida a una obstrucción del conducto
cístico por un cálculo biliar.
La vesícula biliar es un órgano pequeño, con forma de pera, situado bajo el hígado. Almacena la bilis, un
líquido producido por el hígado que ayuda a la digestión. Cuando el organismo necesita bilis, como cuando una
persona come, la vesícula biliar se contrae y empuja la bilis a través de las vías biliares hacia el interior del
intestino delgado.
La colecistitis es el problema más frecuente como consecuencia de los cálculos biliares. Ocurre cuando un
cálculo obstruye el conducto cístico, que canaliza la bilis desde la vesícula biliar
La colecistitis se clasifica como aguda o crónica.
Colecistitis aguda
Empieza repentinamente y causa un dolor intenso y continuo en la región superior del abdomen. Por lo menos
el 95% de las personas con colecistitis aguda tienen cálculos biliares. La inflamación casi siempre comienza sin
infección, aunque esta puede aparecer después. La inflamación puede hacer que la vesícula biliar se llene de
líquido y que sus paredes aumenten en espesor.

Colecistitis crónica
Es una inflamación de la vesícula biliar de larga duración. Está causada casi siempre por cálculos biliares y por
haber sufrido ataques de colecistitis aguda con anterioridad. La colecistitis crónica se caracteriza por crisis
repetidas de dolor (cólico biliar) que se producen cuando los cálculos biliares bloquean periódicamente el
conducto cístico.
Pancreatitis
Es una inflamación del páncreas, un órgano situado detrás del estómago, interviene en la digestión y en la
regulación del azúcar en sangre. Esta inflamación puede variar en gravedad, desde una forma leve y
autolimitada hasta una severa o mortal. Existen dos tipos principales de pancreatitis:
- Pancreatitis aguda: Inflamación súbita y generalmente de corta duración. Sus causas más comunes son la
presencia de cálculos biliares, el consumo excesivo de alcohol, infecciones, medicamentos y lesiones. Los
síntomas incluyen dolor abdominal intenso, náuseas, emesis y fiebre. En casos graves, la pancreatitis aguda
puede causar complicaciones graves como necrosis pancreática, infecciones, insuficiencia orgánica y shock.
- Pancreatitis crónica: Inflamación persistente y de larga duración del páncreas. Suele estar relacionada con el
consumo crónico de alcohol y puede llevar a la destrucción gradual del tejido pancreático. Los síntomas
incluyen dolor abdominal persistente, pérdida de peso, diarrea y malabsorción. A medida que la enfermedad
progresa, puede llevar a la insuficiencia pancreática, lo que resulta en la incapacidad del páncreas para producir
enzimas digestivas y regular el azúcar en sangre. Es común en adultos de mediana edad de entre 30 y 60 años.
Un signo patognomónico es dolor abdominal punzante en Epigastrio con irradiación a espalda

Colecistitis litiásica aguda

Afección inflamatoria aguda de la vesícula biliar, resultado de la obstrucción del conducto cístico por cálculos.
La presentación clínica incluye dolor abdominal generalizado intenso típicamente en hipocondrio derecho y a
menudo se irradia al epigastrio. El dolor suele ser tipo cólico e ir acompañado de náuseas y emesis, a veces con
contenido biliar. A la palpación abdominal rigidez generalizada y signos característicos como de Blumberg +
(dolor a la descompresión brusca) y de Murphy + (dolor a la inspiración profunda durante la palpación en la
región subcostal derecha).

Más común en mujeres, generalmente afecta a personas +40 años. La obesidad, el consumo crónico de AINES,
la dieta alta en grasas e historia familiar de cálculos biliares, aumenta la probabilidad de desarrollar esta
enfermedad. La obstrucción del conducto cístico es lo que provoca la inflamación y los síntomas. El diagnóstico
se basa en la presentación clínica, hallazgos físicos, ecografía abdominal y análisis de laboratorio (bilirrubina
alta y enzimas hepáticas altas). El tratamiento puede variar desde medidas como ayuno y la administración de
antibióticos (ceftriaxona), hasta una colecistectomía, que suele ser la opción definitiva para prevenir
recurrencias.

P:
Dx: El diagnóstico de colecistitis aguda se basa en los signos y los síntomas.
La ecografía transabdominal es la mejor prueba para detectar cálculos biliares. La prueba también puede
desencadenar hipersensibilidad abdominal localizada sobre la vesícula biliar (signo de Murphy ecográfico). El
hallazgo de una colección de líquido pericolecística o del engrosamiento de la pared vesicular indica una
inflamación aguda.

