APUNTES DE PAZ

Apuntes de Paz
“Microbiología II”
Cátedra I
@apuntesdepaz
@impresiones_cwb
Muchas gracias por la ayuda. Se agradece la NO difusión ya que la transcripción, el agregado de

información de libros y la consiguiente edición conllevó muchísimas horas de trabajo. ¡Éxitos!
ÍNDICE:
❖ Módulo 1: “Introducción”
➢ Seminario 1: “Bioseguridad y control del desarrollo microbiano”.
➢ Seminario 2: “Diagnóstico microbiológico”.
➢ Teórico 1: “Introducción a la microbiologia médica”.
❖ Módulo 2: “Piel y partes blandas”

➢ Seminario 3: “infecciones mucocutaneas I”.
➢ Seminario 4: “Enfermedades mucocutaneas II”.
➢ Teórico 2: “Enfermedades exantemáticas virales”.
➢ Teórico 4: “Micosis de implantación traumática”
.
❖ Módulo 3: “Infecciones respiratorias”
➢ Seminario 5: “Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior no gralumatosas”
➢ Seminario 6: “Infecciones respiratorias granulomatosas”
➢ Teórico 5: “Virus respiratorios”
➢ Teórico 6: “Tuberculosis”
➢ Teórico 7: “Chlamydophila pneumoniae , C. psittaci, Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis”
Ap
❖ Módulo 4: “SNC”
➢ Seminario 7: “Infecciones en sistema nervioso central”
➢ Teórico 8: “Meningitis bacterianas”
un
➢ Teórico 9: “Infecciones virales del sistema nervioso central”
❖ Módulo 5: “Infecciones hepatobiliares”

te
➢ Seminario 8 / Teórico 11: “Infecciones hepatobiliares + HBV”

➢ Teórico 10: “Fasciolosis, esquistosomosis, filariosis”
s
de
❖ Módulo 6: “Aparato digestivo”

➢ Seminario 9: Enfermedades transmitidas por alimentos. Diarreas agudas. Infecciones sistémicas e
intoxicaciones agudas.
➢ Seminario 10: Infecciones crónicas.
Pa
➢ Teórico 12: Patógenos bacterianos entéricos.
❖ Módulo 7: “ITS, urinarias y mononucleosiforme”

z
➢ Seminario 11: Infecciones del tracto urinario e ITS.

➢ Seminario 12: Infecciones de transmisión vertical.
➢ Teórico 14: Sifilis.
➢ Teórico 15: Toxoplasmosis.
❖ Módulo 8: “Hospederos especiales”

➢ Seminario 13 y Teórico 16: Sepsis, bacteremia e IIH.
➢ Seminario 14 y teórico 18: HVI-SIDA.
➢ Teórico 17: Infecciones en inmunocomprometidos No-HIV.
➢ Teórico 20: Micosis diseminadas oportunistas → Hongos filamentosos.
➢ Teórico 21: Micosis oportunistas II → Hongos levaduriformes y P. Jirovecci.
❖ Módulo 9: “Antropozoonosis, vectores y vacunas”

➢ Seminario 15: Antropozoonosis y fiebre hemorrágica.
➢ Seminario 16: Infecciones por vectores.
➢ Teórico 25: Vacunas.
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Teórico: #1
Microbiología II: “Introducción a la Microbiología Médica”
Desarrollo:
➢ Eje central:
-“Lo principal es conocer la patogénesis para arribar al diagnóstico microbiológico con los dos pilares: profilaxis y
epidemiologia”.
• Patogénesis → Temporalidad de infección; Localizada o diseminada (toma de muestra); Daño directo
(microorganismo) o indirecto (Rta inmune).
• Profilaxis: natural y artificial, activa y pasiva para las diferentes infecciones de importancia médica.
• Epidemiologia.
• Diagnóstico: cómo solicitarlos, toma y transporte de la muestra, nociones sobre su procesamiento y correcta
interpretación del resultado.
➢ Postulado de Koch: “teoría infecciosa de la enfermedad”

1. El patógeno debe estar presente en el hospedador enfermo
2. El patógeno puede ser aislado en cultivo puro desde hospedador enfermo
3. El patógeno causa enfermedad cuando es inoculado en un hospedador sano.
4. El patógeno puede ser re-aislado desde el hospedador infectado de novo en postulado 3.
• Excepciones a los postulados de Koch
Ap
-Los postulados están modificados para establecer etiologías de enfermedades causadas por virus y algunas bacterias
que no pueden crecer in vitro en medios artificiales.
-Algunas enfermedades exhiben signos y síntomas que son inequívocos → Por eso no se realiza cultivos.
un
/Tétanos: afecta el sistema nervioso y causa espasmos musculares descontrolados y dolorosos.

-Algunas enfermedades pueden ser causadas por una variedad de microorganismos → No se le puede poner nombre
y apellido:
te
/Neumonías, diarreas, meningitis, etc.

-Algunos patógenos causan diferentes enfermedades.
s
/Streptococcus pyogenes: faringitis, escarlatina o infecciones en piel.

-Algunos patógenos causan enfermedad sólo en el hombre.
de
➢ Términos importantes:
-Infección o colonización: establecimiento de un microorganismo en un hospedador; éste puede ser breve o ser
persistente.
Pa
-Enfermedad infecciosa: presencia de signos y síntomas clínicos producto del daño al hospedador tras la interacción
con microorganismos.
-Patología: la ciencia que estudia las enfermedades.
z
/Etiología (causa).
/Patogénesis (mecanismos involucrados en el desarrollo)
/Cambios estructurales y funcionales provocados por la enfermedad que acarrea cambio en la fisiología
normal.
-Patógeno: microorganismo que tiene la capacidad de causar enfermedad.
/Primario: regularmente causa enfermedad en individuos susceptibles con respuesta inmune preservada.
/Oportunista: causa enfermedad en individuos que tienen sus mecanismos de defensa comprometidos.
➢ Dinámica de la relación hospedador-microorganismo

-Periodo de incubación: puede ser variable en cada hospedador y por patógeno. Puede pasar directamente a:
/Periodo prodrómico: cuando manifiesta signos y síntomas
/Curación: paciente asintomático (sin manifestación clínica).
-Periodo prodrómico: signos y síntomas muy inespecíficos.
-Periodo de estado: comienza a tener características clínicas → Define enfermedad. Puede avanzar a:
/Periodo terminal → Muerte.
/Lesión crónica con secuelas permanentes o temporarias.
/Ir hacia la convalecencia al igual que todos los otros estadios → Curación.
-Durante toda la infección puede haber periodo de transmisibilidad dependiendo el agente.
➢ Otros conceptos:
1. Presentación del paciente:
-Un paciente puede exhibir:
/Síntomas (cambios subjetivos): Dolor o discomfort corporal, fatiga → “Todo lo que si no fuera por el relato
del paciente, el médico no puede saberlo”.
/Signos (cambios mensurables): Fiebre, hinchazón, parálisis → “Todo lo que el médico puede medir por
diferentes maniobras/elementos; Se puede registrar”.
Ap
/Síndrome: un grupo específico de síntomas y signos que siempre acompañan una enfermedad definida.
2. Diseminación
-Contagio (toque /contacto casual) vs Transmisión (Utilidad médica →Abarca todas las vías de transmisión)
un
-Las enfermedades infecciosas pueden ser:

/Transmisibles desde un hospedador a otro →EJ: Tuberculosis, sífilis, herpes genital, etc.
/No transmisibles: causadas por microorganismos que normalmente crecen o se mantienen fuera del
te
hospedador y que no se transmiten entre personas → Ej: Tétanos, botulismo, micosis de implantación traumática, etc
3. Características espacio-temporales
-Esporádica: ocurre sólo ocasionalmente y se asocian a reactivación de enfermedades latentes → Encefalitis herpética.
s
-Endémica: se mantiene de forma estacionaria en una población o zona geográfica por largos períodos de tiempo →
de
Enfermedad de Chagas, la leishmaniosis, fiebre hemorrágica argentina (Virus junin).

-Epidémica: muchas personas en un área dada la adquieren en un período relativamente corto → Gripe (virus
influenza), dengue.
-Pandémica: Una enfermedad epidémica que se distribuye mundialmente → Gripe por algunas cepas de virus
Pa
influenza, hepatitis B y C, HIV.

-La ocurrencia es estudiada por parámetros epidemiológicos:
/Prevalencia: Número de casos actuales (viejos y nuevos) en una población (evalúa % de cuantos individuos
z
presentan una infección/enfermedad).

/Incidencia: Número de nuevos casos en una población con riesgo (es
una medida de la diseminación de la enfermedad) medida en un período de
tiempo definido.
-Inmunidad de la multitud (Herd immunity) es la inmunidad frente a una
enfermedad que se presenta en la mayoría de la población.
/Vacunación: previene la diseminación de la enfermedad:
▪ “Efecto rebaño” (inmunidad colectiva): sujetos vacunados
proveen protección indirecta a susceptibles no vacunados o
parcialmente vacunados.
▪ Efectividad vacunal: acción directa de la vacuna mas el
indirecto aportado por la inmunidad colectiva.
▪ La vacunación puede:
o Prevenir la infección: sarampión, parotiditis.
o Evitar formas graves de la enfermedad aunque no evita
la infección: BCG.
o Neutralizar toxinas a nivel sistémico ante un foco de
infección localizada. Ej: antitetánica.
4. Duración (temporalidad)
-El alcance de una infección puede definirse como:
/Aguda: se desarrolla rápidamente, pero perdura por tiempos cortos. Ej: influenza, resfrío común, hepatitis A.
/Crónica: puede desarrollarse lentamente, continuando por largos períodos. Ej: Tuberculosis, hepatitis B y C.
/Subaguda: intermedio entre aguda y crónica. Ej: Algunas enfermedades en SNC, endocarditis.
/Latente: el agente causal permanece sin multiplicarse por un tiempo pero - en diferentes escenarios -
recupera esa capacidad y puede volver a producir síntomas de enfermedad. Ej: Zóster.
➢ Factores predisponentes
-Son aquellos que hacen que el hospedador sea más susceptible a enfermar o que permiten alterar el curso de la
enfermedad:
– Género (ej: infecciones urinarias→uretra corta en mujeres) – Clima y sus condiciones – Edad – Fatiga – Nutrición
inadecuada – Condiciones heredadas – Quimioterapia – Trasplantes
➢ Diseminación de la infección
-Reservorio de la infección → Una fuente continua de infección:
• Reservorio humano: Personas que padecen la enfermedad o son portadores del microorganismo patógeno:
/Persona enferma.
/Portadores: tienen en su organismo el microorganismo responsable pero no tienen manifestaciones de
enfermedad.
• Zoonosis: son infecciones que afectan a animales domésticos y/o salvajes y que pueden ser transmitidas al
Ap
hombre.
/Contacto directo con los animales o sus desechos.
/Ingesta de animales o sus productos.
un
/Artrópodos hematófagos
• Reservorios no viables (Inertes): Suelos, agua y alimentos.
/Presencia de microorganismos es frecuentemente debido a la contaminación de origen fecal o urinaria.
te
➢ Transmisión de la infección
s
-Depende de varios factores:

/La fuente del agente infectante.
de
/Inóculo: el número de microorganismos liberados.

/La resistencia del microorganismo para que mantenga su virulencia.
/La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e individuos susceptibles.
/Elevada proporción de individuos susceptibles (No vacunados).
Pa
-La infección puede ser por:

/Contacto Directo: involucra el contacto físico entre la fuente y el hospedador susceptible.
/Contacto Indirecto: transmisión por fómites (objetos inanimados). Incluye la transmisión por medios tales
z
como agua, alimentos, aire, y otros como la transmisión por gotas (saliva tras toser o estornudar).
/Vectores Artrópodos: pueden portar patógenos entre hospedadores
•Mecánica porta pasivamente el patógeno en partes de su cuerpo (patas de la mosca)
•Biológica desde la picadura: usualmente involucra un ciclo de vida complejo del patógeno con parte
del mismo multiplicándose en el vector y otra parte en el hospedador (ej. mosquito - malaria).
➢ Profilaxis (antes – guardián – acción )

-En medicina tiene un contexto muy amplio y abarca todo tipo de intervenciones que permiten prevenir
enfermedades.
-Para las enfermedades infecciosas se trata medidas tendientes a prevenir las infecciones y/o las enfermedades
provocadas por agentes microbianos. Estas medidas se toman para proteger a nivel individual pero también se
relacionan con la salud pública en general.
-Ejemplos:
/Medidas ambientales: control de vectores, roedores o saneamiento.
/Medidas individuales: ETA (enfermedades transmitidas por alimentos) → Lavar manos, utensilios y alimentos.
/Medidas individuales y de Salud Pública: Consejos individuales del Estado. Evita: Triquinosis, botulismo, salmonelosis
o brucelosis.
-Profilaxis → Medidas de intervención médica:
*Quimioprofilaxis → Administración de antimicrobianos para prevenir una infección o un cuadro de enfermedad
activa y manifiesta.
▪ Antiparasitarios: Paludismo (viajeros a áreas endémicas y de alta transmisión).
▪ Antivirales: HIV (profilaxis post-exposición).
▪ Antibióticos: Tuberculosis (Evitar la infección de los individuos que están expuestos con alto riesgo de
contagio o evitar que desarrollen la enfermedad aquellos que han sido infectados recientemente).
▪ Profilaxis en contextos especiales (trasplantados, HIV/SIDA, infecciones de transmisión vertical, pacientes
críticos, etc).
*Inmunoprofilaxis → Intervención para generar un estado inmune con el fin de prevenir una infección o un cuadro
de enfermedad asociado a esta. Tipos:
▪ Pasiva
▪ Activa
-Ambas pueden adquirirse de manera:
o Natural:
1- NATURAL ACTIVA: se adquiere ante una infección que, dadas sus características, una vez resuelta
establece un estado inmune de larga duración (sarampión, rubéola, hepatitis A, etc.).
2- NATURAL PASIVA: se adquiere por pasaje de anticuerpos desde la madre al feto (transplacentaria)
o al neonato (lactancia) y protege en los primeros meses de vida (Corta duración).
o Artificial → es resultado de la intervención médica y de medidas de Salud Pública.
1- ARTIFICIAL ACTIVA: se adquiere ante la vacunación y generalmente es de larga duración, pero en
algunos casos requiere de refuerzos o revacunaciones. Ej: antitetánica.
Ap
2- ARTIFICIAL PASIVA: se adquiere ante la administración de anticuerpos que pueden tener distinto
origen. Confiere protección inmediata, pero es de corta duración.
Se utiliza tanto para evitar el establecimiento y desarrollo de una infección (profilaxis pre- y post-
un
exposición) o como tratamiento para evitar casos graves de enfermedad:

a. Plasma de convalesciente. Se obtiene de donantes recuperados y se administra a individuos
infectados como tratamiento (Fiebre hemorrágica Argentina, COVID-19)
te
b. Gammaglobulina hiperinmune. Se trata de inmunoglobulinas específicas contra

determinantes antigénicos y concentradas. (HBV, rabia, tétanos, VZV, etc.).
s
c. Gammaglobulina estándar: Se obtiene de plasma de personas inmunizadas ya sea por

vacunación o infecciones resueltas con alta prevalencia en la comunidad. No hay
de
concentración de acs específicos para un agente determinado. Ej: pre-profilaxis para hepatitis
A.
d. Anticuerpos monoclonales. Anticuerpos específicos (humanizados) y obtenidos
experimentalmente. Presentan alta especificidad frente a ciertos determinantes antigénicos.
Pa
Ej: Virus Sincicial Respiratorio.
➢ Microbioma
z
-Microorganismos inician la colonización rápidamente luego del nacimiento estableciendo desde allí relaciones
hospedador-microorganismos.
-Microbioma normal: microorganismos (bacterias, hongos y virus) que establecen colonias permanentes sin producir
enfermedad y compartiendo el espacio.
/Microbioma intestinal: “órgano olvidado”
•Produce enzimas hidrolíticas que contribuyen a la digestión.
• Sintetiza vitaminas - B2, B12 y ácido fólico
-Microbiota transitoria: son microorganismos que están presentes por períodos variables y luego desaparecen. No
obstante, estos microorganismos pueden colonizar un hospedador y multiplicarse, aunque posteriormente la
respuesta inmune no permite que se establezcan en modo permanente.
-En una persona, el microbioma varía según las diferentes localizaciones // En sitios específicos, diferentes personas
pueden tener características comunes en las bacterias que lo integran. // El microbioma de personas saludables y
enfermas son muy diferentes.
Seminario: #1
Microbiologia II: “Bioseguridad y control
del desarrollo microbiano”
Desarrollo:
• Inactivación de la vida microbiana

-Esterilización: proceso por el que se alcanza la muerte de todas las formas de vida microbianas, incluyendo bacterias
y sus formas esporuladas (altamente resistentes). Se realiza por métodos físicos y químicos.
-Desinfección: es el proceso por el cual los microorganismos patógenos son destruidos a excepción de las esporas. Se
realiza por métodos físicos y químicos.
-Antisepsia: es el proceso que, por su baja toxicidad, se utiliza para la destrucción de microorganismos presentes sobre
la superficie cutaneomucosa. Se realiza por métodos químicos
• Cinética de destrucción
-Factores para el agente antimicrobiano:
/Concentración del agente: relación inversamente proporcional con el tiempo de exposición.
/Tiempo de exposición: depende de la concentración del agente habrá un tiempo de exposición minimo.
/pH del medio: determina la ionización del agente antiseptico, la no ionizada atraviesa mejor la pared.
/Temperatura: a mayor temperatura mayor rol antimicida del agente (siempre que no se desnaturalice), cada 10°C
de incremento la tasa de mortalidad se duplica.
Ap
/Presencia de materiales extraños: moco, pus, sangre, fluidos. Pueden llegar a inactivar el desinfectante o dañar el
instrumental. Por eso se debe hacer una correcta limpieza de la superficie antes.
/Número inicial de la población de microorganismo.
un
/Resistencia propia del microorganismo.
➢ Métodos de esterilización
te
-Físicos:
/Energéticos
s
• Incineración.
• Calor húmedo o seco.
de
• Radiación gamma o UV.

/Mecánicos
• Filtración.
-Químicos
Pa
/Óxido de etileno.
/H2O2 vaporizado (plasma gaseoso).
/Glutaraldehído.
z
/Formaldehído.
▪ Métodos físicos de esterilización

-Calor húmedo: vapor de agua a 121°C a 1 atm por 30 min (autoclave) produce desnaturalización de las proteínas
celulares.
/Ej. de uso: Objetos resistentes al calor, desechos de peligro biológico.
-Calor seco: provoca desnaturalización de proteínas y lesiones por oxidación, resultado del calor transmitido desde
un material que está en contacto con el microorganismo, no por el aire que los rodea → 160 – 180°C por 1 a 3 hs
(estufa).
/Ej de uso: material de vidrio, de odontología, liquidos y aceites, etc.
-Incineración: El material se quema. Es una forma de calor seco.
/Ej: eliminación de desechos infecciosos.
-Radiación gamma: Radiación ionizante de corta longitud de onda y alta energía (material descartable).
-Radiación UV: Radiación no ionizante destrucción del ADN. Son la radiación más utilizada, efectivas para Gram + y -.
Poseen bajo poder de penetración en los sólidos y pobremente en líquidos, por eso se usa principalmente para aire y
superficies.
-Filtración: Pasaje de soluciones a través de membranas con poros, que detienen el paso del microorganismo
(antibióticos, químicos tóxicos, algunas vacunas).
▪ Métodos químicos de esterilización
-Son procedimientos de baja temperatura, se utiliza para elementos que no soportan las altas temperaturas. Son todos
esporicidas.
-Óxido de etileno: Gas incoloro, eficaz contra virus y esporas. Tiempo de exposición: 8- 10 hs. Luego, hay aireación
para eliminar el gas por su toxicidad. Produce cambios químicos en las proteínas.
-Peroxido de hidrogeno (plasma gaseoso): H2O2 vaporizado mediante energía de radiofrecuencia. Temp ~50C - < 1 h.
Radicales libres provocan la destrucción microbiana, no deja residuos toxicos.
-Glutaraldehído: Solución bactericida de amplio espectro, eficaz contra virus y esporas. Se utiliza en una concentración
al 2%. Afecta lipoproteínas de la membrana y citoplasma celular.
-Formaldehído: Se usa en concentraciones del 40%, eficaz contra virus y esporas. Se utiliza para superficies particulares
como aquellas de las hemodiálisis. Es altamente toxico, deben ser eliminados sus residuos.
➢ Métodos de desinfección
-Físicos
/Ebullición (baño de agua a 100ºC x 30 min): se destruyen las formas vegetativas
bacterianas, hongos y virus lipídicos (HIV y HSV) no es efectivo para esporas y virus
no envueltos.
/Pasteurización (leche): Es a 65ºC por 30 min o 72ºC por 15 seg → Luego,
enfriamiento rápido a 10ºC. Destruye germenes patógenos con resistencia termina
similar o menor a M. Tuberculosis, Salmonella o Brucellas. No destruye ni los
esporas ni los virus no envueltos.
Ap
/Radiación UV.
-Químicos
/Nivel:
un
• Alto: Glutaraldehído, Formaldehído y Peroxígenos: Esterilizantes y desinfectantes estrictos (No como

antisépticos).
• Medio: Clorógenos, Iodóforos, Alcoholes y Fenoles.
te
• Bajo: Compuestos de amonio cuaternario y Compuestos anfóteros (detergentes) / Compuestos

mercuriales y Sales de plata: No en hospitales (uso doméstico)
s
• Niveles de desinfectantes
de
Nivel Compuesto Elimina Blanco de Acción

Alto -Glutaraldehído 2% Esterilizante Modifican de forma irreversible
-Peróxido de hidrógeno (3% a 25%) (destruye también grupos funcionales de proteínas y
-Formaldehído 8% (en OH 70%) esporas) ácidos nucléicos
Pa
Medio -Clorógenos (hipoclorito de Na2+ o Ca2+ , Elimina M. Oxidantes: actúan a nivel de

clorhexidina) tuberculosis, hongos proteínas y ácidos nucleicos
z
-Iodóforos (Iodo y alcohol iodado) y virus no lipídicos.

No elimina esporas
-Alcoholes Actúan a nivel de membrana
-Fenoles plasmática
Bajo -de amonio cuaternario (cloruro de No eliminan esporas Agentes catiónicos: sobre
benzalconio, Rocal, Zephiran, Tritón k12, ni M. tuberculosis, ni membrana plasmática.
etc.)* hongos ni virus no
- Anfóteros (detergentes) lipídicos.
-Sales de Ag Desinfecta ítems no

críticos y limpieza
domestica
*Utilidad: Sobre instrumentos médicos o quirúrgicos termosensibles. Si bien son de acción rápida, el tiempo de
exposición es fundamental.
*Iodo: Desinfectante para Instrumentos médicos → termómetros clínicos, ampollas de dosis múltiples, sobre
superficies, etc. pero sobre todo como antisépticos: preparación preoperatoria, antisepsia quirúrgica de manos, piel
previo a inyecciones, parto, transfusiones, extracción de sangre, etc.
• La selección del agente desinfectante depende del tipo de objeto a desinfectar:
/Críticos: catéteres, agujas hipodérmicas, equipos de hemodiálisis. Se introducen directamente en el cuerpo,
en zonas que suelen ser estériles por lo que hay un alto riesgo de infección, por lo tanto debe estar estirilizado.
/Semicríticos: termómetros (de uso rectal y oral), fibroscopios, tubos endotraqueales, broncoscopios. Estan
en contacto con las mucosas intactas, colonizadas por la flora normal pero que no atraviesan epitelio. Lo más
recomendable es la esterilización pero se acepta la desinfección con agentes de alto o mediano nivel, siempre luego
de un lavado con agua y detergente.
/No critícos: Estetoscopios, máscaras faciales y humidificadores. En contacto con piel sana, no las mucosas. En
condiciones normales, muy pocas posibilidades de producir infección pero pueden actuar como vector mecánico entre
un pacientes.
➢ Antisépticos en uso
-Se utilizan para reducir el número de organismo presentes en las superficies cutáneas:
/Alcohol 70%: Actividad excelente ante todos los grupos de microorganismos, excepto los esporos. Son
inactivados por materia orgánica, por lo que hay que limpiar la superficie cutánea antes de su aplicación.
/Clorhexidina 2%: antiséptico y lavado de manos, pero menor velocidad de eliminación que el alcohol.
/Povidona Yodada 10% (pervinox): excelentes anticepticos cutáneos, ligeramente mas toxicos para la piel con
actividad residual limitada.
/Triclosan 0,5%: Se utiliza como antiséptico en jabones y desodorante.
-Un antiséptico se recomienda para:
/Disminuir la colonización por gérmenes.
/Preparar la piel para procedimientos invasivos.
Ap
/Atender pacientes inmunosuprimidos.

/Lavado quirúrgico de manos.
/Preparación pre-quirúrgica de la piel.
un
/Luego de manipular material contaminado.

/Prevenir infecciones intrahospitalarias (IIH).
te
*Bioseguridad biosafety:
s
-Es la aplicación de conocimientos, técnicas y equipamientos para proteger a personas, laboratorios, áreas
hospitalarias y medio ambiente de la exposición a agentes potencialmente infecciosos o considerados de riesgo
de
biológico.
• Clasificación de los microorganismos infecciosos por grupos de riesgo

-Grupo 1: riesgo individual / poblacional → escaso o nulo. Pocas probabilidades de provocar enfermedades en el
Pa
hombre. Los métodos de protección son los minimos e indispensable.

/Bacillus cereus /E. coli K12 /Lactobacillus acidophilus /Virus Distemper (moquillo) canino
-Grupo 2: riesgo individual moderado, riesgo poblacional bajo. Enfermedades del hombre, de bajo riesgo para el
z
personal de laboratorio, en las que existe medidas terapéuticas y preventivas eficaces.

/Clostridium spp. /Listeria monocytogenes /Virus sarampión /Virus hepatitis /Salmonella typhi.
-Grupo 3: Riesgo individual elevado, riesgo poblacional bajo. Existen medidas terapéuticas y preventivas eficaces.
Suelen provocar enfermedades graves, pero normalmente no se propagan de un individuo al otro.
/M. Tuberculosis /Brucella spp. /Rickettsia spp. /Virus rabia
-Grupo 4: Riesgo individual / poblacional → elevado, no existen medidas terapéuticas ni preventivas eficaces. Se
transmiten fácilmente de un individuo a otro.
/Virus Junín /Virus Lassa /Virus de la fiebre aftosa /Virus Machupo.
• Principios de bioseguridad
-Universalidad: todas las personas y todos los trabajadores de todos los servicios las deben seguir
-Lavado de manos.
-Uso de barreras: protege al trabajador de fluidos potencialmente contaminantes
-Medios de eliminación de residuos biopatogénicos: dispositivos o procedimientos adecuados para eliminar los
elementos utilizados en los pacientes.
-Código de Ética.
• Cadena epidemiológica de transmisión

-Transmision por contacto.
-Transmision por gotas (contacto cercano 1,5m o 2 m).
-Transmision aérea (M. Tuberculosis permanece en el ambiente).
-Transmision por vehículos (soluciones parentenales contaminadas → Solución fisiológica esteril).
-Para evitar las vías de transmisión se establecen → Precauciones estándar para los fluidos corporales: de todos los
pacientes:
/Lavado de manos /Guantes /Resucitador
/Descartador de punzantes /Camisolin /No encapuchar agujas
/Barbijo y protección ocular /Ropa y basura
• Lavado de Manos:
-Objetivo: Eliminar la microbiota transitoria y disminuir la microbiota residente normal de la piel.
-Vías de eliminación o disminución son:
1. Vía de acción mecánica: con arrastre con agua y con jabón, el efecto de fricción elimina los microorganismos
transitorias.
2. Vía germicida: agente o jabón antiséptico.
-Tipos de lavado de manos:
/Social: jabón convencional en ámbitos de hogar.
/Clínico: personal de salud realiza antes y después de contactar con el paciente. Alcohol en gel o jabon
/Quirúrgico: antiséptico antes de utilizar material estéril que va a ingresar a los tejidos
-5 momentos de la higiene de Manos:
1. Antes de tocar al paciente.
Ap
2. Antes de realizar una tarea de limpieza séptica.

3. Después del riesgo de exposición a líquidos corporales.
4. Después de tocar al paciente.
un
5. Después del contacto con el entorno del paciente.
• Uso de Barreras
te
-Son los elementos que protegen al personal de salud de la transmisión de infecciones.

-Se clasifican en:
s
/Uso de barreras físicas: ej. guantes (antes y después de colocar guantes lavarse las manos), barbijo y
protección ocular.
de
/Inmunización activa (vacunas): VHB, VHA, Influenza, vacuna doble (tetanos y difteria).
• Eliminación de los residuos biopatogénicos (RBP):

-Establece la manera de eliminar los elementos de riesgo patológico con el fin de proteger a los individuos y al
Pa
medioambiente.
-Los elementos a descartar comprenden:
/Objetos cortopunzantes: En el medio hospitalario son eliminados en dispositivos rígidos.
z
*Se deben descartar agujas, hojas de bisturí y ampollas de vidrio.

*Las agujas deben ser eliminadas, NO deben ser dobladas, rotas o reencapsuladas.
/Objetos no cortopunzantes:
*Residuos comunes: Bolsa negra.
*Residuos biocontaminados: Bolsa roja.
*Residuos químicos: Bolsa amarilla.
• Resumen y conclusiones
-La bioseguridad y sus normas deben ser respetadas por todos en pos de la protección del paciente y del profesional
de la Salud a fin de interrumpir la cadena de transmisión del agente infeccioso y de la enfermedad misma.
*Pruebas de sensibilidad a agentes antimicrobianos

-Muestra→ Aislamiento →Identificación de Género y Especie → Microorganismo patógeno → Pruebas de
susceptibilidad antibiótica
-Para determinar la sensibilidad de una cepa bacteriana a un determinado antibiótico, dos metodologías:
/Difusión en agar
/Concentración Inhibitoria Mínima (CIM)
➢ Antibiograma de difusión o método de Kirby & Bauer: Difusión en Agar
-Método: varios discos de papel embebidos cada uno en una solución de antimicrobiano, sobre una placa con la
bacteria. Cuando la bacteria encuentra la concentración que la inhibe se detiene el crecimiento bacteriano y se verá
después de un tiempo el halo de inhibición del antimicrobiano. La medición del halo indica si la bacteria es sensible o
resistente al antimicrobiano.
-Se evalua en tablas como la siguiente:
• Significado clínico de la prueba de Kirby & Bauer

-Bacterias sensibles: son inhibidas por las concentraciones que el antibiótico alcanza en suero a dosis habituales y por
cualquier vía de administración, inclusive la vía oral.
-Bacterias de susceptibilidad intermedia: son inhibidas "in vivo" cuando se administra el antibiótico a dosis más altas
que las habituales.
-Bacterias resistentes: son inhibidas por concentraciones del antibiótico que nunca son alcanzados "in vivo".
Ap
• Cuándo uso la técnica de kirby-bauer de rutina?

-En qué especies bacterianas:
un
/Bacterias de crecimiento rápido: Enterobacterias, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

/Bacterias fastidiosas (Suplementos nutricionales): Neisseria gonorroheae, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae b.
te
➢ Pruebas para medir sensibilidad de una cepa bacteriana a un determinado antibiótico

s
- Concentración inhibitoria mínima (CIM): Mínima concentración de antibiótico necesaria para inhibir el desarrollo de
un determinado inoculo bacteriano. Se puede realizar en:
de
/Medio sólido (método patrón)

/Medio líquido → puedo llegar a conocer tambien la concentración bactericida minima (CBM) →
Concentracion de antibiótico necesaria para matar a una bacteria, no solo inhibirla.
Pa
• Fundamento de la CIM
-Determinación: el inoculo bacteriano se enfrenta a diluciones seriadas en base 2 del antimicrobiano, y se observa a
simple vista cual es la mas baja dilución que no presenta crecimiento bacteriano. Siendo esa dilución el punto final de
z
la prueba
-Se puede utilizar para: Bacterias de crecimiento rápido, Bacterias fastidiosas y anaeróbicas.
-CIM sólido/difusión: considerado el método patrón. Medio puede suplementarse con requerimiento nutricional para
determinar la CIM de cualquier especie bacteriana sin variar el punto final de la prueba.
-Relevancia clínica de la CIM: Para el tratamiento de las infecciones sistémicas la dosis del antibiótico en suero debe
ser 3 a 5 veces el valor de la CIM.
• E-test:
-Otra manera de determinar la CIM. Son tiras de papel embebidas con diferentes
concentraciones de antimicrobiano, formando un gradiente de mayor a menor.
/Gradiente de concentraciones en la tira (µg/ml)
/La diferencia con el disco Kirby & Bauer, es que el disco contiene una única
concentración del antibiótico
/La CIM es donde la bacteria toca la tira
➢ Parámetros PK/PD
-Los modelos farmacocinéticos/farmacodinámicos (PK/PD) permiten mejorar la eficiencia del uso de los agentes
antimicrobianos
-Estudia la concentración de agentes antimicrobianos en fluidos biológicos (generalmente plasma).
-La principal contribución de los parámetros PK/PD a la terapéutica antibiótica es la de minimizar el desarrollo de
resistencias y adecuar el régimen terapéutico a infecciones graves.
-Actualmente se utilizan 3 valores para estimar PK/PD y la eficacia de un antibiotico:
/Área bajo la curva (ABC): Area entre el pico de la concentración máxima de un ATB en plasma y el tiempo que
permanece por encima de la CIM →Resumen: biodisponibildad con respecto al tiempo.
/Tiempo por encima de la CIM: Concentración máxima del antibiótico en suero debe ser 3 veces mayor a la
CIM. Para ser eficaz, el ATB debe ser 40% mayor que la CIM en cada intervalo interdosis. Predicción por
excelencia: B-lactámicos.
/Efecto postantibiótico (EPA): la inhibición del crecimiento bacteriano, a pesar de que la concentración de la
droga en el sitio de acción disminuye a valores por debajo de la CIM.
• Eficacia de un antibiótico: Parámetros y antimicrobianos

-Cmax del ATB en suero /CIM (para cierto microorganismos) → Aminoglucósidos, fluorquinolonas, betalactámicos.
-ABC/CIM: Aminoglucósidos, fluorquinolonas, azitromicina, telitromicina, tetraciclinas, vancomicina,
quinupristina/dalfopristina.
-Tiempo por encima de la CIM: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes, eritromicina, monobactam, claritromicina,
clindamicina, linezolid
Ap
un
te
s
de
Pa
z
Seminario: #2
Microbiología II: “Diagnóstico microbiológico”
Desarrollo:
➢ Diagnóstico microbiológico:
-Se basa en un conjunto de procedimientos que permiten identificar la causa (etiología) de una enfermedad infecciosa.
-Aspectos importantes:
/Reconocimiento etiopatogénico de la enfermedad.
/Presunción del origen de la infección.
/Elección de la terapia inicial y modificación de la empírica.
/Establecer medidas de profilaxis.
• Métodos de diagnóstico directo:
-Son aquellos procedimientos que implican la demostración directa de un agente (presencia) o sus distintos
componentes (Ac. Nucleicos) en las muestras clínicas de un paciente.
-Ej: PCR, microscopía, los cultivos, la detección de genes específicos y la detección del antígeno a los métodos
indirectos.
• Métodos de diagnóstico indirecto:
-Son aquellos que permiten demostrar que el agente ha tomado contacto con el sistema inmune del individuo. Es una
“huella” que indica que el patógeno está o estuvo presente en algún momento.
-Ej: Elisa IgG/IgM, intradermoreacción.
Ap
➢ Pasos del diagnóstico:

• Selección de la muestra obtención y recolección de la muestra.
un
• Transporte y conservación.
• Procesamiento / informe → ¿Validez?.
• Interpretación.
te
➢ Pruebas diagnósticas
s
A) Propiedades intrínsecas de las técnicas utilizadas:

-Sensibilidad (S)
de
/Indica la capacidad de la prueba para detectar a un sujeto enfermo (con infección).

/Mide la proporción (%) de infectados que son identificados con el test en estudio.
/Una prueba diagnóstica con alta S: posee la capacidad de detectar a la mayoría de los individuos con infección.
/Si aumenta la sensibilidad, el punto de corte se corre para la izquierda:
Pa
*Aumentan los falsos positivos (No son enfermos).

*Disminuyen los falsos negativos (Hay mas enfermos).
*Se necesita cuando las consecuencias de la enfermedad es peor que tener falsos positivos. Ej: bancos de
z
sangre a la hora de detectar HIV.
- Especificidad (E)
/Indica la capacidad que tiene la prueba de identificar como sanos (sin infección) a los que efectivamente lo son.
/Mide la proporción (%) no infectados que son identificados por el test en estudio.
/Una prueba diagnóstica con alta E: cuando es negativa descarta infección en pacientes sanos.
/Si aumenta la especificidad, el punto de corte se corre a la derecha:
*Aumentan los falsos negativos → En realidad eran enfermos.
*Disminuyen los falsos positivos → Decian ser enfermos y era falso. (Hay menos enfermos).
-Especificidad y Sensibilidad: Son indicadores estadísticos básicos para evaluar el desempeño de una prueba
diagnóstica.
/Evalúan el grado de eficacia inherente a una prueba diagnóstica
/Miden la discriminación diagnóstica de una prueba en relación a una o varias pruebas de referencia.
/Reflejan la correcta (verdadera) o incorrecta (falsa identificación):
▪ Del microorganismo.
▪ De los componentes del microorganismos (antígenos, ácidos nucleicos).
▪ De la respuesta inmune frente a la infección
B) VPP y VPN: variables extrínsecas que dependen de la prevalencia

-Prevalencia
/Es la proporción de la población que padece la enfermedad en estudio en un momento dado.
/Se expresa como casos (uno) por 1000 o por 100. Habitantes → Porcentajes.
/VPP y VPN varían según la prevalencia de la infección/enfermedad en el grupo estudiado o en el paciente
individual.
-Incidencia
/Número de casos nuevos de una enfermedad en una población determinada y en un periodo determinado.
/La Incidencia acumulada es el nº de individuos que enferman durante el período de observación en relación al
número de individuos libres de la enfermedad al comienzo del estudio.
-Valor predictivo positivo (VPP)
Ap
/Es la probabilidad de que los individuos con una prueba positiva tengan realmente la enfermedad (infección).
/Cuanto mayor es el valor, mayor probabilidad de que un individuo con prueba positiva posea la infección.
/Ante un resultado positivo: ¿Cuál es la probabilidad de que el individuo padezca la infección ? Usar el VPP.
un
*Ej: “Ante una alta prevalencia poblacional (90%) de una enfermedad (Hepatitis A), un resultado positivo,
favorecerá → VPP sea muy alto (98,6%) → Alta probabilidad de que el individuo presente la infección”.
-Valor predictivo negativo (VPN)
te
/Es la probabilidad de que los individuos con una prueba negativa no tengan realmente la enfermedad (infección).
/Cuanto mayor es el valor, mayor probabilidad de que un individuo no presente la infección.
s
/Ante un resultado negativo ¿ Cuál es la probabilidad de que el individuo no presente la infección? Usar el VPN.
*Ej: “Ante una baja prevalencia poblacional (10%) de una enfermedad (HIV), ante un resultado negativo,
de
favorecerá → VPN sea muy alto (97,6%) → Alta probabilidad de que el Individuo no presente la infección.
-VPP y VPN: son variables que varían significativas en infecciones estacionales o durante epidemias. Ej: Influenza
estacional.
Pa
➢ Conceptos básicos para la recolección de la muestra clínica

❖ Elegir el material más representativo del proceso infeccioso. ❖ Tomar la muestra en el momento adecuado y en lo
posible antes de que el paciente reciba antimicrobianos. ❖ Obtener la muestra evitando contaminarla con la
z
microbiota normal del paciente. ❖ Tamaño de la muestra adecuado. ❖ Utilizar un recipiente adecuado para su
conservación y transporte. ❖ Identificar la muestra correctamente. ❖ Enviar al laboratorio lo más rápidamente
posible.
-Las muestras para estudios microbiológicos requieren la utilización de medios de transporte:
/Para cultivo: ❖Mantener viables los microorganismos en la muestra. ❖Evitar la proliferación de contaminantes.
/La mayoría de estos microrganismo son sensibles a la desecación y en algunos casos a la temperatura.
-Medios de transporte:
/Bacteriología:
•Medio de Stuart • Medio de Cary Blair • Medio para anaerobios (PRAS) • Medio para Chlamydia •
Medio para Mycoplasma.
/Parasitología
• Formol • PVA (fenol-alcohol-formol)
/Virología
• Medios de transporte (Aspirado nasofaríngeo) • EDTA (sangre) • Envío inmediato sin medio de
transporte para LCR y suero.
-Motivos para rechazar una muestra clínica en el laboratorio.
/Muestra clínica inadecuada • Tamaño inadecuado • Falta de identificación • Inadecuada recolección • Condiciones
de trasporte deficiente. • Presencia de sustancias que interfieren con el procesamiento de a muestra → Falla en la
recuperación del microorganismo/
-Características de la muestra:
/Muestra obtenida de un sitio estéril (LCR, sangre) → Agente etiológico.
/Muestra contaminada con microbiota (materia fecal, esputo) → Muestra clínica polimicrobiana → La
conservación y el trasporte adecuado de las muestras evitan la proliferación de la microbiota.
➢ Diagnóstico microbiológico directo
1. Observación macroscópica → A simple vista.

2. Observación microscópica:
a. En fresco → Ej: Muestra de micosis superficial o quistes
hidatídicos en heces.
b. Con coloraciones → Examen microscópico luego de hacer
una tinción.
c. Técnicas especiales → Mayor sensibilidad utilizando
microscopios especiales.
3. Cultivo → es el medio adecuado para el crecimiento de los
microorganismos que lo permitan. Se forman colonias.
-Se realiza en medios solidos (agar), en medios líquidos (caldo) y
en células (línea celular).
-Permite la identificación del microorganismo por técnicas de serotipificación (Ag O, H, K).
-Se utiliza para test de resistencia antimicrobiana (CIM).
Ap
-Pasos a seguir: Aislamiento en placa de cultivo → Identificación → Pruebas bioquímicas (Ej: evidencian el perfil
metabólico).
-Cultivo de hongos:
un
/Temperatura de incubación 28°C y 37°C.

/Talo levaduriforme. Aspectos morfológicos: Utilización de azúcares, compuestos orgánicos
/Talo micelial. Aspectos morfológicos: macroscópicos y microscópicos
te
-Método: MALDI-TOF
/Principio: espectrometría de masas.
s
/Detección del espectro de proteínas de bacterias y hongos exclusivos de cada especie a partir de una base de
datos.
de
/Acorta los tiempos de identificación y pruebas de resistencia ya que no necesita procesarla.

-Cultivo viral:
/Requiere de cultivo intracelular.
/Evaluación del efecto o Acción Citopática (ECP o ACP):
Pa
Fundamentalmente en Investigación (no cotidiano) • Tiempo variable. Tardío para Dx. • No todos los
virus producen ACP • No todos los virus pueden replicar en cultivo. • La misma ACP puede ser
producida por diferentes virus • Laborioso y costoso.
z
/Inmunoflurescencia con Ac. monoclonales (IF)

4. Detección de antígenos y/o ADN
-Test rápido
/Específico y rápido 15 a 20 min.
/Pueden utilizarse diferentes técnicas dependiendo del
microorganismo que se busca: ELISA, Inmunohistoquímica,
aglutinación, test B hemolítico, test cromogénico, etc.
-Detección del genoma o secuencias nucleotídicas específicas
/Extracción de ADN de la muestra clínica.
/Amplificación de ácidos nucleicos por técnica de PCR.
/Visualización del producto esperado (gen) en geles de
agarosa con tinciones para ácidos nucleicos o por PCR en tiempo real.
-Prueba de GeneXpert
/Usado para pacientes VIH + o posibles TBC+.
/Muestra: esputo.
/Reporta en poco tiempo si hay presencia del M. tb y si hay resistencia a la rifampicina.
➢ Diagnóstico microbiológico indirecto
1. Búsqueda de anticuerpos: pruebas inmunológicas
-Detectan la respuesta inmune del hospedero frente a
diferentes microrganismos.
-Permiten el diagnóstico de infecciones agudas y crónicas.
-Realizar encuestas epidemiológicas. HAV, T. cruzi, HBV, HCV.
-Informan:
/Etapas de la infección.
/Evolución de la infección → Ej: micosis enfermedad para ver
el pronóstico de la enfermedad.
/Estado del sistema inmune en relación con la infección.
/Respuesta al tratamiento.
-Pruebas serológicas:
/Detección rápida: IgM e IgG específicas.
/Detección clásica: detección de la seroconversión.
Ap
un
te
s
2. Pruebas intradérmicas o de hipersensibilidad IV → Intradermorreacción (IDR)

de
-Consiste en la aplicación intradérmica de un antígeno conocido con la finalidad de evaluar la respuesta inmunológica
de tipo celular (LT CD4+, Th1 y LT de memoria) en el paciente.
-Dependiendo los antígenos utilizados y el estado inmune del individuo se observará una induración cuyo tamaño
determinará la magnitud de la respuesta y su interpretación a las 48-72hs.
Pa
-Al ser positiva no confirma la enfermedad ni da indicación temporal de certeza.

-Si es negativa puede ser falso negativo por la existencia de anergia.
-Es útil para el realizar el catastro (control de focos) → EJ: Catastro tuberculinico.
z
➢ Tiempo en el diagnóstico microbiológico

-El diagnóstico precoz es fundamental en las enfermedades infecciosas.
-El diagnóstico rápido posibilitará:
/Indicar el tratamiento antimicrobiano específico.
/Disminución de la mortalidad del paciente.
/Evita los tratamientos antibióticos empíricos prolongados y el uso racional de los mismos (reduce la resistencia a
antibióticos).
/Establecer medidas preventivas.
➢ Conclusiones
-El diagnóstico microbiológico tiene indicaciones precisas acorde a la presentación clínica y los antecedentes
epidemiológicos del paciente.
-Permite conocer el agente etiológico y su potencial patogénico.
-Orienta al tratamiento específico.
-Determina la necesidad de medidas de profilaxis.
Seminario: #3
Microbiología II: “Infecciones mucocutáneas I ”
Desarrollo:
➢ Barrera mucocutánea
-Primera línea de defensa → Microbiota normal:
/Corynebacterium (mucosa tracto respiratorio superior), Eubacterium, Propionibacterium, Staphylococcus y
Streptococcus (normalmente en piel), Malassezia spp. y Candida (piel y mucosas), Trichosporon
➢ Patogenia de las infecciones mucocutáneas

-Ruptura de la barrera mucocutánea: por microtraumatismo o traumatismos importantes → biota o agentes externos,
atraviesan la piel → Genera enfermedad.
-Manifestación cutánea de enfermedades sistémicas (diseminadas): embolias sépticas, exantemas.
-Acción de toxinas producidas por microorganismos, que se manifiestan clínicamente en la piel y órganos.
➢ Lesiones elementales o secundarias

-Lesiones primarias o elementales: aquellas que aparecen en la piel o mucosas a partir de tejidos previamente sanos.
Ej: aparición de vesícula, mácula, ampolla o pápula en piel sana.
/Contenido líquido:
• Vesículas: son lesiones blanquecinas circunscriptas que
Ap
contienen menos de 1cm de líquido, generalmente

localizadas en epidermis.
• Ampollas: más grandes, contenido líquido mayor a 1cm,
un
normalmente en epidermis pero pueden llegar a mayor

profundidad.
• Pústulas: vesículas que en vez de ser blanquecinas poseen un contenido purulento.
te
/Consistencia sólida:
• Pápula: redonda que se ubica generalmente en la epidermis.
s
• Nódulos: más grandes que las pápulas, pero de ubicación dermoepidermica. Pueden llegar a ser
subcutáneos.
de
• Mácula: Lesión con cambio de coloración de la piel, hiperpigmentadas o hipopigmentadas.
-Lesiones secundarias: derivan de las primarias. Se generan a partir de una lesión elemental previa. Ej: escama, costra,
escara.
Pa
• Descamación
• Costras: son cascaras que provienen de la evolución de una vesícula, ampolla o pústula que se rompen
o destechan.
z
/Solución de continuidad:
• Excoriación
• Fisura
• Úlcera
/Otras: Esclerosis, cicatriz (si compromete la membrana basal), liquenificación, intertrigo, telangiectasia o
poiquilodermia.
*Lesiones eritematosas
-Predomina el eritema pero no quiere decir que no haya también vesiculas o papulas en el paciente.
➢ Erisipela
-Agentes etiológicos: suelen ser cocos Gram +:
/Streptococcus pyogenes
/Estreptococos del grupo G, C y B
/Staphylococcus (menos frecuentemente)
-Diagnóstico clínico:
/Piel inflamada, dolor, ruborosa y caliente. Normalmente de evolución agúda.
-Diagnóstico microbiológico (aunque en gral es clínico):
/Biopsia de la lesión (20- 30%).
/Cultivo del contenido de lesiones bullosas (< 5%).
/Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9%.
/Hemocultivos (< 5%), generalmente en cuadros graves (salvo que sea un cuadros invasivos por S. pyogenes)
-Patogenia y factores predisponentes a alteración de la barrera cutánea:
/Sistémicos: Obesidad, diabetes (especialmente tipo 1), alcoholismo, inmunosupresión y edad avanzada.
/Locales: Linfedema, insuficiencia venosa, injuria local, tinea pedís y antecedentes de erisipela.
*Recurrencia del 10 al 30%, si recurre es porque el factor predisponente sigue presente.
➢ Celulitis
-Compromete desde la epidermis hasta el tejido celular subcutáneo.
-Generalmente es localizada y más grave que la erisipela. De evolución agúda.
-Agentes etiológicos (cocos gram + y bacilos gram - )
/Streptococcus pyogenes (+)
/Staphylococcus aureus (+)
/Streptococcus grupos B, C o G (+)
/Pseudomonas spp (-)
/Aeromonas spp (-)
/Vibrios spp (-)
Ap
/P. Multocida (-)

-Patogenia y factores predisponentes de la disrupción de la barrera cutánea:
/Diabetes, obesidad, edemas en miembros inferiores, alcoholismo, inmunodepresión, uso de drogas
un
intravenosas, celulitis previa, mordeduras de animales y picaduras de insectos

-Diagnóstico microbiológico:
/Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% (20-30%).
te
/Hemocultivos (2-3%) en cuadros graves.

-Es importante marcar el límite de la piel enferma con la sana, para ver la evolución de la lesión.
s
➢ Dermatofitosis (Teórico 3)
de
➢ Candidiasis mucocutánea (Teórico 3)

➢ Pitiriasis versicolor (Teórico 3)
Pa
*Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas

-Enfermedades que comprometen múltiples órganos pero tienen impacto cutáneo.
• Meningoccocemia:
z
/Meningitis a meningococo → cuadro con compromiso

sistémico→ sepsis → compromiso cutáneo → Púrpura.
• Endocarditis infecciosa:
/Embolias sépticas → Manifestación en piel o debajo
de las uñas → muy características de endocarditis.
• Sífilis:
/Diagnóstico diferencial.
/Treponema pallidum (sifilis) → gran simuladora.
• Escarlatina:
/Colonización por S. pyogenes → lisogenizado →
manifestaciones cutánea producida por las toxinas.
➢ Enfermedades exantemáticas
-Exantema: Erupción de la piel, de color rojizo y más o menos extensa, que suele ir acompañada o precedida de fiebre;
es la manifestación de un gran número de infecciones.
-Dentro de la categoría de enfermedades sistémicas con impacto cutáneo.
-Examen preliminar de la piel (fundamental, junto con el interrogatorio)
/Máculo-papular: sitio de comienzo, confluencia o no (sarampión, rubéola, enterovirosis), migraciónes.
/Vesículo-ampollar: polimorfismo (varicela), localización (tronco: varicela; caras laterales de dedos de manos
y pies: CoxsackieA)
-Interrogatorio:
/Antecedente de vacunación anti-sarampión y anti-rubéola.
/Medicación previa (sulfas en medicación anti-diabética, diuréticos, etc.)
/Curva febril: ¿exantema con fiebre o post-febril? Fiebre que cede con ATB (escarlatina, erisipela), o sin fiebre
/Preguntar el orden en el que aparecieron las manifestaciones cutáneas.
-Examen físico completo
-Diagnóstico indirecto: generalmente por detección de IgM específica. (descarta cualquier duda)
-Cuadro comparativo de todas las enfermedades:
Ap
un
te
s
de
Pa
z
-Del cuadro hay que saber:

*Caracteristicas clínicas mas generales.
*Complicaciones.
*Diagnostico microbiológico y clínico: en la mayoría de los casos casos indirecto → excepto en escarlatina que
se busca estreptococo tipo B en las fauces.
*Lesiones vesiculares
➢ Impétigo
-Agentes etiológicos:
/Streptococcus pyogenes (en cadena) → Costra mieliférica característica.
/Staphylococcus aureus (en racimo).
-Lesiones: tipo vesiculares, costrosas localizadas.
-Patogenia y factores predisponentes:
/Inoculación directa en los estratos más profundos de la piel.
/Mayor frecuencia en niños (2-5 años).
-Diagnóstico clínico: Pueden cultivarse las vesículas en caso de duda diagnóstica.
-Hacer diagnostico diferencial de Herpes Simplex.
➢ Herpes Simplex
-HVS tipo 1: labios y genital .
-HVS tipo 2: genital.
-Patogenia y factores predisponentes
/Reservorio: humano.
/Contagio: contacto directo, especialmente en personas con
lesiones
/Primo infección más frecuentes en la primera infancia.
-Diagnóstico clínico:
/Clínico, excepto en inmunocomprometidos donde se debe realizar diagnóstico etiológico:
*Frotis de Tzanck: Diagnóstico rápido de infecciones de Herpes Virus. Menos sensible que el cultivo y
la inmunofluorescencia. Se realiza un raspado de la base de la vesicula recién abierta y se tiñe el
preparado con Giemsa o Wright (PAP) buscando células multinucleadas.
*Inmunofluorescencia: la tinción con Ac fluorescentes → mayor sensibilidad.
*PCR.
➢ Herpes zoster
Ap
-Diagnóstico → Clínico:
/Los que tuvieron varicela en el pasado pueden sufrir reactivación → lesiones
vesiculosas → rodeado de característico proceso inflamatorio local → intenso dolor.
un
/Suele afectar metámeras → Ejemplo en fotos: afecta trigémino (P.C. V). → Rama
oftálmica (V1) → compromiso cutáneo, dolor y compromiso ocular.
te
/Reservorio: humano.
/Contacto directo.
s
/Factor predisponente
*Edad (mayores a 60), inmunocompromiso (e. Estrés o
de
inmunosupresión) y reactivación de VVZ.

-Complicaciones:
/Neuritis aguda y neuralgia postherpética (infección muy
dolorosa)
Pa
/Inmunocomprometidos → el mayor riesgo es la diseminación por vísceras.
-Diagnóstico microbiológico
z
/Raspado de la base de las vesículas y extendido en 3 portaobjetos.

/Dx directo:
*Detección de ácido nucleico viral en muestras de suero
*LCR
*Aspirado nasofaríngeo
*Biopsia por PCR.
*Detección de Ag. virales por ifi.
-Profilaxis:
/Vacuna Cepa oka → virus vivo y atenuado → a los 12 años (a la misma edad junto con triple viral)
/Tratamiento Aciclovir.
*Lesiones papulares
➢ Molusco contagioso → Pox virus

-Centro umbilicado-
/Contagio por contacto directo.
/Autoinoculación < 5 año:
*Muy frecuente en menores de 5 años, no tan abundantes pero en cara
normalmente.
/Inmunocomprometidos (HIV-SIDA): clínica más marcada. Es mas frecuente que en
los niños <5.
-Transmision: fómites; papulas dispersas (menos de 5mm).
-Puede aparecer un prurito si se rasco o si se sobreinfecta
-Diagnóstico: clínico.
-Se quita por crioterapia o electrocoagulación.
➢ Virus papiloma humano (HPV)

-Genoma: ADN doble cadena circular.
/Infectan células epiteliales (piel y mucosas).
/Ingresan a la capas basales (células sensibles).
/Replican en queratinocitos maduros (células permisivas).
-Grupo de alto riesgo:
/Los tipos de HPV 16, 18, 31, 33, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82 → asociados
con lesiones escamosas intraepiteliales premalignas y cáncer del cuello uterino,
vagina, vulvar, ano y pene.
/Contagio por contacto directo
Ap
/Autoinoculación
/Transmisión por contacto sexual
-Infecciones localizadas persistentes: verruga vulgar tipo planas (Boca) o
un
tipo plantares.
-Vacunación:
/En los niños: preveniene mayor exposición y enfermedades precancerosas de los HPV.
te
/En general → solo protege contra los tipos relacionados con neoplasias, pero no a los asociados verrugas
plantares.
s
*Ectoparasitosis
de
-Bastante frecuentes → Muy comunes en la práctica médica por

consultas.
-Las 3 más frecuentes: Pediculus humanus capitis (pediculitis) ,
Sarcoptes scabiei (sarna) y Phthyrus pubis (ladilla).
Pa
-Menos frecuente: Tunga penetrans.

-Miasis: enfermedad parasitaria ocasionada por inoculación de
larvas de mosca:
z
/Demodex folliculorum: Lesión eritematosa antecedentes

de rosácea. Toma de muestra: Raspado de la lesión y
observación al microscopio óptico.
/Dermatobia hominis: lesiones nodulares.
/Dermatitis serpiginosa: Eritema y lesión serpiginosa en
pie. Frecuente en paseos descalzos por playas Brasileras. Penetra en la planta pero no invade (ciclo completo
es en perro), queda atrapado a nivel cutáneo. Produce: eritema y prurito. Agentes etiológicos más frecuentes:
*Ancylostoma caninum
*Ancylostoma braziliense
Seminario: #4
Microbiología II: “Enfermedades mucocutáneas II”
Desarrollo:
➢ Clostridium tetani
-Bacterias anaerobia estricta Gram (+). Si lleva mucho tiempo en cultivos frescos se
comporta como Gram (-).
-Tiene flagelo.
-Desarrolla una endospora terminal muy característica → Le cambia la forma hacia un palillo
de tambor. Es resistente al calor y a los antisépticos.
• Neurotoxinas se producen en el sitio de la herida (localmente), actúan a distancia

viajando por la circulación hasta llegar al SNC. Hay ambiente anaerobio
/Tetanoespasmina (toxina espasmogénica termolábil) de Clostridium tetani.
• Mecanismo de acción de la toxina espasmogénica:
/Bloqueo presináptico de liberación de glicina y GABA en neuronas inhibitorias (motoneuronas γ) de médula
espinal y tronco encefálico.
/Se pierden señales inhibitorias de motoneuronas γ.
/Predomina la actividad excitatoria de motoneuronas α.
/Pérdida de coordinación, hipertonía y contracturas generalizadas + dolor: parálisis espástica
Ap
• Patogenia:
-Bacilos gram +, esporulados, anaerobios estrictos. Se halla en suelos y flora normal animal y humana. Ingresa al
un
organismo por heridas contaminadas (65% de los casos) y por otras causas (mordeduras de animales, cirugías,
quemaduras, politraumatismos, etc.). La bacteria se adhiere a la puerta de entrada, sobre tejido lesionado falto de
oxígeno. No es invasiva, no se disemina ni daña el tejido vecino. Lo que hace es producir una toxina, la
te
tetanoespasmina.
-La tetanoespasmina es una metaloproteasa zinc dependiente, que se fija a la unión neuromuscular. Viaja por
s
transporte axonal retrógrado y se une a GD1b, en alfa-motoneuronas. Aquí inhibe la liberación de neurotransmisores
inhibitorios mediante el clivaje de las sinaptobrevinas, moléculas que intervienen en la liberación de las vesículas de
de
neurotransmisor en la presinapsis
-La parálisis espástica: pérdida de coordinación, hipertonía y contracturas generalizadas. La muerte acaece por
parálisis de músculos respiratorios.
-El tétanos neonatal es una enfermedad grave y, a menudo, mortal causada por una toxina de la bacteria Clostridium
Pa
tetani. Suele estar asociada con las prácticas de parto y de cuidado del cordón umbilical en condiciones no estériles.
• Diagnóstico
z
-Es clínico. Sólo en unos pocos pacientes pueden detectarse los bacilos en la herida, si esta es aparente, pero la
bacteriología es poco útil para el diagnóstico, ya que C. tetani es parte de la flora normal de la piel.
• Profilaxis
-La protección se obtiene por neutralización de la toxina tetánica.
-Ante una herida, si el paciente no estuviera vacunado, se administran vacuna antitetánica (preparada con toxoide),
y suero antitetánico, por vía intramuscular, en sitios distintos (ambos Deltoides o ambos Glúteos) en el mismo
momento.
-Como tratamiento (ya no es más profilaxis), se administra gammaglobulina específica antitetánica intravenosa e
intratecal. Debe ser inmediata, si fuera posible, ya que neutralizará solamente la toxina que estuviera en circulación
antes de su unión al receptor.
-La Vacuna Triple bacteriana, incluida en la quíntuple, induce anticuerpos contra la toxina tetánica.
-El tetanos neonatal puede prevenirse con la vacunación materna.
➢ Infecciones necrotizantes
-Evolución aguda → rápida progresión del cuadro si no se hace tto adecuado → Shock séptico si no se trata.
• Patogenia y factores predisponentes

-Patogenia: Disrupción de barrera cutánea (traumatismos o microtraumatismos), avanza por contigüidad a
planos profundos.
-FP: Diabetes, enfermedad vascular periférica, quemaduras, cirugias, fracturas expuestas, drogadicción
endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición, postración, insuficiencia renal o
inmunodeficiencias
o Infección necrotizante de piel y partes blandas

-Dolor intenso y precoz, desproporcionado respecto de la lesión visible.
-Edema importante o induración más allá del área del eritema.
-Anestesia cutánea.
-Decoloración azul-purpúrica en parches.
-Presencia de ampollas o flictenas
-Ausencia de linfangitis o linfadenitis.
-Rápida progresión local
-Compromiso sistémico. Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más evidentes que los locales → Shock.
-Presencia de gas en el tejido (Crepitación o por tomografía)
o Patogenia:
-Condiciones de anaerobiosis de la herida: afectan por un lado a los mecanismos de inmunidad innata local, lo que
favorece el desarrollo y diseminación. Además es un entorno favorable para aquellos gérmenes anaerobios.
-Sinergia bacteriana.
-Producción de enzimas líticas y tóxicas.
Ap
-Trombosis de vasos sanguíneos.

-Ciclo: Efecto local de necrosis → aumenta anaerobiosis y facilita desarrollo de esas bacterias → Inducen enzimas
líticas que generan trombosis de los vasos → isquemia → reduce el PH → facilita anaerobiosis → círculo vicioso donde
un
el proceso inflamatorio sigue aumentando y la infección evoluciona.

-Tipos de infeccion: Celulitis, Gangrena y Fascitis necrotizante *STC: Streptococcus grupo A → Streptococus pyógenes.
te
s
de
Pa
z
o Agentes etiológicos de la necrosis:

-Celulitis clostridial: Clostridium perfringens
-Celulitis no clostridial: otros anaerobios, aerobios, mixtas.
o Diagnóstico clínico, radiológico y cultivo

/Muestras aptas para cultivo anaerobios (medios sin oxígeno). Examen microscópico directo o indirecto.
/Punción a través de piel sana (Heridas, hematomas, colecciones)
/Punción del área de la necrosis
/Biopsias intraoperatoria
o Diagnóstico microbiológico
-Toma de muestra y colocar en medios para anaerobiosis
-Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9%
-Cultivo de material quirúrgico
-Hemocultivos → Sensibilidad muy baja, por lo tanto si da positivo significa que es grave y que el paciente tiene
bacteriemia.
*Micosis profundas localizadas
-Evolución subaguda y crónica.
-Afectan: piel, tejido celular subcutáneo y hueso.
➢ Síndrome linfangítico nodular

-Microtraumatismos (Frecuentemente en extremidades) → chancro de inoculación → Cordón linfangitis →
Producción de nódulos → toman contacto con la piel → se abren y liberan al exterior secreciones → Lesiones gomosas.
/Lesión subaguda → 4 semanas entre el inicio y la lesión (1 mes).
-Varios agentes etiológicos:
/Nocardiosis cutaneo linfgática (Nocardia brasiliensis)
/Esporotricosis
/Leishmaniasis cutánea
/Micobacterioris: Mycobacterium Marium
/Sifilis primaria (No es tan similar).
/Todos tienen diagnóstico y tratamiento microbiológico
diferente, por lo tanto se necesita punción y biopsia.
Ap
un
• Nocardiosis - Nocardia brasiliensis

te
s
de
*Idéntica a la producida por Esporotricosis.

Pa
• Micobacteriosis - Mycobacterium marinum
*Importante: Antecedentes epidemiológicos → Contacto del

z
microtraumatismo con agua dulce (marinum), piletas o peceras.
• Leishmaniosis cutánea
*Inoculación por flebótomo vector → chancro de inoculación → lesión ulcerosa → formas de leishmaniosis cutanea
idénticas a la Esporotricosis. Clínicamente imposible diferenciarlas.
• Punción o biopsia:
-Punción: lesiones gomosas o nódulos.
-Biopsia: úlceras y lesiones cutáneas.
-Realizar todos estos test a partir de la muestra:
o Gram
❖ Bacterias filamentosas gram (+) → Nocardia.
❖ Levaduras naviculares → Esporotrix.
o Kinyoun
❖ Bacterias filamentosas ácido resistentes → Nocardias.
❖ BAAR → Micobacterium maninum.
o Giemsa
❖ Amastigotes → Leishmania.
o Examen en freco
❖ Levaduras → Esporotrix.
*Si se observa alguno de estos elementos → dx precoz no definitivo → cultivo para dx confirmatorio!!
excepto los amastigotes de Leishmania.
*La sensibilidad es muy baja, por lo tanto, si la observación en microscopio es negativa, se cultiva para aumentar la
carga de microorganismos.
• Cultivos:
-Loweinstein Jansen → Micobacterium Maninum.
Ap
-Sabouraud con ATB → Esporotrix (fase filamentosa).

-Agar sangre sin antibiótico → Nocardias.
-Medio NNN (Novy Mc Neal Novelle) → Leishmania.
un
• Esporotricosis
-Diagnóstico:
te
/Directo → Cultivos a 28 º C y a 37 º C para ver el dimorfismo.

*28°: Hifas ramificadas, septadas, con microconidias en forma de margarita.
s
*37°: Levadura en forma de navecilla o cigarro

/Indirecto → Detección de anticuerpos en una prueba cutánea solo en pacientes asintomáticos.
de
*Lesiones verrugosas y ulceradas

Pa
➢ Cromoblastomicosis
• Placas con zonas costrosas

z
-Tambien zonas de cicatrización fibrosis, diseminación por contigüidad.

-Lesión con evolución crónica (Ej: 75 años).
-Dolor solo ante infecciones.
-Alta morbilidad, pero baja letalidad.
• Lesión verrugosa con áreas costrosas
• Características de cromoblastomicosis
-Dadas por implantación traumática.
-Micosis subcutánea producida por agentes fúngicos dimorfos.
/Cultivo: A 28°C a 37 °C solo se observan las formas filamentosas.
/Tejidos: estructuras redondas multicelulares (levaduras) con cuerpos esclerotales característicos.
/Familia: Dematiaceae.
/Hábitat: tierra y plantas.
/Filamentosos, tabicados y pigmentados con fructificación:
*Fonsecae pedrosoi
*Cladophialophora carrioni
*Phialophora verrucosa
• Diagnóstico:
-Toma de muestra:
*Escamas o costras por raspado con bisturí estéril.
*Biopsia quirúrgica → Frasco con solución fisiológica.
→ Frasco con formol al 10% para anatomía patológica.
• Microscopia
o Examen en fresco
▪ Costras → Cuerpos esclerotales o filamentosas. Como la superficie de la piel ya no tiene 37°, el
hongo filamenta.
▪ Biopsias → Cuerpos esclerotales. Son profundas (intra-epidérmicos).
Ap
o Gram
▪ Levaduras naviculares →Es Esporotricosis verrugosa (DDX)
o Giemsa
un
▪ Amastigotes → Es Leishmaniasis verrugosa (DDX)

*Gram / Giemsa porque no siempre las lesiones verrugosas son Cromoblastomicosis.
te
• Medios de Cultivo
/Sabouraud con ATB → Fase filamentosa de hongos negros. Micro y macro diferencia cualquiera de los 3 Ag
s
etiológicos.
/Medio NNN (Novy McNeal Nicolle) → DDX de leishmaniasis (poco frecuente en ARG).
de
/Medios De Sabouraud Infusión Cerebro Corazón → DDX de Esporotricosis verrugosa.
*Úlcera mucocutánea
Pa
➢ Úlcera mucosa:
-Múltiples patologías pueden generar en forma crónica las úlceras mucosas en empedrado de
z
evolución crónica:
-Pueden generar compromiso de tabique nasal o en pulmón (TB o micosis sistémicas
endémicas).
• Leshmania mucocutánea
• TBC
• Lepra
• Micosis sistémicas endémicas: Coccidiodomicosis, Histoplasmosis y Paracocciodiomicosis
• Examen directo
-Escarificacion cutánea/lesiones mucosas. Se realizan los 3 estudios:
o Ziehl Neelsen
▪ BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistentes): M. Tbc
o Fresco
▪ Esferas con esporas en su interior → coccidioidio micosis.
▪ Levadura multibrotantes → Paracoccidioides.
o Giemsa
▪ Histoplasma (levaduras IC).
▪ Amastigotes leishmaniosis. Comparten la misma área endémica.
• Cultivo
o Lowenstein Jensen: TBC
o Sabouraud y BHI a dos temperaturas (dimosfirmos): para recuperar fases saprofíticas y parasitaria de las
micosis endémicas sistémicas.
o NNN: Leishmania (no disponible).
Lesiones tumorales
➢ Micetoma
-Tumoración que suele afectar las extremidades o cualquier zona del cuerpo.
-Patogenia y factores predisponentes → Inoculación traumática
-Ingresa Ag. Etiologico→ Invade piel, TCS, musculo, fascia y puede llegar al hueso → Infección ósea de evolución
crónica → Fístulas → Sale material seropurulentos y granos → Son microcolonias del agente etiológico → Evolución
netamente crónica y por contigüidad.
-Áreas tropicales y subtropicales
-Endémico en India, África y Sudamérica.
-Sexo masculino, Edad 20-60 años
-Trabajadores rurales (contacto con vegetales).
- Lesiones tumorales crónicas con fístulas y granos, indoloras a menos que se
Ap
infecten.
• Etiología
un
-Géneros variados → Diagnóstico y tratamiento diferencial.

-Bacteriano (Más comunes que los fúngicos): Nocardia spp; streptomyces spp; Actinomadura spp; Pseudomonas spp;
Staphylococcus spp: Actinomicetos anaeróbios.
te
-Fúngico:
*Hongos negros (granos negros) → Más frecuentes → Maduralla mucetomatis; Madurella grisea; Exophiala
s
Jeanselmei.
*Hongos hialinos → Acremoniun; scedosporium; apiospermun, fusarium; aspergillus.
de
• Cultivo
-Muestra: tomar una muestra que llegue al plano óseo (la fístula indica lesión ósea).
o Agar blando glucosado en anaerobiosis
Pa
▪ Actinomicetos → bacterias filamentosas gram + anaerobias.

o Medio de Sabouraud sin ATB
▪ Nocardia → bacteria filamentosa aerobia gram + ácido resistente.
z
▪ Streptomyces → bacteria filamentosa aerobia gram + no ácido resistente.

▪ Actinomadura → bacteria filamentosa aerobia gram + no ácido resistente.
o Agar sangre (medio de Chapman)
▪ S. Aureus → Cocos gram +
▪ P. Aeruginosa → Bacilos gram +
o Medio de Sabouraud con ATB
▪ Hongos → Hialinos o pigmentados → Análisis de fructificación para llegar al dx de género y especie.
Identificación de los agentes fúngicos

➢ Cultivo
-Cultivos Sabouraud a 28ºC durante no menos de 21 días.
➢ Lepra o enfermedad de Hansen

-Enfermedad granulomatosa crónica de la piel y tejido nervioso periférico
- Reservorio:
/Hombre único huésped natural
- Armadillos sufren enfermedad sin ser reservorio.
o Histopatología de la lepra
-Lepra Lepromatosa (LL Th2): Tinción de Ziehl-Neelsen. Obsérvense los bacilos ácido-
alcohol resistentes (rojos) dentro de macrófagos con aspecto de células espumosas,
ubicados en la dermis. No hay infiltrado inflamatorio linfo-monocitario que limite la
infección.
/Lesiones con muchos bacilos.
/Poca respuesta inflamatoria → Th2.
/Muy contagiosa.
-Lepra Tuberculoide (LT Th1): Tinción de hematoxilina-eosina. Arriba se observa la
epidermis sin alteraciones. En la dermis papilar se observan granulomas bien
organizados, con células gigantes multinucleadas, lo que representa una respuesta de
hipersensibilidad retardada (tipo IV de Gell y Coombs), que intenta limitar la infección.
/No cultivable.
/Muy poca cantidad de bacilos en lesiones → muy inflamatoria x HS retardada → Th1
→ destruye nervios periféricos.
/Contagia menos.
o Diagnóstico
-Hallazgos clínicos
Ap
-Anamnesis → Esencial para el dx presuntivo.

-Baciloscopia:
/Escarificación de piel y/o mucosas → Lesiones hipoanestésicas del tabique nasal / glúteos.
un
-Prueba con Mitsuda o Lepromina → Prueba de HS retardada.

-Histopatología → Importante.
-Inoculación a animales
te
s
de
Pa
z
Teórico: #2
Microbiología II: “Enfermedades exantemáticas virales”
Desarrollo:
➢ Exantemas
-Generalmente edad pediátrica y virales en su mayoría.
-Es una erupción cutánea que aparece en forma aguda asociada a enfermedades infecciosas (Virales, bacterianas,
micóticas y parasitarias) o por consecuencia de un tratamiento farmacológico, atopia o toxinas.
-Virus más frecuentes: Sarampión, Rubéola, Erytrovirus B19 (o Parvovirus), Varicella Zoster (VZV), Herpes virus 6 (HHV-
6) ,Herpes virus 7 (HHV-7).
-Otras infecciones virales: Dengue y otros arbovirus, Enterovirus, Mononucleosis por Epstein Barr.
• Tipos
• -Mácula: plana eritematosa, diámetro menor a 1 cm, coloreada. No contagia, no está
habitada por virus (Sarampión, Rubeola).
Ap
• -Pápula: borde definido (circunscriptas) y contenido sólido, menos a 1 cm (si son

mayores se las llama: placas). Son sobre elevadas.
un
• -Pústula: pápula con contenido de pus bajo la epidermis.

• -Vesículas: cavidades superficiales, sobre elevadas con contenido líquido y mayor a
un 1 cm. Contiene partículas virales que contagian (Ej: varicela).
te
s
de
• -Enantema: erupción sobre una superficie mucosa (Ej: boca y faringe).

Pa
• *Frecuentemente si son de origen viral: presenta cuadros “Enantemo-Exantemáticos”.

-Aspecto comunes de las infecciones exantemáticas:
/Ingresa por respi y conjuntiva.
z
/Disemina linfohemática.
/Enantemas y exantemas → Excepto VZV.
/Transmisión por secreciones respiratoria.
/Reservorio humano exclusivo.
*Sarampión
➢ Generalidades
-Flia: paramixovirinae; Género morbillivirus.
-Causa de mortalidad y morbilidad en su mayoría menores de 5 años.
-Incubación: 10-14 d.
-Contagio: desde 5 dias antes hasta 4 dias despues del inicio del rash (contagioso)
-Existe vacuna muy efectiva.
-Virus envuelto con ARN (-).
-Genoma lineal no segmentado → Menos variabilidad que el virus influenza.
-Envoltura:
/Proteína H → Hemaglutinina se une al receptor, induce un cambio
conformacional, activa la proteína F y expone sitios de fusión en la membrana
plasmática.
/Proteína F → proteína de fusión entre la envoltura viral y la membrana
plasmática.
*Resultado: se forman células gigantes multinucleadas con presencia de
sincicios (Pueden observarse en pulmón y ganglios linf).
➢ Transmisión
-Secreciones respiratorias.
-Depende de los individuos susceptibles → 1 podría contagiar hasta 18 personas → picos de contagios.
-Inmunidad duradera de por vida.
➢ Via de entrada:
-Vías respitorias o epitelios respitorios → se infectan las celulas dendritricas y macrófagos → disemina a ganglios →
viremia → compromiso de todos los ganglios y órganos → Infección sistémica.
-Se elimina por vía aérea.
➢ Receptores del virus:

-Receptores celulares linfoides (etapa temprana):
Ap
/CD150 SLAM → ingresan a las CD, macrófagos (primeras víctimas) o LT.

/CD 46 → común a todas las células nucleadas, pero solo permite el paso del virus proveniente de vacunas.
-Receptores celulares epiteliales:
un
/Nectina 4 → Expresado en C. epiteliales de la mucosa respiratoria. Le sirve al virus llegar al lumen y

continuar su ciclo en otra persona.
te
➢ Infección
• Temprana:
s
-Ingresar desde el tracto resp. Sup. al inferior y de allí penetran.

-Al ingresar se encuentran con CD o Macrófagos residentes que se infectarán.
de
-Toma contacto con LB y LT en ganglios y se produce la viremia.

• Tardía:
-LT y LB migran desde los ganglios y toman contacto con los tej del pulmón → el virus ingresa en las células epitelial
de las mucosas por Nectina 4 ubicado en la cara basolateral → Replica → Se libera al lumen → Infecta a otras personas.
Pa
➢ Clínica:
-Síntomas:
z
/Fiebre, astenia y anorexia.

/Seguido de triple catarro c conjuntivitis, coriza (escurrimiento nasal, conocido como
catarro) y tos 2 a 3 dias después de producirse la enfermedad y dura hasta 8 semanas.
/48hs antes de exantema→ mancha de koplik (enantema en la mucosa de La boca de los
niños).
/Luego aparece un exantema maculo-papular por reacción de H.S. IV por los LT CD4+
sobre células inmune infectadas y células endoteliales de todos los vasos capilares. Es
blanquecino y de inicio cefalo caudal, primero en la cara y detrás de las orejas se
distribuye hacia el tronco y extremidades.
-Virus muy patógeno, el 100% presentan la sintomatología.
-Exantema no conflutente → Las lesiones no se unen.
➢ Respuesta inmune celular y humoral:

-Eficiente de por vida, con un único serotipo.
-Switch en los individuo infectados:
/Th1 → Es primaria y pasa a ser una respuesta Th2.
/Th2 → supresión de la inmunidad celular transitoria por una larga duración que, en algunos casos, favorece
el desarrollo de infecciones secundarias.
*Se alteran la función de las CD (defectuosa presentación antigénica); Se induce la apoptosis de
linfocitos; Se promueve un perfil más regulatorio por secreción de IL 4 y IL 10.
➢ Complicaciones:
-Riesgo: Embarazadas; HIV; Extremos de la vida.
-Mortalidad: 4 - 10% en países en desarrollo.
-Infecciones secundarias: neumonía, queratoconjuntivitis, otitis media, diarrea, laringotraqueobronquitis, etc.
-Complicación grave, pero poco frecuente: Sistema respiratorio.
/Bronconeumonía → La más frecuente.
-Complicaciones graves, pero poco frecuentes: Alteración del SNC.
/Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM): relacionada a eventos de desmielinización, producto de
fenómenos de autoinmunidad.
/Encefalitis con cuerpos de inclusión (MIBE): Complicación en hospedadores inmunosuprimidos.
/Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): imposibilidad de limitar la infección aguda, el virus ha ganado
la capacidad de persistir en el organismo. Su curso es lento, progresivo (deterioro motor, cognitivo +
convulsiones) → desenlace fatal. Se ha asociado a la ocurrencia de la primoinfección antes de los 2 años de
edad.
Ap
un
te
➢ Diagnóstico : clínico.
s
-Se confirma con diagnóstico indirecto:

/IgM específica (desde 3er dia hasta 4semanas) o seroconversión de IgG (aparee al 7mo dia y pico en el 14).
de
-Diagnóstico directo:
/Rt-PCR.
➢ Profilaxis:
Pa
-Con vacuna triple viral (Sarampión + rubéola + parotiditis) con virus atenuado o vivo entre los 6 y 15 meses.
-Administración: *A los 9 meses de vida: 85% generarán los Ac.
*A los 12 meses de vida: 95% generarán los Ac.
z
*Por eso la primera dosis se da a los 12 meses y la segunda dosis en edad escolar.
*Rubeola
➢ Generalidades:
-Genera: “Síndrome de rubéola en el recién nacido”; “exantemas”.
-Flia: togaviridae; Género: rubivirus.
-ARN lineal simple cadena (+).
-Envuelto esférico.
-Humano único reservorio.
-Cápside icosaédrica.
-Accede por vía respiratoria, replica ahí y en ganglios drenantes → migra hacia circulación → Viremia primaria hasta
que llega a todos los tejidos y órganos → Viremia secundaria de mayor cuantía → virus llega a la piel generando el
exantema característico maculo-papular.
-Síndrome de rubéola congénita: transmitido a través de la placenta de madre a hijo una vez que hay viremia
secundaria.
-Infección a otros huéspedes → Hay máxima secreción nasofaríngea 3 días antes y hasta 7 después de la aparición del
exantema.
-Contagio: secreciones mucosas. Gotas de Flügge, desde los 14 días hasta los 1ros de rash.
-Exantema confluyente → Las lesiones se unen.
➢ Manifestaciones:
-Fiebre; Tos; dolor de garganta (enrojecimiento de faringe
-Exantema maculopapular de inicio cefalo caudal. Dura 2-3 días (hasta 5días
raramente)
-Linfaadenopatía sub-occipital y laterocervicales; Induccíón de formación de
inmunocomplejos que se acumulan en las articulaciones generando artralgias o
artritis; A nivel congénito: genera placentetitis o daño fetal.
➢ Curso de la infección:
-Linfoadenopatías.
-4 a 5 días de la evolución comienza el exantema + fiebre + síntomas de resfriado.
-Virus detectable 3 días previos al exantema en la sangre faringea.
-Diagnostico indirecto:
/IgM desde 2/4 días de inicio del rash hasta 8 semanas
-IgG especifica de por vida.
Ap
➢ Clínica
o Rubeola postnatal:
/Periodo de incubación de 14 a 21 d.
un
/Síntomas: malestar + fiebre + exantema maculo-papular que comienza en la cara y se disemina al tronco con
previa linfadenopatía.
-Artralgias y artritis transitorias → Más frecuentes en adultos.
te
• Complicaciones:
s
-Encefalitis post infección:

/1 de cada 6.000.
de
/Vómitos, dolor, fatal.
o Síndrome de rubeola congénita (SRC):

-Consecuencia más grave de la rubeola.
Pa
-Madre con viremia secundaria en el primer trimestre de embarazo.

-Pérdida de visión, ceguera, pérdida de audición, patologías cardiacas, discapacidad cognitiva y parálisis cerebral.
▪ El virus atraviesa e infecta la placenta.
z
▪ El virus replica en tej fetales.

▪ Causa la muerte celular, interrumpe el crecimiento y altera la diferenciación celular.
▪ Mayor daño durante el 1er trimestre de embarazo.
▪ Produce necrosis de celular del cito y sincitiotrofoblasto.
▪ Necrosis celular.
▪ Anormalidad mitocondrial y disrupción del citoesqueleto.
▪ Por último:
o Genera abortos espontáneos y malformaciones.
o Anomalías oculares, cardíacos, retraso del crecimiento.
o Depende de cuando tuvo la madre su primo infección → más tardías → Menor riesgo
➢ Algoritmo de estudio de sospecha Sarampión/Rubéola:
Ap
un
te
s
➢ Profilaxis
-Prevención con la triple vacuna. Cepa RA 27/3 y MMR con virus vivo atenuado → No se transmite por la leche → Dar
de
a embarazadas para transmisión de AC.

-Es importante la vacunación en hombres para evitar el paso a mujeres no protegidas gestantes.
-Dar Gammaglobulina hiperinmune pero no sirve como profilaxis, es tratamiento.
Pa
*Erythrovirus B19 o parvovirus: “Quinta enfermedad: megaeritema infeccioso”

z
➢ Generalidades
-Flia: Parvoviridae, Género: erythrovirus.
-Tropismo: células precursoras de eritrocitos.
-Solo infecta a humanos.
-Reservorio: en niños de 4 a 15 años.
-60% presentan AC contra este virus → genera inmunidad de por vida.
-Patrón estacional: más frecuente en invierno y primavera.
-Transmisión: vía respi, transplacentaria y transfusiones (viremia en infección aguda).
-Incubación: 4-14 d.
-Contagia: hasta la aparición del rash.
-La viremia no se produce en individuos sanos luego de la infección aguda. La infección persistente sólo se da en
inmunosuprimidos.
➢ Estructura
-Desnudo , icosaédrica , simple cadena ADN.
-Receptor humano: Globósido (AG grupo P) + Alfa5Beta1 integrina.
-La célula debe estar en la fase “S” del ciclo celular de la mitosis → la replicación es más eficiente en tejidos con activa
división celular (Hematopoyético – Eritrocitos ).
➢ Patogenia
-Transmisión por secreciones de la vía aérea; forma vertical y por transfusiones.
-Viremia:
A) Infección primaria del feto.
B) Piel: Eritrema infeccioso.
C) MO: precursores eritropoyéticos mitóticamente activos → Genera anemia hemolítica crónica en el
hospedador.
-Tiene dos fases:
1) Gripe simil → Cuando el virus oculta sus antígenos durante la viremia.
2) Fase tardía → Hay salpullido eritematoso maculo-papular + Altralgia + Artritis → Causados por los
complejos AG-AC circulantes → Debidos a la altísima viremia.
-Crisis de anemia aplásica en paciente con anemia hemolítica crónica: es causada por la depleción de los precursores
eritropoyéticos y la desestabilización de los GR. ↓Hb y ↓GR.
➢ Clínica
-Sintomática: (50%)
-Asintomática: (50 %):
-Clínica con 2 etapas:
1) Pródromo:
/Fiebre; Escalofrios; Dolor de cabeza; Mialgia. Malestar general que acompaña a la fase de viremia de la
infección.
Ap
/7 días antes de la aparición de erupción.

/La viremia se acompaña de una baja en la Hb que luego se normaliza.
2) Eritema infeccioso (“La 5ta enfermedad exantemática”; “enfermedad de la cachetada”; megaloeritema) + Altralgia.
un
/Etapas de la erupción:
1) Comienza en las mejillas bilateralmente (no habrá virus en las erupciónes). Mácula eritematosa,
caliente, algo sobre elevada sobre ambas mejillas, con palidez alrededor de boca
te
2) Erupción maculopapular eritematosa en el tronco y las extremidades → Comienza entre 1 a 4 dias

siguientes. Pápulas que confluyen con aspecto reticulado con piel sana en su interior
s
3) Etapa variable de duración (1 a 3 semanas) y se caracteriza por marcados cambios en la intensidad

de la erupción con la desaparición periódica-completa y recrudecimiento.
de
/Crisis de anemia aplásica (en pacientes con anemias hemolíticas crónicas).

/Infección persistente en inmunosuprimidos → ADN viral en sangre por meses → Pródromo constante →
Causa de anemias crónicas y severas.
/Infección transplacentaria (Anemia congénita, hydropesia fetal, abortos).
Pa
➢ Complicaciones
-Son poco frecuentes
z
/En adultos: Artralgias, artritis simétricas y anemia
➢ Diagnóstico
-Clínico → Similar al sarampión.
-Confirmación por método:
/Indirecto: igM específico o seroconversión de igG.
/Directo: PCR.
➢ Infección durante el embarazo:

-Virus → Infecta el endotelio capilar de la placenta → interrumpe la hematopoyesis del hígado fetal → Anemia aguda.
-Recurrencia: 30%. Patología: 5%:
/Hidropesía fetal (Edema grave) → Muerte fetal o aborto.
/Anemia aguda
/Fallas cardíacas → Miocarditis.
/Puede interrumpir la hematopoyesis en el hígado o en la médula ósea (dependiendo el mes de embarazo)
-Transmisión vertical: 1er y 2do trimestre hay expresión del antígeno P en la placenta, luego decrece.
➢ Profilaxis:
-Sin vacunas. Alta prevalencia.
*Herpesvirus: varicela y herpes virus humano 6 / 7
➢ Generalidades
-Envueltos.
-Con glicoproteína.
-Núcleo con ADN doble cadena.
-Tegmento → Estructura que rodea la cápside.
-Memb externa.
-Cápside icosaédrica.
➢ Varicela - zoster
-Hombre es el único reservorio.
-Existe vacuna. Antes: 80-90% de los niños menores de los 12 años ya tenían AC específicos.
/Vacuna → virus atenuado de dos tomas obligatorio en Calendario Nacional. Sirve para:
*Administracion en la infancia para evitar varicela y las complicaciones en niños.
*Prevención de complicaciones en adultos mayores por la reactivación de Zooster
-Patrón estacional: frecuente en invierno y primavera. Muy frecuente en personas no vacunadas
-Muy contagiosa.
-Contagio:
Ap
/Gotas o secreciones respiratorias

/Contacto directo con vesículas
/Costras contagian menos
un
• Patogenia:
-Tropismo: Células epi, queratinocitos, LT, Cel endoteliales y CD.
te
-Incubación: 14 dias promedio (10-21d).

-Ciclo:
s
/Ingreso por vía aérea y replicación en el epitelio.

/Se dirige al ganglio drenante e infecta a los LT.
de
/Disemina a sangre → Viremia primaria 4-6 dias postinfección y fiebre

/Alcanza: Hígado, bazo y pulmones.
/Viremia secundaria: 14 días post-infección → Alcanzando superficie nasofaríngea y piel:
▪ Exantema vesicular:
Pa
-7% de probabilidad de varicela postvacunación:

/Lesiones tipo varicela: 21 días después de vacuna cepa Oka (PCR positiva).
-80-90% seroprevalencia (protección inmunitaria).
z
-Un paciente vacunado, puede sufrir 1 día de fiebre luego del contacto con un paciente con varicela de alta carga viral.
-Latencia: neuronas de los ganglios sensoriales por transporte retrógrado; O neuronas de los pares craneales con
conexión con las cel epit infectadas.
/Reactivación x: en edad avanzada - inmuno suprimidos – Stress → Se dirige en forma anterógrada generando
lesiones cutaneas en el dermatoma correspondiente → Activan la rta de memoria y mantienen la inmunidad
→Sin embargo, la inmunidad decrece con la edad → Se observa que las reactivaciones dejan de ser subclínicas
→ Frecuente y peligrosas → Zooster.
*No tendrá viremia por la presencia de IgG.
• Respuesta inmune:
-Primero inmune innata y luego adaptativa con resp humoral + LT.
-Exantema: incubación entre 10 a 21 días
-Rash: aparece dia 15.
-Resolución en lesiones de piel: Aparición de LT específicos dia 18/20. Tambien aparecen los Ac específicos.
• Exantema
-Las lesiones se describen clásicamente como una gota de rocio sobre un pétalo de rosa.
-Las lesiones aparecen primero en la piel cabelluda posterior cara y tronco → extensión centrífuga.
-Mácula eritematosa muy pruriginosa que se convierten en pápulas, vesículas y costras.
-Se transforman en costras cuando se desprenden → Pseudopolimorfismo.
-Presencia simultanea de lesiones en varias fases de evolución: algunas papulas, otras vesículas, etc.
-Alta carga viral en líquido → contagia.
• Complicaciones de varicela:
-Infecciones Bact secundarias → Impetigo sobreagregado: vesículas se impetiguisan → infección sobreagregada de
las vesículas por el rascado → infecta biota de la piel (cocos positivos) → Prolonga la fiebre → La más frecuente.
-Neumonía (1/400)
-Encefalitis (1-2/1000)
-Síndrome de Reye (AAS)
-Artritis
.Hepatitis
-La morbilidad del sistema nervioso central es alta en menores de 5 y mas grave en mayores de 20 años.
➢ HHV 6 y 7 “Sexta enfermedad o exantema súbito”

-Distribucion: mundial.
-Principalmente en primavera.
-HHV6 A y B (dos virus cercanamente relacionados, pero diferenciables por sus características).
-90 a 99% de la población adulta tiene contacto con ambos virus. 90% cursan con afección
asintomática
Ap
-Incubacion HHV6: 7-15 dias.

-Hacen latencia, y se reactivan principalmente en inmunosupresión, individuos
transplantados, embarazo y estrés.
un
-Infección primaria en cel T CD4, pero también monocitos, macrofagos y celulas de la glía.
-Latencia: Cel T, precursores de la MO y monocitos.
-Transmisión:
te
/Saliva.
/Leche materna.
s
/Iatrogénica (daño sin intención médica): sangre, MO y órganos transplantados

*Se puede integrar en el genoma humano, por eso se puede contraer de la madre al hijo y iatrogénica
de
(ya que se integran en las células germinales).
• Patogenia:
-Infectan Celulas T CD4 →disemina a otros órganos y tejidos como las glándulas salivales → Saliva ruta mas probable
Pa
de transmisión.
-En individuos sanos, permanece en ganglios linfáticos y glándulas salivales replicando asintomáticamente.
-La reactivación es en inmunocomprometidos (HIV, transplantados) → Ocurre en cerebro, riñón, tracto digestivo.
z
• Clínica:
-Infección exantemática más común en los 1ros 2 años (HHV6)
-Causan exantema súbito con fiebre alta →Exantema súbito o sexta enfermedad causada por HHV-6B → infección es
adquirida entre 6 a 24 meses → Comienza con fiebre alta (39-40 grados) de 3-5 dias
-Luego del descenso brusco de fiebre aparece súbitamente rash(1 o 2 dias).:
*Maculoso, rosa pálido, en tronco, cuello, retroauricular cara y extremidades.
-La infección en adultos es rara, pero puede cursar como un cuadro mononucleosiforme (linfadenopatía, hepatitis o
encefalitis).
-En individuos inmunocomprometidos → reactivación post trasplante de MO: cmv, exantemas, hepatitis , encefalitis,
y neumonía.
-Infeccion por HHV 6 se ha asociado a esclerosis múltiple, fatiga crónica, sindromes proliferativos.
• Diagnóstico
-Clínico.
-Confirmacion: PCR detección ADN viral y serología.
-No hay vacuna.
-Tratamiento: ganciclovir o fosfocarnet en episodios severos.
➢ Enfermedad “Pie, mano, boca”
-Producido por: Enterovirus 71 → Coxsackie A16, A9, B13.
-Mayoría niños.
-Contagio: contacto directo con descarga nasal, saliva,
contenido de ampollas.
-Clínica:
/Fiebre.
/Vesículas en mucosas.
/Lesiones pequeñas en manos, pies y glúteos.
-Resuelve en 2-3 días, sin complicaciones.
Ap
un
te
s
de
Pa
z
Teórico: #3
Microbiología II: “Micosis superficiales
Patologías dermatológicas producidas por hongos, faneras y mucosas”
Desarrollo:
-Patologías dermatológicas producidas por hongos (Patógenos primarios o de la flora normal) en la piel y/o faneras
y/o mucosas
-Los cuadros clínicos dependen:
/de la acción específica del agente etiológico
/de la calidad y magnitud de la respuesta inmune del huésped
/de la influencia del medio ambiente
-Suelen ser localizadas o diseminan por contigüidad.
-Son características de agente etiológico.    
-Medio ambiente y Huésped: Pueden ser miceliales o dimórficos. 
-Diagnóstico: microscopio, método directo, biomarcadores o búsqueda de ac nucleicos.
-Factores predisponentes del hospedador: actividad, genética, trabajo, rta inmune, factores que favorecen (estación
del año)
➢ Patogenia
Ap
-Contagio:
/Directo por contacto de ambiente o animales a hombres. 
/Colonización de la queratina desde la biota normal
-Acción patógena:
un
/Por la capacidad de invasión por enzimas con capacidad de destruir la queratina

/Pueden producirse fenómeno de hipersensibilidad
/Alteraciones de la mucosa o bioma que hacen que crezca el patogeno
te
/Liberan al medio ambiente metabolitos responsables de estimular al sistema inmune.

