CORYNEBACTERIUM

DIPHTHERIAE
Corynebacterium Diphtheriae
Garrote Cuero

C. Diphteriae tiene cuatro subespecies

Bacteria con apariencia de garrote
principales:
Bacilo
C. diphteriae mitis.
Causa difteria C. diphteriae intermedius.
Infección con una característica: C. diphteriae gravis.
Membrana gruesa resistente que se forma C. diphteriae belfanti.
en la faringe.

Pared gruesa de peptidoglicano que se tiñe de morado en la Subespecies de difteria comienzan como no toxigénicas, pero se vuelven
tinción Gram Gram Positiva. toxigénicas después de ser infectadas por un bacteriófago beta.

Se adhiere a la bacteria y se fusiona en su propio genoma con la bacteria.

Aeróbica
El genoma del bacteriófago beta contiene genes TOX que codifican la
No forma esporas. producción de toxina diftérica, después de esto, C. diphteriae puede producir
DT.

DIFTERIA
Bacteria fastidiosa:
Solo puede crecer en medios enriquecidos con nutrientes
especiales. Transmisión
El medio comúnmente utilizado para cultivar esta bacteria es Agar Principlamente en personas no vacunadas o inmunocomprometidas.
Sangre Cistina Telurito.
Se transmite de una persona a otra principalmente por gotitas
respiratorias.

Difteria
faríngea

Donde se forman colonias de color negro.

Tinción Albert:
Las bacterias muestran algunas características únicas.
Parecen bacterias verdes.
También puede ingresar por lesiones abiertas en la piel.
Gránulos metacromáticos:
Difteria cutánea
Hechos de fosfato ubicados
en los polos bacterianos.
Inhalación de gotitas respiratorias infectadas: la difteria se adhiere al
epitelio faríngeo donde se libera la toxina DT, causando inflamación local
que conduce a la necrosis e hinchazón del cuello.

Pseudomembrana
C. Diphteriae
Subespecies pueden ser toxogénicas o no, dependiendo de si
producen o no la toxina de la difteria o DT.

Proteína citotóxica
Causa daño a las Tráquea/ bronquios
células huésped.

Enlace disulfuro
 Sin tratamiento:

La bacteria invade gradualmente más profundamente en la pared faríngea hasta llegar al torrente sanguíneo donde
puede moverse a órganos cómo:

La polineuropatía por difteria

Desmielinización nerviosa generalmente afecta el nervio
lo que causa polineuropatía. oculomotor causando Afecta al nervio frénico que
parálisis oculomotor. inerva el diafragma, por lo
Necrosis tubular aguda.
que puede causar problemas
Destrucción de los
Miocarditis. túbulos renales.
para respirar.

Síntomas:
Fiebre. Malestar general. Debilidad.
Difteria faríngea: Difteria cutánea: Miocarditis: Necrosis tubular aguda: Parálisis del nervio
Dolor de garganta. Úlceras crónicas Arritmias. Oliguria. oculomotor:
Cuello hinchado (cuello de superficiales en la Insuficiencia cardíaca. Dipoplia.
toro). piel. No poder mover los ojos.

Pseudomembrana:
Dificultad respiratorias.
Sibilancias respiratorias.
Diagnóstico:
Cultivos de hisopos de la faringe o de la lesión cutánea sospechada para aislar C. Diphteriae.

Cultivo en placa de agar que

Cepa tiene un papel de filtro con
Cultivo Prueba de elek
toxógena o antitoxina.
positivo
no?

Bandas de Cepa produce DT, la

precipitaciones toxina reacciona con
Prueba PCR
visibles. la antitoxina.
Detectar toxogenicidad de la
bacteria en su ADN.

Tratamiento: Prevención:
Vacuna para prevenir la difteria.
Sospecha clínica.
Aislamiento del paciente para evitar propagación. Toxoide de DT modificado que activa el sistema inmunológico
lo prepara para enfrentar una infección sin causar daño a los
tejidos.

Se combina con otras bacterias

Penicilina G
Eritromicina en caso de alergia. Clostridium tétani (Tétano). DTaP
Bordetella pertussis (Tos ferina).

Se administra a niños 2 meses y 6 años de edad.

Bacteria toxogénica con prueba elek

Antitoxina
diftérica
 CASO CLÍNICO
Niña de 4 años de edad, presenta desde hace 3 día, fiebre, odinofagia, y en los
últimos dos días observan sangre roja mezclada con la saliva.
Es diagnosticada de amigdalitis tratada con amoxicilina, fenilbutazona y una
dosis de penicilina-G-procaína.
ANTECEDENTES
Ausencia de inmunizaciones y ambiente
social bajo. La madre no refiere ninguna
enfermedad anterior en relación con la
actual y comenta que una hermana de
esta paciente presenta unos síntomas
parecidos.
TRATAMIENTO
Penicilina-G-procaína por 8 días y
posteriormente una dosis de penicilina-G-
benzatina. En visitas sucesivas continúa
afebril, con buen estado general y
desaparecen progresivamente
lesiones amigdalares, con normalización
las
total a los 12 días.
En un control clínico, a los 30 días del
inicio de la enfermedad, aparece voz
gangosa y regurgitación nasal del
alimento, apreciándose parálisis
velopalatina y estrabismo en ojo
izquierdo; estas manifestaciones
neurológicas desaparecen 15 días
después de su presentación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Buen estado general.
Afebril.
Halitosis.
Amígdalas hipertróficas con presencia de
membranas úlcero-necróticas, que se
extienden hacia línea media de color blanco-
grisaceo y que sangran con facilidad al
intentar desprenderlas con el depresor; en
amígdala derecha se observan además
algunas vesículas.
Adenopatías submaxilares bilaterales.
El resto de la exploración no muestra
alteraciones significativas.
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Globulos rojos 37%.
Leucocitos, 9.000/mm.
En el cultivo de frotis faringeo se desarrolló
una flora bacteriana normal sin significación
clínica; en el cultivo de un fragmento de
membrana amigdalar, por siembra en placas
de agar sangre igual que el anterior, se
desarrollan abundantes colonias de un
bacilo gram-positivo, que bioquímicamente
corresponde a Corynebacterium
Diphtheriae, cuyo estudio toxicogénico,
mediante inoculación al cobaya, es positivo.
 BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO
Vigilancia epidemiológica semana 36, 2023.

Código internacional epidemiológico: A36

Enfermedad CIE En la semana 2023 Acumulado 2023

Media
semanal 2018- En la semana 2022 Acumulado 2022
2022