Manual de Microbiología

SEGUNDA EDICIÓN
DE NEURONA ROSA
Manual
MICROBIOLOGÍA
CREADO POR
EM: MANOLY YUNUEN RAZO LÓPEZ
@neurona_rosaa
ÍNDICE:
1.ANTIBIOGRAMA
2. MEDIOS DE CULTIVO DE MICROORGANISMOS
3. MECANISMOS DE DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN

HOSPITALARIA
4. BACTEROLOGÍA
i. Yersinia
ii. Chlamydia
iii. Myobacterium avium
5. VIROLOGÍA
i. Virus epstein-barr
ii. Reovirus
iii. Coronavirus
iv. Proceso patológico de la enfermedad de chagas
v. Hidatidosis
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ANTIBIOGRAMA
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ANTIBIOGRAMA
¿QUÉ ES EL ANTIBIOGRAMA?
El antibiograma, también conocido como prueba de sensibilidad

a los antibióticos, es un examen que tiene como objetivo
determinar el perfil de sensibilidad y resistencia de las bacterias y
hongos a los antibióticos.
¿PARA QUÉ SIRVE?
A través del resultado del antibiograma el médico puede indicar el antibiótico más indicado para tratar
la infección del paciente, evitando así el uso de otros antibióticos que no son necesarios y que no
tratan la infección, además del surgimiento de resistencia.
Normalmente el antibiograma se realiza después de la identificación de microorganismos en gran
cantidad en la sangre, orina, heces y tejidos. Así, de acuerdo con el microorganismo identificado y
perfil de sensibilidad, el médico puede indicar el tratamiento más adecuado.
CONCENTRACIÓN MÍNIMA INHIBIDORA (CIM)
Es la medida de la sensibilidad de una bacteria a un antibiótico. Es la mínima cantidad de

antimicrobiano que es capaz de impedir el crecimiento de un microorganismo en unas condiciones
normalizadas. Para llevarlo a cabo es necesario utilizar cepas control (de referencia) con el fin de que
los resultados sean reproducibles y comparables. Este método nos ofrece información sobre la
sensibilidad de las bacterias:
• Sensible, si existe una buena probabilidad de éxito terapéutico en el caso de un tratamiento a la
dosis habitual.
• Resistente, si la probabilidad de éxito terapéutico es nula o muy reducida. No es de esperar
ningún efecto terapéutico sea cual fuere el tipo de tratamiento.
• Intermedia, cuando el éxito terapéutico es imprevisible. Se puede conseguir efecto terapéutico
en ciertas condiciones (fuertes concentraciones locales o aumento de la posología).
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA (CMB)
Es la mínima cantidad de antibiótico capaz de destruir el 99,9% de una muestra inoculada en

condiciones estandarizadas.
Su objetivo es determinar la menor concentración de un antimicrobiano que es capaz de matar una
cepa bacteriana, con el fin de compararla con la que alcanza en una determinada localización.
TERAPÉUTICA ESPECÍFICA
A través del resultado del antibiograma el médico puede indicar el antibiótico más indicado para tratar
la infección del paciente, evitando así el uso de otros antibióticos que no son necesarios y que no
tratan la infección, además del surgimiento de resistencia.
Normalmente el antibiograma se realiza después de la identificación de microorganismos en gran
cantidad en la sangre, orina, heces y tejidos. Así, de acuerdo con el microorganismo identificado y
perfil de sensibilidad, el médico puede indicar el tratamiento más adecuado.
Una de las características más sobresalientes de los antibióticos modernos es la modificación sintética
de los fármacos conocidos. Éstos actúan de diversas formas: por toxicidad selectiva, por inhibición de
la síntesis y la función de la membrana celular, por impedimento de la síntesis de proteínas o al inhibir
la síntesis de ácidos nucleicos.
La microbiología médica diagnóstica se ocupa del diagnóstico etiológico de las infecciones. Los
métodos de laboratorios usados en el diagnóstico de dichas enfermedades en los seres humanos
incluyen:
1. Identificación morfológica del agente en muestras o
cortes de tejidos teñidos (observados con
microscopio de luz o electrónico).
2. Detección del patógeno en muestras obtenidas del
paciente por medio de identificación de antígeno
(aglutinación en látex, enzimoinmunoanálisis y otras
técnicas), o pruebas con ácido nucleico (hibridación
con ácido nucleico, reacción en cadena de
polimerasa [PCR, polymerase chain reaction],
secuenciación, entre otras).
3. Aislamiento de cultivo e identificación del agente. Se
pueden practicar antibiogramas propios de cada
microorganismo por cultivo o técnicas con ácido
nucleico.
4. Demostración de respuestas inmunitarias
importantes mediadas por anticuerpos o células,
contra un agente infeccioso.
REFERENCIAS
1. Farmacoterapia antimicrobiana. Carroll K.C., & Hobden J.A., & Miller S, & Morse
S.A., & Mietzner T.A., & Detrick B, & Mitchell T.G., & McKerrow J.H., & Sakanari
J.A.(Eds.), (2016). Microbiología médica, 27e. McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1837&section
id=128958897
2.
Principios de diagnóstico médico microbiológico. Carroll K.C., & Hobden J.A., &
Miller S, & Morse S.A., & Mietzner T.A., & Detrick B, & Mitchell T.G., & McKerrow
J.H., & Sakanari J.A.(Eds.), (2016). Microbiología médica, 27e. McGraw-
id=128962704
3. Lemos, M. (Abril de 2020). TUASAÚDE. Obtenido de Antibiograma: qué es, cómo se