-Donde:  
s
/Pelo:
*Extrafoliculares: Piedra blanca o negra.
de
*Intrafolicular: Tiñas capitis x dermatofitos.

/Piel: Tiña negra y Pitiriasis versicolor. 
/Afectaciones de piel, pelo y uñas (donde hay queratina) con diversa respuesta del huésped (local y a veces a
Pa
distancias): Dermatofitos. 
/Afecta la piel y mucosas con algún alteraciones de la inmunidad natural o adaptativa: Candidiasis.
➢ Etiología
z
-Hongos pigmentados:
/Tiña negra
/Piedra negra
-Piedra blanca: área perineal
*Dermatofitias
-Dermatofitosis = tiña = tinea
-Los dermatofitos: hongos miceliales (filamentosos), hialinos y tabicados con o sin artroconidios.
-Infecta la capa cornea de la piel y anexos como pelos / uñas.
-En general la evolución crónica.
-Contagio: Transmitidas por contacto
/Existe predisposición genética en Tricofitum
Rudum.
/Tambien se relacionan con el hábitat natural
del hongo → Tricofitum Verrucosum (ganado
bovino) o Microsporum Canin (residentes
habituales de gatos y perros)
-Fuente de contagio→ depende del hábitat natural:
/Hombre → antropofílicos: T. Rubrum
/Animales → zoofilia: M. canis y T.
mentagrophytes
/Suelo → geofilos: M. gypseum en la piel y cuero
cabelludo gatos y perros. 
➢ Agentes etiológicos
Ap
*Los marcados son los más

importantes.
*Mentagrophytes (común por
un
roedores: conejos)
te
s
de
Pa
➢ Fisiopatogenia:
-Atacan la capa córnea de la piel → la capa más superficial de la epidermis (avascular)
z
/Compuesta por queratina (células muertas) + queratinocitos y alejadas del sistema inmune, en constante
renovación.
/Temperatura menor a los tejidos internos
/Variable estado de hidratación (sudoración, ventilación)
/ph menor 5,5 a 6,7 → Acidez
/Anexos: pelos y uñas (formados solo por queratina)
/Extensa y expuesta
/Topografia y alteraciones anatómicas facilitadoras (áreas de oclusión, humedad, ausencia de cutículas)
-La secreción de queratinasas (específicas de género y especie) facilita la invasión de la capa córnea → Permiten invadir
la piel → difusión de los metabolitos a través de la dermis (sí hay células inmune) → son reconocidos y montan una
respuesta inmune → producen reacción de hipersensibilidad 1 y 4.
-Antígenos:
/Glicopéptidos
/Queratinasas: difunden por piel → captadas por cel Langerhans → procesadas como cualquier antígeno y
expansión clonal de linfocitos T.
➢ Dermatofides: 
-Lesiones a distancia del foco
-Deshabitadas, simétricas y deshidratadas
-Diferentes manifestaciones clínicas pero cuando cura la lesión primaria se resuelve. 
➢ Tipos de Dermatofitias
-Tineas interdigitalis: la invasión y multiplicación → estimula una mayor sx de queratina como
mecanismo de defensa de la piel → pero aporta más sustrato al hongo → + invasión → ciclo.
/Poco inflamatoria → casi sin síntomas.
-Querion de Celso: por presencia del hongo invadiendo tejido + rx de sensibilidad que se monta
→ muy supurativa e inflamatoria.
/Muy intensa y supurativa → puede dejar alopecía residual.
-Tinea pedís: Muy común y antropófíla
/Poco inflamatoria, crónica, recidivante.
/Puede ser puerta de entrada para bacterias (por ej. S. pyogenes).
-Tinea cruris: inguinal (genitales, parte interna del muslo y nalgas)→ lesiones suelen curar en
el centro y diseminar por los bordes → bordes más infiltrados y sobreelevados → Hongo
consume queratina del medio y luego se expande centrífugamente.
/Producidas por diferentes dermatofitos (E. Flocosum o T. Rubrum)
-Tinea ungium: Muy común y frecuente en los pies. Habitualmente comienza por el borde libre,
despegando la uña de su lecho (onicolisis).
Ap
/Crónica: Llega a afectar a toda la uña y a todas las uñas.

/Influyen factores anatómicos, traumáticos, vasculares (linfáticas y venosos), neurológicos y de higiene.
-Tinea capitis
un
-Es más frecuente en los niños, que aún no presentan secreción sebácea en el cuero cabelludo, y por lo tanto tienen
un ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos. Existen 4 tipos principales de tiña capitis:
/Microspórica: Es la forma más frecuente en Argentina, y está causada por M. canis. Los artrosporos rodean la
te
vaina del pelo (ectothrix). Los pelos afectados se quiebran a pocos milímetros luego de emerger. Comienza como
una mácula eritematosa cubierta por escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta aspecto de
s
“tonsura de fraile”.
/Tricofítica: Es menos frecuente. Está causada por T. tonsurans. Los artrosporos se hallan dentro de la vaina del
de
pelo (endothrix). Los pelos afectados se rompen antes de salir, no sobresalen. Se entremezclan pelos sanos con
pelos afectados.
/Fávica: No se ve en Argentina, sino que es propia de Europa. Está causada por T. schoenleinii.
/Querion: Es la forma inflamatoria de la tiña capitis, originada principalmente por agentes zoófilos como M. canis,
Pa
y geófilos como M. gypseum y T. mentagrophytes. Al no ser un hongo antropófilo causa gran reacción inflamatoria,
con producción de exudado fibrino/purulento que puede llevar a pensar que hay sobreinfección bacteriana,
aunque no sea así.
z
/Diagnóstico de tiña capitis: Es por examen directo. Se extrae un pelo afectado, o se hace raspado de lesión en
zona periférica, donde se hallan las colonias. El pelo se coloca en KOH al 40% para “abrir” la queratina, y se observa
ectothrix (M. canis) o endothrix (T. tonsurans). El raspado se cultiva en medio Sabourand, y se observan luego las
colonias obtenidas.
-Tinea corporis: lesiones eritemato descamativas que tienden a la curación central y posterior diseminación a los
bordes.
/Suele darse por dos géneros:
*Tricophytum: mas chica y menos redonda
*Mycosporum: mas redondeadas, expansivas y bordes sobreelevados.
/En cualquier lugar del organismo → piernas, troncos, brazo → siempre misma características.
/Pueden confundirse con otras patologías dermatológicos → Confirmación: solo con examen micológico, como
todas las lesiones anteriores.
1) Cultivo directo por raspado de piel, cuero cabelludo, etc.
2) El tipo de fructificación y reproducción los clasificara en:
/Trichophyton: abundantes microconidios.
/Microsporum: macroconidias abundantes con forma fusiforme.
/Epidermophyton: No presentan microconidias, sino que macroconidias de pared delgada que se agrupan en racimos.
*Malasseziosis
-Son levaduras lipofílicas que forman parte de la biota habitual de la piel humana y/o animal.
-Son grandes, de pared gruesa y filamentos cortos. Tienen distribución mundial, en climas templados y tropicales
-Poseen tropismo por los acidos grasos no saturados (hongo lipofilico)
/Cebo cutáneo con mucha concentración → Personas afectadas por la enfermedad
-Son varias las enfermedades asociadas con el género Malassezia → Sólo dos más comunes:
/Pitiriasis versicolor: enfermedad estética con presencia de prurito en algunos casos
/Fungemia: se relaciona con cateteres contaminados por el hongo.
➢ Pitiriasis versicolor
-Manchas con fina descamación (rosadas, pardas, o blanquecinas) en piel expuesta al sol,
localizadas principalmente en tronco superior, cara y brazos, zonas donde hay abundantes
glándulas sebáceas.
*También inguinal y cara posterior de la pierda , hueco popliteo.
-Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
-Afección superficial de la piel de las zonas seborréicas del cuerpo.
-Los hongos desarrollan superficialmente sin desencadenar respuesta inflamatoria intensa en el huésped, por lo que
habitualmente no hay prurito.
-Es una micosis muy frecuente, siempre endógena y recidivante por ser flora normal.
Ap
-Lesiones pueden ser → Acrómica (falta de pigmentación) o hipercrómica (marrón elevado).
-Diagnóstico:
un
/Toma de muestra de lesiones por raspado, al examen directo la presencia de levaduras grandes de pared
gruesa y filamentos cortos es suficiente para el diagnóstico.
/Sólo con fines epidemiológicos, se realiza cultivo en medios con ácidos grasos.
te
-Malassezia globosa la más común en el hombre (97% de las veces)

s
*Candidiasis
de
-Son producidas por levaduras del género

Candida
-Género con muchas especies:
/Parapsilosis (comunes en la piel)
Pa
/Tropicalis y Albicans (digestiva y

vaginal)
/Glabrata (uretra).
z
-Viven en equilibrio con el humano, pero

hay factores predisponentes que hace su
crecimiento:
/Antibioticos, DBT, contacto con
humedad en la piel.
-Es OPORTUNISTA, de fuente endógena
(en ocasiones de fuente exógena
intrahospitalaria).
-Localización: piel, mucosas orales o
genitales y uñas.
-Factores predisponentes:
➢ Factores de patogenicidad:
-Capacidad de adhesión a diferentes epitelios  
-Liberación de enzimas líticas: hexosaminidasa, proteinasas, fosfolipasas  
-Transformación de formas levaduriformes a miceliales o pseudomiceliales  
-Evasión mecanismos inespecíficos y específicos humorales y celulares.  
-Neutrófilos (PMNs): fagocitan levaduras y evitan la diseminación.  
-Respuesta Th1: Control de piel y mucosas.  
-Respuesta Th2: su rol en la protección de la diseminación es
discutido.  
-Manifestaciones clínicas:
• Intertrigos: reacción con maceración → compromiso de
la piel (interdigital o perineal). En comparación con tinea
cruris es aguda y sin centro curado
• Onixis con perionixis
• Mucosas:
o Glositis candidiásica→ lesión de mucosa lengual
sobre la cual desarrolla candida.
o Perineal: por alteriación de la biota → puede haber
flujo característico en mujeres o pasta blanquecina
en el hombre a nivel anorectal.
o Dado por:
▪ Pérdida de característica de la mucosa
▪ Por drogas → quimioterapicos → mucocitis
(llagas en la boca)
▪ Px toman antidepresivos o
Ap
antiparkinsoneanos → baja secreción

salival → prolifera candida.
un
*Diagnóstico micológico superficiales

te
-Similar para todas las micosis superficiales.

-Para descartar enfermedades aparentes de hongos pero que no lo son.
s
➢ Elección de su tratamiento
1) En la piel enferma se ven signos y síntomas, se genera un diagnóstico presuntivo y luego, un diagnóstico
de
diferencial.
2) Examen micológico → para generar el diagnostico de certeza para el tratamiento y evolución. Hay que conocer la
clínica de las lesiones para la toma de muestra.  
Pa
Pasos:
a) Preparación del paciente:
a. Suspender toda medicación antifúngica (siete días).
z
b. Higiene con agua y jabón común. 

c. No utilizar talcos, cremas o pomadas.
d. Uñas: retirar esmalte no cortar cepillados diarios con agua y jabón común.
e. Baños con agua y sal el día previo y antes de la consulta. Concurrir con calzado cerrado y
medias (sin talco).
b) Toma de muestra:
a. Raspado de las descamaciones (dermatofito del borde), de uñas o piel (zona del pliegue)
b. Raspado de pelos con vaina blanca alrededor.
c. Hisopado de mucosas, genitales o lesiones exudativas
c) Procesamiento: examen directo y cultivo. Para conocer el agente etiológico y nivel epidemiológico.
*Muchos hongos son de la flora normal por eso hay que saber diferenciarlos por zonas y
crecimiento de los mismos. 
d) Interpretar los resultados: fundamental para el tratamiento.
-Transporte y conservar las muestras: placa de Petri y portaobjetos. Conservar a temperatura ambiente, lugar seco, y
el hisopo es colocado en un tubo con gotas de solución fisiológica.
➢ Examen directo
/Digestión con Potasa
-Con KOH con o sin tinta indeleble para romper las uniones celulares.
-Se digieran las escamas y es recomendable realizarlo con una monocapa para ver mejor
en MO.
/Blanco de calcofluor
-Solución Blanco de Calcofluor 0.1% + KOH 10%
-Observación con microscopio de fluorescencia
/Observación en un examen directo de escamas.
-Dermatofito: Micelio filamentoso hialino tabicado ramificado es
/Micelio ramificado hialina o pigmentadas tabicado con hifas gruesas no es
dermatofito, es un preparado contaminado por mala preparación del
paciente, o es micosis superficial por hongo ambiental. Se hace por segunda
vez, para ver si es hongo ambiental o no. Por eso se toman 2 o 3 muestras.
-Malassezia: Levaduras y filamentos cortos tabicados redondos de pared gruesa:
-Candidas: Levaduras cilindricas con o sin seudomicelios.
Tambien se observan en hisopado de mucosas. Las
secreciones vaginal va acompañado de leucocitos y piocitos +
tinción con Gram y fresco. 
Ap
/Observacion en examen directo de pelos

-Parasitismo endothrix: Probable T. tonsurans o T. violaceum en los cultivos.
un
-Parasitismo ectothrix: Probable M. canis, M. gypseum, M. audouinii, T. mentagrophytes o T. verrucosum en los

cultivos.
-Pelos fávicos: Probable T. schoenleinii en los cultivos.
te
-Depósito de la porción folicular del pelo se ven las piedra blanca y negra
s
de
Pa
➢ Siembra: Medios de cultivo

• Cultivos:
-Habituales
/Agar sabouraud  
z
/Lactrimel  
/DTM: específico de dermatofito e inhibe con ATB el desarrollo de bacterias y hongos ambientales.
-Especiales :  
/Agar sabouraud +Medio de Dixon (aceite de oliva): para Malassezia 
/Medios cromogénicos: para el cultivo de Candidas, para que crezcan de distintos colores.  
-Se le tienen que adicionar ATB para que no crezcan hongos del ambiente.  
-Cultivo debe estar a temperatura ambiente.
-Incubación:
/21 días a 25 -28 grados.
/1 semana a 35 grados en Malassezia y candida.
➢ Identificación de los hongos en cultivos:

-Estudios macro (aspecto de la colonia: forma, textura, color, pigmentos difusibles) o micro morfológicas.
-Capacidades bioquímicas (hongos levaduriforme)
-Métodos moleculares: Acido nucleicos de esos hongos, PCR, perfiles proteicos.
-Espectrometría de masas (para levaduras, dermatofitos y hongos miceliales)
➢ Conclusiones
-Los exámenes directos permiten adoptar conductas terapéuticas y aconsejar medidas de control y profilaxis de
inmediato para el paciente.
/Los exámenes directos positivos nos informan de una alteración del equilibrio de la biota y la posibilidad de
que estén ejerciendo actividad patógena.
-Los cultivos permiten el diagnóstico de certeza y nos informan del hábitat natural del hongo. Saber el nombre y
apellido del hongo.
/Cultivo positivo permiten conocer el estado de portación, identifica el agente etiológico, permite hacer
estudios de sensibilidad a los antifúngicos, de su capacidad patógena, y epidemiológicos (a fin de detectar
brotes de infección hospitalaria).
-Identificación:
• Formación de tubo germinativo
• Formación de clamidoconidias 
• Crecimiento en agar y su morfología 
• Fermentación de hidratos de carbono 
• Asimilación de fuentes de carbono y nitrógeno
• Medios cromogénicos: CHROMagar Candida, Candida ID
• Métodos comerciales: API, Vitek y otros
• Identificacion por tecnicas moleculares (PCR) y Espectrometría de masa
Ap
 
un
te
s
de
Pa
z
Teórico: #4
Microbiología II: “Micosis de Implantación Traumática”
Desarrollo:
➢ Micosis profundas:
-Localizada (o por implantación traumática):
1) Cromoblastomicosis.
2) Esporotricosis.
3) Micetomas.
-Sistémicas endémicas:
4) Histoplasmosis.
5) Coccidioidomicosis.
6) Paracoccidioidomicosis.
➢ Micosis profundas localizadas o implantación traumática

-Vía de infección: traumatismos exógenos (ej. Astillas).
-Producidas por hongos de micelio tabicado hialino o pigmentado (melanina) aislados frecuentemente del suelo.
-Regiones subtropicales y tropicales del mundo
-Comprometen la epidermis, dermis, y tejido subcutáneo y a veces músculo y hueso.
Ap
*Micosis localizada (o por implantación traumática)

un
1. Cromoblastomicosis
-Afecta la piel y el tejido subcutáneo en pacientes inmunocompetentes.
-Evolución: crónica y progresiva.
te
-Hongos pigmentados melánicos.

-Dimorfos:
s
/28° → en los cultivos desarrollan hongos filamentosos, tabicados y pigmentados.

/37° → en los tejidos del hospedero producen estructuras redondas multicelular → cuerpos esclerotales,
células fumagoides o formación en mórula → eliminados a la superficie de la lesión de la epidermis.
de
• Agentes etiológicos:
-Fonsecae pedrosoi, Cladophialophora carrionii y Phialophora verrucosa → frecuentes en Argentina.
Pa
-Áreas de presentación de casos en todo el mundo, áreas tropicales y de población rural con trabajadores sin calzado,
mayormente, masculino.
z
• Patogenia
-Inoculación x traumatismo → Astillas / madera sauna → ingresan hongos
saprofitos del suelo y vegetales.
-Son lesiones únicas que se extiende por contigüidad → Mayormente en miembros
inferiores → invaden piel, cambian a su forma parasitaria y llegan al tejido
subcutáneo.
-Buen estado general en inmunocompetentes.
-Pápula o nódulo eritematoso → puede evolucionar a varias tipos cutáneas con
varios cm de diámetro.
/Nódulos: pueden agrandarse a lesiones vegetantes, papilomatosa,
verrugosa apariencia coliflor.
/Lesiones en placa, y tumorales.
-Normalmente miembros y tronco → cuerpos escleróticos o fumagoides → es la
forma parasitaria de adaptación del hongo (periodo prolongado de incubación y
dificultad para la curación).
-Extensión lenta a tejidos vecinos.
• Clínica:
-Lesiones localizadas y crónicas, no contagiosas.
-Clasificación para tratamiento según:
/Manifestación: nodulares, tumorales, verrugosas o en placa.
/Severidades: leve, moderada o severa.
-No compromiso óseo.
-Tratado con itraconazol y 5fluorcitosina antimicótico.
- Complicacion: fascitis necrotizante, linfedema crónico, infecciones secundarias y el
desarrollo de carcinoma en las lesiones.
• Diagnóstico:
-Toma de muestra; método directo; anamnesis , microscopio, cultivo microbiológico (DMB) e histopatológico (DHP).
-Muestra
/Raspado de las escamas o costras.
/Biopsia quirúrgica con un frasco con solución fisiológica (DMB) para prevenir la desecación y otra porción con
formol al 10 % para prevenir la desecación de la misma (DHP).
-Diagnóstico:
/Método directo en fresco → KOH al 40%
*Escamas o costras: Hifas ramificadas pigmentadas (ya que la temperatura de la
superficie es menor a la corporal) y cuerpos esclerotales.
*Biopsia: cuerpos escletorales → hacen dx de cromoblastomicosis en tejido celular
subcutáneo.
/Examen directo en cultivo
Ap
*DMB: con método de saulon y micomikel con agregado de ATB. Crecen en forma lenta en 3
semanas a 28 grados→ colonias pardas con características micromorfológico.
*Micromorfología: se pueden ver micelio ramificado pigmentado con melanina con conidios
un
para distinguir la familia.

*DHP: del estrato córneo de la epidermis se observa hiperqueratosis, una hiperplasia
pseudoepiteliomatosa → microabscesos con
te
polimorfonucleares con la forma parasitaria del

hongo en su interior.
s
Polimorfonucleares, histiocitos, c plasmáticas y c

gigantes de tipo langhans (con los cuerpos
de
esclerotales en su interior) en la muestra con h&e.

Pa
2. Esporotricosis “Enfermedad de arañazo de gato”
-Micosis traumática localmente invasora de evolución subaguda o crónica que

z
afecta humanos y animales.

-Hongo dimorfo:
/Forma saprofita en el suelo y en vegetales → Micelio tabicado, delgado,
hialino, con microconidias que se disponen sobre una célula conidiógena
en forma de flor (imagen → S. schenckii).
-Tiene un complejo de especies patógenas con distintas patogenia:
/Sporothrix schenckii sensu stricto (+ comun)
/S. Albicans
/S. Brasiliensis (transmisión zoonótica)
/S. Globosa
/S. Mexicana
• Distribución geográfica
-En regiones tropicales y subtropicales, Brasil perú, colombia.
-En Argentina (Incidencia moderada: NO y Centro).
-Desde 15 a 60 años con tareas rurales, carpinteros y floristas → Se asocia a la caza de la mulita que tiene su cueva de
madera.
-Es une enfermedad frecuente y grave en felinos → mordeduras o arañazos a humanos → Microepidemias.
• Patogenia
-Unilateral, miembros superiores, o cara en niños.
-Transcutánea.
-Inoculación traumática de conidios que se transforman en levaduras → formando el granuloma mixto (Reacción
inflamatoria).
-Se produce la primoinfección → chancro de inoculación → Lesión nodular ulcerada (nódulo rojo, firme e indoloro
que evoluciona a chagoma, se emblandece en el medio y se ulcera).
-Diseminación: Afecta a ganglio principal hasta alcanzar también ganglios satélites → Forma linfagítica nodular.
• Clínica
-Primoinfección: 2 o 3 semanas después de la primoinfección→ síndrome chancriforme
(chancro de inoculación, linfangitis y linfoadenopatías satélite) → esporotricosis
cuteneo-linfatica o síndrome linfangitico nodular.
-Reinfecciones fijas: la penetración también es por vía cutánea pero el huésped ya ha
tenido infecciones asintomática que le han conferido una inmunidad parcial → solo se
manifiesta el chancro de inoculación sin linfoadenopatias ni linfangitis. Sus lesiones son
localizadas y de evolución prolongada. Frecuente en zonas de alta endemicidad →
Esporotricosis fijas.
-Pacientes inmunocomprometidos: puede ingresar por vía inhalatoria → esporotricosis
diseminada.
/Formas extracutáneas:
Ap
▪ Esporotricosis pulmonar crónica: en sexo masc, alcohólicos, DBT o con procesos pulmonares
previos.).
▪ Esporotricosis diseminada: lesiones óseas, osteo-articulares con compromiso de las grandes
un
articulaciones (rodilla).
▪ Esporotricosis en paciente con SIDA: lesiones cutáneas
múltiples, con ulceraciones, que ingresa por vía inhalatoria,
te
con linfoma, se produce diseminación. Produce fiebre,

hepatoesplenomegalia, pérdida de peso, adenopatía
s
pulmonar, anemia, adenomegalia.

de
• Diagnóstico:
*Debe tenerse en cuenta los antecedentes epidemiológicos del paciente.
-Método indirecto:
/Determinación de anticuerpos por inmunodifusión o IDR con esporotriquina → evalúa rta de
Pa
hipersensibilidad retardada (No da idea de la temporalidad de la infección → solo dice si fue infectado alguna vez o
no).
-Método directo:
z
/Muestra → Punción/aspiración de las lesiones gomosas, biopsias, escarificaciones que se hacen en fresco.
/Examen directo → Fresco, Giemsa o Gram para ver las levaduras en forma de cigarro o naviculares (baja
sensibilidad).
*Cultivo:
▪ 28°: Agar sabouraud con hifas ramificadas septadas, con conidióforos que desarrollan
microconidios dispuestos en forma de margarita.
▪ 37°: Agar cerebro - corazón que se ve levaduras en forma de cigarro o navicular. Visibles a la
semana y debe ser evaluado durante 1 mes entero.
• Histopatología
-Formación de granulomas epiteloides formados por células gigantes
rodeando un focos de supuración o necrótica con un manto
linfoplasmocitario que lo rodea.
-HyE se ven cuerpos asteroides esféricos con radiaciones, forma histológica
del depósito de inmunocomplejos alrededor de las levaduras. No es
patognomónica de la esporotricosis.
3. Micetoma
-Crónica, local, invasiva → afecta todos los tejidos, tumefacción.

-Son lesiones tumorales deformantes de evolución crónica, de sustancia dura leñosa, que
se reblandecen y fistulizan espontáneamente que drenan un material seropurulento con
granos (son microcolonias del agente causal rodeado de la rta inflamatoria).
-Puede comprometer desde la piel, tej. subcutáneo, músculo y hueso (osteomielitis).
-No hay compromiso de tejido vascular ni nervioso.
• Síndrome micetoma
/Bacterias (60%) → Actinomicetomas. Son filamentosas aerobias→ Nocardia spp, sterptomuces sp,
actinomadura spp, pseudomonas sp, staphylococcus spp).
/Fúngicos (40%) → Eumicetomas. Son de evolución más rápida que las bacterias.
▪ Hongos negros (granos negros con melanina)→ Madurella mycetomatis y Trematophoeria grisea
(mas frecuentes).
▪ Hongos hialinos (granos blancos) → Acremonium spp, scedosporium spp, pseudallescheria boydii,
fusarium spp, aspargillus spp.
• Epidemiología
Ap
-En la zona del cinturón micetoma → Endémico en India, ciudad de Madura (micetoma
maduromicóticos).
-Argentina (clima cálido).
un
-Microorganismos viven de forma saprofita en el suelo, tierra, madera, vegetales, sustancias

orgánicas en descomposición.
-Esporas ingresan por micro o macrotraumatismos por espinas y astillas
te
→ Común en trabajadores rurales (20 a 50 años).

-Lesión con fístulas, tumefacto, produce abscesos de trayectos fistulosos
s
que drenan por bocas que se abren sobre la piel, de aspecto piloso y
invade por continuidad hasta al tej óseo.
de
-Común en zonas expuestas frecuentemente MMII y torso.

-Genera lesiones osteolíticas.
• Diagnóstico
Pa
-Muestra directa: Toma de muestra de secreción de granos o biopsia quirúrgica con

incisión profunda del trayecto fistuloso.
/Microscopia: fresco, gram y kinyoun. Se debe hacer primero una exploración con la
z
vista de los granos (formaciones de color negro) y luego se hace la tinción para la
identificación del agente etiológico (micetoma actinomicotico o maduromicotico).
/Cultivo: Sabouraud con ATB a 28 grados durante no menos de 21 días para comprobar
el agente etiológico → Identificacion de acuerdo a las característica micro y
macromorfológicas de las colonias.
/Histopatología: son gránulos inflamatorios, con polimorfonucleares predominantes
en el infiltrado. Alrededor: presencia de linfocitos y c gigantes. El aspecto de los granos
permite sospechar el agente etiológico. En estos granos se pueden ver las hifas con sus distintas características.
Imagen:
*1: granulo con hifas del hongo en la periferia.
*2: granulo con hifas segmentadas con sales de calcio que constituye la matriz amorfa en el interior del grano
que protegen al hongo de la rta inmune.
*3: pequeño tamaño y aspecto marrón suponemos que es un grano actinomicótico.
Otro ejemplo: Madurella

mycetomatis → Hifas en parte periféricas.
*Micosis Sistémicas Endémicas
-Caracteristicas generales:
/Son hongos dimórficos, y geofilos.
/Tienen áreas geográficas delimitadas por: temperatura, caracteristicas del suelo y lluvia.
/Principalmente ingresan por vía inhalatoria.
Ap
➢ Endémico de argentina
1. Coccidioides Posadasii:
-Suelo arcillosos, desértico, ventosos, suelos áridos, arcillosos, pH alcalino, con baja concentración de
un
microorganismos, vegetación xerófila (adaptada a medio seco), poca lluvia.

-Región de la precordillera hasta el paralelo de 40 grados (Mendoza, La Pampa, Corrientes, etc). Mucho al norte de
américa.
te
2. Paracoccidioides brasiliensis:
-Zona tropical y subtropical, cálido y húmedo, con pH ácido, área de cultivo café, caña ,tabaco, yerba, banana, te,
s
algodón, zona de agua y vegetación.

-Zonas rurales de NE (Mayor Chaco y Salta).
de
3. Histoplasma capsulatum var capsulatum:

-Está en América: cuencas de los ríos de EEUU y Argentina. Suelos ricos en nitrógeno y fósforo, pH ácido, asociado a
deyecciones de gallinas y guano de murciélagos con temperatura entre 15 a 25°C. Requieren mucha lluvia y sustancias
Pa
orgánicas.
-No hay transmisión interhumana. Brotes aislados o epidémicos.
➢ Interacción hospedero hongo

z
-Transmisión por inhalación de las formas saprofiticas del hongo → Debe ser menor a 4 micras para que alcancen el
alveolo pulmonar.
-Con poco inóculo y en individuos inmunocompetentes → por la entrada inhalatoria → huesped es capaz de controlar
la infección→ asintomática.
-Para el desarrollo de la enfermedad (signos y síntomas específicos de la enfermedad micótica)→ Paciente con
factores de riesgo: Depende del sexo, edad, sistema inmune y fact genético.
-Pasos
1) Ingresa conidio por vía inhalatoria (forma saprofítica)→ alveolo→ pasa macrofago (forma parasitaria) →
transformación dimórfica y proliferación del microoganismo.
2) Una vez que generan especies fúngicas en el parénquima pulmonar → se disemina a los ganglios linfáticos, hileo
mediastinales y luego sangre (fungemia transitoria y asintomática) → quedan acantonados en órganos como bazo,
hígado, ganglios y MO.
3) En el interior del alveolo → los macrófagos fagocitan el hongo → reaccion inmune con la llegada y activación de
polimorfonucleares, complemento, linfocitos, citoquinas, interleuquinas (1,6,8).
4) Inmunidad innata → incapaz de controlar el proceso infeccioso.
5) Luego de de 2 a 3 semanas → Por liberación de IL-12, TNF alfa e IFN gamma → efectiva respuesta TH1 → Controla
el proceso infeccioso → activación de macrofagos que destruyen microorganismo
6) Se genera granuloma epiteloide, con celulas gigantes y un área centra de necrosis caseosa y una capsula periférica
de fibras colágenas que tiende a calcificase → Complejo primario de primoinfección: Lesión en el parénquima
pulmonar → chancro de inoculación, linfangitis y adenopatia satélite.
7) Granuloma persistenten por meses o años, con el hongo en forma latente.
8) La desorganización del granuloma frente a una posible reactivación por inmunospresion → repolarización de Th1 a
Th2 → inefectiva frente al proceso infeccioso.
➢ Ingreso por vía inhalatoria:

-Infeccion micotica:
/Alto % asintomática.
/Tambien, se puede asociar a síntomas inespecíficos (inhalación de alta carga de inóculo).
/Es un proceso autolimitado.
-Enfermedad micotica:
/Reactivación del foco primario
/Progresión de una infección no controlada
/Diseminación hematógena con compromiso de órganos y sistemas.
/Aparición de signos y síntomas de la enfermedad.
➢ Diagnóstico
-Interrogatorio: lugar de residencia o visita a área endémica por actividades laborales o recreativas
-Prueba cutánea o intradermorreacción: evalúa hipersensibilidad retardada con Ag específico u homologo.
Ap
/Lectura a las 48 o 72 hrs.

/No brinda información temporal de la infeccion.
/Reaccion (+): el individuo infectado
un
/Reaccion (-): el individuo no infectado o en formas graves de la micosis (anergia que no permite que responda
a los Ag).
-Depende de los antecedentes epidemiológicos, clínica de signos y síntomas.
te
➢ Micológico directo
s
-Deben analizarse antecedentes epidemiológicos: lugar de residencia o visita, actividades laborales, signos y síntomas.
-Toma de muestra apropiada,
de
/Examen directo en fresco y coloración.

/Cultivo a 28 y 37 grados.
-Dosaje de antígenos (útil para las formas diseminadas de histoplasmosis pero no está disponible en Arg).
-Examen Indirecto: búsqueda de anticuerpos por inmunodisfucion y contrainmunoelectroforesis.
Pa
/Se debe tener en cuenta el estado inmunolgico del paciente.

/La ausencia de Ac no descarta infección.
-Histopatológico para llegar al diagnóstico.
z
4. Histoplasmosis
-Enfermedad aguda, subaguda o crónica.
-Afecta principalmente al sistema retículo endotelial, producida por
un hongo dimorfo y sexuado:
/Histoplasma capsulatum→ forma anamorfa. Morfología de
su forma saprofitica con micelios tabicado, microconidios
infectantes y macroconidios tuberculados. Pueden estar
libres o dentro de macrófagos.
/Ajellomyces capsulatus→ forma sexuada. Forma parasitaria en el interior del macrófago, tenido con giemsa.
Como levadura con zona cromática en forma de medialuna, citoplasma celeste y un halo claro alrededor (que
no es una capsula sino una retracción de la coloración).
➢ Micosis infección:
-Infeccion por inhalación de microconididas y fragmentos de la hifa en zona endémica.
-Cualquier edad y sexo.
-98% benigna y asintomática.
-Formación del granuloma en pulmón y bazo → tiende a calcificarse.
-Frecuencia de la infección: entre el 20-80% de la población aparantemente sana de áreas endémicas de
histoplasmosis.
-Factores predisponentes: lugar de residencia, edad, actividad laboral (arqueólogos, gallineros, palomares, geólogos,
espeologos, guias turísticos, exploradores de carvernas o grutas, etc), tabaquismo, etilismo e inmunosuprimidos.
➢ Formas clínicas:
1) Pulmonar Aguda/ Subaguda: con alta dosis de inóculo.
2) Pulmonar Crónica: presentación simil tuberculosis, frecuentemente en masculino mayor a 50 años y con
antecedente de tabaquismo o alcoholismo.
3) Diseminada: aguda, subaguda, crónica → Genera meningitidis.
a. Aguda y subaguda: Asociado a un deficit de los linfocitos T CD4.
Enfermedad diseminada grave, debido a un déficit
inmunológico del hospedero → Diseminación rápida
hematógena a través de los macrogafos parasitado hacia todos
los tejidos. Común en pacientes con linfoma (por terapia
supresora como consecuencia de trasplante), con HIV y SIDA
(con recuento CD4 menor a 200.)
*Cuadro clínico : Fiebre, hepatoesplenomegalia, citopenia, lesión mucocutanea polimorfa y de
distribución variable, pérdida de peso. En piel no son lesiones patognomónicas→ lesiones cara y cuello
como exantema, pápula umbilicada, (nódulos, ulceras, placa eritematoescamosa). Es una enfermedad
marcadora de SIDA.
Ap
b. Cronica: Diseminada que evoluciona a crónica. Común en sexo

masculino (relación 3 a 1) mayores de 50 años con antecedentes de
tabaquismo o alcoholismo.
un
*Manifestaciones clínicas: ulceras mucofaringeas, nasales, muy

dolorosas nódulos en lengua, encías y compromiso laríngeo.
Puede cursar con hepatomegalia y esplenomegalia. Puede haber
te
Enfermedad de addison por afectación de glándula suprarrenal.

Compromiso pulmonar: Expectoración mucopurulenta y disnea.
s
-Imagen:
de
/Forma pulmonar aguda (izq) con infiltrado micronodulillar.

/Forma pulmonar crónica (der) con lesión cavitación superior
(cavitacion del vértice supeior) → Es necesario hacer diagnóstico
diferencial con TBC.
Pa
➢ Diagnóstico
z
-Toma de muestra: escarificación cutánea o de la mucosa, lavado

broncoalveolar, esputo, punción de MO, hemocultivo (lisis-centrifugacion, en micosis diseminada aguda o subaguda
que se asocia principalmente al SIDA).
-Examen directo → cultivo con coloración de giemsa que permite ver las levadras intra o extramacrogaficas (extra por
que a veces el macrogafo estalla).
/Cultivo con ambas temperaturas (28 y 37 grados) para ver el dimorfismo y tener un diagnóstico de certeza:
/BHI (infusión cerebro corazón) a 37 grados permite el desarrollo de la forma parasitaria contituida por una
levadura monogemante .
/Sabouraud y lactrimel a 28 grados permite obtener la forma
saprofita: micelio tabicado hialino macro y microconidias
tuberculada característica de forma saprofitica de
histoplasma capsulatum.
-Diagnostico Indirecto: inmunodifusión cuantitativa y CIE
(contrainmunoelectroforesis)
/Inmunodifusion: para la evolución del Ac en función del
tiempo y los meses.
/Si el título de anticuerpos disminuye es buen pronóstico.
(imagen)
5. Coccidiomicosis
-Es una micosis profunda sistémica endémica, granulomatosa y supurativa.
-Afecta al hombre y mamíferos.
-Agente etiológico teológico y dimorfo.
-Habita en zonas aridas del contienente amercano.
-Hay dos especies: Soccidioides immitis (EEUU y Mexico) y Coccidioides posadasii (América Latina; Mendoza, la Pampa,
Corrientes).
-Morfología:
/Fase saprofítica: micelio ramificado tabicado hialino con clamidiaartroconidios o artroconidios en el suelo.
/Fase parasitaria: esferas de 30 a 80 um, rodeada de pared doble gruesa y refringente con endosporos en su
interior (que se forman por mitosis de los nucleos y clivajes citoplasmáticos) en el hospedero.
-Posee 2 ciclos:
/Ciclo de la fase saprofitica (suelo): Los artroconidios pueden generar hifas que pueden fragmentarse y generar
nuevamente artroconidios. Estos pueden ser inhalados.
/Ciclo de la fase parasitaria (tisular): En el humano, se redondea, crecen y se transforman en esferas con
endosporos en su interior → alta virulencia→ Laboratorios con condiciones de bioseguridad de tipo III.
-Elemento infectante: Clamidoartroconidios o artroconidios.
-Común en áreas endémicas y por actividades laborales en poblaciones susceptibles como agricultores, antropólogos,
Ap
excavadores y labotoristas.
-Producen en un 40% de los casos micosis sistémica endémica sintomática.
-En general es autolimitada.
un
➢ Manifestaciones clínicas:
-Frecuente en mujeres con hipersensibilidad retardada: eritema nodoso o polimorfo, exantema morbiliforme y
te
conjuntivitis flictelunar.
-IDR a la coccidiodina positiva: Lectura a las 24-48 h.
s
/Induración de 5 mm significa contacto previo o pronóstico

de
➢ Micosis enfermedad:
• Factores predisponentes
-Lugar de residencia actual o pasada.
-Actividad laboral.
Pa
-Edad, sexo (frecuentes en hombres por testosterona y en embarazadas por 17-beta-estradiol y progesterona. Se
estimula la maduración de las esferas y la liberación de los endosporos.
-Grupos étnicos (raza negra), grupo sanguíneo B y HLA-A9
z
-Antecedentes patológicos (trasplantes, VIH o DBT)

-Uso de drogas inmunosupresoras (antagonistas TNF alfa, inflixima y etanercept).
• Formas clínicas
-Forma pulmonar → neumonía aguda o crónica (lesión cavitada).
-Diseminada: aguda subaguda o crónica → alto tropismo en SNC y sistema osteoarticular.
-Coccidioides spp genera cuadros agudos meníngeos → alta morbimortalidad 80%.
-Manifestaciones clínicas: compromiso pulmonar, complicaciones en tejido celular subcutáneo y osteoarticular.
➢ Diagnostico:
-Según mainfestaciones clínicas:
• LBA (lavado bronqueoalveolar) o muestras de esputo.
• Biopsias.
• Muestras de LCR.
• Lavado directo en fresco permite observar forma parasitaria del
hongo→ Esferas con pared gruesa refringente con endosporos en su
interior (imagen).
• Cultivos a 28 y 37 grados en medios de cultivo como Sabouraud, lactrimel, infusión cerebro corazón (BHI)
para observar un micelio aéreo blanquecino.
• Microscopia: Micelio ramificado hialino con clamidoartroconidios o artroconidios (forma saprofitica del
hongo).
• Dimorfismo: se observa en medio de converse (cultivo especial) y en inoculación en animales: se obtiene
esferas con endospopros.
• Diagnostico indirecto: de Ig por serología → Inmunodifusion y contrainmunoelectroforesis.
6. Paracoccidiomicosis:
-Micosis sistémica endémica granunlomatosa y/o supurativa de evolución subaguda o crónica.
-Especies:
/P. lutzii → Brasil y Ecuador. Causa de la forma linfoabdominal. Buena respuesta al tratamiento.
/P. brasiliensis→ 4 especies: ps1 (en América del sur), ps2, ps3, ps4. No responden bien al tratamiento y
recaen en la enfermad.
➢ Diagnostico:
-La sensibilidad para la detección de Ig depende de la cepa utilizada para el antígeno en la técnica de inmunodifusion.
➢ Características morfológicas:
Ap
-Fase parasitaria:
/Talo unicelular multibrotante en los cuales el pedículo de unión entre madre e
hija es estrecho. Al ser multibrotante se ve como rueda de timón o cabeza de raton
Mickey. Además, aparecen como levadura en cadena cortas (imagen).
un
/Se ve pared bien marcada con vacuolas en su interior y contenido lipídico.

-Fase saprofítica:
/Micelio filamentoso hialino ramificado tabicado con clamidioconidios intercalares y terminales (artroconidios
te
y microconidios).
/Se incuba en sabouraund a 28 grados, crecimiento lento (2 o 4 semanas).
s
/Colonias planas, pardas rugosas o plegadas con micelio aéreo corto y con una coloración blanquecina.
de
-Inhalación por microconidios.
-Primoinfección: asintomática o subclínica (10-15 años) → se ve en hipersensibilidad tipo IV con IDR positiva (con
proteína paracoccidiodina).
Pa
-La reactivación de lesiones quiescentes puede ser causa de desarrollo de la enfermedad crónica en el adulto.
➢ Micosis enfermedad:
z
-Prevalente en sexo masculino (9:1) → debido a que en la membrana plasmática de las células fúngicas poseen
receptores para estradiol lo que impide el pasaje de la forma saprofitica a parasitaria en la mujer.
-La forma Infantojuvenil (menores de 35 años de edad en ambos
sexos): hepato-esplenomegalia ganglionar se presenta de forma
secundaria a la diseminación hematógena a la infección pulmonar →
cursa de manera aguda o subaguda con:
/Deterioro del estado general.
/Adenopatías
/Abscesos subcutáneos
/Lesiones en mucosas y pulmón,
/Lesiones cutáneas (pápulas)
/Ulceras gástricas
/Osteomielitis.
-Formas del adulto (mayor en hombres)→
/Unifocal o pulmonar crónica → disnea, dolor torácico, tos productiva
con hemoptisis (sangre de pulmones).
/Multifocal o diseminada crónica →lesiones mucocutáneas o
pulmonares. Compromete:
▪ Ganglios linfáticos (en zona cervical o supraclavicular puede
llevar a necrosis caseosa).
▪ Piel (pápulas o pústulas cerca de boca y nariz que si
evolucionan puede romper tabique nasal o paladar parecido a
como lo hace la leishmaniasis subcutánea).
▪ Pulmones y glándulas suprarrenales (compromiso en un 40%.
Puede ser mínimo o llegar a síndrome de Addison.
▪ Mucosas:
o Ulceras orofaríngeas con fondo granulomatoso duro, infiltrado con un puntillado hemorrágico en la
base (lengua, paladar blando y duro, encías y faringe→ disfonía y disnea obstructiva.
o En casos crónicos hay destrucción parcial o total de úvula y epiglotis.
o Perdida de piezas dentarias.
o Labios con edema y violáceo.
▪ Compromiso de SNC → Abscesos en fosa posterior o meningoencefalitis con liquido característico.
➢ Pronóstico:
Ap
-Buena respuesta terapéutica con antimicóticos.

-Micosis cura con mucha fibrosis→ estenosis traqueal, pulmonar, laríngea.
-Puede haber retracción del tejido y ocasionar microstomía (Imagen).
un
-Puede llevar a la muerte del paciente.
➢ Diagnostico:
te
-Muestra: según forma clínica → LBA, esputo biopsias, escarificaciones cutáneas,

mucosas, punción ganglionar.
s
-Diagnostico en fresco: levadura multibrotante con pared gruesa y refrigente con vacuolas
lipídicas en su interior. (Imagen: rueda de timón)
de
-Cultivo:
/28° → se ve micelio hialino ramificado tabicado con
microconidios.
/37° → se ve levadura multibrotante.
Pa
-Serología: inmunodisfusión y contrainmunoelectroforesis.

z
Seminario: #5
Microbiología II: “Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior NO
granulomatosas (Neumonías, bronconeumonías, bronquiolitis)”
Desarrollo
➢ Anatomía y microbiota
-Cavidad superior: cavidad nasal y nasofaringe → Muy colonizada.
-Patógenos potenciales:
/S. Aureus, S. epidermidis; S. pneumoniae; Haemophilus influenzae (no b); Neisseria meningitidis; Corinebacterias.
-Barreras naturales frente a infecciones:
/Pelos; pasaje contorneado; mucus; IgA secretora; compuestos antibacterianos presentes en las secreciones
respiratorias (enzimas: Lisozima y lactoferrina); Macrofagos alveolares; Cilios y mucus que recubren la tráquea;
Reflejos (tos, estornudo, deglución).
-Las infecciones respiratorias pueden tener origen:
/Exógeno: por aerosolización o contacto directo.
/Endógeno: microorganismos del microbiota.
Ap
un
te
s
de
*Rinitis:
-Síntomas: Rinorrea (secreción nasal y obstrucción nasal) + Estornudos + Prurito nasal + Congestión + Afección de nariz
y senos paranasales + Lagrimeo.
-Es aguda y de corta duración: 7 a 10 dias.
Pa
-Recurrencia: 2-3 veces por año en adultos y en niños 7 veces → Pico estacional en fines de otoño/primavera
-Agentes etiológicos más frecuentes:
/Rinovirus.
z
/Coronavirus.
/Virus sincicial respiratorio.
/Metaneumovirus.
*El período de incubación breve, de 1-3 días.
-Diagnóstico: clínico.
-Infección Autolimitada → Inmunidad de corta duración y específica.
-Muchos cuadros de rinitis llevan a rinosinusitis bacterianas.
*Rinosinusitis / Sinusitis
-3 patrones clínicos diferentes:
▪ Síntomas persistentes con más de 10 días (diferente a Rinitis normalmente dura entre 3 a 7 días).
▪ Síntomas más graves con fiebre y secreción mucopurulenta.
▪ Cuadro que parece resuelto, “mejoría”, pero luego vuelven y más graves.
➢ Patogenia:
-Citoquinas + Act. Parasimpático + Mayor secreción mucosa → Inflamación de la mucosa nasal que cierra el osteum
(entrada de los senos paranasales) → Obstrucción con falta de drenaje→ Congestión del infundíbulo + Alteración
mucociliar → Estornudo (por aumento de la presión de la cavidad nasal) lleva al pasaje de secreciones y bacterias a la
cavidad asilada que no puede eliminar secreciones → edematizacion de la lesión en epitelio y disminución de
mecanismos de defensa→ Sinusitis.
-1/200 resfríos virales devienen en sinusitis.
➢ Tipos de sinusitis / Duración / Etiología:

-La duración de la sinusitis permite predecir el patógeno más probable.
Sinusitis Menor a 4 semanas Etiología viral más frecuente.
aguda (generalmente duran 7-10 días
máximo)
Sinusitis 4 – 12 semanas: Etiología bacteriana más frecuente: S. pneumoniae, H.
subaguda Síntomas más graves, fiebre alta. influenzae y Moraxella catarrhalis
Sinusitis >12 semanas Bacteriana y micótica
crónica
Sinusitis Cuadros repetidos por mas de 1 Resuelven con tratamiento médico. Cursan con intervalos
recurrente año libres de enfermedad clínica y radiológicamente demostrable
➢ Diagnóstico:
-Clínico por etiología predecible.
-Diagnostico microbiológico ante: sinusitis grave, sinusitis nosocomial, mala respuesta a tratamiento, complicaciones,
paciente inmunocomprometido o sinusitis crónica.
-Muestra: Punción y drenaje de senos (exploración con endoscopio de senos y cavidades nasales) en absesos
Ap
periorbitarios, celulitis o complicaciones craneales.

/Debe ser muestra calificada y es necesario a hacer técnica cuantitativa para discriminar de las bacterias de la flora
nasal.
un
/La punción es más invasiva pero hay menor probabilidad de contaminar la muestra.
-Frecuentes:
/Streptococcus pneumoniae: diplococo gram (+) con capsula. Cultivo en agar sangre.
te
*Prueba de solubilidad en bilis → positiva.

*Sensibilidad a optoquina → positiva .
s
/Haemophilus influenzae: bacilo gram (-). Cultivo en agar chocolate.

*Se puede ver fenómeno de satelitismo en de las colonias de staphylo aureus en agar sangre.
de
/Moraxella catarrhalis: diplococo gram (-). Oxidasa positivo. Aerobio estricto.

*Produce oxidasa y catalasa → pruebas que pueden identificarlo.
*Crece en agar sangre no generando hemólisis.
Pa
➢ Sinusitis micótica
-Sinusitis crónica que no responde a tratamiento anti-bacteriano.
-Antecedentes de atopía.
z
-3 Situaciones clínicas:
/Infección micóticas invasiva con diseminación → pacientes inmunecomprometidos, DBT, neutropenicos o por
uso prolongado de Gc. Tiene → Invasión local del hueso y puede diseminarse.
/Micetoma o bola fúngica en cavidades paranasales → acumulación de hifas. Rara vez disemina.
/Sinusitis micotica alérgica → en pacientes inmunocompetentes→ atópico.
*Hay una rta inmune exacerbada mediada por igE→ acumulación y edema en la cavidad paranasal.
A) Diagnóstico directo → Toma de muestra: aspirado de seno paranasal, material quirúrgico.

/Examen en fresco: presencia de micelios tabicados hialinos o pigmentados.
/Cultivo: 28 ºC y 37 ºC en medios para hongos. Sembrar de 4 a 8 tubos para distinguir contaminación de
infección.
/Identificación: estudio macro y micromorfológico de las colonias.
/Interpretación de resultados: Examen directo: presencia de micelios y, en cultivos, desarrollo del mismo
hongo en más del 50% de los tubos: homogeneidad.
B) Diagnóstico indirecto → Dosaje de IgE total y específica en caso de Aspergilosis.
➢ Complicaciones de la rinosinusitis
-Por invasión local o embolias a distancia.
/Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los senos cavernosos.
/Intracraneal: empiema epidural (colección de material entre cráneo y duramadre), meningitis, encefalitis,
abscesos cerebrales, infarto cerebral.
/Osteomielitis invasión del hueso y musculo.
➢ Otitis
-Clasificación:
A) Externa.
B) Media: B1) Agudas
B2) Crónicas
A) Otitis externa
-La más común es la Otitis externa difusa que tiene como agente etiológico a S. Aeurus o pseudomona aeruginosa.
/Afecta 1/10 personas.
/Más frecuente en niños de 5-12 años de edad.
/Frecuente en nadadores .
*FP: exceso de humedad atrapado en el conducto auditivo externo o la exposición continua
al agua → alta humedad y temperatura.
-Otras entidades menos frecuentes:
/Otitis externas micóticas: por A. Niger y Candida Albicans.
*FP: el tratamiento prolongado con gotas óticas de antibióticos o exposición continúa al
Ap
agua.
/Otitis externa maligna o necrotizante: por P. Auruginosa o S.Aureus.
*FP: en pacientes añosos, DBT o inmunocomprometidos.
un
➢ Diagnóstico clínico:
-Excepción → Otitis externa maligna→Diagnostico no clínico: se toma muestra para realizar cultivo
te
y antibiograma. También se inicia tratamiento empírico.

s
B1) Otitis media aguda (OMA)

-Proceso inflamatorio de la mucosa de revestimiento de las cavidades en oído medio, caja del tímpano, celdas
de
mastoideas y membrana timpánica.

-Es frecuente en niños entre los 6 y 24 meses de edad.
*80% de los niños a los 3 años de edad tuvieron OMA.
-Otitis media con efusión → compromiso inflamatorio del oído medio en ausencia de inflamación aguda.
Pa
-Supuración crónica del oído → corresponde proceso infeccioso acompañado de perforación de membrana
timpánica.
-En la mayoría de los casos, pacientes cursan infección respiratoria superior o alergia que afecta e inflama a la mucosa
z
nasal, nasofaríngea y de la trompa de Eustaquio.

/La obstrucción de la trompa de Eustaquio → Produce colección de secreciones en el oído medio →
secundariamente infección bacteriana o viral → da supuración → OMA.
/Dichas secreciones (efusiones) → persisten semanas o meses luego de la resolución de infección → puede
aparecer la otitis media por EFUSIÓN → aparece espontáneamente en paciente con disfunción de la trompa
de Eustaquio o como respuesta inflamatoria luego de la resolución de una OMA.
➢ Etiología
-50-70% Bacteriana por S. pneumoniae, H. influenzae (10 % tipo B), M. catarrahalis (10%) y bacilos gram (en neonatos).
-30% Virales por RSV, virus influenza, enterovirus, rinovirus.
➢ Diagnostico:
-Diagnóstico: clínico principalmente.
-Síntomas: otalgia (dolor) y sensación de ocupación del oído.
-Otoscopia: para ver la membrana timpánica y ver si está ocupado el oído medio o no.
-A veces se hace el diagnostico microbiológico y test de sensibilidad como en:
o OMA con retención de exudado en niños seriamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos.
o OMA con exudado en pacientes con síndrome meníngeo o menores de tres meses.
o Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico (empírico) y persistencia del exudado.
o En huéspedes inmunocomprometidos.
o En cualquier caso que se sospeche de un microorganismo causal inusual.
-El diagnostico consiste en la timpanocentesis (punción de la membrana timpánica), seguida de aspiración de la
secreción del oído medio (se utilizan tubos secos y medios de transporte para anaerobios).
B2) Otitis media crónica (OMC)

-Inflamación persistente que afecta al complejo mucoperióstico de las estructuras del oído medio.
-Se caracteriza por una otorrea recurrente o persistente de entre 2-6 semanas, a través de una perforación central o
marginal de la membrana timpánica.
-Los gérmenes implicados pueden ser: Anaerobios (Peptococcus y Propionibacterium, 55%), Pseudomonas aeruginosa
(32%), E. Coli y Proteus.
➢ Diagnóstico microbiológico
-Toma de la muestra: timpanocentesis con toma de muestra de las secreciones.
-Transporte: en tubo seco o en frascos con atmósfera apropiada como el transporte anaeróbico.
-Procesamiento: cultivo en medios adecuados (Agar chocolate, sangre, caldo tioglicolato).
-OMA supurada y OMC → Agregar medios de cultivo para el aislamiento de anaerobios.
-Otitis bilateral → Se debe cultivar el material obtenido de ambos oídos
*Faringitis
Ap
-Cuadro clínico: odinofagia (dolor de garganta y disfonía).

-Principal mecanismo de lesión: inflamación de la mucosa.
-Agudas:
un
/Víricas (más común en niños y adultos).

/Bacterianas (en niños principalmente) por estreptococo beta hemolítico
grupo A→ causa grave y complicaciones serias si no es tratada a tiempo.
te
-Meses fríos.
-Contagiosas.
s
➢ Etiología
de
-70-80%: Virus Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, VSR.

-20-30%: Bacterias.
/25%: Streptococcus B-hemolítico grupo A (S. pyogenes).
/S. pneumoniae (diplococo gram + Alfa-Hemolítico) y
Pa
Haemophilus spp → Son agentes colonizadores pero NO son

agentes etiológicos de faringitis.
/Streptococcus B-hemolítico de los grupos C y G, Corynebacterium diphtheriae, Asociación fuso-espirilar
z
(Angina de Vincent), Neisseria gonorrhoeae.

-El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis NO permite predecir su etiología.
➢ Complicaciones de la faringitis estreptocócica

-Mas serias que las faringitis en sí.
-15-30% en niños y 5-10 % en adultos.
1) Supurativas:
-Absceso periamigadalino, Mastoiditis, Sinusitis aguda, Otitis media, Meningitis, abscesos cerebrales,
trombosis del seno cavernoso, Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.
2) No supurativas:
-Fiebre reumática, Glomerulonefritis.
➢ Diagnostico:
1. Recordar que responde a etiología viral en el 70-80% → diagnóstico clínico; sólo excepcionalmente el diagnóstico
es microbiológico.
2. Sospecha de etiología bacteriana: Exudados amigdalinos, Adenopatias cervicales (↑tamaño + dolor), Ausencia de
tos, tiene fiebre → En estos casos se hace:
o Hisopado de fauces → Cultivo (Sensibilidad: 90 – 95%). Se frotan dos hisopos en los pilares posteriores de la
faringe, y amígdalas. Luego se colocan en un tubo con medio de transporte.
▪ Hisopo 1 → Test de detección rápida de antígenos (RADT) o test rápido (Látex): Especificidad del 95% y
sensibilidad del 80 a 90%.
/Positivo: se informa.
/Negativo: analizar el cultivo del 2do hisopo.
▪ Hisopo 2 → Cultivo 24 - 48 h a 37ºC agar sangre de carneroe → β-Hemólisis → Se ven cocos gram (+),
Catalasa negativos, Bacitracina +, PYR+ VP -, Serotipo A.
*Difteria
-Enfermedad tracto respiratoria superior.
➢ Etiología:
-Corynebacterium diphtheriae: aerobio, gram + dispuesta en letra
china.
-Factor de patogenicidad→ toxina diftérica→ destrucción local de
membrana mucosa (pseudomembrana). Si se absorbe puede
generar daño en SNC, miocardio, riñón.
➢ Diagnostico:
-Síntomas:
/Dolor de garganta.
Ap
/Fiebre.
/Manifestaciones sistémicas variadas.
-Hisopado por debajo de la membrana y sobre la membrana.
un
-Medios específicos de cultivo:

/Agar inclinado de Loeffler (pico de flauta de Loeffler) y agar cistinatelurito.
/Prueba de ELEK→ para determinar la toxigenicidad (si se generó la toxina).
te
/PCR.
s
*Angina de Vincent - gingivitis ulcerosa necrosante – boca de trinchera

de
-Factores que la favorecen: mal higiene oral, alcoholismo, edad avanzada, mala
alimentación, inmunosupresión, gingivitis persistente, estrés extremo.
-Es una infección ulcero necrótica de las encías y papilas interdentales causada
Pa
por: /Espiroquetas (genero borrelia o treponema).

/Bacterias anaerobias (bacteroides o fusobacterium).
z
➢ Diagnóstico →
-Por gram (único donde se utiliza → es diagnóstico), donde se ve la asociación entre las 2 bacterias (polimicrobuana).
-Síntomas: fiebre, gingivorragia, adenopatías, halitosis (mal aliento) y amigdalitis unilateral (que las diferencias de las
amigdalitis comunes).
-Prevención: vacunación. La enfermedad no genera inmunidad duradera. No es contagiosa
porque se produce por proliferación de la microbiota normal.
*Infecciones respiratorias bajas no granulomatosas
-Las infecciones del aparato respiratorio inferior son una de las primeras causas de atención
médica en todo el mundo, tanto en la consulta ambulatoria como en la internación, y se
encuentran entre las primeras causas de mortalidad.
-Afectan a toda la población, pero fundamentalmente a los menores de 5 años y a los mayores
de 65 años.
*Neumonía
-Infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja,
asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por dicha infección.
-Hay 3 tipos de vía de ingreso:
▪ Aerosolización.
▪ Microaspiración → Adherencia de microorganismos al TRS que luego acceden al TRI.
▪ Diseminación hematógena desde un foco distante (la más rara).
➢ Síntomas:
-Tos, expectoración mucopurulenta y dolor.
-Se debe corroborar que el paciente no estuvo internado más de 48 horas y que no fue internado en los 28 días previos.
En este caso → se cataloga como neumonía adquirida a nivel comunitario.
-Una vez que diagnosticamos NAC (Neumonía Adquirida en Comunidad) se divide en:
A) NAC adultos sin comorbilidades

• Etiología:
/Streptococcus neumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, y RSV, Legionella. Pneumocystis jirovecci.
Strongyloides stercoralis.
-Dependiendo la gravedad del cuadro clínico los pacientes tienen atención ambulatoria, internación general o en UCI.
/Si requiere atención ambulatoria se hace tratamiento empírico sin estudios microbiológicos.
Ap
/En pacientes internados si se hacen estudios microbiológicos:

▪ Internación → Gram y cultivo esputo, Hemocultivos por 2 Serologías para gérmenes atípicos.
▪ Internación por estado grave → Gram y cultivo esputo Hemocultivos por 2 Serologías para
un
gérmenes atípicos, panel de detección de virus respiratorios, Estudios broncoscópicos en

pacientes con ventilación mecánica.
-Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos:
te
s
de
Pa
*Aguas estancadas: inundaciones.

z
*Exposición a aves: psitacosis.
• Streptococcus pneumoniae
-La colonización de la mucosa de vía aérea superior es asintomática.
-Es más frecuente y persistente en niños (20-40%) que en adultos (10%).
-La enfermedad neumocócica comienza con el establecimiento del estado de portador.
-La transmisión persona-persona ocurre a través del contacto directo con las secreciones de un paciente colonizado.
-La colonización induce respuesta inmune de bajo nivel →Rol de la cápsula, adhesinas y neuraminidasas.
• Dx de NAC (Neumonía aguda de la comunidad)

-Clínica de IRB + Radiología con patrón intersticial o alveolar.
-Cuando amerite diagnóstico microbiológico:
/Esputo: expectoración en frasco. Para que sea una muestra válida (lograda en el 50% de los casos) debe cumplir
3 criterios:
1. Sin antibióticos previos.
2. > 25 polimorfonucleares al MO sin aumento.
3. < 10 células epiteliales planas por campo bajo el lente de 100 aumentos.
-Tras la muestra válida:
A. Examen directo (Gram): sólo S. pneumoniae y H. influenzae.
B. Cultivo: baja sensibilidad y especificidad, 30% de los resultados son positivos (se jerarquizan los gérmenes que
llegan hasta la 4ta estría de sembrado, o hasta la 3era con más de 5 colonias). Una vez que se produce el
aislamiento hay que identificarlo mediante pruebas: S. Pneumoniae son colonias con α-hemólisis en agar sangre
y son sensibles a la Optoquina y solubilidad en bilis.
-En las neumonías asociadas a Chlamydophila,

Mycoplasma o virus, se ve el engrosamiento
de los tabiques alveolares, sin compromiso
del espacio alveolar. Se traduce en la
radiografía como “Alas de mariposa”.
-Otras consideraciones para el diagnóstico
microbiológico:
• Antigenuria: detección en orina del
polisacárido C, método rápido, por inmunocromatografía de membrana para Streptococcus pneumoniae. Alta
sensibilidad. Alta especificidad y diagnóstico rápido.
• Serología: búsqueda de anticuerpos IgM contra Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
Seroconversión de IgG tomando las 2 muestras, una al principio y otra luego de la convalecencia.
• Virus respiratorios: imunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex.
-En el caso que los individuos intubados graves se hacen:

• Aspirado traqueal → (aspiración de las secreciones traqueales) > 25
Ap
polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo lente de 100 aumentos.

Cultivo: positivo ≥ 106 UFC/ml.
• Lavado bronquio alveolar → Más invasivo y necesitas de un broncoscopio, se realiza
un
instilando y aspirando 100-150 ml de solución fisiológica, en alícuotas de 20 ml desde

el bronquiolo distal. Tiene punto de corte es ≥ 104 UFC/ml (más sensible que aspirado
traqueal porque es una muestra más limpia).
te
B) NAC con comorbilidades → Siempre hay que tomar muestra para hacer el
s
diagnóstico: Esputo + hemocultivos + estudios según factores de riesgo.

-Factores de riesgo;
de
▪ Mayores de 65 años: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C.

pneumoniae, S. aureus, BGNA
▪ Alcoholismo: S. pneumoniae, anaerobios, BGNA, M. tuberculosis
▪ Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus
Pa
▪ Residente en Geriátricos: S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, C. pneumoniae

▪ Aspiración masiva: Anaerobios, bacilos aerobios Gram-negativos, neumonitis química
▪ Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans
z
▪ Exposición a aves: C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum

▪ Exposición a roedores: Hantavirus
▪ Exposición a murciélagos: Histoplasma capsulatum
▪ Enfermedad estructural del pulmón: Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus
▪ Tratamiento ATB reciente S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa
➢ Infección respiratoria aguda baja (IRAB)

-Causas principales de morbimortalidad en menores de 5 años y los menores de 2 años.
-Etiología:
/Viral: SRV, parainfuenza, metapneumovirus, influenza, adenovirus, rinovirus,
coronavirus → La causa más frecuente de neumonía en menores de 2 años.
/Bacteriana menos frecuente. Se da en individuos de mayor edad
principalmente por S. pneumoniae y S. Aureus.
-Factores de riesgo para producir una infección respiratoria:
▪ Del huésped: falta de lactancia materna, vacunación incompleta, prematurez,
bajo peso al nacer, desnutrición.
▪ Del medio ambiente: hacinamiento, época invernal, asistencia a guardería,
madre analfabeta funcional, madre adolescente, contaminación ambiental,
contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa para calefacción o cocina).
-En neumonías agudas bacterianas: la etiología va a depender de la edad, estado de vacunación, enfermedades de
base y la exposición a patógenos específicos:
o En etapa neonatal inmediata (Menos de 3 semanas) → Streptococcus agalactiae, Enterobacterias gram
negativas, listeria monocytogenes o citomegalovirus.
o 3 semanas a 3 meses → S. trachomatis, Virus respiratorios, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus
Aureus.
o 3 meses a 4 Años → Virus respiratorios, Streptococcus pneumoniae, S. Pyogenes, H. Influenzae, M.
Pneumoniae, M. Tuberculosis
o 5-15 años → Micoplasma Pneumoniae, Streptococcus Pneumoniae, C Pneumoniae y M. Tuberculosis.
o En menores de 2 años → SAMR (Staphylo Aureus Meticilino resistente) → adquirido en la comunidad NO
NOCOSOMIAL → más difíciles de tratar.
o 2003→ incremento de “Tos Convulsa” por reservorios en adultos por falta de inmunidad. 2010: aumento de
muertes. Cuadros más graves en niños menores de 1 año. Los adultos son los reservorios (vacunados o no) y
generan cuadros leves.
o Reinstauración de vacunación→ triple bacteriana en niños y embarazadas disminuyó en mortalidad menores
de 6 meses.
*Bronquiolitis
-La bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico definido por “enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre,
rinorrea, tos seca y sibilancias que al examen físico presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias”.
Ap
-Frecuente en lactantes menores de 6 meses.

-Predomina en los meses de otoño-invierno.
-Etiología: viral, inflamación difusa y aguda de la vía aérea.
un
/VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Enterovirus, Bocavirus humano.
➢ RSV:
te
-Epidemiologia:
/Circulación mundial.
s
/Incidencia estacional muy marcada: picos en los meses fríos.

/Mayor incidencia en < de 1 año y dentro de ellos 3-6 meses.
de
/Transmisión fundamentalmente a través de manos y objetos contaminados.

/Período de incubación corto (2-8 días).
/Periodo de transmisión prolongado (3-8 días) + gran contagiosidad.
/Frecuentes brotes en guarderías y salas de pediatría.
Pa
➢ Adenovirus:
-Es menos frecuente, aunque pueden iniciar brotes intrahospitalarios por eso es importante su detección.
z
-Cuadro clínico habitual: neumonía que NO mejora con antibióticos, con fiebre persistente e imágenes radiológicas
progresivas.
-En un porcentaje variable de pacientes puede curar con secuelas.
-Puede causar bronquiolitis y conjuntivitis en el 20% de los pacientes.
➢ Diagnóstico de bronquiolitis
-Clínico.
-El diagnostico microbiológico se realiza con fines epidemiológicos y en pacientes internados para adecuar las medidas
profilácticas.
-Muestra: debe realizarse dentro de los 3 primeros días empezados los síntomas:
1. Se aspiran las secreciones con sonda pequeña (K30 o K33) → Aspirado nasofaríngeo en lactantes.
2. Se recolectan en frasco estéril con tapón a rosca, arrastrándolas con 1ml de solución fisiológica estéril
refrigerado.
-Dx etiológico:
/inmunofluorescencia o Elisa (Anticuerpos monoclonales para 7 virus: Adenovirus, RSV, Influenza A y B;
Parainfluenza 1, 2 y 3; Metapneumovirus) para detectar antígenos virales.
/Se puede realizar PCR.
/Aislamiento en cultivo celular → Gold estándar → Infrecuente en clínica.
➢ Prevención de Bronquiolitis:
-Vacunación completa: Anti neumococo, Anti Hib y Anti gripal.
-Lactancia materna (inmuno profilaxis natural pasiva) + eliminar contaminación intradomiciliaria.
-También medidas específicas:
/AC monoclonal para VSR se utiliza en población de riesgo.
/Ambiente intrahospitalario: Lavado de manos, alcohol en gel, guantes, barbijos, etc.
-Indicaciones para la vacunación: Mayores de 65 años siempre y Menores de 65 años con factores de riesgo:
Enfermedad cardiovascular, Enfermedad pulmonar crónica, Hepatitis crónicas, Diabetes, Asplenia anatómica o
funcional.
*Neumonía intrahospitalaria (NIH)

-2da infección hospitalaria en frecuencia.
-Es un cuadro agudo de infección del parénquima pulmonar que ocurre 48 hs después de ingresado al hospital y hasta
28 días post egreso hospitalario.
-La colonización por flora normal como Streptococcus, estafilococos y haemóphilus o patógenos hospitalarios (bacilos
gram (-) o S. aureus metilino resistente) precede al desarrollo de neumonía.
-Clasificación:
• Temprana: 4-7 Días. Patógenos de la comunidad que colonizan orofaringe (Streptococcus pneumoniae,
H. influenzae, Staphylococcus aureus )
Ap
• Tardía: patógenos que colonizan la orofaringe en el ámbito hospitalario.
➢ Factores de riesgo:
un
-Ventilación mecánica invasiva (principal factor).

-Intubación endotraqueal.
-No prevenibles: Edad mayor a 60 años, EPOC, Enfermedades neurológicas, Traumatismos, Cirugías
te
-Prevenibles: Broncoaspiración, Depresión del sensorio, Uso de antiácidos y bloqueantes H2, Sonda nasogástrica.
s
➢ Etiología
-Coinciden con patrón de colonización descripto.
de
-Gérmenes producen desde colonización de la orofaringe

y llegan hasta tracto respiratorio inferior → aquí dan NIH.
-Patógenos varían según la población en estudio, la
enfermedad de base, tiempo de exposición al riesgo y
Pa
lugar de ingreso.
-Cambia según países, ciudades, hospitales y hasta
dentro de diferentes áreas del mismo.
z
➢ Diagnóstico
-Hemocultivos + muestras respiratorias
-Muestras:
/Broncoscópicas (en intubados): Aspirado Traqueal, Lavado broncoalveolar (LBA). El uso previo de antibióticos
reduce la sensibilidad de los métodos.
/Mini BAL: Se realiza la introducción a ciegas de un catéter, una vez enclavado en un bronquio distal, se instilan
20ml de solución fisiológica y se recoge la muestra aspirando. La misma se procesa como en BAL. El punto de
corte para que un microorganismo sea considerado significativo es ≥ 10000 UFC/ml.
➢ Prevención
-Aún con tto antibiótico → Alta mortalidad → Prevención!.
-Educación del personal junto con el equipamiento adecuado.
-Lavado de manos con soluciones con alcohol 70%.
-Controlar la posición de la cabeza y aspirar el lado faríngeo.
-Adecuada relación entre el número de enfermeros y kinesiólogos por paciente.
-Medidas de aislamiento para evitar infecciones cruzadas con patógenos multiresistentes.
-Higiene oral y nasal.
Seminario: #6
Microbiología II: “Infecciones respiratorias granulomatosas”
Desarrollo:
➢ Generalidades
-Son agentes etiológicos bacterianos o fúngicos.
-Afectan principalmente al pulmón.
-Presentación clínica más lenta que las que presentan neumonía adquirida en la comunidad.
-En parte tienen Dx similar al mencionado en neumonía adquirida en la sociedad, y a su vez, es diferente.
➢ Neumonía crónica
-Evolución más lenta, en general se define como la presencia de síntomas respiratorios de 4 semanas o más → la
mayoría tienen meses de evolución.
-Agentes etiológicos neumonía aguda → También puede producir neumonía crónica: s. Aureues, Enterobacterias
(generalmente en Px con trastornos de deglución), Microorganismos anaeróbicos, P. Auruginosa.
/Dx diferencial entre neumonía adquirida en la comunidad y la crónica:
*Neumonía aguda→causas infecciosas más frecuentes.
*Neumonía crónica → causas infecciosas más importantes en cuanto a la prevalencia y al % de causas.
/Acá tendremos otras enfermedades como dx diferencial de microorganismos (tumores, fármacos
(corticoides), otras enfermedades pulmonares crónicas).
Ap
• Clínica:
-Afectación respiratoria (Tos con o sin expectoración que habitualmente es seca).
un
-Afectación de otros órganos:

/A nivel epidérmico (toma de muestra para diagnostico).
/Cavidad bucal: requiere revisión.
te
/SNC: masa ocupante; abscesos; meningitis crónica.

/Hueso: osteomielitis.
s
/Hígado y Bazo.
-Pacientes con HIV e inmunodeprimidos → Mayor susceptibilidad.
de
• Agentes etiológicos:
-Bacterianas:
/M. Tuberculosis
Pa
/M. no tuberculosas o atípicas: M. Bovis y M. Africanum (antes solo en inmunodeficientes y ahora en

inmunocompetenes tambien)
/Actinomyces spp. ; Nocardia spp;
z
/Rodococus serqui (Gram +) → contacto con caballos o granjas → Se ve en px con inmunodeficiencias (SIDA:
muy frecuente). Dx: neumonía de evolución crónica necrotizante.
-Fúngicas: Importancia del origen endémico y trabajo del px para el diagnostico presuntivo del agente:
/Histoplasma capsulatum.
/Paracoccidioides brasiliensis.
/Coccidioides posadasi.
/Cryptococcus Neoformans o C. Gatti (SIDA).
/Aspergillus (tbq o epoc).
/Del viajero:
*Penicillium marneffei (Endémico en Asia).
*Blastomyces dermatitidis (Endémico en A. del Norte).
• Patogenia
-Similar a la primoinfección por TBC:
/Via inhalatoria → Alveolo pulmonar → Respuesta innata con fagocitosis → Presentacion antigénica → Migración a
ganglios linfáticos locales y órganos distales.
-Granuloma: Respuesta Th1 → Formación del granuloma → puede estar estables o reactivarse.
*Agentes bacterianos:
1) Tuberculosis (TBC)
-Familia: Mycobactericeae; Orden: Actinomycetales
/Mycobacterium tuberculosis.
/Mycobacterium bovis.
/Mycobacterium africanum.
-Vacuna: BCG.
-Bacilo ácido alcohol resistente.
-Bacteria intracelular facultativa.
-División lenta (cada 15 a 20 horas).
-Reservorio: El hombre y animales → Hasta 5 micrones → Ingresan como gotas y llegan a alveolos.
➢ Formas clínicas
• Pulmonares en TBC
-Más frecuente ya que la primoinfección es allí.
-Pueden ser de evolución crónica, subaguda o aguda.
-Patrón radiológico muy variado:
/Cavitaria de los vértices → más característico, aunque la primo-infección afecta más
campos medios inferiores. Suele darse la reactivación aquí.
*Tambien se ve en Histoplasmosis diseminada crónica.
Ap
/Miliar → desarrollo de pequeñas lesiones bilaterales con diseminación miliar → muy

característicos de TBC en Inmunodeficientes.
*También se ve en Histoplasmosis diseminada aguda aunque, en Px ID tienen
un
distribución diferente a TBC (No se puede diferenciar por imágenes).

• Extrapulmonares
-Es frecuente y lleva a la sospecha de la enfermedad.
te
-Puede afectar cualquier órgano a partir del foco pulmonar:

/Lesión SNC:
s
*Masas ocupantes: Nocardia o paracocc.

*Meningitis crónica (histopl, y cocc, y TBC) → TBC más frecuente de meningitis crónica en nuestro medio.
de
/Lesiones cutánea: TBC, histoplasmosis y coccidiodidomicosis. Aparte de la forma clínica pulmonar.

/Suprarrenal (Adison): TBC, Histop, paracc. → Dx diferencial para descartar afectación por tumores (común en la
glándula)./Renal (TBC) y hepático.
/Escrofulo dermatológico: local o diseminado. TBC
Pa
2) Micobacteria atípica
-Saprófitas (en medio ambiente).
z
-Puede colonizar al hombre sin ser causantes de patología (a veces se encuentran en asintomáticos).
-Pueden contaminar cultivos (ya que están en el aire). Es por esto que para que sean patógenas deben:
/Estar presentes en dos o más muestras de esputo positivas; o
/Una muestra positiva de BAL (Lavado Bronquio-Alveolar) o biopsia transbronquial.
• Clasificación de micobacterias:
-Micobacterias ambientales → vía de ingreso inhalatoria o por vía digestiva.
/Es raro encontrar el contacto epidemiológico que dio origen a la enfermedad.
/Suelen ser de baja virulencia y se ven más frecuentemente (pero no solo) en px inmunocomprometidos.
-Crecimiento lento (2 a 3 semanas):
*M. Kansasii → Afectacion pulmonar
*M. Marinun → crecimiento intermedio
/En gente con peceras o contactos con aguas estancas →inflamación linfonodular.
/Mayormente afectación cutanea.
*M. Tuberculosis, M. Avium, M.intracellulare
/Crecimiento más rápido en medios líquidos.
/Causantes de patologías pulmonares.
-Crecimiento rápido (antes de 7 dias):
*M fortuitum y M. Chelonae → + frecuentes.
3) Nocardia spp.
-Gram positiva aerobia.
-30% de sus infecciones asociadas a Inmunocompetentes. El resto a ID como: Neoplasias, Inumunosupresores, HIV con
bajos CD4 (SIDA).
-Infecciones humanos y animales.
-Agente etiológico: Actinomiceto aerobio ácido resistente que habita en los suelos.
-Especies:
/Complejo Nocardia asteroides (formas cutáneas pulmonares y diseminadas).
▪ Principalmente pulmonares.
▪ Las formas diseminadas afectan mayormente al SNC como una masa ocupante.
/Nocardia brasiliensis (formas cutáneas).
/Nocardia caviae.
• Nocardiosis:
-Imagen: masa ocupante cerebral que se manifiesta como absceso en contraste de anillo.
-Cuando hay un infiltrado pulmonar derecho, en el caso de la imagen, deviene de un derrame pleural.
-Formas clínicas (según factores predisponentes: linfomas, neoplasias, SIDA, transplante, tratamiento
con inmunosupresores):
• Pulmonar: Neumonía aguda o absceso pulmonar. Puede provocar patrones radiológicos
variados.
Ap
• Extrapulmonar: por diseminación hemática.

un
➢ Epidemiologia:
M. tuberculosis Contagio Endémico en ARG. Igual
(causa + interhumano. 23,2 distribución por todo el país.
te
frecuente de casos c/100000 hab.

neumonía
s
crónica en Arg)
de
Histoplasma Inhalación de Suelos ricos en nitratos, pH

Pa
capsulatum microconidias y ácido, zonas humedas,15-25

fragmentos de hifas °C. Provincia de Buenos
Aires + La Pampa + Santiago
z
del estero.. A veces Salta.

Paracoccidioides Inhalación de Aumento de incidencia por
brasiliensis microconidias cambios climáticos (↑T° y
lluvias).
Mesopotamia: NO →
Misiones, Chaco y Formosa
+ Salta.
Coccidioides Inhalación de Clima seco desértico,

posadassi artroconidias o ventoso. Suelos áridos,
clamidoartroconidias arcillosos, pH alcalino. Zona
Precordillerana (Desde Salta
hasta Rio Negro).
*Agentes fúngicos
4) Histoplasmosis enfermedad:
• Pulmonar aguda:
-Casos inmunocompetentes expuestos a gran cantidad de conidios o ID sin primoinfección (no puede generar
granuloma → Neumonía pulmonar aguda).
-Se presenta en forma de brotes → ayuda a suponer Dx ya que hay otros Px.
• Pulmonar crónica:
-Se da por reactivaciones.
-Mas frecuente.
-Relación hombre vs. mujer 4:2.
-Edad de presentación 40-50 años.
-Factores predisponentes: Tabaquismo, etilismo, EPOC.
-Clínica y radiológicamente similar a TBC.
• Enfermedad Diseminada Aguda/subaguda:
-En pacientes HIV o oncohematológicos.
• Enfermedad Diseminada Crónica:
-Etilistas, tabaquistas, linfomas, DBT.
-Compromiso pulmonar y cutáneo mucoso a nivel de la boca, mucosa nasal (simula leishmaniasis)
y ulceras orales/paladar.
Ap
5) Paracoccidioidomicosis
-Tipo Infanto Juvenil: Forma grave diseminada → hepatoesplenomegalia → mayor incidencia de
un
forma más graves. Muchas lesiones abscedadas y en los ganglios. En chicos y afecta más mujeres.
-Crónica del Adulto → por reactivación:
/Unifocal o Pulmonar.
te
/Multifocal o diseminada afecta: pulmón, suprarrenales, piel y mucosas.

/Afectación pulmonar bilateral en forma de alas de mariposa → asociada a lesion de
s
mucosas.
/Ulceras → se endurecen.
de
/Labios de tapir.
/20% de casos → lesion de SNC → abscesos →no genera meningitis como histoplasmosis diseminadas. Este
absceso puede hacer mal Dx de tumor con metastasis cerebral sin sospechar paracoccioidiosis.
/Más frecuente en varones mayores de 50 años Tabaquistas , alcohólicos , desnutrición.
Pa
/Secuelas: intensa fibrosis.
6) Coccidioidomicosis
z
-Forma Pulmonar: Aguda, Crónica.

-Forma Diseminada: Aguda, Subaguda y Crónica. Mayormente en pacientes HIV.
-Alto tropismo: SNC y sistema osteoarticular (artritis y osteomielitis como en el tobillo → forman fistulas (meningitis,
alta morbi-mortalidad)
*Diagnostico microbiológico
-Método directo (confirmatorios):

/Microscopia
/Cultivos: tardan bastante
*15 días para Nocardia
*1 mes para Hongos.
*TBC → 2-3 semanas.
-Método indirecto (presuntivos y/o valor pronóstico):
/IDR: *Con prueba de reacción para la tuberculina → TBC.
*También Micosis sistémica endémicas (M.S.E), pero no hace diagnóstico de enfermedad (solo primo
infección).
/Serología → sirven para búsqueda de AC en MSE → Es diagnóstico de enfermedad en cualquiera de ellas.
Muestras Agentes
/Secreciones respiratorias: Todos
-Esputo seriado (muestras 3 días consecutivos, que aportarán 65-80% de sensibilidad) →
Tincion de Ziehl Neelsen para BAAR.
-LBA (lavado broncoalveolar) →Tos seca que no puede expectorar.
-Esputo post-LBA → no espectora antes de la fibrobroncoscopía y después sí. Como si
estimulara la espectoración → ese esputo sirve mucho para estudiar.
/Orina (piuria ácida con cultivo a gérmenes comunes negativo). M. tuberculosis
-Orina (antígeno) H. capsulatum
/LCR → punción: Todos
-Meningitis (Bact y fungicas): liq claro, predominio linfocitario, aum prot y gluc baja → liquido
estudio directo y cultivo.
-Infecciones fungicas → buscar AC en LCR, la sensibilidad para cultivo de LCR es muy baja.
Importante el volumen: se necesita obtener 10 ml de LCR que es un montón.
/Biopsias de tejidos → Absesos hepáticos o otros órganos. En el SNC se presenta como masa Todos
ocupante absceso (biopsia esterotáxica)
/Líquidos de serosas → Pericardico o en liquido peritoneal. La carga es muy baja y dx de baja Todos
sensibilidad.
/Biopsia de pleura → mayor sensibilidad que el líquido peritoneal. Todos
/Lavado gástrico → solo en chicos, con neumonía y TBC porque es muy difícil como tomar
Ap
M. tuberculosis
muestra de esputo. Muestra de moco en el estomago. Solo examen directo para búsqueda
BAAR, no cultivo.
Muestra Agentes
un
/Sangre para hemocultivos → para ambos solo en Inmunodeficientes (HIV). Ya que en IC la Micobacterias
sensibilidad tan baja que no hay costo beneficio. H. capsulatum
/Medulocultivos → cultivo de Medulo osea en enf diseminada por bact y hongos con MO
te
M. tuberculosis, M
afectada (tricitopenia: disminución de 3 series sanguines) Se aspira M.O → se hace examen atípicas y hongos
directo y cultivo para ambos microorganismos. Sensibilidad de 90 a95 % dimórficos
s
/Punción aspiración y/o biopsia de ganglios: M. tuberculosis, M

-Ganglios duros → biopsia. atípicas y hongos
de
-Ganglios ablandados → punción → pus con examen directo. dimórficos

/Escarificaciones cutánea y mucosas → Dx fácil, directo positivo→permite tratamiento M. tuberculosis y
precoz empírico hongos
Pa
➢ Examen microscópico
z
*Nocardia: gram + que se pueden ver en ziehl nielsen pero en kinyoun se ven mejor.
*H. capsulatum: hongo muy chiquito.
➢ Cultivos
-Lowenstein Jesen → Micobacterias → 60 dias.
-Agar blando glucosado o medios para anaerobios → Actinomycetes (Nocardia y TBC) → 15 dias.
-Agar de Sabouraud sin ATB → Nocardias → 30 dias.
-Agar de Sabouraud BHI con ATB (para eliminar biota normal) a 28° y 37° → H. capsulatum, P. brasiliensis y C. posadassi
→ 30 Dias.
➢ Condiciones para cultivo obligatorio de TBC

-Cuando hay imágenes radiológicas compatibles con TBC pulmonar y baciloscopía negativa.
-Cuando hay sospecha de tuberculosis extrapulmonar.
-En niños con sospecha clínica y epidemiológica de tuberculosis.
-En pacientes inmunocomprometidos.
-En pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculoso.
-En personal de salud.
-En inmigrantes de zonas con alta tasa de TBC multirresistente: Perú, Ecuador, África, Europa del Este).
-En usuarios de alcohol y otras drogas.
-En pacientes con baciloscopía de esputo positiva después de finalizado el segundo mes de tratamiento.
-En pacientes con antecedentes de exposición a bacilos resistentes a fármacos.
Ap
-En baciloscopías positivas de lavado gástrico, lavado bronquial o hisopados.

-Para monitorear el tratamiento de los pacientes con TBC multirresistente.
un
➢ Identificación de TBC
-En el último tiempo → PCR → búsqueda de ácidos nucleicos en muestra respiratorio → 90-95% en muestras
pulmonares → menor % en extrarespiratorias.
te
s
de
Pa
z
*Métodos moleculares: se realiza una PCR real time (geane expert) → para M. TBC no atipica → aparte de poder hacer
Dx de TBC, detecta genes de resistencia tanto para isoniacida como para rifampicina.
/A veces genes de resistencia aparecen en PCR y no se manifiestan luego fenotípicamente en estudio de la muestra
de prueba de laboratorio.
➢ Cultivo de micosis endémicas 28 y 37°C (dos fases)
-Métodos indirectos:
/Serologias para micosis sistémicas endémicas (Hc, Pb y Ci)
*Para cual o cuales de las 3 pediré la serología → depende de la epidemiología del px.
*Serología positiva → Dx de certeza y útil para seguimiento de enfermedad.
/Pruebas cutáneas de hipersensibilidad retardada (IDR)
*PPD: proteina purificada derivada → Histoplasmina; Paracoccidioidina; Coccidioidina.
Ap
*Leer a las 48-72hs la induración, no el eritema.

*Negativo: 0 a 9 mm.
*Positiva (Persona infectada): 10 mm o más.
un
*En inmunocomprometidos:
/ > 5 mm: positivo.
*Solo diagnóstico de infección, NO de enfermedad.
te
➢ Prevención
-Vacuna: BGC (Bacilo Calmette- Guerin):
s
/Es efectiva para evitar las formas graves de la enfermedad (meningitis).

/Única dosis al recién nacido (peso mayor de 3 Kg).
de
/Respuesta celular.
/Vacuna inactivada.
-Uso de barbijos en obras o excavaciones para evitar infección por hongos.
Pa
z
Teórico: #5
Microbiología II: “Virus respiratorios”
Desarrollo:
➢ Generalidades
-Vía de ingreso: tracto respiratorio.
-Infecciones: /Localizadas o diseminadas.
/Altas o bajas → Pudiendo ser por el mismo patógeno
empezando por las altas y luego descendiendo.
-Frecuencia:
/Niños: 3-7 episodios x año.
/Adultos: 5 episodios x año, en general IRA (infección resp. Aguda alta).
-En Arg es la principal causa de consulta por internación en todas las edades y
una de las principales causas de muerte neonatal (hasta los 28 días
de vida).
-Benignas → pero pueden complicar una enfermedad subyacente
(pulmonar y cardiovascular).
-Grafico torta de IRA en niños:
/VRS → principal causa de infección respiratoria baja en
niños menores de 1 año → Decrece conforme avanza la
edad de los pacientes. Influenza a y b y los adenovirus
Ap
cobran más importancia en edades mayores.
-Grafico de comparación entre VSR y virus influenza según edad

un
/Línea azul: se observa como el virus influenza infecta en

los extremos de la vida como pacientes menores
de 1-2 años y luego cobra, nuevamente, relevancia
te
en adultos mayores de 65.

/Línea roja: pandemia de 2009, afecto a rangos
etarios menores.
s
de
Pa
z
➢ Patogénesis
-Virus con diferentes estructuras y genoma, así como receptores celulares y modos de replicación causan síndromes
clínicos similares.
-Mecanismos de daño directos (virus) e indirectos (Respuesta inmune) coexisten. Sin embargo, la mayoría de las
secuelas clínicas y el daño a las células respiratorias resultan de la respuesta inmune → reducción del intercambio
gaseoso.
/La rta inmune innata es censada por RRP en membranas de endosomales, membrana en la cara externa o en
citoplasma.
/Además, los virus tienen distintas estrategias para evadir la rta inmune, permanecer más tiempo en la celula
y acceder desde las vías respiratorias altas (faringitis o laringotraqueobronquitis) a tracto inferior (bronquitis,
bronquiolitis o neumonía).
• Patogenia y factores asociados a la enfermedad y su impacto en niño:

-La mayor incidencia en niños tiene que ver con sus características físicas:
/Pequeño tamaño corporal.
/Reservas de energía limitadas.
/Vías aéreas más pequeñas.
-Además existen:
/Factores genéticos involucrados: tipo de rta inmune, magnitud de la misma y limitación de la carga viral.
/Factores inmunes: inmunosupresión o hipo-respuesta, falta de exposición previa al virus (memoria inmune),
rta innata o adaptativa educida.
Ap
/Factores virales: inhibición de la fx del IFN tipo I o tener mayor grado de exposición al virus.
un
*Virus influenza
-Familia orthomyxoviridae.
te
-Géneros influenzavirus A, B, C y thogotovirus.

-Virus envueltos con cara externa de hemaglutinina (H1-H16) y neuroaminidasa (N1-N9) y proteinas M2 que forman
s
canales iónicos (blanco de acción de antivirales).

-En el interior posee genoma helicoidal, segmentado con ribonucleoproteínas.
de
➢ Epidemiologia:
-500 millones de casos (1% severo) y 300-500.000 muertes.
-Son virus envueltos grandes, viven hs. en ambientes fríos con poca humedad y en manos/telas/superficies.
Pa
-Tiene variación alélica de HA y NA. Hay cierta prevalencia anual.
➢ Rc y ciclos de replicación:
z
-HA reacciona con Rc de ácido siálico de las células →Endocitosis → vesícula endosómica → acidificación → cambios
conformacionales → ribonucleoproteínas quedan en libertad en el exterior de la partícula viral → van al citoplasma
→ por el poro nuclear alcanzar el núcleo celular→ mecanismos de replicación para la Sx de ARNm → Proteínas virales
y del ARN viral que se llevara la progenie → ensamblaje y brotación al exterior de la célula gracias a la Neuraminidasa.
➢ Blancos de acción de fármacos antivirales:

-M2: Amantadina → impide la acidificación de vesículas endosomales → no se libera genoma viral dentro de la misma
→ elevado nivel de resistencia en la actualidad.
-Neuraminidasa (de elección): su fx es hidrolizar los residuos de ácido siálico en la superficie de la célula huésped que
permite la brotación del virus y su ingreso → El moco es rico en ácido siálico.
/Oseltamivir y Zanamavir → inhiben su acción por interacción directa con la proteína.
*Resistencia a oseltamivir → no logra unirse a la neuroaminidasa por que el virus presenta mutación.
*Zanamavir: más eficaz.
➢ Cuadros clíncos:
-Altas: faringitis ; Laringotraqueobronquitis
-Bajas: Bronquitis; bronquiolitis; Neumonia.
➢ Patogénesís: rol de células alveolares epiteliales y endoteliales
-Superior derecha (B): celulas alveolares normales, libres de líquidos y fluidos.
-Abajo a la derecha (C): el virus inicia la muerte celular de la celulas epiteliales causando derrame de un fluido
proteinaceo hacia le lumen alveolar.
-Abajo a la izquierda (D): Liberacion de citoquinas → inflamacion PMN → IRO → mas daño celular.
-Arriba izquierda (A): Aún mas daño por macrofagos, aumentando congestion →dano del endotelio vascular→ ↑
llegada de celulas de la sangre. Perdida de funcionalidad + aparición de receptores que estaban ocultos por mucus y
cilias.|
Complicaciones:
/Co-patogénesis → infecciones secundarias por desequilibrio de flora bacteriana (S. pneumoniae) en vías
respiratorias altas (bacterias toman contacto con respectivos Rc) y a su vez, la fx alterada de la rta inmune
Ap
generan mayor infección → Puede haber bacteriemia → daño → alteración pared alveolar, edema,
inflamación, etc.
-Funcionalidad de CD disminuida → consecuencia directa del virus y sus proteinas.
un
-Funcionalidad disminuida de LT citotoxicos.