La colegammagrafía es útil cuando los resultados son ambiguos, dado que el defecto de llenado de la vesícula
biliar por el radionúclido sugiere una obstrucción del conducto cístico (es decir, cálculo impactado). Los
resultados falsos positivos pueden ser secundarios a las siguientes causas:

● Estado crítico
● Nutrición parenteral total y ayuno por vía oral (porque la estasis vesicular impide el llenado)
● Hepatopatía grave (porque el hígado no secreta el radionúclido)
● Esfinterotomía previa (que facilita la salida hacia el duodeno en lugar de hacia la vesícula biliar)

La provocación con morfina, que aumenta el tono del esfínter de Oddi y estimula el llenado, ayuda a descartar
los resultados falsos positivos.
En general se solicitan pruebas de laboratorio, pero que no son útiles para confirmar el diagnóstico. La
leucocitosis con desviación a la izquierda es frecuente. En los pacientes con colecistitis aguda no complicada, el
hepatograma es normal o sólo está aumentado en forma leve. Las alteraciones colestásicas leves (bilirrubina de
hasta 4 mg/dL y elevación escasa de la concentración de fosfatasa alcalina) son frecuentes, lo que podría indicar
que el compromiso hepático se debe sobre todo a los mediadores de la inflamación y no tanto a la obstrucción
mecánica. Los incrementos más significativos, en especial si la concentración de lipasa (la amilasa es menos
específica) es >3 veces el valor normal, sugieren una obstrucción del conducto biliar. La expulsión de un
cálculo a través de las vías biliares aumenta la concentración de aminotransferasas (alanina, aspartato).

La colecistitis alitiásica aguda se sospecha en pacientes sin cálculos biliares pero con signo de Murphy
ecográfico o engrosamiento de la pared vesicular y líquido pericolecístico. La distensión de la pared vesicular,
la arenilla biliar y el engrosamiento de la pared vesicular sin líquido pericolecístico (debido a la menor
concentración de albúmina o a la ascitis) podría sólo deberse a una enfermedad en estado crítico.

La TC identifica los trastornos extrabiliares. La colegammagrafía es más útil, dado que el defecto de llenado del
conducto cístico por el radionúclido podría indicar una obstrucción edematosa de este conducto. La
administración de morfina contribuye a eliminar los resultados falsos positivos generados por la estasis biliar.

Rx: El tratamiento para colecistitis litiásica aguda se basa en iniciar terapia con antibióticos (como
ceftriaxona, ciprofloxacino o ampicilina-sulbactam) para tratar la infección; administrar analgésicos para el
control del dolor (paracetamol); antieméticos para aliviar las náuseas y vómitos; y en algunos casos, utilizar
antiespasmódicos (escopolamina) para reducir el espasmo gastrointestinal. Todo esto alivia los síntomas pero la
colecistectomía se considera el enfoque definitivo para prevenir futuros episodios y complicaciones de
colecistitis.

Ex: El paciente presenta colecistitis litiásica aguda ya que presenta dolor abdominal en el hipocondrio
derecho de tipo cólico acompañado de náuseas, vómito, contenido biliar en ocasiones y con sangre, así mismo,
dispepsia, episodios previos similares con dolor en el hipocondrio derecho tipo cólico posterior a la ingesta de
alimentos.

Fabiola Cerna Rodríguez

Karla Araiza Vargas

David Vazquez García

Angela Valenzuela Meléndrez

________________________________________
Elaboró: Nombre y firma
Bibliografía

Lindenmeyer, C. C. (2023, August 29). Colecistitis. Manual MSD Versión Para Público General.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-b

iliar/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-de-las-v%C3%ADas-biliares/colecistitis#v760625_es

Lindenmeyer, C. C. (2023, August 2). Colecistitis aguda. Manual MSD Versión Para Profesionales.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastor

nos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/colecistitis-aguda#v9109780_es

Bartel, M. (2023, August 29). Pancreatitis aguda. Manual MSD Versión Para Público General.

https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-gastrointestinales/pancreatitis/pancreatitis-

aguda

Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Loscalzo, J. (2016). Harrison,

Principios de medicina interna. En McGraw-Hill Education eBooks.

https://dialnet.unirioja.es/servlet/libro?codigo=828623