realiza e interpretación de resultados:
https://www.tuasaude.com/es/antibiograma/
4. Micobriología, L. d. (s.f.). Microbiología General y Bucal Prácticas. Obtenido de

Antibiograma:
http://campus.usal.es/~micromed/Practicas_odontologia/unidades/labv/LabMic
ro/Antibiograma.html
5. Savia. (28 de Junio de 2019). Salud Sabia. Obtenido de Antibiograma:

https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/otros-contenidos/antibiograma
MEDIOS DE CULTIVO
DE
MICROORGANISMOS
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¿Qué son los medios de cultivo?
El cultivo es el proceso de proliferación de microorganismos al proporcionarles un entorno con

condiciones apropiadas. Los microorganismos en proliferación producen réplicas de sí mismos y
necesitan los elementos presentes en su composición química. Los nutrientes deben proporcionar
estos elementos en una forma que sea accesible desde el punto de vista metabólico. Además, los
microorganismos requieren energía metabólica para sintetizar macromoléculas y mantener gradientes
químicos esenciales a través de sus membranas. Los factores que deben controlarse durante la
proliferación incluyen nutrientes, pH, temperatura, aireación, concentración de sales y fuerza iónica
del medio.
Tipos de medios de cultivo
Los medios de cultivo se pueden clasificar en cuatro grupos generales: 1) medios no selectivos
enriquecidos, 2) medios selectivos, 3) medios diferenciales y 4) medios especializados:
1. Medios no selectivos enriquecidos: estos medios están diseñados para permitir el crecimiento de
la mayor parte de los gérmenes que no necesitan unas condiciones exigentes.
2. Medios selectivos y medios diferenciales: los medios de cultivo selectivos se diseñan para poder
recuperar gérmenes específicos que pueden estar presentes en una mezcla de otros gérmenes (p.
Ej., Un patógeno entérico en las heces). Los medios se enriquecen con inhibidores que suprimen el
crecimiento de los gérmenes no deseados. Estos medios se hacen diferenciales añadiendo
ingredientes especíicos que permiten la identificación del germen en una mezcla (p. Ej.,
Añadiendo lactosa y un indicador de ph para identificar los gérmenes que fermentan la lactosa).
3. Medios especializados: se han creado muchos medios de cultivo especializados distintos para
detectar gérmenes específicos, que pueden ser exigentes o que se presentan mezclados con
muchos otros.
MEDIOS DE CULTIVO: no selectivos enriquecidos
Estos medios están diseñados para permitir el crecimiento de la mayor parte de los
gérmenes que no necesitan unas condiciones exigentes. Los siguientes medios son algunos
de los más empleados:
• Agar sangre. Los laboratorios clínicos utilizan muchos tipos de medios de

cultivo agar sangre. Los medios contienen dos componentes
fundamentales: un medio basal (p. ej., soja tripticasa, infusión de cerebro-
corazón, base de Bruce lla) y sangre (de oveja, caballo, conejo). Se pueden
añadir varios suplementos más para ampliar el número de gérmenes que
se pueden cultivar en estos medios de cultivo.
• Agar chocolate. Se trata de un agar modificado. Cuando se añade sangre
o hemoglobina al medio de base calentado, se vuelve marrón (de ahí su
nombre). Este medio permite el crecimiento de la mayor parte de las
bacterias, incluidas algunas que no crecen en el agar sangre (es decir,
haemophilus, algunas cepas de neisseria patógenas).
• Agar mueller-hinton. Se trata de un medio recomendado para estudios

convencionales de sensibilidad bacteriana. Su composición está bien
definida e incluye extractos de ternera y caseína, sales, cationes divalentes
y almidón soluble necesario para que los resultados sean reproducibles.
• Caldo tioglicolato. Se trata de uno de los medios de cultivo de