-Aumento en la activación de neutrófilos→ stress oxidativo→ citoquinas inflamatorias → daño.
-Gráfico
te
/Sobrecrecimiento bacteriano, daño viral y posibilidad de

que las bacterias interactúen con sus respectivos rc
s
permitiendo un aumento en la replicación y posibilidades

a infecciones bacterianas.
de
/La replicación viral graficada en azul→ a medida que

aumenta induce disminución de funcionalidad y tamaño
celulas con capacidad antimicrobiana→ favorece
sobreinfecciones (verde y rojo).
Pa
➢ Mecanismos de variabilidad:
• Cambios menores (drift)
z
-Mutaciones puntuales en el genoma por la ARN polimerasa que comete muchos errores en los genes de HA y NA
durante la replicación → eventos estacionales.
-Proceso gradual y continuo.
-Producen infecciones repetidas a lo largo de la vida y brotes recurrentes (vacuna se actualiza dos veces al año).
• Cambios mayores (shift)
-Re-asociación de segmentos genómicos → pandemias→
esporádico.
-Cambio de HA, NA o ambas.
-Variaciones grandes, mayores al 50% con respecto a las cepas
anteriores → mejoran la adaptación a la célula huésped.
➢ Un evento de re-asociación no garantiza pandemia

-Desencadenantes necesarios:
▪ Nueva cepa con nueva HA y/o NA (shift antigénico).
▪ Susceptibilidad poblacional a la nueva cepa.
▪ Transmisión interhumana de la nueva cepa.
▪ Brotes simultáneos en el mundo.
▪ Elevada morbimortalidad.
➢ Profilaxis activa: vacuna
-Reduce las complicaciones, hospitalizaciones, muertes y secuelas ocasionadas.
-Vacuna trivalente con influenza tipo A cepas H1N1, H3N2 y tipo B (en algunos pacientes tetravalente con nueva cepa
tipo B).
*Administración de HA y NA → Son virus inactivados.
-Indicación para:
o Adultos mayores de 65 años
o Mujeres 2do y 3er trimestre de embarazo.
o Niños entre 6 meses y 2 años.
o Personal de salud y cuidadores en lugar de ancianos.
o Personas de cualquier edad de riesgo
▪ Enfermedades pulmonares crónicas
▪ Cardiopatías congénitas o adquiridas
▪ Terapia crónica con esteroides o aspirina
▪ Pacientes con trasplantes de órganos sólidos y MO.
▪ Inmunocomprometidos con terapia inmunosupresora actual y todos sus contactos intradomiciliario.
*Virus respiratorio sincicial (RSV)

-Familia: pneumoviridae.
-Genero: orthopneumoviridae.
Ap
-Pleomórfico.
-Envuelto con protrusión de glucoproteínas.
/Gp-G → Media la adsorción. -Dos tipos de VSR según la Gp-G: tipo A y B.
un
/Proteína de fusión F → central para la fusión de envolturas y unión con TLR4 o nucleolina.
-La proteína de matriz M alberga en su interior el RNA.
-ARN monocatenario con polaridad negativa, NO segmentado (a diferencia del virus influenza).
te
-Replicación citoplasmática.
-Brotación por polo apical → infección aguda localizada.
s
-Entrada (y salida) por aparato respiratorio alta, endotelio nasofaringe (faringitis o laringotraqueobronquitis) → Puede
descender a vías respiratorias bajas causando infecciones respiratorias aguda baja como bronquitis, bronquiolitis y/o
de
neumonía (es la causa más frecuente de internación en niños).
➢ Bronquiolitis
-Enfermedad aguda estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al
Pa
examen físico presenta crepitaciones inspiratorias finas y/o sibilancias espiratorias.
• Patogénesis:
z
-Mecanismos de daño directo e indirecto:

o Necrosis epitelial vías aéreas pequeñas.
o Destrucción cilios.
o Tapones mucosos.
▪ Fibrina.
▪ Detritus celulares.
▪ Edema (puede comprimir vía aérea).
▪ Inflamación neutrofílica.
-El VRS infecta preferiblemente las células del epitelio respiratorio de la nasofaringe → Efecto citopático virales
directo.
-La infección del VSR es detectada por las células inmunes que causan una Inmunopatología:
/injuria celular acompañada por limitación de la infección. La injuria es el sincicio multinucleado → Efecto
citopático indirecto (Imagen).
/Detritus intraluminales.
/Edema.
Ap
• Mecanismos inmunopatologicos:
-Perfil TH1 + respuest celular adaptativa → limitacion de la infeccion → Resuleve.
-Perfil TH2 → No resuelve e inhibe al Th1 → Enfermedad grave.
un
➢ Epidemiologia:
-70% de causa de bronquiolitis (IRAB) es por VSR (50% en periodo invernal y el 15% en muertes postnatal hasta 28 días
te
de vida).
-Principal causa de internación en lactantes.
s
-Causa más frecuente en niños menores de 1 año (las reinfecciones pueden ocurrir con frecuencia, pero menor
severidad debido a los IGs maternos→ escasa protección y corta duración, pero con variabilidad antigénica que no es
de
menor en el caso de este virus).

-Grave y fatal en niños de riesgo, IC y ancianos.
-En adultos es IRAA y neumonía de la comunidad.
-Brotes estacionales en otoño e invierno.
Pa
➢ Profilaxis:
-No hay vacuna, pero si otras estrategias:
z
o Remoción de secreciones (kinesioterapia) para facilitar la fluidificación de las secreciones resp.

o Aporte de oxigeno.
o Casos de hipoxia severa → ARM (asistencia respiratoria mecánica).
o Fármacos antivirales:
▪ Ribavirina: análogo sintético de la guanosina; posee efectos teratogénicos (cuidado con embarazadas).
▪ Profilaxis pasiva: 1 vez al mes vía intramuscular en bebes de alto riesgo (inmunocomprometidos; bajo
peso; nacer en invierno) → IGs monoclonales humanizados contra proteína F → Uso restringido.
➢ Prevención
-Lavado de manos.
-Lactancia prolongada (pasaje de Igs maternos).
-Aislamiento de los pacientes.
-Ac monoclonales.
*Virus de la familia Adenoviridae (Adenovirus)

-Virus a ADN dc lineal, desnudos con nucleocápside icosaédrica (a diferencia de los anteriores) por ende replicación a
nivel nuclear.
-2 Géneros: Mastadenovirus, y Aviadenovirus → humano: 7 especies (A-G) con más de 70 genotipos diferentes.
-Producen:
/Infecciones respiratorias.
/Oculares nosocomiales.
/Gastrointestinales → Virus estables a pH ácido, secreciones gástricas y biliares.
/Infecciones persistentes en tejido linfoide y riñon → latencia en células de estirpe linfoide.
/Sistémicas (IC).
-Liberación de la progenie se da por lisis celular.
-Gran variabilidad antigénica por lo tanto la respuesta inmune es específica de serotipo→ alta tasa de reinfecciones
por adenovirus.
➢ Patogenia
-5% de las IRA bajas.
-Es más frecuente en menores de 5 años en invierno o primavera.
-Mayoría son autolimitadas, pero pueden dar cuadros graves.
-Inhalación de gotas o inoculación conjuntival directa.
-Transmisión que predomina es fecal-oral.
-Brotes nosocomiales.
-Epidemiologia: en Argentina predomina B y C. La mayoría de las infecciones es en edades tempranas.
*Otros virus respiratorios

Ap
Parainfluenza / Rinovirus / Metapneumovirus / Coronavirus / Bocavirus / Polyomavirus (KU, WI)
*Parainfluenza
un
-En ninos de corta edad asociado a diferentes cuadros clinicos.

te
s
de
Pa
z
*Rinovirus (RVH)
-Familia: picornaviridae.
-ARN desnudo, de polaridad (+).
-Más de 100 serotipos→ reinfecciones sistemáticas.
-IRA alta → resfrió común en cualquier grupo etario, sinusitis en adultos, otitis en niños.
-IRA baja (sobre todo en niños) → bronquiolitis. Además, exacerbaciones de asma en niños o EPOC en adultos,
neumonía, frecuencia de coinfecciones (alta).
-Este virus es el más frecuente en las IRAs de niños menores de 5 años hospitalizados o ambulatorios. Es seguido por
el VSR. Pueden estar coinfectando el mismo paciente.
*Metapneumovirus humano (hMPV)

-Familia: Paramixoviridae.
-Partículas pleomórficas.
-Con envoltura, espículas cortas.
-Emparentado y con cuadro similar al RSV.
-2º lugar como productor de IRAgudas en niños.
-Se asocia a coinfecciones.
*Bocavirus humano (HBoV)
-Familia: Parvoviridae.
-Virus desnudo.
-DNA sc.
-Afecta a todos los grupos etarios, especialmente en niños.
-Neumonía, bronquitis, bronquiolitis e IRA alta.
-Se asocia a coinfecciones.
*Coronavirus Humano
-Familia: Coronaviridae. Sub-familia: Coronavirinae.
-Virus envueltos RNA, monocatenario y polaridad (+).
-Genoma característico: el que tiene el RNA con más pares de bases.
-Envoltura:
/Proteína S (espículas formando un homotrímero) que interactúa con su rc: enzima convertidora de
angiotensina II (ECA).
/Proteínas de matriz y de la nucleocápside.
• Tipos:
-Asociado a inf. resp. leves:
o hCoV 229-E / hCoV OC43 / hCoV NL63 / hCoV HKU1
-Asociados a enf. resp. graves (de origen zoonótico).
Ap
o hCoV SARS → 2002.

o hCoV MERS → Sigue circulando en camellos. Tasa de mortalidad del 40%.
o SARS-2 Cov:
un
▪ Mayor transmisibilidad en comparación a otros coronavirus humanos asociados a enf. resp severas y
virus influenza → 1,4 a 5,5 (El MERS es menos a 1)
▪ Mortalidad 3%.
te
▪ No es posible discriminar COVID-19 de otras enfermedades respiratorias en base al conjunto de signos y

síntomas.
s
▪ Se observa neumonía bilateral (fundamentalmente a nivel basal por acumulo de líquido pleural).
▪ Dx: carga viral en isopados nasales y
de
faríngeos. Asintomáticos y sintomáticos

no difieren en la carga viral. La mayoría
de los asintomáticos llegarán a
presentarlos. El Dx es directo por PCR in
Pa
real time.
▪ Prevención: medidas universales +
aislamiento de casos + cuarentena de
z
contacto cercano + suspensión de

eventos + restricción de movimiento de
personas.
*Diagnostico
-Es importante el diagnóstico para:

▪ Evitar el uso indiscriminado de antibióticos.
▪ Aislamiento de los pacientes infectados para limitar las infecciones intrahospitalarias.
▪ En casos de influenza con pocos días de evolución y en pacientes seleccionados, administrar antivirales
específicos.
▪ Conocer la situación epidemiológica en una comunidad y las cepas circulantes → importancia para futuras
vacunas.
-Se hace diagnostico virológico solamente en cuadro graves: (requieren si o si internación).
▪ Enfermedad tipo influenza (ETI):
o Presentación súbita de fiebre > 38 grados
o Tos u odinofagia (en ausencia de otro signo).
o Acompañado o no de astenia, mialgias, postración, náuseas o vómitos, rinorrea, conjuntivitis
adenopatías o diarrea.
▪ Bronquiolitis en menores de 2 años.
▪ Neumonía.
-Métodos directos
o Rápidos:
▪ Inmunofluorescencia directa o indirecta (IFI/IFD).
▪ ELISA (para detección de ag virales).
o Clásico:
▪ Aislamiento de virus en cultivos celulares (gold standard) + identificación por IFI (IFD solo para
Metapneumovirus).
o Nuevo:
▪ PCR.
-Métodos indirectos (no tan importantes como los directos)
▪ IgM especifica.
▪ Conversión serológica.
Ap
-Muestras aptas para diagnostico directo → dentro de los 3 días del inicio del cuadro:
1. Aspirado nasofaríngeo (ANF) → primera alternativa ya que es fácil acceso para pacientes de corta edad.
2. Hisopado nasofaríngeo.
un
3. Hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo→ carga viral (la mayor o menor carga viral NO guarda
relación con la presentación clínica).
4. Otras: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar (BAL) , liquido de derrame pleural o
te
biopsias de pulmón.
-Utilizar medios de transporte adecuados y cuidar las condiciones de conservación hasta el laboratorio (refrigerar sin
s
congelar).
-El 75% de los pacientes asintomáticos llegaran a presentar síntomas en el futuro.
de
➢ Aspirado nasofaríngeo (ANF):

1) Métodos clásicos (cultivo):
-Se usa la centrifugación → sobrenadante (supuesto virus) se inocula en cultivo celular y se evidencia o no la acción
Pa
citopática característica (ACP) del virus sobre la monocapa del cultivo. Luego hay detección del agente etiológico por
IFI.
/IFI → rápido y bajo costo, pero se necesita personal entrenado, adecuado número de células y microscopio IF.
z
/ACP → 7-15 días (improcedente en algunas situaciones de urgencia diagnostica).

/Aislamiento en cultivo → Se puede usar:
▪ Clásico: tubos.
▪ “Shell vial” → más rápidos → se usa un mecanismo intermedio de centrifugación, favoreciendo la
interacción entre el virus y la celula. No se utilizada para diagnóstico de forma masiva.
▪ Mixto.
2) Métodos rápidos:
-Utiliza las células del sedimento luego de la centrifugación. Se los coloca en los SPOT y se coloca AC tipo IFI capaces
de reconocer antígenos de distintos virus.
-Panel respiratorio:
/Panel para colocar células lavadas que serán reconocidas por anticuerpos.
/Está Integrado por AC-Anti: VSR, adenovirus, influenza A y B, parainfluenza 1-3 y Metapneumovirus.
3) Inmunocromatografía:
-Detección rápida de Ag (20-30 min).
-Tiene más especificidad que sensibilidad.
-Se puede utilizar de forma masiva, pero posee menor sensibilidad que IFI.
-Depende de edad de los pacientes, tipo de muestra y subtipo de virus.
-La calidad de la muestra no puede ser evaluada (ej. celularidad).
-Se usa solo en periodos epidémicos.
4) Dx molecular
-Costo elevado pero ventajoso para estudiar virus no cultivables o sin disponibilidad de usar AC monoclonales como
en rinovirus, entero, coronavirus, etc.
/PCR si es ADN o RT-PCR si es ARN (individual).
/PCR en tiempo real (permite cuantificar).
/Multiplex (en un mismo ensayo se determina la presencia para más de un agente).
➢ Conclusiones:
• Las infecciones virales respiratorias tiene alta prevalencia en poblaciones susceptibles.
/RSV en menores de 2 años.
/Virus influenza en adultos mayores.
• En la patogénesis predominan los mecanismos de daño indirecto.
• Lavado de manos. La profilaxis activa para virus influenza; profilaxis pasiva para RSV (cuando lo amerite).
• El diagnóstico virológico es directo y se requiere ante cuadros graves.
Ap
un
te
s
de
Pa
z
Teórico: #6
Microbiología II: “Mycobacterium Tuberculosis”
Desarrollo:
Género: Mycobacterium.
/Micobacterias tuberculosas (causan TB).
*Mycobacterium tuberculosis (paradigma de las demás tuberculosis).
*Mycobacterium bovis.
*Mycobacterium africanum.
*Mycobacterium canetti.
*Mycobacterium microti.
/Agente etiológico de la lepra:
*Mycobacterium leprae.
/Micobacterias NO tuberculosas (antes llamadas atípicas) → causan micobacteriosis)
*Diversas especies.
➢ Datos epidemiólogicos
-Incidencia anual mundial: 10,4 millones / Prevalencia mundial: aprox. 30 millones.
-Muertes por TB: principal causa de muerte por infección a agente único.
Ap
-98% de los casos y de las muertes en países en vías de desarrollo.

-Infección concomitante con VIH (10% de las muertes por TB ocurre en pacientes infectados con VIH).
-Argentina: tasa de media a alta de la enfermedad.
un
-Tambien hay alto numero de infectados en el mundo (diferente a enfermedad).
➢ Mycobacterium bovis: epidemiología

te
-Ingestión de leche contaminada (no pasteurizada) con Mycobacterium bovis:

*Tasa de infeccion de bovinos (4%) y porcinos (5%) en Argentina.
*M. bovis puede ser inactivado por pasteurización. Elimina la micobacteria de la leche.
s
-Mycobacterium bovis: infrecuente agente causal de TB → (solo el 1% de todos los casos de TB pulmonar).
*Todo el resto→ mycobacterium tuberculosis.
de
-Prevalencia: Santa Fe > Córdoba > Buenos Aires (prevalencia en región tambera) → cuenca lechera de Arg.
-Encuentro→ entrada→ establecimiento y multiplicación→ diseminación→ daño (enfermedad) y desenlace.
*Diagnóstico adecuado→ desenlace saludable.
Pa
*Mal diagnostico→ desenlace desfavorable
➢ Reservorios y vehiculo de transmisión de micobacterias

z
-Reservorios
/M. tuberculosis: el humano enfermo (no existen portadores sanos) → el individuo esta infectado o enfermo.
/M. bovis: bovinos/porcinos enfermos y leche contaminada.
/Otras micobacterias: enfermos, medio ambiente.
-Huesped:
/Patógeno primario→ con adecuada puerta de entrada y dosis→ huésped sano sin importar el estado
inmunológico de paciente.
/Patógeno secundario a otra afección:
▪ Desnutrición severa: Bajo aporte calórico (niñez) o alcoholismo (adulto).
▪ Stress severo: En situación de pérdida de trabajo o familiar.
▪ Infección por VIH: gran grupo de riesgo.
➢ TB: modos de transmisión (de más a menos frecuente)

-Via aerógena: forma más frecuente→Inhalacion de particulas con la bacteria.
-Cutánea: a través de abrasiones o heridas, infrecuente (se da en personal bioquímico que trabaje con la bacteria).
-Ingestión de leche contaminada (Por M. Bovis): frecuente en el pasado, hoy es rara
-Sexual: muy muy rara, pero posible.
-Pulmonar 85,1%: más frecuente.
-Extrapulmonar 14,9%: más rara. Suelen ser secundarias a un foco primario → generalmente pulmonar.
• Linfática 25,2%: más frecuente de las extrapulmonares.
• Pleural 22,8%.
• Genitourinaria 16,1%.
• Osteo-articular 9,6%.
• Otras 9,3%:
▪ Miliar 9,2%.
▪ Meníngea 4,3%.
▪ Peritoneal 3,5%.
➢ TB pulmonar: encuentro e ingreso

-M. tuberculosis proviene necesariamente de otro huésped humano (paciente bacilífero) → transmisión por vía
aerógena (gotitas de Pflügge):
/Mayores a 10 micrones → masa suficiente para impactar en cornetes nasales.
/Menores a 10 micrones→ llegan a vía respiratoria baja → alveolo:
*Aquí las menores de 5 micrones → no tienen masa suficiente para depositarse a nivel alveolar →
pueden ser expulsadas por las gotitas de Pflügge .
-Dosis infectante → muy baja
/Aprox. 10 bacterias en un individuo susceptible IC (nunca antes estuvo en contacto con TB, ni tiene grupo de
Ap
riesgo).
-Las bacterias se depositan en las vias respiratorios.
un
➢ Patogénesis
• Estadio I → (0 – 3 días)
1. Bacteria ingresa por via respiratoria a huésped que nunca había estado expuesto antes a M. tuberculosis.
te
2. Se encuentra con macrófago alveolar y CD.

3. La relación huésped-bacteria depende de la interacción entre:
s
/Ligandos: man-LAM con alto contenido en manosa y el fosfoinositolmanano PIM, etc.

/Receptores: CR1, CR3, CR4, TLR2, TLR4, receptor de manosa.
de
4. Interacción permite la internalización de las micobacterias dentro de macrófagos alveolares.

5. En el caso de las CD la internalizacion es mediada por el rc DC-SIGN.
• Estadio II → (3 – 5 días)
Pa
-La interacción del man-LAM con el receptor TLR2 → promueve la liberación de quimiotactinas y citoquinas por los
macrófagos (IL-8, RANTES, MCP-1, otras).
-Quimiotaxinas (predominio de IL-8) → reclutamiento inicial de
z
celulas PMN, luego celulas mononucleares: monocitos, linfocitos,

células NK y células dendríticas.
-Las micobacterias replican dentro de los macrófagos sin ser atacadas
por los mediadores de la inmunidad innata → Evasion (Micro 1).
/Formación del granuloma (tuberculoma):
-Fusión entre membranas de los macrófagos mediada por ICAM-1 y
otras moléculas de adhesión → se generan celulas multinucleadas de
Langhans.
-Hay menor cantidad de PMN.
• Estadio III → (5 – 15 días)

-Destrucción de macrófagos infectados por apoptosis o citotoxicidad mediada por NK → se liberan bacterias y son
recaptados por macrófagos sanos → diseminación por contigüidad.
-No se observa aún significativa activación de macrófagos ni degradación de las micobacterias porque no hay respuesta
inmune adquirida.
/TNF en bajas [ ].
/Lipoxina A4 en altas [ ] (derivada de PGs y pro necrótica).
-Estas citoquinas generan necrosis de macrogafos liberando las bacterias.
-Centro caseoso: debido a la liberación del anion sulfato liberado por la degradación de
los sulfátidos de la micobacteria → se une con calcio de plasma → depósitos de Sulfato
de Calcio (Casium de color blanquecino).
• Estadío III→ Débil IMC (4 – 6 semanas)

-Activación de pocos macrófagos pero suficiente para comenzar la presentación
antigénica.
-Escape de micobacterias del tuberculoma y migración por vía linfática a ganglios linfáticos
regionales u otros órganos.
/Limitación de la diseminación de la micobacteria tuberculosa:
-La celula inicialmente infectada puede seguir dos caminos dependiendo el entorno celular:
1. M. tuberculosis proapoptótico: Aparicion de otras citoquinas + suba [TNF] y baja [lipoxina A4] → no
necrosis, sino apoptosis → Algunos M. tuberculosis mueren: sus fragmentos (antígenos) son captados por
células dendríticas → CD presentan antígenos a linfocitos TCD4 y TCD8 → se limita la diseminación de
infección.
2. M. tuberculosis pronecrótico: [TNF] subóptimo y alta [lipoxina A4] → favorece necrosis y la liberación de
bacterias → M. tuberculosis viable: es liberado e ingerido por fagocitos reclutados →La población se expande
por replicación e invasión de otras células.
• Estadío III →(6 – 9 semanas)

-Manifiesta IMC.
Ap
-Reacción inmune adquirida más intensa.

-Marcada necrosis del centro de la lesión.
-Degradación de micobacterias por macrófagos activados → otras sobreviven → migración hacia sitios distantes.
un
➢ Equilibrios entre respuesta inmune:

-Depende de las citoquinas presentes en el entorno de los linfocitos que estan generando estas respuestas:
te
/IFN- gamma e IL-12 → Inmunidad defensiva y eficaz → Th1.

/IL-4- e IL-10 → Hipersensibilidad→ Th2 → Cooperación T-B y generación de AC inútiles en esta enfermedad
s
→ No puede resolver la infeccion.

/TGF-β, IL-6 e IL-23 →Th17.
de
*Es Buena rta pero en equilibrio con Th1.

*Si predomina Th2 con TH17: hipersensibilidad, más daño y menos inmunidad defensiva.
-Curación o latencia:
Th1>Th2
Pa
Th1>Th17
-Progresión de la enfermedad:
Th2>Th1
z
Th17>Th1
-Se puede dar reactivación de un complejo primario tuberculoso por un descenso de su condición inmunitaria.
• Estadío III tardío → (12 – 18 semanas)

-Si el paciente fue incapaz de resolver la infección → aumento de tamaño del tubérculo
→Ruptura del tubérculo:
▪ Hacia la vía aérea→ paciente bacilífero→ bacterias en esputo.
▪ Hacia un vaso→ hemoptisis.
-Calcificaciones pulmonares: complejo de Ghon (Cicatrices observables en la radiología).
-Nodulos caseosos: Lesiones tuberculosas llenas de Casium en el pulmon.
➢ Daño:
-A partir de la primera lesión en la infeccion tuberculosa → se produce la migración via linfática. Todavia no hay rta
inmune porque es una etapa temprana → Diseminación y más focos intra o extrapulmonares → generacion de rta
inmune → limitación de la infección → formacion de complejos de Ghon.
*Si no hay respuesta inmune, la enfermedad sigue su curso.
-Etapa final sin tratamiento → lleno de caseum →vaciamiento del caseum →
Cavernas → necropsia (imagen) → incompatible con la vida.
-Luego de una primoinfeccion, el proceso se acorta porque las celulas de
memoria generan una respuesta más eficaz y eficiente. Al igual que con la
Vacuna BCG.
➢ Síntomas/ Anamnesis
-Bases epidemiógicas: grupo de riesgo.
-Fatiga.
-Dolor torácico.
-Sudoración nocturna (febrículas).
-Pérdida de peso
-Tos (con o sin expectoración de esputo).
-Hemóptisis (sangre en esputo) en casos avanzados.
➢ Indicaciones
-Radiografía de tórax.
-Toma de muestra de esputo (2 en 48 hs) para búsqueda de BAAR y cultivo. Toma de muestras seriadas:
/En el sintomático respiratorio→ 2 muestras de esputo en días sucesivos.
-Pretest clínico → para diagnóstico de TBC en un centro de mediana-alta complejidad.
▪ Alto PC (paciente con muchos datos indicativos) + Rx tórax típica + ≥2 baciloscopías (+) (paciente
Ap
bacilífero) [Cultivo (+) para M. tuberculosis] → iniciar tto convencional (se asume que el pct tiene
tuberculosis).
▪ Alto PC pero con esputo negativo (baciloscopia negativa) mientras esperamos el cultivo y es un
un
paciente > 60 años con pérdida de peso de más del 10% y que no haya recibido nunca tto
tuberculoso→ se inicia tto de 3 meses.
▪ Si paciente mejora en 3 meses → tto convencional por que suponemos (o sabemos los
te
resultados del cultivo) que el paciente tenía el bacilo.

▪ Si el paciente no mejora→ reevaluación en centro de mayor complejidad→ Amplificación por
s
PCR (muestra de esputo), Broncofiberoscopía (BF), Biopsia pulmonar (si BF fue negativo).
*Otros métodos que no confirman diagnostico pero son indicativos de posibilidad:
de
adenosina-deaminasa, anticuerpos séricos, prueba de tuberculina.

▪ Intermedio o bajo PC → Rx torax negativa, baciloscopia negativa, pero es VIH positivo o
inmunodeficiente → se debe evaluar al paciente en un centro de alta complejodad.
Pa
➢ Diagnóstico de TB pulmonar en pacientes pediátricos:

-Examen directo BAAR de los esputos.
-Si no hay esputo→ líquido de aspiración gástrica porque el paciente se traga la expectoración.
z
-Antecedentes de contacto con un foco tuberculoso + Síntomas compatibles (tos persistente más de 2 semanas,
hemóptisis, pérdida de peso, fiebre prolongada y/o anemia) + Reacción cutánea positiva a la tuberculina + Imágenes
radiológicas compatibles con TB: tto antituberculoso empírico.
/Si hay disminución de los síntomas y aumento de peso de más del 10% en 2 meses (más examen positivo) →
seguir con tto convencional.
➢ Diagnóstico (Laboratorio)
-Visualización:
1. BAAR mediante técnica de Ziehl-Neelsen (A): bacilos rectos tenidos con fuxcina.
2. Micobacterias fluorescentes por tinción con
Auramina-Rodamina (B) → diagnóstico más
rápido y eficiente → más fácil de detectar al
bacilo con la fluorescencia.
3. Homogeneización de la muestra y cultivo →
Nacetil homocistenia en medio básico→ se
destruyen las celulas que portan las
micobacterias→ se liberan → mayor
rendimiento de las micobacterias.
➢ Caracteristicas de cultivo de M. tuberculosis:
-Cultivables, desarrollan bien.
-Son aerobios estrictos de crecimiento lento (se requieren por lo menos 15 días, y hasta ocho semanas de incubación)
-Crecen mejor a 37ºC.
-Medios utilizados con diferentes nutrientes:
/Lowenstein-Jensen (glicerol, almidón de papa, huevo coagulado, asparagina, verde de malaquita*, sales).
*Malaquita: inhibidor del crecimiento de otros microorganismos.
/Stonebrink (huevo, piruvato, sales).
-Identificación de especie por pruebas bioquímicas (niacina, ureasa, reducción de nitratos, etc.)
➢ TB: diagnóstico microbiológico

▪ Método fluorométrico: BACTEC MGIT 960
-Principio: detección de fluorescencia que emite un fluorocromo sensible al O2.
-Inicialmente el O2 disuelto en el medio de cultivo extingue la emisión de fluorescencia.
-A medida que la micobacteria consume O2, se suprime la extinción (quenching) de la fluorescencia, que así puede ser
detectada.
▪ Método de amplificación (Xpert MTB/RIF)
-Principio: amplificación por “Real-Time” PCR de secuencias específicas de ADN de M. tuberculosis y del gen que
codifica la resistencia a la rifampicina.
-Permite la obtención de resultados en 120 minutos a partir de una muestra de esputo.
Ap
➢ M. tuberculosis: susceptibilidad a los antibióticos

-Método de las proporciones en medio de Lowenstein-Jensen (Canetti, Rist y Grosset) → obsoleto, no se usa.
un
-Otros métodos obsoletos: método de los bacteriófagos para determinar resistencia a isoniacida y a rifampicina
-BACTEC-MGIT 960 (fluorométrico) → Se usa.
-Amplificación de secuencias específicas (Xpert MTB/RIF) → Se usa.
te
➢ Estrategia de tratamiento de la TB con drogas antituberculosas

s
-Objeto: reducción de la carga micobacteriana.

-Observación: alta tasa de mutación, generación de mutantes resistentes. *
de
/Existe mas de un ATB o quimioterápico para evitar la resistencia

/Estrategia: combinación de múltiples drogas antituberculosas por períodos prolongados.
-Drogas:
/1a línea: isoniacida, rifa picina, etambutol, pirazinamida y estreptomicina (bactericidas excepto etambutol).
Pa
Son las de eleccion para el tratamiento → Menos efectos colaterales indeseables, más bajo costo, mejor
propiedades farmacologicas.
/2a línea: cicloserina, viomicina, etionamida, ácido paminosalicílico, capreomicina y ciprofloxacina.
z
/Otras: claritromicina, para micobacterias atípicas.

-Tratamiento habitual: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina x 2 Meses.
/Luego isoniacida y rifampicina (4 meses más).
/Debido a esto → aparecieron cepas multi-resistentes a rifampicina y a isoniacida por el uso prolongado. →
La intradermorreacción con PPD es negativa en estos casos.
-Extensivamente droga resistente TB (XDR-TB): isoniacida, rifampicina, fluorquinolonas y un aminoglucósido.
-Tratamiento adjunto: corticoides → Sirve para bajar los niveles de hipersensibilidad qué presentan algunos pacientes
por incremento de las respuestas Th2 y Th17 sobre la Th1.
➢ TB: bioseguridad y manejo del paciente

-Paciente:
/Uso de barbijo .
/Aislamiento.
/Externación bajo tratamiento (si es posible): una vez qué el paciente tenga 3 baciloscopias negativas seguidas
semanalmente → se lo podría externar pero continuando el tratamiento antibiotico en casa.
/Internación hasta que no sea más bacilífero: mejor manera de aislarlo.
-Personal médico y paramédico
/Uso de barbijo.
/Uso de guantes.
/Uso de camisolines descartables.
/Residuos: bolsa roja e incineración.
/Desinfección de superficies con agentes fenolados → micob susceptible a estos.
➢ TB: prevención
-Contactos del paciente con TB: (ej. ambiente familiar)
/Quimioprofilaxis con isoniacida: fines preventivos para aquellos que no presentan signos y síntomas.
/Se usa una sola droga ya qué se entiende que si llega a estar infectado → tendrá tan poco microorganismos
que podrán ser controlados con un solo agente quimioterapico.
/Población general:
-Vacunación con BCG
/1921: lograron aislar el bacilo BCG (Mycobacterium bovis atenuado) bacilo de Calmette – Guerin.
/2003: deleción de la regió RD1 causa la atenuación del BCG por pérdida del sistema de secreción Esx-1.
-Una única aplicación dentro de los 30 días de vida.
/Unica contraindicacion → bajo peso al nacer (¿ID?).
-Aplicación subcutánea produce complejo primario (=primoinfección) autolimitado ya que el bacilo es atenuado.
-BCG despierta reacción positiva a la PPD (IDR tuberculina) por 3 o 4 años.
-No previene totalmente la infección por micobacterias tuberculosas:
*No previenen infección → es patógeno primario → por lo que si llega a la entrada adecuada en dosis adecuada
→ enfermedad.
*Protege de las formas severas en la infancia y de la meningitis tuberculosa (80% eficacia).
Ap
➢ Mycobacterium: resistencia a agentes físicos y químicos

-Resistencia a ácidos y álcalis:
un
/La utilizamos cuando nos referimos a homogeneización de muestras de esputo → para buscar BAAR y cultivo.
-Resistencia a la mayoría de los desinfectantes excepto a: fenol, glutaraldehído, etanol al 70%, resistencia parcial a los
hipocloritos.
te
-Resisten la desecación: debido a la composición de sus envolturas.

-Sensibles a la luz solar: un esputo que queda al abrigo del sol → riesgo epidemiológico → puede vivir por 10 a 12
s
meses.
de
➢ Micobacterias NO tuberculosas (atípicas)

-Clasificación de Runyon:
/Crecimiento lento (3 a 4 semanas como TBC)
Pa
*No pigmentadas o acromógenas: complejo avium-intracellulare (aves y simios), terrae, etc.

*Pigmentadas:
o Fotocromógenas (pigmento en presencia de luz): marinum (peces), simiae, etc.
z
o Escotocromógenas (pigmento con o sin luz): scrofulaceum, xenopi (batracios), etc.

/Crecimiento rápido: fortuitum, chelonae (tortugas), etc. Rápido (comparado con las tuberculosas) como para
formar colonias visibles → de 10 a 12 días de cultivo.
➢ Caracteristicas
-Reservorio: el medio ambiente.
-Oportunistas que se desarrollan mejor por debajo de la temperatura corporal humana (Diferencia con tuberculosis
→ hay excepciones igual).
-Su presencia se diagnostica con los mismos métodos que se utilizan para las micobacterias tuberculosas → pero si se
usan cebadores → especificos de especies no tuberculosas
-Alta resistencia a antibióticos y quimioterápicos.
-Alta prevalencia en pacientes con infección por HIV.
-Infección pulmonar en forma de infiltrados (micobacteriosis).
/Muy característica de paciente HIV, pero estos no generan granulomas, son no tuberculosas → forma atipica
→ micobacteriosis.
-Mal pronóstico en pacientes con SIDA: micobacteriosis + alta resistencia.
Teórico: #7
Microbiología II: “Chlamydophila pneumoniae , C. psittaci
Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis”
Desarrollo:
-Orden: Chlamydiales.
-Familia: Chlamydiaceae.
-Géneros: Chlamydia y Chlamydophila.
-La familia Chlamydiaceae comprende especies cuyas características comunes incluyen:
1) Son patógenos intracelulares obligadas por carecer de citocromos → no pueden sintetizar ATP ni reoxidar NADPH;
2) Poseen un ciclo de replicación con dos estadios:
/Cuerpo elemental: Forma infectante (vida extracelular).
/Cuerpo reticular: La forma metabólicamente activa con capacidad de
multiplicarse intracelularmente.
-Especies:
/Chlamydia trachomatis.
/Chlamydophila pneumoniae.
/Chlamydophila psittaci.
➢ Estructura
Ap
-Proteínas tipo Omc´s → ricas en cisteína.

*OmcB → monocapa de proteínas en espacio periplásmico → donde "debería" está el peptidoglicano, pero
NO TIENE.
un
*OmcA → entrecruzamiento con MOMP → este entrecruzamiento es mayor en el cuerpo elemental que
reticular → ya que le da mayor rigidez a la envoltura, necesaria para la forma extracelular.
-Flia. Clamidazae: se diferencia de todas bacterias que tienen membrana externa por no presentar péptidoglicano.
te
-Membrana externa: contiene lipopolisacáridos.

s
de
➢ Unión y entrada
Pa
-Dependiendo de la especies la infección ocurre en las células epiteliales, endoteliales, del músculo liso y en monocitos
o macrófagos.
-Entrada:
z
/MOMP de Chlamydia o Chlamydophila unidas a AC; o

/MOMP y OmcB que se unen a moléculas de heparina.
/El LPS colabora.
-En la célula huésped el CE se reorganiza a CR dentro de la vacuola de inclusión (derivada de la membrana del huésped)
-El CR crece y se replica por fisión binaria.
-Después de un período de progenie en fase
exponencial, el CR se comienza a diferenciar en CE con
la síntesis de las proteínas tardías, incluyendo OmcB y
OmcA y dos simil-histonas, Hc1 y Hc2 (compactan el
cromosoma, para que puedan entrar en el cuerpo elemental
que es más pequeño que el reticular).
-Crecimiento exponencial y luego pasa a cuerpo elemental (Imagen).
-Los CE se liberan al exterior. La salida de los CE de la célula huésped incluye
mecanismos que evitan la necrosis celular para evadir la estimulación del
sistema inmune:
/Exocitosis de los CE: sería semejante a la utilizada por la célula
eucariótica para liberar moléculas situadas en vesículas.
/Extrusión: comprende la “compresión” de una parte de vacuola de
inclusión dentro de un compartimento de la membrana plasmática dejando a la célula del huésped intacta,
aunque con residuos de inclusión.
-El ciclo completo se extiende de 48 a 72 hs.
*Chlamydia trachomatis
-De acuerdo a características fisiológicas se diferencian 3 biovariedades; 2 son de humanos:
/Bio-var LGV (linfogranuloma venéreo).
/Bio-var tracoma.
-Único reservorio el hombre.
-Considerando los diferentes epitopes de la protina MOMP anticuerpos monoclonales diferencian epitopes especies
específicas, subespecies y serovariedades (20 serovariedades).
Ap
-Las biovariedades Linfogranuloma Venéreo y Tracoma se diferencian por el tropismo de tejidos:

/C. Trachomatis LGV: Invade tejido linfático y células epiteliales de la mucosa. 4 serovar: L1, 2, 2a y 3.
/C. Trachomatis tracoma: Invade células epiteliales de la mucosa. 16 serovar: A, B, Ba, C, D-K, Da, Ga, Ia, Ja
*C. trachomatis L1-L3 : Linfogranuloma Venéreo.
un
*C. trachomatis D- K: infecciones genitales, conjuntivitis e infecciones respiratorias en neonatos.

*C. trachomatis A-C: Tracoma (endémico).
te
➢ Persistencia de la Familia Chlamydaceae

-Causa infecciones persistentes.
s
-La infección por estos patógenos es silenciosa → a lo largo del tiempo → células portadoras se activan → secretan
citoquinas y quimiocinas → infiltración primaria de células inmunes al sitio de infección.
de
-INF gamma → determinante para resolver infección y también en la inmunopatogenia de la misma.

-En las células infectadas la acción del INFγ es mediada por la inducción de la IDO (indolamina 2,3-dioxigenasa), de la
oxidonítrico sintentasa (iNOS) y por la regulación decreciente de los receptores de transferrina. La IDO cumple un
Pa
papel importante en el desarrollo de infecciones crónicas o persistentes.

-Chlamydaceae: IDO produce modificaciones en las vías metabólicas de los CR porque disminuye [Triptofano] → de
manera que se mantienen viables, pero no se multiplican, es decir induce su persistencia.
/Microscopía electrónica → vacuolas de inclusión → con CR con morfologías aberrantes en tejidos infectados.
z
-Persistencia → “asociación a largo plazo de la chlamydaceaes y el huesped”. Cuando disminuye efecto de INF gamma
→ CR vuelven a estado normal → multiplican y vuelven a CE e infectan nuevas células (reanuda ciclo).
*Chlamydophila pneumoniae
-Enfermedades agudas → Neumonía y bronquitis, sinusitis, faringitis.

-Enfermedades crónicas → asma intrínseca, la arteriosclerosis, la sarcoidosis y la enfermedad de Alzheimer.
-Reservorio: seres humanos.
-Contagio: personas con infección sint o asint.
/Estado de portación (asint): es bajo (5% de los casos).
-Entrada: es mediada por gotitas respiratorias e infecta la célula epitelial columnar o de transición. Inicialmente lo
hace en las células respiratorias de las vías altas y se puede extender a las bajas.
-Reinfección: es frecuente a lo largo de la vida. Existen variantes alélicas que surgen de la presión inmunológica o por
recombinación en caso de infecciones mixtas.
-La bacteria es capaz de originar infecciones asintomáticas principalmente en niños → Aunque la infección puede
ocurrir en todas las edades generalmente a partir de los 5 años de edad.
-Causa el 6 al 15% de neumonías adquiridas en la comunidad.
-Grupos etarios con mayor incidencia:
/18-34 años.
/65-79 años.
-La mayoría de las neumonías causadas son leves, pueden ser autolimitadas y difíciles de diferenciar clínicamente de
M. pneumoniae. Es decir, que aunque la mayoría sean leves y autolimitadas → puede haber derrame pleural y
empiema pleural y falla respiratoria.
-RX de tórax muestra infiltrados intersticiales.
*Pero la consolidación lobular y derrame pleural también puede ocurrir → más semejantes a las causadas por
otras bacterias que causan infecciones respiratorias.
-C. pneumoniae ha sido aislada de empiemas pulmonares y puede ocasionar falla respiratoria
-En niños mayores de 5 años, la infección ha sido asociada a la exacerbación del asma. También en niños de esta edad
de suele faringitis → pero raramente es diagnosticada.
-infecciones respiratorias crónicas: puede causar la colonización persistente de las vías respiratorias bajas en pacientes
con EPOC, así como las exacerbaciones ya que estas vías son estériles.
➢ Patogenia
-Capacidad de infectar monocitos permite su diseminación → diferencia:
/Clamidophila → puede infectar distintas lineas celulares eucariotas. Puede infectar: macrófagos
(diseminación), cel endoteliales y musculo liso → llegan a macrófago residente → ateroesclerosis →riesgo de infarto
aguda de miocardio.
/Clamidia → solo infecta las cel epiteliales y el tejido linfoide → depende la serovariedad.
Ap
/SE DIFERENCIAN EN EL TROPISMO

-Factor de riesgo de la injuria vascular: arterioesclerosis:
*Los CE son endocitados por los macrófagos alveolares en donde se diferencian a CR y se multiplican. La
un
presencia de las vacuolas de inclusión en los monocitos infectados aumenta la expresión de ligandos de adhesión que
facilita su adherencia a los endotelios arteriales. Los macrófagos adheridos migran a la túnica íntima de los vasos donde
pueden infectar a los macrófagos residentes los cuales comienzan a oxidar y captar LDL tomando el típico aspecto de
te
las células espumosas.

*Aparentemente el LPS bacteriano aumenta la entrada del colesterol y disminuye el eflujo de LDL, mientras
s
que la proteína cla-Hsp60 induce la oxidación en los monocitos y macrófagos.

*La liberación de citoquinas (por la infección de las células del músculo liso y las endoteliales) y las
de
metaloproteasas (principalmente secretadas por los macrófagos) desestabilizan la placa arteroesclerótica

promoviendo la formación de trombos con el riesgo del infarto.
-Esclerosis múltiple → su patogénesis no se encuentra conocida → se cree que puede reflejar trastorno autoinmune
influido por proceso infeccioso: C pneumoniae → más rápido progreso de enfermedad.
Pa
-Alzheimer → varias hipótesis para esta enfermedad → una de ellas → amiloidiosis → C. pneumoniae → acelera la
producción de la prot. precursora amiloidea → acelera su sx. Élla alcanza SNC → a través de los monocitos infectados
→ a través del neuroepitelio olfatorio.
z
➢ Diagnostico
• Indirecto (generalmente)
-Infección primaria (difícil encontrar px sintomáticos): los anticuerpos de tipo IgM aparecen de 2 a 3 semanas tras la
infección, mientras que del tipo IgG requieren de 6 a 8 semanas para ser detectados.
-IFI (método de referencia, micro inmuno fluorescencia indirecta contra antígeno MOMP) → Especifico de especie.
-IgM >16 IgG seroconversión (aumento 4 veces el título en muestras con 3 semanas de intervalo).
-Reinfecciones: IgM puede estar ausente o con niveles bajos, IgG aparecer a las dos semanas postinfección.
-En adultos un sólo título de IgG no es válido para el diagnóstico, ya que puede persistir elevado por las repetidas
reinfecciones.
-Otros métodos ELISA (con LPS recombinante + suero del pct + Anti-AC con color): IgM o IgG.
-Immunochromatographic para IgM.
• Directo
-Cultivo.
-Métodos moleculares: Amplificación de ADN especifico (INEI - ANLIS). Se debe considerar: luego de una infección
puede haber portación en nuestras respiratorias hasta 8 semanas → no se puede diferenciar fase convalesciente de
la fase aguda.
*Chlamydophila psittaci
-Agente etiológico de la psitacosis → zoonosis porque viene de pájaros.
-El hombre generalmente adquiere la infección de pájaros sintomáticos o asintomáticos (loros, palomas, cotorras).
-Se adquiere por inhalación de polvo de la jaula contaminado con heces y orina, o del polvo que se despide del plumaje.
También puede producirse por picaduras por los pájaros infectados.
-El contagio inter-humano es posible, aunque muy poco frecuente.
➢ Patogenia
1. Ingreso por vía aérea.
2. Infecta células del sistema mononuclear → diseminación por vía hemática.
3. Disemina a pulmón y otros órganos.
4. ↑ Tropismo por alveolos pulmonares.
5. Proliferación y descamación de los neumocitos alveolares.
-Forma asintomática o leve: cuadro seudo-gripal.
-Forma de neumonía grave (+ frec): comienzo insidioso o súbito, fiebre alta y escalofríos. Tos seca tardía. 
-Forma diseminada → Meningoencefalitis (SNC): meningitis a líquido claro.
-Afecta a personas entre 30-60 años y es poco frecuente en niños.
➢ Diagnostico serológico
-IFI en el suero: Utilizando momp específica para C. psittaci.
/CASO CONFIRMADO: epidemiología + clínica + aumento de 4 veces o más el título de IgG, o un título de IgM
Ap
1:16.
/CASO PROBABLE (requiere confirmación y seguimiento): clínica + epidemiología de contacto con caso
confirmado, o un título de IgG 1:32 en muestra aislada.
un
-Los laboratorios de referencia realizan Nested PCR en muestras de sangre e hisopado de fauces:
▪ La reacción consiste en amplificar el gen momp1 y luego realizar una nueva PCR* utilizando cebadores
que amplifican una región del gen específica para C. psittaci, o directamente secuencian todo el gen.
te
-El diagnóstico de psitacosis debe incluirse dentro de las neumonías adquiridas en la comunidad.
-De acuerdo a las leyes vigentes en Argentina, la aparición de un caso de psitacosis debe ser notificado de inmediato
s
a la autoridad sanitaria y existe vigilancia tanto en humanos como animales, comunicando los períodos en los cuales
se observa un mayor número de casos a los esperados → infección puede ser esporádica o una epidemia dependiendo
de
del nº de casos.
*Mycoplasma y ureaplasma
Pa
-Clase: Mollicutes → está formada por las bacterias más pequeñas de vida libre que no son IC obligados.
-Familia: Mycoplasmataceae formada por 8 géneros de los cuales Mycoplasma y Ureaplasma poseen especies que
colonizan y/o causan patologías en el hombre.
z
-Género:
/Mycoplasma → 190 especies, de las cuales 12 son las más frecuentemente encontradas dentro de la flora
normal del hombre y 2 son patógenas: M. pneumoniae y M. genitalium.
/M. hominis → se comporta como patógeno oportunista.
/M. fermentans → productora de artritis.
-Género:
/Ureaplasma, 2 de sus 6 especies forman parte de la flora genitourinaria y también se comportan como
patógenos oportunistas: U. urealyticum y U. parvum.
-Bacterias extra-celulares:
/Carecen de pared celular: igual que Chlamydiaceae → o sea carecen de peptidoglicano.
/Genoma muy pequeño → más pequeño de bacterias de vida libre → 5 veces menor que el de E. coli.
▪ Restringidas vías metabólicas → lo utilizan como parte de la patogenia de las infecciones que causan.
/Membrana celular característica que contiene esteroles (colesterol) esenciales para las funciones de la misma
/Membrana TRILAMINAR:
▪ Capa interna → Fosfolípidos.
▪ Capa media → Colesterol → mantiene estabilidad y fluidez de mb → Es derivado del colesterol del
huésped.
▪ Capa externa → lipoproteínas.
/Son capaces de pasar por filtros que retienen la mayoría de las otras especies bacterianas.
-Formas:
/Redondeada.
/Estructura de huso: clave para mantener morfología → fibroso citoesqueleto debajo de la mb → está
compuesto por una red con diferentes proteínas de diferentes fx: soporte de forma celular, motilidad,
traslación, metabolismo energético o adherencia al huésped.
-Cola, cuerpo y TIP (organela de adherencia) → Está ultima está formada por una red de proteínas que
interaccionan entre si y se pueden clasificar en la adhesina propiamente dicha y proteínas accesorias.
➢ Daño producido por Mycoplasma y Ureaplasma

1) Fusión de membranas bacteria-célula del huésped.
/Permitido por ausencia de la pared bacteriana →contacto íntimo → Fusibilidad relacionada al contenido de
colesterol no esterificado en la mb de la bacteria.
/Causa la internalización por remodelación de filamentos de actina → Evasión del sist. Inmune.
-Produce competición o deprivación de nutrientes o precursores biosintéticos, interrumpe el mantenimiento y función
de las células del huésped.
-Liberación de nucleasas, fosfatasas, etc. bacterianas a la célula del huésped.
2) Daño oxidativo:
Ap
un
te
s
de
Pa
z
-Expresan enzimas antioxidantes que protegen a la bacteria del daño oxidativo que ellas inducen.
*Mycoplasma pneumoniae
-Infecciones respiratorias agudas y crónicas: en niños menores de 2 años predomina faringitis (sin tto puede ser
recurrentes).
-También causa: traqueobronquitis, y resfrío común → o bronquiolitis en menores de 1 año.
-Suelen ser autolimitadas y en muy pocos casos fatales.
-No estaría relacionada con la otitis media aguda.
-Infecciones suelen ser endémicas →si consideramos los subgrupos de adhesinas p1 (las une célula huésped) → uno
de ellos se relaciona más frecuentemente con inf epidémicas.
-Neumonía adquirida en la comunidad ambulatoria:
/Periodo de incubación: 2-4 semanas.
/Leves manifestaciones clínicas en niños escolares o adultos jóvenes (6-19 años) → “Principal patógeno de
neumonía en edad escolar”.
/A pesar del importante pico en el mencionado grupo etario esta patología se ha descripto hasta en individuos
menores de 60 años.
/Representan del 5-15% de las neumonías adquiridas en la comunidad.
-Relacionada con el asma y a otros desordenes extra-pulmonares o autoinmunes.
-Su único reservorio es el hombre, se transmite por aerosoles respiratorios.
-Los síntomas y signos más comunes son:
/Tos seca, ausencia de expectoraciones, fiebre no muy alta, dolor de cabeza, malestar general y un recuento
de leucocitos relativamente bajo (menos de 10.000/ml), en comparación con las neumonías de la comunidad
ocasionada por otros patógenos bacterianos.
/La leucopemia y linfopenia también pueden acompañar a la neumonía.
-Puede observarse anérgia transitoria a la tuberculina en la fase aguda de la infección por M. pneumoniae → puede
deberse a la depresión linfocitaria.
-Manifestaciones extrapulmonares:
/Ocurren en el 25% de los pacientes. Las más frecuentes son:
▪ Encefalitis
▪ Síndrome de parálisis ascendente de Guillain- Barré.
▪ Síndrome de Stevens Johnson: se presenta como mucositis / gingivostomatitis y lesiones en la piel
(eritema multiforme).
/También se describen: artritis, miocarditis y arritmia cardíaca.
-En el 3 al 4 % de los casos →puede causar “Neumonía fulminante inóculo dependiente”→ PD:
/Falla respiratorias
/Sindrome agudo de distrés respiratorio → proceso inflamatorio difuso del pulmón con edema pulmonar
agudo por aumento de la permeabilidad vascular → se debe a que algunas cepas son capaces de expresar
proteína con capacidad de ADP-Ribosilación con actividad vacuolizante → se la denominó toxina de sme agudo
de distrés respiratorio adquirido en la comunidad (Este factor de patogenicidad se suma a los otros).
-También se debe considerar que puede causar enfermedades respiratorias latentes o portación asintomática→mayor
Ap
en niños que en adultos →+ frec aun en niños asmáticos → se lo asocia a exacerbación de esta patología.
➢ Diagnostico
un
A) Dx Directo.
-Muestras: Hisopado de fauces, aspirado nasofaríngeo, esputo, lavados broncoalveolares.
-Cultivo:
te
/Son flora normal → Se necesita cultivar con ATB para eliminar los
otros componentes.
s
/Por el tiempo de incubación impide realizar un diagnóstico rápido o

en la fase aguda de la enfermedad.
de
/Medios líquidos como sólidos específicos (caldo y el agar SP4). Los

medios de cultivo se incuban a 37° en micro-aerófília por un período
de tiempo de 4 semanas o más.
/Da colonias en forma de huevo frito de pequeño tamaño →
Pa
Microscopio estereoscópico (objetivo de 20X o 60X).

-Nested-PCR: dirigida a amplificar regiones del gen 16S-rARN (permite identificar especie.). Importante remarcar:
persistencia de M. pneumoniae durante periodos variables de tiempo después de una infección aguda. Dificulta
z
interpretar su detección por PCR.

-PCR real time: que permite informar el número de copias presentes. Aún no se ha establecido límite de diferenciar
infección de portación.
-El diagnóstico debe siempre acompañarse de la realización de pruebas serológicas.
B) Dx Indirecto
-Elevación de Título de Anticuerpos de IgM e IgG → ambos por seroconversión (1 solo no alcanza).
/IgM: los títulos detectables se logran después de la semana de la infección, pero pueden persistir semanas,
meses, años.
*Adultos: Seroconversión de IgM 80% de los casos. Los adultos pueden no montar una respuesta IgM,
presumiblemente debido a re-infecciones (no existe inmunidad completa luego de una infección). La
seroconversión de IgG se ve en el 82% de los casos.
*Niños: Seroconversión de IgM 90% de los casos. Especificidad 88%
/IgA: no recomendable para diagnóstico (IgA contra M. pneumoniae en personas sanas o pacientes con
infecciones a otros microorganismos mostaron 22.8% y 53.8% de positividad respectivamente).
-Comparando las diferentes técnicas:
/ELISA muestra mayor sensibilidad.
/Fijación de Complemento poco sensible, nada específica (reacción cruzada oros micoplasmas, virus influenza,
adenovirus entre otros).
-No existe un método “Gold Standard” → Diagnostico recomendado: Clínica, epidemiología, PCR o cultivo positivo y
seroconversión de inmunoglobulinas.
-La presencia de crioaglutininas es inespecífica, puesto que únicamente aparece en un 50% de los pacientes con
neumonía por M. pneumoniae y porque también se produce en otras infecciones bacterianas y virales.
-La presentación radiológica de la neumonía atípica primaria es muy variable. Se observa afectación bilateral en tan
sólo un 20% de los pacientes.
*Bordetella pertussis
-Es un cocobacilo gram-negativo aerobio.
-Causa en el hombre (único reservorio) una enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa → “Tos convulsa,
pertussis o coqueluche”.
-La patología es inmunoprevenible y afecta preferentemente a los niños menores de 1 año de edad (la transmisión a
ellos es debida a la población asintomática adulta), quienes desarrollan los casos más severos, aunque también se
presenta en la población adolescente y adulta.
*En estas dos → puede ser asintomática o sintomática más leves que en los menores de 1 año.
-Existe una enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide (presentación clínica mucho mas
leve) producida por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, virus sincicial respiratorio, adenovirus entre otros.
➢ Adherencia
Ap
-Perlactina (adhesina no fimbriada).

-Hemaglutina filamentosa (HAF) → Principal adhesina secretoria afímbrica es una OMP que se une a receptores
abundantes en célula ciliadas y a los CR3 del macrófago. Una parte se adhiere a la superficie de la bacteria y otra se
un
secreta al medio.
-Fimbrias (Fim 2 / 3 / D).
te
➢ Exotoxina PT (Evasión, daño y adherencia)

-Toxina tipo A/B.
s
/Subunidad A: S1
/Subunidad B: pentámero S2 , S3, 2(S4), S5
de
-Mecanismo Gi dependiente → “Disminuye quimiotaxis”

▪ La PT es internalizada por la célula del huésped, principalmente macrófagos con sus 5 subunidades y la S1
transfiere un residuo de ADP-ribosa principalmente a las proteínas Gi/o.
▪ La ADP- ribosilación de Gi/o resulta en una acumulación de AMP cíclico que altera procesos metabólicos y de
Pa
señalización.
▪ A nivel de la mucosa respiratoria disminuye las funciones quimiotácticas de los macrófagos y el influjo de
neutrófilos.
z
-Mecanismo de la PT Gi/o independiente → “Perfil tolerogénico”

▪ Interacción de la parte B de la toxina principalmente con los receptores TLR4 induciendo la maduración de
las células dendríticas y modulando la respuesta inmune → Inducción de IL-10.
➢ Toxina ACT (Toxína Adenilato Ciclasa → Evasión)

-Toxina bifuncional:
/Hemolisina → induce la entrada de Ca2+ a la célula por la formación de poros en la membrana → Aumenta
enormemente el cAMP intracelular dañando las funciones bactericidas de PMN y macrófagos.
/Adenilato ciclasa (requiere calcio y calmodulina).
-Tanto TP como ACT son antifagocitarias.
➢ Citotoxina traqueal (CTT): Daño.

-Es un monómero del peptidoglicano que se libera durante la remodelación de la pared celular en el anclaje. Bordetella
pertussis no realiza el reciclaje a diferencia de otras por carencia de la enzima.
-El efecto de TCT sobre las células epiteliales ciliadas se debe a la acumulación de óxido nítrico que causa la
citotoxicidad.
-Produce aumento de IL-1b → ↑Temperatura corporal.
➢ Toxina dermonecrótica (DNT): daño
-Se libera luego de la lisis bacteriana → activación constitutiva de GTPasas Rho, con la consiguiente reorganización del
citoesqueleto de la célula huésped, entre otros efectos.
-Daño del epitelio ciliado.
➢ Sistema de dos componentes: BvgAS (Bordetella virulence gene activador / sensor).

-BvgAS es un regulador transcripcional de los genes de virulencia. La regulación obedece a cambios en el entorno →
fenómeno de “modulación de fases” originando 3 estadios fenotípicos:
i) La fase virulenta o (Bvg+).
ii) La fase avirulenta (Bvg-).
iii) La fase intermedia (Bvgi): etapa de transición entre las fases Bvg+ y Bvg-.
-Durante la transmisión de persona a persona B. pertussis se encuentre en fase Bvg-.
-En el inicio de colonización del huésped podría prevalecer la fase Bvgi . que favorece la adherencia y/o la
internalización de la bacteria.
-Posteriormente estaría presente la fase Bvg+ que favorece la expresión de las toxinas que este sistema regula
alterando los mecanismos de defensa del huésped.
➢ Otros factores
-Proteínas efectoras secretadas por SST3: actúan modulando el sistema inmune y algunas parecen tener efecto
citotóxico en las células epiteliales ciliadas.
-LOS (lipo-oligosacárido): múltiples mecanismos para evadir la detección y eliminación de la bacteria por el sistema
Ap
inmune.
-Cápsula: no tiene relevancia en la patogénesis, o es aún desconocida.
un
➢ Patogenia
-La transmisión es por inhalación de los aerosoles originados por el estornudo o el tosido de una persona infectada.
-Durante su establecimiento la bacteria se adhiere a las células epiteliales ciliadas tanto de la nasofaringe como del
te
árbol traqueobronquial mediante sus adhesinas y la colaboración de PT.

-En la etapa de establecimiento la bacteria evade la inmunidad innata induciendo mecanismos anti-inflamatorios y
s
anti-fagocíticos.
de
Pa
z
-HAF: adhesina e invasina → Entrada en células epiteliales ciliadas y macrófagos.

/Pertactina colaboraría en la adhesión y en la internalización.
/La bacteria puede sobrevivir y multiplicarse en los macrófagos.
-La parte de FHA secretada al medio es inmunomodulador, liberación de IL-6 y IL-10 de macrófagos y de células
dendríticas y por lo tanto promoviendo la inducción de células Treg.
-Evasión de la fagocitosis → principalmente por la acción de PT y ACT sobre los macrófagos inhibiendo la expresión
de quimioquinas que resulta en la disminución del influjo de neutrófilos en las vías aéreas.
-ACT: posee también acción directa sobre los neutrófilos inhibiendo la fagocitosis y sus mecanismos oxidativos e
induce la liberación de IL-10 en macrófagos.
-Alta concentración de TCT: se libera durante el desarrollo bacteriano produce la extrusión de las células ciliadas →
Acumulación de moco originando los paroxismos de tos. En la destrucción de las células ciliadas también intervienen
los LOS y posiblemente DNT.
-Complicaciones del coqueluche: la bacteria puede llegar al pulmón. En este caso sus LOS también actúan evadiendo
la respuesta inmune ya que no son reconocidos por las proteínas surfactantes SP-A y SP-D y por lo tanto previenen la
fagocitosis de la bacteria.
-Sistema de secreción Tipo III (SST3): representa un aparato de secreción especializado, que permiten la traslocación
de proteínas efectoras directamente al citosol de la célula de huésped. Todas las proteínas efectoras no están
caracterizadas. Actúan principalmente sobre las células inmunes de manera que favorecer la colonización bacteriana
disminuyendo la producción de AC y citoquinas inflamatorias.
➢ Respuesta adaptativa frente a B. pertussis

-El perfil de respuesta adaptativa generado por la infección es mixto TH1/TH17 → Protectiva contra la infección.
-LOS promueven una respuesta Th1/Th17. PT y ACT promueven la generación de células Th17.
-La respuesta protectiva causa el reclutamiento y activación de los macrófagos y los neutrófilos. Las bacterias
opsonizados o no opsonizadas son fagocitadas por neutrófilos y macrófagos induciendo su muerte.
-El IFN-γ secretado en la fase temprana de la infección por las células NK , entre otras, y luego por las células Th1 actúa
sobre los linfocitos B estimulándolos a secretar anticuerpos opsonizantes y fijadores de complemento.
-Los anticuerpos contra ciertos antígenos de B. pertussis presentan la capacidad de evitar la adhesión a las células
epiteliales mediante el bloqueo de adhesinas, la neutralización de toxinas bacterianas y la opsonofagocitosis.
-La inmunidad natural contra la infección dura de 10-15 años.
-La enfermedad se caracteriza por presentar tres períodos secuenciales:
1) Período Catarral:
-Signos y síntomas inespecíficos como coriza, rinorrea, lagrimeo y ocasionalmente fiebre leve o moderada.
-B. pertussis puede ser aislada a partir de las secreciones nasofaríngeas de los pacientes → Coincide con
Ap
establecimiento de la bacteria y la evasión de la inmunidad innata.

-Su duración es de una a dos semanas.
2) Período Paroxístico:
un
-Numerosos estallidos de tos propios de la enfermedad y relacionados con la falta del “clearence” ciliar del moco en
las vías respiratorias → Ya la bacteria no se aísla de la nasofaringe pero se pueden encontrar sus toxinas
(especialmente CTT que está destruyendo el epitelio ciliado).
te
-Los pacientes pueden presentar ocasionalmente hipoglucemia.

-Este período se característica por leucocitosis con marcado predominio de linfocitos.
s
-Duración 1-6 semanas → Los ATB no pueden cambiar el ritmo de la enfermedad.

-Sin complicaciones.
de
3) Período Convaleciente:
-Disminuyen los paroxismos y el paciente se recupera producto de la aparición de la inmunidad adaptativa.
-Puede prolongarse por más de dos semanas.
-En este período la intensidad y la frecuencia de la sintomatología van disminuyendo hasta desaparecer aunque en
Pa
algunos casos, los accesos de tos pueden persistir manera aislada durante tres o cuatro meses.
• Complicaciones:
z
-La principal complicación: neumonía:

/Primaria por B. pertussis.
/Secundaria a la sobreinfección por otras especies bacterianas que pueden acceder a las vías aérea inferiores
desde la nasofaringe.
*La neumonía es la primera causa de muerte y ocurre más frecuentemente en niños menores de 1 año.
-Otras Complicaciones: epistaxis, hemorragia subconjuntival, ruptura del diafragma, hernia umbilical e inguinal,
prolapso rectal y deshidratación.
➢ Coqueluche
-Constituye una de las diez primeras causas de mortalidad infantil asociadas a enfermedades infecciosas (a pesar de
la vacuna).
-El diagnóstico temprano y la implementación del tratamiento limita la diseminación del patógeno en la población.
-Individuo infectado no tratado: puede transmitir la infección durante tres semanas o más después del inicio de la
sintomatología.
-Clínica compatible con Coqueluche:
▪ Menores de 6 meses: Toda infección respiratoria aguda, con al menos uno de los siguientes síntomas: Apnea,
cianosis, estridor inspiratorio, vómitos después de toser o tos paroxística.
▪ Mayores de 6 meses hasta 11 años: Tos de 14 o más días de duración acompañado de uno o más de los
siguientes síntomas →Tos paroxística, estridor inspiratorio o vómitos después de la tos, sin otra causa
aparente.
▪ Mayores de 11 años: tos persistente de más de 14 días de duración, sin otra sintomatología acompañante.
-“Estridor inspiratorio”: Es un sonido respiratorio anormal, chillón y musical causado por un bloqueo en la garganta o
la laringe → Generalmente se escucha al inhalar.
➢ Diagnostico Microbiológico
A) Métodos directos
-Muestras:
/Aspirados NF: mejor muestra.
/Hisopados NF: desventaja (menos [muestra]).
/Hisopado faríngeo: mala muestra para cultivo.
-Cultivo (Hasta 2 semanas porque luego desaparece)

▪ Requiere medios especiales como Bordet y Gengou suplementado con 10% de sangre de oveja o agar Regan-
Ap
Lowe modificado.
▪ El aislamiento se logra luego de 5-7 días de incubación.
▪ La especificidad es del 100% en sus 2 primeras semanas de sintomatología, pero su sensibilidad está
un
relacionada al momento de obtención de la muestra durante la enfermedad.

▪ El mejor momento para la toma de muestra para cultivo es durante la fase catarral y la sensibilidad disminuye
como progresa la fase de paroxismos.
te
▪ El cultivo es negativo generalmente después de las 2 semanas del inicio de la tos.

s
-PCR (hasta 4 semanas)

▪ Las secuencias blancos de amplificación usadas con más frecuencia para detectar B. pertussis son:
de
o Secuencia de inserción 481 (IS481)

o Región promotora del gen que codifica para la toxina pertussis (ptx).
o Para detectar a B. parapertussis como otro posible agente causal de coqueluche, se emplea los
cebadores que amplifican la secuencia de inserción IS1001.
Pa
z
B) Método Indirecto
-Estudios serológicos (Hasta 12 semanas)
-Solo útil en pacientes en los cuales la última dosis de vacuna haya sido aplicada 3 años antes (o más) del momento de
toma de la primera muestra → No en ARG.
-Principalmente ELISA (IgG).
▪ Se realiza empleando como antígeno una suspensión celular de B. pertussis sonicada.
▪ Se utilizan dos muestras de suero obtenidas con 21 días de diferencia.La primera muestra debe corresponder a
la fase aguda de la enfermedad y la segunda a la convaleciente.
-El adulto vacunado puede ser portador asintomático o con síntomas leves.
-Se considerará un caso confirmado por serología cuando, el individuo presenta clínica compatible con Coqueluche, y
seroconversión (variación de al menos dos a cuatro títulos).
-Los ensayos actuales para IgA e IgM carecen de sensibilidad y especificidad.
-Un resultado negativo por cualquier técnica diagnóstica (cultivo, PCR o serología) no descarta el caso, y deberá
notificarse como: “No conclusivo” → El caso deberá analizarse en base a los datos clínicos-epidemiológicos para su
clasificación final.
-Los resultados de las distintas metodologías diagnósticas pueden no concordar ya que cada una de ellas depende
diferencialmente de factores como edad del paciente, fase de la enfermedad, tratamiento con antimicrobianos, estado
inmunológico, etc.
➢ Clasificación de casos
/Caso confirmado:
-Paciente con infección respiratoria que presenta tos de cualquier duración y con cultivo positivo para B. pertussis.
-Paciente con clínica compatible de Coqueluche y resultados positivos en el laboratorio mediante ensayos de PCR
específicos.
-Paciente con clínica compatible de Coqueluche y resultados positivos (seroconversión) en el laboratorio mediante
ensayo serológico específico.
-Paciente con clínica compatible de Coqueluche y nexo epidemiológico con caso confirmado por laboratorio.
/Caso probable:
-Paciente con clínica compatible con Coqueluche y sin confirmación por laboratorio (no estudiado o resultados de
laboratorio No conclusivos).
-Paciente con clínica incompleta o datos insuficientes y con resultado positivo por PCR o por seroconversión.
/Caso descartado:
-Clínica incompleta o datos insuficientes, laboratorio negativo y sin nexo epidemiológico con un caso confirmado
Por ley:
/Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud de Argentina (SNVS), recibe las denuncias de las enfermedades de
Ap
notificación obligatoria.
El SNVS es una red que conecta de manera oportuna a los distintos efectores que se encuentran distribuidos en las 24
jurisdicciones (23 provincias y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires), quienes comparten e intercambian información.
un
➢ Epidemiología
-Coqueluche es una enfermedad respiratoria aguda altamente contagiosa.
te
-Tasa de contagio
/Familiares susceptibles: 90%.
s
/Ámbitos escolares entre 50% y 80%.

-Es una enfermedad endemo-epidémica, con brotes epidémicos cada 3-5 años cuando surge un nuevo alelo.
de
-La transmisión es máxima en el periodo catarral y durante las dos primeras semanas desde del inicio de la tos.
-La población más susceptible: niños menores de 5 años, presentando mayor riesgo de contagio, de complicaciones y
mortalidad los menores de 6 meses.
Pa
-A partir del año 2012 nuevas estrategias de vacunación → Incorporación de la vacunación con dTpa (triple bacteriana)
a las mujeres embarazadas a partir de la semana 20 de gestación al Calendario Nacional de Vacunación a partir de
2013 →Estrategia para obtener mayor transferencia transplacentaria de anticuerpos logrando el aumento de
z
protección en los niños menores de 6 meses.

*La letalidad de Coqueluche descendió un 65% comparando los períodos pre y post introducción de la vacuna
triple bacteriana acelular en el embarazo.
➢ Plan de Vacunación
1) A los 2, 4 y 6 meses, vacuna pentavalente o quíntuple (DTP + Hib + HBV: toxoide diftérico y tetánico purificados,
concentrado estéril de células inactivadas de B. pertussis, PRP de H. influenzae b conjugado y antígeno de
superficie recombinante del virus de la hepatitis B).
2) Refuerzo a los 18 meses con la vacuna cuádruple (DTP+Hib)
3) Refuerzo a los 6 años con la vacuna triple bacteriana celular (DTP)
4) A los 11 años dosis única de vacuna triple bacteriana acelular (dTpa: toxoide diftérico y tetánico, FHA, PT y
pertactina).
5) La vacuna dTpa se administra también durante el embarazo a partir de la semana 20 de gestación; a puérperas
que no se hayan vacunado o en el posparto inmediato;
6) Al personal de salud que presta cuidado a niños menores de un año y a convivientes de prematuros menores de
1.500 gramos.
➢ Esquema mixto de vacunación:

-Vacuna celular: Induce una respuesta Th1/Th17 protectiva en donde intervienen los factores los LOS y otros PAMPS.
-Vacuna acelular: Induce principalmente respuesta Th2. IgE e IgG neutralizan a las toxinas y evitan la adherencia de la
bacteria al tracto respiratorio. Una pequeña respuesta Th17 se logra mediante los adyuvantes.
-Duración de la protección conferida por las vacunas.
/Vacuna celular comienza a declinar luego de 5 años, con ausencia de protección demostrable luego de 12
años.
/Vacuna acelular aparentemente declina (¿Completamente?) luego de 5 años.
➢ Historia
1) Vacuna celular (cP): introducida en el mundo 1940.
2) Rápida reducción de incidencia de la enfermedad y del número de muertes.
3) En los años 70 se publica el estudio del The National Childhood Encephalopathy (NCES), que reporta daño
neuronal ocasionado por la vacuna. Muchos países abondonan su uso.
4) Resultado refutado posteriormente.
5) En los 80 surgen las diferentes vacunas acelulares (aP). Varios países la utilizan únicamente en sus planes
vacunales.
6) Aunque aP es menos reactogenica que cP, actualmente se sabe que es menos efectiva por el tipo de inmunidad
que confiere
➢ ¿Por qué aumenta el coqueluche en el mundo?

-Aumento de la sensibilidad de los métodos diagnósticos.
-Optimización de los sistemas de notificación y vigilancia.
Ap
-Disminución de la inmunidad natural en el tiempo.

-Duración de la protección conferida por las vacunas.
-Diversidad alélicas en los antígenos de la población bacteriana
un
-Adaptación bacteriana a la inmunidad conferida por la vacunación de cepas específicas. Ej: USA usaba la vacuna
acelular con pertactina, pero surgió una cepa de BT pertactina negativa.
te
s
de
Pa
z
Seminario: #7
Microbiología II: “Infecciones en SNC”
Desarrollo:
➢ Síndromes
-Meningitis: inflamación del espacio subaracnoideo (entre la piamadre y aracnoidea) 
/Se manifiesta por triada de síntomas → cefalea, fiebre y trastornos del sensorio. Pueden mezclarse con
afectaciones de otras estructuras de abajo, como encefalitis.
-Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral: Fiebre, cefalea y muy frecuentes los trastornos de la conducta
previos a la de previo a la alteración del sensorio del paciente.
-Mielitis: inflamación de la médula espinal
-Meningoencefalitis: inflamación de meninges y parénquima cerebral, Ej. virus herpes zoster, criptococosis.
-Encefalomielitis: inflamación de médula espinal y cerebro. Ej. Sarampión
➢ Síndromes II
Masa ocupante: Lesión expansiva del parénquima cerebral asociada o no a inflamación. En imágenes se observa como
una mancha en el parénquima cerebral.
-Absceso: infección purulenta (bacterias). Masa ocupante con contenido → Se observan con contraste característico
en las imágenes porque la zona circundante al absceso está vascularizada
/Estas suelen ser bacterianas, parasitaria (toxoplasmosis) o fúngicas.
Ap
-Lesiones quísticas: infección no purulenta generalmente parasitarias (agujeros en el cerebro) Ej. cisticercosis,
hidatidosis, criptococosis (NO parasitaria), etc.
-Encefalitis focal con necrosis o inflamación granulomatosa: (toxoplasmosis, sífilis terciaria, tuberculoma, chagoma)
un
*Meningitis
te
-Reacción inflamatoria en las membranas meníngeas e infección del espacio subaracnoideo

-Eventual compromiso encefálico (meningoencefalitis) 
s
➢ Clasificación
de
-Según forma de comienzo:

/Hiperaguda (horas)
/Aguda (horas a días)
/Subaguda (2 a 3 semanas)
Pa
/Crónica (más de 4 semanas) 

-Emergencia médica → Retraso en el Dg y Tx adecuado aumenta la morbimortalidad y secuelas.
-Aguda o crónica
z
/Aguda:
*Con LCR turbio: secuelas importantes. Etiología: bacteriana (enterobacterias) o por parásitos:
S.stercoralis, N. Fowlerii (amebas parasitarias con infecciones muy purulentas característica de gente que
nadó en aguas estancadas, la muestra del LCR debe verse en fresco, sin tinciones). 
*Con LCR claro: generalmente Autolimitada. Etiología viral. Es la más frecuente
/Crónica: (>4 semanas): desarrollo lento morbimortalidad elevada. Con LCR claro. Agentes etiológicos:
micobacterias-hongos
➢ Patogenia: La mayoría de las infecciones son microorganismos que ingresan colonizando la vía aérea alta y por
vía hemática llega a SNC.
-Vía hemática:(endocarditis, vas)
/Endocarditis o infecciones urinarias (ITU)→ émbolos sépticos a SNC.
-Vía directa: (postrauma, cirugía o vía aérea)
/Suelen colonizar vía respiratoria alta → diseminación hemática → afectación SNC
/Fractura de base de cráneo → comunica por los senos paranasales el espacio subaracnoideo (LCR) con la vía
aérea → Se producen fistulas de LRC --> algunos microorganismos que colonizan esas vías aéreas pueden
producir meningitis.
-Contigüidad: (sinusitis, mastoiditis, etc.), menos frecuentes
➢ Meningitis bacteriana
-Factores bacterianos
/Componentes de la superficie capsular.
/Enzimas bacterianas
/Encapsulación
/Tropismo para cel. endoteliales
/Componentes de la pared bacteriana
-Factores del Huésped
/Disfunción de barrera mucosa
/Deficiencia del complemento y metaloproteinasas
/Citoquinas proinflamatorias
/Invasión de PMN 
/Cascada inflamatoria
/Isquemia, liberación de radicales libres
Colonización e invasión del huésped → Sobrevida intravascular y penetración en la BHE → Multiplicación bacteriana e
inducción de inflamación → Mecanismos defensivos del huésped y progresión de inflamación → Desarrollo de daño
neuronal.
➢ Etiología según edad (se comprueba con punción de LCR)

-Más frecuentes Bacterianas: S. PNEUMONIAE, N. MENINGITIDIS, H. INFLUENZAE B (se la encontraba con bastante
frecuencia, pero con la vacunación la incidencia bajó significativamente)
Ap
/Sin embargo, depende de la edad del paciente

*Menor a un mes: S. Agalactiae, E.Coli, L. Monocytogenes (buscarla en los extremos de la vida)
*1 a 3 meses: S. Agalactiae, S. Pneumoniae y N. Meningitidis
un
*Mayor a 3 meses: S. Pneumoniae y N. Meningitidis

*16 a 50 años: S. Pneumoniae y N. Meningitidis
*Mayor a 50 años: S. Pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, Bacilos gram (-) en añosos o
te
con factores de riesgo.

-Huésped inmunocomprometido: S. Pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, Bacilos gram (-) como
s
strongyloides, hongos.
-Fractura de base de cráneo: S. Pneumoniae
de
-Post neuroquirúrgica/ post trauma: S. Aureus, Bacilos gram (-), Cándida

-Derivación ventricular (Shunt): Staphylococcus epidermis y Aureus, Bacilos gram (-)
-En las intrahospitalarias: la epidemiología local del hospital determina la etiología. Son más resistentes
Pa
➢ Manifestaciones clínicas
-Triada (60-75% de los pacientes):
/Fiebre 85%
z
/Rigidez de nuca 70%

/Alteración estado de conciencia que puede llegar al coma 67% (Glasgow 14)
➢ Diagnóstico
-Muestra:
/Hemocultivos (positivos en 50% pacientes)
/Punción lumbar para obtención de LCR.
*Descartar que el paciente tenga hipertensión endocraneana por tomografía computada o resonancia
magnética. Antiguamente se realizaba fondo de ojos (edema de papila). Si tiene hipertensión endocraneana
hay que drenarle LCR como parte del tratamiento además de antibióticos.
• Punción lumbar: Se realiza en los espacios intervertebrales lumbares bajos (entre L4 y L5 o L5 y S1), se pone
la aguja con una cánula que mide la presión de apertura en CM (normal entre 180-400 mmH20) y el LCR se
deja caer en un recipiente estéril.
-Volumen:
/Bacterianos o Virales → 1 ml de LCR alcanza.
/Fúngico o micobacterias → 3ml – 5ml
-Examen físico químico del LCR:
/Viral: aumentado los leucocitos, pero en baja cantidad. Primeras 24-48 horas puede ser predominio PMN, pero luego
mononuclear. La glucosa es normal (excepto HSV) y las proteínas aumentadas (menos que bacterianas).
/Bacteriana: mayor aumento de células a predominio de neutrófilos, glucosa baja y proteínas aumentadas.
/Tuberculosa: Aumento de células, pero moderado, predominio PMN y luego mononuclear después de las 24-
48hs, glucosa baja, proteínas
aumentadas o normales
/Micótica: símil a tuberculosa. En
inmunocomprometidos con meningitis
micótica por Crytococcus neoformans, la
única alteración es la baja glucosa (sin
aumento de proteínas ni leucocitos) por
la falta de reacción inflamatoria.
-Examen microbiológico del LCR:

1) Tinción de Gram
-Sensibilidad en patógenos más frecuentes:
• S. PNEUMONIAE (90%): Diplococos gram +, crecen en agar sangre
• H. INFLUENZAE B (86%): Bacilos gram -
• N. MENINGITIDIS (75%): Diplococos gram -, crecen en agar chocolate.
-La sensibilidad es baja para Bacilos gram – (50%) como E. Coli se pueden ver en neonatos, ancianos e
Ap
inmunocomprometidos. L. Monocytogenes (30%). Si da negativa la tinción de gram, pero sigo sospechando meningitis
bacteriana se buscan antígenos en LCR.
-Ante una baja sensibilidad en Gram → Búsqueda de antígenos → (Imagen)
un
2) Cultivo:
-Sensibilidad del 70 al 85% siempre y cuando el LCR es procesado rápidamente, mientras
más horas pasan la sensibilidad baja.
te
-ATB previos pueden modificar la sensibilidad.

s
➢ L. Monocytogenes
-Poco frecuente de meningitis → causa aproximadamente 8 al 10 % de las meningitis bacterianas.
de
-Genera meningitis aseptica a LCR claro.

-Grupos de riesgo: extremos de edades (neonatos, mayores de 60 años), Inmunocomprometidos o embarazadas.
-Contamina alimentos: lácteos, quesos, embutidos, procesado o industrializados listos para comer sin calentar →
Control de alimentos ha bajado su incidencia.
Pa
-Diagnóstico:
▪ Colonias en agar Sangre
▪ Bilis esculina (+)
z
▪ Test de Camp (+): siembra en placa de agar sangre una estría de Staphylococcus junto con estrías de L.
Monocytogenes.
▪ Prueba de movilidad a 25ºC.
➢ N. Meningitidis
-Diplococo gram (-). Catalasa positivo.
-Distribución mundial de distintos serogrupos.
/Argentina más frecuentes: B y W135 más frecuentes y menos frecuente el C.
-Es la meningitis Meningocócica → Mortalidad 7-19%
-En los niños la vacuna contra meningococo esta dentro del plan nacional de vacunación, pero los adultos muchas
veces no están vacunados.
-Cinturón africano (áfrica subsariana) de alta endemicidad de A, C y W135 → tener cuidado cuando se viaja → vacuna.
Meningococcemia:
-Esta es una forma diseminada que puede o no asociarse a meningitis.
-Característico: hallazgo de meningococo en hemocultivo.
-Produce gran vasculitis → lesiones vasculares:
/Empiezan con pequeñas petquias y equimosis.
/Luego patrón necrótico en extremidades del organismo.
-Mortalidad: 18-53%

-Muy común en ID o mayores
➢ Complicaciones en SNC
-Alta morbimortalidad:
/L. monocitogenesis: 25% mortalidad.
/Meningococo y neumococo: 15 y 20 % de mortalidad.
-Complicaciones:
▪ Convulsiones: afectación de la corteza motora cortical.
▪ Hidrocefalia: más frecuente en meningitis crónicas.
▪ Herniación: por la hipertensión endocreaneana.
▪ Infartos: por lesiones vasculitis y hasta con sangrado asociado
➢ Vacunación
-En niños:
/Vacuna para H. Influenza B.
/Vacuna para Meningococco: 4 dosis y para diferentes serotipos.
-Indicacion en adultos: px que viajan a zonas de alta endemicidad, con esplenectomía, enfermedades crónicas,
cardiovasculares o renales, ID, neoplasias, etc.
-Indicadas en mayores de 65 años.
➢ Meningitis con líquido cefalorraquídeo claro

Ap
-Enterovirus (más común)

-Herpes virus
-Criptococosis y MSE
un
-Tuberculosis
-L. Monocytogenes: ¡indistinguible de causa viral, así que cuidado!
-Espiroquetas (leptospira): presenta como afectación respiratoria, pero puede tener afectación neurológica.
te
-Mycoplasma
-Toxoplasmosis, Chagas, Malaria, Arañazo de gato.
s
➢ Meningitis virales (Más frecuente, 80%)

de
-Más frecuentes:
/Enterovirus: Echo y Cocksackie
/Arbovirus
/HSV-2
Pa
-Suelen ser cuadros de meningitis o meningoencefalitis de varios días de evolución → puede haber prodromo en el
comienzo: fiebre cansancio, astenia, digestivo, etc.
-Más frecuentes en adultos jovenes.
z
-Patrón estacional, primavera / verano.

-Sintomas por 10 días →
-Otros agentes etiológicos:
/HIV
/LCMV
/VZV: HSV 1 y 2 y VZV → pueden producir meningitis a líquido claro. En ID en VZV → se suele presentar como
meningoencefalitis. Si sospecho de esto → el pronóstico mejora drásticamente si dentro de las 24/48 hs se le
da tto antiviral específico. Por eso es importante tener dx diferencial de este y los demás. Además de la
meningitis, en las imágenes producen afectación en parénquima cerebral.
*Orientan el diagnóstico: VZV → lesiones vasculiticas bilaterales ;
HSV →localizadas a nivel de la zona temporal.
/Adenovirus
/EBV
/Sarampion
/Rubeola
/Influenza A y B
/Parainfluenza

➢ Enterovirus
-Causa más frecuente de meningitis (80-85%)
-Echovirus/Coxsackie (85 al 90%)
/Coxackie B5,
/Echovirus 4,6,9,11 y 30
-Distribución universal.
-Más frecuente en verano/otoño, climas templados y anual en climas tropicales y subtropicales.
-Más frecuente en menores de 1 año. Pero también se da chicos en edad escolar y algunos adultos.
-El contagio es por contacto directo con secreciones respiratorias y/o materia fecal.
➢ Encefalitis
-Etiología:
/90% de encefalitis aguda es causada por HVS 1: Grave y con alta mortalidad.
/Infeccion persistente latente: VZV, Virus del Nilo Ociidental, Epsteinn Barr, HHV6.
-Emergencia infectológica.
-Diagnostico: PCR de LCR.
➢ Criptococosis (Criptococus neoformans)

-Aumentó mucho con la pandemia de HIV → Si hay paciente HIV + con cefalea y fiebre estudiar meningitis por
Criptococo neoformans, cultivo de colonias cremosas brillantes con un punto en el medio.
-Basidiosporos: en toda muestra de LCR → además del gram y ziehl nielsen se pone tinta china para teñir criptococo
Ap
neoformans
-Déficit de la inmunidad celular:
/Infección por HIV++++ (60 - 95%)
un
/Corticosteroides ++++ 
/Trasplantes (OS)+++ 
/Diabetes / EPOC / Cáncer pulmonar / Linfoma /Leucemias crónicas / Sarcoidosis / Cirrosis / Enfermedades del
te
tejido conectivo / Embarazo

/Diagnostico
s
-Tinta china y cultivo de muestras biológicas (LCR, biopsias, BAI)

/Tinta china sensibilidad del 60%.
de
-Antígeno en suero o en LCR.

-Hemocultivo o búsqueda de antígeno en sangre: se realiza porque la meningitis por criptococus, tiene complicacion
muy fuerte: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica → mayor morbimortalidad que la infección en sí.
Pa
*Masa ocupantes: Abscesos en SNC

-Los abscesos se encuentra a nivel del parénquima
z
-Infección de estructuras parameníngeas contiguas: 40% al 50%
/Infección de seno paranasal : 20%. 
/Infección ótica o mastoidea: 15%.
/Infección odontológica: 10% al 15%.
-Traumatismo craneal y neurocirugía: 10% al 25% o superior. 
-Foco de infección distante con diseminación hematógena: 20% al 30% (Por S.aureus o Nocardia spp).
➢ Extension directa:
-Las mas frecuentes son bacterianas.
-Infección del tejido parameningeo:
/Bacterias: polimicrobianas. Bacterias anaerobias y aerobias Bacteroides spp,Prevotella spp, Haemophilus
spp, etc.
/Hongos: Aspergillus spp, Mucorales. Asociados a inmunocompromiso (neutropenicos)
/Trauma o cirugía: S. aureus, Clostridium spp, Streptococcus spp, enterobacterias.
/Vía hemática:

*Bacterias: Agentes más frecuentes. Asociadas a endocarditis, infecciones pulmonares supurativas:
Fusobacterium, Actinomyces spp, Bacteroides spp, Prevotella spp, Nocardia spp, S. aureus.
*Hongos: Aspergillus sp, Mucorales
➢ Diagnostico:
-La única manera de confirmar es pinchar el absceso propiamente dicho. Se evalúa riesgo beneficio.
-Tomografia computada craneal: vere una mancha, unica o múltiple.
-Resonancia Magnetica cerebral 
-Análisis de sangre: 
*Leucocitos periféricos: los valores pueden ser normales o presentar un aumento moderado en 60%-
70% de los casos (generalmente > 10.000). 
*Hemocultivos: generalmente negativos.
-Punción lumbar: Contraindica la punción lumbar si tiene HT endocraneana.
-Biopsia estereotaxica: se manda a anatomia patológica si podría ser un tumor.
*Masas ocupantes: Lesiones quísticas

-Larvas de cestodes
/Taenia solium (más importante)
/Echinococcus granulosus (poco frecuente) 
Ap
-Ingreso: vía hematógena

/Procedencia o viaje a zona endémica.
/Ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal con
un
huevos de estos cestodes.
➢ Neurocisticercosis
te
-Tienen un contenido liquido en el interior → Dx diferencial.

-Dx definitivo por anatomia patológica.
s
Diagnostico
-Histología. 
de
-Neuroimágenes.
-Respuesta a tratamiento.
-Evidencia de cisticerco en otro tejido.
Pa
-Serología: Se busca en LCR y sangre.

-Epidemiología.
*Toxoplasmosis cerebral
z
-Muy comun en HIV y marcadora de sida.

-Primoinfeccion o reactivación en pacientes inmunocomprometidos (SIDA CD4<100/mm3).
-Clinica:
/Multiples lesiones.
/Signos de foco y convulsiones.
/localizacion en SNC en formade abscesos → multiples y bilaterales.
/Fiebre y foco neurológico →paresia y convulsiones.
-Hacer diagnostico diferencia en pacientes con HIV para Chagas y TBC diseminada.
➢ Diagnóstico
-Multiples imágenescerebralesque realzan con contraste.  
-Serología: habitualmente IgG positiva e IgM negativa. 
-PCR en LCR sensibilidad 11-77% y  especificidad 100%.  
-Biopsia cerebral con ticiones con inmunoperoxidasa.  
-Respuesta a tratamiento empírico.  

Teórico: #8
Microbiología II: “Meningitis bacterianas”
Desarrollo:
*Infecciones SNC
➢ Clasificación u organización
• Topografía de la lesión → Manifestaciones clínicas del Px
-Espacio subaracnoideo: Meningitis (inflamación de la aracnoides y la piamadre).
-Encéfalo: Encefalitis.
-Médula y raíces nerviosas: Mielitis.
• Lesión ocupante → Manifestaciones clínicas del Px.

-Absceso de cerebro.
-Empiema subdural.
-Empiema epidural.
• Tipos de microorganismos:
-Bacterias: /Suelen producir abscesos y empiemas.
Ap
/Frente a Px con meningitis → Dx presuntivo → Pensamos:

*Edad → lactante, niño, adulto joven, adulto mayor.
*Estado inmunidad: IC o ID.
un
*Evolución: agudo o crónico.

*Localización: varía según la topografía de la lesión.
-Virus: /Normalmente producen: mielitis, encefalitis o meningitis.
te
-Parásitos / Hongos.
s
➢ Anatomia:
-Duramadre:
de
/Debajo del cráneo → tejido fibroso del hueso → resistente y cubre el encéfalo hasta la segunda vértebra sacra
de la médula espinal.
-Aracnoides:
/Parte intermedia de las meninges, es muy delicada → es transparente y delgada de tejido fibroso → células
Pa
impermeables a los líquidos → capa fibrosa.

/Fx principal: amortiguar golpes en SNC para evitar daños..
-Espacio subaracoideo:
z
/Entre ambas capas. Por donde circulan el LCR, las estructuras nerviosas y vasculares. Su inflamación ocurre
en meningitis.
-Piamadre:
/Cubre toda la superficie del cerebro. Capa más próxima al cerebro.
/Está ausente en las aberturas naturales de los ventrículos.
*Meningitis
➢ Definición
-Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del liquido cefalorraquídeo (LCR) que ocupa
el espacio subaracnoideo, ocasionada por la presencia de patógenos y la respuesta inflamatoria → Lleva al aumento
de presión en espacio subaracnoideo → síntomas clínicos y consecuencias.
• El compromiso parenquimatoso adyacente a las meninges definirá la presencia de:

-Meningoencefalitis (encéfalo) → Ej. Toxoplasmosis en ID VIH+; reactivación de T. cruzi trasplante.
-Meningoencefalomielitis (encéfalo y médula) → Muy común en caso de virus. Ej: Enterovirus o Herpes Virus.
-Meningomielorradiculitis (encéfalo, médula y raíces nerviosas).

➢ Clasificación de meningitis
• Meningitis LCR bacterianas
-Constituyen una emergencia infectológica → Tasa de mortalidad: 25% y Tasa de morbilidad: 60%.
-Presentan mayor morbimortalidad → Requieren un rápido diagnóstico y tratamiento empirico para evitar una
evolución fatal o secuelas irreversibles
/Realizo hemocultivo (si no puedo hacer punción lumbar) y administro ATB inmediatamente sin esperar los
resultados.
-LCR: turbio.
-Más comunes: meningococo (nesseria meningitidis) o neumococo (streptococo pneumoniae).
Ap
• Meningitis con LCR asépticas

-En general son meningitis infecciosas asepticas: virales y están precedidas de un cuadro clínico con: Rash cutáneos,
Afección de las vías aereas superiores o diarrea.
un
-Pueden ser meningitis no infecciosas asepticas: ATB, autoinmunes, oncológicas, etc.

-Aséptica: ausencia de bacterias en tinción de Gram y cultivos habitualmente negativos.
-Clínica: Tendrá cefalea, síntomas meníngeos, fiebre.
te
-Fisicoquímico de LCR:
/Pleocitosis (aumento de células en LCR a predominio de linfocitos) de 100 a 200 células.
s
/Proteínas normal o ligeramente aumentadas.

/Glucemia normal o ligeramente aumentada.
/Será claro → Meningitis de LCR claro → afecta envolturas de meninges.
de
-Presentan una evolución con menor morbimortalidad.

-Existen causas no infecciosas de meningitis aséptica.
/Por ATB, autoinmunes, oncológicas.
Pa
/Cuando hablamos de infecciosas → En gral son virales

-Presentan distribución estacional.
z
• Meningitis crónicas
-Son meningoencefalitis con anormalidades en el LCR que tardan cuatro o más semanas.
➢ Epidemiología:
-Lo primero del Dx presuntivo. Luego el Dx confirmatorio que es microbiológico.
-Etiologia:
/Viral → 80%. Ej Argentina: enterovirus (Echovirus 30) en edad preescolar.
/Bacterianas → 15%. Ej: Neisseria meningitidis es causa de grandes epidemias. Se han identificado 13
serogrupos de N. meningitidis (Argentina: B,C,W135 e Y ). La distribución geográfica y el potencial epidémico
varía según el serogrupo.
➢ Características del LCR según los diferentes tipos de meningitis

Parámetros Meningitis séptica Meningitis aséptica Meningitis Meningitis TBC
(bacteriana) (Gralm. viral) micótica
Presión (70 a Variable
180 mm H2O) > 180 Frecuentemente *(tmb alta, > 180
normal sobre todo
por

Criptococo
neoformans)
Conteo GB (0 a 1000-10.000 (altísimo) <300 50-500
5; GR: 0) Promedio: 1195 Promedio: 100 20-500 Promedio: 200
Rango: <100-20.000 Rango: 100-1000 Rango: <50-4000
Neutrófilos (%) >80 <20
Hasta 10.000 blancos Predominio linfocitaria <50 (Bajos) 20
→ predominio PMN
Proteínas 100-500 Normal o ligeramente
(Hasta 45 *hiperproteinorraquia elevada Elevadas 150-200
mg/100 mL.) *hiperproteinorraquia
Glucosa <40 >40 <40 <40
(50 a 80 mg/100 Muy baja por el *no disminuída hipoglucorraquia
mL → Mitad de consumo de las marcada
la glucemia) bacterias.
Coloración de 60-90% 37-87 (BK)
gram (% Negativo Negativo Mucho más cerca de 37
positivos) → Negativa
Cultivo (% 70-85% 50% positivos ya que 20-50% 52-83%
positivos) la bacteria Listeria (Gralm. 70%)
Ap
monocytogenesis
genera LCR claro
un
*Meningitis bacterianas
te
• Relación con edad.

s
Grupo etario Microorganismos

de
Menores 1 mes •Streptococcus agalactiae: Flora de intestino y genital de la mujer → se testea

obligatoriamente a partir de la semana 35 y 37. Forma parte de sepsis y meningitis del RN.
Pa
•Streptococcus pneumoniae
•Escherichia coli.
•Listeria monocytogenes: Además en adultos mayores y pacientes ID.
z
1-3 meses •Streptococcus pneumoniae

•Neisseria meningitidis
•Haemophilus influenzae tipo b (Hib): Disminuyó su frecuencia por la vacuna. Frec en ID
→ sobretodo en esplenectomizados y con baja o nula inmunidad humoral. Tambien en
aquellos con fístula de LCR.
•Streptococcus agalactiae
Más de 3 meses •Neisseria meningitidis

•Streptococcus pneumoniae
Adolescentes y •Neisseria meningitidis

adultos jovenes •Streptococcus pneumoniae
Adultos mayores •Streptococcus pneumoniae

*más de 65 años. •Neisseria meningitidis
•Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
•Listeria monocytogenes

• Relación según factor predisponente:
-Es amplia la epidemiología → buen interrogatorio → muy importante para definir el tto empírico inmediato a
establecer.
Factor predisponente Patógeno
Inmunocompromiso •S. pneumoniae

-Si tenemos un Px así (Ej: VIH) → pensamos •N. meningitidis
en Criptococo neoformans. •L.monocytogenes
-Bacilos gram negativos
Fractura craneo •S. pneumoniae

•H. influenzae tipo A
•S. B hemolitico
Post quirúrgicas Bacilos gram negativos:

Trauma -S. aureus *Coagulasa positivo
-S. epidermidis *Coagulasa negativo
Ap
➢ Patogenia
*Infección viral tracto respiratorio

superior: Ejemplo → N. meningitidis
un
y neumococo.
*Edema vasogénico: edema
te
intercelular.
*AA excitatorios: ON y GABA.
s
de
Pa
z
➢ Mecanismo de ingreso a la barrera Hemato-Encefálica

-Ej: meningococos ingresando en la BHE → hacen microarreglos en la membrana
/Atravesando las células por transcitosis.
/Rompiendo y pasando a través de las uniones estrechas.
/Infectando monocitos que pueden atravesar las barreras
➢ Epidemiología Enfermedad Meningocócica:

-Las cepas A, D, C, X, Y, W→ más frecuentemente rx a enfermedad invasiva en todo el mundo → tienen capacidad de
generar enfermedad endémica y brotes epidémicos. Incidencia de enfermedad en distintos países y la prevalencia de
los distintos serogrupos varían notablemente en el tiempo. También la edad y la ubicación geográfica es importante.
-Ubicación de cada serogrupo

/Serogrupo A: Epidemias en África (desde Senagal hasta Etiopia) → mayor lugar de incidencia de enfermedad
meningocócica.
/Serogrupos B y C: Europa y América.
/Serogrupo W135: más frecuente en Argentina. Históricamente los grupos predominantes en Argentina
fueron el B y el C → a partir de 2008 se documentó el grupo W. En la actualidad predomina el B y el W.
/Serogrupo Y : Estados Unidos y Colombia.
/Serogrupo X: Epidemias en Ghana.
➢ Patogenia N. meningitidis:
-Diplococo gram (-), anaerobio e inmóvil → Perteneciente a la flora normal nasofaringea.
-Por eso:
/Si la bacterióloga dice que en LCR hay diplococo gram (-): pensar qué es un meningococo.
/Si tengo secrecion uretral: pensar qué es un gonococo.
• Estructura antigénica
-Polisacárido capsular: 13 serogrupos → En humanos: A, B, C, Y, W135
-Lipopolisacáridos (LOS): inmunotipos →
-Proteínas de membrana externa (OMP): PorA y PorB de las porinas definen los 20 serotipos conocidos.
• Envoltura celular
1) Memb. externa → con proteínas.
Ap
2) Memb. citoplasmática.
3) Pared celular con peptidoglicano.
Formas invasoras poseen fimbrias (o pilis, lo mismo). Meningo posee complejos requerimientos nutricionales. Son
un
susceptibles al calor, frio, luz solar y ph adverso
• Factores de virulencia
te
-Pilis: adherencia a las células y actividad antifagocítica.

-LPS: shock endotóxico (daño celular).
s
-IgA proteasa: Invasión a las mucosas e IgA.

-Cápsula: Adherencia y actividad antifagocítica. Sirve para sobrevivir a la desecación de la mucosa nasofaríngea y
de
diferenciar los 13 serogrupos.

*La clasificación por serogrupos se basa en la reactividad inmunológica del polisacárido capsular, que
constituye la base para el desarrollo de vacunas de polisacáridos, actualmente disponibles.
Pa
• Patogenia
1. Colonización del epitelio nasofaríngeo: debe ser por sepas patógenas.
2. Atraviesan el citoplasma (ruptura del citoplasma).
z
3. Llegan a la submucosa: establece contacto con las células epiteliales no ciliadas del TR superior: /Transitosis.
/Caballo de troya (monocito).
/Destrucción de la monocapa.
4. Circulación sanguínea: bacteriemia y meningitis.
5. Resistencia a la fagocitosis y a la actividad bactericida del suero.
6. Invasión del SNC.
7. Respuesta inflamatoria.
• Condiciones para enfermedad invasora por Meningococo

1. Exposición a cepa invasora: > al 10% → llegando a un 20%. Transmisión por gotas o contacto. El alcance de las gotas
es de 1 metro. Portación asintomática: común en adultos IC → Transmisor frecuente. Debe ser por la cepa patógena
(Tieme pilis y capsula)
2. Colonización de mucosa nasofaríngea: un porcentaje de humedad en la nasofaringe del hospedero y que este le de
todos sus requerimientos nutricionales necesarios. Es el único reservorio natural.
3. Pasaje a través de las mucosas.
4. Supervivencia de la bacteria en circulación.

➢ Cuadro clínico
-Pueden presentarse de diferentes formas clínicas independientemente del estado de salud del Px; Desde Sme febril
sin foco hasta cuadro de shoch séptico fulminante.
• Bacteremia sin sepsis
• Meningococcemia sin meningitis → Ej: “Meningococcemia crónica”
o /Desarrollada en Px con ciertos factores predisponente: déficit de complemento conocido como
Properdina (C5 y C9; deficiencia de C3); Asplenia anatomicofuncional; Hipogammaglobulinemia ; o
VIH+.
o /Clínica de estos: fiebre, lesiones cutáneas, compromisos oculares, hemocultivo (+) para
meningococo pero NO para meningitis.
• Meningitis con o sin meningococcemia.
• Meningoencefalitis.
• Otros: neumonía, artritis, ulceritis, endocarditis.
-Letalidad de enf. meningocócica invasora → 8 a 14%. De un 5 a 15% cuando se presenta como meningitis.
-Meningococcemia severa → Síndrome de WaterhouseFriderichsen
/Necrohemorragia de las glándulas suprarrenales en el curso de
una enfermedad infecciosa grave.
/Trombosis intravascular y gangrena, falla multiorgánica.
/CID (coagulación intravascular diseminada).
/Shock septico y pulpura fulminante.
Ap
➢ Colonización de N. meningitidis:
-N. meningitidis se ubica en la mucosa de la nasofaringe.
un
-La transmisión es persona`-persona o mediante gotas.

-Colonización 10-30% en personas jóvenes.
-En las epidemias, la portación en humanos puede llegar al 70%.
te
-Duración (depende del huésped y del serotipo): meses-años

-9/10 cepas son consideradas no patógenas en los pacientes colonizados.
s
-La portación actúa como reservorio de la enfermedad, pero estimula la inmunidad en el huésped.
-Grupos de riesgo
de
/Poblaciones cerradas.
/Tabaquismo.
/Infecciones respiratorias.
/Sexo masculino.
Pa
*Streptococcus pneumoniae (pneumococo)

z
-Incidencia: niños, adultos y ancianos. Suelen aparecer en pacientes

con comorbilidades.
-Reservorio: flora normal de vías aéreas superiores (nasofaringe
humana)
-Colonización: 10% de los adultos sanos y 20-40% de los niños
sanos durante los meses de invierno.
-Patógeno casi exclusivamente humano.
-Vía de trasmisión: De persona a persona por vía respiratoria.
-Figura: Prevalencia vs Gravedad. Las mas frecuentes son las formas
leves, las no invasoras. Aunque pueden darse las invasoras:
bacteremia y meningitidis.
➢ Colonización y diseminación:
-Generalmente es un comensal altamente adaptado y asintomático.
-Se contagia por:
/Aspiración → neumonia → Bacteremia → Diseminación secundaria a meningitis, altritis y osteomielitis.
/Disemiación local → Otitis media y sinusitis.

/Gotitas → Transmisión interhumanos.
-Menores de 2 años y mayores de 65.
-Asplenicos.
-ID.
-Déficit de inmunidad humoral: complemento o Igs
-DBT mellitus.
-Irenal.
-Alcohólicos; desnutridos.
-Antecedendes de influenza, HIV, adquisisción reciente de una cepa virulenta.
-Tienen alta morbilidad (trastorno propio) y comorbilidad (transtornos secundarios).
/Lesión neuronal, hemorragia meníngea y obstrucción arteriolas.
/Formación de trombo venoso con infarto del tejido.
/Infarto cerebral.
*Listeria monocytogenes
-Bacilo Gram positivo.
-Anaerobio facultativo.
-Reservorio: Animales.
Ap
-Transmisión: a través del consumo de alimentos contaminados por el bacilo → lacteos no pasteurizados, peces,
crustaceos, carne mal cocida, etc.
-Tiene 13 serovariedades. Amplio crecimiento en el pH.
un
-Afecta a pacientes IC, neonatos y adultos de más de 65 años. El 30% de los pacientes no tienen factores subyacentes
identificables.
-El LCR es claro la mayoría de las veces, a veces puede ser turbio. Con menos de 1.000 células/mm3 y con un porcentaje
te
significativo de linfocitos.
/Gram suele ser negativo y cultivo + pero de forma tardía.
s
-No hay vacuna.

-Formas clínicas: meningitis, meningoencefalitis y romboencefalitis.
de
➢ Patogenia:
-Invasion intracelular en mononucleares.
-Invade y replica en higado y bazo.
Pa
-Bacteremia
/Shock y falla orgánica.
/Colonización y dispersión → 1) Placenta (aborto fetal); 2) SNC (meningitis); 3) Corazón (miocarditis y
z
osteomiolitis)
*Mycobacterium tuberculosis
-Es siempre secundaria a una lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón. El Dx es muy ficiil.
-Con mucha frecuencia acompaña a una primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar
-No siempre en ID.
-Puede observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.
-TBC meníngea→ evolución crónica.
/LCR→ pleocitosis, hipoglucorraquia e hiperpoteinorraquia
➢ Epidemiología
-Antecedentes personales:
/Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición, sarampión, coqueluche, otras infecciones,
tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales, enfermedades inmunosupresoras o
adquiridas.
/Antecedentes de haber padecido TBC, tratamientos inadecuados / incompletos.
/Antecedentes familiares de TBC.

-Antecedentes socioambientales → Es endémica en Argentina.
➢ Vacunación BCG:
La BCG es una vacuna que tiene por objeto evitar la diseminación de TBC al SNC. Su aplicación en una sola dosis al
nacimiento disminuye drásticamente esta situación ante una primoinfección.
-la BCG no evita la infección pulmonar y debe considerarse que su diseminación al SNC es multifactorial → No debe
descartarse el diagnóstico de meningitis por este agente aún en vacunados.
*Meningitis aséptica
-Meningitis aguda.
-Alteración del estudio físico químico del LCR
-Ausencia de bacterias en el LCR → Notiñe con Gram.
-Si el paciente ha recibido antibióticos antes de la punción lumbar, un cultivo negativo de LCR no excluye una etiología
bacteriana. Esto es porque con una dosis de ATB hace que el LCR cambie a claro (No quiere decir que la etiologia es
no-bacteriana).
-Curso benigno.
-Etiologías de Meningitis aséptica en Argentina: Enterovirus y virus de la Parotiditis.

Ap
un
te
s
de
*Meningitis con líquido cefalorraquídeo claro
-Agentes etiológicos /Enterovirus (Echovirus/Coxsackie (85 al 90%)

/Herpes virus
Pa
/C. neoformans
/Tuberculosis
/Virus de la Parotiditis
z
/Virus de la Coriomeningitis linfocitaria

/Legionellosis • Borrelia burgdorferi (Enf. de Lyme)
/Bartonella henselae (Enf. por arañazo de gato)
/Brucella spp.
/Leptospira spp.
/Treponema pallidum
*Diagnóstico de meningitis
➢ Pasos a seguir
1) Sindrome meníngeo → Conocer cuadro clínico y epidemiológico del paciente
2) TAC de cerebro.
-Dx definitivo:
3) Punción lumbar → estudiar características del LCR.
4) Hemocultivos.
-Preveción:
5) Aislamiento de contacto gotas durante las primeras 24 horas de tratamiento para Meningitis por Meningococo y H.
influenzae.

6) Px con Meningococo: Profilaxis a contactos (personas que hayan compartido 5 horas diarias: médicos, flia, etc.).
7) Px con Neumococo: no requieren aislamiento.
➢ Signos meníngeos
-Fiebre, cefalea y fotofobia
-Rigidez de nuca al flexionar la cadera → Signo de Kevin (imagen izquierda)
-Flexión de cadera ante flexion de nuca → Signo de Brudzinski (imagen derecha)
Ap
un
➢ Punción lumbar
te
• Caracteristicas LCR normal:

s
de
Pa
z
*Todo en g/l → el del comienzo era mg/dl.
• Tubo Nº1: Análisis físico químico del LCR.

-De rutina:
/Aspecto
/Recuento celular
/Glucorraquia
/Proteinorraquia
-Otros:
/Acido láctico
/Cloruros
/Pruebas serológicas
• Tubo Nº 2: Diagnóstico microbiológico

-Trasporte de la muestra:
/Trasportar la muestra inmediatamente.

/No refrigerar la muestra salvo que se requiera diagnóstico por biología molecular (PCR).
/Conservar la muestra a temperatura ambiente o a 37 si no se puede procesar inmediatamente.
-La sensibilidad de las técnicas de cultivo depende del volumen de LCR enviado al laboratorio →Enviar
/1 Ml para cultivo bacteriano
/2 Ml para cultivo para hongos o TBC.
➢ Sensibilidad de técnicas para el LCR

1) TINCIÓN DE GRAM
-Llega el LCR → se centrifuga y tiñe para hacer Gram.
-Sensibilidad: /S. pneumoniae 90%.
/H. influenzae b 86%.
/N. meningitidis 75%.
/Bacilos gram (-) 50%.
/L. monocytogenes 30%.
-Una vez qué se vio el gram → se cultiva en distintos medios → 70-85% de sensibilidad.
/Pruebas bacteriologicas para las colonias qué crezcan en las placas. Una vez identificado agente etiológico →
antibiograma.
2) ANTÍGENO (LATEX)
-Con el sobrenadante se hace la serología (detectamos antígenos).
-Si el Px recibe ATB la tinción gram y cultivo pueden ser negativos.
Ap
-Estos se hacen por elisa o antígeno de látex → Tienen mayor sensibilidad que el cultivo.
/H. Influenzae b 78-100%.
/S. pneumoniae 67-100%
un
/S. agalactiae 69-100%.

/N. meningitidis 50-93%.
-Detección de antígenos bacterianos capsulares en LCR:
te
/CIE (contrainmunoelectroforesis)
/COAG (coaglutinación)
s
/AL (aglutinación de látex)

/ELISA
de
-Indicación:
/Tinción de Gram y cultivo bacteriano negativo en paciente que recibió tratamiento antibiótico previo.
/En meningitis bacteriana por P. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis con respuesta al tratamiento
antibiótico (cultivo negativo) los antígenos bacterianos son detectados entre 3 a 10 días de iniciado el
Pa
tratamiento antibiótico.
/Ahora la alternativa es la PCR → es más cara pero se puede usar si no se encuentra disponible la detección
de ag bacterianos
z
➢ Diagnóstico de Meningitis viral

-Habitualmente se hace por PCR en LCR.
-Dicho LCR suele ir refrigerado cuando se guarda (Siempre se guarda refrigerado a -20°).
*Prevención:
-Vacunas para: Haemophilus, meningococo y neumococo → Son vacunas conjugadas (no atenudas) y se administran
en esquemas completos antes del año de vida.
• Antimeningocóccicas
1) Menveo (Vacuna conjugada contra meningococo de los serogrupos A, C, W135 e Y)
-Indicado también en pacientes aspinicos o inmunocomprometidos.
-En niños de 2-6 meses: se administran 3 dosis (2-4-6 meses) con intervalo mínimo de 2 meses y un refuerzo entre los
12 y 16 meses, (total 4 dosis).
-En niños no vacunados de 6 a 23 meses de edad: se debe administrar dos dosis La segunda dosis en entre los 12 y 24
meses y al menos dos meses después de la primera dosis . Las personas de 2 a 55 años de edad reciben una única
dosis.

2) Vacuna de meningococo B ( Bexsero®)
-Niños entre 12 meses y 12 años: dos dosis
/La 1ra entre los 12-15 meses.
/La 2da en la edad escolar: entre los 4 y 6 años.
-Personas desde los 13 años: 2 dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas.
• Vacuna para Neumococo en mayores de 65 años

-La vacunación previene formas invasivas de enfermedad neumocócica.
-Depende de si es mayor o menor de 65 años:
/Los menores se vacunan sólo los que
tienen comorbilidades → epoc,
cardiopatía, ID → se les da esquema de
vacunas conjugada de 13 serotipos y
luego la de polisacáridos de 23 serotipos.
/Mayores a 65 años: ambas vacunas.
Ap
un
te
s
de
Pa
z

Teorico #9
Microbiología II: “Infecciones virales del SNC”
Desarrollo:
➢ Encefalitis
- Inflamación del cerebro
▪ Encefalitis virales agudas I y II
▪ Encefalitis virales persistentes
-Síntomas:
/inflamación del tejido encefálico
/Fiebre
/Cefaleas
/Estupor
/Excitabilidad
/Convulsiones
/Perdida de la conciencia
*Encefalitis virales agudas I

-Causas más frecuentes:
/virus herpes simplex-1 (HSV-1)
Ap
/Virus varicela zoster

/virus del Nilo Occidental
/virus de la encefalitis de San Luis
un
/virus Epstein-barr
/virus herpes humano-6 (HHV-6)
te
➢ Herpes simplex-1 (HSV-1)

-Familia Herpesviridae, subfamilia Alfaherpesviridae
-Genoma ADN
s
-Infecciones latentes
-Vesículas en piel y mucosas, conjuntivitis
de
-Contagio por contacto directo con las lesiones productivas de piel y mucosas o fómites → entrada y diseminación por
vía intra-axonal retrograda hacia el soma → dos opciones: genoma viral en estado latente episomal dentro del núcleo
neuronal o se activa y viaja por el axón hasta el epitelio → nuevo ciclo de replicación viral → puede contagiar nuevo
Pa
hospedador.
-Complicación:
/Encefalitis herpética.
z
*Se encuentra infiltrado inflamatorio y fagocitosis por la microglia de neuronas infectadas

*Transporte retrogrado a través del nervio olfatorio o trigémino o por via de diseminación hemática.
*Afección grave de alta mortalidad que se da tanto en primoinfección como en reactivación.
➢ Virus varicela zoster (VZV)

-Ingreso vía aérea
-Periodo de incubación 2-3 semanas
-Afecta sistema retículo endotelial → segunda viremia 2-13 días → lesiones maculares y vesiculares (exantema
generalizado) en piel características de la primoinfección) → varicela.
-Latencia en ganglios sensitivos.
-15% de los individuos con varicela zoster reactivan la infección → el virus migra por vía axonal hacia piel afectando
dermatoma → zoster
-Complicaciones:
/celulitis
/neumonía (complicaciones hematológicas)
/neurológicas → encefalitis, meningitis y mielitis.
➢ Virus del Nilo Occidental

-Familia Flaviviridae, genero flavivirus

-Genoma ARN
-Infección endemoepidemica de mortalidad variable.
-Hospedador habitual→ aves y mosquito, caballos y humanos (hay contagio interhumano).
-El mosquito infectado pica al nuevo hospedador → infecta celulas de Langerhans y queratinocitos de la zona→
diseminación en nódulos linfáticos locales y replicación en CD y macrófagos → diseminación hemática hacia bazo y
riñón y replicación → viremia secundaria → puede llegar a SNC y entrar desde la periferia por vía axonal retrograda y
por vía hematógena a través de la BHE→ infecta directamente neuronas subcorticales, preferentemente (ganglios
basales, tálamo, mesencéfalo, cerebelo). También infecta asta anterior, neuronas motoras de la ME.
-Clínica:
/Características parkinsonianas (temblor, rigidez)
/Ataxia
/Estado mental alterado
/Ataxia
/Parálisis flácida aguda.
*Encefalitis virales agudas II

/Rabia
/Chikungunya
/Nipah y Hedra
Ap
/Citomegalovirus
/Enterovirus
/Parotiditis
un
/Encefalitis equina del este y del oeste

/Fiebre amarilla
/Dengue
te
➢ Rabia
s
-Familia Rhabdoviridae, genero Lyssavirus (genotipo 1)

-Genoma ARN, simple cadena y polaridad -.
de
-Simetría helicoidal
-Virión envuelto en forma de bala
-Espículas glucoproteicas que protruyen.
- Al MO se observan corcuspulos de negri formados por la proteina celular TLR3
Pa
y las proteinas virales N y P y ARN doble cadena.

-Diagnostico:
/ante-mortem: muestras de LCR, biopsia de piel de nuca, saliva.
z
/post-portem: muestras de SNC→ Ag rabico por IFD, a traves de pruebas biologicas en cultivos celular o
deteccion de Igs especificos o del ARN por PCR con transicrpcion inversa o en tiempo real.
-Transmision y diseminacion:
/Mordedura de animales de sangre caliente salvajes o de ciclo urbano (menos frecuente, por inhalacion del
virus o transplante de organos)→ replicacion viral en musculo en el sitio de entrada→ accede a terminales
nerviosas de SNP→ diseminacion por via axonal retrograda (dependiendo de la distancia de la mordedura con
el SNC sera el tiempo de latencia dela infeccion y su presentacion clinica “proximidad al SNC y carga viral)→
replicacion viral en raices dorsales y ascenso popr ME → infeccion en cerebro, cerebelo y ME→ diseminacion
de cerebro hacia otros tejidos de modo centrigufo (ojos, rinon, glandulas salivaes).
-Clínica:
• 2 formas:
o Encefálica (rabia furiosa)→ 80-85% de los casos
o Paralitica
• 5 estadios clínicos:
o Incubación: 10 días a un año (promedio 20-60 días)
o Prodrómico: 2-10 días post exposición y dura 1 día a dos semanas. Caracterizado por síntomas
gripales y dolor, entumecimiento en el sitio de la mordedura.

o Síndrome neurológico agudo: 2-7 días después de los pródromos. Pte con salivación excesiva,
vértigo, agitación, alucinaciones visuales y auditivas, manía alternando con letargo, hidrofobia y
rigidez en la nuca.
o Coma: 7-10 dias después del inicio del síndrome neurológico agudo. Pte con convulsiones, aoneas
prolongadas, parálisis fláccida generalizada y colapso respiratorio y cardiovascular.
o Muerte: 2-3 días luego de la parálisis. Pueden aplicarse medidas de sostén para la recuperación pero
es extremadamente infrecuente.
-Patogénesis celular:
/Neurotropismo: interacción entre glicoproteína G y el rc. celular (rc. nicotínico de ach, fosfolípidos,
gangliosidos, etc.) → endocitosis mediada por rc.
/Neuroinvasividad:
*Glicoproteína G como ya dijimos, por la alta afinidad con sus rc.
*Diseminación trans-sinaptica mediante proteina virarles G y M.
/Disfunción neuronal → dada por la drástica inhibición de la sx proteica que impide el mantenimiento de la
función neuronal normal.
➢ Chikungunya
-Familia Togaviridae, genero Alfavirus
-Genoma RNA monocatenario.
-Síntomas:
/Fiebre 3-7 días luego de la primoinfección por la picadura de un mosquito infectado.
Ap
/Rash cutáneo
/Poliartritis
/Náuseas y vómitos.
un
-Complicaciones:
/Poliartritis crónica responsable de la inflamación articular dejando como secuela crónica artralgia y artritis en
el 30% de los ptes. En este periodo no hay replicación viral.
te
/Manifestaciones neurológicas
*Encefalitis (común en menores de 1 año).
s
*Meningoencefalitis.
*Convulsiones febriles, crisis epilépticas
de
*Síndrome de Guillain-Barre
*Neuritis óptica
*Alteraciones en el desarrollo (coordinación y lenguaje) en 70% de RN y retraso moderado en un 50%
de los mismos.
Pa
-Infección aguda con baja mortalidad

-Diseminación vía hemática
-Transmisión vertical en un 50% de los casos, generalmente, cuando la viremia se presenta alrededor de los días del
z
parto periodo en el cual la sangre fetal y materna toman contacto. No hay infección placentaria. Provoca en RN
encefalopatía y postración.
➢ Hendra y Nipah
-Familia Paramyxoviridae, genero Henipavirus
-Genoma RNA simple cadena
-Transmisión:
/Contacto directo con orina,
secreciones nasofaríngeas y saliva con
presencia de virus desde el huésped
intermediario (cerdo o caballo) al humano.
También puede ocurrir que el humano se
contagie directamente del reservorio
(murciélago).
- Clínica
/Hallazgos neuropatológicos:
*Sincicios→ celulas
multinucleadas endoteliales
*Inclusiones virales → núcleos y citoplasma neuronal.

*Encefalitis viral persistente
➢ PEES (panencefalitis esclerosante subaguda) por Sarampion

-Familia Paramyxoviridae
-Género Morbillivirus
-Argentina:
/No presentaba casos autóctonos desde el año 2000
/Desde 2009 se han registrado casos importados
/Último brote en el año 2010 (2 casos importados y 15 relacionados a la importación).
/En marzo de 2018 apareció el primer caso autóctono de sarampión en la Argentina luego de 18 años.
-Patogénesis:
/Infección temprana
1) El virus ingresa al organismo por el tracto respiratorio donde infecta a macrófagos alveolares y
células dendríticas del pulmón o del tracto respiratorio a través del receptor celular CD150/SLAM
2) Las células infectadas transportan el virus a los ganglios linfáticos regionales, así se produce la
infección de células inmunes (linfocitos) al replicarse eso linfocitos, se produce la viremia y
diseminación de la infección a todos los órganos linfáticos bazo, timo, apéndice, amígdala, ganglios
linfáticos.
/Infección tardía
3) Cuando se liberan los linfocitos CD150+ infectados, las células inmunes infectadas transmiten el
Ap
virus a las células epiteliales del tracto respiratorio a través de la membrana basolateral utilizando el
receptor celular NECTINA 4 (PVRL 4)
4) El virus ingresa en el epitelio, réplica en el epitelio y la progenie viral producida es liberada desde la
un
membrana apical hacia el lado luminal del tracto respiratorio, así, es cómo se libera el virus del
hospedador en forma de aerosoles y como el virus logra captar otro hospedador.
-Tipos celulares donde replica el virus sarampión y sus receptores:
te
/En una etapa más tardía el virus puede llegar a SNC infectando neuronas astrocitos y oligodendrocitos con un
s
receptor todavía no conocido.

de
Pa
z

-Complicaciones neurológicas:
/Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)

*En adultos y niños mayores de 2 años
*El virus no llega a SNC generalmente
* Asociado a una respuesta autoinmune
transitoria contra la mielina ya que hay un
mimetismo molecular entre la proteína M del
sarampión y la mielina
Ap
/Encefalitis con cuerpos de inclusión (MIBE)

*El virus se detecta en el cerebro
*Patología progresiva que se da a los meses de producida la infección.
un
/Encefalitis esclerosante subaguda (PEES)

*Habitualmente en niños menores de 2 años
* El virus llega a SNC
te
*Progresa, pero años de producida la infección (10-15 años)

No habría genotipos virales asociados; la infección se inicia con cepas salvajes. Tras la vacunación no
s
se observa PEES.
*Se infectan neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y microvasculatura cerebral.
de
*NO hay defectos inmunes específicos asociados a PEES (hay títulos elevados de Ac específicos en
suero y LCR).
*Diseminación viral célula-célula de nucleocápsides (el virus no tiene buena salida ni brotación de las
células)
Pa
*Respuesta a IFN tipo I defectuosa en neuronas (ocurre lo mismo en linfocitos de sangre periférica).
*Expresión disminuida o nula de proteínas virales de envoltura por acumulación de mutaciones
puntuales o hipermutación de sus genes, esto produce que luego de 10-15 años luego del exantema y de la
z
acumulación de proteínas en las neuronas, se produzca esta para encefalitis esclerosante subaguda.
*Síndrome meníngeo: meningismo y meningitis
➢ Meningitis virales agudas

-Síntomas:
/Inflamación de las leptomeninges.
/fiebre.
/fotofobia.
/náuseas y vómitos en chorro.
/rigidez de nuca (signos meníngeos).
/síndrome de hipertensión endocraneana.
/Enterovirus (coxsackie, echovirus, enterovirus 68-71, polio)
• La tasa de ataque de los Enterovirus es mayor en los niños
• Se transmiten por vía fecal-oral
• No hay reservorio animal para estos virus
• Presentan un comportamiento estacional (prevalencia en verano)

• Síntomas: fiebre alta, convulsiones, somnolencia, temblor generalizado, dificultad para coordinar
movimientos
• Ingresan al organismo a través de la boca o vía respiratoria → replican en orofaringe y amígdalas o el
intestino → desde estos órganos pasan a la sangre produciendo VIREMIA PRIMARIA → a partir de la
cual pueden infectar otros órganos → Pueden penetrar la Barrera hematoencefálica → infectar el
sistema nervioso central
• La forma de contagio más común es a través de las manos.
• Los enterovirus llegan a SNC pueden producir la apoptosis las neuronas afectadas por activación de la
caspasa 3
/Virus herpes simplex-2 (hsv-2)
• Las vesículas que salen en tracto genital contienen virus y contagian
• Si se produce un parto durante la infección puede infectarse el feto generando herpes congénito que
puede derivar en una meningitis herpética (generalmente con evolución benigna y autolimitada)
• La mayor prevalencia se detecta en África (ya que hay más infección con HSV-2) y la menor en Europa
• Prevalencia mayor en mujeres
/Virus transmitidos por artrópodos: zika
• Familia Flaviviridae
• Género Flavivirus
• Genoma a RNA
• transmitido por mosquitos
Ap
• Presenta un ciclo salvaje donde el hospedador habitual son chimpancés, babuinos y macacos y un ciclo
urbano donde el hombre es el hospedador habitual.
• Además de la transmisión a través de vectores hay transmisión sexual, a través de transfusiones de
un
sangre y por vía perinatal.

• Se registro por primera vez a fines de los años 40 en África Central y en 2015 se registro en América
central y Brasil. Esta distribución se amplio a lo largo de todo el planeta y en enero de 2016 la
te
distribución se volvió mundial.

• Fines de 2016 Se confirmó la primera muerte por zika en nuestro país, un bebé de 10 días que nació
s
con microcefalia y otras afecciones asociadas con la enfermedad.

• Síntomas: conjuntivitis seca, fiebre alta, dolores musculares y de cabeza, náuseas y vómitos, erupciones
de
y manchas rojas en la piel.

• Complicaciones neurológicas: meningitis, síndrome de guillain-barré, encefalitis, microcefalia
congénita, muerte fetal
*Zika infecta las células progenitoras neuronales (a través del receptor AXL) produciendo la
Pa
detención del ciclo celular, defunción génica y muerte, esto muestra una disminución en el
número de neuronas y un deterioro en la neurogénesis y en la sinaptogénesis tras la infección
con el virus. Llega por sangre e infecta primeramente a la placenta pudiendo causar
z
insuficiencia placentaria.
/virus de la inmunodeficiencia humana (hiv)
-Causas menos frecuentes:
/virus parotiditis
/virus varicela-zóster
/virus epstein-barr
/virus sarampión.
-Diagnóstico:
/ Se toma muestra de líquido cefalorraquídeo
través de una punción lumbar, salvo en el caso de polio
que se toma una muestra de materia fecal.
/Diagnóstico directo:
• Detección del genoma viral por PCR (HSV-
1, HSV-2, VZV, enterovirus, rabia, zika,
Chikungunya, sarampión cuando se quiere
diagnosticar encefalitis aguda), técnica
↑Sensible ↑Específica
• Detección de antígenos por ELISA o inmunifluorescencia (enterovirus)
/Diagnóstico indirecto:

• Detección de IgM en LCR (ELISA) para diagnosticar al virus del Nilo oriental
• Detección de IgG en LCR (ELISA/IF) para hacer diagnóstico de la para encefalitis esclerosante subaguda
por sarampión
• Detección de IgG en LCR (ELISA, neutralización o reducción de placas) en el caso diagnóstico de rabia.
-Profilaxis y tratamiento:
/Para el caso del virus del Nilo occidental, Chikungunya, nipah, hendra, zika no hay profilaxis en humanos (ni
activa ni pasiva) ni tratamiento.
/Hay varias vacunas en desarrollo para el virus del Nilo occidental y para Chikungunya
➢ Conclusiones
-Algunos virus pueden producir encefalitis, meningitis o meningoencefalitis.
-El más frecuente productor de encefalitis no epidémicas es hsv-1.
-Los más frecuentes productores de meningitis son los enterovirus y el hsv-2.
-La progresión hacia el SNC, puede ser intra-axonal o hemática
-Los virus productores de infecciones del s.n.c. Pertenecen a muy diversas familias, y pueden infectar por vía
respiratoria, transcutánea, entérica y/o vertical.
-La profilaxis activa y / o pasiva solo está disponible para algunos de los virus mencionados.
-Los métodos de diagnóstico pueden ser directos y / o indirectos según la enfermedad.
Ap
un
te
s
de
Pa
z

Seminario: #8; Teórico: #11
Microbiología II: “Infecciones hepatobiliares + HBV”
*Hepatitis
-Proceso infeccioso que afecta al hígado, las causas pueden ser:
/Etiologia NO infecciosa: medicamentos, alcohol, metatasis hepáticas, tumores primarios de higado.
/Etiología infecciosa:
1) Virus hepatotrópicos primarios: HAV, HBV, HCV, HDV,HEV.
2) Virus hepatotrópicos secundarios: Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus humano, Herpes simplex,
Varicela-zóster, Adenovirus, HIV, Rubéola, Fiebre amarilla, Dengue (actualmente se ve mucho la hepatitis por
dengue), Polio, Coxsackie B, ECHO, Sarampión, Parotiditis, Junín, Lassa, Ébola, Marburg, Andes, Influenza
aviar, Coronavirus asociado al-SARS.
-La respuesta inmune desempeña un rol crucial no sólo de la eliminación viral sino también en el daño hepático.
-Aunque puede detectarse virucopria y/o viremia mediante la detección de antígenos virales o del genoma viral,
ambos procedimientos NO se utilizan habitualmente en el diagnóstico virológico de las infecciones por HAV o HEV.
-Clasificación:
Ap
un
te
s
➢ Sintomatología:
▪ Elevación de transaminasas + Dolor abdominal/ Ictericia /Coluria / Fiebre/ Náuseas y vómitos.
de
-Hepatitis A → detectar IgM anti hepatitis A :

/Si da (+) es hepatitis A aguda.
/Si da (–) es negativo.
-Hepatitis B→ detectar Ag S e Ig totales contra
Pa
el core:
/Si ambos dan (+) → pido igM del core:
*Si da (+) → hepatitis B aguda.
z
*Si da (–) → hepatitis B

crónica.
-Hepatitis C → detectar Ac totales anti HCV:
/Si da (–) es negativo
/Si da (+) necesito → prueba
confirmatoria con estudio de RNA de
hepatitis C por RT-PCR:
*Si da (–) no hay infección
actual activa.
*Si da (+) hay infección activa.
➢ Profilaxis hepatitis virales:

-HBV: nacimiento + 3 dosis como parte de la vacuna quíntuple en niños. En adultos no vacunados y personal del salud.
-HAV → una sola dosis al año de vida.
-Vacuna de fiebre amarilla → otra causa de hepatitis viral está indicada luego del año de vida en zonas endémicas →
Arg: norte de misiones.
-Vacuna para fiebre hemorrágica (Virus Junin) en Argentina, indicada en adultos de riesgo, trabajaderas rurales y
veterinario y en la zona endémica del virus Junín.
-No hay vacuna para hepatitis C.

*Hepatitis A
➢ Generalidades
-Familia: Picornaviridae; Género: Hepatovirus.
-Virus esférico con cápside icosaédrica, NO envuelto, replicación lenta no citopática en cultivos celulares, genoma con
cadena única de ARN de polaridad positiva.
-Transmisión: fecal-oral.
-Distribución: universal.
-1 serotipo → Anticuerpos de por vida.
-6 genotipos: 3 humanos y 3 simianos.
-En Argentina co-circulan dos linajes del subgenotipo IA (IC y IA-IB) → Es la principal causa de hepatitis infecciosa aguda
debido a malas condiciones de sanidad.
-Afecta: ppalmente al hepatocito y celula de kupfer, conductos biliares y epitelio vesicular.
-Rta inmune adaptativa: efectiva para eliminación viral → la hepatitis por HVA parece estar mediada por rta inmune
ante la infección y no un efecto citopático directo del virus.
-Alta diseminación: eliminación viral 10-15 días antes de que aparezcan los primeros síntomas y hasta 8 días
posteriores a la aparición de ictericia.
-70% niños infectados asintomáticos o con síntomas inespecíficos.
-99% cura sin secuelas. 1-3/1.000 casos hepatitis fulminante con 80% mortalidad.
Ap
• Gráfico:
-Periodo de incubación: 1-2 semanas.
un
-Excreción fecal: durante la semana previa a

manifestarse la enfermedad. Se extiende
mínimo por 2 semanas → Esto es importante
te
desde el punto de vista epidemiológico

(porque el paciente contagia a otros antes de
s
saber que está infectado) y diagnóstico

(porque una vez que se presenta el cuadro ya
de
no hay gran virucopria).

-La enfermedad aguda es parecida a los otros
virus. Si presentan síntomas son: nauseas
ictericia, vomitos, dolor abdominal que
Pa
pueden durar de 2 a 5 semanas.

-Es autolimitada → no evoluciona a la
cronicidad → 10% puede desarrollar
z
colestacis.
-Sintomas coinciden con pico de
transaminasas y de IgM específica.
➢ Diagnóstico:
-Interrogatorio: ingerir animales bivalos filtradores de aguas contaminadas con fecalismo (almejas, ostras).
-Se solicita IgM contra Hepatitis A.
o Si es reactivo → Caso confirmado de infección aguda por HVA.
o Si es NO reactivo → en contextos de brote y personas que se encuentran en grupos de riesgo, se pide IgG
contra HVA.
▪ Reactivo → Infección pasada o respuesta a la vacuna.
▪ NO reactivo → Vacunar contra HAV frente a un brote o factores de riesgo.
➢ Profilaxis:
-Activa: Es parte del calendario Argentino de vacunación (2005) → 1 dosis a los 12 meses de edad (Vacuna inactivada).
-Pasiva: Gammaglobulina estándar.

*Hepatitis B
➢ Generalidades
-Familia Hepadnaviridae.
-El virus produce partículas:
/infecciosas o de Dane → unicas con nucleocapside (core) y genoma.
/Subvirales esféricas y filamentosas no infectantes. Están formadas
sólo por proteínas de superficie, siendo la más abundante la proteína S
(antígeno S o HBs Ag).
-Estructura:
/Las proteínas del core se hallan dentro de los viriones, por lo que no se detectan en plasma antígenos del
core (HBc Ag).
/Core: genoma viral + Polimerasa para su replicación.
/Virus envuelto, genoma ADN, parcialmente monocatenario parcialmente bicatenario.
/El antígeno E (HBe Ag) es una proteína no estructural que el virus secreta al medio extracelular. Deriva del
marco abierto de lectura Precore-Core, por lo que HBe Ag y Core comparten varios de aminoácidos.
*Esto tiene importancia en la infección del feto por vía vertical: HBe Ag, al ser soluble, atraviesa la
placenta y llega al feto, que está en plena ontogenia T y B. El HBe Ag es reconocido como propio por los
linfocitos del feto, generándose así tolerancia. Como HBe Ag y la proteína Core comparten varios aminoácidos,
el feto será también tolerante en gran medida a Core. La tolerancia a estos antígenos virales causa que el
Ap
sistema inmune del bebé no reaccione suficientemente contra el HBV, dando lugar a una infección persistente
en el 98% de los infectados por vía vertical.
-Es la principal causa de la hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).
un
-Células infectadas: gran tropismo por los hepatocitos. Puede aparecer DNA viral en riñon, pancreas y celyulas
mononucleares.
te
➢ Transmisión
-HBV tiene una viremia de proporciones gigantescas, por lo que ciertas conductas de riesgo hacen muy susceptible a
s
la transmisión: 
o Adictos a drogas por vía endovenosa. 
de
o Relaciones sexuales entre dos hombres y heterosexuales si hay lesiones genitales. 

o Niños de madres infectadas. 
o Actividades como tatuajes, acupuntura y piercing. 
Pa
➢ Patogenia de la enfermedad
-HBV tiene un largo período de incubación, de 1 a 3 meses.
-Cuando se forman los primeros anticuerpos específicos pueden existir manifestaciones de hipersensibilidad tipo III,
z
por depósito de inmunocomplejos en articulaciones (artralgias) y en la piel (exantemas).

-A medida que la enfermedad progresa aumenta la lesión hepática, y aparecen los signos clínicos de la hepatitis.
-El virus no es citopático → La lesión de los hepatocitos se da por mecanismos indirectos → por la acción del sistema
inmune:
/Una respuesta inmune vigorosa, policlonal y multiespecífica desencadena una hepatitis aguda con elevación
de ALT debido a la muerte de los hepatocitos mediada por CTL. Esto es perjudicial desde el punto de vista del
daño hepático, pero beneficioso si se piensa que se está limitando la infección al eliminar las células infectadas.
/Una respuesta inmune débil, oligoclonal y oligoespecífica no provoca hepatitis ya que no hay muerte de
hepatocitos por CTL, pero favorece la persistencia viral. El problema de la persistencia son las complicaciones
del HBV, sus consecuencias más temidas: carcinoma hepatocelular, y cirrosis.
-HBV tiene todo un arsenal de mecanismos que favorecen la persistencia, como:
/inhibición de las vías del interferón.
/Direccionamiento hacia un perfil Th2 mediante el HBe Ag.
/Estimulación de linfocitos Treg.
-Existe un solo serotipo de HBV, en el sentido de que la infección por una cepa de HBV confiere resistencia a todas las
cepas. Sin embargo la variabilidad antigénica puede dar lugar a mutaciones en el HBsAg (contra el que están dirigidos
los Ac neutralizantes), lo que posibilita nuevas infecciones.
-Cursos serológicos de la hepatitis B

-HBV tiene tres antígenos importantes: HBsAg, HBcAg y HBeAg. La presencia o no de estos antígenos y sus
correspondientes anticuerpos en el suero son de utilidad para el diagnóstico y seguimiento de hepatitis B aguda o
crónica. 
• Aguda: /Hepatitis asintomática;
/Hepatitis con síntomas de ictericia.
/Hepatitis fulminante (menos frecuente).
-Los marcadores serológicos se determinan bajo la técnica
de ELISA: detecta Ag o AC libres, no formando
inunocomplejos.
1) HBs Ag → Aparece primero → proteína viral más
abundante (está presente tanto las partículas de Dane
como las subvirales).
2) IgM anti-HBc → Recordar que HBc Ag no se puede
detectar libre en el suero debido a que al ser una proteína
del core, está dentro de los viriones. Obviamente se
pueden generar anticuerpos contra HBc porque las CPA
endocitan al virus, lo degradan, y presentan péptidos
derivados de todas las proteínas virales, tanto internas
como externas, a los linfocitos.
Ap
3) El HBe Ag aparece poco después del HBs Ag. indicador inequívoco de replicación viral, pero su ausencia no indica
nada, porque hay genotipos de HBV que son incapaces de producir HBe Ag (mutaciones viables del promotor basal del
precore y del propio precore).
un
4) A medida que pasa el tiempo los niveles de IgM anti-HBc bajan, y al mismo tiempo la IgG anti-HBc aumentan, lo que
da como resultado un título elevado y constante de anti-HBc totales que se mantiene por el resto de la vida del
paciente.
te
5) Al principio de la infección hay exceso de HBs Ag, ya que no hay producción de anticuerpos anti- HBs y no se ha
desarrollado la respuesta inmune adaptativa por lo que el virus replica sin control. Luego los niveles de HBs Ag van
s
disminuyendo, tanto por la limitación de la carga viral por las CTL, como por la producción creciente de anti-HBs →
Período ventana:
de
“Período ventana” → no es posible detectar ni HBs Ag ni anti-HBs. → concentraciones iguales de HBs Ag y

anti-HBs son iguales, ninguna de las dos moléculas se halla libre en el plasma.
6) Finalmente, cuando se llega a la curación, los niveles de anti-HBs superan ampliamente a los de HBs Ag, por lo que
se detecta en suero el exceso de anti-HBs.
Pa
7) La aparición del anticuerpo anti-HBe ocurre antes de la negativización del HBs Ag, ya al activarse la respuesta
inmune y disminuir la tasa de replicación viral. Cuando se trata un cuadro de hepatitis B aguda, el primer objetivo es
siempre la aparición de anti-HBe, porque esto indica disminución de la tasa de replicación viral.
z
8) Es importante poder diferenciar entre una hepatitis B aguda y una crónica reactivada.
/En ambos cuadros habrá HBs Ag y anti-HBc.
/Anti-HBc en la hepatitis aguda serán predominantemente IgM, mientras que en la reactivación también habrá
un pico de IgM, pero el predominio será de IgG.
-Seroconversión: Conforme vaya limitándose la replicación viral por parte por parte de la respuesta inmune, los Ag
virales (E y S) desaparecen de circulación y los anticuerpos específicos se vuelven detectables.
-Respuesta inmune exitosa: viremia disminuye; Transaminasas vuelven a su valor normal. Ac Anti Ag E: marcador de
cese de replicación viral.

• Crónica:
/Neonatos: 90% de los que fueron infectados
por vía vertical generan hepatitis crónica. La
infección será asintomática.
/Adultos: 10% evoluciona a la cronicidad a
partir de una aguda.
*Un bajo porcentaje evolucionará a
cirrosis, y de los pacientes cirróticos, en
20-50% muere, y un 7-8% evoluciona a
hepatocarcinoma celular.
/Manifestaciones:
*Hepatitis en portador sano
asintomático;
*Enfermedad hepática progresiva con
replicación activa → cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
/La infección crónica es dinámica:
• Los niveles de carga viral y de transaminasas plasmáticas son variables.
• La expresión del HBeAg y/o la seroconversión de IgG a anti-HBe marcan dos etapas distinguibles del
curso crónico.
Ap
-Se considera hepatitis B crónica a aquella en la que los niveles de HBs Ag son detectables por más de 6 meses. Durante
el curso crónico nunca hay anti-HBs, ya que siempre el que está en exceso, y por lo tanto libre, es el antígeno.
-Hay anti-HBc
un
-El HBe Ag nunca se utiliza para el diagnóstico de hepatitis B, pero sí para el seguimiento, ya que su presencia indica
replicación viral:
/La positivización de anti-HBe en general es un buen signo, pero esto es muy variable debido a la posibilidad
te
de la aparición de mutantes HBe Ag negativos → Actualmente el mejor método para el seguimiento de la

enfermedad, es la carga viral.
s
-La alta tasa de mutaciones facilita la cronicidad:

/Si el HBs Ag se muta, se impide la unión de los anti-HBs previos (escape a la respuesta inmune humoral).
de
/Mutantes de otros epítopes que reconocen los linfocitos T (escape a la respuesta inmune celular).
/Mutantes que escapan del Antígeno de superficie.
/Mutantes de escape dobles (respuesta inmune + Ac)
/Mutaciones de escape a la vacuna, la gammaglobulina y los antivirales.
Pa
-Ademas tiene mecanismos que favorecen la respuesta Treg y el perfil Th2, lo que también contribuye a su persistencia.
• Infección oculta
z
-Generalmente se asocia a la sola presencia de anti-HBc, sin HBs Ag.

-El virus tiene una baja tasa de replicación, entonces los métodos de la serología no son lo suficientemente sensibles
como para detectar las pocas concentraciones de HBsAg presentes.
-Con técnicas de mayor sensibilidad como la PCR se puede detectar genoma viral.
-El ADN viral (En ausencia de HbsAg, por fuera del periodo ventana S-Anti-S) puede documentar una infección oculta.
➢ Diagnóstico
-Ante el síndrome de hepatitis viral, para diagnosticar HBV realizamos: 
1. HBs Ag + Anti-HBc totales: Si dan positivos se diagnostica que el paciente está cursando una hepatitis aguda
por HBV. Queda determinar si esto es por una infección aguda, o por una reactivación de una hepatitis crónica.
Para ellos realizamos: 
2. IgM anti-HBc: Si da positivo, es una infección aguda por HBV. Si es negativo, es una reagudización
de una hepatitis crónica.
-La detección de Hbe Ag o Anti-Hbe refleja diferentes niveles de actividad viral.

➢ Gráfico: Fases de la Infección Crónica por hepatitis
B
-Niveles de carga viral en la barra azul y transaminasas en
barra amarilla.
-Se realiza en cuatro fases sucesivas, aunque no todos los
pacientes van a tener todas las fases, duración de las
mismas variables.
-Los principales marcadores que permiten diferenciar las
4 fases de la infección Crónica son: Antígeno E,
Anticuerpos contra el antígeno E, carga viral y las
transaminasas hepáticas. El Antigeno S permanece
detectable de por vida (no util).
-El daño histológico en el hígado es determinado
mediante biopsia hepática
1) Fase inmunotolerate:
-No inflamatoria. Corta duración de 2-4 semanas en
infancia/adultes pero decadas en transmisión
perinatal.
-Presencia del antígeno E y alta carga plasmática de
ADN viral (>105 Copias/ml).
-ALT normales (transaminasas), replicación viral activa, individuos asintomáticos.
Ap
2) Fase inmunoactiva:
-Inflamatoria, presencia de antígeno E con ↑Carga viral que fluctuan.
-ALT elevadas por el daño mediado por la respuesta inmune especialmente por LT CD8+, inflamación activa del
un
hígado (necroinflamación y cirrosis).

-La severidad y duración de esta fase que puede ser de meses-años y determina el riesgo de complicaciones.
3) Fase de baja replicación:
te
-Baja o indetectable replicación viral, desaparece el antígeno E y hay presencia de anticuerpos anti E.
-Los niveles séricos de ALT normales. Los valores de carga viral son valores menores a 2000 copias/ml. Los
s
pacientes son asintomáticos.

-El 67-80% de los pacientes va a persistir esta etapa indefinidamente como portadores inactivos, lo cual es de muy
de
buen pronóstico, sin embargo, algunos pacientes van a exhibir eventos de reactivación.
4) Fase de alta replicación:
-Persistente replicación viral, ↑DNA viral en suero, carga viral fluctuante.
-ALT elevados y fluctuantes.
Pa
-Ausencia de antígeno E y por ello se detectan los Ac anti E, ya que esta fase de reactivación se produce como
resultado de la activación de variantes virales que impiden la expresión del antígeno E. A su vez, estas variantes
están asociadas a mayor riesgo de fibrosis/carcinoma hepato celular.
z
-De un 0,5 a un 2% de los infectados crónicamente eliminan la infección cada año sin tratamiento, desaparece el
antígeno S con presencia o no de Ac anti S y carga viral NO detectable.
➢ Formas Crónicas
-Persistente: El infiltrado inflamatorio mononuclear se limita a los espacios Porta. Puede evolucionar a una forma
agresiva, con infiltrado inflamatorio intraparenquimatoso y luego a una cirrosis postnecrótica. Fig: izquierda.
-Cirrosis post-necrótica. Coloración tricrómica de Masson. Las bandas de tejido conectivo se ven en celeste. Fig: medio.
-Hepatocarcinoma: Nódulos amarillentos. Microscópicamente se ven hepatocitos atípicos que crecen sin formar los
cordones hepáticos normales.
*En la variante Antígeno E minus, NO hay antígeno E, pero si Ac anti E con gran replicación viral.

➢ Resumen serológico:
-La diferencia entre la Aguda y la persistente es
/No hay IgM del core (Anti HBc), solo IgG.
/En todos los casos hay Ag S (salvo en la oculta).
/Variante Hbe Ag-minus tiene HBe negativo y AC HBe positivo por una alta replicaición viral.
Ap
un
te
s
de
➢ Monitoreo de la infección
-Cuantificación del Hbs Ag. No se puede usar lal core (HBc Ag).
-Genotipo (solo importante cuando hay tratamiento con INF-α).
Pa
-Carga viral (una vez iniciado el tratamiento se busca generar una carga viral por debajo del límite de detección).
-Resistencia a drogas antivirales → cuando se sospecha resistencia.
-Otros: pesquisa de mutantes del HBe Ag.
z
➢ Profilaxis:
• Activa:
-Vacunación universal: Existen vacunas a partículas virales de 1o, 2o (HBs Ag) y 3o generación (HBs Ag + PreS2 Ag),
cada una más efectiva que la anterior. actualmente está la de 3ra. Generación → HBs Ag + Ag Pre S1 y Pre S 2 → Es
recombinante.
/Recién nacido: dosis dentro de las 12hs de vida y luego como parte de la quíntuple pentavalente a los 2, 4 y 6
meses de vida.
/Adulto: 3 dosis → Inicial, al mes y a los 6 meses..
-Asegurar tratamiento: dosar anticuerpos Anti Ag S.
/Un título protector de anti-HBs es aquel mayor o igual a 10 UI/l.
/< a 10u/Litro → Px no responderdor → Mas dosis.
• Pasiva (Post-exposición):
-Gammaglobulina hiperinmune: se administra para evitar infecciones luego de accidentes.
-Se administra lo antes posible, dentro de las 24hs y no mas allá de 7 dias post-exposición al HBV.
-Se obtiene de plasma de px que tuvieron hbv y les quedarondosis altas de ac contra Ag S.
-Se debe administrar en caso de:
1) Neonato nacido de madre (+) o estado serológico desconocido.

2) Persona no vacunada o ocn inmunización incompleta o con <10 UI/L en los 1ros 3 meses de la última dosis
de vacuna, con exposición percutána, cutaneo-mucosa o sexual (sin protección) a sangre de persona HbsAG
(+) o estado serológico desconocido.
3) Convivientes menores de 12 meses con paciente con HBV aguda.
4) Enfermos infectados que reciben transplante hepático.
➢ Terapia antiviral para hepatitis B crónica:

-Son tratamientos subóptimos con ADNcc (circovalente circular cerrado)
• Interferón α:
-Promueve la degradación del ADN del virus y del ARN pre genómico. Además posee efecto inmunomodulador
positivo.
-Hay 2 presentaciones del INF-α:
/Estándar (INF-α)
/Pegilado (Peg-INFα-2-a) → más estable y activo.
-Se administra por vía subcutánea 1 vez por semana por 48 semanas.
-Efectos adversos: debresión y desórdenes ciquiátricos.
• Análogos de nucleósidos y nucleótidos:

-Efecto antiviral directo al inhibir la polimerasa viral y por ende la replicación viral → nterrumpen la elongación de la
misma.
-Administración: VO → generalmente son bien tolerados.
Ap
/LAMIVUDINE y ADEFOVIR: no se usan → alta probabilidad de aparición de mutaciones asociadas con

resistencia a la terapia.
/ENTECAVIR TELBIVUDINE y TENOFOVIR son más recientes, tienen más eficacia y menor tasa de resistencia.
un
-Se dan en las fases que hay replicación viral (inmuno activa e inmuno reactiva) y por ende respuesta inmune para
disminuir el daño hepático de la respuesta inmune.
-Respuesta al tratamiento: visible con la carga viral.
te
-Los antivirales contra hepatitis B tiene muy poco efecto en el ADN covalentemente cerrados de los hepatocitos →
Molécula molde para producir los ARNm virales y el ARN pre-genómico intermediario en la replicación viral →
s
Persistencia.
-Durante el transcurso de la infección crónica tiene lugar la integración de la del virus de la hepatitis B en el genoma
de
del hepatocito, si bien partir del mismo no se produce la replicación viral, actúa como reservorio para la persistencia
viral ya que a partir del mismo se expresan proteínas virales como el antígeno S y proteína X.
-La integración del genoma viral al genoma
celular está asociada con mayor riesgo de
Pa
carcinogénesis.
-Cura funcional → Tratamiento actual. Es
definida por la desaparición del antígeno S
z
y niveles NO detectables de carga viral:

/Carga viral < a 2.000 unidades/Ml;
o
/Sin carga viral pero con Antígeno
S.
/En ambos casos persiste el ADN
covalentemente cerrado en los
hepatocitos, permitiendo la
reactivación viral en pacientes con
cura funcional previa.
-Cura completa: Si se elimina el ADN
covalentemente cerrado. Solo teórica.
-Cura esterelizante: Cura completa +
eliminanar el genoma viral integrado.

➢ Clasificación de las mutantes de escape del HBs Ag
-Tipos
/Mutaciones en el Pre-Core evitan la síntesis de
antígeno E.
/Mutaciones en el BCP (promotor basal del core)
se asocian a progresión mas grave de la
enfermedad.
• Gráfico de mutaciones durante la infección

crónica por HBV
*HNF-1 → Es un factor de transcripción hepatocitario.
*Destacar en inmunoreactividad la mutación T/A en el
BCP asociadas a un curso evolutivo mas grave.
*Cambios en el HbsAg (determinante a) → Le otorga
escape de AC neutralizantes.
• Mayor riesgo de progresión de la enfermedad → Cirrosis y hepato carcinoma.

1) Alta carga viral.
2) HbsAg con alto título.
Ap
3) Genotipo C, D o F.
4) Mutaciones X y S en el gen BCP.
un
*Hepatitis C
te
➢ Generalidades
-Es una de las principales causas de hepatitis crónica en el mundo.
s
-Virus esférico, envuelto, Genoma ARN monocatenario lineal.

-Higado → ppal sitio de replicación → alta tasa de replicacion diaria.
de
-Alta variabilidad genética → ARN polimerasa carece actividad reparadora de errores → acumulación de sustituciones
nucleotidicas en reparación
/Esto + gran tamaño poblacional del virus→da lugar a 2 niveles de variabilidad genómica:
*Intergenómica → genotipos y subtipos.
Pa
*Intragenomica → cuasiespecies.
-Se conocen 7 genotipos que se denominan con números del 1-7 → (1 y 2 distribuidos por todo el mundo). Relevancia
porque se vinculan con:
z
/Por forma de transmisión: 3A y 1A predominan en adictos endovenosos.

/Distribución geográfica: En Argentina predomina en 1 (66%), 3 (14%), 2 (7%), y 4 (2,5%)
/Respuesta al tratamiento antiviral
-Vías de transmisión:
/Exposición a sangre (más frecuente): ej. transfusiones de sangre, agujas contaminas en drogas inyectables,
hemodiálisis.
/Menos frecuente:
*Transmisión sexual en poblaciones con prácticas de riesgo (15%).
*Transmisión vertical (6% de los casos).
-La infección presenta una fase aguda asintomática (diagnóstico infrecuente). Cuando la hepatitis aguda tiene
síntomas (10-20% de los casos) aparecen entre la 7-8 semana tras la infección → Cuadro indistinguible de otras
hepatitis agudas.
-80% de los infectados asintomáticos con evolución a cronicidad. De ellos:
/20% de crónicos evolucionan a cirrosis en 15-20 años.
/2-7% Hepatocarcinoma (ppalmente en pacientes con un grado de fibrosis asociada a hepatitis C).
➢ Viremia
• Fugaz
-Pacientes que ya cursaron la infección aguda y resuelven la infección.

Se observa:
/Aumento de las transaminasas (lila), acompañados
con sintomatología (aunque por lo general es asintomático)
/Viremia (rosado) que solo se da en la etapa aguda ya
que no se evoluciona a infección persistente
/Los Igs (celeste) específicos anti hepatitis C persisten
detectable por años.
• Viremia persistente
-Paciente que evoluciona a cronicidad y se ve aumento de
transaminasas de forma intermitente. Paciente
asintomático. La viremia permanece detectable con
pequeñas variaciones en toda la etapa crónica.
• Viremia recurrente
-Pacientes crónicos con aumento de transaminasas
intermitentes pero viremia intercalando periodos: detectable/indetectables a nivel periférico. El paciente presenta Ac,
pero dependiendo del momento en el que se toma la muestra puede haber un RT-PCR no detectable.
➢ Diagnostico:
-Generalmente en pacientes en etapa cronica
-Directos
a. Detección de Ag del core por ELISA en sangre periférica. Ag persiste detectable durante todo el curso de la
Ap
infección.
/Es un buen indicador de infección activa y se correlaciona con la carga viral pero no es usado en la
práctica para el diagnóstico.
un
b. RT-PCR: ARN HCV → Cuantitativa para carga viral y monitoreo del tratamiento
c. RT + hibridación reversa (INNO LiPA) : ARN HCV para genotipificacion → pronostico y duración del
tratamiento
te
-Indirectos → serología de Ac anti HCV totales por ELISA o RIBA/LIA→ Tamizaje o screening → generalmente el
diagnostico se da en etapa crónica donde el pte es asintomático o con síntomas inespecíficos (es importante el testeo
s
en los controles clínicos de rutina por este motivo.) A nivel de laboratorio, solo se detecta leve aumento de
transaminasas.
de
/Ante un resultado de serología reactivo se debe plantear 3 escenarios:

▪ Infección pasada y resuelta
▪ Infección actual
▪ Falso positivo
Pa
/Se confirma el diagnostico por:

▪ Detección de RNA por RT-PCR
▪ Dosaje de Ac totales. Si el resultado de Ac es no reactivo se descarta la infección.
z
/Existe un periodo ventana en etapas tempranas de la infección donde es posible no detectar los Ac en sangre.
/La detección de IgM no es indicador de fase aguda ya que también se encuentra en etapa crónica. Por eso
medir Ac anti HCV.
➢ Evaluación de la enfermedad hepática

-Pronostico depende del grado de fibrosis hepática.
-Eco y rx magnética: detectan cirrosis pero no fibrosis que aún no llegan a cirrosis.
-Fibroscan o elastografia hepática: es útil para este propósito ya que correlación el grado de rigidez en KPa con el
grado de fibrosis. Es un método no invasivo y reemplazo a la biopsia hepática.
-Para hepatocarcinoma es útil la ecografía para imágenes compatibles (nodulos) y la detección de alfafetoproteinas
que suele estar aumentada en carcinoma hepático.
➢ Tratamiento:
-Antes→Interferón en forma de monoterapia. Baja tasa de curación y numerosis efectos adversos.
-Despues →Interferón pegilado (interferón modificado con mismas propiedades con mejor tolerancia y posibilidad de
darlo una vez a la semana de manera subcutánea). Se lo administraba asociado con ribarvirina (antiviral) que mejoró
la tasa de curación.
/Aun así había numerosos efectos adversos difíciles de manejar → trastornos psiquiátricos, toxicidad tiroidea
y sme gripal luego de cada aplicación. Duración de 12 meses pero con altas pausas por toxicidad.

-Actualidad → Antivirales de acción directa→ alta tasa de curación (>95%). Vía oral de pocos comprimidos y pocos
efectos adversos. Duración de 12 semanas de tto total.
• Terapia antiviral con drogas de acción directa (DAA)
-Actúan sobre una enzima necesaria para la replicación viral→ todos por via oral. Son de alto costo.
/Inhibidores de la polimerasa NS5B: disminuye la replicación del RNA (terminados en “-buvir”)
/Inhibidores de la polimerasa NS5A: esencial para el ensamblaje de los nuevos viriones (terminados en “-
asvir”)
/Inhibidores de la proteasa NS3/4: actúan inhibiendo el correcto procesamiento de la poliproteina viral
(terminados en “-previr“).
-Se utilizan de manera combinada
-Algunos actúan en diferentes genotípicos, otros son pangenotípicos (sobre todos)
-Objetivo→ disminuir la viremia por debajo del límite de detección y que se mantengan indetectables luego de
finalizado del tto.
-Si el paciente presenta cirrosis, continuaran con riesgo de hepatocarcinoma y descompensación hepática aun luego
de un tto exitoso → importancia diagnóstico temprano.
-Profilaxis: No hay vacuna ni gammaglobulina hiperinmune.
*Hepatitis E
➢ Generalidades
Ap
-se manifiesta como hepatitis aguda sin complicaciones → transmision ppalmente enterica.
-Más comun en paises en desarrollo. País endémico → india. No endemico en Argentina (prevalencia 1,9%; guaranis
4%)
un
-Afecta adultos jóvenes de sexo masculino ppalmente.

• Agua contaminada
te
• Vertical
• Vía parenteral por transfusiones
s
• Intranosocomial
• Ingestión de carne (cerdo) mal cocido.
de
-Virus desnudo, pequeño con RNA de cadena simple. 1 serotipo, 4 genotipos.

-Periodo de incubación 4 o 5 semanas.
-Se excreta por heces durante la semana previa a la manifestación hasta dos semanas posteriores.
Pa
-Infección que dura 2 a 4 semanas y es autolimitada. Ppal síntoma→ ictericia.

-Enfermedad aguda no difiere de otras hepatitis, suele presentar icterisia.
-Generalmente no evoluciona a cronicidad (solo en inmunocomprometidos pero de manera infrecuente).
-Grafico: Los síntomas coinciden con el pico de transaminasas y
z
aparición de igM especifica. Luego esta disminuye y aumentan

los IgG que persisten a lo largo del tiempo.
➢ Diagnóstico:
-Se hace diagnostico luego de resultados negativos para A, B y
C.
-Métodos:
/Directos→ RT-PCR → si es + confirma la
infección.
/Indirectos→ pruebas serológicas especifica
con Ac totales o igG. Si da + se confirma con RT-
PCR. La deteccion de IgM es variable, pudiendo
no ser detectada en etapa aguda.
*Agentes que causan masas ocupantes de espacios hepáticos:

o Solidas
▪ Hemangiomas

▪ Hiperplasia nodular focal
▪ Adenoma
▪ Carcinoma
▪ Metástasis.
o Quísticas
▪ Quistes simples
▪ Quistes hidatídicos
▪ Absesos hepático piógeno o amebiano.
➢ Absesos piógenos hepáticos

-Se dan luego de un postquirúrgico (apendicitis,
colecistectomía) → presenta fiebre persistente y el
antecedente de cirugía.
-Diagnostico
/ECO o radiografía.
/Para identificar agente etiológico se toma hemocultivo x2 que son positivo en un 50% de los casos y cultivos
de la muestra cuando se hace drenaje percutáneo.
-Los agentes que se encuentran:
*45% son anaeróbico
*Poliicrobianos en un 20-50% (enterobacterias)
*Monomicrobianos
Ap
*Absesos amebianos hepáticos → grandes y no purulentos. En varones adultos y uso de corticoides

o Forma infectante → quiste en verduras. Ingestion de E.Histolytica en alimentos y agua
contaminada con heces
un
o Da origen a trofozoitos en el intestino. Invaden tejidos o se enquistan en la luz que se elimina por
heces.
o Las amebas pueden llegar a hígado y causar el abseso amebiano.
te
o La mayoría es asintomáticas. Lo síntomas son colitis sintomatica en 10% (no se diferencia colitis
de enfermedad extra intestinal)
s
o Induce apoptosis de hepatocitos y neutrófilos.

o Diagnostico:
de
/Epidemiologia
/Coproparasitológico (materia fecal posee quistes y trofocoitos)
/Serología positiva
/Lesión expansiva en hígado.
Pa
/estudio serológico de ig anti-amebas (sensibilidad 95%)
*Hidatidosis:
z
-Zoonosis producida por larvas cestodes de Equinococcus.

-10 genotipos con diferentes huéspedes intermediarios hervivoro (forma larvaria en el tejido) y definitivos carnívoro
(parasitos adultos en intestino) en diversas áreas geográficas.
-Ser humano huésped accidental.
-En Arg. Es más prevalente G1
-Criado de ganado (huesped intermediario con quistes en visceras)→ llega al humano por carnes con larvas o
alimentos vegetales mal lavados. Evitar que los perros se alimenten con carne o vísceras crudas del ganado.
-Perro huesped definitivo con quistes en heces fecales.
-Se fijan al intertino delgado por el ecolex. Cuerpo segmentado “proglotides”.
-Afectan al hígado principalmente (80%). Hay lesiones quisticas, generalmente asintomáticas. Menos fte en pulmón e
SNC. Solo dan síntomas cuando se complican → ruptura o infeccion.
➢ Diagnóstico
• Baja frecuencia eosinofilia
• Alteración de la fx hepática
• Compromiso con varios quistes
• Leucopenia y trombocitopenia
• Eco (sensibilidad del 90-95%) y la tomografía del 95-100%.
• Serología:

/Hemaglutinación indirecta con sensibilidad del 60-80%). Pero hay reacción cruzada con triquinosis y
fasciolosis.
/ELISA sensibilidad 93%.
• Western blot confirmatorio.
*Esquistosomiasis:
-Enfermedad causada por un trematode del género Schistosoma  
-Transmisión por contacto de la piel con agua contaminada → Ingresa a través de piel a pulmón por via arterial a
vénulas, y cuando afecta a hígado → hepatoesplenomegalia con granuloma → fibrosis
-Schistosoma mansoni: Venezuela, Antillas, Surinam y Brasil.  
-Hepatoesplenomegalia por granulomas del Schistosoma, que pueden llevar a fibrosis hepática.  
-Diagnóstico: huevos del parásito en muestras de heces  
*Fasciolosis o distomatosis:
-Trematode (fasciola hepatica)
-Enfermedad antropozoonótica
-Fasciola en las vías biliares.
-Se localiza en intestino delgado (diarrea). Allí se trasforma en Parasitos adultos → se elimina huevo por heces → agua
mirasidios invaden caracoles → sarcarias que salen y se dirigen a plantas acuáticas (quistes y metasarcarias que son
las que ingiere el hombre)→ intestino delgado. Por circulación enterohepática invaden conductos biliares → lesión
Ap
ocupante o sme colestasico.

un
te
s
de
Pa
z

Teórico: #10
Microbiología II: “Fasciolosis, esquistosomosis y filariosis”
Desarrollo
-Todas estas parasitosis → transmitidas por hospederos intermediarios → en el caso de la filariosis, son además
vectores biológicos.
-Enfermedades desatendidas, es decir, alto impacto en países con bajo ingreso per cápita.
*Fasciola hepática
➢ Ciclo biológico y de transmisión:
-Ciclo de transmisión: depende de la distribución del hospedero intermediario (caracol de agua dulce Galba
truncatula), es decir, son parásitos heteroxenos
-Zoonosis rural → Hospedero definitivo ganado, siendo el humano un hospedero accidental.
-Distribución geográfica: Cosmopolita. Argentina: provincias del centro y noroeste
-Hospederos: Ganado. El humano es hospedero accidental
-Fuente: Vegetación litoral y agua (que contiene metacercarias)
-Vía de infección: oral
-Distribución geográfica: Fasciola hepática abarca extensas regiones del mundo, por otra parte, la fasciola gigantica
sólo se encuentra limitado a África y Asia.
-Factores ambientales asociados a la transmisión:
Ap
/Presencia de lagunas y arroyos de caudal bajo.

/Espejos de agua e irrigación artificiales con desborde.
/Presencia de reservorios y hospedero intermediario.
un
/Estacionalidad de lluvias/temperatura y cambios en el régimen fluvial.

/Aumento en el N.º de casos humanos por aumento de régimen fluvial y aumento de temperatura.
-Población predominantemente: afectada es adulta joven.
te
➢ Profilaxis:
-Humana:
s
/Evitar el consumo de vegetación litoral en áreas endémicas ya que la misma podría contener metacercarias
enquistadas como en el caso berro silvestre (diente de león) por ejemplo.
de
/Evitar el consumo de agua en espejos o cursos de agua en áreas endémicas ya que podría contener
metacercarias en suspensión.
-Ganado:
Pa
/Vigilancia epidemiológica.
/Tratamiento del ganado infectado.
/Decomiso del ganado infectado (te sacan el ganado por no estar en regla)
z
➢ Patología:
1. Período de invasión → Leucocitosis con eosinofilia, fiebre, dolor abdominal
(cuadrante superior derecho) y hepatomegalia. Raramente se observan
localizaciones ectópicas (pulmonar, cutánea, etc.).
2. Período de estado → Luego de varias semanas cuando persiste la
infección (enfermedad crónica). Eosinofilia, hepatomegalia, ictericia a
predominio directo por la presencia de los adultos del parasito en las vías
biliares llevando a un síndrome colelitiásico, ascitis (vinculado con la HTA
portal x cirrosis), colangitis (infección e inflamación de las vías biliares), fibrosis
hepática y por último cirrosis periportal que afecta al parénquima hepático.
-Imagen: Ecotomografía biliar que muestra imagen intracoledociana sugerente de
parasitosis. Acá no se hace diagnóstico de certeza, el diagnóstico diferencial se
hace con otras especies de helmintos que tengan esta localizaciones ectópicas
como el caso de ascaris lumbricoides.
➢ Diagnóstico:
-Presuntivo: (datos epidemiológicos)

/Eosinofilia: atopías, linfoma de Hodgkin. (DDX de otros helmintosis tisulares)
/Ictericia→ (DDX: de síndromes obstructivos biliares o fasciola hepática con bilirrubinemia a predominio
directo. DDX diferente a hepatopatías virales donde la bilirrubinemia es a predominio indirecto.
/Hepatomegalia (DDX: esquistosomosis, otras hepatopatías)
/Ascitis (DDX: esquistosomosis, otras hepatopatías)
/Epidemiología: si tuvo consumo de agua y vegetación litoral. Verdadero dx presuntivo.
-De Certeza:
/ELISA (suero) → Positivo desde el período de invasión. La positividad serológica no alcanza para decir que
tiene infección actual. Es la suma de la positividad serológica y la conversión serológica, lo que define como
aguda y actual a la infección (dado que esta técnica es positiva desde la infección temprana)
/Examen coproparasitológico seriado (detección de huevos en materia fecal) y Kato Katz (técnica
coadyuvante semicuantitativa) → positivas de 3 a 8 meses post-infección.
/Detección de Coproantígenos (ELISA DE CAPTURA), diagnóstico directo. Prueba de mayor sensibilidad.
*Schistosoma mansoni
➢ Ciclos biológico y de transmisión
-Ciclo de transmisión: depende de la distribución del hospedero intermediario (caracoles de agua dulce del género
Biomphalaria)
-Antroponosis rural
-Humano hospedero definitivo
Ap
-Distribución geográfica tropical y neotropical En América: Caribe (baja prevalencia) y Brasil (alta prevalencia en zonas
del este hasta Río Grande do Sul). No es endémica de Argentina.
-Fuente: Cursos de agua dulce infestados con cercarias
un
-Vía de infección: percutánea

-Distribución geográfica:
/Schistomosis intestinal o hepatointestinal:
te
o Mansoni → Predominante en Brasil y China

o Japonis → Japón y áreas de China
s
o Mecomi → Río Mecom

/ Schistomosis urinarias:
de
o Schistosoma Hematorium → En África exclusivamente.
➢ Impacto ambiental y desarrollo de focos y áreas endémicas:

-Condiciones ambientales particularmente por acción humana pueden generar focos endémicos nuevos.
Pa
-Predicción de aumento de prevalencia de esquistosomosis en Egipto: construcción de la represa alta del río Nilo.
Resultados:
/El Nilo, al menos en el delta, se ha transformado en un hábitat favorito de cría de caracoles hospederos de
z
esquistosomosis intestinal y urinaria.

/Los canales de irrigación y drenajes, ahora albergan poblaciones estables de estos caracoles a lo largo del
año.
/Por aumento de área de influencia del caracol y distribución del parasito, también, áreas de distribución del
parasito aumentada → fueron llegando nuevos pobladores con fines de siembra y demás → Estos pobladores
podían ser infectados o población susceptible no infectada → Esto puede agrandar el área endémica aún más.
-El aseo de niños y adultos o actividad lúdica de niños → Penetración de metacercarias → Infección.
➢ Schistosoma mansoni en Rio Grande Do Sul:

-El estado de Rio Grande do Sul es limítrofe con nuestro país (Misiones y Corrientes).
-En la mesopotamia argentina habitan especies de Biomphalaria (hospedero intermediario) que son relativamente
susceptibles a albergar Schistosoma mansoni. Estos intermediarios pueden volverse más susceptibles si son co-
infectados con otro trematode.
-Existen condiciones ecológicas (población susceptible, cursos de agua, extensas áreas anegadas y migración brasileña)
que favorecerían el desarrollo de focos de esquistosomosis mansoni en el N.E. argentino.
➢ Transmisión
-Asociada a:
/Aumento de área de distribución del hospedero intermediario:

*Áeas anegadas (ej. represas/embalses).
*Áreas irrigadas por actividades de sembrado (ej. arrozales).
/Fecalismo humano: transmisión de la parasitosis
*Carencia de redes cloacales.
*Uso de cursos de agua: recolección de para bebida, higiene, recreación, etc.
➢ Profilaxis:
-Evitar el fecalismo humano.
-Evitar contacto con cursos de agua en áreas de transmisión efectiva.
-Construcción de redes cloacales.
-Estudio del impacto ambiental en la construcción de diques y represas (Evitar dispersión del hospedero
intermediario).
➢ Patogenia de la esquistosomosis:
-La infección se caracteriza por la formación de granulomas periovales que primero
constituyen trombos periovales en sistema porta, para el posterior desarrollo de granulomas
en parénquima hepático por LT Th1 o Th2.
➢ Patología Aguda
1) Dermatitis cercariana (leve/moderada) asociada a la penetración de las metasarcarias a
nivel de la piel.
Ap
2) Luego de que adultos se desarrollaron en venas mesentéricas inferiores y ponen huevos

(oviposicion), ocurre la enfermedad de etiología inmunopatológica. Los huevos dan lugar a la
formación de granulomas periovales sea en la pared intestinal o en el parénquima.
un
3) Fiebre de katayama:
-Comienza 5 semanas post-infeccion .
-Urticaria generalizada.
te
-Granulomas periovales en hígado y pared intestinal →Deposiciones con sangre/moco/material

necrótico.
s
-Leucocitosis con eosinofilia periférica (igual que los helmintos tisulares)

-Mimetiza enfermedad del suero → Se forman anticuerpos contra antígenos del huevo, que
de
forman inmunocomplejos dando lugar a una reacción de hipersensibilidad de tipo 3.

-Puede ser asintomática.
➢ Patología Crónica Intestinal:

Pa
-Asociada a la formación de granulomas periovales en intestino grueso.

-Se manifiesta luego de varios años de la primoinfección.
-Asociada a Trombosis de venas y vénulas del colon (ej. hemorroidales).
z
-Fibrosis colónica.
➢ Esquistosomosis hepatoesplénica (forma más grave de cronicidad)

-Asociada a la formación de granulomas periovales en hígado, bazo y, eventualmente
pulmón.
-Se manifiesta luego de varios años de la primoinfección.
-Hepatoesplenomegalia.
-Fibrosis periportal (en vástago de pipa) y hepática que van a llevar eventualmente a Hipertensión portal por lo que se
desarrollan cortocircuitos portaesplénicos (circulación colateral) que lleva huevos al bazo y formación de granulomas
ahí.
-Ascitis (consecuencia de HT portal y vasodilatación esplácnica, como en fasciolosis).
-Hipertensión pulmonar por granulomas periovales en pulmón.
➢ Diagnóstico:
-Coproparasitológico seriado.
-Extendido grueso (azul de toluidina/verde de malaquita) aumentan la sensibilidad diagnostica.

-Serología → no suele tener demasiada relevancia salvo con fines epidemiológicos porque mayor parte
de los pacientes manifiestan clínica severa en el caso de la enfermedad crónica y por lo tanto ya paso la
conversión serológica (difícil de discernir entre infección pasada e infección presente).
-Método semi cuantitativo de Kato Katz: Evaluación de carga parasitaria a lo largo del tratamiento. Si el
tratamiento fue efectivo, baja la carga parasitaria, debe ser concordante con la serología (metodología de
tamizaje) con reducción progresiva de títulos de ac específicos.
-Imagen: Huevo de S. mansoni con espícula lateral (excretado por materia fecal como S. japonicum)
*Filarias
-Nematodes transmitidos por vectores biológicos
-Causada por nematodes tisulares de las especies:
▪ Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y B. timori: filariosis linfática
▪ Onchocerca volvulus: oncocercosis (ceguera de los ríos)
▪ Mansonella ozzardi M. perstans y M. streptocerca: mansonelosis.
▪ Loa loa: loasis
-Transmitidas por vectores biológicos:
▪ Mosquitos culicinos (Culex spp.) W. bancrofti y Brugia spp.
▪ Moscas negras Simulium spp.: O. volvulus y M. ozzardi
▪ Jejenes (Culicoides spp. spp.): Mansonella spp
▪ Tábanos Crysops spp. spp.): Loa loa
Ap
➢ Ciclo biológico de W. Bancrofti:

-El vector biológico inocula las larvas en estadio 3 (infectantes).
un
-Llegan a ganglios linfáticos y desarrollan adultos

macho/hembra que depositan en sangre periférica
microfiliarias.
te
-Microfilarias son subsionadas por el vector en odnde se

continua el ciclo biológico desde larva 1 a larva 3 que cierra el
s
ciclo.
de
Pa
z
➢ Ciclo biológico de O. Volvulus:

-Localización definitiva de los adultos: tejido subcutaneo.
Tambien son encontrados en piel y ganglios linfáticos.
-Ocasionalmente son encontrados en sangre y orina.
-Ciclo muy similar al de W. Bancrofti.

➢ Ciclo biológico de M. Ozzardi (filaria tucumana)
-A diferencia de las anteriores, los adultos de estas filarias se
encuentran en tejido subcutáneo y en la serosa peritoneal.
-El resto del ciclo es análogo.
➢ Distribución geográfica mundial y en Argentina:

▪ Wuchereria bancrofti → Mundial
▪ Brugia malayi, B. timori Islas de Indonesia.
▪ Onchocerca volvulus → África con Focos en América del Sur y M. Oriente.
▪ Loa loa → África.
▪ Mansonella streptocerca → África.
▪ M. perstans: África y América del Sur
Ap
▪ M. ozzardi → América (incluyendo Argentina: NO).
➢ Impacto ambiental y desarrollo de focos y áreas endémicas:

un
-Vinculados con actividad humana que contribuyen con el desarrollo de focos y extensión de
áreas endémicas preexistentes.
/Cambios en la distribución de vectores biológicos debido a:
te
▪ Tala indiscriminada
▪ Desmalezamiento.
s
▪ Extensión de espejos de agua que favorecen la cría del vector biológico.

/Cambios en la exposición a la enfermedad debido a:
de
▪ Migración de población infectada hacia áreas de desarrollo.

▪ Aumento de la población susceptible (desarrollo de núcleos rurales).
➢ Profilaxis:
Pa
-Impedir el contacto de humanos con los vectores.

/Repelentes.
/Ropas protectoras.
z
-Eliminar los vectores biológicos.

▪ Reducción de áreas de cría (áreas de agua o espejos de agua.)
▪ Aspersión de insecticidas → Si la densidad de poblacion de los vectores es muy elevada (evaluar costo
beneficio).
▪ Tratamiento farmacológico masivo.
▪ Prevenir complicaciones.
➢ Patogenia de la Filariosis linfática

-Los adultos de estas filarias se localizan en los ganglios linfáticos esto da lugar al éstasis de linfa → pasará al intersticio
adyacente.
-Los adultos de las filarias tienen en su tubo digestivo bacterias endosimbiontes del género Wolbachia → estas
bacterias inducen alta producción de TNF-α el cual induce hiperproliferción del endotelio y tejido conectivo dando
lugar a PAQUIDERMIA (Foto) POR HIPERQUERATOSIS (espesamiento de la piel).

➢ Prevención de complicaciones:
-Vinculadas con el desarrollo de pliegues que pueden prevenir la proliferación
bacteriana y micótica.
• Lavado (agua y jabón) y secados eficientes del área afectada→ Membrana
de los pulgares y pliegues profundos.
• Recorte y limpieza periódicos de uñas.
• Uso de calzado apropiado.
• Elevación de la(s) pierna(s) afectada(s) para evitar éstasis de la linfa.
• Tratamiento inmediato y diario de lesiones o infecciones locales
(ATB/ATM).
• Administración de antibioticoterapia prolongada (penicilina oral o
penicilina benzatínica) para contener la infección bacteriana.
➢ Mansonella ozzardi
-Signos y síntomas:
/Adulto en cavidades corporales y mesenterio.
/Causa escaso daño (Personas infectadas raramente presentan síntomas).
▪ Fiebre moderada
▪ Artralgias por inmunocomplejos que se depositan en las articulaciones.
▪ Cefalea.
▪ Prurito asociado a eritema (asociado a respuesta contra AG de la larva filariforme, larva circulante).
Ap
▪ Síntomas pulmonares difusos.

▪ Adenopatías con linfadenitis.
▪ Hepatomegalia y Queratitis (de base inmunológica).
un
➢ Diagnóstico:
-Identificación de microfilarias en:
te
▪ Sangre (punción venosa).

▪ Tejido subcutáneo (biopsia).
s
▪ Nódulos linfáticos (biopsia).

-Diagnóstico de certeza: Se basa en la
de
identificación morfológica de microfilarias,

en la detección de sus antígenos, o
eventualmente la detección del genoma
mediante técnicas de biología molecular.
Pa
-Deben considerarse:
▪ Localización → Localización de las
filarias a identificar.
z
▪ Periodicidad → Si pueden tener

periodicidad o no: por ejemplo, en filariosis linfática → solo se hayan en sangre entre 22 y 2 am.
-Técnica semicuantitativa de QBC es también empleada en el diagnóstico de malaria →pero a veces no permite
identificar la especie como si ocurre con la malaria.
➢ Conclusiones:
-Las enfermedades parasitarias revisadas en esta clase son endémicas.
-Tienen baja prevalencia (fasciolosis y mansonelosis) o son exóticas (esquistosomosis) en nuestro país.
-La importancia de su conocimiento radica en que existen condiciones ecológicas que podrían favorecer el
establecimiento de focos y en el establecimiento las medidas profilácticas necesarias para evitarlos.
-En particular, el impacto ambiental asociado a las actividades humanas, es un factor primordial para su emergencia o
radicación como enfermedades endémicas de magnitud elevada en nuestro país.
-La patología que estas parasitosis producen, de localización eminentemente tisular, se asocia a fenómenos de
compresión/obstrucción y va acompañada de fenómenos inmunológicos que contribuyen significativamente al daño
tisular.
-El diagnóstico se basa en la identificación del patógeno o la respuesta inmune que este evoca, dependiendo el
abordaje del período de prepatencia parasitológica.

➢ Extra
-Examen microscópico:
Ziehl-neelsen.Auramina.Rodamina Micobacterias
Kinyoun Nocardias
Gram Actinomyces y Nocardia
Fresco P. brasiliensis y C.Posadasii
Giemsa H. capsulatum
-Cultivos
Lowenstein – Jensen, Stonebrick, Micobacterias 60 días
Middlebrook, Dubos y
Middlebrook modificado
Agar blando glucosado o Medios Actinomyces 15 días
para anaerobios
Agar de Sabouraud sin ATB Nocardia 30 días
Agar de Saboraud, BHI, con ATB, H. capsulatum 30 días
28 y 37 grados P. brasiliensis
C. posadasii
Ap
-Muchas infecciones verticales pueden prevenirse mediante la vacunación (rubéola, sarampión, varicela, HBV, tétanos
neonatal adquirido). Otras mediante tratamiento farmacológico (antiparasitarios para T. cruzi, ATB para T. pallidum,
un
L. monocytogenes, M. hominis, S. agalactiae, E. Coli, antivirales para CMV, HSV, HIV). Recordar que en mujeres
embarazadas no es conveniente administrar vacunas a microorganismo vivo atenuado (como la triple viral), lo
recomendable sería planificar el embarazo y unos meses antes dar las vacunas correspondientes.
te
s
de
Pa
z

Seminario: #9
Microbiología II: “Enfermedades transmitidas por alimentos.
Diarreas agudas, infecciones sistémicas e intoxicaciones”
Desarrollo:
➢ Ingestión de bacterias o virus

1) Infeccion sistémica:
▪ Ej: Salmonella typhi, Virus de la hepatitis A.
2) Infección Local
▪ Gastroenteritis: sindrome caracterizado por síntomas gastrointestinales, como nauseas, vomitos, diarrea
y dolor abdominal.
▪ Enterocolitis: inflamación de la mucosa de Intestino delgado y grueso.
▪ Ej.: Campylobacterspp Rotavirus → Diarreas.
3) Intoxicaciónes alimentarias
▪ Ej.: S. aureus, C. perfringens, B. cereus → Diarreas.
▪ Ej.: C. botulinum → Compromiso neurológico.
➢ Diarrea: definicion y clasificaciones

-Definición: aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces. Alteraciones de la motilidad,
secreción y absorción.
Ap
-Evolución: agudas (< 14 días) / crónicas (> 4 sem).

-Etiología: infecciosas / no infecciosas.
-Endemicidad: locales o asociadas a viajes (E. coli). Los locales tienen inmunidad a la causa.
un
-Mecanismo:
/Secretorias: suelen ser profusas y sin sangre → Producen mayor secreción de agua y electrolitos →
superando capacidad de absorción.
te
*Ocurren por toxinas que aumentan la secreción de fluidos o por daño en las mucosas, a su vez,
afectando la reabsorción.
s
/Inflamatorias: En su mayoría causada por agentes invasivos. Deposiciones escasas en volumen pero muy
frecuentes. Puede sufrir dolores abdominales, tenesmo y fiebre.
de
/Osmóticas: presencia de sustancias osmóticamente activas que retienen agua en la luz intestinal.
/Motoras: alteraciones en la motilidad por sobrecrecimiento bacteriano u otras causas (drogas, cirugias).
-Grupo etario:
/Infantiles:
Pa
*Tambien son grandes causas de retrasos del crecimiento y alteración a nivel del desarrollo del SNC.
*Entre 1 y 5 millones de muertes en niños menores de 5 años. En Argentina:
▪ La 9ª causa más frecuente de muerte.
z
▪ La 2ª causa infecciosa más frecuente de muerte (la 3ra son respiratorias).

▪ NE es el mas afectado.
/Adultos: motivos de consulta en persistencia o presencia de sangre.
-Adquisición:
/De la comunidad.
/Nosocomiales (frecuentemente asociadas a antibioticos → Ej: C. dificile).
➢ Poblaciones de riesgo:
-Niños menores de 5 años → Factores de riesgo:
▪ En lactancia materna (raramente ocurren infecciones entericas y suelen ser más limitadas).
▪ Lactantes pequeños tienen mayor riesgo de deshidratación por su composicion corporal.
▪ A menor edad → mayor riesgo de cuadros sistemicos.
▪ Enfermedades de base (cardiopatías o inmunosdeficencias) → Disminuye la velocidad de recuperacion de
mucosa intestinal → aumenta susceptabilidad a diarreas cronicas, agudizando más el estado nutricional.
-Ancianos
▪ Deterioro de sistema inmune, suelen estar medicados y suelen tener enfermedades de base.
-Individuos desnutridos

-Individuos inmunocomprometidos
▪ Pacientes con Quimio / ATM (micóticos) prolongados → anulan microbiota intestinal y hay mayor permisidad
a infecciones.
-Pacientes con:
▪ Tratamiento antibiótico prolongado.
▪ Tratamiento con antiácidos (↑pH del estómago).
▪ Inmunodeficiencias.
-Viajeros.
➢ Causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes

• Bacterias Infección
-Shigella spp. / Salmonella spp → Tienen especiés invasivas.
-E. coli (virotipos): repasar factores de patogenicidad.
/Enterotoxigénica
/Enteropatógena
/Enterohemorragica
/Enteroagregativa
/De adherencia difusa
/Entero-invasiva
-Campylobacter spp. → Tiene especies invasivas.
-Vibrio cholerae / Clostridium difficile
Ap
• Intoxicación alimentaria bacteriana (toxinas en alimentos):

-Staphylococcus aureus / Bacillus cereus / Clostridium perfringens /Clostridium botulinum (Componente
neurológico).
un
• Virus
-Rotavirus / Norovirus / Astrovirus / Adenovirus (40/41)
-Otros: Coronavirus, Torovirus, Picornabirnavirus.
te
• Parásitos:
-Cryptosporidium y Giardia pueden causar diarreas agudas y prolongadas (mas frecuente).
s
• No infecciosas
-Uso de: laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol,
de
entre otras.
• Etiología de las diarreas agudas según la OMS

1) Rotavirus 22%
Pa
2) Desconocida 21%
3) ECET + ECEP (coinfección) 21%
4) Campulobacter 13%
z
5) Shiguella 13%
6) Cryptosporidium 10%
7) Salmonella 10%
-En Argentina:
1) Shigella frexneri.
2) Salmonela enteritis.
3) E. coli EP
• Etiología de las diarreas bacterinas (Mayor a menor)

1) Shigella
2) Salmonella
3) Caampylobacter
4) Aeromonas
5) E. Coli enteropatógena
6) E. Coli enterohemorrágica serotipo 0.157 → serotipo más prevalente en
Argentina.

• Etiología de las diarreas virales (Mayor a menor)
1) Rotavirus
2) Astrovirus
3) Adenovirus
4) Rotavirus y adenovirus.
*Diarreas agudas bacterianas
➢ Diarreas secretorias (no inflamatorias)

-Patógenos bacterianos más frecuentes:
/ECET (E. coli enterotoxigénica)
/ECEP (E. coli enteropatógena) → la única que causa lesión persé en las vellosidades del intestino, el resto a
través de toxinas.
/ECEAg (E. coli enteroagregativa)
/S. aureus (intoxicación alimentaria)
/B. cereus (intoxicación alimentaria)
/V.cholerae
-V. Cholerae: Secreta la toxina colérica, prototipo de toxina que ingresa a la célula y aumenta los niveles de AMPc
intracelulares, lo que acelera la secreción de Na, Cl y HCO3 al lumen, con el consecuente arrastre osmótico de agua. 
Ap
-Enterotoxinas de S. aureus y B. cereus: Secretan una enterotoxina que aumenta los niveles de AMPc, causando diarrea
osmótica por un mecanismo similar a ECET.
-E. Coli Enterotoxigénica (ECET): No invade la mucosa, se adhiere a los enterocitos mediante sus fimbrias y produce
daño mediante su toxina, que provoca diarrea osmótica. Tiene dos toxinas: termolábil y termoestable, siendo la
un
primera la más importante. La toxina termolábil es una toxina tipo AB, inmunológica y funcionalmente similar a la
toxina colérica. 
-E. Coli Enteropatógena (ECEP): No invasiva, se adhiere firmemente al enterocito y provoca destrucción de las
te
microvellosidades. Este es su único mecanismo de daño, no secreta toxinas. Una vez unida ECEP, por medio de un
sistema de secreción tipo 3 inyecta mediadores que alteran los filamentos de actina del enterocito, lo que resulta en
s
un borrado de las microvellosidades → genera una superficie de unión plana, llamada “pedestal”, que le permite
adherirse con mayor fuerza.
de
➢ Diarreas inflamatorias o disentéricas

-Disenteria: es un proceso inflamatorio de tracto gastrointestinal generalmente asociado a presencia de sangre y pus
Pa
en las heces y sintomas como dolor y fiebre.

-Son aquellas que contienen leucocitos y/o eritrocitos. Agentes etiológicos más frecuentes:
/Shigella flexneri, S. sonnei.
/Salmonella Enteritidis, Salmonella Thyphimurium
z
/Campylobacter spp.
/Clostridium difficile
/ECEH (E. coli enterohemorrágica) → sanguinolentas pero no inflamatoria por ausencia de leucocitos. Produce:
toxina simil shiga. No es invasiva, ni causa inflamación de la mucosa. Relacionda con el S.U.H.
/ECEI (E. coli enteroinvasiva).
*Salmonella typhi, Salmonella parathyphi A Y B, S, yersinia enterocolitica y pseudotuberculosis → Producen fiebre
enterica y menos frecuentemente de diarrea.
➢ Virotipos de Escherichia coli

*ECEH → Endemico en argentina el S.U.H. → primera causa de Insuficiencia renal aguda en niños y la segunda de ins.
renal cronica.
/La O.157 posee una dosis infectante muy baja (es mayor en otros serotipos) → está en intestino de ganado
bovino y se asocia a la ingesta mal cocida de dicha carne, lacteos no pasteurizado y jugos de fruta no
pasteurizado (estos infectados por heces de animales).
*La transmisión es importante para profilaxis.

➢ Nuevos virotipos: THG
-Por transferencia horizontal de genes una bacteria comensal puede pasar a ser patógena. Vías:
a) Transposon. Ej: toxina termoestable de ecoli enterotoxigenica.
Ap
b) Isla de patogenicidad. Ej: proteina para borrado de microvellosidades para ecoli ECEP y ECEH. Factor de
adherencia en E. coli.
c) Fago. Ej: toxina simil shiga ECEH.
un
d) Plásmido. Ej: la termolabil de ECEt y fd invasion de E.

-Ejemplo: ECEA adquirió el gen de la toxina de Shiga a través de un fago por la presión positiva de los ATB.
te
➢ Síndrome urémico hemolítico (SUH)

-En nuestro país el SUH es causado principalmente por cepas de:
A) E. coli enterohemorrágica O157
s
/Resistente a cambios de pH.

/T° optima de crecimiento → 30 a 42º (rango amplio).
de
/No se desarrolla a temperaturas menores a 10°, pero sobrevive congelado por periodos prolongados.
/No fermenta sorbitol.
/No posee actividad de beta-glucuronidasa.
Pa
/Periodo de transmisibilidad: es en el que se excreta el agente patogeno → desde 1 semana en adultos o 3

semanas en niños.
/Aparece más en meses calidos pero está todo el año.
z
B) E. coli enterohemorrágica O145 (prevalente entre los serotipos no O157).

C) Shigella dysenteriae: la incidencia de SUH es extremadamente baja (única portadora de la toxina de Shiga en este
género).
• Triada clinica:
/Diarrea aguda.
/Trombocitopenia.
/Anemia hemolitica microangiopatica → hemolisis de GR en vasos pequeños.
-Esto es precedido de 6 dias de sintomas digestivos como diarrea aguda → se vuelve sanguinolenta.
-En periodo agudo: letalidad de 3 al 5% en niños.
-60% supera fase aguda y se supera sin secuelas despues de 2 a 3 semanas de hospitalizacion.
-El 30% continua con microhematuria y grados variables de proteinuria por decadas.
-5% evolucionan a IR cronica → requiere hemodiálisis o transplante.
• Patogenia:
-Una vez en el organismo, las manifestaciones empiezan 2 a 3 dias despues con diarrea acuosa y luego diarrea
sanguinolenta.
-90% se resuelve y 10% restante va a SUH.

-Ahora en Argentina predomina la cepa de ecoli 0157 del grado 8 → hipervirulento → cuadro más severo + progresión
rápida + altos porcentajes de hospitalización → dificulta Dx durante los primeros días de la diarrea.
-Principales factores de virulencia:
/Toxinas shiga:
*Shiga tipo 1 (casi identica a la de shigella).
*Shiga tipo 2 (mayor toxicidad y mas asociada a SUH).
/Plasmido to157: asociada a expresión de fimbria de adherencia y enterohemolisina.
/Intimina: adherencia a las celulas epiteliales y la consecunte desorganización de las microvellosidades.
Codificada en una isla de patogenicidad y vuelve mas severa a la cepa.
➢ Patógenos entéricos invasivos

-Son aquellas que contienen leucocitos y/o eritrocitos. Las bacterias que causan estas diarreas son generalmente
invasivas.
-Las más frecuentes son:
Ap
un
te
s
de
-Shigella dysenteriae produce una toxina tipo AB, que se une al glicolípido Gb3 presente en células eucariotas, y es
internalizada. Una vez dentro de la célula, la subunidad A se une a la subunidad 60S del ribosoma, inhibiendo la síntesis
proteica y causando la muerte celular. Las células del epitelio intestinal y del endotelio renal tienen altos niveles de
Pa
Gb3, lo que explica el SUH causado tanto por la toxina de Shiga como por la toxina símil Shiga de ECEH.
-Campylobacter jejuni posee una citotoxina que bloquea el ciclo celular en G2, y un LOS que induce gran respuesta
inflamatoria. Además, algunos LOS de la bacteria son estructuralmente similares a gangliósidos de fibras nerviosas, y
z
cuando se generan Ac anti LOS, puede haber reactividad cruzada, causando depósito de Ac en nervios → respuesta
autoinmune → parálisis descendente: Síndrome de Guillain-Barré.
-Salmonella enteritidis: vive en el tracto gastrointestinal de aves y reptiles. El contacto con estos animales, o la ingesta
de huevos crudos o productos hechos con huevos crudos sin pasteurizar (como la mayonesa casera) puede provocar
una infección por este patógeno. S. enteritidis produce infección localizada (se queda en la submucosa y no es invasiva)
y generalmente autolimitada. Causa enterocolitis autolimitada, con infiltrado de tipo PMN en el tracto gastrointestinal.
-Salmonella typhi, por el contrario, tiene como único reservorio al ser humano. Se transmite por agua y alimentos
contaminados por una persona infectada (vía fecal-oral). Causa infección sistémica (fiebre tifoidea), con infiltrado tipo
mononuclear en tracto gastrointestinal, hígado y bazo. A diferencia de S. enteritidis, S. typhi es fagocitada por
macrófagos y células dendríticas, en ellas migra a ganglios linfáticos, y como la bacteria sobrevive dentro de las células,
se multiplica en el ganglio linfático. Cuando alcanza una densidad muy alta las bacterias llegan al linfático eferente, y
al torrente sanguíneo a través del conducto torácico, diseminándose.
Las complicaciones más riesgosas de la infección diseminada son la afectación del SNC, huesos, articulaciones
y válvulas cardíacas, además de la necrosis del epitelio intestinal.

*Diarreas virales
-Son mas frecuentes en los meses de frío.
➢ Rotavirus
-Principal causa de diarrea en el mundo (afectan por igual a países desarrollados y en vía de desarrollo).
-Mayor incidencia en meses de frío.
-Síntomas: fiebre, vómitos y diarrea sin sangre, deshidratación. Puede estar acompañada por síntomas respiratorios,
como tos y resfrío. Casos grave: acidosis por deshidratación.
-Grupo etario: 6 a 24 meses (lactantes).
-Muestra: puede permanecer positiva varios días despues de inicio de los síntomas. Están en título elevada por gramo
en heces de Px enfermos.
-Transmisión: contacto con personas infectadas. Vía fecal-oral → no estaría realcionado con contaminación del agua.
No hay evidencia de transmisión respiratoria..
-Cursa con fiebre, diarrea acuosa y se autolimita en unos días.
➢ Astrovirus
-Segundo en frecuencia dentro de los agentes productores de diarreas en lactantes. En sujetos mayores menos
frecuente.
-Curso clínico más benigno.
-Virus simples, desnudos, con cápsides icosaédricas formadas por 1 proteína genoma ARN.
Ap
➢ Adenovirus entéricos
-Sólo los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis (éstos no producen enfermedad respiratoria).
-Agente relativamente frecuente de diarreas en lactantes, que suelen ser de mayor duración (10- 14 días) que las
un
causadas por otros virus.
➢ Norovirus (Calicivirus)
te
-Son los principales agentes etiológicos de brotes de diarreas virales en niños y adultos.
-Período de incubación breve (12 horas) y la enfermedad se autolimita en 2-3 días.
s
-En el cuadro predominan las nauseas y los vómitos antes que la diarrea
de
*Diagnóstico de las diarreas agudas
-La mayoría de los casos son autolimitados y cursan sin diagnóstico microbiologico → Es clínico al ver deshidratación.
Pa
-El diagnóstico microbiológico es especialmente importante durante brotes y en px pediátricos → No se hace siempre,
porque requiere tecnicas de laboratorios que se realizan en algunos centros específicos.
-El diagnóstico microbiológico es necesario para conocer la epidemiología de la infección y para la implementación de
z
medidas de control (vigilancia epidemiológica).

-Son de notificación obligatoria en el ámbito hospitalario.
➢ Etapas del diagnóstico de las diarreas

I. Anamnesis (interrogatorio)
-Edad: En pacientes menores de 2 años son más frecuentes las diarreas virales, mientras que en los mayores de 2 años
predominan las bacterianas.
-Condiciones de vida: lugar de residencia, disponibilidad de agua potable, cloacas, etc.
-Tiempo de evolución: una diarrea de más 4 semanas se considera crónica.
-Características de las heces: Sanguinolientas, mucosas, líquidas, grasosas, etc.
-Contactos con síntomas similares: Importante epidemiológicamente.
-Alimentos ingeridos
-Viajes recientes: pensando en diarreas asociadas a viajero (ECET, E. histolytica, etc).
-Medicación actual o reciente: tratamiento con ATB → altera la flora intestinal normal.
II. Examen físico

-Su objetivo es detectar tempranamente signos de deshidratación (taquicardia, somnonolencia, piel y mucosas secas,
ojos hundidos) → Es la complicación más grave de las diarreas.

-Esto se realiza mediante distintas técnicas semiológicas (signo del pliegue, evaluación del estado de lucidez, estado
de las fontanelas en caso de bebés, características de micciones, etc.).
III. Estudios microbiológicos
*PMN: por microscopia al examen en fresco.

-Muestra de elección: es la materia fecal. A partir de esta muestra, pueden realizarse distintas técnicas según lo que
se esté buscando y los medios disponibles.
Ap
• ELISA o aglutinación de partículas:

-Estos métodos se utilizan para detección de virus, sólo con fines epidemiológicos o en caso de brotes.
-No se hacen de rutina, ya que generalmente las diarreas virales son autolimitadas y su diagnóstico se realiza habiendo
un
descartado etiología bacteriana o parasitaria.

-Hay kits comerciales para detección de Rotavirus, Astrovirus y Adenovirus 40 y 41.
• Tinciones:
te
-El gram no sirve para ver bacterias, ya que hay una gran cantidad de flora normal. Pero sí puede ser útil para ver
parásitos, y detectar leucocitos y eritrocitos (indican diarrea inflamatoria).
s
• Coprocultivo: Dx Bacteriano
-La muestra (materia fecal o isopado rectal) se siembra en medios selectivos y diferenciales. A veces, antes de sembrar,
de
se puede enriquecer la materia fecal colocándola en medios líquidos con nutrientes específicos para las bacterias
sospechadas. Esto aumenta el número de bacterias, mejorando la sensibilidad de la siembra. Tambien pueden usarse
medios “Selectivos y diferenciales” que inhiben la flora acompañante y diferencian las carácterísticas bioquímicas.
-El coprocultivo se pide en las siguientes situaciones (alto costo):
Pa
/Diarrea sanguinolienta.
/Diarrea sin sangre pero con fiebre de más de 5 días de duración o con compromiso sistemico.
/Diarrea sin sangre pero paciente neonato o con inmunodeficiencia. En este caso también se realizan
z
hemocultivos.
/Ante la sospecha de bacteremia o infección diseminada.
-Una vez aislada la bacteria se realizan:
/Pruebas bioquímicas
/Serotipificación → aglutinacion de bacterias con los AC contra AG correspondientes. Esta determina
combinación de Ag O, H y K expuestos en la superficie de enterobacterias (Capsula, flagelo, etc → Sirve para
cepas de E. coli).
/Antibiograma: en aquellas invasivas, como shigela, yersinia, salmonella → Determina la sensibilidad a los
ATB.
➢ Diagnóstico de diarreas virales

• En casos de brotes o para descartar etiología bacteriana.
• Ensayos comerciales: ELISA o Aglutinación de partículas en materia fecal para Rotavirus del grupo A, Astrovirus y
Adenovirus entéricos.
• En centros de referencia (Epidemiología)
1- M.E. con tinción negativa.
2- RT-PCR de materia fecal.
3- Hibridización de ácidos nucleicos.

*Género Salmonella: Infecciones intestinales y sistémicas
-Tipos de enfermedad:
/Sistémica → Salmonella enterica serovariedad Typhy (S. Typhi) puede aislarse de diferentes muestras
biológicas.
/Locales → Salmonella enterica seroraviedades Typhimurium y Enteretidis (locales) son transmitidas por
alimento.
-Recordar: No transmitida por alimentos.
-En el caso de S. typhi es importante el tiempo de evolución de la enfermedad para elegir correctamente la muestra:
• En un principio hay alta bacteriemia, por lo que la mejor muestra es sangre
para realizar hemocultivos.
• A partir de la segunda semana de enfermedad la mejor muestra pasa a ser
la materia fecal, ya que la bacteriemia va disminuyendo mientras que se
excreta una mayor cantidad de S. typhi por las heces. Pero a partir de la
cuarta semana de enfermedad el porcentaje de coprocultivos positivos baja
aproximadamente al 50%, y continúa decreciendo a medida que pasa el
tiempo.
• S. typhi también puede encontrarse en orina, aunque el porcentaje de
recuperación es muy bajo.
Ap
*Listeria monocytogenes: Infecciones locales y sistémicas
-Listeria monocytogenes es una bacteria oportunista.

un
-Se detecta en las heces de aproximadamente un 5-10% de la población sana.

-Puede multiplicarse fuera del huésped aún con bajas exigencias en cuanto a nutrientes.
-Presenta resistencia a la congelación, secado, acidez y frío → producción de biopelículas.
te
/Infección no invasiva: diarrea, náuseas, fiebre, dolor de cabeza, fatiga y mialgia dentro de las 9 a 32 hs.
s
/Enfermedad invasiva: meningitis, sepsis y abortos en pacientes adultos.

de
➢ Clínica:
-Se debe estudiar en los cuadros de gastroenteritis febril asociado al consumo de alimentos contaminados o estudios
de portación en investigaciones epidemiológicos.
Pa
➢ Diagnóstico
-Muestra: debe obtenerse en el período agudo de la enfermedad y antes de iniciar el tratamiento con antimicrobianos.
-Recolección de la muestra: heces en fresco o hisopado rectal.
z
-Método: coprocultivos utilizando medios de enriquecimiento específicos (caldo UVM y/o Fraser), previo a la siembra
en placas también específicas (medio MOX).
-Los medios habitualmente utilizados para otros enteropatógenos no favorecen el crecimiento de L. monocytogenes.
-Es obligatoria su investigación en alimentos.
*Toxoinfecciones alimentarias
➢ Diagnóstico general:
-Las intoxicaciones por S. Aureus (por enterotoxina) , B. cereus y C. perfringens:
/Son de rápido comienzo y rápida resolución. No comprometen la vida del paciente → Diagnóstico es clínico.
-Las intoxicaciones por C. botulinum
/Comprometen la vida del paciente y es necesario el → Diagnostico microbiológico.
-Es obligatoria la notificacion inmediata, individual y tanto en médicos como laboratorios en casos de:
/Botulismo → Miel, alimentos que la contengan o verduras. No hay vacuna.
/SUH.
/Fiebre tifoidea.
/Cólera.

➢ Diagnóstico de botulismo:
-Detección de la toxina botulínica (ELISA, RIA, Contrainmunoelectroforesis) en:
/Suero.
/Materia fecal.
/Alimentos.
/Hisopado de heridas (asociado a heridas y no a alimentos).
-No es Dx de intoxicación el aislamiento de la bacteria → Hay que demostrar que produce toxina botulínica.
*Clostridium difficile: diarrea
-Es parte de microbiota intestinal habitual en 3% de los adultos pero su prevalencia se incrementa hasta 20% en
hospitalizados.
-Px tratados con ATB de amplio espectro → diarreas por este microorganismmo ya que generalmente es inhibida por
la microbiota normal.
-Es esporulado, sobrevive meses en medio hospitalario y en condiciones adversas del medio. Es resistente a los
desinfectantes (inclusive a soluciones alcoholicas) → Riesgo en los Px internados.
-Transmision: horizontal y por brotes epidémicos a nivel nosocomial.
-Tasa de mortalidad: 30%.
-Hay portadores:
/Asintomáticos.
Ap
/Con diarrea moderada.

/Con diarrea severa → Colitis pseudomembranosa (crónica): la mucosa intestinal se encuentra dañada y
cubierta por pseudomembrana compuesta por fibrina, detritus celulares, bacterias y globulos blancos.
un
Complicación: puede llevar a perforación de intestino.

-Virulencia: esporas adquiridas en el ambiente hospitalario → germinan en el intestino del paciente → Célula
vegetativa que produce toxinas:
te
/Toxina A (enterotoxigénica).
/Toxina B (citotoxigénica).
s
*Son toxinas glicosil-transferasas tipo A/B que ADP-glicosilan proteínas llamadas Rho-GTPasas y las inactivan.
/Toxina Binaria → en 10-15% cepas. *Es una ADP-ribosil transferasa tipo A/B.
de
-Cepas toxigénicas: son A+/B+, A-/B+ y son las que producen enfermedad.
-Cepas epidémicas: 027/NAP1/B1 (produce 16 veces más toxina A y 23 veces más toxina B que las cepas no-epidémicas
y porta la toxina binaria) y 078/NAP7-NAP8/ToxV
Pa
➢ C. difficile: tracto gastrointestinal

-Colonización Asintomática (verla en materia fecal no determina enfermedad, sino que es portador asintomático).
-Prevalencia de asintomáticos:
z
• 90% infantes < 1 año → Los enterocitos son deficientes en los carbohidratos que funcionan como receptores
de superficie para las toxinas.
• 30% infantes < 2 años.
• 2-7% adultos
-Existen cepas toxigénicas y no-toxigénicas.
➢ Factores predisponentes para la infección

-Edad avanzada: Mayor de 65 años
-Uso de antimicrobianos: Alteración de la flora normal intestinal.
-Hospitalización prolongada: Aumenta entre 7-8% la portación por semana de hospitalización (directamente
relacionada con el contacto con pacientes colonizados con cepas toxigénicas, llamados excretores toxigénicos).
-Quimioterapia: actúan como antimicrobianos pero también puede estar relacionados a la inmunosupresión
-Inhibidores de Bomba de Protones: aumento pH gástrico, favorecen la colonización y proliferación en el lumen
intestinal. Baja evidencia.
-Cirugía gastrointestinal.
-Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), en particular aquellos con colitis subyacente.
-Son un problema emergente en los individuos considerados de bajo riesgo:
/Ausencia de alteración de la flora normal;
/Pacientes sin hospitalización reciente;

/Inmunocompetentes.
/Sin terapéutica antimicrobiana o con inhibidores de bomba de protones reciente.
➢ Métodos para diagnóstico de infección por C. difficile

-Muestra: materia fecal.
• Ensayo de citotoxicidad para la toxina B: Se postula como metodo de screening para descartar enfermedad →
Mucha sensibilidad pero poca especificidad.
• Inmunocromatografía (EIA) para Glutamato DH (GDH) y toxinas A y B en simultáneo: Detección simultanea de
toxinas juntas (no diferencian) y enzimas altamente conservadas en el género. Alta sensibilidad y menor costo.
• ELISA: para las toxinas A y B.
• Métodos moleculares: real time PCR (tcdB y otros genes)
➢ Algoritmo para diagnostico de ICD: utilizando como prueba de tamizaje GDH (Glutamado Deshidrogenasa)
Ap
un
te
s
de
Pa
*Estrategias de prevención de las enfermedades transmitidas por alimentos

z
-Provisión de agua potable.

-Adecuada eliminación de excretas.
-Normas adecuadas de producción y comercialización de alimentos.
-Vacuna contra rotavirus: la infección por rotavirus no se asocia a contaminación de agua ni alimentos → dos vacunas,
una monovalente y otrapentavalente que se dan en esquema de 2 dosis para una y 3 para otras → Vía oral.
-La vacuna contra el Rotavirus fue incorporada en junio-2014 al calendario nacional.
➢ Conclusiones
-Bacterias, virus y parásitos pueden causar infecciones gastrointestinales.
-La contaminación fecal del agua de bebida y alimentos es la principal fuente para las infecciones que afectan al
humano.
-La mayoría de las infecciones tiene evolución aguda en pacientes inmunocompetentes.
-La diarrea y los vómitos son signos relevantes en este tipo de infecciones.
-El diagnóstico de certeza es directo (identificación del agente o sus antígenos) a partir de muestras (cultivadas o no)
de materia fecal.

Seminario: #10
Microbiología II: “Infecciones intestinales crónicas”
Desarrollo:
-La mayoría de las infecciones intestinales crónicas son de origen parasitario.

-Infecciones crónicas no se autolimitan y permanecen como persistentes.
-La presencia o no de signosintomatología depende del equilibrio entre:
/Factores del hospedero:
▪ Edad precoz → por reinfecciones y falta de profilaxis
▪ Reinfecciónones homotípicas (vinculadas a reinfecciones por misma especie parasitaria) / heterotípicas
(otros parasitos → niños con poliparasitosis → aumento de severidad cuadro).
▪ Carga parasitaria elevada. 
▪ Localizaciones ectópicas.
▪ Desnutrición (por alta carga y localización ectópica).
▪ Tratamiento ATB: por alteración de la flora. 
▪ Inmunodepresión:
o Strongiloidiosis puede quedar latente por un largo periodo de tiempo → ante ID → hembra
libera muchísimas larvas → migran por sangre (ciclo de Loos) → se instalan finalmente en
Intestino delgado (sindrome de hiperinfección) o a nivel pulmonar.
Tambien puede darse diseminación ectopica por torrente sanguineo → riñon, SNC, higado →
Ap
arrastran en esa migración bacterias del TD a otros órganos→ sepsis.

/Factores del patógeno:
▪ Vía de infección.
un
▪ Inoculo o dosis infectante.

▪ Virulencia.
▪ Tropismo.
te
-Si existe un equilibrio entre el hospedador y el patógeno → infección es asintomática

-Si el equilibrio se altera → patología, sea por daño directo, indirecto, o ambos.
s
-Manifestaciones clínicas de una infección intestinal crónica:

/Tracto digestivo:
o Diarrea
de
o Vómitos
o Síndrome enteroparasitario inespecífico o SEPI
/Síntomas extraintestinales:
Pa
o Hipersensibilidad tipo I, anemia, masa ocupante, obstrucción biliar, cuadros diseminados, etc.
o Consecuencias de la infección extraintestinales:
▪ Disminución del desarrollo pondoestatural.
▪ Sobreinfecciones.
z
▪ Complicaciones clínico-quirúrquicas.
▪ Alteraciones cognitivas secundarias.
▪ Debilidad.
-Fuentes de infección:
/Agua: Quistes, huevos.
/Suelo: Quistes, huevos y larvas.
/Alimentos (vegetales): Quistes, huevos.
/Contacto interhumano y la autoreinfección
-Resistencia de estadios al ambiente y profilaxis:
/Formas vegetativas (especialmente coliformes) susceptibles al hipoclorito de sodio (lavandina) cuando esta
está diluida en 5 partes por millón → no susceptibles los huevos y quistes de parásitos → hervir agua durante
3 a 5 minutos → desnaturalización de proteínas de huevos y quistes → muerte.
*Población de bajos recursos sin gas → zona afectadas
/Huevos y quistes con gran resistencia física → a temperatura edáfica entre 10 y 20 grados → Viven años
-Dosis infectante de protozoarios muy baja → 10 quistes (vs 100.000 en ECET).
-En general los parasitos del colon (helmintos) no desarrollan ciclo extraintestinal (Ciclo de Loos).

➢ Infección y persistencia de protozoarios y helmintos (nematodes y cestodes)
-Desenquistamiento / Eclosión → Es inducido por cambios en el medio interno del hospedero. Es un proceso activo
del parásito.
-Invasión → Contacto; Motilidad; Penetración.
-Persistencia → Localización; Multiplicación/Reproducción; Diseminación; Evasión.
➢ Localizacion de especies
Ap
➢ Parasitosis entéricas → especies y estadíos parasitarios

1. Protozoarios (Quistes/Ooquistes → trofozoitos)
• Giardia duodenalis
un
• Emtamoeba histolytica
• Cryptosporidium parvum, Isospora belli y otros coccidios → patógenos intracelulares en epitelio de ID.
o Por multiplicación Intraceluar → Lisis celular → Diarrea malabsortiva.
te
o Activacion enteroepitelial por intracelular → Sx PGE2 → Activa SNA → Sx ACh y Vip → Diarrea
secretora. Es relevante en IC ya que la diarrea es autolimitada y aguda.
s
2. Helmintos
a. Nematodes (Huevos → Larvas →Adultos)
de
• Ascaris lumbricoides
• Strongyloides stercoralis
• Uncinarias (N. Americanus y A. Duodenale)
• Enterobius vermicularis (Oxiurius).
Pa
• Trichuris trichiura
b. Cestodes (Huevos → Larvas →Adultos)
• Hymenolepis nana
z
• Taenia spp.
➢ Diarrea
-Es el síntoma más constante →Implica un aumento en el volumen, frecuencia y/o contenido líquido en las heces
-Revela una alteración de la digestión, absorción, motilidad o secreción.
-Se considera crónica cuando dura más de 4 semanas y volumen fecal mayor a 200 g /día.
-Tipos:
1. Diarrea crónica no inflamatoria
a. NO infecciosa: laxantes; antiácidos con Mg; antagonistas de receptores H2; productos conteniendo lactosa o
sorbitol; enfermedad celíaca y neoplasias
b. Infecciosas→ patógenos del intestino delgado:
▪ Parásitos protozoarios
o G. Intestinalis: población pediátrica.
o Coccidios intestinales: C. Parvum (secretoria y autolimitada en IC), C. Cayetanensis (coccidios),
Cryptosporidium spp y Cystoisospora belli → principales afectados ID o HIV +
• *C. Parvum en coinfeccion con HIV → evoluciona a diarrea malabsortiva (por procesos pro
apoptoticos de enterocitos y atrofia vellositaria). Tambien puede infectar colangiocitos →
colangitis esclerosante.

▪ Helmintos: H. Nana.
▪ Bacterias
o Escherichia coli enteroagregativa (ECEA) → Niños desnutridos,
niños y adultos HIV positivos. Diarrea acuosa/mucosa.
2. Diarreas crónicas inflamatorias → Con presencia de leucocitos y/o

eritrocitos en las heces.
a. No infecciosas: enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa.
b. Infecciosas:
▪ Parásitos:
o E. Histolytica y T. Trichiura.
▪ Bacterias:
o Campylobacter sp (int.delgado- enterocolitis) 
o Clostridium difficile (ante uso prolongado de ATB)
(int.grueso-colitis pseudomembranosa )
-Los factores que predisponen a sufrir diarrea crónica son:
/Reinfecciones frecuentes.
/Malnutrición.
/Inmunodeficiencia.
/Tratamientos inapropiados.
Ap
➢ Esteatorrea
-Los parásitos que afectan al intestino delgado generalmente alteran la absorción, y no provocan fiebre → se
manifiesta con esteatorrea: heces abundantes, blandas y pastosas, con color claro y fuerte olor, características que se
un
deben al alto contenido graso de las deposiciones.

-Se deben pensar en causas no infecciosas (intolerancia a la lactosa, enfermedad celíaca e insuficiencia pancreática) y
causas infecciosas como una parasitosis.
te
/Diarrea malabsortiva pudo haber devenido de la acuosa → se asocia a atrofia vellositaria que impide la
absorción de lípidos complejos y disacáridos.
s
/EJ: Giardia intestinalis (más frecuente en Arg) y H. Nana (menos prevalente)

*Giardia deficiencia absorción de lactosa y de vitaminas A y B12  
de
-Hay que considerar el tiempo de evolución, la presencia de otros signos y síntomas, la edad del paciente:
/En los niños (afectados frecuentemente) infectados crónicamente con parásitos intestinales es frecuente un
retraso en el crecimiento debido a la alteración en la absorción de nutrientes esenciales para el desarrollo.
-Por las características de la diarrea malabsortiva y el cuadro clínico general, pueden descartarse desde el principio
Pa
ciertos agentes causantes de diarreas:

/Rotavirus cursa con fiebre, diarrea acuosa y se autolimita en unos días.
z
➢ Síndrome enteroparasitario inespecífico o SEPI:

-Sintomatología digestiva inespecífica: náuseas, vómitos, pesadez posprandial (luego de la ingesta de alimentos),
dolores cólicos, ocasionalmente diarrea alternada con constipación.
-Pueden inducir desnutrición, retraso en el crecimiento y/o desarrollo cognitivo.
-Aparición y severidad de la sintomatología depende de posibilidad de reinfección y carga parasitaria.
-Enteroparásitos en general (menos Oxiurus) → mayoría corresponden a nematodes intestinales.
/Helmintos:
▪ Taenia spp (adultos int delgado- carnivorismo)
▪ Geohelmintos: Nematodes
o Con migración larvaria pulmonar (ciclo de loos) - adultos int delgado:
/Ascaris lumbricoides (vegetales crudos) 
/Uncinarias: Ancylostoma duodenale y Necator americanus (L3-cutánea)
/Strongyloides stercolaris (L3-cutánea)
o Exclusivamente intestino (colon): Trichuris trichiura (huevos larvados- vegetales crudos)
-Uncinarias y Strogyloides stercoralis son endémicos del Norte Argentino.
-Solamente Taenia solium y Strongyloides stercoralis pueden transmitirse por autorreinfección

➢ Giardia intestinalis
-Protozoario de población pediátrica.
-Cosmopolita, se halla en climas cálidos y templados. Las condiciones insalubres predisponen a la reinfección.
-Grupo de riesgo: lactantes y niños en edad preescolar y escolar, e individuos con inmunodeficiencia de IgA.
-Endémica en Latinoamérica, Asia y África.
-Es el enteroparásito más frecuente en la Argentina, junto con Oxirius.
-Patogenia:
/Los trofozoítos viven y se multiplican por fisión binaria en el intestino delgado, fijados principalmente a la
mucosa duodenal.
/Al migrar los trofozoítos a la porción distal del intestino delgado se enquistan, los quistes son eliminados con
las heces ya en estado infectante, y sobreviven en el suelo húmedo o agua por varios meses.
/Los trofozoítos también se eliminan con las heces, pero no sobreviven en el ambiente.
/Los quistes son ingeridos accidentalmente por fecalismo, resisten la acción del jugo gástrico, y en el intestino
delgado se desenquistan y dan lugar al protozoario adulto.
-Provoca cuadros de diarrea acuosa durante la infección aguda, y progresa a una diarrea malabsortiva durante la
infección crónica.
/Diarrea acuosa se debe a factores de virulencia del trofozoíto (daño directo por inducción de hipersecreción
de NaCl y aumento de la motilidad intestinal)
/Diarrea malabsortiva tardía se debe a la respuesta inflamatoria: 
* Disrupción de uniones estrechas.
* Inducción de apoptosis de enterocitos. 
Ap
* Activación de LT CD8+ por la ruptura de la barrera intestinal.

* Atrofia de microvellosidades y vellosidades
/Malabsorción puede inducir pérdida de peso y retraso en el crecimiento  
un
-Hasta un 70% de las infecciones por G. Intestinalis son autolimitadas, pero un 5-15% de los pacientes puede quedar
como portador.
-El 50% de los infectados por G. Intestinalis es asintomático. Del otro 50% de pacientes que sufren diarreas agudas por
te
Giardia, un 50% pasa a la cronicidad.

s
➢ Emtamoeba histolytica
de
-Protrozooario.
-Se establece en colon
-Viajeros de México y Perú, no endémica de Argentina.
Pa
-Agua y vegetales crudos con quistes o autoreinfeccion

-Lisis por contacto e invasión de mucosa → Necrosis y PMN → inflamación → apoptosis de enterocitos tanto en IC o
ID → causa:
/Ulceras intestinales en forma de “botón de camisa”
z
-Diarrea mucosanguinolenta → Disenteria (diarrea con moco-pus-sangre)

-Extraintestinales → por lesión en mucosa y diseminacion por vía hemática → higado ppal blanco → Pseudoabseso
(porque no hay neutrófilos sino que hay necrosis del parénquima hepático).
➢ Hymenolepis nana
-Es el helmiento subclasificación cestode humano más pequeño, y el único cestode que no requiere un hospedero
intermediario.
-Patogenia:
/Invasion → Vive en la mucosa duodenal, formando un cisticercoide que luego madura y forma un parásito
adulto que se fija a la mucosa.
/Elimina huevos que salen ya infectantes al ambiente. Los huevos también pueden eclosionar dentro del
intestino del paciente (autoinfección).
/Existe un ciclo indirecto alternativo, ya que H. Nana puede infectar artrópodos como pulgas y gorgojos, que
actúan de HI. El hombre se infecta al ingerir estos artrópodos infectados.
-La magnitud del daño depende del número de parásitos:
/Sólo hay manifestaciones clínicas en infecciones masivas
/Causa patología por penetración de la oncósfera al epitelio intestinal, y del éscolex del adulto en la mucosa.

/Además libera sustancias líticas que causan destrucción, deformidad y aplanamiento de vellosidades →
provoca enteritis inflamatoria.
-Clínica
/Inespecíficas: dolor abdominal, diarrea, bajo peso.
➢ Enterobius vermicularis (oxiurius vermicularis) → Enterobiosis

-Es un gusano pequeño y delgado (1 cm), color blanco, con el extremo posterior recto puntiagudo, que le valió el
nombre de gusano en alfiler → sencillo reconocimiento a simple vista.
-Helmintiasis subclasificación nematode más frecuente en niños que en adultos.
-Cosmopolita, y con tendencia a diseminarse de persona a persona directamente, sin pasar por la tierra. No se asocia
a fecalismo.
-Uno de los enteroparásitos más frecuentes en Argentina.
-Reservorio: individuo infectado.
-Vías de contagio:
/Directa: ciclo ano-mano-boca, reinfección endógena.
/Indirecta: Inhalación, fómites.
/Transmisión sexual
-Puerta principal de entrada: oral.
-Los huevos en la piel o ropas pueden permanecer por varias semanas, siempre que haya humedad. Pocas horas luego
de depositado el huevo, éste embriona: se forma la larva dentro del huevo, y en ese momento se vuelve infectante.
Ap
-La forma más frecuente de infecciones es a través de las manos, ya que los huevos embrionados se acumulan debajo
de las uñas por el rascado de la región perianal.
/Los huevos son ingeridos por el mismo huésped o por otros. Una vez ingerido el huevo embrionado, la larva
un
se libera en el intestino delgado, pasa al colon, y se desarrolla a parásito adulto → machos y hembras.
/La ropa interior o de cama también es un sitio frecuente de infección.
-Patogenia:
te
/Los parásitos adultos viven en el colon → contacto y sensibilización → inflamacion: Colitis eosinofílica →
diarrea.
s
/Las hembras cargadas de huevos migran al exterior a través del ano, y depositan huevos en la zona perianal.
/Si la hembra no se vacía totalmente de huevos, reingresa al colon por el ano, y eventualmente vuelve a salir
de
para depositar más huevos.

/Si la hembra se vacía completamente muere en el exterior, lo que facilita que el paciente la observe.
-Clínica:
/Gran prurito anal e incomodidad, causando alteraciones en el comportamiento y sueño.
Pa
/Puede desencadenar reacciones de hipersensibilidad tipo I.

/Puede llegar a localizarse ectópicamente (en mujeres es frecuente la invasión genital) → vaginitis.
/Apendicitis → localización ectópica por trasposición de adulto de enterobius al apendice por arrastre
z
bacteriano.
➢ Ascaris lumbricoides
-Geohelminto → Nematode.
-Es la más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas.
-La ascariasis es un tipo de geohelmintiasis, llamadas así porque los huevos se hacen infectantes en la tierra.
-A. Lumbricoides es el nematode intestinal de mayor tamaño, midiendo hasta 30 cm.
-Los parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las
paredes, evitando ser arrastrados por el peristaltismo gracias a su potente capa muscular.
-Elevada motilidad permite luchar con peristaltismo intestinal
-Patogenia:
/Todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente que provienen de las heces de personas
parasitadas, no hay reproducción dentro del intestino.
/La hembra de A. Lumbricoides produce aproximadamente 200.000 huevos diarios que se eliminan por
materia fecal → gran cantidad huevos facilita el diagnóstico.
/Los huevos, si caen en tierra húmeda y sombreada, con temperatura de 15oC a 30oC, sobreviven y en 2 a 8
semanas forman larvas en el interior de los huevos. Recién en ese momento son infectantes.

/Al ser ingeridos, las larvas eclosionan del huevo en el intestino delgado → contacto luminal → Irritacion e
inflamación.
/Larvas 1 realizan ciclo de Loos
▪ Manifestacion extraintestinales relacionadas con Migracion sistémica de larvas y carga parasitaria.
▪ En geohelmintos (menos Trichuris).
▪ Pasos:
1- Via de entrada por via percutánea o vial oral → Torrente sanguíneo →Migración de larvas al
miocardio.
2- Pasaje al pulmón → Sindrome de Loeffer.
3- Ascenso a la glotis.
4- Localización de adultos en intestino delgado.
/Ocasionalmente las larvas no siguen el ciclo normal a través del pulmón (ciclo de Loos), sino que se diseminan
por circulación sistémica hacia diversos órganos, donde producen reacción granulomatosa.
-Generalmente la ascariasis es una infección asintomática.
-Los factores que inciden en la gravedad del cuadro clínico son:
/Edad del paciente (a menor edad, mayor gravedad).
/Carga parasitaria (se puede estimar contando los huevos en materias fecal).
/Estado nutricional e inmunitario del paciente.
-Patología:
/Daño directo
• Mecánica (asociado a tamaño y carga): obstrucción de intestino delgado (abdomen agudo), colédoco
Ap
(ictericia), apendicitis o colangitis por formación de nudos de Ascaris.

o Por migración ectópica: a conducto pancreático (pancreatis) o conducto colédoco
(colecistitis).
un
o La obstrucción intestinal puede llevar al desarrollo de un megacolon o rotura de la pared

intestinal.
o Es común en reinfecciones y población joven (en niños malnutridos residente en áreas con
te
escaso saneamiento ambiental).

• Traumática: acortamiento de las microvellosidades. 
s
• Expoliatriz: sustracción y competencia por nutrientes. 

• Infecciones bacterianas secundarias: Apendicitis, peritonitis.
de
• Inhibe tripsina y pepsina: causa malabsorción.

/Daño indirecto
• Granulomas inflamatorios por migración errática.
• Las larvas, al pasar por el pulmón, producen ruptura de capilares y paredes alveolares. Como
Pa
consecuencia de esta hay hemorragia e inflamación → Hipersensibilidad de tipo 1 → síndrome de

Loeffer:
o Eosinofilia periférica de leve a moderada (menor a la de alergia medicamentosa).
z
o Infiltrados intersticiales migratorios (en RX) pulmonares con abundantes eosinófilos.

o Tos, causada por el exudado alveolar.
o Fiebre.
*También lo producen otros geohelmintos: uncinarias y S. Stercoralis.
➢ Uncinarias
-Son geohelmintos nematodes de la familia Ancylosomidae, que tienen una cápsula bucal con órganos cortantes.
-Humano es afectado por dos especies:
/Ancylostoma duodenale, que posee dientes.
/Necator americanus, que posee placas cortantes.
-Vía de infección: Reinfecciones por ingesta de verduras cultivadas con heces como abono
-Patogenia:
/Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado alto.
/Los huevos salen con la materia fecal, y en tierra húmeda con temperatura de 20 a 30oC (condiciones
óptimas), embrionan en 1- 2 días. En condiciones más desfavorables, tardan más (hasta 5 semanas).
/Las larvas rabditoides (no infectantes) eclosionan en la tierra, y al cabo de 7 días maduran a larvas filariformes,
que sí son infectantes.

/Las larvas filariformes infectan al humano por vía percutánea, y hacen el ciclo de Loos: llegan a los pulmones
por vía linfohemática, en el alvéolo crecen, son expulsadas por vía aérea, deglutidas en la faringe, y llegan al
intestino donde se desarrollan a parásitos adultos.
/Excepcionalmente, las larvas filariformes de Ancylostoma pueden infectar por vía oral, en cuyo caso no hacen
el ciclo de Loos, y se establecen directamente en el intestino.
-Clínica:
/Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de larvas filariformes.
/Cuando éstas llegan a los pulmones, producen inflamación y hemorragia por lesión capilar.
/La fijación y adhesión de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesión inflamatoria (daño
indirecto) y traumática (daño directo por las placas cortantes y dientes).
*Por los dientes cortantes → ingresan a la submucosa y a la circulación para alimentarse de eritrocitos
y plasma → necrosis de celulas epiteliales → recluta PMN → microhemorragias y melena
/Melena: deposiciones con estrías de color negro por alta digestión de Hb asociada a ulceras
gastroduodenales.
*En este caso, el DDX de una infección por uncinarias es que no se observan eritrocitos, sino la
digestión de los mismos ya que comienza en el intetino delgado.
/Anemia ferropénica → por destrucción de pequeños vasos y consumo de sangre y proteinas en mucosa
intestinal :
*Consumen proteínas plasmáticas, hemoglobina y hierro → Además, secretan sustancias que inhiben
a los factores de la coagulación Xa y VIIa, y la inhibición de adhesión de plaquetas.
*Síntomas: Retraso del crecimiento y desarrollo cognitivo en niños
Ap
*Incremento de la mortalidad, prematurez y recién nacido de bajo peso en embarazadas infectadas

*Astenia y palpitaciones en adultos.
un
➢ Trichuris trichura (helminto del colon)

-Helminto nematode causante de la tricocefalosis, geohelmintiasis que predomina en países tropicales.
te
-En nuestro país, es prevalente en la provincia de Santa Fe.

-Es un gusano blanco de 3 a 5 cm.
s
-Como en la mayoría de los helmintos, los machos son más pequeños que las hembras.
-Los huevos son muy característicos y fáciles de identificar.
de
-Patogenia:
/Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre. En este momento no son
infectantes.
/Cuando caen en la tierra húmeda con temperatura que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan
Pa
larvas en un tiempo que va de 2 semanas a varios meses.

/Los huevos embrionados (conteniendo la larva) permanecen viables en la tierra por meses o años. Los huevos
embrionados ingresan por vía oral, y en el intestino delgado las larvas eclosionan.
z
/Las larvas penetran las criptas de Lieberkhun, donde se desarrollan en un breve período, y luego pasan al
ciego, donde maduran hasta parásitos adultos, y viven aproximadamente 7 años. Se enclavan en la mucosa
colónica, donde causan patología:
*Contacto de lancetas → Necrosis y PMN → Inflamacion → Diarrea.
*Trauma mecanico severo → apoptosis en parte colon recto- sigmoideo → Disentería (mayormente
en desnutridos).
*Con factores de riesgo puede haber prolapso rectal.
-Daño: depende del número de parásitos.
-Clínica:
/Relevante en pacientes con infecciones masivas, inmunodeprimidos y desnutridos.
/Producen anemia ferropénica y microhemorragias por penetración de la mucosa intestinal y eritrofagia.
(similar a uncinarias)
/La hiperestimulación de los plexos mientéricos puede causar prolapso.
➢ Strongyloides stercoralis
-Es una geohelmintiasis más infrecuente que las otras, pero de gran importancia en pacientes de áreas endémicas,
inmunodeprimidos.

-Factores de riesgo de infección severa: 
• Área endémica: NOA, Litoral, Santa Fe y Córdoba. 
• Corticoides: Simulan la ecdisona, una hormona parasitaria que induce la maduración de la larva rabditoide a
filariforme.
• Infección por HTLV-1 (mielodisplasia o paraparesia espastica tropical): Favorece el perfil inmune Th1 en
detrimento del Th2. 
• Estado de inmunodepresión.
• Desnutrición. 
• Transplantes: Búsqueda de infección PRETRANSPLANTE (baja carga parasitaria) mediante:
/Técnicas de mayor sensibilidad disponibles (cultivo de agar nutritivo/ Baermann) para concentrar
larvas en materia fecal
o La eosinofilia puede faltar → importante antecedente de área endémica.
o Si se comprueba infección → Tratamiento antiparasitario pre-transplante → luego confirmar
negativizacion.
-Patogenia (similar a las uncinarias):
/La vía de ingreso es cutánea, el elemento infectante es la larva filariforme, que realiza ciclo de Loos y vive
dentro de la mucosa del intestino del hospedero (localización no luminal).
/La diferencia es que no se expulsan huevos, sino que directamente se expulsan las larvas rabditoides, que en
el suelo se vuelven filariformes.
/Autoinfección: Las larvas rabditoides además pueden madurar dentro del mismo intestino delgado.
Ap
/El ciclo de autoinfección permite que haya hiperinfección (alta carga parasitaria) y que la parasitosis persista
por muchos años sin reinfecciones externas.
*Por lo tanto una persona puede haber visitado sólo una vez un área endémica de S. Stercoralis,
adquirir al parásito, y muchos años después manifestar sintomatología, sin haber vuelto a la zona
un
endémica.
-Clínica:
te
/La infección severa se produce por hiperinfección del tubo digestivo y pulmón (síndrome de Löeffer)
/Diseminación a otras localizaciones (hígado, SNC, páncreas).
/Durante la diseminación el parásito puede arrastrar bacterias gram negativas propias de la flora intestinal, y
s
depositarlas allí donde se localice. De esta manera puede causar abscesos, cuadros meníngeos o bacteriemia
por bacterias gram negativas.
de
-Diagnóstico:
/Diagnóstico de hiperinfección o infección diseminada.
/Identificación del parásito en: MF-Esputo-BAL-LCR (alta carga parasitaria)
Pa
➢ Diagnóstico de enteroparasitosis
• Anamnesis:
-Clínica: Ritmo evacuatorio y características de las deposiciones.
z
-Salubridad: Como muchas parasitosis se transmiten por vía fecal-oral, es importante interrogar sobre calidad del
agua, higiene personal, características de la vivienda y cantidad de personas que conviven. Escasa higiene personal o
hacinamiento.
/Los quistes de protozoos son resistentes a la cloración y al filtrado casero, el agua debe hervirse para lograr
su eliminación.
-Alimentación: la desnutrición predispone a sufrir parasitosis. Consumo vegetales crudos o carne insuficientemente
cocida
-Lugar de trabajo y/o vivienda: Los trabajadores rurales y los residentes de zonas endémicas tienen mayor
predisposición a sufrir ciertas parasitosis..
-Viajes: Muchos parásitos tienen zonas endémicas características.
-Otros síntomas: Los parásitos que realizan ciclo de Loos suelen causar síntomas pulmonares. Las uncinarias ingresan
vía transcutánea, y pueden causar lesiones visibles en la piel.
-Investigar también a los contactos del niño, por el contagio interhumano.
• Diagnóstico presuntivo
-Anamnesis + signos y síntomas + estudios de laboratorio
-Signos y síntomas:
o SEPI (Síndrome enteroparasitario inespecífico). 

o Disentería o esteatorrea. 
o Signos de desnutrición o de anemia. 
o Sintomatología extraintestinal (hepática, pulmonar y/o cutánea).
-Estudios de laboratorio:
o Hemograma (anemia-eosinofilia) 
o Detección de grasa en materia fecal:
✓ Sudan → Cualitativa → identifica glóbulos de grasa por sudan amarillo palido al microscopio
✓ Esteatocrito → semicuantitativa → separación de fases acuosa grasa, solida, por centrifugación de materia
fecal → sensibilidad y especificdad mayores al 95%, valor predictivo alrededor del 90%.
*En general el esteatocrito no puede ser mayor al 2,1% v/v, puede variar segun la parte del mundo y
la ingesta de grasas.
*Considerarse con esteatorre con el cual el % de grasas en heces sea mayor al 2.1% v/v.
*Esta prueba se usa para medir la capacidad absortiva de grasa que afecta el pancreas → las enzimas
pancreaticas limitadas en producción.
• Diagnóstico microbiológico:
-Muestra de elección: materia fecal
*Excepto para Oxiurius → escobillado anal o método de Graham.
-Ante la sospecha de una parasitosis en un niño se toman ambas muestras de rutina, ya que son muy frecuentes las
coinfecciones, siendo la oxiuriasis la parasitosis intestinal más prevalente en nuestro país. 
Ap
-Estudios complementarios:
/Hemograma
/Pruebas funcionales (absorción D-xilosa) → monosacárido facilmente absorbible por Intestino D. en
condiciones integras.
un
*Se administra dexilosa via oral → ver concentracion de sangre 1 hr dsp y a las 5 hs → determinar
concentración de dexilosa en orina por prueba colorimétrica o detección de AC
*Debe tener ayuno de frutas de por lo menos 24 hs y ayuno total de al menos 8 hs.
te
/Dx x Imágenes en cuadros obstructivos.

s
• Materia fecal
-Preparacion del paciente (durante los 3 días previos a la recolección seriada y durante la misma):
de
/Px debe seguir una dieta especial sin fibras ni granos ni polen, y evitar la ingesta de sustancias opacas no
absorbibles y que alteren la motilidad intestinal.
/Suprimir medicamentos anti parasitarios y reguladores del transito intestinal.
Pa
-Muestra fijada y en serie→ frasco limpio, no estéril (porque no se hace cultivo). Px debe homogeneizar las muestras
con 1 cuchara o espátula → coloca en un frasco con formol al 5% → fijador → conserva quistes, huevos y larvas, pero
no conserva trofozoítos.
-Para diarreas crónicas se recomienda hacer muestra seriada → recolectar 6 muestras alternas (día por medio) en un
z
lapso de 12 días, debido a que la eliminación del parásito es intermitente.

-Muestra en fresco: El último día de recolección se coloca una muestra en otro frasco con solución fisiológica, para
observar trofozoítos vivos (móviles). Esta muestra puede también fijarse con PVA, SAF o PAF, para teñir
permanentemente los quistes y trofozoítos de protozoos.
• Procesamiento
-Muestra seriada: enriquecer por métodos de sedimentación o de flotación y observar al
microscopio 
-Muestra en fresco: Observar al microscopio
-Una vez obtenida la muestra seriada homogeneizada de los 6 días de recolección, se enriquece
por sedimentación (la materia fecal queda dividida en distintas fases, y los elementos
parasitarios quedan concentrados en el fondo del tubo).
-Luego puede hacerse observación:
/En fresco (sin colorear)→ Fijados: Quistes-Huevos-Larvas.
/Con coloración temporaria (coloreada con Lugol): para obtener mayor sensibilidad para
ver estructuras internas parasitarias, principalmente quistes
/Coloraciones permanentes → trofozoitos y quistes

• Método de Graham – Garaguso (escobillado perianal si es con gasa)
-Se utiliza para la detección de Oxirius (E. Vermicularis).
-Debe evitarse el aseo de la región anal y perianal , así como el uso de talcos y cremas.
-Se entregan 6 portaobjetos (seriada) con cinta adhesiva transparente adherida y 6 bajalenguas. Se deben tomar 6
muestras seriadas por las mañanas sin previa higienización de la zona perianal. Se pasa la cara adhesiva de la cinta
sobre la zona perianal repetidas veces, y luego se pega sobre el portaobjetos a modo de cubreobjetos, quedando así
la muestra de parásito lista para ser observada en el microscopio.
• Métodos de concentración:
-Hay metodos que permiten concentrar la muestra con dos fines:
/Reducir masa de muestra.
/Aumentar sensibilidad al permitir que elementos parasitarios → parásitos en toda la masa colectada
concentrada en masa más pequeña.
-Métodos: Sedimentación, Flotación o Mixtos.
• Macroscopía
-A simple vista proglotides de cestodes o adultos De A. Lumbircoides, Trichirus Trichuria o E. Vermicularis
• Microscopia
-Para observer trofozoitos o quistes de protozoarios; huevos y larvas de helmintos.
-Técnicas:
Ap
/Montaje húmedo.
/Extendido.
/Coloraciones.
un
-G. intestinalis: Quistes ovalados, de 8 a 12 micras, con 4 núcleos, con flagelo y disco suctorio. 
*DDX de: Estrongiloidosis, enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, fases iniciales de enfermedad de
Crohn y síndrome de colon irritable, sprue (“esprue”) tropica.
te
-H. nana: Huevos esféricos o ligeramente elípticos, hialinos. Miden de 30 a 50 micras, contienen una oncosfera o
embrión envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. 
s
-A. lumbricoides: Huevo mamelonado, con corteza exterior, de 60 a 75 micras. 

-T. trichiura: Característica forma de limón. 
de
-S. stercoralis: Pueden observarse larvas con tinción de gram y Zihel Nielsen, en materia fecal, esputo, BAL y LCR (se
usan todas estas muestras debido a la diseminación del parásito).
*Algo importante a remarcar es el hallazgo de quistes de Entamoeba coli en materia fecal, ya que si bien este
Pa
protozooario no es patógeno, indica consumo de agua o vegetales contaminados. Por eso se informa, porque
su hallazgo sugiere la posible presencia de otras parasitosis.
*Recordar que las levaduras (por ejemplo Candida) no producen diarrea. Puede haber un sobrecrecimiento
en la materia fecal, pero nunca son el agente causal de las diarreas.
z
-Entamoeba histolytica (amebosis) → hacer DDx diferenciar → Disenterías no amebianas, infección por
Campylobacter jejuni, colitis ulcerativa.
• Otros métodos diagnósticos

-Resultado negativo en el coproparasitológico no descarta la infección, ya que muchas veces puede haber una baja
carga parasitaria.
-Para aumentar la sensibilidad diagnóstica puede utilizarse una endoscopía alta
-Biopsia colónica (En E. Histolytica (con ulceras) para DDX de E.Dispar).
-Otra prueba no invasiva es el test del hilo: aspirado duodenal o Entero-Test:
/Sistema para obtener líquido de la parte superior del intestino delgado a través del estómago, que consiste
en un hilo de nylon elevadamente absorbente en el interior de una cápsula de gelatina.
/El paciente ingiere la cápsula con un par de vasos de agua, dejando el extremo del hilo que sobresale por un
agujero situado en el final de la misma, pegado en la mejilla con un poco de cinta adhesiva.
/Mientras la cápsula trabaja en el canal del duodeno durante al menos dos horas, los jugos gástricos manchan
el hilo, que se recupera tirando suavemente.
/El hilo después de su retirada, se coloca en una placa de Petri estéril, para su posterior envío al laboratorio.
/Este método detecta diferentes parásitos como G. intestinalis, S. stercoralis, y otros, aunque su principal uso
es la detección de H. pylori en el estómago.

/El Entero-Test® evita las sucesivas endoscopias, no siendo su sustituto ya que es bueno realizar una
endoscopía para descubrir si se padece de úlcera o para poder observar cualquier otro proceso.
-Método de Teleman Modificado: Es una técnica de sedimentación en la cual se utiliza una solución salina de menor
densidad mayor a la de los parásitos para que estos se concentren en el sedimento. Este examen parasitológico de
deposiciones puede ser seriado o de solo una muestra.
-Métodos especiales:
/Deteccion de anticuerpos en PCR.
/Deteccion de antigeno en materia fecal.
-Método de recuento de huevos de geohelmintos (Kato-Katx y Stoll) → Se calculan numero de huevos por gramo de
materia fecal (hpg) → Correlación carga parasitaria-intensidad de la infección 
Ej Uncinariosis. Leve----------- menor 2000 hpg
Moderada-----2000-5000 hpg
Intensa------- mayor 5000 hpg
-Metodología especial en diagnóstico de estrongiloidosis crónica → Técnica de Baermann + Cultivo en agar nutritivo
➢ Profilaxis de enteroparasitosis
-Evitar la defecación en tierra, disposición adecuada de excretas.
-Lavarse las manos y evitar llevarlas a la boca, lavar los vegetales crudos con agua potable, hervir el agua (única forma
de eliminar quistes, ya que resisten la cloración y la filtración), y controlar los vectores mecánicos.
-Las geohelmintiasis se caracterizan porque no tienen contagio interhumano, ya que los huevos necesitan maduración
en el ambiente → El lavado de frutas y vegetales y la correcta disposición de excretas es fundamental para cortar la
Ap
cadena epidemiológica.
-La utilización de calzado cerrado, especialmente en trabajadores rurales, es importante para evitar la infección
transcutánea por larvas filariformes de uncinarias o Strongiloides stercoralis.
un
➢ Conclusiones
-Los agentes etiológicos infecciosos que producen sintomatología intestinal crónica son principalmente de origen
te
parasitario y algunas bacterias.

-La persistencia de cuadros intestinales crónicos y/o la aparición de cuadros diseminados se asocian con la edad,
s
nutrición, uso de antibióticos y estado inmune del huésped, así como con probabilidad de reinfección y carga
parasitaria.
de
-El saneamiento ambiental y la higiene son las principales medidas profilácticas aplicables.
-La materia fecal es la muestra habitual para diagnóstico de enteroparasitosis salvo para E. vermicularis
-Las técnicas especiales de diagnóstico de enteroparasitosis son eficaces para aumentar sensibilidad de detección en
situaciones particulares.
Pa
z

Teórico: #12
Microbiología II: “Patógenos bacterianos entéricos ”
Desarrollo:
➢ Tracto gastrointestinal
-Bacterias patogenas entericas → suelen ingresar con alimentos o aguas contaminadas.
-Barreras naturales que debe pasar para ser patógenas:
/Boca: Flora normal (compite por nutrientes y ciclo de colonizacion de los patógenos); lisozimas; IgA (inactivan
patógenos); descamación, deglución.
/Estomago: Bajo ph → Inactiva la mayor parte de microorganismos ingeridos → en la mayoría de los casos
para que haya infección la dosis infectante debe ser muy alta
*Algunos resisten igual este ph→ dosis infectantes de estos más baja.
/Intestino delgado: Movimientos peristálticos (Patógeno debe tener características de adherencia); sales
biliares (Entericos suelen ser resistentes)
• /Intestino grueso: Movimiento peristálticos; flora normal son excluídos al competir con la flora normal por el
habitat (mucho más abundante aquí que en ID)
-Por lo tanto el establecimiento del patógeno dependerá de:
• Dosis ingerida 
• Resistencia a los ácidos 
• Resistencia a las sales biliares
Ap
-El cuadro clínico dependerá del sitio anatómico de la infección:

/ID → diarrea acuosa
/Colon → Disenteria
un
*Enterobacterias que son patógenos entéricos:

• E. coli (diferentes virotipos) • Shigella spp. • Salmonella spp. • Yersinia enterocolitica
te
➢ E. Coli
s
-Virotipos de E. Coli: adquirieron factores de virulencia (respecto a la comensal) que las hacen patógenas entéricos.
/E. coli enterotoxigénica (ECET) 
de
/E. coli enteropatógena (ECEP) 

/E. coli enteroagregativa (ECEA)
/E. coli adherencia difusa (ECAD)
/E. coli enterohemorrágica (ECEH)
Pa
/E. coli enteroinvasiva (ECEI)
• E. coli enterotoxigénica (ECET)

z
-Invasividad: no  
-Sitio infección: duodeno
-Epidemiologia: “diarrea del viajero” → Diarrea acuosa no inflamatoria, (Locales ya tienen ac contra la toxina)
-Dx: por lo general es clínico (no coprocultivo). 
-Identificación: laboratorio referencia se busca la toxina → no se hace en lab de rutina. 
-Tratamiento: rehidratación  
• E. coli enteropatógena (ECEP)

-Sitio infección: duodeno  
-Epidemiologia: diarrea infantil acuosa → Porque rc para una de las fimbrias se pierde con la edad.
-Dx: ¡ clínico  
-Identificación: laboratorio referencia se buscarían las fimbrias especiales.
-Tratamiento: rehidratación → Especial cuidado por ser pacientes pediátricos.  
• E. coli enteroagregativa (ECEA)

-Sitio infección: duodeno  

-Epidemiologia: (reservorio humano) diarreas infantiles prolongadas. → por su característica de "agregación" → entre
bacterias y tambien fuertemente al epitelio → diarrea prolongadas! A pesar de ser no invasivo a veces hay signos de
inflamación en materia fecal.  
-Dx: clínico  
-Identificación: laboratorio referencia buscando los factores de adherencia
-Tratamiento: rehidratación  
• E. coli enterohemorrágica (ECEH)

-Sitio infección: colon  
-Epidemiologia: pacientes infantiles o adolescentes → por la toxina de Shiga → diarreas hemorrágicas y del 10 al 15%
sufren SUH
/Alimentos: aguas, leche y jugos no pasteurizados, carne picada mal cocida . Porque es parte de la microbiota
normal de ganado bovino → heces de ellos contaminan (ej. Faena o cultivo contaminado).
/ECEH → resistente a ácidos→dosis infectante pequeñas
-Dx: coprocultivo para aislarlo.
-Identificación y serotipificación (o157:h7, otros)  
*ECEH es incapaz de fermentar el sorbitol → En medio de MacConkey sorbitol con
materia fecal del paciente → colonias no fermentadoras se verán translúcidas (diferente
a rojo en fermentadoras).
Ap
*Medios cromogénicos: ChromID (se ven colonias verdosas) y CHROMagar 0157

(colonias malva)
*Serotipificacion: por Ag O (polisacárido capsular) y H (flagelar) a partir del cultivo
positivo.
un
*Métodos para identificación de Toxina de Shiga: por métodos rápidos inmunocromatográficos.

-Tratamiento: sintomático
*SUH → se asiste fx renal (dialisis)
te
*Antibióticos no recomendado → puede liberar más toxinas en intestino del px. 

s
• E. coli enteroinvasiva (ECEI)

-Invasividad: si  
de

-Epidemiologia: disentería, no diarrea profusa.
-Dx: ante la clínica clásica (Px con tenesmo (dolor al defecar), en materia fecal hay leucocitos fecales e incluso hematíes,
Pa
fiebre) → se realiza Dx microbiológico → Dificil de diferenciar de Shigella → Identificacion

-Identificación: laboratorio referencia biología molecular (no es de rutina)
-Tratamiento: rehidratación y antibióticos  
z
• Shigella spp (mismo cuadro clínico que ECEI)

-Invasividad: si  
-Epidemiologia: disentería → materia fecal muy inflamatoria. 
-Dx: ante clínica → Dx microbiológico  
-Identificación: aislamiento, pruebas bioquímicas, serotipificación (se puede identificar Shigella en materia fecal en
algunos casos), antibiograma .
-Tratamiento: rehidratación antibióticos
-Diagnostico Shigella/ECEI:
/Muestra con leucocitos y hematíes en sangre
/Cultivo en muchos medios:
*Agar SS: distingue Salmonella (colonias negras) y shigella (Colonias traslúcidas)
/Pruebas bioquímicas
/Serotipificación: limitada a Ag O (ambas son NM, no motiles) → distingue los 4 tipos de Shigella, pero a veces
comparte Ag con ECEI
*S. Dysenteariae con toxina de Shiga (Tipo 1) → SUH pero se puede tratar con ATB (porque no está
codificada en fago, sino en cromosoma)
*S. Flexneri o S. Sonnel 

➢ Género Salmonella
-Especie: única especie entérica
*Más de 2000 serovariedades: entre ellas
/S. enterica serovar Enteritidis (S. enteritidis): intestino de aves, ganado, reptiles, peces →
Enterocolitis.
/S. enterica serovar Typhi (S. Typhi): reservorio humano enfermo → Fiebre tifoidea.
*Infección asociada a aguas contaminadas, alimentos contaminados o fomites contaminados
por materia fecal de humano enfermo.
• S. enteritidis: enterocolitis
-Invasividad: Sí  
-Sitio infección: Íleo  
-Epidemiología: enterocolitis.
-Dx: Microbiológico, Coprocultivo, Análisis de alimentos
/Coprocultivo en diferentes medios → ej. Agar ss → "colonias en forma de ojo de pez" (precipitación de sulfuro
de hierro ya que la bacteria produce → sulfhídrico + hierro del agar → precipita y forma centro negro en
colonias → característico).
/Serotipificaciones → bacteria movil → se identifica Ag O y H para serovar.
-Identificación: Pruebas bioquímicas, Serotipificación, Antibiograma para resistencia
-Tratamiento: Rehidratación y antibióticos (depende de la gravedad).  
Ap
-Síntomas (comienzan 24-48 horas): nauseas, fiebre, dolor abdominal, diarrea inflamatoria (presencia de leucocitos
fecales)
• Fiebre Tifoidea (S. typhi)

un
-Invasividad: Sí. 
-Sitio infección: Íleo.  
-Epidemiologia: Fiebre tifoidea (único reservorio humano) →
te
enfermedad sistémica.
-Dx: Microbiológico.  
s
/Hemocultivo (sistemica), Coprocultivo, Urocultivos,

Serología (Dx indirecto).
de
-Identificación: Pruebas bioquímicas , Serotipificación,

Antibiograma
-Tratamiento: Antibióticos   
Pa
-Síntomas (aparecen 10-14 días post ingestión)

/Fiebre 
/No siempre hay diarrea.
z
/Es frecuente la cefalea y el dolor abdominal.

/Roseola: manifestación cutánea en torax y tronco aparece en 30% de los casos.
-Patogenia
1. Es ingerida.
2. Llega al intestino.
3. Atraviesa el epitelio intestinal por la célula M.
4. A diferencia de S. enteritidis (produce gran rta inflamatoria en MB basal) S. typhi → pasa a ganglio dentro
de fagocitos y de allí a circulación → bacteriemia transitoria. Llega a organos como hígado, MO, bazo → se
multiplica.
5. Px no tiene grandes síntomas pero cuando bacteria alcanza gran densidad en esos tejidos→ segunda
bacteriemia → síntomas→ fiebre, hepatoeslenomegalia.
6. A través de bilis, puede llegar al intestino → ahora si produce fuerte rta inflamatoria → diarrea.
7. Puede sobrevivir en vesícula biliar por largos periodos → Estado de portación → aún curado puede seguir
diseminando S. Typhi a través de las heces.
-Diagnóstico directo
/Hemocultivos: Es la prueba de mayor valor diagnóstico, alta positividad (90%) en la 1a semana de comienzo
de los síntomas (entre 10 y 14 días desde la ingestión)

/Coprocultivos: Escasa utilidad en las primeras etapas de la enfermedad (porque no sufre diarrea). Tiene valor
diagnóstico cuando va acompañado de una clínica compatible y frente sospecha de portadores sanos. Bilis →
meses de iniciado los síntomas.
/Urocultivos: baja positividad (30%).
/Ósea: primeras semanas de iniciados los síntomas.
-Diagnóstico indirecto
/Serología→Prueba de Widal: Detección de anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos O y H.
*Escasa sensibilidad (menos que hemocultivos) y especificidad (puede haber reacción cruzada por
otros AC contra otras enterobacterias).
-Prevención
/Higiene personal  
/Adecuada manipulación de alimentos  
/Vacunación (viajeros a zonas endémicas) no esta en el calendario. Cepa viva atenuada de Salmonella typhi →
Inmunidad por 3 años
*Género Campylobacter
-Género por fuera de las enterobacterias pero produce infecciones a nivel intestinal.
-Bacilos Gram (-)
-Curvos, móviles
-Requiere atmosfera Microaerofílicos → 5-10% O2 – 3-10% CO2 (menos oxígeno y más co2 que lo que necesitan las
Ap
bacterias vistas hasta el momento)

-Especies de importancia clínica:
/C. Jejuni y C. Coli → infecciones entericas
un
/C. fetus → infecciones extraintestinales
• Campylobacter jejuni
te
-Invasividad: Sí
-Sitio infección: íleo
s
-Contamina: agua, leche no pasteurizada, carne de aves, huevos

-Epidemiología: Enterocolitis con linfoadenitis
de
/Solamente hay bacteriemia en ID.

/Afecta principalmente a < 5 años
-Clínica: Diarrea acuosa, Disentería, infección extraintestinal, Dolores periumbilicales (DDx de apendicitis)
Pa
-Tratamiento: Rehidratación, Antibióticos.

-Patogénesis:
/Produce enterotoxina como V. cholerae
/Invade epitelio como Shigella spp.
z
/Produce transitosis como Salmonella spp.

/Sobrevive dentro de MØ como S. typhi
/Produce linfoadenitis como Yersinia spp.
-Diagnóstico microbiológico
/Coprocultivo → Medios especiales para Campylobacter (agar sangre y antibióticos)
*Incubación con Atmósfera microaerofílica 5% de CO2 y T de 42 grados
/Análisis de alimentos
-Diarrea:
/Diarreas sanguinolentas: inflamatorias en países industrializados
/Diarreas acuosas: en países subdesarrollados, más benigna por el contacto más frecuente → ya se presenta
inmunidad
-Síndrome de Guillain Barre:
/1 de cada 1.000 campilobacteriosis
/Ac producidos durante infección encuentran homología molecular con gangliósidos presentes en cuerpos
neuronales, en cubierta de mielina y en terminales nerviosas de neuronas motoras → desmielinización:
*Debilidad muscular + Debilidad músculos respiratorios + Pérdida de reflejos.
/20% pacientes requiere ventilación asistida /15-20% secuelas neurológicas severas
/2-3% mortalidad.

Seminario: #11
Microbiología II: “Infecciones del tracto urinario”
Desarrollo:
-Infección urinaria: invasión microbiana del aparato urinario que sobrepasa la capacidad de los mecanismos de
defensa de huesped → alteraciones morfologicas y Fx y RTA inmune que no siempre se hace evidente → clinica
variable.
-Las infecciones del tracto urinario (ITU) más frecuentes:
/ITU baja: son la cistitis y uretritis
/ITU alta: la pielonefritis.
-Son producidas por distintas bacterias, en muchos casos de la flora normal del tracto urinario, genital o digestivo.
-Infección ascendente (95%): las bacterias ingresan por la uretra (todo sitio anatomico por encima de ella es esteril) ,
colonizan la vejiga y pueden ascender por los uréteres hasta llegar al riñón. Comienza en la vía urinaria baja y llega
hasta la vía alta.
-Descendentes (5%): colonización del riñón por vía hematógena (tuberculosis renal, leptospirosis, fiebre tifoidea, etc.)
→ suele ser resultado de bacteriemia:
/Staphylo Aureus en un urocultivo → busca un foco primario (osteomielitis, endocarditis, prostatitis, etc)
/TBC diseminada
/Recien nacido
/Leptospirosis
Ap
-Los factores que predisponen a sufrir ITU son:

/Varón: más frecuente en el primer año de vida; después de los 60 asociado a infecciones prostaticas
o Anatomofisiológicos: hipertrofia prostática, falta de circuncisión, baja secreción prostática.
o Conductuales: sexo anal, pareja sexual con ITU, infección concomitante (prostatitis, epididimitis).
un
/Mujer: niñas (1-2%); mujer joven con vida sexual activa (↑↑%); abuelas (20%)
o Anatomofisiológicos: Embarazo, aumento de pH vaginal, aumento de flora coliforme y/o disminución
te
de flora lactobacilar, menopausia.

o Conductuales: Relación sexual, retraso en micción post-coito, uso de diafragma y/o gel espermicida.
/Varón y mujer:
s
o Anatomofisiológicos: Estenosis uretral, reflujo o retención urinaria, procedimientos invasivos, cálculos

renales, tumores.
de
o Genéticos: Grupos sanguíneos especiales (ABO no secretor, Lewis no secretor a+b-, etc.).
-Una ITU se considera:
• No complicada:
Pa
/No existe patología estructural o funcional que predisponen a la falla del tratamiento.
/Cistitis aguda.
/IU alta en no embarazada.
• Complicada: Cuando afectan a pacientes con anomalías anatómicas funcionales de la vía urinaria, a huéspedes
z
inmunocomprometidos, son gérmenes inusuales o cuando existen en asociación con una condición que aumente
el riesgo para adquirir la infección o para la falla terapéutica.
/Varones
/Patógenos infrecuentes: Hongos Candida spp; Micobacterias; Bacterias resistentes ;Bacterias formadoras de
cálculo
/Huéspedes inmunocomprometidos: Trasplante; Neutropenia; Inmunodeficiencias congénita o adquirida.
/Anormalidades metabólicas: Diabetes; Embarazo; Insuficiencia renal.
/Edad avanzada o postmenopausia: modificaciones de la flora vaginal por ausencia de los lactobacilus
(propios de falta de estrogenos → vagina más alcalina en vez de acida → facilita colinizacion de otros
microorganismos → se encuentran en vagina, cerca de la uretra.
/Alteraciones anatómicas del tracto urinario: Stent; Litiasis; Reflujo;
fistulas; prostatisis; obstruccion
/Ámbito intrahospitalario.
/Resistencia a ATB
-Según número de episodios:
/Recurrencia: IU por el mismo germen.
/Reinfección: IU por diferente germen. Frecuente: mujeres jóvenes.
-Patogenos frecuentes en mujeres → Tabla.

➢ Infecciones urinarias de la comunidad
-Los agentes etiológicos de ITU de la comunidad son: 
• E. coli uropatógena (ECUP) (90%): Es por lejos la causa más frecuente de ITU en la comunidad. E. coli
normalmente no causa patología urinaria, pero puede adquirir genes que le permiten expresar proteínas como
adhesinas y fimbrias, que hacen que sea capaz de colonizar el tracto urinario. 
• Proteus mirabillis: Este patógeno es el principal causante de pielonefritis. Frecuente en pacientes con litiasis.
Tienen una alta movilidad, y fimbrias y hemolisinas que les permiten llegar a la vía urinaria alta. Además son
ureasa positivas. La ureasa cataliza la reacción que transforma la urea de la orina en hidróxido de amonio. Esta
sustancia aumenta el pH de la orina y predispone a que se formen cálculos.
*La bacteria es dimórfica, cambia su fenotipo en base al alimento disponible: en medios líquidos
expresa pocos flagelos, ya que los nutrientes están disueltos y no es necesario moverse mucho. Pero
en medios sólidos expresa abundantes flagelos, porque debe desplazarse para obtener nutrientes. 
• Staphylococcus coagulasa negativos (S.saprophyticcus) 
• Otros gram positivos (S. agalactiae, E. faecalis). 
• Otros gram negativos (Klebsiella spp., Serrata spp., Pseudomonas spp., Enterobacter spp.).
➢ Infecciones urinarias intrahospitalarias

-Como regla general, se considera una infección nosocomial a aquella que se presenta luego de las 48 horas del ingreso
a la institución, y hasta 30 días después del egreso de la misma. Las ITU son las infecciones intrahospitalarias de mayor
frecuencia. De hecho, el 25% de las bacteriemias nosocomiales se relacionan con ITU.
Ap
/Uso y tiempo de sondas vesicales (principal factor predisponente) → Hasta el 20% de los pacientes con sonda
vesical sufren ITU
/Tiempo de internación en UTI
un
/Tratamiento antimicrobiano que puede fomentar el desarrollo de bacterias resistentes.

/Diabetes u enfermedades debilitantes
te
-Los agentes etiológicos son similares a los causantes de la comunidad, pero con distinta prevalencia y más resistentes.
Los agentes más frecuentes son bacterias gram negativas multirresistentes:
• E. coli uropatógena (50%) (ECUP) 
s
• Gram negativos (Klebsiella spp., Acinetobacter baumanii, P. aeruginosa).

• Enterobacter erogenes
de
• Proteus mirabillis.
• Candida spp.
• Otros gram positivos (Staphylococcus coagulasa negativos, S. agalactiae, E. faecalis).
Pa
-ITU asociado a sonda vesical. Se clasifican según:

/Extraluminal:
o Temprana: inoculación directa en la inserción
z
o Tardia: ascenso de las bacterias por la sonda de la zona periuretral (inadecuada antisepsia de la zona)
/Intraluminal:
o Ruptura en el sistema de llenado.
o Contaminacion de la bolsa colectora → Mantener la bolsa colectora siempre por debajo del nivel
da la vejiga para evitar reflujos de la orina hacia la sonda.
-Puede apreciarse entonces la importancia de una correcta colocación y mantenimiento de la sonda, en la prevención
de ITU.
➢ Bacteriuria asintomática
-Es la presencia de un número específico de bacterias en una muestra de orina en cultivo correctamente recolectada,
en una persona sin síntomas atribuibles a IU:
/Mujeres asintomáticas: dos muestras tomadas por chorro medio en la que se aisla igual germen en recuento
de > 10 a la 5 UFC/ml
/Hombres asintomáticos: una muestra obtenida por chorro medio en la cual se aisla igual germen en recuento
de > 10 a la 5 UFC/ml
-No requiere ningún tratamiento, aunque en individuos de alto riesgo puede desembocar en infección renal. En estos
casos es recomendable el tratamiento.

-En mujeres embarazadas se trata como IU porque puede tener una IUA (pielonefritis) → esta se asocia a resultados
adversos en embarazos: retardo de crecimiento, coriomionitis → de rutina de 3 trimestres de mujer embarazada se
pide cultivo de orina.
-Es muy común en las embarazadas, debido a que en ellas hay aumento mayor estasis urinaria y reflejo vesicoureteral.
Otros factores como la glucosuria (presente en el 70% de las embarazadas) y altas concentraciones de hormonas
sexuales predisponen al tracto urinario inferior a las infecciones.
➢ Diagnóstico microbiológico de IU/bacteriuria asintomática

1. Manifestaciones clínicas
-Cistitis: Es la infección de la vejiga.
/Se manifiesta con: Disuria, Poliaquiuria, Tenesmo vesical, Dolor suprapúbico.
-Pielonefritis: Es la infección del riñón y pelvis renal.
/Se manifiesta con:Fiebre, Dolor en flanco, Disuria, Poliaquiuria, Tenesmo vesical, Dolor suprapúbico
2. Toma de muestra
-La muestra de elección es obviamente la orina.
-Existen diversas formas de tomar la muestra: 
/Chorro medio miccional: Se usa en pacientes que controlan los esfínteres. Es importante la máxima retención
posible (mínima de 3 horas), y descartar el primer chorro que “arrastra” la flora normal de la uretra.
/Al acecho: Se usa en lactantes y recién nacidos. Tiene la desventaja de ser muy dependiente del operador y
de la colaboración del paciente, y de tener una alta tasa de contaminación (20%). 
Ap
/Punción suprapúbica: Se usa en neonatos y lactantes con enfermedad grave, en pacientes con urocultivos
previos con resultados conflictivos, ante la sospecha de bacterias de difícil desarrollo, y para confirmar ITU por
Candida y bacterias de la flora normal cutánea.
un
*Se punsa con aguja esteril el globo vesical.

*En condiciones normales la orina que se halla en la vejiga es estéril. Por lo
tanto, en la orina recolectada por punción suprapúbica cualquier cantidad de
te
gram negativas (aunque sea 1 UFC/ml) se considera responsable de la

infección. Pero las gram positivas de la flora de la piel pueden contaminar la
s
muestra al realizar la punción sin adecuada antisepsia, por lo tanto es

necesario establecer un punto de corte (100 UFC/ml) para decir que la muestra
de
es positiva para gram positivas. 

*No se realiza recuento si se encuentra 1 UFC.
/Punción proximal de la sonda vesical: Se usa en pacientes hospitalizados o con sonda
permanente. Se considera positiva cuando hay más de 100 UFC/ml, y esto se
Pa
acompaña de manifestaciones clínicas. Se punza la sonda con catéter esteril.

*Catéter colocado ≥ 72 hs antes de aparición de signos y síntomas de IU se
recambia el catéter y la muestra se toma a través este.
z
3. Trasporte y conservación
-Recolectar la orina en frasco estéril.
-Refrigerar inmediatamente (4oC).
-Transportar en un contenedor con hielo.
-Estas medidas evitan la contaminación y el crecimiento bacteriano anómalo en la muestra.
4. Laboratorio
-Urocultivo:
/Sedimento: Se obtiene mediante la centrifugación de la orina. En el sedimento
se observan los elementos más pesados: las células. Entonces, pueden verse las
eventuales células inflamatorias que indicarían un proceso infeccioso en curso.
Se considera un sedimento patológico a aquel en el que se observen más de 5
leucocitos por campo.
/Cultivo: Se realiza en orina sin centrifugar. El cultivo es de tipo
semicuantitativo. Con un ansa calibrada se siembra la orina en distintos medios, selectivos/diferenciales,
buscando los distintos patógenos posibles. Los medios que se usan son:
o CLDE o siembra de 3 estrias: (cisteína-lactosa deficiente en electrolitos) permite el desarrollo de
bacilos Gram negativos, estafilococos y enterococos.

o A. Sangre: la mayoria de bacterias se recuperan acá pero NO la de n. gonorrae, haemophilus, n.
meningitidis. Pero distingue distintos tipos de hemolisis.
o Levine: Inhibe desarrollo de flora normal, selecciona gram negativos. Además la fermentación de la
lactosa le da brillo verde (característico de E. coli).
o Mc Conkey: solo Gram negativos. Se ven colonias oscuras (rojas) fermentadoras de la lactosa
o TSI: Medio con 3 azúcares y hierro. El medio inicialmente es color rojo, E. coli al fermentar la lactosa y
la glucosa produce gas, y hace que el color vire a amarillo.
/Tiras reactivas: pH, densidad y proteínas
-Antibiograma: una vez hecho el cultivo e identificada la bacteria, se realiza un antibiograma para mejorar la
efectividad del tratamiento.
-Tinción de Gram: no se hace de rutina. Sólo se hace Gram en las siguientes situaciones: 
Ap
*Sepsis con foco urinario.

*Tratamiento ATB. 
*Sedimento patológico y cultivo negativo (también se hace Ziehl Nielsen para buscar micobacterias).
un
*1 bacteria/cpo (1000x) correlaciona con 10 a la 5 ufc/ml.

te
*Infecciones de transmisión sexual

s
-Las ITS pueden tener distintas presentaciones: ulcerativas, proliferativas o exudativas.

de
-Ante una ITS siempre deben sospecharse otras (no olvidar HIV, HBV, HPV y HCV) porque los pacientes que las padecen
suelen tener hábitos de promiscuidad y por ello una constante exposición.
-En la mayoría de los casos, las ITS son asintomáticas o solo van acompañadas de síntomas leves que no
Pa
necesariamente permiten un diagnóstico certero.  

-Las incrementan el riesgo de contraer el VIH.  
-La farmacorresistencia en N. gonorrhoeae, dificulta la reducción de las ITS.  
z
-Estrógenos circulantes en mujer → baja el pH de la vagina → inhibe colonizaciones.

-Manifestaciones clínicas que sugieren una ITS son:
/Secreción genital anormal.
/Dolor o ardor al orinar.
/Dolor abdominal o menstrual severo.
/Inflamación y ardor genital.
/Adenopatías inguinales.
/Lesiones en piel y mucosas genitales.
1. ITS ulcerativas
➢ Sífilis
-No cultivable.
-Enfermedad causada por T. pallidum que puede dividirse en 3 estadios.
/Sífilis primaria se caracteriza por la formación de un chancro en el sitio de ingreso del patógeno.
/El chancro es una lesión ulcerada de base limpia, no sangrante, de bordes indurados, y no dolorosa. El hecho
de que no duela puede retrasar el diagnóstico, especialmente en mujeres que pueden tener el chancro dentro
de la vagina y por ello no ser visible. El chancro es altamente contagioso. Dura entre 1 y 5 semanas y en
promedio aparece 3 semanas post-exposición. Por este motivo es importante saber hace cuánto fue el último

encuentro sexual riesgoso, para considerar este tiempo en el diagnóstico diferencial. Cursa con adenopatía
satélite.
/Al cabo de unas semanas el chancro cura espontáneamente sin cicatriz
/Luego de un período variable → sífilis secundaria (6 semanas desp aprox), con adenomegalias y lesiones
cutáneas máculo-papulares que abarcan todo el cuerpo, incluso manos y pies. Al igual que el chancro, las
lesiones cutáneas sifilíticas son muy contagiosas (contienen espiroquetas).
/Luego, fase de latencia → que puede durar de 1 a 30 años
/Sífilis terciaria: el paciente ya no es más contagioso y se caracteriza por:
o Lesiones cardiovasculares: endotelitis obliterante que puede llevar a un aneurisma aórtico →
aortitis sifilítica.
o Cutáneas (gomas sifilíticos) → son granulomas con un centro necrótico que se hallan más
frecuentemente en piel y hueso.
o Alteraciones del SNC: tabes dorsal, demencia, meningitis aséptica.
-Otra clasificación:
/Temprana: un año de evolución → Primaria, secunaria y latente precoz
/Tardía: latencia + etapa terciaria
• Diagnóstico microbiológico en sífilis

-Directo: Se toma una muestra por raspado del chancro/úlcera o del exantema, y se hace: 
/Observación en campo oscuro: Se observa la motilidad. Requiere mucha experiencia y un operador
entrenado, y tiene baja sensibilidad. A pesar de estas desventajas se usa mucho por su bajo costo. No se usa
Ap
MO porque T. Pallidum esta por debajo del límite de resolución.

/IFD: Con anticuerpos monoclonales contra antígenos de T. pallidum.
-Indirecto (serología):
un
/Anticuerpos no treponémicos
▪ VDRL: Detecta anticuerpos anti-cardiolipina, que indican daño celular. Esta prueba se usa como
tamizaje para diagnóstico de sífilis (alta sensibilidad, baja especificidad), y para su seguimiento (VDRL
te
se negativiza con el tratamiento). Detecta 80% de sífilis primaria y 99% de secundaria. Puede dar falsos
positivos en muchas circunstancias: chagas, toxoplasmosis, lepra, mononucleosis infecciosa, HIV,
s
tuberculosis, colagenopatias, post-vacuncacion, drogadicción, LES, embarazo, malaria, artritis

reumatoide, tumores malignos y hasta en población normal.
de
Imagen: Reactividad de VDRL en sífilis sin tratar y tratada.

Pa
z
▪ RPR: prueba de la reagina plasmática rápida. Es igual pero el reactivo tiene partículas de carbón que
facilita la visualización.
/Anticuerpos treponémicos: Son pruebas cuali-cuantitativas de alta especificidad, que se hacen ante un VDRL
positivo para confirmar dx o diagnosticar en fase tardia (que dieron un falso negativo de VDLR). Estas pruebas
no sirven para el seguimiento, ya que a diferencia de la VDRL no se negativizan rápidamente luego del
tratamiento y curación.

*FTA-Abs: Esta prueba de inmunofluorescencia detecta anticuerpos anti membrana de T. pallidum. Es
la primera en positivizarse (1er y 2nda semana de infeccion).
*MHA-Tp: Ensayo de microaglutinación que también detecta anticuerpos anti-membrana de T.
pallidum. Es la última prueba que se negativiza, puede dar positiva muchos meses luego de la curación.
VDRL (tamizaje) MHTA-Tp o FTA-Abs (confirmatorias) DIAGNÓSTICO

+ + Sífilis actual o pasada
+ - Inespecífica: seguimiento.
- + Sífilis tratada, muy reciente o muy tardía (en
período de latencia)
• Tamizaje con algoritmo tradicional → Tamizaje no treponemicas y confirmatorio con treponemicas

Ap
un
te
s
de
• Tamizaje con algoritmo inverso → Tamizaje treponémicas (ELISA/CIA) y confirmatorio con no treponemicas
Pa
z
➢ Chancroide o chancro blando

-Enfermedad causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo), más común en países tropicales.

-Suele ser autolimitada y no dejar secuelas, o dejar secuelas leves.
-Este patógeno genera en el sitio de entrada una lesión ulcerada, blanda, dolorosa y tumefacta, generalmente múltiple,
y que suele sobreinfectarse (pus).
-Generalmente se acompaña de grandes adenopatías regionales, que pueden fistulizarse y drenar espontáneamente
hacia el exterior. 
• Diagnóstico en chancro blando

-Es directo.
-Las muestras que se toman son: raspado de la úlcera, punción de ganglio linfático regional, o recolección de material
purulento que drena espontáneamente de los ganglios.
-Tinciones y cultivo (48-54 hs) inmediatamente (sin transporte):
/Giemsa: Se ven estreptobacilos (forman cadenas), muy característico de H. ducreyi
/Gram: Bacilos gram negativos
-Varias cepas muestran resistencia ATB.
➢ Linfogranuloma venéreo
-ITS causada por Chlamydia trachomatis biovar L1, L2 (a y b) y L3.
-El linfogranuloma venéreo es endémico en zonas tropicales.
-Se transmite principalmente por contacto sexual con personas que están infectados y son asintomáticas.
Ap
-Es una infección sistémica, que generalmente ataca al sistema linfático, y presenta tres etapas:
1. Fase primaria: En el sitio de ingreso (pene, mucosa vaginal, cérvix) se ve lesión primaria herpetiforme pequeña
y poco dolorosa, o bien una úlcera de base indurada y bordes elevados. O Bien una uretritis no gonococcica
aguda en hombres o ser totalmente asintomatica en mujeres (infección de cuello uterino). Esta lesión primaria
un
suele curar en unos días, y luego de un período de latencia el paciente evoluciona hacia la siguiente fase. Es
importante aclarar que en muchos pacientes estas lesiones no son detectadas.
2. Fase secundaria: La bacteria migra a ganglios linfáticos → linfadenopatía supurativa inguinal (bubones). El
te
material supurado es rico en C. trachomatis (muy contagioso). La afectación de los ganglios linfáticos puede
causar alteraciones en el drenaje que lleven a linfedemas y elefantiasis. Además de las manifestaciones locales
s
hay signos de infección sistémica: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias.

3. Fase tardía: Cambios fibróticos y anormalidades en drenaje linfático dando lugar a alteraciones funcionales.
de
Las complicaciones se observan en un bajo porcentaje de pacientes, generalmente varones.

*Ante sexo anal → enfermedad comienza con proctitis (inflamación del recto) o proctocolitis ulcerosa grave → dolor
rectal, exudados sanguinolentos rectales, e importantes anomalias en exploracion anal + fiebre + adenopatías.
Pa
• Diagnóstico en linfogranuloma venéreo

-Generalmente es clínico, y se confirma por serología, aunque puede hacerse diagnóstico directo.
/Muestra:
z
o Hisopado rectal (Hisopar 3-4 cm dentro recto o con rectoscopio)

o Aspirado bubón o ganglio infectado (Aspirar con jeringa estéril/transporte adecuado)
o Hisopado úlcera (Limpiar con solución fisiológica e hisopar) + exudado endocervical/uretral o primer
chorro de orina en hombres.
-Diagnóstico directo: ELISA, IFD (no aconsejada por reactividad cruzada) o PCR. Puede hacerse también cultivo en
líneas celulares para distinguir las serovariedades (porque las clamidias son parásitos intracelulares obligados, no
pueden cultivarse en medios acelulares).
/Si Dx Directo da +: Caso probable LGV (derivar para identificar serovariedad y genotipo):
*Positivo para L1, L2 o L3 → Caso confirmado LGV → Vigilancia epidemiológica.
*Negativo: Caso descartado → Ch. trachomatis no-LGV.
/Si da -: Descarto LGV
-Diagnóstico indirecto: Se usa de rutina para confirmar el diagnóstico clínico. La técnica es la seroconversión de
anticuerpos medidos por microinmunofluorescencia.

➢ Granuloma inguinal
-Enfermedad causada por la infección por Klebsiella granulomatosis, bacilos gram negativos, capsulados no
cultivables.
-Clínica: produce lesiones ulcerativas granulomatosas localizadas en la región genital y perianal.
Son úlceras que sangran fácilmente al tacto, no dolorosas y rojas.
• Diagnóstico en granuloma inguinal:

-Muestra: raspado de las lesiones.
-El diagnóstico es directo → Gram o al teñir con Giemsa los cuerpos de Donovan → bacilos
encapsulados del patogeno en citoplasma de fagocitos mononucleares de la lesion del Px.
Imagen.
➢ Herpes genital (HSV tipo 1 y 2)

-Enfermedad causada por el virus Herpes Simplex (HSV).
-Luego de 1 semana de incubación → Se manifiesta clínicamente como vesículas dolorosas en los genitales. Luego las
vesículas se destechan y ulceran. Bordes no indurados (DDx: sífilis)
-Lesiones son muy contagiosas.
-Recordar que HSV es un virus que realiza infección lítica en epitelios, y latente en células nerviosas.
-Una persona que se infecta con HSV tiene la infección por el resto de su vida, pudiendo o no tener manifestaciones
clínicas y reactivaciones.
Ap
• Diagnóstico en herpes genital:

-Generalmente es clínico, pero en pacientes inmunodeprimidos la clínica suele ser mayor, las
un
vesículas pueden fusionarse y asemejar a un chancro sifilítico dando lugar a confusión.

-El diagnóstico microbiológico es directo: se toma una muestra por raspado de las lesiones
vesiculares y se realiza IFD en busca de antígenos virales.
te
-También puede realizarse la prueba de la inmunoperoxidasa en la que se ven células de Tzanck

(con Giemsa): células gigantes multinucleadas que son queratinocitos que sufrieron acantólisis por
s
el HSV.
-Tambien hay detección de ADN viral por hibridación in situ.
de
➢ Resumen diagnostico de ITS ulcerativas

Pa
z

2. ITS proliferativas 
➢ Virus del papiloma humano (HPV)
-75% población infectada entre 15 y 50 años.
-Vía de transmisión más frecuente: contacto sexual.
-40 tipos HPV pueden infectar y la mayoría dan infecciones asintomáticas.
-En las lesiones benignas (verrugas, condiloma acuminado) el DNA viral se halla en estado episomal (circularizado y no
integrado). Esto le permite tener un orden de expresión proteica muy controlado, que es el causante de que el virus
“crezca” junto con la célula que infecta.
-En las lesiones malignas (neoplásicas), el virus se halla integrado al genoma celular, y la regulación se pierde. Por lo
tanto las neoplasias no son productivas, no producen virus infectivo, ya que las células no se diferencian sino que
proliferan descontroladamente.
-Se han descripto más de 90 tipos de HPV.
/Los tipos de virus altamente carcinogénicos son fundamentalmente el 16, 18 y 31.
/En genitales externos (menos oncogénicos o de bajo riesgo) los más frecuentes son el 6 y el 11.
-Verrugas cutáneas: Pueden ser vulgares, planas, plantares, en coliflor, etc. Son lesiones benignas producidas por
HPV. 
-Condiloma acuminado (verrugas genitales): Son distintos genotipos de HPV de los que provocan verrugas cutáneas.
Es una enfermedad que en la enorme mayoría de los casos se transmite por vía sexual. Tambien pueden afectar ano y
boca.
-Cáncer de cuello uterino: 99,7% de los casos de cáncer cervical tienen ADN de HPV, por lo que se dice que la infección
por HPV es condición necesaria (pero no suficiente) para su desarrollo. 100% asociado a cáncer de utero
Ap
-EL HPV además se asocia a carcinoma de cabeza de pene, vagina y de ano.

-La enfermedad por HPV puede prevenirse usando preservativo y con profilaxis activa (vacunación).
-Es importante evitar el rascado de las lesiones, para evitar autoinfección.
un
-Existen dos vacunas en el mercado, “Gardasil” y “Cervarix”, ambas a VLP (Recombinantes: inactivadas):
/1ra dosis y 2da dosis a los 6 meses.
/La cuadrivalente →Previene verrugas genitales asociadas a los HPV 6 y 11 y lesiones epiteliales de alto
te
grado/adenocarcinoma asociados a HPV 16 y 18.

/Bivalente: cubre 16 y 18.
s
/Incorporada en calendario nacional de Vacunación → a niñas de 11 años (nacidas a partir del año 2000) y a
varones de 11 años (nacidos a partir 2006)
de
• Diagnóstico
-La serología no es útil ya que por las características de la infección (afectar sólo a células epiteliales, sin ingresar al
organismo) no se producen títulos importantes de anticuerpos.
Pa
-El aislamiento viral en cultivo no es viable, ya que HPV necesita infectar células indiferenciadas y que éstas maduren
para poder generar progenie.
-Se realiza por el cuadro clínico y eventualmente por estudio histopatológico.
z
/Histopatología: La muestra para histopatología se toma por citología exfoliativa (Papanicolau), o cortando
parte de una verruga. Se coloca en formol y se envía a patología. Al microscopio se ven coilocitos (células
gigantes infectadas por HPV con vacuola perinuclear patognomica) tanto en las verrugas como en el condiloma
acuminado.
-Diagnóstico virológico: Se toma la muestra por hisopado o por biopsia y se hace:
/Detección de genoma viral por:
*Captura de híbridos (Uso en Arg + el PAP)→ buena sensibilidad y especificidad mayor del 95% → sencilla y
rapida → pero costo elevado. No tipifica, solo indica si el virus de la muestra es de alto o de bajo riesgo
oncogenico.
*Hibridación in situ → Presencia o no de virus
*PCR → puede detectar los 40 tipos de HPV. Mayor sensibilidad y especificad del 100% → pero es caro
+infraestructura + personal entrenado.
/Tipificación del HPV, para saber si es un tipo altamente oncogénico o no:
*PCR + secuenciación.
*PCR + RFLP.
*PCR + hibridación.

3. ITS exudativas 
-Son:
/Cervicitis y la uretritis → causadas por Neisseria gonorrhoeae un diplococo Gram - (uretritis o cervicitis
gonocóccica) y por Chlamyidia trachomatis var D-K, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium
(uretritis o cervicitis no gonocóccica).
/Vaginitis → causada por Trichomonas vaginalis
-Como en cualquier ITS, es muy importante realizar una profunda anamnesis para detectar conductas de riesgo como
sexo por dinero, con más de una persona a la vez, múltiples parejas, no uso de preservativo, etc.
-Cuadro de uretritis: Ap
un
te
s
-Ante un cuadro de uretritis o cervicitis deben buscarse los posibles patógenos, y para cada uno de ellos se toma una
de
muestra distinta. Hay ciertas diferencias en hombres y mujeres:
• Hombres:
a. C. Trachomatis L1 –L3: uretritis no gonococcica.
Pa
b. C. trachomatis D- K
-Usualmente: Se toman dos muestras por hisopado de uretra con hisopo de dacrón o alginato de calcio (no de algodón)
→ Se debe rotarlo para recolectar células (Clamydia es IC). El individuo no debe orinar una hora antes para no reducir
z
la sensibilidad del diagnóstico por barrido de las células columnares infectadas.

-Cepillado o hisopado del saco conjuntival: en el caso de conjuntivitis → remover exudado antes de obtener muestra.
o 1er hisopo: diagnóstico directo por PCR, ELISA (Sensibilidad 75% -80%, especificidad 98-99%), EIA.
/PCR:
▪ Mayor sensibilidad que el cultivo, menor especificidad
▪ PCR: ADN. cebadores dirigidos contra un plásmido críptico de C. trachomatis
▪ No se usa en Argentina.
o 2do hisopo: se pone en un medio de transporte para cultivo en medios celulares (recordar que las clamidias son
parásitos intracelulares y no crecen en medios acelulares).
/Cultivo en monocapa celular se tiñe con:
*IFD: AC monoclonales anti LPS de CTD-K O anti-MOMP que se unen a los cuerpos elementales.
*Giemsa o Lugol: para ver inclusiones intracitoplasmáticas → positivas → violeta oscuro con halo
claro.
/Sensibilidad 80%, Especificidad 100%.
/Esta recomendado para muestras:
o de aspirados nasofaríngeos de neonatos. 
o de hisopados rectales de todos los pacientes.
o de hisopados vaginales de niñas pre-puberes con sospechas de abuso sexual (amplificación de Acidos
Nucleicos)

-Métodos serológicos (detección de Anticuerpos) no recomendados
-El 30-50% de las uretritis no gonocóccicas son por C. trachomatis var D-K.
-La mitad de los casos son asintomáticos.
-Además de la uretriris, otras manifestaciones clínicas de la infección por esta bacteria son la proctitis, la epididimitis
Ap
y la conjuntivitis (por contacto de los ojos con las manos contaminadas con secreción genital. Sintomas: hiperemia
unilateral y descarga mucopurulenta).
-La complicación más grave de la uretritis no tratada es la orquiepididimitis, con el riesgo de infertilidad. 
un
Infecciones Síndromes clínicos Complicaciones

en:
Hombres Uretritis Epididimitis Infertilidad
te
Proctitis Conjuntivitis Síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis, poliartritis, lesiones

mucocutáneas)
s
Mujeres Uretritis Cervicitis Embarazo ectópico Infertilidad

Bartolinitis Conjuntivitis EIP (salpingitis, endometritis)
de
Diseminación sistémica: Perihepatitis Artritis, Dermatitis

Recién Conjuntitivis Neumonitis intersticial
nacido
Pa
c. N. Gonorrhoeae:
-Hisopado de uretra que se coloca en medio de transporte Stuart o Aimes a temperatura ambiente. Un correcto
transporte es clave porque las Neisserias son muy sensibles a los cambios de temperatura y a la desecación. Luego se
z
realiza:
▪ Tinción de Gram (Observacion de diplococo Gram negativo intracelular): El examen directo POSITIVO
habilita al tratamiento (98% S y 100% E) de uretritis en hombres.
▪ Cultivo en medio Thayer Martin
▪ Antibiograma.
d. Micoplasmas y Ureaplasma:
-Bacterias extra-celulares, carecen de pared celular.
-Tienen membrana celular característica que contiene esteroles (colesterol) esenciales para las funciones de la misma
-Son capaces de pasar por filtros que retienen la mayoría de las otras especies bacterianas.
-Muestra: hisopado de uretra o primer chorro de orina. La muestra se coloca en medio de transporte con ATB. Los ATB
eliminan la flora normal pero no afectan a los micoplasmas porque no tienen pared.
-Cultivo: en medios selectivos, salvo M. genitalium. Los micoplasmas no se tiñen con gram dado que carecen de pared.
/M. Hominis: es flora normal en un 15% de los hombres y mujeres sexualmente activos. Se asocia a vaginosis
y a enfermedad inflamatoria pelviana. Crece en cultivo que contiene arginina. Cultivo superior a 1.000 UFC es
positivo.
/U. Urealyticum: coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas, y la uretra de 5-20% de los hombres
sexualmente activos. Es agente de uretritis, prostatitis, epididimitis, vagionosis, y puede causar infertilidad.
Crece en cultivo que contiene urea. Cultivo superior a 1000 UFC es positivo.

/M. Genitalium: a diferencia de los otros, es patógeno primario, no es parte de biota normal. Causa uretritis
no gonocócica.
-En hombres sintomáticos causa el 15-35% de las uretritis no gonocóccicas no causadas por Chlamydia
trachomatis D-K → Presenta una asociación significativa con la balanitis y/o postitis (inflamación del prepucio).
-Su cultivo es muy lento, por lo que para su detección se usan métodos moleculares como PCR.
-Predispone a adquisición de HIV
-Si hay exudado evidente al momento de la consulta, sea purulento o no, además debe tomarse una muestra para
realizar tinción de Gram y observar al microscopio, ya que si se detecta alguno de los patógenos ya nombrados, se
confirma el diagnóstico y se comienza el tratamiento en el momento.
-Lamentablemente N. gonorreae tiene un alto porcentaje de resistencia a la penicilina.
• Mujeres:
-Los métodos diagnósticos y de toma de muestra son iguales que en el hombre, pero las muestras se toman del cuello
uterino en caso de cervicitis. Hay que tomar ciertos recaudos por la presencia de la abundante flora vaginal. Siempre
debe colocarse un espéculo y limpiar el exocérvix para retirar el flujo vaginal. La muestra debe tomarse del endocérvix.
-También en mujeres, si hay exudado evidente al momento de la consulta debe tomarse una muestra para realizar
tinción de Gram y observar al microscopio. En cervicitis el examen directo de la secreción tiene menor sensibilidad y
especificidad que en la uretra, debido a la mayor cantidad de flora normal. A diferencia de lo que ocurre con el hombre,
un extendido positivo para bacterias patógenas no confirma el diagnóstico, siempre debe realizarse cultivo.
a. C. trachomatis D-K
Ap
-La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. trachomatis D-K → Muestra:
/Hisopado endocervical: Introducir el hisopo en endocervix y rotar antes de retirarlo. Debe retirar exudado
antes de obtener muestra.
un
/Hisopado uretral: en la mujer el hisopo debe insertarse 1 cm dentro de la uretra y ser rotado antes de retirarlo.
-El 70% de los casos son asintomáticos, y el resto tiene síntomas inespecíficos como dolor pelviano, conjuntivitis (por
tocarse los ojos con las manos contaminadas con secreciones genitales), sangrado vaginal, disuria (dolor al orinar),
te
etc.
-La presencia de disuria indica uretritis acompañante en el 35% de los casos.
s
-Cuando solo la uretra está comprometida la infección se manifiesta con piuria o disuria con urocultivo a gérmenes
comunes negativo (23% de los casos).
de
-Complicaciones de la cervicitis:
/Infertilidad
/Diseminación sistémica (causa hepatitis, artritis, dermatitis)
/Enfermedad inflamatoria pelviana (EIP) → 4/10 mujeres con cervicitis no tratada desarrollan EIP → termino
Pa
genérico para la infección que comprende utero, trompas de Falopio y/o ovarios. Progresa hacia órganos y
tejidos vecinos. Puede conducir a necrosis de tejido con o sin abscesos. La secreción purulenta puede ser
liberada al peritoneo. Consecuencias:
z
*Mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico, infertilidad y dolor pelviano crónico.  

*Mayor riesgo de infertilidad que se eleva según el número e intensidad de los episodios de EIP →10%
después de un episodio, 30% después de dos episodios, y > 50% tres o más episodios.  
b. Mycoplasma genitalium
-Generalmente la cervicitis es asintomática así como la infección anal. 
-En mujeres con signos y síntomas de cervicitis el 70% de las no causada por N. gonorrhoeae o por Chlamydia
trachomatis D-K se deben a M. genitalium.
-Aparentemente, las mujeres infectadas con M. genitalium poseen dos veces mayor riesgo de sufrir enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP) con la consecuencia de infertilidad.
-Puede ocasionar también uretritis en la mujer.
-También la infección M. genitalium ha sido relacionada a nacimientos pretérmino y abortos.
-Diagnostico: se realiza exclusivamente mediante la detección genómica, ya sea por PCR amplificando regiones del gen
de la adhesina o por PCR en tiempo real dirigida a regiones del gen 16S-rARN.
/En la actualidad existe un equipo comercial de PCR en tiempo real que es multiplex, o sea detecta C. trachomatis
D-K, N. gonorrhoeae, M. genitalium, M. hominis y U. urealyticum, U. parvum.

4. Otras infecciones del tracto genital
➢ Vaginitis
-Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado, que crece generalmente en medio anaerobio. Los factores que
predisponen a la infección son pH vaginal más básico de lo normal, alteración de flora bacteriana, y deficiencia de
estrógenos (que disminuye el glucógeno de las células epiteliales vaginales).
-Manifestaciones clínicas: son abundante flujo purulento y grumoso, blanquecino/amarillento y de mal olor. Hay
intenso prurito genital (generalmente post-menstrual).
*pH basico (mayor a 4,5).
*Prueba de aminas: positiva. Flujo vaginal con hidróxido de potasio da color característico
-Diagnóstico: es por hisopado vaginal → observación de trofozoitos en el extendido fresco o con tinción de Giemsa
del exudado vaginal o uretral. Se caracteriza por la presencia de leucocitos. PCR de alta sensibilidad y especificida
-Tricomoniasis en los hombres: el parásito vive y se multiplica pero raramente causa síntomas.
➢ Vaginosis bacteriana
-No es una enfermedad de transmisión sexual, sino que ocurre por alteración de la flora
endógena, cuando por algún motivo (ATB, estrés, aplicación de tampón, etc.) pasa a
predominar la flora coliforme por sobre la flora lactobacilar (Lactobacilus).
-Las bacterias que causan vaginosis son las del complejo GAMM (Gardenella, Anaeorobios,
Mycoplasmas Hominis, Mobyluncus), todas de la biota normal.
*Gardnerella vaginalis es un bacilo que posee una membrana externa, sin
embargo su pared posee una arquitectura y composición semejante a los gram-positivos. Dependiendo de la
Ap
fase de desarrollo se puede observar como gram-positivo o gram-negativo por lo tanto se define como gram-
lábil.
-Hay presencia o expresión de determinados genes que aumentan su adhesión a la superficie mucosa y la competencia
un
con los Lactobacillus sp por el nicho desplazándolos totalmente.

-La bacteria se establece como colonizante primario induciendo principalmente a especies anaerobias y a M. hominis
al desarrollo de las biopelículas mixtas → sirve para por vía ascendente alcanzar el endometrio y el epitelio de las
te
trompas de Falopio.
-Se manifiesta por flujo vaginal abundante color grisáceo, con pH alcalino (predispone a infecciones secundarias),
s
filante y con fuerte olor a pescado.

-Al microscopio (Tincion de Giemsa) pueden verse escasos leucocitos y “clue
de
cells” (células epiteliales con bacterias en su interior, que le confieren aspecto

granular). 
/Para el diagnostico hay scores que se basan en criterios clínicos (Amsel)
o microbiológicos (Nugent).
Pa
-VB tiene una incidencia del 20% en las mujeres sanas.

-Las mujeres embarazadas con VB tienen una probabilidad significativamente
mayor de presentar aborto o parto pretérmino y que la presencia de VB se
z
asocia con el aislamiento de G.vaginalis de las membranas de la placenta.
• Dx de Mycoplasma hominis
-Cultivo cuantitativo en medios específicos que contienen arginina.
-Se considera un cultivo positivo cuando el recuento de colonias es mayor a 103-4 unidades cambiadoras de color/ml
(UCC/ml) o UFC
-Este molicute desarrolla más rápidamente que M. pneumoniae (aproximadamente 5 días), aunque más lentamente
que Ureaplasma spp.
➢ Candidiasis vulvovaginal
-Causada por Candida albicans. Es frecuente en edad fértil y embarazo, y está asociada al uso de ATB de amplio
espectro y diabetes. Cursa con prurito vulvar (generalmente premenstrual), ardor, eritema y dispareunia. El flujo es
blanco amarillento como “leche cortada”, con pH ácido, y no tiene mal olor. 

• Infecciones vaginales: Dx diferencial
Criterios diagnósticos Normal Vaginosis bacterianaVaginitis Vaginitis Candidiásica
Tricomoniásica
ITS - No Si No
Secrecion Traslucido, Blanco grisáceo, Amarillo o Blanca, espesa, con
blanquecino, viscoso, pardusco, homogénea, amarilloverdoso, con grumos gruesos tipo
inoloro. adherente, fétido burbujas, abundante y “leche cortada”. Suele
fétido acompañarse de
eritema y prurito
vulvar. Sin olor.
pH Menor 4,5 Mayor 4,5 -5 Mayor 4,5 -5 Normal
Test Aminas - + + (puede ser negativa) -
Microscopia RI: negativa. Flora RI: Negativa. RI: positiva. RI: generalmente
lactobacilar y células Desplazamiento de Trichomonas móviles. negativa. Blastosporos
epiteloides lactobacilos. Clue cells o pseudohifas
Cultivo Flora habitual No es necesario Solo para casos Permite determinar
refractarios. especia. Reservado a
Trichomonas vaginalis casos recidivantes o
resistentes a los
Ap
tratamientos.
➢ Ureaplasma urealyticum y U. parvum

-Coriamnioitis CA → infección de las membranas y el corion de la placenta que se adquiere generalmente por vía
un
ascendente) Pueden ocasionar CA sin ruptura de membranas.

-Se ha demostrado clínica y experimentalmente que Ureaplasma spp puede invadir el saco amniótico desde la vagina
e inducir en las membranas una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas que da lugar al parto pretérmino.
te
-El diagnóstico de Ureaplasma spp es por cultivo. 

/Los medios para su aislamiento, generalmente el agar A8, contiene urea, cuya hidrólisis permite la
s
identificación de las colonias. Estas son visibles luego de 2-3 días de incubación. 

/Los cultivos también se realizan en forma cuantitativa al igual que M. hominis. 
de
/La detección genómica es útil para la investigación de Ureaplasma spp en líquido amniótico.
-Tanto PCR como la PCR en tiempo real dirigidas a regiones del gen 16S-rARN o regiones de gen de la ureasa o el que
codifica el antígeno MBA (lipoproteína de superficie).
Pa
➢ Pediculosis púbica (ladillas)

-Infestación por Phtirus pubis. Se adhieren a pelos más gruesos que los piojos de la cabeza y del cuerpo, como el vello
z
púbico, la barba, pestañas, etc. Causan intenso prurito. Es una enfermedad casi exclusiva de los adultos, y se adquiere
en la gran mayoría de los casos por contacto sexual. El diagnóstico es por observación directa de liendres o piojos
adultos.
➢ Escabiosis (sarna)
-Enfermedad producida por Sarcoptes scabiei. Las hembras invaden la capa córnea de la piel y forman túneles donde
depositan los huevos. Las lesiones se caracterizan por estos túneles epidérmicos, y pápulas muy pruriginosas,
especialmente por las noches. Las lesiones se presentan en cualquier parte del cuerpo, pero respetan cara, cuero
cabelludo, palmas y plantas. Tienen preferencia por pliegues interdigitales, muñecas, codos y zonas genitocrurales y
perianales. Debido a las lesiones producidas por el rascado puede haber sobreinfecciones bacterianas|.
-Para hacer el diagnóstico se toma una muestra de las lesiones por escarificación, y al examen directo al microscopio
se puede observar al ácaro. Es muy importante considerar la epidemiología, ya que es una infección familiar, de grupos,
o de parejas. Las malas condiciones de higiene y de vivienda son factores predisponentes, así como la promiscuidad
sexual.

Seminario: #12
Microbiología II: “Infecciones de transmisión vertical”
Desarrollo:
-Infecciones de transmisión congénita de notificación obligatoria en Argentina:

/Eventos de Transmisión Vertical: Sífilis Congénita, Chagas Agudo Congénito, HIV Pediátrico, Hepatitis B
congénita.
/Enfermedades Inmunoprevenibles: Síndrome de Rubéola Congénita.
➢ Espectro del daño en el niño 2ria a infección materna

-Muerte del embrión y resorción fetal. 
-Aborto/Mortinato. 
-Retardo en el desarrollo fetal. 
-Malformaciones congénitas. 
-Infección congénita diseminada con daño tisular y secuelas.
-Rotura de membranas con parto prematuro.
-Infección persistente postnatal con posteriores secuelas.
-Control postnatal de la infección con secuelas.
-Infección asintomática postnatal sin enfermedad aparente.
Ap
*Puede haber enfermedad del niño 2ria a infección materna sin transmisión ni infección fetal (ej malaria/uncinarias
daño 2rio a la anemia materna).
un
➢ Factores predisponentes a transmisión madre-hijo

-Infección materna:
o Madre adolescente/ primípara o multípara
te
o Inmunocompetente o inmunodeprimida
o Estado de salud/ nutricional
s
o Vacunada/no vacunada
o Zona endémica/ Alimentos/ Vectores/ Reservorios animales/ Contacto con individuos infectados
de
o Infección aguda (más probables), crónica o reactivación

-Transmisión madre-hijo:
o Forma de transmisión (transplacentaria, ascendente connatal, lactogena, contacto directo) → Relacionada a
biología del patógenoç
Pa
o Carga bacteriana, parasitaria o viral

o Tiempo de exposición en canal de parto
o Maduracion placentaria
z
-Infección y daño en el niño:

o Grado de desarrollo fetal
o Integridad de membranas fetales
o Rta inmune fetal
o Nutricion fetal y neonatal
-La vía de infección vertical se refiere a la transmisión de la madre al hijo, que puede ser por distintas vías:
• Infección prenatal (intrauterina) o congénita: Ocurre en el útero, antes del parto. Si ocurre durante el primer
trimestre de gestación se dice que es embriopática, ya que afecta al período de organogénesis. Si ocurre luego del
primer trimestre se dice que la infección es fetopática. La infección prenatal puede ser:
o Transplacentaria o hematógena: Forma mas común. El patógeno pasa al feto a través de la interfase
materno-fetal (placenta) e infecta la sangre fetal. Los patógenos que pueden infectar por esta vía son
muchos y muy variados (parásitos, virus, bacterias).
▪ Ej: T. Gondii, T. Cruzi, Rubéola, CMV, HSV, VZV, Parvo B19, HIV, L. Monocytogenes, T. Pallidum, M.
hominis
o Transcervical o ascendente: el patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto. Únicamente
las bacterias realizan infección ascendente. Las bacterias que ingresan por vía ascendente pueden infectar
las distintas estructuras fetales (corioamnionitis o infección de la cavidad amniotica, cordón umbilical) y
no solamente al feto.

▪ Corioamnionitis → es muy común que sea asintomatica. Sino, puede haber fiebre, taquicardia
fetal y fetidez en liquido amniotico. Bacterias infectan al feto por aspirado o contacto con mucosas
→ cuando nace suele tener manifestaciones pulmonares (neumonitis), otitis o conjuntivitis y por
la diseminación de bacterias en circulacion y tejidos fetales → Septicemia
*Estas bacterias inducen rta inmune inflamatoria con liberación de prostaglandinas →
estimulan contracciones uterinas → se asocia a rotura de membrana y parto
prematuro.
*Corioamnionitis se trata con ATB de alto espectro.
*También se la asocia a endometritis (infección del utero en trabajo de parto) causada
por bacterias de la via ascendente o parto en situaciones poco asepticas → se
caracteriza por fiebre (hs dsp del parto) + dolor abdominal + inflamación + involución
uterina.
▪ Ej: S. Agalactiae, E. coli K1, M. Hominis, U. urealyticum
• Infección perinatal (canal de parto) o connatal: Ocurre en el momento del parto, por contacto del neonato con
los microorganismos que colonizan el canal de parto o sangre materna.
o Ej: S. Agalactiae, E. coli K1, L. Monocytogenes, N. Gonorrhoeae, C. trachomatis D-K, T. Pallidum, HSV,
CMV, VZV, HBV, HIV, Plasmodium spp.
• Infección postnatal (lactancia o contacto): Ocurre luego del parto, la madre transmite una infección al neonato
luego de que este haya nacido. Puede ser por:
o Lactancia: Ej. CMV, HIV.
o Contacto: Ej. HSV, VZV.
Ap
-Toda madre puede transmitir una infección al feto, pero si está inmunodeprimida tendrá mayor carga de patógenos
en sangre y por lo tanto transmitirá más.
/En una madre de alto riesgo, como una infectada por HIV, los partos se realizan por cesárea para evitar la
un
infección connatal. También se evita la lactancia.
➢ Diagnóstico de infecciones congénitas

te
-Se basa en dos pilares fundamentales: 

/Antecedentes epidemiológicos de la madre: Conocimiento de infección materna antes o durante la
s
gestación. 
/Manifestaciones clínicas en el neonato: 
de
*Complejo TORCH
*Síndrome séptico
*Esplenomegalia, linfadenitis, trombocitopenia
Pa
*Fiebre
*Hepatomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia *Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas]
*Apatía
*Meningitis y/o encefalitis
z
*Miocarditis y/o neumonitis

*Manifestaciones cutáneas
*Bajo peso
➢ Streptococcus agalactiae
- S. agalactiae es un estreptococo beta-hemolítico del grupo B. Coco Gram + → Colonizacion genital por contigüidad
desde recto o uretra.
-Factores de riesgo:
/Hijo anterior por infección invasiva con EGB (Strepto Grupo B)
/Bacteriuria asintomática o infección urinaria por EGB
/Corioamnionitis o fiebre materna intraparto/Rotura de membranas/ Parto prematuro
-El EGB postparto puede causar sepsis puerperal (2 de cada 1000 partos)
-15 a 30% de la población es portadora de S. agalactiae en el tracto gastrointestinal.
-En un 20% de las mujeres embarazadas esta bacteria se halla colonizando el tracto genital inferior.
-Puede transmitirse (50% de las veces) de forma prenatal (por vía ascendente) y de forma connatal (al pasar el neonato
por el canal de parto).

/Transmisión ascendente: Es de baja frecuencia, pero cuando ocurre es muy grave y no tiene tratamiento.
Cuando la infección es por vía ascendente en el neonato suele manifestarse como una sepsis temprana,
durante la primera semana postparto. Los signos son ruptura precoz de membranas, bacteriemia, neumonía
y/o meningitis (menos frecuente). Mortalidad 5-20%; 77-85% de infecciones neonatales.
/Transmisión connatal: Es más frecuente, pero fácilmente prevenible mediante un hisopado vaginal y uno
rectal en la semana 35 a 37 de gestación, en busca de S. agalactiae. Si es positivo hay portación, y se administra
ATB cuando la mujer comienza con contracciones. Cuando la infección es por vía connatal el neonato suele
manifestar una sepsis tardía (1 a 12 semanas postparto). El signo principal es la meningitis, artritis y celulitis.
Se asocia a infección en el canal de parto. Mortalidad: 2 al 6%
• Consecuencias
-Neonatos sintomáticos →1-2%
-Neonatos asintomáticos (colonizados) → 98-99 % al nacer (seguimiento).
• Profilaxis:
-Semana 35-37 de gestación (cerca del parto para eviter recolonización)→ hisopado vaginal y rectal. 
-Parto: Tratamiento ATB intra-parto de gestantes con cultivos positivos. En caso de que llegó al parto sin el cultivo la
gestante se trata si presenta algún factor de riesgo.
• Diagnóstico
-Madre: Hisopado vaginal y anorrectal en semana 35-37 de gestación → Transporte/Caldos selectivos. Se realiza:
Ap
/Identificacion en cultivo: beta hemolisis con halo claro alrededor de la colonia en agar sangre.
/Pruebas bioquimicas
/Serotipificacion de Lance de grupo B
un
/Tto Penicilina → Se recomienda antibiograma solamente si la gestante es alérgico a la penicilina.

-Neonato sintomático (signos de sepsis neonatal): Recuento de GB y formula de hemocultivo. Rx de Torax; Puncion
lumbar (LCR) y ATB empírica.
te
-Neonato asintomático: Se debe evaluar si madre recibió profilaxis adecuada

/Si → No requiere análisis ni tratamiento y observación por 48 hs
s
/No y es prematuro → Hemograma, Hemocultivo y observación por 48 hs. Hisopado de ingle y axilas
/No y no prematuro → No requiere análisis ni tratamiento y observación por 48 hs
de
➢ Micoplasmas
Pa
-Son Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis.

-Infeccion materna:
/Muchas veces se hallan en el tracto genital femenino como flora comensal → Patogenos oportunistas
/Más frecuente en mujeres sexualmente activas
z
/Son causantes de cervicitis y uretritis, infecciones urinarias (Ureaplasma) y vaginosis bacteriana (M. hominis).
-La transmisión de la madre al feto no es muy frecuente, se realiza por las vías transplacentaria, connatal (M. hominis)
y ascendente (Ureaplasma).
-Madre afectada:
/Corioamnionitis (especialmente Ureaplasma) por via ascendente o en menor medida hematógena.
/Ruptura de membranas 
/Fiebre postparto/ostaborto 
/Endometritis postparto EIP e inflamacion inflamatoria pélvica (especialmente Mhominis y la rta inflamatoria)
cursa con fiebre post-parto
-Hijo:
/Aborto espontáneo.
/Parto prematuro
/Neumonía y displasia broncopulmonar (por reacción inflamatoria ante Ureaplasma)
/Meningitis neonatal (M hominis)
-El diagnóstico en el niño se realiza a partir de un aspirado nasofaríngeo/traqueal o LCR. Luego se cultivan los
micoplasmas en medios especiales.
/Ambos pertenecen a clase mollicutes → carecen de pared celular → la coloracion de gram no es util para
visualizarlas.

/Cultivo → Ureaplasma requiere de Urea (Ureasa positivo) y M. Hominis de Arginina (colonias en forma de
huevo frito)
➢ Listeria monocytogenes
-Bacilo gram positivo movil que se encuentra en diversos animales, el suelo y el agua.
-Por esta ubicuidad es un frecuente contaminante de los alimentos (salchichas, helados, paté, lácteos, etc.) y agua.
/Sobrevive en bajas temperaturas → puede estar en alimentos que se guardan hace mucho en heladera.
-Un 5% de la población general es portadora asintomatica de L. monocytogenes en el intestino.
-Grupos de riesgo: recién nacidos, inmunosuprimidos, mayores de 65 y embarazadas.
/En 1/3 de las embarazadas portadoras, la bacteria se disemina por vía hematógena → bacteriemia → muy
riesgoso para el feto, ya que L. monocytogenes puede atravesar la placenta y alcanzarlo → Via transplacentaria
en primera mitad del emabarazo
/Además este patógeno puede colonizar el tracto genital inferior a partir del ano y causar infección ascendente
o connatal.
-Profilaxis involucra el cuidado con los alimentos que se ingieren:
/Consumir sólo lácteos pasteurizados
/No consumir embutidos ni picadillos ni pates o frutos de mar.
/Lavar bien los vegetales crudos
/Lavarse las manos antes de comer, etc.
-Las manifestaciones clínicas son:
Ap
/En la madre:
*La infección suele ser asintomática, o
*Síndrome gripal.
un
*No es muy útil evaluar a la madre.

/Transmision:
*Transplacentaria
te
*Ascendente
*Connatal
s
/En el neonato: En un 22% de los casos la infección con L. monocytogenes genera mortinatos o partos
prematuros. Si el niño sobrevive, las manifestaciones clínicas varían según la vía de infección:
de
o Listerosis fetal (transplacentaria en 1er o 2ndo trimestre) → Abortos, mortinatos y prematuros

o Listeriosis neonatal de inicio temprano (intraútero) → que se manifiesta con una sepsis temprana (se
presenta antes de los 5 días, en promedio a las 36 horas) → abscesos y granulomas en hígado y bazo.
Mortalidad de hasta un 40%.
Pa
o Listeriosis neonatal de inicio tardío (Connatal): El neonato padece de meningitis tardía (más de 5 días,
en promedio aparece a las 2 semanas). Tiene una mortalidad del 20%.
• Diagnóstico
z
-Muestra:
/Gestante sintomática: Hemocultivo. Coprocultivo inespecífico, poco sensible. Tener en cuenta que la mayoría
de las veces la gestante es asintomática, y que los síntomas, cuando se presentan, son muy inespecíficos y
asemejan a los de un síndrome gripal.
/Puérpera: Placenta (muy importante). Hemocultivo, loquia (restos de placenta).
/Neonato: Sangre, LCR, meconio, garganta, nariz, oído externo, conjuntiva, orina. 
-Cultivo en neonato:
/En agar sangre (beta hemolisis), y se identifican en medios especiales → en agar sin sangre da un tinte verde
azulado característico y se hacen pruebas bioquimicas para gram + → como prueba de CAM. 
/Hemocultivo: Si hay bacteriemia (sepsis de inicio temprana) casi el 100% de los hemocultivos son positivos.
Cuando hay compromiso del SNC los hemocultivos son positivos en un 60-75% de los casos. 
/Tinción de Gram en LCR: Mandatorio en meningitis. Poco sensible (menos del 50% positivos). Se observan bacilos
gram positivos. Cultivos 100% en formas clínicas meníngeas.
-Pruebas bioquímicas (Ej. Movilidad 25 grados se observa forma de paraguas)

➢ TORCH
-TORCH es una sigla que quiere decir: 
/Toxoplasma gondii, Otros (T. pallidum, HIV, VZV, Parvovirus B19), Rubéola, CMV, HSV.
-Caracteristicas generales:
/Causa: parásitos, virus, algunas bacterias.  
/Transmision: transplacenteria hematógena prenatal. La enfermedad suele pasar inadvertida en la madre
inmunocompente.
/Período: Prenatal. 
/Órganos principalmente afectados: SNC, ojo, corazón, piel, sistema fagocítico mononuclear.
/DX casi siempre por serología, PCR o cultivo celular
/Sintomas variables según patógeno y transmisión en trimestre embarazo.
-Clínica del neonato: *Sin embargo, muchos nacen asintomáticos*
/Síndrome séptico.
/Bajo peso, fiebre, apatía.
/Esplenomegalia, linfadenitis, trombocitopenia.
/Hepatomegalia,i ctericia y/o bilirrubinemia.
/Malformaciones congénitas [SNC y/u óseas].
/Meningitis y/o encefalitis.
/Miocarditis y/o neumonitis.
/Manifestaciones cutáneas: rash (petequias, vesículas, eritema), exantema (rash generalizado), enantema,
púrpura.
Ap
-También algo muy característico de todos los TORCH (salvo los “otros”) es que para que haya transmisión
transplacentaria se requiere indefectiblemente que la primoinfección ocurra en el momento del embarazo. Si esto no
ocurre, no hay riesgo de transmisión.
un
➢ Treponema pallidum
-La sífilis se transmite al feto de forma prenatal por vía transplacentaria (por lejos la vía más frecuente) o connatal
te
(raramente).
-Para que haya una infección por vía transplacentaria en el momento del embarazo debe haber una alta carga de
s
bacterias en el torrente sanguíneo:

/En la sífilis secundaria cuando la bacteriemia se halla en su momento más elevado (100% de transmisión
de
vertical), ya que en esta etapa se produce la diseminación sistémica.

/Durante la sífilis primaria también hay una alta tasa de transmisión (70%).
/En las fases latente temprana (40%) y latente tardía (70%)
/Durante la sífilis terciaria la paciente no es contagiosa.
Pa
-Para que haya una infección por vía connatal deben haber lesiones contagiosas en el canal de parto, como ocurre en
la sífilis primaria (chancro) o en la secundaria (exantema y enantema).
-Los órganos más afectados por la sífilis no tratada son los huesos, el hígado y el cerebro. Algunas manifestaciones
z
clínicas de la sífilis congénita son: 

/Aborto espontáneo, mortinatos, prematurez
/Sífilis diseminada
/Rash
/Fiebre
/Hidropesía fetal
/Rinitis mucopurulenta (coriza sifilítica)
/Hepatoesplenomegalia
/Periostitis y/u osteocondritis en huesos largos (tibia en sable, nariz en silla de montar)
-Se considera sífilis congénita tardia a aquella luego de los 2 años de edad, es similar a la terciaria de adultos.
-El análisis de laboratorio arroja leucocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica con Coombs.
• Diagnóstico
-Diagnostico y profilaxis → Tamizaje en la 1era visita prenatal:
o Laboratorio y personal capacitado. Bajo costo y pocas muestras → algoritmo tradicional: Tamizaje con
VDRL
o Laboratorio con equipos automatizados. Alto costo – muchas muestras → Algoritmo inverso tamizaje
con prueba treponemica

o Necesidad de identificar sífilis en zonas de alta prevalencia → pruebas rapidas treponemicas asociadas
o no algoritmo.
-Profilaxis de embarazada con sífilis:
/Investigar otras ITS (Hepatitis B, HIV. gonorrea, etc) en la gestante; investigar para sífilis y otras ITS a su pareja
sexual
/Tratamiento de la gestante con penicilina benzatínica (alérgicas desensibilización); tratamiento de la pareja
sexual positiva para evitar reinfección
/Monitoreo de la eficacia del tratamiento con VDRL (las pruebas treponémicas NO sirven para monitoreo)
-Gestante:
/Serología: VDRL para descartar sífilis. Se hace al inicio de la gestación, a la semana 28, y antes del parto. Si la
VDRL da positiva se hacen pruebas confirmatorias como la FTA-Abs y MHA-Tp. 
-Neonato: Si hay antecedentes maternos o sintomatología (+ radiografia de huesos largos, hemograma, enzimas
hepáticas y/o LCR), se realizan siempre diagnóstico indirecto y directo.
/Serología: VDRL en suero y LCR. A diferencia de lo que ocurre en el suero, en el LCR la VDRL es altamente
específica para sífilis. En suero además se hacen FTA-Abs y WB o ELISA para IgM.
*Serologia positiva en neonato no confirma infección salvo VDRL en LCR.
*Serologia negativa no descarta
*IgM es poco sensible para detectar sífilis congénita en asintomáticos
/Diagnóstico directo: IFD, PCR o microscopia de campo oscuro a partir de muestras de sangre, placenta,
cordón umbilical, material de autopsia y secreción nasal.
-Se realiza a los niñós seguimiento clínico y serológico con VDLR a los 3, 6 y 12 meses. Se evalua LCR a los 6 meses si el
Ap
1ero fue anormal y se hace examen oftalmológico y auditivo.
CASO POSIBLE CASO PRESUNTIVO O PROBABLE CASO CONFIRMADO

un
(asintomático)
-PT (prueba treponemica) y Niño nacido sintomático cuya madre:  Identificación de T. pallidum
PNT (no treponemica) -Tuvo sífilis no tratada.  (por microscopía de campo
te
reactivas sin evidencia -Tuvo sífilis sin tratamiento documentado. oscuro, IFD, y otras tinciones
clínica. -Tuvo sífilis tratada sin penicilina. específicas) en lesiones del
s
-Tratamiento de la gestante -Recibió penicilina menos de 30 días antes del parto. neonato / lactante / primera
sin caída esperada en títulos Niño con PT reactivas y cualquiera de las infancia, placenta, cordón
de
de PNT. siguientes:  umbilical, líquido amniótico o

-Tratamiento durante -Evidencia clínica o radiologica de sífilis congénita. material de autopsia.
gestación sin suficiente -VDRL positiva en LCR. 
seguimiento serológico o con
Pa
-Leucocitos o proteinorraquia elevados en LCR (sin

reinfección potencial. otra causa) 
- Sífilis congénita -PNT cuantitativas con título mayor de cuatro veces
z
el materno cerca del parto. 

-PT positivas después de los 15 meses de edad.
➢ Trypanosoma cruzi (Chagas)

-La probabilidad de transmisión transplacentaria aumenta mucho cuando el nivel de parasitemia es elevado durante
el embarazo. O sea que una madre cursando una infección aguda o una reactivación, las chances de transmisión de T.
cruzi por vía hematógena son altísimas.
-Sin embargo es infrecuente que la gestante se primoinfecte o sufra una reactivación durante el embarazo, porque las
personas que viven en zona endémica suelen sufrir la primoinfección durante la infancia → Infeccion materna crónica
→ aún en la fase crónica de la infección hay parasitemia, en muy baja cuantía → Se transmite al 0,5-11% (relacionado
con carga parasitaria) de los hijos adquiere chagas congénito.
-Transmision transplacentaria a partir del 5to mes (tripomastigote atraviesa placenta adelgazada).
-Tratamiento: antiparasitarios pre embarazo. No darle antiparasitario a embarazada porque es teratógeno.
-Las consecuencias de la infección congénita por T. cruzi son:
/Infeccion inaparente: 60-90%
/Sintomas al nacer o tardíos desp de los 30 dias.
/TORCH → Esplenomegalia/hepatomegalia/Fiebre
/Miocarditis y Meningoencefalitis (menos frecuente)

• Diagnóstico
-Es muy importante el antecedente epidemiológico para guiar el diagnóstico. Obligatorio dx en Argentina. Se realizan:
1. En la madre → 2 determinaciones de IgG por métodos distintos: HAI, ELISA, aglutinación directa, APG, IFI.
/Concordantes negativas: No reactivo = NO INFECTADO. 
/Concordantes positivas: Reactivo = INFECCION CONFIRMADA. 
/Discordantes: Confirmar con un tercer método distinto a los anteriores:
*No reactivo: NO INFECTADO.
*Reactivo: INFECTADO.
-Gestante con infección por T.cruzi CONFIRMADA:
/Evaluación de posible Enfermedad de Chagas por Interrogatorio-Examen físico-ECG-Ecocardiograma (Rx
radiológicos contraindicada)
/No es contraindicación para lactancia
/Control serológico al resto de descendencia
2. En el lactante → Cuando adquiere T. cruzi en forma congénita, el bebé nace con Chagas agudo (parasitemia alta).
En el neonato no puede hacerse serología porque los anticuerpos maternos le quitan su validez. Entonces debe
hacerse un diagnóstico directo:
/Microhematocrito (Arielito): El tubo capilar se centrifuga, luego se rompen los extremos, se hace un
extendido y se observa el microscopio en busca de tripomastigotes.
*Positivo: INFECTADO 
*Negativo: Esperar 30 días y repetir el microhematocrito:
Ap
/Positivo: INFECTADO 
/Negativo: Esperar 7-8 meses para eliminar anticuerpos maternos y realizar serología.
*Negativo: NO INFECTADO, el bebé no generó sus propios Ac. 
*Positivo: Es dudoso que realmente se hayan eliminado los Ac maternos. Repetir
un
serología a los 12 meses 

/Positivo: INFECTADO, el bebé generó sus propios Ac.
te
/Negativo: NO INFECTADO
Imagen: Cátedra.
s
de
Pa
z
➢ Toxoplasma gondii
-La transmisión se puede dar en cualquier momento del embarazo → Taquizoitos atraviesa placente (estadio
intracelular de replicación rápida, cuando no hay respuesta inmune controlada, es decir, durante la Infección primaria
o reactivación → infección aguda con taquizoitos en circulación).
-De hecho existe una relación directa entre la semana de gestación y el riesgo de transmisión → Mayor transmisión a
partir de la 5ta semana (adelgazamineto de placenta). Sin embargo es mejor, ya que si la transmisión ocurre en
semanas más tardías, la patología será más leve.
-Factores asociados y características generales:
/Parasitemia transitoria en fase aguda (infección de monocitos).

/Transmisión durante la infección aguda de la gestante.
/Transmisión en cualquier etapa de la gestación.
-Infección materna
/Ingesta de ooquistes maduros (liberados por heces de felinos → maduran en ambiente).
/Ingesta de carne mal cocida (cerdo/oveja) con bradizoítos.
-Profilaxis
/Ingesta de alimentos bien cocidos. 
/Evitar gatos y trabajos de jardinería.
-Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variadas, y dependen del momento de la gestación en
la que se infectó el feto → El daño disminuye con el tiempo gestacional y la tasa de transmisión aumenta con el tiempo
de gestación.
/Entre el mes 3 y 4 → es cuando coexiste un riesgo considerable de transmisión, y un riesgo de sufrir
consecuencias clínicas graves.
• Caracteristicas evolutivas de la toxoplasmosis congénita

1) Fase generalizada
-Inicio de infección → cuando el taquizito se disemina y se multiplica en todo el organismo fetal → Estado
infeccioso con compromiso multiorgánico (hepatoesplenomegalia e ictericia, miocarditis, hepatitis,
neumonitis, etc.).
2) Fase de encefalitis → Secuencias neurológicas y oculares
-Estado infeccioso con compromiso meningo-encefálico: convulsiones, apatía, parálisis, hidrocéfalo interno,
Ap
calcificaciones, coriorretinitis.
3) Fase de secuela → Lesiones irreversibles
-Retraso madurativo neurológico, epilepsia, hidro- y microcefalia, calcificaciones cerebrales con coriorretinitis.
un
-Infección fetal en 1er trimestre:

/Inicio de infección → cuando el taquizito se disemina y se multiplica en todo el organismo fetal→ tan severa
que puede haber un aborto o avanzar con las otras fases.
te
/Fase generalizada + fase de encefalitis intrauterina → Nacimiento con fase de secuela

/Las más características son la tríada de Sabin:
s
1) Coriorretinitis
2) Calcificaciones cerebrales
de
3) Hidrocefalia
/Tetrada de Sabin → se le agrega las convulsiones.
-Infeccion fetal en 2ndo trimestre:
/Fase generalizada intrautero y cuando nace está cursando fase de encefalitis aguda → sintomas neurológicos
Pa
+ Algunas secuelas.
-Infeccion fetal en 3er trimestre:
/Paciente con fase generalizada post nacimiento → TORCH típico!
z
/Los asintomático son los más típico de neonatos con toxo-congénita → Lesiones oculares tardia sino son
tratados
• Diagnóstico en el neonato
-Sintomatico → Infeccion confirmada.
-Asintomatico → Mayoria RN → Ecografia cerebral; examen ocular; serología → ISAGA/ELISA: Se miden IgA e IgM en
busca de infección aguda. 
*IgA + IgM + : Infección aguda confirmada. Tratamiento 
*IgA - IgM + : Repetir serología para IgA 2 a 4 días post nacimiento. Si se positiviza se diagnostica toxoplasmosis
neonatal. 
*IgA + IgM - : Repetir serología para IgM 10 días post nacimiento. Si se positiviza se diagnostica
toxoplasmosis neonatal. 
*IgA - IgM - : Evaluar IgG luego de los 6 meses post nacimiento, para eliminar los anticuerpos maternos. No se
descarta infección. Se sigue serología hasta el año de vida. 
-Western Blot: Se toman muestras de sangre tanto del neonato como de la madre, y se comparan los anticuerpos IgG
maternos con los del bebé. También debe hacerse a partir de los 6 meses del nacimiento, para eliminar los anticuerpos
maternos de la circulación del neonato. Si el título en el neonato es igual o mayor, hay infección neonatal.

• Diagnóstico en la gestante
a. Tamizaje:
-Antes de la semana 12 de embarazo se mide IgG e IgM → ELISA; IFI; AD; Sabien-Feldman. IgM se recomienda una
técnica de ISADA o ELISA (Inmunocaptura). Inmunoaglutinacion indirecta (HAI) está contraindicada. Primero se realiza
el IgG y si es positivo, el IgM. Los posibles resultados son:
/IgG + IgM - : Embarazada previamente infectada, no requiere tratamiento ya que la toxoplasmosis sólo se
transmite al feto durante la infección aguda. 
/IgG - IgM - : Embarazada nunca infectada, susceptible a la infección. Se recomiendan medidas profilácticas
(evitar contacto con gatos, cocinar bien la carne, etc.). Repetir serología al segundo y tercer trimestre para
monitorear que no se haya adquirido la infección.
/IgG + IgM + : Embarazada con posible infección reciente. No está confirmada porque los títulos de IgM
demoran cierto tiempo en bajar, y que den positivos en la prueba puede ser tanto por infección actual como
por infección pasada. 
b. Confirmación:
-Si el tamizaje da como resultado posible infección reciente debe confirmarse o descartarse mediante pruebas más
específicas. IgA e IgE por ELISA doble sándwich y ISAGA.
/Panel de anticuerpos: IgA e IgE positivizan durante la infección aguda al igual que la IgM, pero sus títulos
descienden mucho más rápido. Por lo tanto IgA o IgE positivas indican indefectiblemente infección aguda. Los
posibles resultados son:
o Infección crónica: IgG +, IgM -, IgA -, IgE-
o Infección aguda: IgG + (altos títulos), IgM +, IgA +, IgE +
Ap
o Indeterminado: IgG +, IgM +, IgA – o dudoso, IgE – o dudoso.

/Test de avidez: También es confirmatoria, y sirve para definir el resultado indeterminado del panel de
anticuerpos. *La avidez alta (de Ac por Ag) indica infección crónica,y
un
*La avidez baja no confirma aguda.

-Ante la confirmación → Administrar antiparasitario
te
s
de
Pa
z
-Tétrada de Sabín:
/Coriorretinitis y/o microftalmía (90%)
/Hidrocefalia (50%)
/Calcificaciones intracraneales (60%)
/Convulsiones (25-50%)
-Toxoplasmosis aguda generalizada (síndrome infeccioso):
/Fiebre
/Ictericia
/Hepatoesplenomegalia
/Púrpura
-Toxoplasmosis neurológica:
/Tétrada de Sabín
/LCR: ↑ mononucleares, ↑ proteínas, ↓ glucosa.
-Toxoplasmosis monosintomática u ocular
-Toxoplasmosis subclínica

➢ Herpesviridae → CMV y HSV
-Virus grandes, envueltos, ADN bicatenario extenso.
-Infecciones líticas, latentes y persistentes.
-Puede haber reactivación de la infección (radiación UV, inmunosupresión) o reinfección (infección heterotípica).
-Patógenos cosmopolitas de alta prevalencia en la población general.
-El riesgo de transmisión madre-hijo es mucho mayor en la infección 1ª con mayor carga viral con respecto a
reactivación y reinfección.
-Transmisión prenatal, connatal y postnatal con distinta prevalencia.
-Existen fármacos antivirales pero no existen vacunas disponibles.
➢ Citomegalovirus (CMV)
-Virus linfotropo, multiplica en muchos linajes celulares, latencia en stem cells, linfocitos, monocitos
-Reactivación por inmunosupresión (corticoides, VIH)
-Infección por contacto directo por todas las secreciones (orina, saliva, semen, secreciones cervicales, leche materna
y lágrimas), vía oral, contacto sexual, transfusiones, trasplantes de órganos.
/CMV y HIV son los únicos virus que se transmiten por vía prenatal (transplacentaria, raramente ascendente),
connatal (por contacto con secreciones del canal de parto) y postnatal (por lactancia).
-Se adquiere desde los primeros años de la vida con prevalencia en la edad adulta de 60-80 %.
-Solamente 1-4% de las gestantes cursan primoinfección en el embarazo
-Mayor riesgo de primoinfección: contacto con niños en etapa escolar.
*Alto riesgo si tiene hijos pequeños pasibles de infectarse en la escuela.
Ap
-Mayoría primoinfecciones asintomáticas; 10% presenta síndrome mononucleosiforme con fiebre, adenopatías y
exantema.
-Se puede transmitir por:
un
/Transplacentaria (virus infecta placenta) → Mas riesgosa y la mayoría de los niños se infecta por esta via
/Pasaje por canal de parto (virus en secreciones del cuello).
/Postnatal: lactancia.
te
-La transmisión se da en cualquier trimestre del embarazo aumenta en los últimos trimestres. 
-La enfermedad fetal es más severa si se transmite antes de la semana 20 de gestación.
s
-El riesgo de transmisión transplacentaria es mayor en la primoinfección pero nacen más neonatos asintomáticos
infectados de madres con reactivación por la prevalencia en embarazadas.
de
Pa
z

• Profilaxis
-No se recomienda porque la evidencia es insuficiente sobre la eficacia ni administrar inmunoglobulina hiperinmune
ni tratar con antivirales a la embarazada. Ganciclovir contraindicado.
-Informar a la gestante acerca de enfermedad del hijo por CMV y cómo evitar infectarse (vía oral y sexual).
-En gestantes que conviven o cuidan niños hasta 6 años, evitar el contacto con saliva (beso) y orina del niño, extremar
higiene (lavado manos agua y jabón después de cambiar pañales, no compartir utensilios, no dormir juntos, limpiar
juguetes).
-Diagnóstico precoz del neonato asintomático por PCR para que, ante una posible o comprobada situación de
alteración auditiva, se programe una educación diferencial temprana y se evite el retraso en desarrollo cognitivo;
-Se recomienda tratamiento antiviral al neonato infectado con síntomas moderados y severos (no a los asintomáticos
o con síntomas leves).
• Diagnóstico
-No está contemplado hacer metodos directos para dx porque viremia es muy corta en tiempo y muchas veces da
negativo.
-No se recomienda tamizaje serológico a todas las embarazadas la mayoría van a ser positivas y eso no confirma ni
descarta riesgo de transmisión.
-La serología se aconseja en gestantes con niños pequeños (riesgo-IgG) y a embarazadas con síndrome
mononucleosiforme o con hallazgos ecográficos fetales sin etiología o hepatitis sin etiología (IgG, IgM y test avidez) .
-La seroconversión y la IgM positiva (métodos captura) pueden indicar primoinfección o reactivación → Se acompaña
de Test de Avidez: Una avidez alta en 1er trim descarta infección aguda.
Ap
-La primoinfección materna no necesariamente supone infección congénita (16% neonatos con madre IgM captura
positivas infectados). La infección fetal tampoco confirma enfermedad en el neonato.
-Para evaluar riesgo de transmisión y enfermedad fetal hay que combinar la clínica, estudios de laboratorio
un
(linfomonocitosis, enzimas hepáticas), hallazgos ecográficos fetales y la serología (IgG, IgM y test avidez)
-En neonato → Método directo:
/Muestra: orina muestra de elección o de secreciones respiratorias, sangre y LCR,
te
/Cultivo celular de orina por “shell vial” (IFD), que acelera los tiempos →durante las primeras 2 semanas de vida.
/H&E: Célula citomegálica, (gran tamaño con un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo-ojo de buho), en orina
s
y en cualquier tejido
/PCR sensible en orina de elección. Puede usarse en sangre, saliva o LCR. La real time PCR permite evaluar carga
de
viral y severidad de la infección. La PCR en tarjeta de Guthrie (sangre seca) permite diagnóstico retrospectivo de
virus de CMV.
➢ Virus herpes simplex (HSV)

Pa
-Infección lítica células mucoepiteliales y la latencia es en neuronas.

-Infección materna por contacto directo: saliva, secreciones vaginales, líquido de la vesícula, ojos, roturas en la piel
-Tipos:
z
/HSV-1 predominante vía oral

/HSV-2 predominante sexual → Herpes genital prevalencia aumenta después de la adolescencia por via de
transmision
-Se estima un 25-30 % de mujeres en edad fértil infectadas
/sólo 5-10 % sintomáticas, mayoría asintomatica
-2 % de las mujeres pueden adquirir una infección 1a en el embarazo.
-Reactivación por inmunidad, stress, fiebre, luz solar (UV), embarazo (inmunosupresión fisiologica).
-Riesgo de reactivación en el parto:
/36% si se primoinfecta en embarazo
/25% con más de 6 episodios/año
/10% menos de 6 episodios/año
-Primoinfección en gestante: disuria y úlceras genitales dolorosas, ocasionalmente fiebre;
-Reactivación en gestante: aparición nuevas lesiones en el mismo sitio
-Porcentajes importantes asintomáticas
-Se transmite por:
/Vía transplacentaria o ascendente (intrautero 5%) como todos los TORCH → Daño mas severo al feto.
/Vía perinatal (85%), por contacto del bebé con lesiones herpéticas en el canal de parto. Lesiones en sitio de
primera exposición (ej. Cabeza o nalgas)

/Postnatal (10%)→ HSV1 más frecuente; por contacto con lesiones orales o de manos de padres, nursery,
familia.
-Riesgo de infección neonatal en gestantes con:
/Infección 1a sintomática → 50%;
/Infección 1a asintomática → 33%
/Reactivación → 4%
• Consecuencias de la transmisión madre-hijo

-Transmisión intraútero: Mayoría abortos espontáneos, lesiones cicatrizales piel/Anomalías oculares y neurológicas
-Transmisión connatal: Herpes neonatal (1a-3a sem)→ 3 formas clínicas:
*Infección localizada piel, ojos y boca (35-45%) (10-11días)
o Lesiones piel 90% - orales 10% - Queratoconjuntivitis-Coriorretinitis.
o Baja mortalidad con tratamiento precoz. 
o Sin tratamiento 30% disfunción neurológica y ocular
*Encefalitis (30-33%) (16-18 días)
o Convulsiones-letargia-temblores-Vesículas piel 60%. 
o LCR tardío pleocitosis-proteínorraquia-glucosa normal.
o Mortalidad sin tratamiento 50%
o Morbilidad neurológica 50%
*Infección diseminada (multiorgánica) (23-32%) (4-5 días)
o Símil sepsis - vesículas piel 60-80% - compromiso SNC 60-75%.
Ap
o Mortalidad sin tratamiento > 80% (neumonitis-coagulación iv)

-Transmisión postnatal: signos y síntomas similares connatal.
un
• Profilaxis:
-Gestante:
o Educación sanitaria para ITS.
te
o Detección de herpes genital en gestantes o sus parejas durante la consulta obstétrica. Tratar de identificar
asintomáticas
s
o Recomendar evitar contacto sexual/uso preservativos al final del embarazo

o Opción de terapia antiviral embarazada infectada Aciclovir, semanas 36 a 40)
de
o Practicar cesárea en mujeres con lesiones genitales activas dentro de las 6 h de rotura de membranas
-Neonato
o Se evalúa factores de riesgo de exposición al virus en el parto (lesiones genitales activas en la madre, parto
prolongado, ausencia o títulos bajos de Ac neutralizantes maternos, uso de forceps o electrodos en parto)
Pa
o En neonatos con alto riesgo las opciones son: iniciar tratamiento empírico profiláctico o adoptar conducta
expectante combinando seguimiento clínico con metodología diagnóstica rápida para decidir el tratamiento
o Un tratamiento temprano evita consecuencias de la enfermedad
z
• Diagnóstico 
-Por métodos directos (serología sirve sólo en estudios epidemiológicos)
-Toma muestra: 
/Gestante hisopado de cuello uterino (para PCR)
/Gestante y neonato: Material raspado del fondo de la lesión (piel y mucosas)
/Neonato: hemocultivo, heces, orina, LCR, biopsias, autopsias (según patología)
-Muestras refrigeradas para aislamiento viral
-Identificación:
/Frotis de Tzank: efecto citopático/sincicios/ cuerpos de inclusión de Cowdry de tipo A (poco específico)
/Aislamiento viral: Cultivo celular. Observación efecto citopático o IFD. Método referencia sensible en lesiones
piel y mucosas 90%. → Metodo de referencia costoso y tarda varios días en ser positivo.
/IFD: Detección de Ag viral en cultivo-shell vial-biopsias → tarda en positivisar
/PCR (ADN): Sensible, rápida tiende a ser lo más empleado. Orina y mucosas para pesquisa en neonato
asintomático. En encefalitis herpética neonatal se combinar la PCR en LCR con el fisicoquímico del LCR (ambos
negativos etapa temprana).

➢ Rubéola
-Familia Togaviridae (rubivirus)
-Virus envueltos, ARN monocatenario positivo
-Infección materna por vía aerógena, contacto con niños en edad escolar infectados, Antecedente de no vacunación
(a pesar de que es obligatoria en Arg entre el 10-15% pierden inmunidad)
-Sintomas en adultos: malestar general, febrícula, adenopatías aparecen antes que el exantema maculopapular.
Eventualmente artralgias. Exantema puede faltar en 50% de los casos.
/50% de las infecciones en adultos son asintomáticas.
/DDX diferencial con sarampión, dengue y otras exantemáticas.
-Transmisión transplacentaria en primoinfección asociada a viremia.
-Tasa de transmisión vertical de:
/90% en 1er trim
/25% 2do trim y vuelve a subir cerca del parto.
-Secuelas graves en hijo en transmisión hasta la sem 20 → Aborto, muerte neonatal, RCIU, parto prematuro, SRC
-Síndrome de Rubéola Congénita: Cataratas, defectos cardíacos congénitos, deficiencias auditivas o púrpura.
acompañados o no por síntomas TORCH.
*Eliminación persistente de virus hasta el año de vida
• Profilaxis
Ap
un
te
s
de
Pa
z
-No existe tratamiento, la administración de Ig inmune no siempre evita la rubeola congénita.
• Diagnostico
-Caso sospechoso: Fiebre con exantema/ riesgo exposición (adulto); neonato con síntomas de SRC y/o con madre con
rubéola 1a (confirmada o posible)
-Toma muestra:
/Ante un caso sospechoso tomar siempre muestra de sangre para serología → IGM por ELISA de captura
/Además, tomar muestra para detección viral → RT-PCR
*Orina → hasta 2 semanas de aparición de exantema
*Hisopado nasofaríngeo (HNF) → hasta 1 semana desp exantema.
/Se estudia simultáneamente sarampión y rubéola (En el Malbran). 

➢ C. trachomadis D-K y embarazo
-La infección durante el embarazo se asocia con endometritis postparto
-Los neonatos de madres infectadas pueden adquirir la infección durante el parto (infección peri-natal) por contacto
con las secreciones cervico-vaginales
-Estos recién nacidos presentan alto riesgo de conjuntivitis por inclusión y de neumonia.
-La neumonía no se desarrolla en forma temprana, generalmente durante el primer mes de vida, y se han descriptos
casos dentro de los 6 meses de vida.
Ap
➢ Control Prenatal para infecciones

un
-1er control prenatal/1er trimestre: Investigar sífilis; VIH; Hepatitis B (HBsAg); Toxoplasmosis; Chagas; conveniente
Rubéola  /En caso de dar negativo repetir VDRL para sífilis y IgG/IgM toxo en cada trimestre (NO tiene sentido
repetir serología para toxo positiva).
te
/VIH y Hepatitis B repetir serología a las 33-35 semanas.

-Próximo al parto: Investigar EGB
s
-Otros:
/Inf.urinarias: Urocultivo 1a consulta y luego de semana 28. 
de
/Descartar leucorrea patológica (vaginosis bacteriana) (cultivo de flujo)

/En grupos de riesgo de ITS: estudiar agentes productores de cervicitis.
/En grupos de riesgo: contacto, bajos recursos, personal de salud → evaluar tuberculosis con tamizaje PPD para
evitar transmisión por via aérea.
Pa
➢ Inmunizaciones en embarazo y puerperio

-Muchas infecciones verticales pueden prevenirse mediante la vacunación (rubéola, sarampión, varicela, HBV, tétanos
z
neonatal adquirido).
-Otras mediante tratamiento farmacológico (antiparasitarios para T. cruzi, ATB para T. pallidum, L. monocytogenes,
M. hominis, S. agalactiae, E. Coli, antivirales para CMV, HSV, HIV).
-Recordar que en mujeres embarazadas no es conveniente administrar vacunas a microorganismo vivo atenuado
(como la triple viral), lo recomendable sería planificar el embarazo y unos meses antes dar las vacunas
correspondientes.
-Puérperas (postparto) → Si no se vacunó, iniciar o completar esquema.
-Vacunas/Quimioprofilaxis en embarazadas que van a hacer un viaje internacional: Consultar previamente al médico.
/Ej. Vacuna contra fiebre amarilla esta contraindicada. En zona endémica malaria hay riesgo de adquirir forma
severa y que puede afectar al feto.
• Vacunas:
-Triple Bacteriana Acelular (dTpa: Difteria- Tétanos-Tos Convulsa-toxoide): En cada embarazo a partir de la semana
20 de gestación (protección del lactante para pertussis y también prevención tétanos neonatal → Bajó un 65% l
muerte)
-Gripe (influenza-inactivada): En cada embarazo en cualquier trimestre (otoño). Si no se recibió en embarazo vacunar
antes del egreso de maternidad hasta máximo 10 días después del parto
-Hepatitis B (HBsAg no infeccioso): Si no se vacunó, iniciar o completar esquema para evitar hepatitis B crónica en
feto.
-Triple Viral: Sarampión-Rubéola-Parotiditis. Virus vivos → contraindicada en embarazo.

Teórico: #14
Microbiología II: “Sífilis - Treponema pallidum”
Desarrollo:
➢ Epidemiología:
-Amplia distribución mundial.
-Argentina: reporte obligatorio.
-Grupos de mayor riesgo: hombres que tienen sexo con hombres, meretrices, individuos con múltiples parejas
sexuales. Mayor riesgo: no cuidarse.
➢ Transmisión:
-Transmisión sexual de 15 a 30 años.  
-Transmisión vertical en cualquier etapa del embarazo la bacteria atraviesa la placenta.
-Inoculación directa accidental o transfusional de sangre (ya no existe).  
-No existen portadores sanos → Es patógeno primario (como la tuberculosis).
-Se inactivan fácilmente por desecación y es susceptible a desinfectantes.
➢ Bacterias del género Treponema:

-Treponema pallidum subespecie pallidum → único que da sífilis.
-Treponema pallidum subespecie pertenue → Plán o frambesia.
Ap
/Transmisión por contacto directo entre piel lesionada y escoliaciones de piel de individuo sano.
-Treponema pallidum subespecie endemicum → Bejel o sífilis endémica.
/Transmisión no sexual, sino desde lesiones del individuo infectado.
un
/Forma primaria: más localizada (donde se produce el contacto).

/Forma secundaria: lesiones con cierta diseminación en el organismo.
-Treponema carateum → Pinta, enfermedad de Pinto o carete.
te
/Lesiones cutáneas más extensas. Cuando cicatrizan espontáneamente dejan regiones hipopigmentadas.
*Las últimas 3 se encuentran en una zona enfémica limitada entre los 2 trópicos.
s
➢ Treponema pallidum: subespecie pallidum

-Muy finas 0,1 a 0,2 micrones  
de
-No visibles por Gram por su fina pared de peptidoglucanos. Se ven por:
/impregnación argéntica (aumenta su espesor).
/Contraste de fase.
Pa
/inmunofluorescencia → Ac contra antígenos.  

-Son móviles → 3 flagelos anclados a ambos extremos del soma bacteriano. Su contracción y elongación le da el
movimiento de traslación y rotación.
z
-Aerobias estrictas.  
-Tiempo medio de generación 30 a 33 horas → lentas en replicarse, por eso tarda en verse el chancro de inoculación.
 
-No pueden cultivarse in vitro.  
-Propagación testículo de conejo → para ver cantidades apreciables. 
• Esquema de sus envolturas:

-De adentro para afuera:
/Citoplasma.
/Memb del citoplasma
/Pared de peptidoglicano.
/Periplasto mucopeptídico.
/Memb lipoproteica con LPS que no tiene actividad de endotoxina.
/Endoflagelos.
/Capa anfolítica externa (lípidos y fosfolípidos capturadas de células de tejidos invadidos) → Evasión del
sistema inmune por esconder los antígenos.

• Contenido proteico:  
-Muchas proteínas sumergidas en el espacio periplásmico (no actúan como PAMPs): evasión de la inmunidad innata
-Muy pocas lipoproteinas con exposición al exterior:
/TP0751 (palilisina: adherencia a laminina y degradación de coágulos);
/TP0155 y TP0483 (adherencia a fibronectina).
-Muchas proteínas hacen variación antigénica, otras están en un muy baja cantidad.
• Virulencia:
-Alta motilidad , donde invade a los tejidos contiguos, escape a la circulación → A la brevedad (horas/días) →
Enfermedad sistémica.  
-Adhesinas (único factor de virulencia): se unen a la Fibronectina. Ésta tapiza las células de vasculatura → al unirse
con las adhesinas se expresa ICAM-1 (proteína de adherencia para monocitos vía su CD43) → monocitos se adhieren
a las paredes de los vasos y producen un fenómeno "simil cicatrización" → comienzan a depositar monocitos en
interior de los vasos, disminuyendo su luz y generando una endoarteritis obliterativa → Isquemia del tejido que
irrigaban. 
-Proteína con actividad de hialuronidasa (se desconoce la función).  
-Simil-lipopolisacárido sin actividad endotóxica.
-No produce exotoxinas
-Evasión de los mecanismos de defensa innata. Luego de la adaptativa por enmascaramiento con fosfolípidos y
Ap
proteínas del huésped.
• Formación del chancro:

1. Penetración: Día 0 contacto con la bacteria , en el acto sexual con microabrasiones donde penetra.
un
2. Multiplicación: Comienza su replicación, produce liberación de factores quimiotáctico para mononucleares y no

PMN →no es purulenta.
3. Diseminación.
te
4. Daño: produce necrosis en la lesión, con bordes incipientes → chancro de inoculación → sífilis primaria. Depende
de la inmunidad del paciente cuanto tarde en aparecer → 3 a 90 días.
s
➢ Sífilis primaria → Chancro de inoculación:

de
-Húmedo, sin supuración, sin dolor, limpio, con muchos treponemas → Contagio.
-Ubicación: genitales externos e internos, boca, mucosas, labios, lengua, paladar. 
➢ Progresión de la enfermedad
Pa
Como el promedio es de 3 semanas (3-90 días) → antes dela aparición del chancro, ya empezó una rta. inmune
adaptativa con:
/Ac. Treponémicos: detectados con pruebas específicas.
z
/Ac. NO-Treponémicos: dirigidos contra fosfolípidos como la cardiolipina (Es parte de la membrana
citoplasmática de células eucariotas) → El huésped la reconoce como propia pero cuando está adosada al treponema
si genera respuesta.
-Con el primer chancro la se encuentra AC en sangre.
➢ Pruebas no treponémicas.
• VDRL :
-Ag VDRL = Cardiolipina + agregados (lecitina + colesterol) → Usar suero del paciente + VDRL y observar con
microscopio si aglutina (reacción positiva) en diferentes diluciones.
-No hay falsos negativos.
-Falsos positivos: enfermedades que cursan con gran destrucción de tejido (Lupus y Lepra); dislipemias (se
desestabiliza la muestra); Embarazo.
• RPR (Prueba rápida de reagina)

-Antígeno de RPR: ídem VDRL + micropartículas de carbón o látex. También se observa la aglutinación de las partículas
ante el Anticuerpos Anti-Cardiolipina.

➢ Métodos de Dx directo de certeza:
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta)
-Muestra + Fijación por calor + Ac Anti-T. pallidum (cabra) → Revelado de Ac Ac anti-IgG de la cabra fabricado en
conejo y marcado con fluoresceína → Microscopio de inmuno fluorescencia.
• Amplificación por PCR:

-Detecta secuencias de ADN específicas de T. pallidum.
-Alta especificidad (100%)
-Regular sensibilidad (78%). La sensibilidad del método puede aumentarse por qRT-PCR.
-Validez aún en discusión. No distingue treponemas vivos de los muertos (ADN treponémico desaparece 15 - 30 días
después que la bacteria muere).
Ap
-Puede ser útil para el diagnóstico de sífilis congénita, sífilis tardía e infección persistente en individuos que recibieron
un tratamiento ineficaz.
-Permite identificar T. pallidum en líquido amniótico.
un
• Diagnóstico indirecto: método de FTA-Abs (Fluorescent treponema Antibody with Absorption)

-Suero del paciente + Ac treponema NO PALLIDUM para absorber los Ac no específicos.
te
-Luego, al sobrenadante remanente se lo coloca en un portaobjeto con un Antígeno de TRPONEMA PALLIDUM → En

caso de ser positivo aglutinará y se concluye con los Ac de cabra y conejo ya nombrados para ver la fluorescencia.
s
-Muy Sensible y Específico.

de
Pa
z
• Otras técnicas de Dx indirecto de certeza:

-Microhemaglutinación (Mha-Tp): hematíes del paciente con Ag treponémico en su superficie es detectado con IgG e
IgM (contra Ag treponémicos). Económico y fácil de realizar. Pero tiene menor sensibilidad y especificidad que FTA-
Abs.
-Inmunoanálisis por quimioluminiscencia (CIA): semejante a EIA.
-Enzimoinmunoanálisis automatizado (EIA): detecta Ag treponémicos con buena sensibilidad y especificidad. Método
10 a 20 veces más caro que VDRL o RPR. Permite procesamiento de muchas muestras en menor tiempo.
-Pruebas rápidas de aglutinación: detecta mediante Ag treponémicos en una placa, los Ac del suero del Px. Baja
sensibilidad y especificidad. En discusión.
➢ Algoritmo tradicional y no tradicional: en apunte del seminario 11.

➢ Progresión de la enfermedad: sífilis secundaria
-Para distinguir si el chancro primario
cicatriza espontáneamente o por el
tratamiento antibiótico se hace una VDLR
→ Ante la caída de esta, el tt ATB es
efectivo.
*Muchas veces el Px ve la cicatrización
del chancro y deja el tt.
-Entre la sífilis primaria y la secundaria hay
de 21 días a 6 meses → Erupciones
secundarias → Erupciones secundarias
recrudecentes con treponema adentro →
Muy contagiosas.
-Las erupciones son en todo el cuerpo
(inclusive palmas y pies → Piel gruesa).
Además hay lesiones en mucosas del tipo
condilematosas (simil verrugas).
• Luego del curado espontáneo de la
sífilis secundaria puede seguir tres
caminos:
1) 25% → Negativizan la serología y nunca presentan otro signo de enfermedad. Se estima que la bacteria no
Ap
está más en el individuo.

2) 45% → Permanecen con serología positiva y nunca presentan otro signo de enfermedad. Probablemente la
bacteria esté alojada en algún sitio del huesped donde activa la respuesta inmune.
un
3) 30% → Desarrollan manifestaciones de la sífilis terciarias (1 a 30 años después).
➢ Latencia y Sífilis terciaria:

te
s
de
Pa
z
• Sífilis de latencia:
-Periodo entre la 2daria y la manifestación de la terciaria.
-Se divide en temprana y tardía después de 1 año.
• Sifilis terciaria:
-Lesiones del tipo:
/Gomas sifilílicas nasal, faciales u óseas. Pueden ser verrucosas o con destrucción del tejido.
/Neurosífilis:
-Vinculada a la coinfección con HIV.
*Formas tempranas (primeros meses o años después de la sífilis primaria):
• Meningitis sintomática
• Sífilis ocular

• Otosífilis
• Sífilis meningovascular
*Forma tardía (10 a 25 años después de la sífilis primaria y muy rara en la actualidad):
• Demencia sifilítica
• Paresia generalizada
• Tabes dorsal (ataxia sensorial, dolores súbitos, etc).
➢ Sífilis congénita  
-Transmisión transplacentaria de T. pallidum a partir de la 9ª o 10ª semana de gestación
-Riesgo de infección del feto:
/75-95% en las madres con sífilis 1 aria o 2 aria no tratadas;
/~ 35% en madres con sífilis de más de dos años de evolución;
/El riesgo continúa alto hasta el 4º año de evolución de la sífilis materna, luego comienza a declinar.
-Las lesiones en el feto comienzan a ocurrir después de las 16 semanas de gestación (cuando comienza a tener maduro
su sistema inmune) → Por eso el tratamiento precoz (antes de las 16 semanas) previene el daño al feto.
- ~40% de los fetos infectados se pierden por aborto espontáneo o muerte fetal a término
-Mortalidad post nacimiento con madres no tratadas: ~25%.
*Secuelas severas: en ~40% de los pacientes.
-El diagnóstico es muy complejo:
/Un título de VDRL o RPR en suero del recién nacido de más de 4 veces que en el de la madre es sugestivo de
sífilis congénita.
Ap
/No se recomienda analizar títulos de Ac trepo y no trepo en el feto ya que Ac de la madre pasan a este y
alteran resultados.
-Manifestaciones cutáneas natales → Descamación cutánea.
un
-Manifestaciones tardías: Nariz en montura; Dientes de Hutchinson y deformidad tibial.
➢ Tratamiento:
te
-T. pallidum es sensible a la penicilina G (antibiótico de elección).

-Se utilizan tetraciclinas o macrólidos en pacientes con alergia a la penicilina.
s
-En madres embarazadas alérgicas a la penicilina se recurre a desensibilización para evitar el efecto teratogénico de
otros antibióticos.
de
-Efecto adverso del tratamiento: síndrome de Jarisch-Herxheimer (síndrome febril agudo después de el ATB).
➢ Prevención:
-No existe vacuna contra la sífilis
Pa
-Campañas de educación sanitaria.

-Uso de preservativos.
z

Teórico: #15
Microbiología II: “Toxoplasmosis”
Desarrollo:
-Toxoplasma gondii (Apicomplexa, Eucoccidia).

-Hospederos definitivos: felinos.
-Hospederos intermediarios: aves y mamíferos.
-Fuentes de infección: alimentos, suelo contaminado, sangre.
-Vías de transmisión: oral, transplacentaria, transplantes.
-Estadios infectantes:
/Bradizoítos (quiste tisular)
/Esporozoitos (ooquistes)
/Taquizoítos.
-Es la primera causa de muerte por encefalitis en pacientes con SIDA.
➢ Ciclo biológico
Ap
un
te
s
de
*Duración de esporogonia: depende medio externo. En clima templado: desde 2 a 3 días, hasta una semana.
*Huésped intermediario: el parásito sabe que no es su hospedero definitivo → no se multiplicará sino que atraviesa
la pared del intestino → alcanza circulación mediante células nucleada y viaja hacia tejidos (Ej: musculo) para
Pa
enquistarse y formar: Quistes tisulares.

-El humano se puede infectar por:
/Vía oral: Ooquiste maduro de heces de gatos o por agua contaminado de felinos.
/Consumo de carne de animales herbívoros insuficientemente cocida que se contagian por las pasturas.:
z
quistes tisulares.
/Transmisión por trasplante de órgano sólido: los quistes tisulares son los responsables. -->de enfermo a
inmunodeprimido (rc del trasplante)
-Una vez que ingresa el parasito al humano → reconoce que TPC es su hospedero definitivo → infecta mononucleares
(monocitos ppalmente) y replica por endodiogenia dentro de los fagocitos.
-Al estar en sangre son reconocido por S.I. → INF gamma + mecanismos de control inmune contra toxoplasma →
parasito se recluye a tejidos donde sigue replicando pero mucho mas lento.
-En Etapa aguda → hay gran nº de Taquizoitos y estos (dentro de monocitos) pueden llegar a placenta → multiplicar
ahí y alcanzar circulación fetal o líquido amniótico.
*Para que exista transmisión congénita la mujer debe tener altos niveles de taquizoitos en sangre → solo en
primoinfección durante embarazo.
-Pasada la etapa aguda →reclusión en tejidos (músculo, órganos hematopoyéticos y SNC).
➢ Epidemiología
-Distribución cosmopolita.
-Prevalencia en humanos: 25-65%.

-Transmisión:
/Climas fríos y/o secos: desfavorables (ooquistes mueren). /Climas (sub)tropicales y húmedos: favorables
(ooquistes sobreviven).
/Regiones con alto consumo de carne inadecuadamente cocida: alta prevalencia.
-En niños de 0-4 años la prevalencia se asocia a infección congénita o por ooquistes.
-Eficiencia de infección según estadio parasitario:
/Gato (Huésped definitivo):
*Bradizoito (dosis infectante=1)
*Esporozoito (dosis infectante=1000).
/Humano (Huésped intermediario):
*Esporozoito > bradizoito> taquizoito
-Seroprevalencia mundial en gatos: 30-40%.
-Sólo 1% libera millones de ooquistes → Gatos jóvenes con primoinfección.
-Resistencia de los Ooquistes a los desinfectantes:
/Lavadina: no lo mata.
/Acido paracético: si.
/Cloración del agua: no lo mata.
/Luz ultravioleta: variable efecto.
➢ Profilaxis:
Ap
-Congelación y/o cocción de productos cárnicos (quistes tisulares).

-Lavado adecuado/cocción de hortalizas (ooquistes).
-Segregación de productos cárnicos y vegetales.
un
-Segregación de utensilios de cocina.

-Pasteurización (taquizoíto).
-Adecuado manejo/disposición de excretas felinas (ooquistes).
te
-Higiene (lavado de manos, eliminación de vectores mecánicos).

-Controles serológicos pre-transplante (dador/receptor) y posttransplante (receptor).
s
-Control serológico de gestantes y monitoreo/tratamiento de la embarazada primoinfectada.

de
➢ Signos y síntomas:
-Inmunocompetentes:
/Predominantemente asintomática.
/Ocasionalmente síndrome gripal con adenopatías, astenia, adinamia → Muy poco específico. A veces
Pa
síntomas oculares como la coriorretinitis.

-Neonatos/inmunocomprometidos:
/Hepatitis, neumonitis, ceguera y desórdenes neurológicos.
z
• Toxoplasmosis ocular:
-Causa más frecuente de coriorretinitis y uveítis posterior (35-50%).
-Se manifiesta entre la 2ª y 3 ta décadas de vida.
-Puede ser secuela de infección congénita o adquirida.
-Síntomas: Visión borrosa ; Flotadores ; Dolor ; Metamorfosia (distorsión) ; Fotofobia.
-Clínica:
/Edema de papila.
/Uveítis posterior.
/Vitritis.
/Lesión peripapilar blanquecina con bordes difusos (copo de algodón).
/Vasculitis adyacente.
-Dx: /Clínico generalmente.

/PCR en humor acuoso.
-Diagnósticos Diferenciales: Meningitis; gonorrea; TB; Herpes; CMV ; ; Toxocariosis ; oncocercosis ; loasis.

-Presentación según grupo en riesgo:
/Adultos inmunocompetentes:
*Unilateral, indolora, unifocal.
*Visión buena si no hay compromiso de la mácula.
/Neonatos:
*Uveítis posterior.
*75-80% con coriorretinitis bilateral (85%).
*Severa: ⅔ mácula comprometida → Microftalmia, vitritis, glaucoma, parálisis ocular.
/Inmunocomprometidos:
*Bilateral, multifocal, severa
*Puede asociarse con masas ocupantes de SNC.
*Parálisis ocular, nistagmo, alteración del campo visual.
• Toxoplasmosis congénita I
-35 a 40 % de las mujeres susceptibles contraen la enfermedad en la edad reproductiva.
-La seroconversión durante la gestación ocurre en alrededor de 0.8% de estas pacientes → indica la producción activa
de esos Ac → Nos hace inferir la posibilidad de un infección en curso.
*Este parásito no se deja ver fácilmente en un examen directo → solo nos queda la serología.
-La gestante es sintomática sólo en un 5 % de los casos: Linfoadenopatías; fiebre; astenia; mialgias → Síntomas
inespecíficos.
-75% de RN con infección congénita son ASINTOMÁTICOS →Aunque pueden llegar a manifestarse varios años después
Ap
→ seguimiento de hijo asintomático:

/Ecografía cerebral
/Examen ocular.
un
/Serología R.N. (IgA, IgM) y hasta el año (IgG) ).

-Manifestaciones neonatales:
/Neurológicas: calcificaciones intracraneales, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia, coriorretinitis,
te
microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma, etc.

/Triada de SABIN: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia
s
/Otros: Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo, neumonitis, etc
/Tardías: estrabismo
de
➢ Cinética de anticuerpos
Pa
z
-IgM puede persistir hasta 18 meses post primoinfección → Su presencia no es indicación de estado de la evolución.
-IgM puede NO detectarse en reactivaciones de ID, infección congénita y situaciones atípicas de inmunocompetentes
➢ Métodos:
-Screening → Centro de salud.
/ELISA.
/HAI (no recomendable → Aparece la positividad muy tardíamente)

/Aglutinación de partículas.
-Métodos confirmatorios →Laboratorios de referencia.
• Sabin-Feldman → Distingue bajos niveles de IgG → Muy sensible. Suero del paciente sin complemento para
que no interfiera.
• ISAGA → IgM (Se basa en aglutinación).
Ap
un
te
s
• IFI → Puede dar falsos positivos.

de
Pa
z
-Interpretación en mujeres embarazadas → Se la

hace durante el 1er trimestre.
-Criterios de probable infección aguda:
/IgM positiva.
/IgG alta o en ascenso.
/Seroconversión → necesita 2 muestras
separadas al menos de 5 días.
• Test de avidez (imagen)
*No son confirmatorios de infección aguda. Aporta
una idea para la conducta médica.

-Si la gestante seroconvierte durante la gestación → Se hace un seguimiento ultrasonográfico intraútero:
/Dilatación ventricular asimétrica / Zonas hiperecoicas en parénquima cerebral / Calcificaciones cerebrales
(ocasional) / Engrosamiento de la placenta / Hepatoesplenomegalia / Ascitis.
➢ Severidad del cuadro:

-La severidad del cuadro clínico depende de la etapa de desarrollo fetal en que se adquirió: son inversamente
proporcionales.
Ap
➢ Dx en el neonato:
un
te
s
de
Pa
z
➢ Toxoplasmosis e inmunosupresión
-Asociada a reactivación secundaria a:
/Desarrollo de SIDA ya que toxoplasmosis requiere fuerte respuesta celular por INF-Gamma para neutralizarse.
/Terapia inmunosupresora post-transplante.
• Infección por HIV:

-Reactivación.
/Compromiso focal del SNC.
*Aparición en etapas tardías de la infección viral.
*Desarrollo abrupto.
*Sin tto antiparasitario: coma en días/semanas.
/Neumonitis:
*Tos no productiva, disnea, malestar pectoral, fiebre.
/Coriorretinitis:
*Lesiones bilaterales, difusas y multifocales).
-Diagnóstico diferencial: otras infecciones del SNC en pacientes con SIDA (P.ej.: TB, CMV, Chagas). Neumonía
intersticial por P. jirovecii.

-Conclusión:
▪ Riesgo de reactivación en pacientes con recuento de CD4 <100
▪ Reactivación : Aumento de IgG y/o IgM
▪ Solo la PCR en biopsia cerebral o LCR confirma diagnostico (baja sensisilidad).
• Trasplante
-Órgano sólido y CMMO.
-REACTIVACIÓN. Raramente, primoinfección.
-Miocarditis, Neumonitis, compromiso del SNC.
-Inicio (mediana): 2 meses post-transplante.
-Rango: 100 d (15–20%).
-Dx:
Muestra Método
Biopsia SNC, BAL, HA Giemsa, H&E, IHQ, PCR
Sangre qPCR
/Toxoplasmosis probable:
*Evidencia clínica/radiológica.
*PCR positiva en sangre, LCR o BAL.
*Sin evidencia histológica.
/Toxoplasmosis confirmada:
*Todo lo anterior.
Ap
*Con evidencia histológica.

-qPCR negativa: VPN alto.
un
➢ Resumen y conclusiones:
-La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria cosmopolita.
-Su distribución se asocia a las formas de transmisión y a la resistencia de los estadios infectantes.
te
-Quistes tisulares y ooquistes son responsables de la transmisión por vía oral. La transmisión transplacentaria es debida
al pasaje de taquizoítos.
s
-El agente causal tiene como hospederos definitivos a felinos; mamíferos y aves son hospederos intermediarios.
Toxoplasmosis
de
-La mayoría de los individuos infectados es asintomática.

-Los grupos en riesgo incluyen: Los fetos en desarrollo en gestantes primoinfectadas y pacientes
inmunocomprometidos.
-Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis son variadas e incluyen: compromiso oftalmológico y de SNC,
Pa
neumonitis, hepatitis y miocarditis.

-El abordaje diagnóstico es de rutina indirecto en individuos inmunocompetentes y directo en el caso de pacientes
inmunocomprometidos
z

Teórico: #16
Microbiología II: “Síndrome mononucleosiforme”
Desarrollo:
*Síndrome mononucleosiforme
-Puede ser causada por muchos agentes infecciosos.
-Conjunto de signos y síntomas que responden a variadas etiologías
y se caracteriza por triada:
/Fiebre
/Faringitis
/Poliadenomegalia.
-Otros síntomas son: escalofríos, sudores, cefaleas, artromialgias,
astenia. Tambien exantemas.
-Un criterio diagnóstico fundamental es la presencia de más de 50%
de células mononucleares (linfocitos y monocitos) en sangre
periférica, con un porcentaje de linfocitos atípicos mayor al 10%.
-Imagen: Eritematosa / petequia / "Placa" → Exudado
➢ Eritemas infecciosos
-Generalizado (exantema):
Ap
/Constantes:
▪ Sarampión (1ra enfermedad exantemática)
▪ Escarlatina (2da enfermedad)
▪ Rubéola (3ra. enfermedad)
un
▪ Eritema infeccioso (5ta.enfermedad)

▪ Exantema súbito (6ta. enfermedad)
▪ Varicela (V-Z) Viruela
te
/Ocasionales
▪ Mononucleosis infecciosa
s
▪ Dengue
▪ Enterovirosis
de
▪ Adenovirosis
▪ Fiebre hemorrágica argentina
▪ HBV
Pa
▪ Toxoplasmosis
▪ Sífilis
▪ Meningoccoccia
▪ Chagas
z
▪ Triquinosis
-Localizados:
▪ Herpes zoster (V-Z)
▪ Herpes simplex
▪ Erisipela.
-Eritema no infecciosos: Reacción medicamentosa, enfermedad del suero, Síndrome de Steven Johnson, Púrpura de
Schonlein Henoch, eritema nodoso, colagenopatías, hematodermias
➢ Agentes etiológicos del sindroma mononucleosiforme

-Virus: 
1. Virus Epstein Barr (EBV; mononucleosis infecciosa) → 90%
2. Citomegalovirus humano (CMVh; mononucleosis por CMVh) → 7%
3. Virus Herpes humano-6: (HHV-6; exantema súbito o 6ta. enfermedad exantemática; y síndrome
mononucleosiforme por HHV-6) → 9%
4. HIV: (síndrome retroviral agudo) → 2%
5. Rubéola (3ra. enfermedad exantemática)
6. Adenovirus
7. Herpes simplex-1 → 6%

Bacterias:
• Streptococcus pyogenes β hemolítico grupo A  
• Listeria monocytogenes: listeriosis  
• Bartonela hanselae: enfermedad por arañazo de gato  
Parásitos:
1. Toxoplasma gondii (toxoplasmosis) 
2. Trypanosoma cruzi (enf. de Chagas post-transfusional,
excepcional)
*EBV → Virus Epstein Barr
-Familia Herpesviridae: infección productiva y latente

-Amplia distribución mundial. 
-Prevalencia > al 90% en población adulta.
-Transmisión:
/Por secreciones orofaríngeas→
Ap
“enfermedad del beso” → Saliva

principalmente. .
/Transfusiones y trasplante de
órganos son menos frecuente.
un
-Primo infección: 
/En niños suele ser asintomática.
te
/En adolescentes y jóvenes

puede ser sintomática (Mononucleosis
infecciosa).
s
-Su latencia es un proceso que permite la

expresión de diversos factores virales
de
asociados a la transformación celular

sin producción viral → potencial
oncogénico.
Pa
-La mayoría de las veces la infección cursa

asintomática → Mayoria de las personas
ya está inmunizada.
z
➢ Infeccion primaria vs persistencia

-Infeccion primaria:
/Al principio tiene tropismo por linfocitos residentes en mucosa orofaringea y por las células del epitelio.
/Existe un switch que permite la infección más eficiente de los LB → a partir de ellos es más eficiente la
infección de células de epitelio.
/La infección de LB → produce latencia 3 del virus en ellos → mayor producción de Ag virales y de series de
proteínas que altera fisiología normal de LB → Activación policlonal inespecífica → gran cantidad de células
activadas que sx Ig contra cualquier otro Ag → 1era explicación de Ac heterófilos!! → importante!!!
/Esta expresion importante de ag y expansión de cel → rta adaptativa especifica → cd4 y cd8 (en mayor
cuantía) controlando la infección → muchos de esos linfocitos B pasan a estado de reposo y forman pool de
memoria → Latencia 0 → célula entra en reposo y lógicamente se genera un pool en el cual hay reservorio
de infección latente de LB que tienen el potencial de producir EBV en el futuro.
/A mayor cantidad de IL-6 (producción de inmunoglobulinas → hipergamaglobulinemia, diferenciación de
linfocitos B y activación de linfocitos T citotóxicos)→ mayor severidad de los síntomas. El IFN gamma no tiene
correlacion directa con la severidad.
-Infección persistente:
/Cuando alguno de los clones es activado inmulógicamente → encuentro con Ag → activación y replicación de
EBV en estas celulas → invasión del epitelio orofaringeo y multiplicación de virus que sale al exterior.

/La cuantía de virus aquí es baja. En esta situación ya casi no hay manifestación clínica → por rta adaptativa
de memoria. Sin embargo, si se puede liberar al medio EBV mediante saliva → contagio.
➢ Anticuerpos heterófilos
-Se observan con prueba de Paul-Bunnell, o Monotest
-Estos tambien son los responsables del exantema cuando se trata con ATB pensando que es de origen bacteriana
(erroneamente)
-Linfocitos atípicos son TCD8 activados
-Expresion de VCA (antígenos de la cápside viral) en los LB infectados → generan rta IgM e IgG
➢ Cronología
Ap
un
te
-La disminución de la carga viral es diferente en los 3 compartimientos (Mucosa oral, saliva y sangre).
s
-EBNA1 IgG → es el antígeno nuclear que su expresión permite establecimiento de latencia en LB, sobretodo los de
reposo → Esta rta IgG es bastante tardía no tiene mucha importancia en dx de infección aguda pero sí en periodos de
de
latencia.
-VCA (Viral Capside Antigens) IgG → muy util en dx de mononucleosis infecciosa.
-IgM desaparece con el correr de las primeras semanas.
Pa
➢ Algoritmo diagnóstico de un síndrome mononucleosiforme

-Evaluar al paciente por su
Historia clínica,
z
antecedentes
epidemiológicos y
factores de riesgo →
Considerar especialmente
embarazo, antecedentes
de trasplante,
tratamientos
inmunomoduladores, etc.
-Dx: Anticuerpos
heterófilos + linfocitosis:

➢ Complicaciones de Mononucleosis no infecciosa (MNI):
-Complicaciones infrecuentes:
/Anemia hemolítica y trombocitopenia
-Complicaciones con riesgo de vida:
/Obstrucción de las vías aéreas superiores (1%)
/Estallido del bazo (0,5-1%) → Por eso se indica reposo deportivo por 40 días.
/Síndrome de Guillan-Barre (1-3%)
-Complicaciones fetales:
/MNI severa o fatal en semanas post infección.
Enfermedad en la que EBV Enfermedad en la que EBV está Enfermedad en la que la asociación con EBV es
es el agente etiológico significativamente asociado controversial o ha sido desacreditada
Mononucleosis infecciosa Linfoma de Burkitt Fatiga crónica
Enfermedad Linfoma de Hodgkin Tumor mamario
linfoproliferativa ligada a X Carcinoma nasofaríngeo Lupus eritematoso sistémico
Linfoma nasal de células NKT Artritis reumatoidea
Linfoma de células B en pacientes Esclerosis múltiple
inmunosuprimidos
Leiomiosarcoma en pacientes
inmunosuprimidos
Ap
➢ Coinfeccion → EBV-HIV
-Leucoplasia oral vellosa
-Neumonitis intersticial linfoide
un
-Linfoma No-Hodgkin
te
s
de
Pa
z

➢ Características de la mononucleosis infecciosa (M.I.) y del síndrome mononucleosiforme (S.M.) [I]
Agente Condición % de Características salientes Diagnóstico de infección

asociada casos aguda
con
S.M.
Virus Mononucle 50 – -Adenopatías dolorosas (inguinales, axilares y -Anticuerpos heterófilos
Epstein osis 90% retroauriculares). (Spot test)
Barr infecciosa -Petequias en paladar -IgM e IgG anti-VCA (antígeno
(79% del -Amígdalas agrandadas de la cápside viral)
total* [EBV -Esplenomegalia
+ CMVh]) -Adolescentes y adultos < 30 años 
-Niños con mayor nivel socio-económico
HHV-6 Exantema 9% -Adenopatías cervicales anteriores y posteriores -IgM e IgG anti-HHV-6
súbito indoloras que duran hasta 3 meses. -PCR
CMVh Enfermeda 5-7% -Hepatitis anictérica muy frecuente (>90%) -IgM anti-CMV 
d símil M.I. -Fiebre prolongada -Shell vial para Ag y pp65 en
(21% del -Discretas adenopatías cervicales orina (especialmente en
total* [EBV -Contacto con niños < 2 años o transfusión 2-3 inmunocomprometidos)
+ CMVh])
Ap
Herpes Herpes 6% -Gingivoestomatitis -IF directa

simplex- labial -Amigdalitis -Cultivo de hisopado de
1 (HSV) -Odinofagia severa fauces
un
S. Faringitis 3-4% -Súbito dolor de garganta  -Detección rápida de

pyogen Fiebre antígeno y/o cultivo
te
-Eritema faringo-amigdalino 
es β reumática -Adenomegalias dolorosas cervicales
hemolíti -Ausencia de hepato-esplenomegalia
s
co -Incidencia en invierno y primavera temprana

grupo A
de
Toxopla Toxoplasm ≤ 2% -Adenopatías pequeñas simétricas indoloras -IgM e IgG anti- Toxoplasma
sma osis -Antecedente: ingesta de carne mal cocida o por ELISA y/o Test de avidez
gondii exposición a gatos o a sus excretas
Pa
HIV-1 Síndrome ≤ 2% -Aparición sintomática brusca, que dura hasta 2 -ELISA con Western Blot
retroviral semanas  -Carga viral plasmática para
agudo -Ulceraciones muco-cutáneas dolorosas en HIV-1
z
mucosa oral, pene o ano.

-Adenopatías axilares, cervicales y occipitales
indoloras ente 7 y 14 días
-Exantema macular o máculo-papular
generalizado (diseminación céfalo → caudal que
incluye palmas y plantas) 
-Antecedente: UDI, relación sexual sin protección
u otro riesgo de exposición a HIV
*Exantema súbito (6ta enfermedad) → HHV-6

-Más de 95% se observa en menores de 3 años.
-Ingreso por via respiratoria, se contagia por saliva.
-Periodo de incubación 5 a 15 días.
-Síntomas:
/Comienza con fiebre de tres días (38.3-41oC) → Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema súbito o
roséola (maculo papular) que se inicia en el tronco, luego se extiende hasta las extremidades, cuello y cara.
/Puede cursar con conjuntivitis.

-Diagnostico: habitualmente mediante la clínica → cede la fiebre (39-40o 3 días) y aparece el exantema; de ahí el
nombre.
-La mayoría de la población adulta es seropositiva (>80%).
-Las reactivaciones en adultos son asintomáticas con eliminación de virus en saliva → Diseminación a susceptibles →
Infeccion primaria con SMN: Adenopatías cervicales indoloras que pueden persistir varias semanas.
/No presentan acs. Heterófilos. 
/El diagnóstico de síndrome mononucleosiforme habitualmente se hace mediante IgM específica; se puede
hacer PCR, especialmente en inmunosuprimidos.
/El 5% de los adultos tiene IgM en cualquier momento, por lo que NO SIEMPRE LA IgM es diagnóstico de
infección aguda → utilidad de la PCR en la infección aguda.
-Complicaciones: Las más frecuentes son las neurológicas (meningitis, encefalitis) y la trombocitopenia
➢ Inmunocomprometidos:
-Rc de transplantes: En trasplantes de órganos sólidos y médula ósea la mayoría de las infecciones se producen por
reactivación. Se han descripto casos de infección primaria en receptores seronegativos a partir de donantes
seropositivos.
/Manifestaciones clínicas: fiebre, exantema cutáneo, neumonía intersticial, hepatitis, encefalitis y citopenias
por supresión medular.
-Pacientes con SIDA: Se ha descripto que la reactivación o primoinfección por HHV 6 en personas HIV positivas
incrementa la progresión al SIDA
Ap
*HCMV
-Latencia en Stem Cells de MO
un
-Prevalencia: 60-90% adultos

-Transmision:
o Transmisión vertical (Intrauterina y perinatal, lactancia) 
te
o Sanguínea (incluyendo transfusiones)

o Sexual
s
o Trasplante de órganos sólido y hematopoyéticos 

o Contacto directo (saliva, lágrimas, orina)
de
-Enfermedad:
/Post-natal: Mononucleosis
/Inmunocomprometido: Diversa
Pa
/Congénita: Hepatoesplenomegalia; SNC;Coriorretinitis; Exantema; Trombocitopenia
➢ Principales hallazgos clínicos en diferentes condiciones del hospedador

z
Tipo de paciente Hallazgos clínicos

Individuo sano Usualmente asintomática; poco frecuente: mononucleosis (fiebre, adenopatía,
faringitis)
Feto/recién nacido Ictericia; hepato-esplenomegalia, petequias, microcefalia, convulsiones, hipotonía,
letargia
Trasplante Órgano sólido Enfermedad febril con leucopenia, neumonitis, enterocolitis, esofagitis, gastritis,
hepatitis, retinitis, miocarditis, nefritis, cistitis, pancreatitis
Trasplante de células Neumonitis, enterocolitis, esofagitis, gastritis. Menos común: retinitis, encefalitis,
pluripotenciales (stem cells) hepatitis
HIV/sida Retinitis, enterocolitis, esofagitis, gastritis.

➢ Diagnostico indirecto
-Determinacion de IgM e IgG
-Test de avidez:
/IgG CMV avidez: medida
indirecta de la unión de la
fracción estable del
anticuerpo al antígeno viral:
*Baja avidez (menor
al 30%): infección en
últimos 3 meses.
*Alta avidez (mayor al
60%): infección
pasada o recurrente.
/Semana 16-18: Sensibilidad
del 100%.
/Mayor a semana 20:
Sensibilidad del 65%.
Ap
*HIV
-El sme mononucleosiforme o sme retroviral agudo → ocurre en primeras semanas de infección (alededor de la
segunda) → replicación viral y viremia alta + gran depleción de cd4 circulantes y en mucosas → Sugieren infección
un
primaria.
-Síntomas y signos de síndrome retroviral agudo:
te
TECNICA ¿Qué se detecta? Muestra analizada

Antigenemia pp65 Antígeno Orina, secreciones respiratorias, sangre
s
Cuantitativa y de alta sensibilidad en muestras clínicas entera, tejidos, líquido amniótico.

Shell Vial: Cultivo celular rápido de Antígeno Orina, secreciones respiratorias, sangre
de
48hs en cultivos celulares infectados que se entera.

detecta por IF
PCR (Mayor S y E) DNA viral Orina, secreciones respiratorias, sangre
entera, tejidos, líquido amniótico.
Pa
o Fiebre (96%) acompañada de mialgias (54%), artralgias, pérdida de peso y astenia que puede ser severa en
algunos casos. 
o Adenopatías (74%) de ubicación cervical, axilar y occipital (más frecuente) 
z
o Exantema (70%), cefaleas, faringitis (70%), trombocitopenia, leucopenia y diarrea (32%), visceromegalia (14%),
muguet oral, síntomas neurológicos, neuropatía periférica (menos frecuentes)
-Estos síntomas se presentan entre la 2° y 4° semana post infección, los cuales son de inicio agudo con una duración
entre 7 – 12 días.
-Es un cuadro autolimitado, aunque algunos pacientes necesitan ser internados para recibir tratamiento.
-Si no se hizo dx en esta etapa del HIV → Primera oportunidad perdida (mayoría en hombres) → Consecuencias tardías
➢ Diagnostico
1.Tamizaje con un único test rápido (15 min) en centro
de testeo:
/Positivo a confirmar
/Negativo
2.Laboratorio → Tamizaje con ELISA:
/Positivo → Carga Viral con muestra nueva
(ARN viral en plasma)+ Relacion CD4/CD8:
*Detectable: Infectado
*Indetectable → Western Blot
serologico:
/Positivo: infectado

/Negativo: negativo (Falso positivo)
/Indeterminado: nueva muestra y seguimiento.
➢ Conclusiones
-El síndrome monucleosiforme puede producirse por múltiples agentes infecciosos, siendo los más frecuentes EBV,
CMVh y HHV-6.  
-El diagnóstico etiológico de mononucleosis por EBV se sustenta en la detección de anticuerpos heterófilos o de IgM
anti-VCA.  
-El diagnóstico etiológico del síndrome mononucleosiforme por CMVh o HHV-6 se define por la detección de IgM
específica en cada caso. Considerar métodos directos en casos particulares (inmunosuprimidos).  
-Los tres virus (EBV, CMVh y HHV-6) se transmiten a través de la saliva principalmente.
-No existen aún vacunas para los tres principales agentes virales, ni tampoco para Toxoplasma gondii u otros agentes
parasitarios o bacterianos asociados al síndrome mononucleosiforme.  
Ap
un
te
s
de
Pa
z

Teórico: #16
Seminario: #13
Microbiología II: “Sepsis, bacteriemia, IIH”
Desarrollo:
➢ SIRS y Sepsis
-Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): es un conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que
resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine. Las causas pueden
ser traumatismos, infecciones, quemaduras, pancreatitis, IAM, inmunodeficiencias, y otras muchas.
/A nivel molecular, el SIRS puede desencadenarse por sustancias exógenas (PAMPs) y/o por alarminas
endógenas (DAMPs):
*Los DAMPs son moléculas liberadas por los tejidos dañados como resultado de trauma, isquemia,
hemorragia u otra condición dañina.
*Cuando hay un proceso infeccioso, tanto PAMPs como DAMPs son los desencadenantes del SIRS.
/El SIRS se diagnostica clínicamente, cuando se presentan dos o más de los siguientes síntomas:
*Fiebre mayor a 38ºC, o hipotermia menos a 36ºC
*Taquicardia
*Taquipnea
*Alteración del recuento leucocitario (> 12.000 o < 4000/mm3, o más del 10% en cayado).
-Sepsis: Síndrome de anormalidades fisiológicas, patológicas y bioquímicas secundarias a una infección que llevan a la
Ap
disfunción orgánica potencialmente mortal. Sepsis se define como un SIRS debido a una infección documentada clínica
o microbiológicamente. Todo SIRS, si es causado por PAMPs, se denomina sepsis, pero si es sólo por DAMPs (por
ejemplo por hemorragias internas masivas) no.
un
/Ésta respuesta sistémica desregulada del huésped a la infección se evidencia con cambios (clínicos,
bioquímicos) que son detectados por: puntuación SOFA (Evaluación Secuencial de Falla de Órgano) con un
incremento agudo de 2 o más puntos → Sepsis
te
*Tiene en cuenta: S. Respiratorio, de la coagulación, función hepática, sistema cardiovascular, SNC y

función renal.
/La sepsis puede o no cursar con bacteriemia; de ninguna manera estos dos términos son sinónimos. La sepsis
s
con bacteriemia es más grave que sin ella, registrándose hasta un 60% de mortalidad.
de
• Tipos de sepsis
-Existen distintos síndromes sépticos:
/Sepsis: Como ya se dijo, SIRS causado por infección documentada.
Pa
/Sepsis grave: Sepsis con disfunción de algún órgano.

/Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos o más órganos.
/Shock séptico: La mayoría de las veces el shock séptico es causado por bacterias capsuladas que secretan
endotoxinas → shock endotóxico.
z
o Se caracteriza por una hipotensión refractaria a la administración de líquidos y que sólo puede
controlarse con drogas vasoactivas → hipotensión causa hipoperfusión sistémica, con el consecuente
fallo multiorgánico y acidosis metabólica. La hipotensión se produce debido a:
*Vasodilatación sistémica: Por hipersecreción de ON por el endotelio activado.
*Disminución de contractilidad cardíaca: Por hipersecreción de ON por los cardiomiocitos.
o Dx: Sepsis + Necesidad terapia vasopresora para elevar presión arterial (≥65 mm Hg) ó Aumento niveles
lactato (>2 mmol/l) a pesar de reanimación con fluídos adecuado.
o Es el síndrome séptico más grave, mortalidad mayor al 40%.
• Factores de riesgo:
-Edad: < 2 años y > 55 años
-Enfermedad crónica: Cáncer, diabetes, EPOC, cirrosis u obstrucción biliar, fibrosis quística, enf. renal crónica, otras
-Inmunidad disminuida: Transplante, transfusiones sanguíneas, quimioterapia, radioterapia, inmunosupresión
mediada por drogas
-Ruptura de las barreras naturales: Trauma, cirugía, cateterización o entubación, quemaduras, enterocolitis
-Infecciones crónicas: HIV, inf. tracto urinario, neumonía, heridas dérmicas no cicatrizantes
-Desnutrición proteico-calórica

• Etiología:
-80% de los casos de sepsis aparecen en la comunidad
-20% intrahospitalaria.
-Sitios de infección más comúnes que pueden desencadenar sepsis:
o Pulmón (64% de casos)
o Piel (11% de casos)
o Abdómen (20% de casos)
o Tracto Urinario (25% de casos)
-Puede ser provocada por
/Bacterias, las más frecuentes son:
1) S. Aureus: Gram +.
2) Pseudomonas: gram - bacilos no fermentadores.
3) E. coli: bacilos gram -
/Virus
/Hongos
• Sospecha rápida de sepsis:

-Estado mental alterado: Escala Glasgow de coma ≤ 13
-Velocidad respiratoria aumentada (≥ 22/min)
-Baja presión sanguínea: Presión arterial sistólica ≤ 100 mm Hg
-Piel: pegajosa, fría, tiempo prolongado llenado capilar
Ap
-Volumen orina disminuido

-Taquicardia 
-La presentación clínica de la sepsis dependerá del sitio de la infección.
un
-Hay que identificar signos de infección y de disfunción de órganos.
• Mediadores
te
-La respuesta sistémica de la sepsis es un sistema no-lineal complejo con interacciones múltiples y variadas de los
sistemas inmune, neuronal, endócrino y metabólico
s
-Participan:
/Inductores → PAMPs:
de
o Bacterias Gram-negativas: endotoxina (LPS), exotoxinas y proteasas.

o Bacterias Gram-positivas: exotoxinas, superantígenos (TSST, SpeA), enterotoxinas, hemolisinas,
peptidoglicano, ácido teicóico. 
o Hongos: componentes de pared celular (ß-glucanos, mananos, etc).
Pa
/Sensores → PRPs. Reconocen al patógeno, se activan y generan respuesta inflamatoria local en:
o Macrófagos residentes tisulares  
o Células dendríticas.  
z
o Mastocitos  
/Mediadores → citoquinas pro/anti-inflamatorios
*Pro-inflamatorios
o Citoquinas pro-inflamtorias: TNFα, IL-1, IL-6, IL-12 y IL-8  
o Mediadores lipídicos: prostaglandinas, leucotrienos, el factor de activación plaquetario o PAF)  
o Neuromediadores  
o Componentes del Complemento  
o Factores de la Coagulación  
o Enzimas  
o ROS y RNS*  
o HMGB1 (high-mobility group  box 1)
*Anti-inflamatorios
o Citoquinas anti-inflamatorias: IL-10 y TGF-ß
o Neuromediadores y hormonas (ej. Acetilcolina, PACAP (Pituitary adenylate cyclase activating
peptide), Epinefrina, MSH (melanocyte stimulating hormone, otros)
o Moléculas de Estrés: ej. Gluocorticoides
o Mediadores lipídicos: ej. Prostaglandina E2

• Fisiopatogenia
-En la sepsis, y de hecho en el SIRS en forma general, la respuesta sistémica que se desencadena es muy compleja, con
interacciones múltiples y variables no lineales de los sistemas inmune, nervioso, metabólico y endocrino. Distintas
sustancias inductoras (PAMPs como LPS y superantígenos, componentes de pared celular, toxinas, etc. y DAMPs como
ácido úrico, potasio, etc.) son censadas por receptores de reconocimiento de patrones (RRP). Esto da comienzo a una
respuesta que involucra a una enorme cantidad de mediadores moleculares proinflamatorios: TNF, IL-1, IL-6,
prostaglandinas, leucotrienos, PAF y otros muchos.
-El estado proinflamatorio generado por los diversos mediadores activa tanto leucocitos como a distintas proteínas
plasmáticas, y al endotelio. La sepsis se retroalimenta, porque el endotelio activado (principalmente por IL-1 y TNF)
en distintos órganos activa a las células de estos órganos, que secretan más mediadores inflamatorios que contribuyen
al daño tisular, la activación endotelial y a la infiltración leucocitaria, generándose así un feedback positivo (la
activación y daño celular genera más activación y daño celular). El daño celular se da porque los leucocitos y el
endotelio activados generan grandes cantidades de IROs, que son los mayores agentes nocivos en la sepsis. Entonces,
el daño tisular en la sepsis es mayormente daño oxidativo.
-Es importante recordar el nexo entre la inflamación y la cascada de la coagulación. IL-1 y TNF, al activar al endotelio
lo inducen a secretar factor tisular e inhiben la producción de inhibidor de factor tisular, y de trombomodulina. El
factor tisular es el iniciador de la vía extrínseca de la coagulación, y la trombomodulina es la encargada de activar a la
proteína C (que degrada factores de coagulación) → Estado procoagulado.
-Existen otros muchos mecanismos que favorecen la coagulación, como la degradación de antitrombina III por parte
de la elastasa que liberan los leucocitos PMN al activarse, y la inhibición de la proteína S (necesaria para activar a la
proteína C) por la proteína del complemento C4b.
Ap
-En resumen, puede verse que IL-1 y TNF desencadenan una serie de fenómenos que llevan a un estado protrombótico
(por el exceso de factor tisular, estasis sanguínea por vasodilatación, etc.) y antifibrinolítico (por la inhibición de la
trombomodulina, degradación de antitrombina III, etc.), que es el responsable de la CID que se observa en los estadios
un
más graves de la sepsis.
• Nuevo paradigma
te
-Activación desregulada de la respuesta pro-inflamatoria (lleva al daño tisular) y antiinflamatoria (lleva a
inmunosupresión) ocurren en simultáneo.
s
-La intensidad de ambas respuestas dependerá de múltiples factores del hospedador y del patógeno
de
• Orígenes
-Bacteriemia/fungemia primaria  
-Abdominal (peritonitis, apendicitis)  
-Tracto urinario  
Pa
-Endovascular (prótesis, endocarditis)  

-Respiratorio (neumonías)  
-Infeccion de piel y partes blandas  
z
-Sistema nervioso central: meningitis o meningoencefalitis, o absesos epidurales.

-Infecciones a punto de partida del catéter  
-Herida quirúrgica.
• Las posibles evoluciones de la sepsis y el SIRS en general son:

-Muerte por hiperreactividad: La CID y el daño oxidativo generados por la respuesta inflamatoria descontrolada a
nivel sistémico causan fallo multiorgánico. Si el estado inflamatorio no se compensa, la sepsis lleva a un MODS
(síndrome de falla multiorgánica) y el paciente muere.
-Equilibrio y curación (MARS o respuesta antagónica mixta): 24 horas luego del rush de citoquinas proinflamatorias,
comienzan a activarse mecanismos antiinflamatorios (secreción de IL-10 y TGF-beta, glucocorticoides, PGE2, etc.). Esta
respuesta se denomina CARS (síndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria). El CARS puede ser beneficioso
para el organismo, ya que si se logra un correcto equilibrio entre la respuesta inflamatoria (SIRS) y la respuesta
antiinflamatoria (CARS), el paciente puede lograr un estado de equilibrio llamado MARS (respuesta antagónica mixta).
-Muerte por hiporreactividad: Por otra parte, el CARS puede perjudicar al paciente si es excesivo, ya que los
mediadores antiinflamatorios generan un estado de anergia inmune que exacerba la infección causante de la sepsis,
y predispone a sufrir sobreinfecciones. La anergia inmune se debe fundamentalmente a que las citoquinas
antiinflamatorias disminuyen la expresión de HLA-DR y por lo tanto hay menor presentación antigénica. Además se

induce la apoptosis de linfocitos (lo que puede llevar a linfopenia) y un aumento en la vida media de los neutrófilos
(que puede llevar a neutrofilia). Por lo tanto durante el CARS puede observarse linfopenia y neutrofilia.
• Diagnostico
-Aislamiento del patógeno del presunto foco. 
-Se obtienen muestras clínicas de distintos focos: respiratorio (esputo, aspirado traqueal, BAL), urinario, SNC, piel y
partes blandas.
-Para declarar sepsis, debe haber una infección sospechada o documentada clínica o microbiológicamente, más
“algunos” de los siguientes signos y síntomas:
/Parámetros generales: Fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, hiperglucemia, confusión, etc.
/Parámetros inflamatorios: Leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C activada,
elevación de procalcitonina, etc.
/Parámetros hemodinámicos: Hipotensión, alto gasto cardíaco, hipoxemia, oliguria, aumento de creatinina
sérica, aumento de tiempo de coagulación, trombocitopenia, enzimas séricas elevadas, etc.
/Parámetros de hipoperfusión tisular: Hiperlactacidemia, etc.
-Es vital la rápida detección del foco que origina la sepsis → se realiza en base a manifestaciones clínicas, por ejemplo
si hay signos meníngeos se hace una punción lumbar para buscar el patógeno en LCR → una vez identificado, debe
aislarse el patógeno causante.
-Para decir que hay sepsis con bacteriemia, debe hallarse el mismo patógeno tanto del foco infeccioso como de la
sangre.
-Agentes etiológicos según focos de infección en la comunidad vs. Hospitalaria:
Ap
un
te
s
de
Pa
➢ Bacteriemia 
z
-Bacteriemia se refiere a la presencia de bacterias viables en la sangre, que puede ser transitoria, intermitente o
continua.
-El término puede adecuarse a cualquier patógeno, no sólo a las bacterias (funguemia, parasitemia, viremia).
-Toda infección acompañada de bacteriemia aumenta la morbimortalidad de la misma, por lo que su detección precoz
es importante en el pronóstico y tratamiento de una patología.
1. Bacteriemia transitoria: La bacteriemia transitoria es muy común. Puede ser

/Fisiológica: Desencadenada por procesos como una extracción dentaria, cepillado de dientes, y algunos
procedimientos como una broncoscopía o un enema. Es asintomática, las bacterias son eliminadas por el
sistema retículo endotelial.
/Por manipulación de sitios infectados: Generalmente la bacteriemia es asintomática.
/Parte de la patogenia de una infección: Por ejemplo, como parte de una meningitis.
2. Bacteriemia continua: En este caso hay un pasaje continuo desde el foco infeccioso hacia la sangre. La bacteriemia
continua es característica de las infecciones endovasculares como la endocarditis, la tromboflebitis supurativa y los
aneurismas infectados. En pacientes inmunodeprimidos puede haber bacteriemia continua a partir de un foco no
vascular.
3. Bacteriemia intermitente: Es la forma más común de bacteriemia patológica. El microorganismo ingresa al torrente
sanguíneo a distintos intervalos de tiempo, en forma recurrente.

4. Bacteriemia a foco oculto: Es más frecuente en niños de 6 meses a 2 años. Consiste en la presencia de bacterias
patógenas viables en el torrente sanguíneo de niños pequeños con fiebre, que no presentan un foco infeccioso
evidente y mantienen un buen estado general.
• Bacteriemias primarias
-Presencia de un cuadro clínico compatible con infección y la obtención de cultivos positivos en sangre (Hemocultivos)
sin foco conocido de infección.
• Bacteriemias secundarias
-Aquellas bacteriemias relacionadas a distintos focos infecciosos (abdominal, tracto urinario, neumonía, catéter, etc).
-Diagnóstico: aislamiento del mismo microorganismo en sangre periférica y en el foco infeccioso, siempre en el
contexto coincidiendo con un cuadro clínico compatible.
-Cuando el patógeno aislado es un microorganismo colonizador de la piel como Staphylococus Coagulasa Negativo, se
exige 2 hemocultivos positivos al mismo patógeno (misma especie y mismo perfil de sensibilidad).
• Muestra clínica
-Hemocultivo: Cultivo de muestras de sangre periférica para detectar bacteriemia/ fungemia. Realizar antes de
comenzar con tratamiento antimicrobiano
/Numero de muestras debe entre 2 y 3 muestras para aumentar la sensibilidad y:
• Aumentar la probabilidad de encontrar al microorganismo en sangre → Patógeno positivo en:
*Una muestra: 81%
*Dos muestras: 95%
Ap
*Tres muestras: 98%

• Diferenciar bacteriemia o fungemia verdadera, de la falsa o pseudobacteriemia o pseudofungemia
(contaminaciones).
un
-Procedimiento: debe realizarse en máximas condiciones de esterilidad (uso de soluciones estériles) y bioseguridad
(uso de guantes estériles, barbijo, antiparras y camisolin descartable).
1. Después de la palpación de la vena, realizar la asepsia de la piel con solución estéril (alcohol 70%, iodopovidona
te
o clorhexidina alcohólica >0,5%).  

2. Dejar secar.  
s
3. Realizar una segunda asepsia de la piel y dejar actuar no menos de 1 minuto.  

4. Decontaminar el tapón de la botella con alcohol solamente, pudiendo cambiarse o no la aguja antes de inocular
de
la sangre.  
5. Siempre la punción debe ser efectuada con guantes, que deben ser estériles cuando se requiere nuevamente
la palpación de la vena.  
Pa
6. Volumen a extraer es variable: 5-10 ml  para adultos (frascos de 50 o 100 ml), 0,5 ml para recién nacidos y <2
ml para niños menores de 2 años.  Se coloca en frascos con medios de cultivos que varían según el
microorganismo que se quiere investigar.
z
7. La dilución de la sangre en los frascos debe ser de 1/10 (una parte de sangre por diez partes de caldo de cultivo).
Se diluye para neutralizar las propiedades antimicrobianas de la sangre, y para evitar la coagulación.
8. Procesamiento: puede hacerse por sistemas manuales, semiautomáticos, o automáticos.
/Sistemas manuales: La botella con sangre y medio de cultivo se incuba durante un período de tiempo
que depende del microorganismo que se esté buscando. Una vez transcurrido este tiempo se realiza:
*Detección visual de desarrollo microbiano: observación de turbidez, formación de gas, películas,
coágulos o colonias en los frascos.
*Tinción de Gram y resiembra de las colonias obtenidas
*Resiembra a ciegas: Se realiza una resiembra a las 24 horas de incubación y a los 7 días (sin esperar
a observar desarrollo en el frasco, por eso es a ciegas) en un medio rico, para que crezca cualquier
microorganismo.
/Sistemas semiautomatizados lisis-centrifugación: La muestra se coloca en un tubo con anticoagulante
y un detergente (saponina) para lisar las células y liberar microorganismos intracelulares. Esto se
centrifuga, y luego se siembra el pellet. Estos sistemas se utilizan para micobacterias y ciertos hongos,
que son de vida intracelular.
/Sistemas automatizados: Son los más utilizados actualmente, debido a que hay un menor riesgo de
contaminación de la muestra y a que es más rápido ya que requiere menor trabajo por muestra. Los
frascos con sangre y medio de cultivo se colocan en una máquina que detecta el desarrollo microbiano
en base al aumento de CO2 en el frasco. Si en un frasco no se detecta CO2 al cabo de cierto lapso de

tiempo, ese hemocultivo es negativo. Los frascos en los que sí se detecta CO2 son positivos, pero como
el aumento del CO2 es inespecífico (no dice qué microbio está creciendo), se hace tinción de Gram y
resiembra sólo de los hemocultivos positivos, para detectar el microorganismo.
• Interpretación de resultados:
Los microorganismos aislados de hemocultivos se pueden clasificar en tres categorías:
1) Microorganismos que casi siempre (>90%) representan una verdadera bacteriemia: S. aureus, S. pyogenes,
E. coli, otras enterobacterias, P. aeruginosa, S. pneumoniae, C. albicans.
2) Microorganismos que raramente representan verdadera bacteriemia (<5%): Corynebacterium spp., Bacillus
spp., Propionibacterium acnes. Especialmente cuando se aíslan en una sola muestra → Contaminación, a
menos que se aíslen en todas las muestras.
3) Microorganismos de difícil interpretación: como Streptococcus viridans, Enterococcus spp. y Staphylococcus
coagulasa – negativo. Los dos primeros la mayoría de las veces son contaminantes, pero pueden ser causantes
de endocarditis, y son los causantes más frecuentes de infecciones asociadas a catéteres. Pueden representar
bacteriemia transitoria, contaminaciones o bacteriemia verdadera.
-Se sospecha pseudobacteriemia frente:
• Presencia de microorganismo (especialmente aquellos de difícil interpretación) en única muestra de la serie.
• Hemocultivo polimicrobiano (excepción endocarditis de drogadictos intra-venosos).
• Microorganismo aislado del hemocultivo es diferente del aislado del sitio primario de infección (en las
bacteriemia secundarias a foco).
-En general se consideran hemocultivos positivos cuando se aísla en mismo patógeno de 2 o más frascos.
Ap
-Todas las botellas se descartan al 7mo día excepto aquellos microorganismos de lento crecimiento que se descartan
al 21er dia (Ej: Brucella sp. )
un
te
s
de
Pa
z
➢ Infecciones asociadas a catéteres

-Vías de colonización:
-Si hay colonización de la punta del catéter o hay
infusión contaminada, el patógeno se hallará en la luz
del catéter → intraluminal.
-Si hay colonización desde la piel del personal médico
o del paciente, se hallará por fuera del catéter →
extraluminal. Esto último es lo más frecuente.

• Etiología:
-Staphylococcus aureus (meticilino sensible y resistente), SCN (coagulosa -)
-Streptococcus spp, Enterococcus spp
-Candida spp 
-Enterobacterias:
/Pseudomonas aeruginosa
/Acinetobacter baumannii
/Stenotrophomona maltophilia
-Corynebacterium spp (catéteres permanentes)
• Diagnóstico
-Hemocultivo seriado SIEMPRE antes → luego cultivo dependiendo el tipo de cateter:
a. Con extracción del catéter (en catéteres de corta permanencia):
i. Cultivo cuantitativo de la punta del catéter → pasar ml de agua destilada esteril por lumen del catéter y se somete
el caldo con en catéter a vortex de 1 minuto. De esto se siembra 0.1 ml y se pone en placa de agar → se cultiva por 5
dias (con diluciones seriadas del caldo)→ significativo: más de 1.000 UFC por ml. Alta sensibilidad y especificidad
ii. Cultivo semi cuantitativo (Método de Maki) →Se hace rodar el segmento externo y distal del catéter y se siembra
en la parte media que correspone al sitio de inserción → Placa de agar y se incuba a 37 grados
*Significativo: 15 o mas UFC por placa. Sensibilidad 100%, especificidad 75%.
*Solo se recupera los microorganismos de la superficie externa del catéter (detecta la colonización
extraluminal no la intraluminal), es mejor que sean menos de 10 días de permanencia y cuando predomina
Ap
colonización de la piel circundante al cateter.

iii. Cualitativo: No se recomienda. Sensibilidad del 100%, especificidad del 50%
un
b. Sin extracción del catéter (en catéteres de larga permanencia):

i. Retrocultivo
-Se realiza sin retirar el catéter, en pacientes que dependen mucho del mismo y no toleran su extracción. Se toman
te
dos muestras de sangre, una por venopunción y otra a través del catéter, que son sembradas en dos cultivos paralelos.
Luego se comparan los resultados de los cultivos. Una relación de las UFC/ml de catéter-sangre periférica de 4 a 1 se
s
considera indicativa de infección asociada a catéter.

ii. Tiempo diferencial de positividad de hemocultivos
de
-Se realiza sin la extracción del catéter, y requiere sistemas automatizados de hemocultivo. Al igual que en el
retrocultivo, se toman dos muestras de sangre en forma simultánea, una de vena periférica y otra a través del catéter.
-Luego se colocan en frascos separados de hemocultivo y se compara el tiempo en que demoran en ser positivos. Una
diferencia de 120 minutos o más a favor del hemocultivo del catéter vs el cultivo periférico → predice infección
Pa
relacionada a catéter, con un VPP de casi 100% y un VPN del 95%.
-RECORDAR: 
z
1. Para las tomas de muestras de retrocultivos y hemocultivos siempre asepsia previa con alcohol, iodopovidona
ó clorhexidina alcoholica >0,5%.
2. Sólo son válidos los cultivos cuantitativos y/o semicuantitativos (>15UFC) con extracción del catéter.
• Interpretación
-En base a los resultados del cultivo del catéter, se establece el diagnóstico, que puede ser:
/Colonización del catéter: Desarrollo significativo de un microorganismo en la punta del catéter, el segmento
subcutáneo o de la conexión. Hemocultivo negativo y sin manifestaciones clínicas.
/Infección localizada asociada al catéter: Desarrollo significativo de un microorganismo en el sitio de inserción
del catéter, con hemocultivo negativo. Generalmente se ve como una tromboflebitis y secreción purulenta en
la zona de inserción.
/Infección sistémica asociada al catéter: Sepsis con bacteriemia causada por un patógeno que colonizó el
catéter. Se aísla el mismo patógeno de los hemocultivos, del catéter y/o del sitio de inserción.
/Contaminación durante la extracción: Muy escaso desarrollo de un patógeno oportunista en el cultivo del
catéter, sin clínica acompañante.
-Recordar que los signos de infección local no son frecuentes en la sepsis asociada al catéter. Por este motivo si hay
diagnóstico de sepsis en un paciente cateterizado debe retirarse el catéter y cultivarlo, aunque no haya ningún signo
de infección local.

➢ Infección de herida quirurgica
-Es la infección ocasionada dentro de los 30 días del acto quirúrgico y hasta 1 año posterior si está involucrado la
colocación de una prótesis.
-Se reconoce por la tetrada de Celsus + bordes de la herida que no estén enfrentados (Quiescencia de la herida) o la
secreción de material de la herida quirúrgica.
-Las heridas quirúrgicas se dividen en:
/Incisionales superficiales (hasta el tejido subcutáneo)
/Incisionales profundas (hasta fascia o músculo)
/Órgano-espacio (dentro de órganos y cavidades).
-La colonización de una herida quirúrgica es frecuentemente polimicrobiana (aerobios y anaerobios), ya que
generalmente son heridas abiertas. Si bien la colonización suele ser polimicrobiana, el patógeno que causa la infección
siempre es el que se aísla en mayor cuantía.
-Toda herida presenta un riesgo de ser infectada, pero no todas tienen el mismo riesgo. Éste depende de diversos
factores, tanto de las características de la herida y los recaudos del personal médico, como de los patógenos
colonizantes y de las condiciones del paciente.
/Factores de la cirugía: Tiempo y preparación prequirúrgica, duración y tipos de cirugía, errores técnicos y de
antisepsia, cuidados post-operatorios.
/Tipo de herida:
o Herida limpia: Riesgo de infección menor al 2%. Son generalmente cerradas, no hay invasión de
tractos respiratorio, digestivo, genital o urinario. Deben incluirse aquí las heridas incisionales
posteriores a traumatismos no penetrantes.
Ap
o Herida limpia contaminada: Riesgo de infección 5-10 %. Hay invasión de los tractos digestivo,
respiratorio, genital o urinario, en condiciones controlables y sin contaminación inusual. Se incluyen
operaciones que involucren los tractos mencionados siempre y cuando no haya signos de infección o
un
violaciones de técnicas quirúrgicas de importancia.

o Herida contaminada: Riesgo de infección 10-20%. Son heridas accidentales abiertas y recientes, y
operaciones con mala antisepsia o contaminación del tracto digestivo. También las incisiones que
te
presentan inflamación aguda no purulenta.

o Herida sucia: Herida traumática vieja con retención de tejido desvitalizado, y heridas que involucran
s
infección clínica o perforación visceral. En base a esta definición se entiende que antes de la
operación, el campo operatorio estaba contaminado y es la fuente de la infección.
de
• Etiología
-Cocos GRAM (+): Streptococcus sp., SAMR, SCN, Enterococcus sp.
-BGN Fermentadores (Ej: E. coli) y No Fermentadores (Ej. Pseudomonas aeruginosa)
Pa
-Anaerobios
-Polimicrobianas (Mixtas)
z
• Reservorio
-Endógeno: Piel, mucosas, focos infecciosos a distancia. Vía de acceso puede ser directa, o por vía hemolinfática.
-Exógeno: Del personal hospitalario (manos, mucosas), ambiente (instrumental, vendajes), aire (aire acondicionado
sin filtro adecuado, polvo). Vía de acceso es directa (por contacto) o inhalatoria.
-Condiciones del paciente: Enfermedad de base, focos infecciosos a distancia.
-Factores microbianos: Dosis infectante, factores de virulencia, resistencia a ATB.
• Diagnostico
-La muestra clínica ideal es una biopsia de los márgenes de la herida. Recordar que a pesar de contener el agente
etiológico de la infección, la muestra puede contener otras bacterias que están colonizando o contaminando a la
lesión, especialmente si la herida es abierta.
-La biopsia es preferible al hisopado ya que permite recolección de una mayor cantidad de material → Una muestra
escasa puede llevar a resultados erróneos.
*Si por alguna razón no se puede aspirar, se debe hisopar una gran extensión de la herida o distintos sitios de
la misma.
-Una vez obtenida la muestra, se debe colocar en frasco estéril con tapa a rosca, con distintos medios de transporte
para aerobios y anaerobios, y luego realizar los cultivos correspondientes.

➢ Infección Intra-Hospitalaria
-Definiciones:
/Una infección no presente o en estado de incubación en el momento del ingreso de un paciente en el hospital
y que se desarrolla generalmente después de 48 horas del ingreso hospitalario, o si ocurre tres días después
del alta hospitalaria, o dentro de los 30 días de la intervención quirúrgica o hasta un año después dependiendo
si se coloca o no una prótesis.
/Actualmente estas infecciones abarcan a todos los pacientes que tiene contacto permanente con el sistema
de salud (en diálisis, internados en centros de tercer nivel, institucionalizados)
/También son llamadas infecciones asociadas al cuidado de la salud (IACS)→ asociado a la atención medica de
los pacientes y a los progresos de la tecnología.
/Aumentan la morbilidad, mortalidad, estancia hospitalaria y costos.
• IHH- IACS relevancia

-Las IIH constituyen el evento adverso más frecuente en los centros de atención de salud en todo el mundo.
-Alta mortalidad (cuarta o sexta causa de mortalidad mundial), además de pérdidas económicas para los sistemas de
salud. 
-De cada 100 pacientes hospitalizados:
/7 en los países desarrollados
/10 en países en desarrollo van a adquirirlo
-La carga endémica es mayor en países de bajos y medianos ingresos que en países de altos ingresos, en particular en
los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos y en los Recién Nacidos.
Ap
-Son endemo-epidemicas en Argentina → 11,5% de mortalidad.
• IIH Endógena
un
-Infecciones por microorganismos que forman parte de microbiota normal → autoinfección.

-FP: ACV, alcoholismo, coma, desnutricion, diabetes, drogadiccion, Enf. Pulmonar cronica, inmunodeficiencia,
insuficiencia renal, neoplasias, neutropenia.
te
• IIH Exógenas
s
-Transmitida a partr de reservorios presentes en el hospital.

-Pueden ser debidas a:
de
/Problemas de la institución: Fallas edilicaias, provision de agua contaminadas, alta carga de patógenos en el
aire. Carencia de programas de prevension y su control, ausencia de normas de asistencia al paciente.
/Practicas que se realizan al paciente: Asistencia respiratoria mecanica, cateter central, linea periferica,
nutricion parenteral, traqueotomia, etc.
Pa
-Tienen origen multi-factorial:

/Presencia de los patogenos en el ambiente hospitalario
/Pacientes susceptibles, Hacinamiento, Prologada hospitalización
z
/Transmision de patógenos paciente – ambiente- personal (cadena de transmision)

-Ambiente: entorno animado e inanimado del paciente.

Ap
un
• IIH endémicas en hospitales de Argentina

te
s
de
-Enterobacterias productoras de carpapenemasas (KPC) → Resistentes a distintas líneas de tto ATB.

Pa
• Reservorio humano
1. Pacientes colonizados:
-Los pacientes pueden estar colonizados (via aerea, piel, intestino, heridas o cateteres).
z
-Adherencia (como agregados o en biopeliculas) de patogenos a las celulas del huesped sin signos y sintomas de
infección.
-Vigilancia epidemiología: paciente con cultivo positivos a los patogenos sin signos y sintomas de infección.
2. Paciente infectado:
-Signos y sintomas de acuerdo al sitio de infección:
/Neumonia
/Bacteriemia
/Infecciones urinarias
/Infecciones de heridas (escaras o de sitios quirurgicos)
-Reservorio: sangre, secreciones respirotarios, excretas, gotas aereas y piel colonizada
3. Reservorio humano secundario o intermediarion → Personal hospitalario
-origen
4. Reservorio inanimado:
-Supervivencia en el entorno
inanimado:
-Aire
-Aguas contaminadas: Brotes de P.
Aeruginoso, Legionellla

pneumophila, micobacterias de crecimiento rápido, hongos, virus. No necesariamente el agua de red.
-Tanques para hemodialisis: Brotes Burkhondelia cepacia.
-Alimentos contaminados: Brotes E. Coli, Salmonella enterica y Shigella spp, Norovirus
• Portal de salida
-Es la puerta de salida habitual del patogeno del reservorio:
/Variara de acuerdo con el patógeno y su localizacion en el reservorio
/Es importante el portal de salida mecanica, a consecuencia de la aplicación de procedimientos dx o
terapeuticos cuando el reservorio son los pacientes.
• Transmision
-Transmision por contacto directo se produce cuando los potenciales patógenos son transferidos del huesped
colonizado o infectado a otro individuo (huesped susceptible o personal hospitalario) sin un objeto intermedio
contaminado.
-Transmision por contacto indirecto implica la trnasferencia del potencial patogeno a traves de un objeto
intermediario. Principalmente debido a:
/Las manos de personal
/Dispositivo de cuidado
/Instrumento que requieren limpieza, desinfeccion o estirilizacion entre los pacientes (no criticos, semicriticos,
criticos)
-Transmision por gotitas aereas a corta distancia:
Ap
/Bordetella pertussis
/Influenza, adenovirus, rinovirus
/Mycoplasma pneumoniae, Strepto grupo A y Neiserria meningitidis
un
*Profilaxis → Barbijo o habitacion privada o juntar a los pacientes con misma patologia respiratoria.
-Transmision por pequeñas gotas: Se produce por gotitas en el aire y pequeñas particulas de polvo en el rango
respirable que contienen patogenos infecciosos. Por ej. Esporas de hongos, Tuberculosis, viruela.
te
/Aunque las particulas de polvo pueden albergar bacterias multiressistencia, son una via atípica.
/Varios bioaerosoles que surgen del personal, escapan de la ropa y/o barbijos → Forman nube virtual
s
principalmente de bacterias y esporas de hongos.

*Profilaxis: Quirofano ventilados, disminuye la frec de infeccion del sitio operatorio por patogenos exogenos.
de
-Transmision por fomites y vectores: alimentos, medicamentos, etc.
• Lavado de manos:
-Lavado social → Objetivo: remover la flora transitoria y la suciedad moderada de la piel de las manos. Producto:
Pa
jabon comun.
z
-Lavado Antiseptico → Objetivo: Remover la flora transitoria y residente de la piel de las manos. Producto:
ingredientes quimicos con actividad demostrada in vitro e in vivo sobre la flora de la piel: clorhexidina, iodopovina. Se

-Lavado seco → Objetivo: remover la flora transitoria y residente de la piel de las manos. Se realiza con soluciones
tópicas especialmente preparadas para la asepsia de las manos, sin la necesidad de agua y jabon. Productos: alcohol
en gel al 70% → Sin embargo las esporas no son eliminadas (ej. C. Difficile).
• Portal de entrada
-Es como se adquiere la infeccion. Es propia de cada patogeno: Tracto resp, pie, tracto GI o infeccion de heridas
-Colonizacion como primer paso de la infeccion → Invasion a torrente sanguinoeo o colonizacion e infeccion en
sitio operatorio
• Huesped susceptible o vulnerable:
-Pacientes, personal hospitalario y visitas.
• Principales
sitios de IIH
Ap
un
te
s
de
Pa
z
• Calendario de vacunacion
del personal de salud

Seminario: #14
Teórico: #18
Microbiología: “HIV/SIDA”
Desarrollo:
➢ Generalidades:
-Actualmente se calcula que en Argentina hay alrededor de 120.000 individuos infectados con HIV, de los cuales sólo
el 75% (55-92%) sabe que está infectado → tiene implicancias epidemiológicas (los pacientes que no saben que están
infectados con HIV son potenciales propagadores del virus) y terapéuticas (está demostrado que mientras antes se
detecte el virus y se comience el tratamiento, mejor pronóstico tiene la enfermedad).
-Los grupos con mayor riesgo de contagiarse HIV son:
/Hombres que tienen sexo con hombres
/Usuarios de drogas
/Trabajadoras/es sexuales
-HIV es un retrovirus envuelto que infecta básicamente a células linfocitarias.
-El virus libre en sangre tiene su genoma como RNA, mientras que dentro de las células se halla en forma proviral,
como DNA.
/Los antígenos de superficie principales son gp120 (ligando de CD4) y gp41 (media la fusión de membranas). /Otro
antígeno importante es el p24 (proteína de la cápside).
-La evolución desde la infección por HIV hasta el desarrollo de SIDA se puede esquematizar en 3 etapas:
Ap
• Síndrome retroviral agudo:

-Las primeras semanas de infección hay una altísima replicación y diseminación viral, y una depleción de las células
TCD4+, especialmente de células de memoria TCD4+ del MALT.
un
-Este período puede ser asintomático, o el paciente puede sufrir lo que se conoce como “síndrome retroviral agudo”,
con manifestaciones clínicas de un síndrome mononucleosiforme.
-Durante este período hay asentamiento viral en órganos linfoides → se pone en marcha una fuerte respuesta inmune
te
humoral y celular por parte del individuo.

-Un hallazgo característico es la inversión de la relación CD4/CD8.
• Latencia clínica:
s
-Al pasar un tiempo se activa la respuesta inmune celular (CD8+) y humoral (anticuerpos). La replicación viral se
controla en cierta medida, y las TCD4+ tienen un “rebote” pero nunca vuelven a sus niveles originales.
de
-Cuando esto ocurre los síntomas mejoran, y se entra en un período de latencia clínica pero NO de latencia viral, ya
que el virus establece una infección persistente crónica con constante replicación.
-En este período pueden aparecer enfermedades asociadas al SIDA (pero no marcadoras).
Pa
• SIDA:
-Pasado un tiempo de latencia clínica (que puede ser de muchos años o unos meses (media 10 años), dependiendo de
factores del huésped y del virus) los niveles de TCD4+ comienzan a caer nuevamente, y la tasa de replicación viral
z
aumenta. Los criterios para diagnosticar SIDA son:

*Recuento de TCD4+ menor a 200/mm3.
*Presencia de al menos una enfermedad marcadora
-Clasificación vieja → Hoy en dia a todo Px HVI+ se le otorga la medicación sin necesidad de tener sida.
A = Sin enfermedad relacionada ni marcadora

B = Con enfermedad relacionada
C = Con enfermedad MARCADORA
Gris: SIDA → aquel individuo HIV positivo que presenta menos de
200 CD4 y/o por lo menos 1 enfermedad marcadora

➢ Cinética de los eventos virológicos e inmunológicos:
Ap
un
te
s
de
Pa
z
*Set point viral: estad de equilibrio entre el virus que se produce y que se elimina.
*El Dx ideal: es durante la etapa aguda y durante la latencia temprana.
*Dx tardío: cuando ya hay manifestaciones de enfermedades asociadas o marcadoras del SIDA → 36,5% en ARG.
➢ Diagnóstico serológico
-Test rápido: busca AC y AG en una gotita de sangre o saliva. Se puede tener un resultado a los 15 minutos.
*Objetivo: descartar personas no infectadas e incorporar a los positivos al algoritmo de Dx.
*VPN del test: 99-100%
*VPP del test: 96-98%
a. Dx en adultos (pacientes mayores de 18 meses)

-Evaluar: /Carga viral → PCR.
/Recuento de CD4 (Normal y no invertida).
/Eventualmente: WB.
-Se basa en la detección de anticuerpos → técnicas de alta sensibilidad (ELISA, aglutinación) son las que se usan como
tamizaje o screening.
/Su objetivo es evitar falsos negativos (que no se escape ningún positivo), es decir, si la persona está infectada,
que se detecte en la prueba → debido a su tan alta sensibilidad estas pruebas son pasibles de dar falsos

positivos → si un ELISA o aglutinación da reactivo, es necesario confirmar el resultado a través de una prueba
de alta especificidad.
-Las técnicas de alta especificidad son confirmatorias → Se usan para descartar falsos positivos que pueden haber
surgido en las pruebas de tamizaje → se confirma (con certeza) o se descarta como falso positivo el resultado de la
prueba de tamizaje.
▪ ELISA/aglutinación:
/Si estas pruebas son no reactivas→ negativo.
/Si dan reactivas o no coinciden → a confirmar el diagnóstico con una prueba de alta especificidad → PCR.
▪ PCR:
-Detecta carga viral. Se debe estudiar junto con la relación CD4/CD8. Carga viral:
/Detectable → Infectado
/Indetectable→ WB
▪ Western-Blot (WB):
Solo se realiza en casos donde el test rápido es positivo, la carga viral es indetectable, la relación CD4/CD8 está
invertida y recuento de CD4 normal → Controlador elite (5% de los casos requieren WB).
Detecta anticuerpos, pero es una prueba de muy alta especificidad, para descartar falsos positivos que podrían
haber ocurrido en las pruebas de screening. Los criterios de interpretación son:
o Positivo: Al menos 2 de 3 bandas mayores (gp160/120, gp41, p24).
o Indeterminado: No cumple con criterio de positividad.
*Puede pasar, por ejemplo, en un paciente con una enfermedad autoinmune que produzca
anticuerpos que generen reacción cruzada contra algunos antígenos del HIV.
Ap
*También puede ocurrir que sea HIV +, pero aún no haya positivizado todos los anticuerpos →
por eso que un resultado indeterminado en un paciente con antecedentes epidemiológicos de
riesgo debe monitorearse para ver si se positiviza el WB.
un
o Negativo: Ausencia de bandas → porque no hay infección y el tamizaje dio falso positivo, o porque
el paciente se infectó recientemente y aún no generó anticuerpos (período ventana).
*Por lo tanto, si hay antecedentes de riesgo, se recomienda repetir el test al mes, y a los 3
te
meses y 6 meses.
s
• Combinación de dos inmunoensayos para el diagnóstico de HIV-1/2

-2 Elisa de distinto formato o 2 test rápidos tienen un VPP suficiente para el Dx positivo. Luego realizar pruebas de
de
carga viral.
-En el caso de que haya discordancia entra los dos test mencionados → Indicación de WB, Carga viral y CD4.
b. En niños (Ideal: antes de los 3 meses)

Pa
-Muestra: al nacer, al mes, a los dos meses para hacer Carga viral (CV) en plasma.
*En los casos de 3 CV no detectables, serología después de los 18 meses.
*Ante la no disponibilidad de Carga viral se puede hacer PCR por método validado. Si la PCR da positiva, se
z
recomienda hacer una carga viral a partir de esa misma muestra.

-Un niño nacido de una madre HIV+ tendrá anticuerpos maternos circulantes, por lo que los métodos indirectos no
son confiables para diagnosticar infección en el niño → se realizan métodos directos:
▪ Antígeno p24: Por ELISA
▪ PCR: Se busca DNA proviral en linfocitos y monocitos, no el RNA del virus circulante. Por eso se hace PCR y no
RT-PCR. Esto es así porque de esta manera se aumenta la sensibilidad de la prueba.
-Se considera que el niño está infectado si hay al menos dos determinaciones reactivas (de antígeno p24) o positivas
(PCR) en dos muestras de sangre diferentes, tomadas a diferente tiempo.
➢ HAART
-Es una triple terapia.
-Aumenta la expectativa de vida.
-Tipos:
/Inhibidores de la proteasa viral → Evita que se forme la particula viral antes de emerger de la célula y evita
el clivaje de las proteínas.
/Inhibidores de la transcriptasa reversa (ARN viral → DNA viral).
/Inhibidores de la integrasa viral → Integran ADN viral al DNA humano → Más eficiente.

-La terapia antiviral hace que la CV se haga indetectable → Intransmisible por vía sexual (si por transducciones) →
Disminución de contagios. La interrupción del tratamiento aumenta la viremia.
-Carga viral no detectable = <40 copias de ARN viral /ml de plasma.
-Carga viral <200 copias de ARN viral / ml de plasma → No se transmite por vía sexual.
-Diagnóstico tardío: persona a la cual se la diagnostica cuando ya la enfermedad está cercana a ser SIDA. Es mayor en
Ap
hombres porque a las mujeres se las testea durante el embarazo (Argentina).
➢ Monitoreo
-Carga viral plasmática: Medición del RNA viral por PCR, PCR en tiempo real, amplificación de la señal, hibridación de
un
ácidos nucleicos. Se utiliza como un indicador que anticipa el daño que va a ocurrir.
-Recuento de TCD4+: Se utiliza como indicador del daño ocurrido.
*Ambos parámetros sirven para la toma de decisiones terapéuticas → Incluye embarazo HIV.
te
Recuento + Carga viral → 3 veces por año

-Estudios de resistencia al tratamiento: Recomendado en:
s
/Pacientes con fracaso terapéutico

/Aquellos con infección aguda antes de iniciar tratamiento.
de
/Niños recién diagnosticados menores de 1 año→ alta prevalencia de mutaciones asociadas a resistencia.
o Genotipo: análisis de genes por secuenciación nucleotídica a partir de ARN plasmático, para detectar
variaciones en genes blanco de las drogas, que podrían conferir resistencia. En el individuo hay muchas
Pa
cuasiespecies conviviendo → Debido a la presión de selección del tratamiento “Haart”.

o Fenotipo: determinación de la susceptibilidad a una droga, mediante el análisis de la replicación viral en
cultivos en presencia de dicha droga. No tiene uso clínico porque es muy laborioso y caro.
z
➢ Enfermedades relacionadas al SIDA

-Las enfermedades relacionadas no indican SIDA sino que se asocian a la inmunodepresión celular en general. Estas
son:
o Zóster - Candidiasis oral ó vaginal recurrente - Dermatitis seborreica
o Leucoplasia oral vellosa - Tuberculosis pulmonar - Bronquitis y neumonía bacteriana
o Lesiones herpéticas bucales - Aftas a repetición - Molusco contagioso
o Trombocitopenia, anemia y/o leucopenia aisladas - Púrpura trombocitopénica idiopática.
o Pérdida de más del 10% del peso basal.
o Diarrea de más de 1 mes de evolución.
o Estomatitis necrotizante
o Infecciones bacterianas severas (empiema, bacteriemia, sepsis).
➢ Enfermedades marcadoras de sida

-Son enfermedades que si aparecen en pacientes HIV+, marcan la progresión al SIDA. Las enfermedades marcadoras
más frecuentes en Argentina son:
o Neumonía por P. jirovecii (Neumocistosis)
o Criptococosis
o Toxoplasmosis cerebral

o Tuberculosis (sobre todo extrapulmonar): En pacientes con SIDA es muy frecuente el desarrollo de tuberculosis
resistentes, debido a la falta de adherencia a los tratamientos. Estas variantes resistentes conllevan una
elevada mortalidad.
o Neumonías bacterianas recurrentes
o Síndrome desgaste → pérdida de peso progresiva e involuntaria, acompañada a menudo por fiebre,
debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea.
o Candidiasis esofágica
o Histoplasmosis y coccidioidomicosis diseminada
o Linfomas: linfoma primario de cerebro o no hodgkin, linfoma de Burkitt, linfoma inmunoblástico.
o Sarcoma de Kaposi: Proliferación anormal de estructuras vasculares, inducida por el virus herpes 8 (HHV-8).
La infección con HIV y la inmunodepresión favorecen la replicación del virus.
o Carcinoma de cuello de útero invasor // Leishmaniasis atípica diseminada // Cryptosporidiasis //
Isosporidiasis // Microsporidiasis // Bacteriemia recurrente por Salmonella spp. // Herpes simplex crónico //
Encefalopatía por HIV // Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
-Los métodos diagnósticos son los ya vistos para las patologías respectivas. En pacientes inmunodeprimidos siempre
se hace diagnóstico microbiológico.
➢ Neumonía bacteriana
-S. pneumoniae y H. Influenzae son los gérmenes mas frecuentes.
-La neumonía neumocócica es 6 veces mas frecuente en pacientes HIV positivos. Es por esta razón que esta indicada
Ap
la vacuna antineumocócica en esta población.

-La presentación clínica (neumonía aguda) no difiere de la observada en pacientes inmunocompetentes.
un
• Diagnóstico microbiológico:
/Hemocultivos.
/Esputo: examen directo y cultivo.
te
/Antigenuria.
s
➢ Tuberculosis:
-Muy prevalente en nuestro país, puede presentarse en pacientes con elevados recuentos de CD4 como una neumonía crónica
de
(formas pulmonares exclusivas).

-Radiología:
/Opacidad en vértices.
/En estadios avanzados puede observarse otros patrones, como el miliar o formas extrapulmonares diseminadas:
Pa
▪ Meningoencefalitis tuberculosa.
▪ Tuberculosis ganglionar.
•
z
Diagnóstico:
-Muestras: /Esputo seriado
/LBA
/Hemocultivos (BACTEC)
/Lavado Gástrico
-Otras: /LCR (en meningitis).
/Punción de ganglio (TBC ganglionar)
/Liquido pleural (TBC pleural)
• Examen microscópico
• Cultivo
• Antibiograma
• Tuberculosis resistente
-Se la ha observado en pacientes con SIDA por falta de adherencia a los tratamientos.
-Conlleva una alta mortalidad.
-Puede ser de transmisión nosocomial.
-La resistencia a fármacos es de naturaleza cromosómica.
-Aparece por mutación genética espontánea.
-Surge como consecuencia, de la monoterapia real o encubierta.

➢ Neumocistosis
-La neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP) es una enfermedad muy frecuente en pacientes con SIDA.
-Causa un cuadro de neumonía intersticial inespecífico (fiebre, disnea, tos no productiva, infiltrado intersticial en
ambos campos pulmonares).
-P. jirovecii no causa daño tisular directamente, sino que la responsable de esto es la reacción inflamatoria → Las
citoquinas proinflamatorias secretadas por los macrófagos atraen PMN y linfocitos CD4+ → daño endotelial y epitelial
alveolar → pacientes HIV infectados tardan en desarrollar la neumonía, debido a su sistema inmune deprimido.
-La neumocistosis lleva a una alteración de V/Q que puede terminar en insuficiencia respiratoria.
-La hipoxemia es proporcional a la carga fúngica.
-Al examen de laboratorio puede verse aumento de la LDH, que indica daño al parénquima pulmonar.
• Diagnóstico:
-Muestra: LBA es la muestra de elección. Secundariamente puede usarse el esputo (no inducido).
-Coloraciones: Fresco, Giemsa, Azul de toluidina, Grocott, blanco de calcoflúor.
-Inmunofluorescencia directa: Método de alta sensibilidad y especifidad para detectar P. jirovecii.
➢ Criptococosis diseminada
-Micosis oportunista sistémica causada por Cryptococcus neoformans → es una levadura capsulada monofásica (no
experimenta dimorfismo). Su reproducción sexuada libera esporos externos (básides), mientras que la asexuada es por
brotación. Los esporos asexuados son los se ven en tejidos y cultivos.
/Las variedades de C. neoformans principales son neoformans, gatti y grubii.
Ap
-Es de distribución mundial y saprofítico.

-Se lo suele hallar en guano de palomas, madera en descomposición, y en suelos de pH alcalino y rico en nitrógeno.
-La infección se adquiere por vía inhalatoria.
un
-La criptococosis es la segunda micosis oportunista asociada al SIDA, y se considera marcadora de la enfermedad.
/La criptococosis pulmonar aparece en la mayoría de los casos, y suele ser asintomática.
/La manifestación más frecuente de la enfermedad diseminada se da en el SNC → en px con SIDA, la forma
te
meningoencefálica suele además tener pocos síntomas (meningitis subaguda), ya que hay poca respuesta
inflamatoria.
s
-Manifestaciones:
/Fiebre.
de
/Cefalea.
/Con signos meníngeos o sin ellos.
/Puede haber compromiso pulmonar y de piel.
/Puede haber también síntomas cutáneos (lesiones papulosas similares al molusco).
Pa
• Diagnóstico:
-Muestra: LCR es la muestra de elección, por el frecuente compromiso encefálico. El LCR es claro, con
z
hiperproteinorraquia, hipoglucoraquia, y pleocitosis linfocitaria. Otras muestras que pueden pedirse son hemocultivo,
escarificación de lesiones cutáneas, médula ósea, biopsias y orina.
-Microscopía: Al teñir con tinta china se observan levaduras capsuladas.
-Cultivo: En medio Sabouraud con ATB, a 28 y 37ºC (aunque no es dismórfico). Se ven levaduras capsuladas. Prueba
ureasa +.
-Aglutinación: Partículas de látex con anticuerpo contra antígenos de C. neoformans se colocan en la muestra, y si hay
aglutinación de las partículas, la muestra es positiva para el hongo.
➢ Histoplasmosis diseminada
-Puede ser de curso agudo o subagudo.
-Suele presentarse por reactivación de una infección previa, como una enfermedad
diseminada:
-Manifestaciones Generales.
/Compromiso pulmonar.
/Lesiones mucocutáneas (diseminadas cara y el tronco, asintomáticas, de
diferentes aspectos).

• Diagnóstico:
-Muestra: Escarificación de lesiones cutáneas o mucosas, LBA, esputo, punción de médula ósea, hemocultivo.
/El hemocultivo es muy importante en el diagnóstico de histoplasmosis, a diferencia de las otras MSE.
-Microscopía: La tinción con Giemsa revela levaduras de 3-4 micras intra o extramacrofágicas.
-Cultivo: En medios de Sabouraud y Lactrimel a 28ºC (se ven micelios hialinos tabicados), y agar infusión cerebro-
corazón a 37ºC (se ven levaduras circulares).
➢ Toxoplasmosis
-Las toxoplasmosis en pacientes con SIDA suele ocurrir por reactivación, y rara vez por primoinfección.
-Los bradizoítos “latentes” en quistes intracelulares se transforman en taquizoítos debido a la inmunodepresión
celular, y se diseminan por todo el organismo → localizaciones más frecuentes son el SNC y los ojos.
-En un paciente con SIDA que presenta una masa ocupante cerebral, el diagnóstico es toxoplasmosis hasta que se
demuestre lo contrario.
-T. gondii también puede provocar coriorretinitis, causa frecuente de ceguera en pacientes con SIDA.
• Diagnóstico:
-En pacientes inmunocomprometidos el diagnóstico es epidemiológico → ante la presencia de coriorretinitis o de masa
ocupante cerebral en un paciente HIV+ se hace diagnóstico de toxoplasmosis, y se trata empíricamente.
/Si no hay buena respuesta se barajan otras posibles etiologías, como T. cruzi.
-En el caso de que no haya ninguna respuesta ante los tratamientos es necesaria la identificación del agente, y como
no sirven los métodos indirectos por hallarse el paciente inmunosuprimido → Sólo quedan los métodos directos:
Ap
punción estereotáxica de la masa cerebral para ver los taquizoítos al microscopio.

-Tomografia: se observan lesiones múltiples (también única) que captan el contraste en forma difusa o con refuerzo
periférico "en anillo“ con edema perilesional marcado.
un
*Tanto el chagoma como el linfoma primario de SNC pueden presentar las mismas manifestaciones clínicas y las
mismas imágenes (diagnósticos diferenciales)
te
➢ Citomegalovirus
-CMV causa patología en inmunosuprimidos también por reactivación (recordar que la primoinfección se da
s
generalmente en edades tempranas, y luego el virus permanece latente en linfocitos B y epitelio glandular).
-Las manifestaciones clínicas de la reactivación de CMV en SIDA son:
de
o Encefalitis.
o Retinitis (más frecuente): Típicamente se ven hemorragias y exudado blanquecino en el fondo de ojo.
o Neumonitis.
o Hepatitis.
Pa
o Úlceras orales y gastrointestinales.

o Esofagitis.
o Enfermedad diseminada.
z
• Diagnóstico:
-Por: /Aislamiento del virus (no se usa)
/Shell vial.
/Mas usada: antigenemia pp65, y PCR.
➢ Sarcoma de Kaposi
-Lesiones malignas en la piel, ganglios linfáticos, mucosas oral y nasofaríngea, y otros tejidos que presentan un color
púrpura y están compuestas de células transformadas, endotelios vasculares y células sanguíneas
-Formas de presentación:
• Clásica → sobre todo a hombres de más de 60 años. Se conoce de las regiones orientales del Mediterráneo,
sobre todo las penínsulas Itálica y Balcánica y las islas griegas.
• Endémica. En África Central y Oriental. Afecta a los hombres de 10 a 15 veces más a menudo que a las mujeres.
• Postrasplante.
• Asociada al HIV.
-Agente etiológico: Virus herpes humano 8. Solo lo desarrolla en casos de inmunodeficiencia muy severa.

• Diagnóstico
-Muestras por biopsias de piel, tejido pulmonar o del aparato digestivo.
-Ciertos factores afectan el pronóstico, especialmente localizaciones pulmonares o digestivas.
➢ Candidiasis orofaríngea y esofágica

-Suelen tener un recuento de CD4 <350.
-Esofágica: indicador de enfermedad muy avanzada.
• Diagnóstico:
-Muestra: Mucosas → Hisopado.
-Examen directo → Levaduras con o sin pseudomicelios.
-Cultivo: Agar Sabouraud y medios cromogénicos.
➢ Diarrea crónica: Coccidios intestinales

-Son Criptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis y microsporidios.
-Provocan diarreas acuosas prolongadas y de difícil manejo, por borrado de las microvellosidades e hiperplasia de
criptas.
-C. parvum se transmite de forma interhumana ya que los quistes se expulsan por las heces en forma infectante.
-Los quistes de I. belli y C. cayetanensis requieren maduración en el ambiente.
• Diagnóstico:
Ap
-Muestra: /Recolección de materia fecal en fresco y seriado.

/Biopsia del intestino delgado.
-Microscopía: Se distinguen los quistes por su morfología. Por ejemplo, los quistes de C. parvum tienen una gruesa
un
pared. Se observa en fresco y con distintas tinciones: Kinyoun, Safranina, Ziehl Neelsen, Auramina-Rodamina, etc.
te
s
de
Pa
z

Teórico: #17
Microbiología II: “Infecciones en inmunocomprometidos no HIV”
Desarrollo:
-Infecciones en hospederos inmunocomprometidos NO HIV
➢ Patógenos
-Patógenos oportunistas: Aquellos capaces de causar enfermedad cuando aparecen una condición predisponente.
-Patógenos primarios: Aquellos capaces de iniciar una enfermedad en hospederos aparentemente sanos.
*Ambos son capaces de causar enfermedad
➢ Etiología
-Endógena: Biota normal, Biota transitoria, Gérmenes de reactivación endógena (Ej. TBC)
-Exógena:
/Biota ambiental de la comunidad
/Biota nosocomial
/Del donante (órgano recibido)
➢ Vias de infección
-Por contacto: 
Ap
/Interhumano (personas y familiares)

/Con animales (mascotas) 
/Con la tierra. (Ámbito social)
un
-Por traumatismos (de la comunidad y durante la intervención)  

-Inhalatoria  
-Oral  
te
-A partir de los órganos donados.

-Transmisión sexual
s
-Vectorial  
de
➢ Hospederos inmunocomprometidos
-La mayoría de los casos son pacientes conocidos, con eventos programados (como transplante)→ Seguir control y
prevencion
1) Oncohematológicos
Pa
/Leucemia, linfomas: 
*Tratamientos antiblásticos. 
*Neutropenia. 
z
*Transferencia autóloga (Trasplante autólogo).

/Transplante de células precursoras hematopoyéticas → TCPH.
*Trasplantealogénico (neutropenia y EICH, enfermedad injerto contra huesped)
2) Trasplantados de órgano sólido (TOS) (pulmón, corazón, riñón, reno- páncreas, intestino e hígado).
/Sin neutropenia pero con inmunosupresores y/o esteroides para evitar el rechazo agudo o crónico.
3) Patologías autoinmunes en tratamiento con inmunosupresores, corticoesteroides y inmunomoduladores.
➢ La expresión del DAÑO parenquimatoso dependerá de:

-Los mecanismos patogénicos que expresen los agentes etiológicos.
/Invasión y diseminación.
/Producción de toxinas.
-La capacidad de la inmunidad innata y/o adaptativa se encuentra disminuido →Excepto: 
/Enfermedad injerto contra huesped.
/Rechazo.
1) Oncohematológicos
-Defecto inmune del huésped: Neutropenia y mucositis
-Rx asociada a disp: Via central (para administrar GR, drogas, quimio, etc)
-Expuestos a: Bacilos Gram negativos, Staphylococcus, HSV, Aspergillus y hongos filamentosos, candida.

2) TCPH (pluripotentes)
-Muchas veces los px oncohematológico que vienen de una quimio, consolidan el tto de esta manera.
-Rx asociada a: Via central
-3 etapas:
/Pre engraftment (desde dia 0 que se infunden CPH hasta 30) previo recibió un tto de inmunodepresión para
bajr numero de blastos circundantes y en MO → Muy neutropenico (mas que oncohematologico)
*Neutropenia y mucositis por: Bacilos Gram negativos, Staphylococcus, HSV, Aspergillus, BKV, HHV6,
candida.
/Postengraftment (30-100 d)
*EICH agudo por: Bacterias capsuladas, Listeri/Salmonella/Nocardia, Staphylococcus, HHV6, CMV,
Aspergillus y hongos filamentos, PCP (pneumocistosis)
/Tardia (mas de 100 d)
*EICH crónico por: Bacterias capsuladas, Listeri/Salmonella/Nocardia, Staphylococcus, VZV, CMV,
Aspergillus y hongos filamentos, PCP (pneumocistosis) → ¿Tuberculosis más frecuente?
3) TOS (traplante de órganos sólidos)

-3 fases todas poescarir via central:
/Primer mes, periodo nosocomial → Situacion del px: Procedimiento del transplante e internación nosocomial.
*Bacilos Gram Negativos, Staphylo, HSV, HHV6, BKV, CMV, Aspergillus, Candida
/Segundo al sexto mes → Intensa inmunosupresión por corticoides e inmunosupresores para evitar rechazo
Ap
agudo
*Bacterias capsuladas, CMV, Toxoplasmosis, Aspergillus y hongos filamentosos, PCP
/Más alla que del sexto mes (paciente de alta)→ Inmunosupresión moderada → Bajan dosis de tto pero se
un
busca evitar rechazo crónico.

*Bacterias capsuladas, TBC, VZV, VEB, Virus respiratorios, Aspergillus y hongos filamentosos, Micosis
Sist endémicas, PCP
te
➢ Manifestaciones clínicas
s
-Son inespecíficas, ausentes o tardías → no colaboran al Dx.

-Fiebre → Único signo de infección la mayoría de las veces. Se define como:
de
o Único registro de 38.5oC.  

o Dos mediciones de 38oC separadas por 1 hora.  
o Axilar.  
o Excepciones: 
Pa
/Uso corticoides. 
/Hipotermia y shock.  
-Neutropenia → Definicion:
z
o PMN <500/mm3  
o PMN <1000/mm3 cuando predice una caída a <500/mm3 en 24 a 48 hs.  
o Tambien cuando se tienen muchos pero no funcionales
-Asociación: Fiebre + Neutropenia o trasplate de órgano → Urgencia infectológica
• Lesiones mucosas
-Lesiones mucosas →DX clínico por dolor y simple vista pero hay diferentes ag etiológicos con diferentes ttos:
Mucositis, HSV y EICH
• Ectima gangrenoso
-Lesión necrótica en la piel → no está muy inflamada → porque el px no tiene rta inmune o poca → costra negruzca
en general simetrica.
-Son muy parecidas pero pueden ser de diferente etiología: Staphylococcus sp, Pseudomonas sp, Candida sp, Fusarium
sp.
• Descamacion plantar
-EICH y dermatoficia plantar → Ttos diferentes para estos dx diferentes para clínica similar.

• Descamacion palmar
-EICH aguda y Sarna noruega o alérgica
➢ Dificultades
-Manifestaciones clínicas inespecíficas y/o tardías.
-Diagnóstico por imágenes:
/Rx: Baja sensibilidad y especificidad
/TC: Alta sensibilidad y baja especificidad.
➢ Diagnostico microbiológico
-Por métodos directos (mayormente) e indirectos (casi no se utilizan por la baja rta inmune)
-Muestras:
/Hemocultivos, hisopados o material de secreciones
/Respiratorias: Broncoscopia, LBA, esputo.
/A veces no se puede realizar biopsia ni puncion con aguja fina porque px están plaquetopenicos además de
neutropenicos.
/Separar en :
*Solución fisiológica → Estudios microbiológicos.
*Formol → Anatomía patológica.
-En los paciente neutropénicos no es posible evaluar si las muestras son o no representativas → Avisar al laboratorio.
Ej: Muestras respiratorias, materia fecal o sedimento urinario.
Ap
-Examen microbiológico del líquido de transporte → órgano de transplante retirado del donante se ubica en recipiente
con líquido → a este se le hace examen microbiológico directo y cultivo → los resultados de ese líquido podrán
prevenir qué tipo de infección puede ocurrir en el sujeto que recibe el órgano.
un
➢ Infecciones bacterianas
te
-La mitad de los pacientes neutropénicos febriles tienen una infección. 

-El 20% de aquellos que tienen menos de 100 PMN presentan bacteriemia.  
s
-Es la complicación infecciosa más frecuente.  

-Se presenta en los estadios tempranos.  
de
-Epidemiología
/Años 70-80: > frecuente Bacilos Gram negativos.  
o P. aeruginosa  
Pa
o Enterobacterias (E. coli, Klebsiella spp y Enterobacter).

/Años 90: > frecuente Cocos Gram positivos.  
o Staphylococcus aureus
z
o Staphylococcus coagulasa negativos

o Enterococos. 
o Streptococcus grupo viridans
o Streptococcus pneumoniae.
/Enterococo vancomicino resistente, S. viridans alta resistencia a penicilina BGN productores de BLEE,
bacterias infrecuentes.
-Facilitadores de bacteremias:
/Tratamientos quimioterápicos → producen mucositis y diarrea.  
/Uso de catéteres venosos centrales.  
/Profilaxis con quinolonas.  
➢ Infecciones fúngicas
-Candida albicans: 
o Mas frecuente 
o Origen exógeno (catéteres)
o Origen endógeno (digestiva)
-Candida tropicalis: 
o Frecuente en pacientes con neutropenia y mucosistis (enfermos oncohematológicos). 

o 60-80% de los colonizados desarrollan la afección sistémica.
-Candida parapsilosis:
o Origen exógeno (piel y mucosas).  
o Biopeliculas en catéteres (Biofilms).  
o Controlar los procedimientos de asepsia y antisepsia de los catéteres en pacientes ambulatorios y durante la
internación.  
• Candidemia
-Dx: hemocultivo (de elección en Arg), deteccion de mananos, 1,3BetaD glucanos o PCR
-Puede hacerse dx en periodo de neutropenia, sino → candidiasis diseminada crónica.
• Aspergilosis pulmonar invasora

-Dx microbiológico
/Directo y cultivo de esputo o LBA:
*Microscopía: Blanco de Calcofluor
*S: baja 50%
*VPP: 82% en pac TMO y 72% en neutropénico.
*VPN: bajo
/Hemocultivos → Evento infrecuente: para los únicos hongos que tienen importancia el hemocultivo son
fusarium y ecremonium donde habitualmente son + los hemocultivos.
Ap
-Detección de galactomananos
/Técnicas: Sandwich ELISA.
/Deteccíon de galactomananos: Puede realizarse el test en: suero (screening) , LBA (dx confirmatorio), LCR (si
hay aspergillus diseminada con compromiso de SNC).
un
/Diagnóstico precoz, monitoreo terapéutico.
•
te
Mucormicosis pulmonar
-FR:
/Leucemia.
s
/HSCT.
/Neutropenia prolongada y profunda.  
de
/Ocurre a menudo postengraftment asociado con EICH.  

/Trasplante de órgano sólido.  
-Clinica: Disnea, tos seca y dolor toráxico
Pa
-Dx:
/Metodos directos → se ve en exámenes microscopicos de las lesiones → hongos filamentosos cenocíticos
con muy pocos tabiques, escasos o nulos tabiques, hifas anchas, división a más de 90º o dicotómicas
z
/Se puede aislar y cultivar para ver género y especie.
➢ Infecciones Virales
• CMV
-Riesgo de manifestarse en:
o Receptor CMV-seropositivo.  
o Todo receptor CMV-seronegativo y dador CMV-seropositivo (“mismatch”)
-En px que está neutropénico es muy dificil que el cmv reactive por eso al ppio del tto cuando la neutropenia es
marcada → no suele verse reactivacion de cmv 
-Diagnóstico:  
o Antigenemia pp65 (IF) cuantitativa.  
o PCR cuali-cuantitativa → (2000-5000 in) → Gold Standard 
o Cultivo en shell-vial : 48 hs.  
o Aislamiento del virus cultivo celular Hep  
-El Dx debe hacerse antes de que haya manifestaciones clínicas con el adecuado seguimiento de los px ID.

• Virus Herpes Simplex
-Reducción del 80% a menos del 5% por profilaxis.  
-Lesiones: 
/Orofaringe  
/Esófago 
/Laringe 
/Piel en las áreas periorales o perianal.  
-Raramente: Encefalitis o hepatitis.  
-Diagnóstico:
/Raspado de la base de las vesículas y extendido en portaobjetos.  
/Coloración de Giemsa o Papanicolaou.  
/Inmunofluorescencia indirecta.  
/En encefalitis, PCR en el LCR.  
• Virus respiratorios
-Clinica:
/Rinorrea y congestión nasal.
/Fiebre, tos, dolor de garganta, cefalea y/o mialgias.  
-Etiologia:
/VSR, Parainfluenza, en menor medida, el virus de la influenza y rinovirus.  
Ap
-Ocurren durante el invierno.  

-Causan neumonía hasta en el 50% de los pacientes.  
-Tasa de mortalidad tras el trasplante de médula ósea ≈ 50% para el VRS.
un
-H1N1 Pandémica
/Más grave
/Mortalidad 10-30%. 
te
/Asociada con mayor riesgo de:

o Neumonía.
s
o Excreción viral prolongada.

o Aparición de resistencia y recaídas.
de
-Diagnóstico microbiológico:
/Toma de muestras
*Hisopado nasofaríngeo.
*Aspirado nasofaríngeo.
Pa
/Inmunofluorescencia (IF).
/RT-PCR en tiempo real.
/Cultivo.
z
➢ Parasitosis
-Epidemiología → Importante saber el lugar donde vive el px transplantado y el dador → muy importante.
-Serologías previas a la quimioterapia o el transplante.
-Coproparasitológico seriado realizado.
-Toma de muestras: 
/Se requiere procedimientos invasivos.
-Diagnóstico parasitológico: 
/De certeza: Métodos directos. 
/Métodos indirectos: poco útiles.
• Toxoplasmosis
-Reactivación de una infección pasada.
-Riesgo → Dador con serología positiva y receptor con serología negativa.
-Diagnóstico
/Muestras: Biopsia cerebral y LCR
/Observación del parásito.

/Identificación del ADN parasitario.
-Manifestaciones Clínicas:
/Masa ocupante cerebral
/Corioretinitis
• Enfermedad de Chagas
-Reactivación
-Manifestaciones clínicas: Meningo73, Meningitis y Miocarditis
-Diagnóstico parasitológico:
/Toma de muestra: LCR, Sangre y Biopsias de tejidos.
/Observación del parásito.
/PCR
• Strongyloides stercolaris
-Evaluación previa → Coproparasitológicos seriado.
/Sindrome de Hiperinfección: Digestivo y Pulmón.
/Infección diseminada →SNC-Hígado-Páncreas.
/Ausencia de eosinofilia.
-Diagnóstico
/Muestras: Materia fecal, Sondaje duodenal, Muestras respiratorias o de tejido, “LCR”: (Bacilos Gram
Ap
negativos)
-Métodos directos: Observación de las larvas y Serología.  
un
• Sarna noruega o anergia

-DX → raspado de lesiones.Se puede observar parasito al MO.
-Altamente infecciosa → Causa epidemias nosocomiales
te
➢ Prevención de infecciones en pacientes oncohematológicos

s
-Unidad de trasplante
o De alta eficiencia (> 90%) de partículas de aire (HEPA) filtración
de
o Flujo de aire dirigido  

o Habitaciones selladas.  
o Altas tasas de intercambio de aire de la habitación → tiene que haber presion positiva: la presion más alta en
Pa
habitacion del transplantado que afuera para que el aire no ingresa sino que salga.
o Barreras entre el cuidado del paciente y la renovación o construcción áreas.  
z

Teórico: #20
Microbiología II: “Micosis Diseminadas Oportunistas - Hongos Filamentosos”
Desarrollo:
Fuente de infección exógena

-Hospedaderos:
/Deficiencia del sistema inmune:
*Especifico
*Inespecifico
/Alteraciones anatómicas o fisiológicas
➢ Micosis oportunistas causadas por Hongos Filamentosos:

-Hongos filamentosos:
• Hialinos tabicados (Hialohifomicosis)
o Aspergilosis → Mas frec
o Scedosporonosis
o Penicilinosis
o Fusariosis
o Acremoniasis
• Hialinos cenociticos (Cigomicosis)→ No tienen tabiques
Ap
o Rhizopus
o Absidia
o Mucor
• Pigmentados tabicados (Feohifomicosis)
un
o Exophila
o Alternaria
te
o Curvularia
-Dx micológico:
s
/directo: microscópico, cultivo, búsqueda de ag o ac nucleicos. 

/indirecto. 
de
-En micosis invasoras el Gold Estándar es demostrar la invasión fúngica de los tejidos con el cultivo del agente causal,
la dificultad son las características o condiciones clínicas de px con estas micosis → tienen neutropenia y
plaquetopenia, no siempre se puede tomar muestra o hacer estudios invasivos.
Pa
*Aspergilosis
-Micosis oportunistas más frecuentes  
-Hongo micelio hialino ramificado tabicado 
z
-Hábitat: ubicuos en el aire , suelo, en la ambiente hospitalario. Su densidad aumenta en zonas de construcción de
vivienda.
-Ampliamente distribuida. No hay diferencia por sexo y raza.  
-Estructura: Compuesto por una celula pie, de donde nace un conidióforo, una vesícula como cabeza → cubierta total
o parcialmente de fiadiles → que origina los conidios → q son los que se dispersan en el ambiente.  
➢ Etiología:
1. Fumigatus → se aisla un 85% de los casos → La sección fumigati comprende más de 30 especies que pueden
generar micosis oportunistas. Poseen sensibilidad disminuida a los antifúngicos que se usan en la clínica. En cultivo
crece como una colonia verde grisácea con un halo blanco alrededor.  
2. A. Flavus → se aisla de un 5 al 10%. En cultivo se ve verde amarillenta.  
3. A. Niger → de crecimiento rápido. Cultivo se oobservan conidios de color negros , cabeza grande y radiada, las
vesículas forman fiálides en toda su superficie aspergilar.
4. A. Terreus → sensibilidad disminuida a Anotericina B in vivo e in vitro → antifúngico de elección para px con
aspergilosis.  
➢ Ciclo de vida:
-Conidias en el suelo o en materia de descomposición → son inhalados por el huésped:
/En IC: macrófagos alveolares remueven los conidios

/En ID: En px ID llegan a alveolo pulmonar y empiecen a germinar → las hifas se empiezan a ramificar, y forman
una masa de hifas que quedan en una fase estacionaria.  
➢ Factores de patogenicidad (A. fumigatus)

-Diámetro conidios de 2 a 3 micrones para llegar hasta el alveolo pulmonar  
-Termotolerancia a T extremas → desde 12 a 55 grados  
-Velocidad de crecimiento → conidios germinan rapidamente
-Adherencia tiene adhesinas en conidios: ac siálico y proteínas → Para adhesión, se unen a fibrinógeno y laminina.  
-Productos del metabolismo fungico :
/Galactomanano en pared de aspergillus → Principal exoantigeno en invasion tisular → actuan como PAMPs
y se unen a laminina y a la fibronectina
/B1,3 glucanos → Activan complemento y respuesta inflamatoria mediada por TNF alfa y otras cc pro
inflamatorias.
/Toxinas → Son metabolitos secundario que genera los hongos:
*Gliotoxina → muy potente. Cuyo efecto es en enlentecimiento de las cilias y lesiones en epitelio
respiratorio
*Gumagilina: inhibe sx proteica
*Ac. Helvolico: inhibe estallido respiratorio de macrófagos y el mov ciliar.
/Otras: melanina, hemolisinas, quitina
/Enzimas: fosfolipasa, colagenasas, elastasa (degradación de la elastina permiten la invasión tisular por parte
Ap
del hongo en el pulmón). 
➢ Fisiopatogenia  
-Vía de ingreso : inhalatorio,  
un
-Respuesta inmune:
/Barreras anatómicas: cilias y surfactantes (aglutina conidios y favorece fagocitosis),  
te
/Factores humorales: Proteinas c Reactivas y fibronógeno

/Inmunidad celular: macrofagos, y neutrofilos (que destruyen las hifas por mec oxidativos y no oxidativos).
/Activacion de CD4 TH1 (conidios fagocitados por pseudopodos) y TH2 (fagocitos de las hifas por rc FC).  
s
-Manifestaciones clínicas depende de la rta inmunológica

del huésped:
de
/Si tiene déficit de inmunidad:

1. A. Semi invasora
2. A. Invasora aguda.
Pa
/Si tiene una base atópica o alérgica y existe

hiperactividad inmune → Sinusitis alérgica o
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)
z
/Sistema inmunológica normal genera un daño en la

vía respiratoria → A. Intracavitaria → altera la
citoarquitectura → Hay bullas o broncoectasias
donde el hongo germina y produce bola fúngica.
➢ Factores predisponentes:
-Invasora: Alteración fagocitosis, Neutropenia (quimioterapia,
enf. oncohematológicas), Trasplante, Glucocorticoides, Citomegalovirus y Enf. Injerto contra huésped
-Semiinvasora: EPOC, Alcoholismo, Diabetes, Corticoides, Enf. Granulomatosa Crónica
-Por hipersensibilidad: Asma (Individuos atópicos), pacientes asmáticos.
-Intracavitaria: Cavidades preformadas (Tuberculosis, Sarcoidosis, bronquiectasias senos paranasales)
➢ Formas clinicas
-Sinusitis aspergilar: invasión en los senos paranasales en pacientes asmáticos o alérgicos o alteraciones anatómicas
que dificultan drenaje de los senos. Hongo ingresa por via inhalatoria y permanece en los senos parasanasales.
/Síntomas rinorrea y cefalea.
/Dx: RX → ve un seno opaco (Seno normal se ve negro, aireado).

-Aspergilosis alérgica:
/Asma aspergilar: hongo se une al IgE específico → degranulación de los mastocitos.
*Px presentan broncoespasmos a repetición.
/Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) → mas frec en asmáticos o px con fibrosis quística. Depósito de
inmunocomplejos en el intersticio hipersensibilidad de tipo I (IgE) y II (IgG)
*A Fumigatus crece, se adhiere y libera las enzimas en la mucosa sin ser destruido por monocitos y eosinofilos.
*Clínica: tos, fiebre, expectoración con dolor
*Rx con infiltrado en el campo medio y superiores. Imagenes son migratices o que resuelven
espontaneamente. Con el tiempo puede presentar broncoespasmo a repetición.  
*Dx:
o Interrogatorio con antecedentes del paciente con fibrosis quística o asma.
o Se necesita de una Rx torax o TC.
o Se puede realizar prueba cutánea con ag de Aspergillus. Dosaje IgE y IgG contra aspergillus en sangre
periférica.
o Si tiene espectoracion se le puede pedir al paciente una muestra de esputo para cultivar y ver si es
ramificado tabicado.  
-A intracavitaria: FP son las cavidades pulmonares preexistentes (TBC, Sarcoidosis, Bullas, quistes bronquiales,
broncoestacias o neoplasias) → se forma colonias del hongo dentro de la cavidad acompañado de reacción
inflamatoria.
/Puede ser asintomático, o leve/moderada hemoptisis → Producida por la de enzimas fibrinolíticas y
hemolíticas, la ruptura de los capilares neoformados y la fricción mecánica de la masa fúngica sobre pared de
Ap
la cavidad. Mortalidad del 2 al 14%

/Otros síntomas: tos cronica, disnea, fiebre poco frecuente (si aparece es sobreinfección bacteriana)
/Rx de torax: engrosamiento de paredes de las cavidades preformada o contenido dentro de ella que cambia
un
con los cambios posicionales.  

-A semi invasora, o necrotizante cronica: invasión del tejido pulmonar en pacientes no neutropenicos, ni alteraciones
de la inmunidad ni enf. Pulmoar crónica.
te
/sin invasion de los vasos sanguíneo → DDX de Invasora aguda

/Suele presentarse en la 4 y 5 década de la vida, con enf asociadas.
s
/Clinica: fiebre, tos, expectoración mucopurulenta, pérdida de peso y hemoptisis.

/Rx torax: infiltrados a predominio del lóbulo superior, engrosamiento pleural y cavidades con bolas fúngicas
de
únicas o múltiples → cavidades neoformadas (DDX con intracavitarias).

/Dx:
o Rx toraz o TC.
o Muestra respiratoria de esputo o lavado broncoalveolar → examen en fresco y coloraciones con
Pa
Giemsa. Luego se cultiva en medio de sabouraud con ATB

o Métodos indirectos como la serología (A. Fumigatus, Flavus o Niger) para Ac.  
-A invasora:
z
/FP:
o Muy frecuentes en pacientes neutropénicos → con mayir riesgo aquellos que presentan por por tres
semanas, recuento menor a 100 cel/mm3
o Neoplasias pulmonares
o trasplantes de médula, pulmonar o org sólidos
o Dbt, inmunosupresores, corticoides prolongados.
/Las altereaciones cualicuantitatica de las celulas fagocitica permiten el desarrollo de fase vegetativa de
aspergillus → Hongo tiene la capacidad de invadir los vasos sanguíneos → En espacio endoluminal llega a
endotelio y produce la diseminación hematógena → trombosis, infarto y necrosis de los tejidos.
/Manifestaciones inespecífica: puede presentar dolor torácico, disnea, tos, expectoración mucopurulenta o
hemoptisis. En 10 a 20 % con compromiso en el SNC → confusión, alteración en la conducta o alteraciones del
sensorio
/Si se hace una TC de SNC →lesiones nodulares únicas o múltiples.
/Tambien puede haber lesiones cutáneas → inespecíficas, son pápulas con crosta necrosante → sirven para
realizar el dx.
/Son pacientes de riesgo, es difícil el dx por que no se puede hacer estudios invasivos por su plaquetopenia,
neutropenia y alteraciones de la coagulación

➢ Diagnóstico
-Muestras:
o Esputo (ese es el más frecuente para forma necrotizante cronica, intracavitaria y ABPA o alergica)
o Lavado bronco alveolar (para px con sospecha de invasora)
o Aspirado bronquial
o Punción, biopsia o exudado: Dividir muestra en 2: una en solución fisiológica para Estudio microbiológico, la
otra en Formol para estudios histopatológicos. Liquidos de puncion debe estar con anticoagulantes para eviar
que coagulo de fibrina atrape elementos fúngicos.
o Hemocultivo muy baja sensibilidad (menor al 10%)→ No son útiles
-Examen directo:
/Con KOH-Calcoflúor. Se colorea con:
*Giemsa, Grocott y HE que permite ver las formas dicotómicas (se ven las hifas hialinos, tabicados, con
división dicotómica que es muy característico)
/Cultivo → Dx definitivo. Medios de Saburaud o Lactrimel con ATB (Sensibilidad menor en px ID). Sensible en
un 50%en IDs y de 70% en IC y se estudia el esputo con 50% de S.
-Examen indirecto: en paciente críticos febirles con cultivo negativo pero FR para A. Invasora → Detección de ag con
elisa por ej. presencia de galactomanano o B glucano.
-Para poder informar el hongo como positivo debe crecer en varios tubos (Diferenciarlo de contaminación)
-Se necesita hacer el dx rápido ante sospecha de A. Invasora, para iniciar el tratamiento cuanto antes.
➢ Aspergilosis invasora:
Ap
un
te
s
de
Pa
➢ Metodos de Diagnostico ante la sospecha APIA

-TAC torácica de alta resolución.  
-Cuando es posible esputo, LBA y biopsia transbronquial  
z
-Cuando es posible biopsia con aguja fina transparietal.  

-Muestras de sangre 2 veces por semana durante la neutropenia y buscar:
1. Galactomanano, técnica de ELISA doble sandwich positivo en 2 muestras semanales. Punto de corte 0,5
ng/mL
/Sensibilidad 90 %, VPP 50 %, VPN 98%
/Falsos positivos: pediatría, px con tto por ATB, con insuficiencia renal, alimentación parenteral con
soja o colonización GI, ingesta cereales o leche maternizada, infección con C. neoformans.
/Falsos negativos: HIV +, transplante de pulmón, o en px que reciben ATF. 
2. Detección de ß 1-3 D-glucano: punto de corte 80 pg/mL
/Sensibilidad 64 %, especificidad > 90 %, VPP 89 % y VPN 73 %. Se usa con otra para aumentar
sensibiliadad
3. PCR en tiempo real cuantitativa (búsqueda de ADN) en LBA diferencia colonización de invasión. No se
utiliza habitualmente en practica clinica
 
➢ Problemas diagnosticos de la APIA
-Evolución rápida, grave y fatal.  
-Escasos signos y síntomas (incapacidad de inflamar).  
-Imposibilidad de obtener biopsias.  
-Escaso rendimiento del lavado broncoalveolar.  

-Imposibilidad de producir anticuerpos.  
-Posible confusión con otros hongos filamentosos en el estudio histopatológico.  
-Alto costo de los equipos para detectar galactomananos y glucanos.  
-Utilidad limitada de la biopsia con aguja fina y LBA con biopsia transbronquial.  
-Hemocultivos: habitualmente negativos.  
➢ Prevención
-Evitar la exposición: Alimentos cocidos y fómites
-Barbijo si salen de la habitación
-Evitar libros, diarios, plantas, flores, alfombras, en habitación
-Sellar ventanas y aumentar recambio de aire y filtros si hay construcción en un hospital
-Baños de inversión y no duchas 
-Aire:
/Filtros HEPA 
/Flujo Laminar
/Presión +
/Recambio > 12/hora NO construcciones
*Cigomicosis o Mucormicosis
Ap
-Hongo filamentoso cenocítico, sin tabiques hialino de forma irregular y ramificados con ángulo de 45 .  
-Son infecciones agudas de rápida progresión que compromete ID y se asocian a diseminación hemática de embolos
fúngicos → en estos pacientes suelen ser fatales.
un
-Curso agudo y subagudo.

-Habitat: hongos de distribución universal.
/Ubicuos en naturaleza como en la tierra y vegetaciones (frutas y excretas de animales)
te
/Son flora anemófila, en contaminación del sistema de ventilación, filtros, y aires acondicionados en todo el
aire que respiramos.
s
-Distribucion cosmopolita.
➢ Etiologia
de
-Mucorales:
/Rhizopus → Mas frecuente (75%)
/Lichtheimia spp (Absidia)
Pa
/Rhizomucor
/Mucor
-Son de crecimiento rápido (2 a 5 dias), aspecto macroscópico de tipo algodonoso. Al principio la colonia es blanca y
z
torna grisácea
-Forma asexuada: generación de cigosporas (cigotes)
-Forma anamorfa: esporos asexuados internos caracteristicos de genero (esporangios con esporangiosporos)
➢ Vía de infección  
-Via inhalatoria → Mas frecuente, por inhalación de conidios o esporas → Genera mucormicosis pulmonar y
rinosinusal.  
-Por contaminación de superficies por flora anemófila → con heridas, gasas en cirugias, personas quemadas, actos
quirúrgicos, en prótesis o catéter.  
-Vía digestiva (menos frecuente): en malnutrición extrema o con insuficiencia renal crónica.  
➢ Factores predisponentes:
-Alteraciones metabólicas: acidosis por sepsis, pancreatitis y cetoacidosis DBT, intoxicación por acido acetil salicílico
-Neutropenia
-Quemados o politraumatismos
-Desnutricion
-Insuficiencia renal tratados con quelantes de hierro
-Leucemia, linfomas, transplantes de MO.

➢ Patogenia:
-Esporas ingresan por via inhalatoria:
/Grandes son retenidas por las barreras del tracto superior → Sinusitis fúngica en ID. La mucosa respiratoria
intacta es útil como barrera para evitar la infección.
/Pequeñas sobrepasan barreras del tracto superior hasta el pulmón → sobrepasan el endotelio → neutrófilos
encargados de prevenir diseminación y fagocitarlos → Infeccion efectiva en pacientes neutropenicos o
defectos funcionales de los neutrófilos (tamb en acidosis metabolica esta alterado).
-Crecimiento e invasión por el aumento de Fe+ libre:
/En un huésped normal el fe se encuentra unido a la transferrina y a la ferritina. Con disminución del ph → el
hierro se libera de las proteínas transportadoras → aumenta el hierro libre y es utilizado por el hongo para su
alimentación, desarrollo y diseminación del mismo → invasión tisular → en vasos sanguíneos trombos y
necrosis
/Deferoxamina (quelantes) también es utilizado por el hongo para su alimentacion
➢ Forma clínica:
-Enfermedad progresiva y muy alta mortalidad
-Rino-sinuso-orbito-cerebral: puede progresar rápidamente en pacientes con acidosis dbt o neutropenia prolongada.
/Forma mas frecuente en dbt mal controlados
/Tienen síntomas inespecífico: dolor en la boca, cefalea, presencia de necrosis escaras del paladar y nasal,
edema periorbitario, pérdida de la visión, ptosis palpebral
/TC sirve para ver las órbitas y compromiso de musculos oculares
Ap
/Muestra de tj necroticos+ observación en MO → diagnóstico precoz.

-Mucormicosis cutánea: Inoculación directa de esporas → en px con alteración de la integridad de la piel.
/Comienza por un eritema, induración en la piel → progresa a necrosis → puede comprometer el sistema
un
subcutáneo e incluso el hueso. En neutropenicos hay falla en la fagocitosis y diseminación de las esporas.
/Por depósitos contaminados, politraumatismo, contaminación con tierra, ventilación intrahospitalaria,
extensión por contagiosidad y diseminación hematógena, evolución fatal.
te
➢ Diagnostico
s
-Solo métodos directos:

/Toma de muestra
de
/Examen microscópico:
o Fresco (filamentos cenociticos hialinos ramificados de diámetros irregulares)
o Coloraciones de Giemsa
o Histopatología → Dx definitivo
Pa
/Cultivo Sabouraud con ATB o Agar BHI → Cultivo con dos temperaturas con 28 y 37 grados, durante 2 a 4
semanas → colonia algodonosa de crecimiento rápido. Es frecuente que no crezcan por la maceración del
tejido en el laboratorio:
z
*La biopsia deben cortarse y no macerarse, el micelio de los mucorales es muy lábil, y pierde viabilidad
con facilidad y deben realizarse rápidamente.
-No son útiles los métodos indirectos
*Hialohifomicosis
-Infeccion micóticas en los tejido del hospedero → hongos hialino tabicado septadas que causa patología dependiendo
los fact predisponentes del hospedero:
/Huesped IC: lesiones localzadas con afeccion de piel y uñas, sinusitis, queratisis y micosis subcutaneas
/Huesped ID: micosis diseminadas de pronostico grave
-No genera un síndrome clínico específico → Grupo de micosis muy heterogéneo, engloban muchas micosis
➢ Etiologia
-varios géneros de hongos ambientales
/Fusarium spp.
/Scedosporium spp.
/Paecylomyces spp.
/Penicillium spp.
/Acremonium spp.

-Alteración de la integridad cutáneo-mucosa Traumatizados, grandes quemados.
-Neutropenias prolongadas (leucémicos o transplantes de MO)
-Tratamientos con corticoides
-Drogas citostáticas 
-Inmunosupresión.
➢ Vías de penetración:
-Vía inhalatoria ( puerta entrada pulmón) MAS COMÚN
-Contaminación con conidios sobre superficies laceradas
-Lesiones traumáticas (puerta entrada piel)
-Por implante de prótesis y otros dispositivos
1-Diseminadas
2-Cutáneas
3-Subcutáneas
➢ Fusariosis
-Fusarium complejo solani ,F. oxysporum y F.moliniforme → Identificación de especies requiere biología molecular
Ap
-Habitat: Suelo (saprófitos del suelo), sobre vegetales y en el agua de las cañerías. Parásitos y patógenos de vegetales
/Tmb están en granos almacenados en algunas especies que pueden producir toxinas y el consumo de estas
toxinas → MICOTOXICOSIS: enfermedades y hasta muerte.
un
• Epidemiología
-Posible contagio a partir de la colonización del ambiente hospitalario
te
-Brotes de infecciones intrahospitalarias por contaminación de los depósitos y caños de agua (BIOFILM)
-Mayor riesgo en relación a la aerosolización durante las duchas
s
-Diseminación a partir de la portación de onicomicosis

de
• Factores de patogenia
-Via de ingreso; inhalatoria y cuteneas
/Puerta de entrada piel, pulmón, paranasales
/Poco frecuente: Adherencia a materiales protésicos y catéteres venosos
Pa
-Crecimiento a 37 °C
-Producción de proteasas y colagenasas
-Fusariosis diseminada
z
-Conidios escapan a fagocitados por macrófagos → germinan y originan hifas que atraen neutrófilos y se adhieren a
ellas, los productos oxidativos y no oxidativos destruyen las hifas → Angioinvasión, necrosis.
• Manifestaciones clínicas
1.Huésped inmunocompetente:
-Queratitis: traumatismos por plantas , uso de lentes de contacto.
-Endoftalmitis: Consecuencia de queratitis o cirugía ocular (a diferencia de ID que llega al ojo por infección sistémica
diseminada)
-Onicomicosis no dermatofitica
-Lesiones cutáneas: por traumatismos o por onicomicosis preexistente:
a. nódulos subcutáneos necrosados y ulcerados
b. celulitis
c. micetomas
2.Invasora y diseminada → Grave

-FR: oncohematológicos, quemados, quimioterapia citotóxica, diálisis peritoneal. Leucémicos y neutropénicos y en
pacientes con TMO
-2da micosis producida por hongos miceliales en pacientes
inmunocomprometidos 

-Patron mas común: lesiones cutáneas + hemocultivo +
-Manifestaciones:
/Piel (Compromiso cutáneo 75% )
a) Nódulos subcutáneos necrosados y ulcerados 70% de pacientes con fusariosis diseminada
b) Celulitis
c) Micetomas
/Pulmones (Neumonía ): 50% de pacientes con fusariosis diseminada. Nódulos y/o compromiso intersticial y/o
cavidades Motalidad >70%
/Paranasales (Sinusitis crónica): Celulitis de cara con rinorrea hematonecrótica y lesiones necróticas en mucosa
nasal o palatina
/Compromiso del ojo: endoftalmitis por diseminación hematogena
-Hemocultivos positivos 50%, mortalidad >75%
• Diagnostico
-Toma de muestra
/Biopsia de lesiones
/Materiales respiratorios LBA y biopsia pulmonar
/Escarificación de córnea
/Hemocultivo + en el 50% de los casos en formas diseminadas (Dif con A. Diseminada que no tenia buen
rescate)
/Puncion de lesiones cutáneas
Ap
/Raspado de uña
-Examen microscópico directo
/En fresco (sin coloraciones): Hifas hialinas, tabicadas. septado, de 4 a 6 μ m de diámetro, puede producir
un
clamidoconidias de paredes rugosas intercalares o terminales. Las macroconidias son características, tienen
forma de banana.
/Cultivo Agar Sabouraud con ATB a 28 y 37 → identificación de género y especie
te
• Profilaxis
s
a) Deben realizarse controles microbiológicos ante el aumento de la incidencia de estas infecciones cuando se realizan
obras de construcción
de
b) Los pacientes de alto riesgo (neutropénicos) deben usar barbijos de alta eficiencia cuando son trasladados fuera del
área de aislamiento
c) Otras medidas de control medidas de higiene en todas las áreas, alimentos cocidos, no utilizar condimentos, área
de internación libre de flores y plantas
Pa
d) El sistema de agua del hospital puede ser reservorio la aerolización de esporos es una importante forma de contagio
e) Evitar los baño de ducha en enfermos con causas predisponentes
z

Teórico: #21
Microbiología II: “Micosis oportunistas II”
“Hongos levaduriformes y P. jiroveci”
Desarrollo:
➢ Factores relacionados a la EFI (enfermedad fúngica invasora)

-Factores del huésped → Orientan en el Dx microbioano.
/inmunosupresión
/Disfunción multiorgánica. 85% Cándida en: internados en terapia (sepsis grave), internación prolongada, tto
con corticoides y que presentan inf oportunistas que antes eran dificiles de dx.
/Colonización microbiana de la biota normal.
/Reactivación de infecciones latentes
-Entorno → Epidemiología (Ej: ¿Son saprófitos o de la flora normal?)
/Aire; Alimentos; Agua; Fomites.
-Hongo
/Género y especie.
/Resistencia: primarios y secundarias.
/Factores de virulencia
-Tratamiento antifúngico
/Espectro de actividad.
Ap
/Profilaxis previas.
➢ Agentes etiológicos:
un
-A partir de una muestra de suero puedo observar el MO:

• Hongos levaduriformes (más frecuentes).
o Candida (Distintos tipos de levaduras: multibrotantes, con pseudomicelios, etc). Frecuente en: Px
te
internados, UTI, postquirúrgicos, 35 a 80%.

o Cryptococcus menos frecuentes aunque llegan al 50% en HIV.
s
• Hongos filamentosos hialinos, finos, con tabiques, hematológicos, cilios, micelios, etc. Más frecuente en Px
oncohematológicos o con trasplante de células madre hematopoyéticas: Aspergillus spp.
de
• Hongos Tabicados con coloración marrón. Menos frecuentes.

• Hongos sin tabiques y más tortuosos.
-Dependiendo el tipo será diferente el tratamiento empírico.
Pa
➢ Tratamientos con biológicos:

-Son drogas que actúan a nivel del sistema inmune alterando ciertos pasos. Se utilizan para hongos, tumores,
enfermedades reumatológicas y autoinmunes, entre otras. Según donde actúan podrán aumentar el riesgo de
z
infecciónes microbianas. Con respecto a fúngicas:

• Rituximab: produce depleción de linfocitos. EFI: Candidiasis invasora y Pneumocystis.
• Anti-TNF-alfa: produce lisis de neutrófilos y linfocitos. Activan el complemento. Altera la activación de macrófagos
y la formación del granuloma. EFI: Histoplasmosis, Coccidioidomicosis, Criptoptococosis, Aspergilosis invasora,
Zyigomicosis, Neumocistosis.
• Alemtuzumab: produce alteración de la inmunidad mediada por células. EFI Aspergilosis y Candidiasis invasoras,
pneumocistosis, zigomicosis.
• Inhibidores de la tirosin-quinasa: aumentan la incidencia por Pneumocystis, hongos filamentosos y
levaduriformes (Criptococus). El riesgo es alto y se usan profilaxis o vacuna.

Ap
*Candidiasis invasora
-Infección más frecuente en hongos levaduriformes.

un
-Cuarta causa de bacteriemias intrahospitalarias,

-Mortalidad del 25 al 38%, depende de la especies.
-60% de las infecciones intrahospitalarias son por Candida.
te
-La incidencia no disminuyó mundialmente , aprox el 50%. Si disminuye es por el aumento de otras especies.
s
➢ Epidemiología:
• Candida albicans:
de
-La más frecuente (70%).

-Infección del tracto gastrointestinal y genital.
-infección endógena (transloca desde la flora intestinal).
-Disminución de incidencia por aumento de otras.
Pa
• Candida glabrata
-Baja incidencia (5-10%).
-Se asocia al uso de Fluconazol.
z
-Hay factor de riesgo: edad avanzada, neoplasia, uso de ATB (PTZ, vancomicina), colonización orofaríngea, Px en
cuidados intensivos y pacientes colonizados con esta Candida.
-Crecimiento diferencial en HC.
• Candida parapsilosis
-Frecuencia del 16 a 25 %.
-Se encuentra colonizando la piel. Produce biofilm. Puede producir infección endogena o exógena (por mal higiene de
manos del doctor).
-Menor morbimortalidad.
• Candida tropicalis
-Segundo mas frecuente entre las Cándidas.
-60%-80% de incidencia en neutropénicos y Px oncohematológicos. Causa mayor virulencia y mayor frecuencia de
diseminación.
-Alta incidencia en Latinoamérica.
• Candida krusei
-Resistencia primaria al fluconazol → aparece en Px con profilaxis con fluconazol, Px oncohematológicos y Px con
trasplante de células progenitoras,
• Candida guilliermondii
-Cirugías cardiovasculares y abdominales.
-Más frecuentes en latinoamérica.

-Disminución S al fluconazol.
• Candida lusitaniae
-Patógeno intranosocomial.
-Resistente anfotericina B.
-inmunocomprometidos.
• Candida dubliniensis
-Parecida a albicans.
-Px inmunocomprometidos con HIV y es resistentes a antifúngicos.
• Candida Incospicua:
-HIV y enfermedades oncohematológicas.
• Candida norvogensis
-Noruega.
-R al fluconazol.
• Candida Auris
-Aun no en ARG. Especié muy resistente con alta persistencia en el ámbito hospitalario y alta incidencia en la
colonización de los Px. Muy parecida a las bacterias productoras de carbapenamasas.
-Factores de virulencia:
▪ Resistencia intrínseca a ATB, tolerancia a la sal,
▪ Produce agregados difíciles de separar.
▪ Comparte muchos factores de virulencia con C albicans.
▪ 90% resistente a fluconazol, y el 50% resistente a voriconazol. 15-30 % resistente a anfotericina N. La mayoría
Ap
son sensibles a equinocandinas,.

▪ 50 % de las cepas son resistente a las 2 drogas más importantes.
un
➢ Factores de riesgo de los que contraen candida:

-Neutropenia.
-Trasplantados (órganos sólidos → Generalmente Candida, salvo pulmón por estar colonizado por Aspergillus, al igual
te
que Cryptococcus en los casos renales; o células hematopoyéticas).

-Alteración de la integridad mucocutánea. EJ: Px con quimio generan mucositis → Patógenos translocan la mucosa; Px
s
quemados.
-Tratamiento con corticoides
de
-Uso catéteres y alimento parenteral.

-Quimioterapia.
-Catéteres y dispositivos protésicos.
-Paciente internado en UCI aumentan dia a dia los factores de riesgo.
Pa
*5-15% de los pacientes están colonizados. Si la internación se hace prolongada, habrá mayores factores de riesgo
(ATB, Cirugías, Nutrición parenteral) → 50-80% colonizados que del 5-30% desarrollará Candidiasis invasora.
-ATB de alto espectro
z
-Hemodiálisis y el uso del catéter

-Pancreatitis
-Colonización por Candida
-Cirugía, y perforación gastrointestinal
-DBT.
-Edad: <1 año y > a 60 años.
➢ Patogenia
-Infección a partir de ATB, alteración de la flora, catéter → agregación → infección → Candidemia → Invasión de
órganos.
-Factores predisponentes para translocación gastrointestinal:
/Hipotensión (mayoría de los Px internados).
/ATB.
/Obstrucción intestinal → aumenta la colonización de cantidad.
/Alimentación parenteral que coloniza el catéter.
-Dx:
1. Candidemia asociada a catéter: solo en la sangre ningún órgano afectado.
2. Candidiasis aguda diseminada: solo un órgano afectado, puede haber lesiones en la piel el 10%. No hay en sangre
hasta una severa sepsis con falla multiorgánica.

3. Candidiasis crónica diseminada: mas de 1 órgano afectado, sin cándida en sangre, hepatoesplenomegalia. Genera
abscesos.
4. Candidiasis profunda multiorgánica muchos órganos afectados.
/Cuadro Focal → tracto urinario (abscesos perirrenales); peritonitis; perforaciones; Endoftalmitis (hay q hacer
fondo de ojos → RR: 9-35%); neumonía; empiema; Mediastinitis; Meningitis en Px con neurocirugías previas;
abscesos cerebrales; Endocarditis; Etc.
➢ Diagnóstico:
-PCR (menos usado).
-Cultivos → Gold Estándar.
/Urocultivos; Cultivos de piel, Biopsias, Punciones de abscesos.
/Hemocultivo:
▪ Sensibilidad: 50%. 20-30 Ml de Sangre en 3 muestras para aumentar la sensibilidad → EL VOLUMEN ES
IMPORTANTE.
▪ Tiempo: entre 20 (C. tropicalis, crucis) - 120 (C. glabrata) horas dependiendo la especie. El tratamiento
se realiza antes de las 24hs para tener posibilidades de vivir.
▪ 3 a 4 muestras, puede dar -. otras muestras en orina, piel, biopsia, punción abscesos con
▪ Técnicas:
o Métodos convencionales, hemocultivo en la estufa, sangre, etc. Se tardan 60hs para tener un
diagnostico concreto.
o PNA FISH o el MALDI-TOF son más rápidos.
Ap
o MALDI TDF rápido.

o FILM ARRAY es el mas rápido (3 horas, muy S y E pero no se usa en ARG)
un
-Método serológico de AC o Ag (no disponible):

/Detección de Ag 1-3-B-D-glucano → Marcador de infección fúngica tipo filamentoso (Aspergillus). Para
Cándida tiene alta sensibilidad pero es muy cara (VPN muy alto) → Se lo hace cuando hay un factor de riesgo.
te
-Técnicas para identificar especies de cándida:

/Color de las colonias en medio de CHROMagar. Ej: Colonias verdosa del tipo verde manzana y seca.
s
/Microscopia. Ej: pseudomicelios con clamidoconidios terminales o ramificados (para diferenciar las especies)
/Uso de sales.
de
/Producción de pseudohifas.
/Producción de clamidoconidios.
/Asimilación de carbohidratos y nitratos.
/Fermentación de azúcares.
Pa
➢ Prevención:
-Higiene de manos.
z
-Cuidados con la inserción y mantenimiento de catéteres venosos centrales.

-Utilización adecuada de ATB para no generar resistencia.
*Criptococosis
-C. neoformans
/Distribución universal,
/Deyecciones, y nidos de palomas,
/Madera en descomposición.
*Serogrupo A (Sudamérica): GRUBII
*Serogrupo D (Norte de Europa): NEOFORMANS
/Px → inmunodeprimidos
-C. gattii
/Áreas tropicales y subtropicales.
/Ambiental: hojas corteza y frutos de arboles.
/Serotipo B y C.
/Px → inmunocompetentes.

-C. albidus o laurentii
/Poco comunes. Si se encuentran en cultivos puede ser por contaminación.
➢ Generalidades:
-Forma sexuada: básides con esporos sexuales externos. Basidiomycotina.
➢ Patogenia:
• Colonización
-Blastoconidias o basidiosporos de las conidias ingresan por vía inhalatoria → primera rta fagocitosis y granuloma →
Cuando hay inmunosupresión puede reactivarse → Daño en el pulmón (local) o más frecuentemente en el SNC (alto
tropismo y pasa la BHC).
• Factores de riesgo
-HIV Y SIDA, trasplante de órganos (renal), linfoma con quimioterapia, embarazo, alto dosis de corticoides, lupus,
linfocitopenia de CD4, sarcoidosis, SDM de hiperglobulinemias.
➢ Clínica:
-Meningitis un 80 a 90 % con HIV + o 45 a 63% HIV
-SNC → Realce del contraste de las meninges y en un menor % hay masas ocupantes.
-Afectación pulmonar → Vértice.
Ap
-Fungemia (HIV: 90%).

-Otros órganos: lesiones cutáneas en forma de molusco contagioso. Lesión ocular, osteoarticular y próstata.
un
➢ Diagnostico
-Muestra:
/LCR y Sangre →Alta sensibilidad. Hemocultivo tiene 70% de sensibilidad.
te
/Respiratorias y piel (escarificaciones).

-MO → Se busca levadura. Se le agrega tinta china para evidenciar la cápsula.
s
-Cultivo: Sabouraud + Pruebas de FENOLOXIDASA + UREASA + buscar el Ag glucuroxilomanano en aglutinaciones con

partículas de látex → Glucoroxilomanano tiene Sensibilidad del 90%.
de
*Neumocistosis
Pa
-Agente etiológico: Pneumocystis jirovecii

-Reservorio: humano. Hay portadores asintomáticos.
-Contagio: interhumano por vía respiratoria , se busca en el aire.
z
-No se cultiva. Solo Dx directo.

-Ciclo sexual y asexual,
-Muestras: Prequiste (mayoría) y el quiste maduro.
-SIDA: menos de 200 CD4.
-Corticoides.
-Quimio.
-Trasplante de órganos.
-Neutropenia, linfopenia, plaquetopenia.
-Neumonia bilateral instersticial lentas o agudas con una baja mortalidad → Más frecuente.
-Diferencia entre pacientes de EPOC y HIV → Respuesta inflamatoria.
/HIV tiene poca respuesta inflamatoria, alta eosinofilia y carga fúngica menor → menor lesión pulmonar →
menor mortalidad (10-20%)
/EPOC u otro factor de riesgo → Aguda y fulminante(35-55%) por mayor lesión pulmonar.
➢ Diagnóstico
-Examen directo por cultivo: Tinción de GROCCOT, calcofluor, tincion de giemsa, azul de toluidina.

*Micosis sistémicas endémicas
-Esencial saber los factores epidemiológicos.
• Coccidiomicosis:
-Enfermedad diseminada → 30-50% son unmunocomprometidos y 0,5% inmunocompetentes.
-Manifestaciones clínicas: ostearticular, piel y menínges.
-Factores de riesgo: todos los antes nombrados.
-Forma clínica mas grave: Meningitis
/Mortalidad del 30-100%
/Cefalea; Alteración del estado mental; Fiebre; trastornos de la personalidad; Nauceas y vómitos; déficit
neurológico; meningismo (50%) y frecuente en el embarazo.
-Diagnóstico:
/Hemocultivo poco frecuente.
/Serología para buscar anticuerpos (menos sensible en ID) en suero o LCR.
/LCR: sensibilidad muy baja.
/MO: esférulas.
/Cultivos: fase filamentosa a ambas temperaturas.
• Histoplasmosis:
-Factores de riesgo:
Ap
/HV <150 CD4

/Trasplantados
/Corticoides y quimioterapia.
un
-Histoplasmosis diseminada aguda:

/Infiltrados nódulos pulmonares: lesiones nodulares bilaterles --> perifericas normalmente.
Linfadenopatías.
te
/Hepatoesplenomegalia → Lesiones abscedadas.

/Manifestaciones clínicas:
s
o IR
o Aplasia medular 80-90% → Medulocultivo en Px con SIDA → Alta sensibilidad y sirve para descartar M.
de
tuberculosis.
o Meningitis → 5-10%.
o Endocarditis
o Ulceras orofaríngeas (10-20%)
Pa
o Linfadenopatías (30%)
o Lesiones cutáneas → Más común en Px HIV. Más característicamente se presentan como nódulos ulcerados
con costras→ hasta el 70% de Px.
z
o Afectación gastrointestinal
▪ Incidencia de 2-5% en HIV
▪ Afectado en 70-90% de las formas diseminadas.
▪ Presentación en 3-12% → como complicación abdominal, perforación o que requiere cirugía.
-Diagnóstico:
/Nos vamos a valer de lesiones cutáneas, respiratorias.
/Muestra: LCR → baja sensibilidad de cultivo y directo.
/Cultivo: BHI, Saboureaud a 28-37° de 7 a 28 días.
/Tinción: Giemza → Ver levaduras como semilunas.
/Dosaje de antígenos: Buscar Galactomanano de Aspergllus → ppal exoantígeno de aspergillus pero tiene
reacción cruzada positiva con histoplasma en 70% de los casos. Esto se hace en Px HIV con infección
diseminada. Alto valor predictivo negativo →utilizado si no hay otra forma.
Fiebre
/AC baja sensibilidad (30%)

Seminario: 15
Microbiología II: “Antropozoonosis, fiebres hemorrágicas y enfermedades
emergentes”
Desarrollo:
-Se define como zoonosis a enfermedades animales que se transmiten naturalmente al hombre, sea por contacto
directo con los animales o sus secreciones, por vectores biológicos o mecánicos, o por alimentos de origen animal.
-Factores de riesgo
• Agricultores y ganaderos.  
• Personal de mataderos y plantas procesadoras de productos y subproductos animales.  
• Personas que frecuentan el hábitat silvestre por motivos profesionales o recreativos.  
• Profesionales sanitarios y de laboratorio  
• Personas en situaciones de catástrofes  
➢ Brucelosis o fiebre ondulante

-Brucella spp. son cocos o cocobacilos gram negativos, no capsuladas, inmóviles, no esporuladas, aerobias estrictas.
/Ingesta de carne o lácteos contaminados
/Inhalación de aerosoles (ej. Durante la faena de cerdos infectados)
/Transfusional
-Factores de riesgo: Se asocia más al sexo masculino entre 30 y 40 años y poblacion rural, veterinarios, frigorificos,etc.
Ap
-Se puede hablar de patrón urbano alimentario (leche y quesos no pasteurizados) y rural laboral (exposicion a ganado
o producto de ellos infectados por contacto e inhalacion de aerosoles) → En esta ultima hay una tendencia en
primavera y verano porque se reproducen los animales.
un
-Especies de Brucella →se pueden dividir en lisas y rugosas en base a la composición de su LPS:
1. Lisas: Son las especies más prevalentes en la Argentina.
▪ B. melitiensis: Su reservorio son las cabras y ovejas. Se halla en las provincias del NOA.
te
▪ B. abortus: Su reservorio son las vacas. Se halla en la pampa húmeda y la mesopotamia.

▪ B. suis: Su reservorio son los cerdos y roedores, también en la pampa húmeda y la mesopotamia.
s
2. Rugosas:
▪ B. canis (reservorio es el perro), su LPS carece de antígeno O.
de
-Ciclo de transmision y reservorio:

/Vaca, cabra, oveja → Leche cruda y derivados + Sangre, orina, semen, secreciones vaginales, placenta y fetos.
/Perro y cerdos → Sangre, orina, semen, secreciones vaginales, placenta y fetos.
-Brucella es viable:
Pa
/75 días en fetos de animales

/10 días en la leche a 10° C
/10 días en agua a 25° C
z
/30 días en helados

/142 días en la manteca 
/2 meses en los quesos
• Patogenia
-Son intracelulares facultativas, pueden vivir mucho tiempo dentro de células fagocíticas.
-Una vez que ingresa al organismo se alojan en los macrófagos y migran a los ganglios linfáticos desde donde alcanzan
al torrente sanguíneo → granulomas.
-La brucelosis sigue un “ciclo” similar al de la fiebre tifoidea → las brucelas en circulación son capturadas por
macrófagos del SRE (hígado, bazo, médula ósea, ganglios) donde continúan multiplicándose formando pequeños focos
en todo el SER.
-Cada vez que se libera un número importante de brucelas de estos focos hay una bacteriemia que se acompaña de
fiebre y escalofríos → bacteriemia cíclica que provoca fiebre ondulante.
• Diagnóstico
-Se apoya en la epidemiología, la clínica y la microbiología.
/Epidemiología: Antecedentes epidemiologicos → contacto con animales de produccion ganadera, perros
sintomaticos, productos de origen animal contaminados, exposicion en laboratorio.

/Clínica: Las manifestaciones clínicas de la brucelosis comienzan luego de una incubación de 7 a 21 días, hasta 2 meses.
Se debe sospechar de brucelosis frente a un paciente con síndromes febriles prolongados sin foco aparente.
-Algunas manifestaciones clínicas posibles son:
*Fiebre ondulante → 2 dias con y 2 dias sin fiebre.
*Hepatitis
*Artralgias
*Hepatoesplenomegalia
*Alteraciones del SNC
*Sudoración nocturna
*Pérdida de peso
-50% formas agudas, 50% formas crónicas, recidivas 5% y reinfeccion
-En cualquier momento de la infección pueden aparecer focos infecciosos fuera del SER → brucelosis focal, y la
más frecuente es la osteomielitis, o otras formas posibles como la meningitis, la endocarditis, y la formación de
abscesos.
• Cultivos
-Muestra: de elección es sangre o médula ósea. También pueden tomarse LCR, líquido articular, o realizar biopsias.
-Los cultivos confirman el dx de primoinfeccion como el de las recaidas.
-Métodos de cultivo: Se utilizan medios enriquecidos y se incuban por lo menos un mes. 
/Medio bifásico de Ruiz Castañeda: Método de elección para sangre o médula ósea, dada su alta sensibilidad.
Sin embargo es menos usado que el hemocultivo debido a que es un medio especial y que tarda mucho en
Ap
positivizar.
/Hemocultivo automatizado (Bacter-Bact-Alert): Es el método más utilizado. Si hay alta bacteriemia positiviza
en 7 días, pero puede llegar a tardar hasta 1 mes si el inóculo es menor.
un
/Lisis-centrifugación: Menor tiempo de recuperación al romper las células y liberar las bacterias.
-Diagnostico de especie:
/Pruebas bioquímicas 
te
/Aglutinación con sueros específicos.

/PCR-RFLP (12 y 16 S rARN)
s
• Serología
de
-Se basa en la detección de anticuerpos contra el antígeno O del LPS; IgM en etapa inicial e IgG etapa crónica. Los
títulos permanecen elevados por largos períodos.
/Las cepas lisas tienen cadena O, pero las rugosas (B. canis) no.
*Por lo tanto → métodos serológicos que se usan de rutina tienen reactividad cruzada con B. melitiensis, B.
Pa
abortus y B. suis, pero no reconoce a B. canis.

-Tamizaje:
/Huddelson: Un resultado positivo debe acompañarse de sintomatología, ya que los títulos de anticuerpos
z
permanecen elevados durante muchos años → (mayor o igual a 1: 160).

/Rosa de bengala: Se coloca una suspensión de bacterias con colorante en el suero del paciente. Si hay
anticuerpos contra las brucelas habrá aglutinación, y al aglutinar el colorante pierde intensidad. A mayor
“empalidecimiento” los títulos de anticuerpos son mayores. Detecta anticuerpos para: B. abortus, B.
Mellitensis y B.suis
-Confirmación:
/Seroaglutinación previo tratamiento con mercaptoetanol: El mercaptoetanol rompe las uniones disulfuro
de las IgM, por lo tanto sólo se detecta las IgG.
/Coombs: Tiene muy alta sensibilidad y especificidad, es muy utilizada en brucelosis crónica. (mayor o igual
1:320)
/CELISA: Es útil en el diagnóstico y el seguimiento, pero no permite distinguir entre curación y enfermedad
porque los títulos de IgG permanecen elevados durante mucho tiempo, nunca bajan hasta cero. Lo que puede
verse con el CELISA es el aumento o la disminución de los títulos, y esta información se usa para el seguimiento
y pronóstico.
-Todas estas pruebas serológicas detectan antígeno O de cepas lisas → Para el diagnóstico de B. Canis debe realizarse
un ELISA con antigenos específicos, ya que carece de antígeno O.
-Frente a un paciente con sospecha de brucelosis se solicitan simultáneamente:
/Hemocultivos en medios bifásicos (R. Castañeda)
/Serología de tamizaje (Huddelson)

/Serología de confirmación (CELISA).
-Si existen lesiones focales se toman muestras de biopsia de medula ósea, hígado o hueso para cultivo y anatomia
patologica → se verá un GRANULOMA: aquí se verán bacilos gram - pero hay que cultivar para confirmarlo y confirmar
qué brucela es.
• Diagnostico
-Un resultado negativo de las pruebas bacteriológicas no descarta la infección.
-Un resultado negativo serológico en una sola muestra no descarta la infección.
-Un resultado positivo de las pruebas serológicas puede indicar: infección activa, anticuerpos que persisten después
de la recuperación o exposición a un microorganismo que presente reacción cruzada con Brucella spp.
-Los resultados serológicos deben estudiarse en conjunto con los datos clínicos y epidemiológicos.
• Profilaxis
-Los trabajadores y empleadores deben estar informados sobre las vías de contagio y las consecuencias de la
brucelosis, para tomar los recaudos necesarios.
-Es importante la pasteurización de los lácteos y cocinar bien las carnes.
-Existe una vacuna para el ganado, no así para los humanos.
➢ Triquinosis
-Enfermedad provocada por T. Spirallis → nematodo tisular.
Ap
-Via de transmisión: Se adquiere por ingesta de carne contaminada con larvas enquistadas.
-Patogenia:
/T. spirallis tiene muy poca especificidad de huésped, prácticamente cualquier animal puede alojar tanto los
un
parásitos adultos como a las larvas.

/El cerdo es la principal fuente de triquinosis, suele adquirirla por comer ratas contaminadas.
/Las larvas se hallan enquistadas en el músculo estriado del animal, y cuando el hombre ingiere la carne
te
infectada las larvas se liberan y llegan al intestino delgado → A partir de aquí se diseminan por todo el
organismo, con particular tropismo por el músculo estriado.
s
-Endémica en Argentina.
de
• Diagnóstico
-Epidemiología: Ingesta de chacinados, aparición de brote.
-Clínica:
/Fiebre
Pa
/Diarrea
/Edema bipalpebral
/Inyección conjuntival
z
/Mialgias
-Laboratorio:
/Leucocitosis con eosinofilia
/Aumento de CPK, LDH, GOT y GTP (por daño muscular)
/Microglobinemia y microglobinuria (por daño muscular)
-Serología: El diagnóstico confirmatorio se realiza por búsqueda de anticuerpos por IFI, ELISA o Western Blot.
/Una prueba positiva dos semanas post-infección confirma el diagnóstico de triquinosis.
/Los anticuerpos IgG aparecen a las dos semanas post infección. Se recomienda realizar muestras seriadas al
inicio de los síntomas, a la semana y al mes.
• Profilaxis
-Deben criarse los cerdos en chiqueros bien construidos, alejados de la basura y de las ratas.
-Cuando se faena un animal debe tomarse una muestra de la carne y remitirla a las autoridades sanitarias para que
analicen la presencia de larvas enquistadas.
-No hay vacunas.
-Para asegurarse de eliminar las larvas enquistadas de la carne porcina, esta debe congelarse a menos de 15ºC al
menos por 3 semanas, o cocinarse a más de 71ºC.
-Recordar que el ahumado y el curado no matan a las larvas y por lo tanto no evitan la infección.

➢ Hidatidosis
-Enfermedad causada por larvas de Echinococcus granulosos.
-El perro es su hospedero definitivo, y el hospedero intermediario (HI) es la oveja.
-Ciclo:
/En el ciclo natural los perros tienen al parásito adulto en el intestino y eliminan huevos (proglótides) por las
heces. Estos huevos contaminan los pastos y son ingeridos por las ovejas → En ellas el parásito no se desarrolla
a adulto sino que las larvas migran y forman quistes en distintos órganos, especialmente el hígado y los
pulmones.
/El ciclo se cierra cuando los perros ingieren vísceras crudas de las ovejas infectadas.
/El hombre se convierte en HI accidental al ingerir huevos de E. granulosus eliminados por los perros, que
contaminan agua, alimentos o manos.
-Las localizaciones más frecuentes de los quistes hidatídicos son:
/Hígado (70%) y el pulmón (35%).
/Bazo / Riñón / Peritoneo / Piel y músculos 2 - 3%
/Cerebro / Corazón / Columna (No forma quise hidatídico ni posee adventicia en hueso) / ovarios < 1%
-El quiste causa patología por mecanismos compresivos, obstructivos, e inflamatorios.
-Si llega a haber rotura del quiste → pueden liberarse quistes hijos y vesículas prolígeras → pueden causar siembra
secundaria de hidátides en otros tejidos.
-El contenido el quiste es altamente antigénico, y suelen haber microfisuras del quiste con pequeñas pérdidas de
contenido, que pueden sensibilizar al paciente → Ante una rotura mayor, puede desencadenarse una reacción de
hipersensibilidad tipo I, y llegar incluso al shock anafiláctico.
Ap
• Diagnóstico
-Epidemiología:
un
/La hidatidosis es endémica principalmente en la zona pampeana y patagónica, donde existe mucho ganado
ovino.
/El contacto con perros de campo y/o alimentados con vísceras de ganado es un antecedente muy importante.
te
-Imágenes:
/La ecografía abdominal y la radiografía de tórax son los métodos de tamizaje para el diagnóstico → ECO
s
abdominal con 100% de sensibilidad y 96% de especificidad para detectar quistes hidatídicos hepáticos y
pulmonares.
de
-Serología:
/Tamizaje: IgG por ELISA
/Confirmatoria: Western Blot (alta especificidad).
*Un resultado negativo no descarta hidatidosis.
Pa
• Profilaxis
-Control de perros infectados, evitar alimentar perros con vísceras crudas de ganado, control de las faenas, correcta
z
disposición de excretas caninas para que no contaminen alimentos.

-Existe una vacuna experimental para el ganado (principalmente ovino y caprino), pero no para el humano.
➢ Fiebre hemorrágica argentina (FHA)

-Enfermedad causada por un virus de la familia Arenaviridae, el llamado virus Junín.
-Reservorio: ratón maicero (género Calomys), que transmite el virus a través de sus secreciones (orina y saliva).
-El humano adquiere el virus al inhalar aerosoles de las secreciones de los ratones, o por contacto directo en piel y
mucosas.
-Población de riesgo: Varones en el 80% de los casos con desarrollo de tareas rurales.
-Mecanismo de infección:
/Roedor reservorio → Saliva → Contaminacion del ambiente:
* Inhalacion de aerosoles
*Escoriaciones en piel
*Conjuntival
*Oral
-Tropismo en el humano: Células dendríticas, Macrófagos,megacariocitos, células parenquimatosas (pulmón, riñón,
hígado, SNC) y PMN de sangre periférica:
/Monocitos: Sí . Linfocitos: No.

• Patogenia
-El virus induce la autofagia para promover su multiplicacion → a través de esta se asegura adecuada plataforma para
replicación o re arreglo del metabolismo celular lípido para su beneficio.
/El virus Junín induce la expresión de laproteína LC3-B (rojo) –marcadora de la formación de autofagosomas.
-Luego de la inducción inicial de IFN, ¡hay un cambio hacia una respuesta proinflamatoria → Tormenta de citoquinas
↑ ↑ ↑ IFN-alfa ↑ ↑ ↑ TNF-alfa ↑ IL-6, IL-8 e IL-10
-Replicación inicial en pulmones, y diseminación a tejido hemopoyético, hígado y riñón.
-Afectación del RER con expresión de Ag virales.
-Afectación grave de la hematopoyesis (necrosis linfoide).
-Hemorragias: por alteración cuantitativa y funcional de plaquetas y alteraciones de la hemostasia (↓ Factor VIII, IX y
plasminógeno).
-Compromiso endotelial: ↑ ICAM y VCAM y mediador vaso activo NO, ↑ factor von Willebrand y ↓ liberación de
prostaglandina I 2 (PGI2) y DAF (decoy accelerating factor)
-Compromiso neurológico: inmunocomplejos en endotelio capilar .
↑ TNF-α e IFN –α . ↓ de Linfocitos T CD4+: inmunodepresión transitoria.
-Sobreinfecciones bacterianas.
• Formas clínicas
-Formas leves
-Formas comunes
-Formas graves
Ap
-Formas abortivas
-Formas inaparentes
-Formas clinicas de la infancia
un
• Diagnóstico
-Epidemiología: Los casos humanos se asocian a zonas rurales de la pampa húmeda argentina, y están frecuentemente
te
vinculados con la cosecha del maíz, donde habita el ratón.

/Hay epidemias a fin de verano y a principios del otoño, relacionadas con los períodos de la población de
s
roedores.
-Clínica:
de
/Incubacion de 11 dias
/La infección puede ser asintomática.
/Las manifestaciones clínicas, cuando las hay, consisten en un síndrome gripal muy fuerte (gripón) asociado a
compromiso hematológico, pulmonar, renal y neurológico → Algunos signos y síntomas frecuentes son:
Pa
*Fiebre
*Inyección conjuntival
*Edema palpebral
z
*Ribete gingival → línea de mayor enrojecimiento en la encía, en el ámbito de la inserción dentaria

*Diátesis hemorrágica
*Rash
-Laboratorio:
/Plaquetopenia
/Leucopenia
/Sedimento urinario patológico con células redondas (de Milani)
/Inversión CD4/CD8
-Diagnóstico directo: A partir de muestra de sangre o biopsia por:
/RT-PCR → método gold standard.
/Aislamiento
/ELISA para Ag N
-Diagnóstico indirecto: Deteccion de Ac y conversión serológica entre muestras pareadas específica para virus Junín
por Neutralizacion o IFI.
-Histopatologia e inmunohistoquimica: Ante la muerte del paciente se estudian los tejidos porque es enfermedad de
notificacion obligatoria.

Ap
• Evolucion de la infeccion y su relacion con el DX

un
*nt = neutralizacion.
-Lo que se hace es tomar muestra de sangre →
suero para serologia y sangre para PCR.
te
-Administrar urgentemente plasma de px

convalescentes.
s
-Una segunda muestra de suero a los 60 dias

(fase de convalescencia) para evaluar
de
seroconversion.
Pa
z
• Profilaxis
-Los trabajadores rurales son la población expuesta
-Deben protegerse del contacto con secreciones de roedores mediante el uso de guantes, calzado cerrado, pantalones
largos y camisas o remeras con mangas largas, y mantener una buena higiene especialmente de las manos.
-Existen además una vacuna a virus atenuado → “Candid 1”:
/Se debe administrar una única dosis “a residentes o trabajadores con riesgo ocupacional en zona de riesgo y
que no hayan recibido anteriormente la vacuna”*. 
/Es muy eficaz (>95%).
-La administración de suero hiperinmune antes del octavo día de la enfermedad reduce la mortalidad hasta en un
20%→ dx precoz sea vital → Evita complicacion → Sindrome neurológico tardio.
➢ Leptospirosis
-Enfermedad zoonótica causada por Leptospira interrogans (bacteria).
-Reservorios: muchos animales, entre ellos ratas, perros, vacas, caballos y ovejas, que eliminan leptospiras por la orina
y contaminan el suelo y el agua.

• Diagnóstico
-Epidemiología: vía cutánea – mucosa → falta de agua de red, las inundaciones y falta de control zoonótico son factores
que contribuyen enormemente a la diseminación de la enfermedad.
/Una prueba de ello es la alta prevalencia de leptospirosis en áreas inundables de Santa Fe, Entre Ríos, y GBA.
-Clínica → Luego de una incubación de 2 a 30 días se manifiesta con:
*Fiebre
*Escalofríos
*Cefalea
*Mialgias
*Inyección conjuntival
*Diarrea
*Rash
*Petequias
/La enfermedad puede evolucionar con un curso benigno, o puede tener un curso muy agresivo, dando lugar
a la forma icterohemorrágica de la leptospirosis, o enfermedad de Weil → Insuficiencia hepática y renal,
meningitis aséptica a LCR claro, distrés respiratorio y diátesis hemorrágica.
-Microbiología
/Métodos directos:
*Durante la primera semana de evolución las leptospiras pueden recuperarse de sangre y LCR.
*A partir de la segunda semana puede hallarse en la orina.
*Las muestras deben cultivarse en medio de Fletcher o Stewart (con suero de conejo). Las leptospiras
Ap
demoran mucho tiempo en crecer en el cultivo, por lo que un cultivo negativo no descarta la
enfermedad.
-Serología: AC alcanzan titulos detectables al cabo de primera semana de infección. Titulos máximos a partir de 30
un
días.
/Aglutinación microscópica (MAT): Se utilizan leptospiras vivas o fijadas de diferentes serogrupos, y se
observa la aglutinación en un campo oscuro. Debe demostrarse seroconversión en muestras pareadas para
te
confirmar el diagnóstico. Los AC aglutinantes pueden ser de las clases IgM e IgG. Sensibilidad 92% -
Especificidad 95%.
s
*Método específico de serogrupo y serovar 

*Falsos negativos: fase temprana de la infección y tratamiento antibiótico
de
/PCR: Método de elección, detecta DNA de leptospiras hasta 2 meses pasada la enfermedad.
• Profilaxis
-Es clave el control de los roedores cerca de los hogares, y evitarse el estancamiento del agua.
Pa
-Deben usarse botas y guantes en empleos de riesgo como la recolección de basura.

-Existe vacuna tanto para los animales como para los humanos, pero lamentablemente no está muy difundida.
z
➢ Síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) (Virus Andes)

-Virus de la familia Bunyaviridae, el más frecuente en nuestro país es el llamado virus Andes, aunque también hay
otros (virus Sin Nombre, Orán, Pergamino, etc.) → Todos producen Sindrome pulmonar (SPH)
-Reservorio: es el ratón colilargo (Sigmodontinae), que se halla en ambientes rurales y periurbanos. El roedor elimina
virus por orina, saliva y heces. La enfermedad es endémica, con presentacion en primavera-verano.
-El humano se infecta por inhalación de aerosoles de las secreciones del roedor, o por contacto directo con las mismas.
-Se ha demostrado que existe contagio interhumano de virus Andes, lo cual ha modificado el panorama epidemiológico
en los últimos años.
• Diagnóstico
-Clínica y laboratorio → El SPH tiene un inicio abrupto, con fiebre mayor o igual a 38 grados y alguno de los siguientes
sintomas: *Mialgia *Disnea *Cefalea *Dolor abdominal o Lumbalgia *Astenia
/Ademas, puede presentar o no:
*Trombocitopenia
*Recuento de blancos con desviacion a la izq → Leucocitosis con neutrofilia
*Inmunoblastos
*Hemoconcentración (por filtración de plasma hacia el intersticio pulmonar)→ aumenta Hto

*Rx de torax con infiltrado intersticial → pd Sme del capilar pinchado → edema intersticial con
aumento de permeabilidad de los alveolos → extravasación al espacio extraalveolar → edema
pulmonar no cardiogenico.
*Compromiso renal.
*Promueve infección sistémica con viremia.
-Microbiología
/Métodos directos: RT-PCR en muestra de suero, coagulo y organos en busca de genoma viral. Es posible
obtener un resultado positivo hasta los 7-10 días de comienzo de los síntomas.
/Serología: IgM por ELISA. También se hace seroconversión de IgG por ELISA
*IgM indica infección reciente; aparece entre el primer y el tercer día después del inicio de síntomas
y se puede detectar durante los 30 días posteriores.
*IgG aparecen luego la IgM, y permanecen por períodos prolongados.
/Inmunohistoquimica: en organos de autopsia
• Profilaxis
-Evitar el contacto con roedores, sellar las aberturas de la casa para que no ingresen.
-Se deben mojar las áreas polvorientas que puedan estar contaminadas con secreciones de roedores antes de
limpiarlas, para evitar la inhalación del polvo contaminado.
-Se recomienda uso de N95 barbijo a pacientes con sintomas y aislamiento respiratorio por 30 dias minimo.
Ap
un
te
s
de
Pa
z

Seminario: 16
Microbiología II: “Infecciones transmitidas por vectores biológicos”
Desarrollo:
➢ Dengue
-Enfermedad viral aguda causada por el virus Dengue, transmitida al humano por el mosquito Aedes aegypti.
-A. Aegypti:
Ap
/El mosquito adquiere el virus al picar a una persona infectada en período de alta viremia → período abarca 1
día antes y 5-8 días después de la aparición de fiebre.
/Es un mosquito de hábitos diurnos (mañana y atardecer).
un
/La hembra es la única que es hematófaga, y es antropofílica (sólo pica a humanos).

/Es un mosquito domiciliario porque tiene vuelos cortos.
-Reservorio: Humano (únicamente).
te
-Se relaciona con el cambio climático, la falta de programas de control, el deficiente sistema de abastecimiento de
agua potable y el aumento en la población.
-Hasta el 2009 el dengue era una enfermedad prácticamente exclusiva del NOA y NEA (especialmente de Salta), pero
s
en el 2009 hubo una expansión hacia una gran cantidad de provincias, incluyendo el GBA y la ciudad de Bs As →
Endemico de Argentina con circulacion autóctona de los 4 serotipos.
de
-Profilaxis:
/La hembra deposita los huevos preferentemente en depósitos de agua artificiales como baldes, gomas,
macetas, etc → acción preventiva más importante es eliminar los criaderos de A. aegypti.
Pa
-Manifestaciones clínicas
/Dengue clásico:
o Fiebre, de menos de siete (7) días de duración
o Asintomático o síntomas inespecíficos.
z
o Cefalea (dolor retro-ocular), artralgias severas, erupciónes, vómito, diarrea.

o Hemorragia nasal, gingival o petequias leves (ocasiona).
o Plaquetopenia
/Fiebre hemorrágica del dengue: Ocurre generalmente cuando un paciente que ya estuvo infectado con un
serotipo de Dengue se reinfecta con otro serotipo. Cuando ocurre: 
o Extravasación grave de plasma: shock hipovolémico, y/o dificultad respiratoria porexceso de líquido
en pulmón ó,
o Hemorragias graves ó,
o Afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas superiores a 1000 unidades),
encefalitis o miocarditis.
o Mortalidad sin tratamiento 20%, con tratamiento 1%
• Inmunopatogenia
-El hecho de que la reinfección por otro serotipo provoca un cuadro mucho más grave, se explica por la
inmunopatogenia del dengue:
-Existen 4 serotipos de virus Dengue → px genera linfocitos T y B de memoria, y anticuerpos contra el serotipo con el
que se infectó previamente.

-Debido a la gran homología antigénica entre los serotipos del dengue, los anticuerpos para distintos serotipos tienen
reactividad cruzada.
-También ante la infección con otro serotipo se activan los LT de memoria heterotípicos → expansión clonal y
activación de estos LT memoria, pero son ineficaces contra el nuevo serotipo.
/Esta baja eficacia se manifiesta como una baja capacidad de producir citoquinas antivirales y de realizar
citotoxicidad → En lugar de eso secretan grandes cantidades de citoquinas inflamatorias, lo que exacerba el
cuadro.
/Se genera una importante reacción inflamatoria por la activación del complemento y liberación de sustancias
del hepatocito → conduce a cambios en la permeabilidad del endotelio, y al derrame capilar → pérdida de
volemia genera hipotensión sistémica que puede llevar a un shock (síndrome del shock de dengue).
-Los AC heterotípicos que ya estaban en el paciente por la infección anterior con otro serotipo de dengue → pueden
formar inmunocomplejos con NS-1 (proteína viral que se halla en circulación o unido a células) → activación del
complemento y al daño tisular.
/Ac de la inmuno-facilitación es reconocido por RcFC de monocitos → Complejo inmune ingresa a la celula
donde replica y aumente la carga viral → Tormenta de citoquinas → Empeora el derrame plasmático capilar
→ Hipotensión y trombocitopenia → Shock
/Anticuerpos facilitadores: aunque no poseen capacidad neutralizante por ser de la primo-infección hacen que
las partículas virales inmaduras pueden infectar vía receptores para Fc (de forma masiva).
-Depósito de inmunocomplejos formados in situ y en circulación → lleva a reacción de hipersensibilidad tipo II y III.
-Los Ac anti-NS1 pueden tener reactividad cruzada con antígenos propios → ej. las plaquetas, llevando a la lisis de las
mismas y causando así trombocitopenia, causando la consecuente diátesis hemorrágica.
Ap
• Diagnóstico presuntivo
-Epidemiología: Antecedentes de viaje a zona endémica, momento del año, etc.
un
-Clínica: En las formas graves es muy importante evaluar signos de shock (presión arterial, grado de hidratación),
derrame capilar (chequear ascitis, índice efusión pleural, etc.) y manifestaciones de la diátesis hemorrágica (sangrado
en piel y otros sitios, petequias).
te
-Laboratorio: Leucopenia y trombocitopenia.

s
• Diagnóstico microbiológico
-La elección de las técnicas depende del inicio de los síntomas y de la toma de muestra.
de
-La muestra debe enviarse en recipientes de bioseguridad y mantenerse refrigerada.

-Para un adecuado procesamiento es indispensable adjuntar la ficha epidemiológica a la muestra → La ficha incluye la
fecha de inicio de síntomas y de recolección de la muestra, historia de viajes y vacunación.
-Primeros 5 días hay alta viremia → diagnóstico directo.
Pa
-Despues de los primeros 5 días → métodos indirectos, por serología IgG e IgM.
-Existen distintos algoritmos según el paciente provenga de zona endémica o no:
1. Paciente de zona no endémica:
z
-Antes de los 5 días →diagnóstico directo:

/Detección de NS-1 → Screening
o Positivo: Probable, confirmar con aislamiento viral/genoma.
o Negativo: Sospechoso, tomar muestra con más de 5 días de evolución, y hacer serología.
/Aislamiento viral/genoma → Confirmatorio
o Positivo: Confirmado
o Negativo: Sospechoso, tomar muestra con más de 5 días de evolución, y hacer serología.
-Pasados los 5 días → diagnóstico indirecto:
/IgM → Screening
o Positivo: Probable, realizar seroconversión IgG para confirmar.
o Negativo: No infectado. Si hay cuadro clínico, confirmar con seroconversión IgG.
/Seroconversión IgG por neutralización → Confirmatorio
o Positiva: Confirmado.
o Títulos constantes: Infección pasada.
o Títulos negativos: No infectado.
2. Paciente de zona endémica:

-No se discriminan casos probables de casos confirmados, sino que se suman todos como confirmados, dada la alta
circulación del virus.

/Confirmado: Positivos para NS-1, aislamiento viral/genoma, IgM o seroconversión IgG.
/Negativo: IgM negativa en muestras de más de 5 días de evolución.
/Sospechoso: Negativo para NS-1 y/o aislamiento viral/genoma, en muestras de menos de 5 días de evolución.
➢ Virus Zika
• Clínica
-80% de infectados asintomáticos. 
-Enfermedad sintomática leve que dura de dos días a una semana:
/Fiebre inicio agudo. 
/Erupción maculopapular.
/Artralgia.
/Conjuntivitis no purulenta.
-Hospitalización poco común. 
/Puede causar Síndrome de Guillain Barré y otras alteraciones neurológicas.
/Riesgo transmisión sexual hasta 6 meses después de la primoinfección
• Transmisión congénita de virus Zika

-El virus atraviesa placenta 
Ap
-Transmisión materno-fetal del virus en todas las etapas de la gestación.

-El virus Zika es neurotrópico puede causar muerte fetal y nacimiento de niños con sindrome de Zika congénito
(microcefalia y/o convulsiones, retraso congnitivo, alteraciones visuales auditivas, etc).
un
-Se recomienda extremar medidas de profilaxis (vectorial y sexual) en gestantes.
➢ Chikungunya
te
-Transmisión→Vector biológico: Aedes aegypti y A. albopictus

-Transmisión connatal madre a hijo cuando madre contrae el virus en periodo cercano al nacimiento.
-Humanos: principal reservorio (períodos epidémicos). En los períodos interepidémicos: primates, roedores, aves y
s
algunos mamíferos pequeños.

-Desde 2016 Brotes autóctonos en Salta (329 casos) y en Jujuy (9 casos).
de
• Clínica
-La mayoría de las personas infectadas desarrolla síntomas que duran solo una semana.  
Pa
-Periodo de incubación: 3-7 días  

-Síntomas más comunes: fiebre y dolor articulacr
 Otros : cefalea, dolor muscular, edema articular,
z
sarpullido.  
-Baja mortalidad, síntomas pueden ser graves e
incapacitantes.  
-Dolor en las articulaciones puede persistir
durante meses.  
-La primoinfección protege de futuras infecciones.
 
-Caso sospechoso: Paciente con fiebre y artralgias
graves incapacitantes o artritis no explicada por
otra condición médica y que reside o haya visitado
áreas endémicas o con transmisión confirmada (es
decir con casos autóctonos) en los 14 días previos
➢ Fiebre amarilla
-Enfermedad viral aguda por el arbovirus Virus Fiebre Amarilla, también transmitida al humano por el mosquito Aedes
aegypti.

-El arbovirus tiene un ciclo selvático en el que infecta a primates, utilizando en este ciclo a otras especies de mosquitos
como vectores → Cuando un A. aegypti pica a un primate en estado de alta viremia, el mosquito adquiere al virus y si
luego pica a un humano, se lo transmite.
-En la Argentina la fiebre amarilla es una enfermedad reemergente a partir del 2008, cuando hubo un brote en
Misiones en el que 8 personas adquirieron la enfermedad.
-Profilaxis:
/En pos de mantener a raya a la fiebre amarilla es de vital importancia la detección temprana del virus en ciclo
selvático, para evitar que alcance el ciclo urbano.
/Debe realizarse vigilancia epizoótica (de los primates), tomando muestras de sangre y órganos como riñón e
hígado para detectar al virus.
/Existe una vacuna antiamarílica a virus atenuado, que se administra en dosis única y tiene una efectividad del
95% por 10 años. Sin embargo, está contraindicada en pacientes alérgicos al huevo. Además, debe evitarse su
administración a embarazadas, lactantes (menores de 6 meses), ancianos e inmunosuprimidos.
*Indicaciones: Residencia en áreas de transmisión, viajes a áreas en riesgo de transmisión y viajes a
países con potencial de importación de la infección.
-Clínica: manifestaciones son muy variables y van desde formas asintomáticas, pasando por formas leves con
sintomatología inespecífica, hasta la fiebre hemorrágica clásica.
/85% de los casos la enfermedad es autolimitada.
/15% restante, que evolucionan a casos graves con manifestaciones hemorrágicas → La forma maligna se
manifiesta con fiebre, postración, compromiso hepatorrenal y cardíaco, manifestaciones hemorrágicas y shock
Ap
*Tasa de mortalidad puede llegar al 50% o 60%
• Diagnóstico
un
-Presuntivo:
/Fiebre de mas de 7 días de duración sin etiología definida. Mialgias o cefalea sin afección de las vías aéreas
superiores. Procedente de área de riesgo y/o ocurrencia de casos de fiebre amarilla y sin vacuna antiamarílica
te
previa.
-Máyor sospecha si: ictericia, signos de sangrado o insuficiencia renal.
s
-Confirmación del diagnóstico:

/<5 días de iniciados los síntomas: Aislamiento viral y detección de secuencias virales.
de
/>5 días de iniciados los síntomas: seroconversión de IgG >4x en muestras pareadas de fase aguda y de
convalescencia, (con más de 14 días).
-Un resultado negativo de los métodos directos (aislamiento viral, detección de genoma o de antígenos viral) no
Pa
descarta la infección → debe tomarse una segunda muestra y realizarse métodos serológicos.
-Diagnóstico de certeza se realiza por:
/IgM específica por ELISA.
z
/Seroconversión por ELISA. Si se usa el método de neutralización, recordar que tiene reactividad cruzada con
otros flavivirus.
/Métodos directos: Aislamiento viral, detección de genoma por PCR o de antígenos por inmunohistoquímica
en biopsias de hígado o riñón.
➢ Virus de Saint Louis (VSL)

-Culex spp mosquito
-Huesped terminal → Humano
-Huesped amplificador → pajaro
-Casos de brotes epidemicos en Argentina
-Manifestación clínica: Incubación 5 a 15 días.Solo 1% de casos sintomáticos:
• Fiebre de inicio brusco  
• Cefalea, mialgias.  
• Eventualmente manifestaciones neurológicas
-Profilaxis:
/Evitar el contacto con Culex spp: ropa adecuada, repelente
/Control vectorial: Fumigación y disminución de cuerpos de agua dulce

• Encefalitis de San Luis:Diagnóstico
-Caso sospechoso: 
/Sin enfermedad neuroinvasiva: fiebre de comienzo brusco, con cefaleas o mialgias sin afectación de vías aéreas
superiores y sin foco aparente.
/Con enfermedad neuroinvasiva: fiebre de inicio brusco, con cefaleas o mialgias sin afectación de vías aéreas
superiores y sin foco aparente asociado a manifestaciones neurológicas, meningitis o encefalitis.
Ap
un
te
➢ Malaria (Paludismo)
-Enfermedad crónica causada por Plasmodium spp → protozooario del filum Apicomplexa.
s
/Dentro del género existen 4 especies que afectan al hombre: P. vivax, P. falciparum, P. ovale y P. malariae.
-El ser humano es el único hospedador vertebrado de Plasmodium spp. El parásito tiene restricción celular, sólo infecta
de
a hepatocitos y a glóbulos rojos.

-Vía de transmisión:
/Vectorial: es la principal → se trasmite fundamentalmente de hombre a hombre, con un mosquito
Anopheles spp hembra como vector.
Pa
/Transfusional (por transfusión de sangre contaminada)

/Connatal (importante tenerla en cuenta en zonas con alta prevalencia de malaria).
-Profilaxis:
z
/Uso de mosquiteros embebidos en insecticida en los domicilios de zonas endémicas.

/Los viajeros a zonas endémicas deben usar repelente y vestimenta adecuada (pantalón, mangas largas,
calzado cerrado) y comenzar un tratamiento antimalárico antes, durante y después de su estadía en el área.
/En la Argentina la droga recomendada es la cloroquina (antiparasitario). No hay vacunas disponibles.
/En argetina no se reportan casos autoctonos pero sí importados, la notificacion es obligatoria.
• Diagnóstico
-Clínica: Las manifestaciones clínicas son variables, en líneas generales se presentan episodios cíclicos de fiebre,
anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia. Puede también haber afectación renal y malaria cerebral en el caso de P.
falciparum.
-Epidemiología: Residencia o viaje a zona endémica.
-Laboratorio: Disminución del hematocrito, leucocitosis, aumento de bilirrubina indirecta.
-Diagnóstico parasitológico: Es importante para determinar qué especie causa el cuadro clínico, determinar la carga
parasitaria, y evaluar la resistencia a drogas. Siempre se utilizan métodos directos. Los estadios de Plasmodium
detectables en sangre son merozoíto, trofozoíto, y microgametocitos.
/Frotis + Tinción con Giemsa: Es el gold standard. Permite ver al parásito intracelular. Este método sirve para
diagnosticar género y especie.
/Gota gruesa + Giemsa: Permite ver al parásito intracelular. Sólo diagnostica género, no permite identificar la
especie de Plasmodium.

/QBC: Se coloca sangre del paciente en un tubo con naranja de acridina, un colorante que se une al ADN. Se
centrifuga, y si hay fluorescencia en la fase de eritrocitos, quiere decir que hay un parásito dentro, ya que los
eritrocitos no poseen ADN. Sólo diagnostica género, no permite identificar la especie de Plasmodium.
/Detección de antígenos circulantes (Parasight, Optimal): Se toma una muestra de sangre periférica, y los
antígenos de Plasmodium allí presentes en la sangre se unen a una tirita (matriz sólida) donde hay anticuerpos
anti proteínas parasitarias adsorbidos. Distingue P. falciparum de otras especies, pero no las otras especies
entre sí.
/PCR de gota gruesa: Es la más sensible y específica, puede diferenciar todas las especies entre sí.
➢ Leishmaniosis
-Enfermedad crónica causada por Leishmania spp. → protozooario que se transmite al hombre a través de un vector
biológico, el flebótomo o jején (Vector: lutzomyia).
/Existen distintos tipos de flebótomos, en Argentina el que se encuentra es Lutzomya.
-El protozooario vive en el tubo digestivo del vector, y cuando éste pica al hombre inocula a Leishmania.
-Hay dos formas de leishmaniosis:
/Forma tegumentaria o cutánea es la más frecuente en nuestro país.
/Forma visceral, a pesar de ser más rara, es muy grave.
-Reservorios: son los perros, caballos, roedores, perezosos, etc.
/El perro es el reservorio más importante, y transmite la infección aún estando asintomático. Siempre los
brotes de leishmaniosis humana son precedidos por brotes en perros.
Ap
-Profilaxis:
/Debe realizarse en los principales reservorios (perros) y en los humanos.
*Perros, hay que controlar signos de leishmaniosis como alopecía y costras alrededor de orejas y ojos,
un
fatiga, pérdida de peso, crecimiento excesivo de las uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado
espontáneo, hepato-esplenomegalia, falla renal →Ante la detección de un perro con infección
confirmada debe notificarse a las autoridades, que realizarán la eutanasia del animal.
te
*Puede prevenirse la infección de perros sanos mediante el uso de repelentes y mosquiteros en las
cuchas.
s
/La profilaxis del humano se basa en evitar el contacto con el vector mediante uso de repelente, mosquiteros
y ropa adecuada.
de
• Diagnóstico de leishmaniosis tegumentaria

-Reservorios de amplio especto: roedores salvajes, perezosos, marsupiales y carnívoros. En Argentina se desconocen.
El humano, cánidos y equinos huéspedes con manifestaciones clínicas.
Pa
-Las lesiones ulceradas de la leishmaniosis tegumentaria pueden confundirse con las causadas por otros muchos
microorganismos → Ddx: Paracoccidioidomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis, Histoplasmosis, Lepra, TBC,
Forunculosis, Granuloma por cuerpo extraño y carcinoma de piel
z
-Ante lesiones ulcerosas cutáneo/mucosas y el antecedente epidemiológico (Dx presuntivo), se hacen DX de certeza:
/Métodos directos: Muestra escarificación de las lesiones por los bordes y en profundidad
o Frotis: El material obtenido de la lesión se extiende en un portaobjetos y se colorea con Giemsa para
ver amastigotes intracelulares.
o Histopatología: Se observa gran infiltrado mononuclear y amastigotes intracelulares.
o Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se observan promastigotes.
o PCR: Para detección de DNA parasitario.
/Métodos indirectos:
o Serología: Da reacción cruzada con T. cruzi.
o Intradermorreacción de Montenegro o leishmanina: Una prueba positiva indica contacto previo, y
tiene valor epidemiológico y pronóstico post-tratamiento.
• Diagnóstico de leishmaniosis visceral

-Ante manifestaciones clínicas como anemia, plaquetopenia, hepatoesplenomegalia y ascitis, y el antecedente
epidemiológico → debe sospecharse leishmaniosis visceral. DDX: Malaria, Fiebre tifoidea, Esquistosomiasis,
Histoplasmosis, Toxoplasmosis y chagas agudo, síndrome mononucleosiforme y enfermedad oncohematológica.
-Letalidad 11% aún con tratamiento/ Mortalidad 90% en niños sin tratamiento → Agente: L. chagasi / infantum
-Endemico en Arg → Vector: lutzomyia.

-Pensar en leishmaniosis si: Fiebre de más de dos semanas de evolución que resida o haya viajado durante el último
año a una zona con transmisión activa de Leishmaniosis visceral (Incubación habitual 2 a 6 meses)
/Con o sin otras manifestaciones clínicas como: hepatoesplenomegalia o adenopatías generalizadas
-Métodos directos: Se toma biopsia de médula ósea (s: 70), ganglios linfáticos (S: 58%) e hígado y bazo (S: 96%). La
muestra con mejor sensibilidad es el biopsia de bazo, pero este órgano al estar parasitado es muy frágil y por lo tanto
no se biopsia a menos que no quede otra opción. Una vez obtenida la muestra se hace:
o Frotis: con Giemsa, se observan amastigotes intracelulares.
o Histopatología: Se observa gran infiltrado mononuclear y amastigotes intracelulares.
o Cultivo en medio Novy-McNeal-Nicolle: Se observan promastigotes.
o PCR: Para detección de DNA parasitario. Mayor especificidad y sensibilidad que frotis.
*Dx de genero: Gota fresca, Fortis y QBC, Dx de especie: Frotis, parasight, optimal, PCR (Gota Gruesa)
-Métodos indirectos:
o Serología convencional: Da reacción cruzada con T. cruzi.
o Confirmación en Lab de referencia: Detección de anticuerpos específicos contra antígeno RK39 (de L.
chagasi). 
o IDR Montenegro: Valor pronóstico y Negativa durante la enfermedad positiviza en la recuperación.
-Inmunocromatografía →Captura de antigenos circulantes:
/PfHRP2: específico de P. falciparum /pAldolasa: presente en Plasmodium spp /pLDH: presente en Plasmodium
➢ Enfermedad de chagas
Ap
-Es causada por Trypanosoma cruzi → protozooario que se transmite al hombre a través de un vector biológico, la
Triatoma infestans o vinchuca.
-Reservorio: del parásito es humano y también animal, siendo muy importantes los animales domésticos como los
un
perros y las gallinas.

-Argentina:
/La Argentina es considerada en situación de riesgo universal para la enfermedad de Chagas. 
te
/Todo el país posee riesgo de transmisión congénita derivado de las migraciones internas e internacionales de
países vecinos con elevada endemicidad.
s
-Transmisión:
/vía vectorial → ppalmente
de
/Transmisión transfusional
/Transplantes
/Congénita
/Vía alimentaria.
Pa
-Históricamente se considera que la vinchuca es endémica en el Norte del país, pero en los últimos años se ha
expandido llegando incluso a Bs As.
-Tiene un ciclo domiciliario, y se asocia a viviendas con techo de paja y paredes de adobe.
z
-Profilaxis:
/El control del vector es la clave de la profilaxis. El problema es que la vinchuca y el Chagas se asocian a
condiciones de pobreza, y para realizar un control eficaz se necesita una serie de grandes cambios sociales.
Deberían mejorarse las viviendas, eliminando los techos de paja, paredes de adobe y pisos de tierra.
/Además se recomienda aplicar insecticida de acción residual en las viviendas.
/Para prevenir la infección transfusional, a toda unidad de sangre donada se le realiza serología para Chagas.
Si la prueba de tamizaje da positiva se descarta la unidad.
-Situaciones para diagnosticar o confirmar infeccion
/Todo individuo con sospecha de infección aguda o crónica
/Todo dador de sangre
/Toda embarazada 
/Hijos de madres chagásicas
/Donantes o receptores de órganos.
/Pacientes que serán tratados con drogas inmunosupesoras

• Diagnóstico
-Chagas agudo: Alta parasitemia, principalmente métodos directos.
a) Metodos directos
/Microhematocrito: Se toma muestra de sangre en un tubo de microhematocrito (capilar), luego se centrifuga
con el objeto de concentrar los parásitos. Luego se toma la fase de leucocitos en un portaobjetos para observar
el movimiento de los tripomastigotes en fresco. El microhematocrito es un método de rutina.
/Strout: Se extrae sangre periférica y se deja coagular. Luego se toma el suero y se centrifuga. El sobrenadante
se reserva para realizar serología, y el sedimento se observa al microscopio para detectar tripomastigotes. El
strout también es un método de rutina.
/Gota fresca, gota gruesa, frotis (Giemsa): También son métodos rutinarios que involucran la observación
directa de tripomastigotes al microscopio.
/Métodos especiales: Hemocultivo, xenodiagnóstico, PCR, inoculación en ratón.
b) Metodos indirectos:
/Detección de anticuerpos especfíficos → Ig G (aumento título) , IgM no se usa como rutina para fase aguda
*Para diagnóstico precoz del congénito, primoinfección: por todas las vías de transmisión,reactivación en
inmunosuprimido
-Chagas crónico: Baja parasitemia, principalmente métodos indirectos.
/Indirectos → ELISA , HAI, IFI, Aglutinación directa o de partículas: Son las pruebas habitualmente usadas en
el país. Se deben realizar en forma cuantitativa (informar título). Se deben emplear dos diferentes para llegar
al Dx:
*Dos positivas: Confirma infección 
Ap
*Dos negativas: Descarta infección 

*Discordantes: hacer una 3°prueba para desempatar o repetir a los dos meses. En el clinicas se hace
un ELISA, hemaglutinacion y elisa recombinante como tercera prueba.
un
➢ Generalidades Dx de arbovirus
te
-Viral por RT-PCR ó Detección de Ag viral NS1 (solo para dengue)

1°- IgM por ELISA → Posible reacción cruzada entre flavivirus. Ej. Infección previa por Dengue, vacunación Fiebre
amarilla.
s
2°- Una IgM positiva se confirma con prueba de neutralización ( p. ej test dereducción de placa por neutralización) en
par serológico e incluyendo los distintos flavivirus para descartar falsos positivos.
de
➢ Dx: en situaciones epidemiológicas en que haya riesgo de infección por los tres virus
Pa
z
1. Detección de ARN viral en sangre y orina. 

2. Si no hubo detección genoma viral solo PRNT confirma infección
3. RT-PCR y PRNT confirman serotipo de dengue.
PRNT:
1. Diluciones de suero mas particular virales (Ac neutralizantes en suero inactivan virus en tubo) 
2. Se siembran suspensiones en monocapa de células susceptibles al virus.
3. Recuento de placas de células muertas por el virus (no captan colorante vital).

Teórico: #25
Microbiología II: “Vacunas”
Desarrollo:
-Vacuna: suspensión de microorganismos vivos o inactivados / parcelas antigénicas / producto metabólico (antígeno)
que administrada desencadena la respuesta inmune dentro de la primer o segunda semana desde la administración.
-Inmunización: acción de conferir inmunidad mediante la administración de antígenos (inmunidad activa o vacunación)
o mediante la administración de anticuerpos específicos (inmunización pasiva) humanos (homólogo) o de otra especie
(heterólogo).
*La inmunidad pasiva tiene una duración breve.
*NO es sinónimo de vacunación.
• Administraciones:
-Primovacunación: Dosis/series de dosis de una misma vacuna que se administra a una persona susceptible para lograr
inmunidad frente a un agente causal.
-Revacunación: administración de un inmunógeno o vacuna que había sido administrada previamente y falló en la
inducción de la respuesta inmune primaria.
-Refuerzo: reexposición al mismo antígeno después de un tiempo induce una respuesta inmune secundaria más
intensa y duradera que la primaria, con un período de latencia más corto.
Ap
• Eficacia vacunal
-Grado de protección contra un agente causal específico que se obtiene luego de administración de una vacuna.
-Se evalúa por
un
a-Respuesta serológica medida por el título de anticuerpos: eficacia prevista o esperada. Ej: título de
anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B > 10 mUI/mL.
b-Respuesta obtenida en los estudios prospectivos: seleccionados al azar, doble ciego, controlados con otra
te
vacuna no incluida en el Calendario Nacional del país donde Respuesta obtenida en los estudios prospectivos
seleccionados al azar se realiza, en el que se determina el porcentaje de individuos que se benefician de la
vacuna aplicada en condiciones ideales.
s
c- Protección clínica frente a la enfermedad: eficacia de campo u observada.

de
• Comportamiento poblacional
-Inmunidad colectiva o de rebaño: sujetos vacunados proveen protección indirecta a susceptibles no vacunados o
parcialmente vacunados.
Pa
-Efectividad vacunal: acción directa de la vacuna más el indirecto aportado por la inmunidad colectiva.
• Tipos de vacunas incluidas en el calendario nacional

z
-Vacunas con microorganismos vivos atenuados en sucesivos pasajes de cultivos. Ejemplo: BCG, Sarampión, Rubeola,
Parotiditis, Sabin, Candid I, Fiebre Amarilla.
*Se atenúan en pasaje de cultivos o en huevo.
-Vacunas con microorganismos inactivados por medios físicos o químicos. Se elimina la infectividad, pero se
mantiene la capacidad antigénica. Ejemplo: Vacuna Hepatitis A, Salk (IPV).
-Toxoide o anatoxina: Toxina diftérica, tetánica y pertussis.
-Vacunas conjugadas: Se une el polisacárido de las bacterias a una proteína trasportadora. Ejemplos: Hib, S.
pneumoniae, N. meningitidis.
-Vacunas de parcelas antigénicas: constituidas por los antígenos del agente causal. Ejemplo: Antígenos de fimbrias.
• Tipos de vacunas:
-Vacunas atenuadas:
/Son aquellas elaboradas con el microorganismo vivo causante de la enfermedad, modificado mediante técnicas
de laboratorio que atenúan los mecanismos o factores fundamentales de su virulencia, conservando la
capacidad de imitar la infección obtenida naturalmente (Ej: replicarse), sin causar enfermedad o solo una forma
muy leve de ella.
/Actividad sinérgica con los RRP (receptores de reconocimiento de patrones), su capacidad de replicación y la
persistencia prolongada de los antígenos, que confieren a la vacuna mayores niveles de inmunogenicidad.
Inducen tanto una respuesta celular como humoral.

/Induce inmunidad celular → Mayor respuesta de LT CD8+ citotóxicos.
/Generalmente no contiene adyuvantes. Éstos son endógenos: PAMPs del propio microorganismo.
/Pueden mantener factores de inmuno evasión. Replican y se diseminan en distintas localizaciones anatómicas.
/La inmunidad que generan puede ser interferida por anticuerpos circulantes. Tener en cuenta si recibió
gammaglobulinas (Ej: antitetánica).
/Buena inmunogenicidad. Menor cantidad de dosis.
/En general, contraindicadas para individuos inmunocomprometidos.
/Estas se deben dar todas juntas. Por lo contrario, pueden interferir los mecanismos inmunes de unas y con
otras.
-Vacunas inactivadas:
/Microorganismos totales o enteros muertos o inactivados por métodos químicos → Carecen de la
posibilidad de replicarse y producir enfermedad, pero conservan sus antígenos.
/Son menos inmunogénicas. Están compuestas por todo el virus/bacteria o por fracciones de estos:
*Proteicos: toxoides, subunidades, subviriones.
*Polisacáridos puros.
*Polisacáridos conjugados: la inmunidad es principalmente humoral.
/Desencadenan una respuesta fundamentalmente humoral.
*Baja respuesta de linfocitos TCD8+ citotóxicos.
/Requieren de adyuvantes.
/Inducen una respuesta inmune de menor intensidad y duración.
/Se requieren varias dosis para la Primovacunación y dosis de refuerzo para mantener niveles adecuados de
Ap
anticuerpos.
/No presentan riesgo para individuos inmunocomprometidos → x la eliminación de su patogenicidad.
/La respuesta a la vacuna no se afecta por la presencia de otros anticuerpos, como gammaglobulinas
un
/Pueden ser:
i. Toxoides
ii. Conjugadas
te
iii. Antígenos recombinantes (se hacen en laboratorios → HPV).

iv. Antígenos purificados (proteínas o PSC).
s
• Vacunas y respuesta inmune:

de
-Antígenos t-dependientes
/La estimulación de los linfocitos B depende de la activación de los LT fh y su co-estimulación.
/Son de naturaleza proteica. Presentan en su molécula pocas copias de muchos epitopes diferentes.
/La co-estimulación por LT fh induce cambio de isotipo Ig y memoria inmunológica.
Pa
/Producen respuestas inmunes secundarias

-Vacunas timo dependientes (conjugadas).
/Mejoran la inmunidad en niños menores de 18 meses. Son eficaces a partir de los 2 meses de edad.
z
/La memoria inmunológica que se produce es duradera.
-Antígenos t-independientes
/Estimulan directamente a los LB.
/Son polímeros que presentan los mismos epítopes repetitivos (lipopolisacáridos, polisacáridos, ácidos
nucleicos).
/Estimulan muy débilmente a los linfocitos T.
/La respuesta primaria más débil que la producida por los antígenos T dependientes
/No producen cambio de isotipo de Ig.
/No inducen memoria inmunológica ni respuesta inmune secundaria
-Vacuna timo independientes.
/Se producen Ac de tipo IgM y, en menor medida IgG1 e IgG2.
/No induce capacidad para inducir memoria inmunológica.
• Las diferencias entre las vacunas conjugadas y no conjugadas

-Conjugadas:
/Las vacunas conjugadas unen un polisacárido capsular con una proteína transportadora, y cambian una
inmunidad timo-independiente a timo-dependiente.

/Producen una respuesta inmunológica T-dependiente con inducción de memoria inmunológica, mediada por
células B.
/Producen un rápido e intenso incremento en el título de anticuerpos luego de la administración de una dosis
de refuerzo.
La inducción de IgG, con niveles de IgG1 superiores a los de IgG2.
/No provoca fenómeno de tolerancia: hiporrespuesta tras dosis repetidas.
/Produce memoria comunitaria o de grupo por disminuir el estado de portador.
-No conjugadas:
/Lo contrario.
• Vía de administración
-Grados: 90° (muscular, 45° (subcutánea) y 15° (epidérmica)
-Mayores de 12 meses: deltoides o glúteo mayor.
-Menores de 12 meses: cuádriceps.
➢ Vacunas: tétanos, difteria y pertussis.

-Infección: Tétanos, Difteria y Pertussis.
-Vacuna: DTP, dT, DT, DRPa, dTpa.
/Toxoide tetánico y diftérico + células completas de B. pertussis.
/Dosis doble en el adulto: toxoides tetánico y diftérico.
Ap
/+ componente acelular de B. pertussis.

-Esquema:
/Niños: DTP/DTPa (2, 4, 6 y 18 meses, 4-6) + dTpa 11 años.
un
/Adultos: dT 1 dosis cada 10 años.

/Embarazadas: dTpa 1 dosis luego de la semana 20 de cada embarazo para pasarle al feto → Estrategia capullo
con DTpa (triple celular):
te
*Estrategia para proteger al lactante de la infección por B. pertussis.

*Es la vacunación de las personas que viven en contacto cercano con el recién nacido con el fin de
s
reforzar su inmunidad previniendo que adquieran la infección y la transmitan a esta población

altamente susceptible.
de
*Se administra la vacuna a la madre durante el post-parto (si no fue vacunada) y a los familiares en
contacto cercano con el recién nacido.
/Personal de salud: también.
-Vía: IM
Pa
• Indicaciones para el caso de contagio con C. tetani:

-Casos: heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra y/o saliva, que contengan tejidos desvitalizados.
z
-Se debe realizar:

/Lavado profuso de la herida.
/Evaluar la limpieza de la herida si fuera necesario.
/Evaluar la indicaciones de vacunas del paciente según el antecedente de inmunización y el tipo de herida.
/Dar ATB.
*Ver caso clínico.
➢ Streptococcus pneumoniae
-La Capsula es el mayor factor de virulencia y define la clasificación:
/Serogrupo (Número).
/Serotipo (Letra).
-Objetivo: reducir la incidencia, complicaciones, secuelas y mortalidad por neumonía y enfermedad neumocócica
invasiva.
-Susceptibles: mayores de 65 años. Personas entre 5 y 64 años que presenten factores de riesgo para el desarrollo de
la enfermedad neumocócica invasiva.
/No inmunocomprometidos:
•Cardiopatía crónica
•Enfermedad pulmonar crónica
•Diabetes mellitus

/Inmunocomprometidos:
•Inmunodeficiencias
•Infección por VIH
•Insuficiencia renal crónica
•Síndrome nefrótico.
•Leucemia
•Enfermedades neoplásicas
•Inmunodepresión farmacológica
•Trasplante de órgano sólido
•Mieloma múltiple
•Asplenia funcional o anatómica
•Anemia de células falciformes
•Implante coclear
•Fístula de LCR (pueden quedar en Px postquirúrgicos).
• Vacunas para S. pneumoniae en adultos

o Vacuna polisacárida de 23 serotipos (vpn23)
-Polisacáridos purificados de 23 serotipos de neumococo (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F,
18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F y 33F).
-Produce una respuesta inmune T independiente por lo que no genera inmunidad de memoria.
-No tiene impacto sobre la portación respiratoria.
Ap
-Tiene una efectividad del 75 % para la prevención de la enfermedad invasiva neumocócica en la población
inmunocompetente ˃65 años.
-La vacuna no es inmunogénica ˂ de 2 años → Falta de desarrollo LB1 y LBZM
un
-Poblaciones:
/Inmuncomprometidos: 2 dosis + 2 refuerzos.
/No inmunocomprometidos con comorbilidades: 2 dosis + refuerzo.
te
/Mayores de 65 años: 2 dosis.

o Vacuna conjugada de 13 serotipos (vcn13)
s
-13 serotipos de neumococo (1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9B, 14, 18C, 19A, 19F y 23F) conjugados con el transportador
CRM197 (variante no toxica recombinante de la toxina diftérica).
de
-Respuesta inmune T-dependiente, por lo que presentan memoria inmunológica.

-Efectivas en ˂ de 2 años → Calendario nacional de vacunación.
-Previenen la portación respiratoria.
-Eficacia para prevenir enfermedad neumocócica en > de 65 años inmunocompetentes: 45% para prevenir neumonía
Pa
no bacteriémica y 75% para enfermedad neumocócica.

-Población: /Niños.
/Trasplante de células hematopoyéticas: 3 dosis.
z
/Mayores de 65 años: 1 dosis.
➢ BGH
-Preparación liofilizada constituida por bacterias vivas, obtenidas de un cultivo de bacilos bovinos atenuados: bacilo
de Calmette-Guérin (BCG).
-Las diferentes subcepas de la vacuna BCG, que toman el nombre del laboratorio o el lugar donde han sido cultivadas.
-La cantidad de unidades formadoras de colonias por mililitro (UFC/ml) varía en cada una de ellas.
-Debe aplicarse por vía intradérmica estricta en el recién nacido, antes del alta en la maternidad o en la primera
semana de vida.
-Los niños no vacunados en la maternidad, con esquemas atrasados, recibirán una dosis hasta la edad de 6 años
inclusive.
-No se administra en niños mayores de 6 años que no hubieran sido vacunados previamente.
-Se debe descartar infección por VIH, bajo peso al nacer u otra inmunodeficiencia antes de la administración de la
vacuna de BCG
-Objetivo:
/Reduce la diseminación hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección.
/No previene la primoinfección bacteriana.

/Si se aplica en el periodo neonatal induce un efecto protector del 50% para las formas pulmonares, 60-80%
para las formas extrapulmonares graves (enfermedad miliar, meningitis) y 65% de reducción de mortalidad
por esta enfermedad.
➢ Meniningococo
-En argentina es endémico el: B, C y W135.
-A y B serotipos más prevalentes.
-Altísima tasa de mortalidad infantil. Incluido dentro de los que producen meningitis bacterianas en niños.
-Estrategias de la vacunación → Objetivos:
/Disminuir la incidencia y mortalidad de la enfermedad meningocócica invasiva en Argentina.
/Disminuir las de secuelas graves y permanentes producidas por esta enfermedad.
-Vacuna tetravalente conjugada: ACYW
/Población objetivo: Niños que cumplan 3 meses a partir del inicio de la estrategia → 3 dosis (2+1) → 3, 5 y 15
meses de vida.
/Estrategia complementaria en adolescentes para disminuir la portación y proteger en forma indirecta a la
población no vacunada (efecto rebaño) → única dosis a los 11 años.
-Vacuna de meningococo conjugada B (Bexsero)
/Niños entre 12 meses y 12 años: Dos dosis La 1°, entre los 12-15 meses y la segunda, en la edad escolar, entre
los 4 y 6 años).
/Personas desde los 13 años: Dos dosis con un intervalo de 4 a 8 semanas
-Indicaciones vacuna antimeningocícica:
Ap
/Asplenia anatómica o funcional

/Déficit los componentesC5-C9 del complemento.
/Enfermedades oncohematológicas.
un
/Inmunodeficiencias primarias de tipo humoral o combinada.

/Pacientes con VIH asintomáticos o sintomáticos
-Niños, adolescentes y adultos internados en instituciones semicerradas.
te
/Personal de las Fuerzas de Seguridad.

/Tripulación de aviones y navíos.
s
/Viajeros a las regiones epidémicas o hiperendémicas.

/Personal de laboratorio de microbiología que manipulan cepas Meningoco.
de
➢ Influenza
-Virus que se transmite por gotitas.
-Argentina presenta antecedentes de co-circulación de los subtipos de Influenza A
Pa
(H1N1 y H3N2).
-El porcentaje de positividad para Influenza aumentó a partir de la SE13 alcanzando actualmente al 3% del total de las
muestras estudiadas. Hasta la SE14 el subtipo preponderante fue A (H3N2), mientras que desde entonces y hasta la
z
actualidad, de las muestras tipificadas más del 55% de los casos de Influenza A corresponden al subtipo A (H1N1) y el
41% al subtipo A (H3N2. El virus Influenza B tuvo hasta el momento baja actividad, identificándose el linaje Yamagata
-La vacunación antigripal debe ser OPORTUNA, idealmente antes del comienzo del invierno (etapa de mayor
circulación del virus Influenza). De todas maneras, la vacunación debe continuarse según la situación epidemiológica
nacional y local.
-Vacuna antigripal: Antígenos de HA y NA cultivados en huevos fertilizados de gallinas sanas e inactivados con
formaldehido a partir de las siguientes cepas: • A/Michigan/45/2015(H1N1) . • A/Hong Kong/4801/2014 (H3N2) •
B/Brisbane/60/2008.
-Indicaciones:
• Personal de salud
• Embarazadas y Puérperas
• Niños de 6 a 24 meses de edad
• Personas mayores o igual de 65 años
-Personas 2 - 64 años
/Grupo 1: Enfermedades respiratorias
/Grupo 2: Enfermedades cardíacas
/Grupo3: Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas
/Grupo 4: Pacientes oncohematológicos y trasplantados
/Grupo 5: IMC > 40,Diabéticos, IRC.

-Nomenclatura: tipo de aislamiento, localización geográfica donde se aisló, un número de identificación del
laboratorio. Para los virus influenza A, el subtipo de HA y NA (ej. A/Panamá/2007/99 (H3N2)).
*Triple viral: Rubeola, Sarampión y Parotiditis:
-Sarampión:brote en 2019 comparado con otros años → Ausencia de vacunación.

/El mayor número de casos confirmados de sarampión corresponden menores de 1 año de edad, donde se
observa la mayor tasa de incidencia, seguido de los grupos de 35 y 44 años y 10 a 19 años
-Sarampión / Rubeola: notificación obligatoria.
/2006 y 2008 se realizaron campañas de vacunación masivas dirigidas a mujeres y varones (15-39 años) con
coberturas de 98,8 y 90 % y respectivamente.
/2009 se realizó la campaña de seguimiento entre 13 meses y 5 años, lográndose una cobertura de 98%.
/2007 – 2008 brote de rubéola en el que se notificaron 2218 casos (80% de las provincias argentinas)
/2009 se identificó el último caso de rubéola de Argentina en la provincia de Buenos Aires. se identificaron los
últimos casos de SRC.
• Indicaciones de vacunación Rubeola y Sarampión:
El calendario Nacional de Vacunación incluye 2 dosis de triple viral a los 12 meses y a los 5 años de edad.
Para la población de todo el país Verificar y completar esquema de vacunación de acuerdo a la edad:
/De 12 meses a 4 años inclusive: deben acreditar UNA DOSIS de vacuna triple viral (sarampión-rubéola-
paperas).
Ap
/Mayores de 5 años, adolescentes y adultos: deben acreditar DOS DOSIS de vacuna con componente contra
el sarampión aplicada después del año de vida (monovalente, doble o triple viral) o contar con serología IgG
positiva para sarampión.
un
/Las personas nacidas antes de 1965 no necesitan vacunarse porque son consideradas inmunes.
-Los niños y las niñas entre 6 y 11 meses de vida, DEBEN recibir una dosis de vacuna triple viral, “dosis cero”.
-Esta “dosis cero” es adicional y no debe ser tenida en cuenta como esquema de vacunación de calendario.
te
-Los niños y las niñas de 13 meses a 4 años inclusive deben acreditar al menos 2 dosis de vacuna triple viral. La 1era
dosis correspondiente al año de vida y la dosis de Campaña Nacional de Seguimiento 2018. Aquellos niños que no
s
hayan recibido la dosis de Campaña 2018, deberán recibir una dosis adicional.
-Estas indicaciones fueron incluidas en la Actualización Epidemiológica emitida por la Secretaría de Gobierno de Salud
de
del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación el día 27 de septiembre de 2019
• Triple viral:
-Para la prevención se utiliza la vacuna triple viral (sarampión-rubeola-parotiditis). Se debe administra si se carece de
Pa
documentación de inmunidad. Un individuo es inmune si presenta:

1. Evidencias serológicas de inmunidad (sarampión IgG, rubeola IgG). En el caso que no se disponga del recurso y no
haya otras evidencias de inmunidad previa se podrá realizar la vacunación sin estudio previo → vacunar por las dudas.
z
2. Presentar esquema completo de vacunación (dos dosis de triple viral, la primera luego de cumplir un año de vida y
la segunda al menos un mes más tarde o una dosis de triple viral y otra de doble viral) documentada por escrito.
3. Haber nacido con anterioridad a 1965 en Argentina (en Estados Unidos, 1956).
-En el caso de mujeres susceptibles con posibilidad de embarazo se deberá vacunar independientemente de la edad y
diferir embarazo 6-8 semanas → Vacuna atenuada.
-Dosis:
/Niños: 2 dosis con intervalo > a 4 semanas → 1era dosis luego de los 12 meses de vida.
/Adultos susceptibles: 2 dosis (0, >4 semanas).
*Hepatitis B
-Infecta a más de 500 millones de personas en el mundo

-Causa más frecuente de hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular
-Causa un millón de muertes anuales.
-Transmisión sexual, vertical y parenteral: 10 al 30% con HBSAg + y 30 al 60% si es HBeAg +.
-Argentina endemicidad baja (menor al 2% de incidencia).
-La distribución de casos no es homogénea: es mayor en centros urbanos

-La vacunación contra hepatitis B está incorporada al Calendario Nacional de Vacunación desde el año 2000 para RN
/Es obligatoria para el personal de la salud (1992)
/Está recomendada para grupos en riesgo
• Población objetivo:
-Vacunación universal para todos los habitantes del país.
-Menores de 20 años no vacunados o con esquema incompleto.
-Mayores de 20 años.
-Acciones intensivas para captar individuos pertenecientes a grupos de riesgo:
/Trabajadores de la salud.
/Hemodializados.
/Politraumatismos
/Etc.
-No se requiere orden médica para la administración de la vacuna.
-La vacuna no se da por las dudas. Ante un accidente con material contaminado por VHB:
/Solicitar anticuerpos antiHBsAg y evaluar títulos → si se sospecha que ya se vacunó antes.
/Solicitar anticuerpos antiHBsAg y evaluar títulos → Ante paciente no vacunado.
*Hepatitis A
Ap
-En la Argentina, se incorporó al Calendario Nacional de Inmunizaciones en el año 2005 con la administración de una
sola dosis a los 12 meses de vida (cobertura global del 95%)
-Desde marzo del 2007 no se reportaron casos de hepatitis fulminantes ni trasplantes hepáticos.
un
-Disminución de casos de hepatitis A en todas las edades y regiones del país por el efecto rebaño.
-Esquema:
/Niños: 1 dosis 12 meses.
te
/Adultos: 2 dosis (0-6 meses)

-Indicaciones:
s
/Viajeros a zonas de alta o mediana endemia

/Hombres que tienen sexo con hombres
de
/Drogadictos
/Desórdenes de la coagulación
/Enfermedad hepática crónica
/Riesgo ocupacional
Pa
*Trabajo con primates o HAV en laboratorios.

*Personal gastronómico
*Personal de jardines maternales
z
/Control de brotes
*Virus de la Poliomielitis
-Gracias a la erradicación de la polio, se está haciendo un switch en el mundo para disminuir vacunas a virus atenuad
(SABIN) y hacer a virus inactivado (SALT) que posee el virus 1 y 3.
• Vacunas:
-No se utiliza tOPV → Para evitar que resurja.
-Ambas son necesarias:
*bOPV → Vacuna oral bivalente contra la poliomielitis 1 y 3.
/Virus vivos atenuados
/Se administra por gotas vía oral.
/Proporciona inmunidad adecuada contra la enfermedad, sobre todo en las mucosas → Ideal para brotes
*IPV → Vacuna inactivada contra la poliomielitis 1, 2 y 3.
/Se administra por inyección IM.
/Proporciona inmunidad e induce inmunidad en la mucosa farínge.

HPV (virus papiloma humano).
-Incorporada al Calendario Nacional de Vacunación en el año 2011.

-Población: niñas de 11 años nacidas a partir del año 2000 con el propósito de disminuir la mortalidad por cáncer
cérvico-uterino.
-Partículas purificadas de la proteína L1 de la cápside mayor del VPH para cada uno de los tipos (6, 11, 16 y 18)
obtenidos a partir de cultivos de fermentación en células de levaduras por tecnología de ADN recombinante (proteínas
L1 16, 18, 11, 6).
-2017 Población objetivo:
• Mujeres de 11 años de edad nacidas a partir del año 2000.
• Varones de 11 años de edad nacidos a partir del año 2006
• Vacunación de varones y mujeres de 11 a 26 años con VIH / trasplante.
*Vacunas para el personal de salud:
Vacuna Dosis
VHB 3 Dosis. Anti HBsAg un mes post ultima dosis.
Antigripal Anual
Triple viral Serología negativa. Dos dosis.
Ap
Vricela Serología negativa. Dos dosis.

dTpa Dosis única si atiende niños
dT Dosis cada 10 años
un
Antimeningocóccica Si es riesgo epidemiológico.

te
*Calendario nacional de vacunación:

s
de
Pa
z

APUNTES DE PAZ - Microbiología II Cat I 2021 - Completo

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APUNTES DE PAZ - Microbiología II Cat I 2021 - Completo

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Muchas gracias por la ayuda. Se agradece la NO difusión ya que la transcripción, el agregado de

❖ Módulo 2: “Piel y partes blandas”

➢ Teórico 9: “Infecciones virales del sistema nervioso central”

❖ Módulo 5: “Infecciones hepatobiliares”

➢ Seminario 8 / Teórico 11: “Infecciones hepatobiliares + HBV”

❖ Módulo 6: “Aparato digestivo”

➢ Teórico 12: Patógenos bacterianos entéricos.

❖ Módulo 7: “ITS, urinarias y mononucleosiforme”

➢ Seminario 11: Infecciones del tracto urinario e ITS.

❖ Módulo 8: “Hospederos especiales”

❖ Módulo 9: “Antropozoonosis, vectores y vacunas”

➢ Postulado de Koch: “teoría infecciosa de la enfermedad”

/Tétanos: afecta el sistema nervioso y causa espasmos musculares descontrolados y dolorosos.

/Neumonías, diarreas, meningitis, etc.

/Streptococcus pyogenes: faringitis, escarlatina o infecciones en piel.

➢ Dinámica de la relación hospedador-microorganismo

-Las enfermedades infecciosas pueden ser:

Enfermedad de Chagas, la leishmaniosis, fiebre hemorrágica argentina (Virus junin).

influenza, hepatitis B y C, HIV.

presentan una infección/enfermedad).

-Depende de varios factores:

/Inóculo: el número de microorganismos liberados.

-La infección puede ser por:

➢ Profilaxis (antes – guardián – acción )

exposición) o como tratamiento para evitar casos graves de enfermedad:

b. Gammaglobulina hiperinmune. Se trata de inmunoglobulinas específicas contra

c. Gammaglobulina estándar: Se obtiene de plasma de personas inmunizadas ya sea por

Ej: Virus Sincicial Respiratorio.

• Inactivación de la vida microbiana

/Resistencia propia del microorganismo.

• Radiación gamma o UV.

▪ Métodos físicos de esterilización

• Alto: Glutaraldehído, Formaldehído y Peroxígenos: Esterilizantes y desinfectantes estrictos (No como

• Bajo: Compuestos de amonio cuaternario y Compuestos anfóteros (detergentes) / Compuestos

Nivel Compuesto Elimina Blanco de Acción

Medio -Clorógenos (hipoclorito de Na2+ o Ca2+ , Elimina M. Oxidantes: actúan a nivel de

-Iodóforos (Iodo y alcohol iodado) y virus no lipídicos.

-Sales de Ag Desinfecta ítems no

/Atender pacientes inmunosuprimidos.

/Luego de manipular material contaminado.

• Clasificación de los microorganismos infecciosos por grupos de riesgo

hombre. Los métodos de protección son los minimos e indispensable.

personal de laboratorio, en las que existe medidas terapéuticas y preventivas eficaces.

• Cadena epidemiológica de transmisión

2. Antes de realizar una tarea de limpieza séptica.

5. Después del contacto con el entorno del paciente.

-Son los elementos que protegen al personal de salud de la transmisión de infecciones.

• Eliminación de los residuos biopatogénicos (RBP):

*Se deben descartar agujas, hojas de bisturí y ampollas de vidrio.

*Pruebas de sensibilidad a agentes antimicrobianos

• Significado clínico de la prueba de Kirby & Bauer

• Cuándo uso la técnica de kirby-bauer de rutina?

/Bacterias de crecimiento rápido: Enterobacterias, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

➢ Pruebas para medir sensibilidad de una cepa bacteriana a un determinado antibiótico

/Medio sólido (método patrón)

• Eficacia de un antibiótico: Parámetros y antimicrobianos

➢ Pasos del diagnóstico:

A) Propiedades intrínsecas de las técnicas utilizadas:

/Indica la capacidad de la prueba para detectar a un sujeto enfermo (con infección).

*Aumentan los falsos positivos (No son enfermos).

sangre a la hora de detectar HIV.

B) VPP y VPN: variables extrínsecas que dependen de la prevalencia

➢ Conceptos básicos para la recolección de la muestra clínica