enriquecimiento empleados para recuperar cantidades pequeñas de
bacterias aerobias y anaerobias. Se emplean diversos compuestos, pero la
mayor parte incluyen caseína, glucosa, extracto de levadura, cisteína y
tioglicolato sódico. El suplemento de hemina y vitamina K mejora la
recuperación de las bacterias anaerobias.
• Agar dextrosa de sabouraud. Se trata de un medio de cultivo enriquecido

que contiene caseína y tejido animal digeridos suplementados con
glucosa que se emplea para aislar hongos. Se han desarrollado diversas
fórmulas, aunque la mayor parte de los micólogos utilizan la que tiene
baja concentración de glucosa y un ph neutro. Al reducir el ph y añadir
antibióticos para inhibir las bacterias, este medio de cultivo puede ser
selectivo de hongos.
MEDIOS DE CULTIVO: selectivos y diferenciales
Los medios de cultivo selectivos se diseñan para poder recuperar gérmenes específicos que pueden
estar presentes en una mezcla de otros gérmenes (p. ej., un patógeno entérico en las heces). Los
medios se enriquecen con inhibidores que suprimen el crecimiento de los gérmenes no deseados.
Estos medios se hacen diferenciales añadiendo ingredientes especíicos que permiten la identificación
del germen en una mezcla (p. ej., añadiendo lactosa y un indicador de pH para identificar los gérmenes
que fermentan la lactosa).
• Agar macconkey. Se trata de un agar selectivo para las bacterias

gramnegativas y diferencial para distinguir las bacterias que fermentan
la lactosa y las que no. Este medio incluye peptonas digeridas, sales
biliares, lactosa, rojo neutro y cristal violeta. Las sales biliares y el cristal
violeta inhiben las bacterias grampositivas. Las bacterias que fermentan
la lactosa producen ácidos, que precipitan las sales biliares y provocan
un color rojo del indicador rojo neutro.
• Agar sal manitol. Se trata de un medio de cultivo selectivo empleado
para el aislamiento de estafilococos. El medio incluye extractos de caseína
y tejidos animales digeridos, extracto de ternera, manitol, sales y rojo
fenol. Los estafilococos pueden crecer en presencia de una elevada
concentración de sal y S. Aureus puede fermentar el manitol, lo que
produce colonias de coloramarillo en este agar.
•
Agar xilosa-lisina-desoxicolato (xld). Se trata de un agar selectivo
utilizado en la detección de salmonella y shigella en cultivos entéricos. Es
un abordaje muy inteligente para la detección de bacterias importantes
en una mezcla compleja de bacterias insignificantes. El medio
corresponde a un extracto de levaduras con xilosa, lisina, lactosa,
sacarosa, desoxicolato sódico, tiosulfato sódico, citrato amónico férrico y
rojo fenol. El desoxicolato sódico inhibe el crecimiento de la mayor parte
de las bacterias no patógenas. Las bacterias que crecen típicamente
fermentan la lactosa, la sacarosa o la xilosa y dan lugar a colonias
amarillas. Shigella no fermenta estos carbohidratos, de forma que sus
colonias serán rojas. Salmonella fermenta la xilosa, pero también
descarboxila la lisina y genera el producto alcalino diamino cadaverina.
Este producto neutraliza los productos de fermentación de los ácidos, de
manera que las colonias serán rojas.
• Medio de lowenstein-jensen (lj). Este medio, utilizado para aislar

micobacterias, contiene glicerol, harina de patata, sales y huevos
coagulados (para solidificar el medio). Se añade verde malaquita para
inhibir las bacterias grampositivas.
• Agar middlebrook. Este medio de cultivo de agar se emplea también para

aislar micobacterias. Contiene nutrientes necesarios para el crecimiento
de las micobacterias (es decir, sales, vitaminas, ácido oleico, albúmina,
catalasa, glicerol, glucosa) y verde malaquita para inhibir las bacterias
grampositivas. A diferencia del medio LJ, se solidifica con agar.
• Chromagar. Se trata de un agar selectivo diferencial utilizado para aislar e

identificar algunas especies distintas de la levadura candida. Este medio
contiene cloranfenicol para inhibir las bacterias y una mezcla de sustratos
cromogénicos especiales. Las distintas especies de candida cuentan con
enzimas que permiten emplear uno o más de los sustratos liberando el
compuesto coloreado y generando colonias de colores. Por ejemplo,
candida albicans genera colonias verdes, candida tropicalis genera
colonias moradas y candida krusei las genera rosadas.
• Agar con inhibidor de hongos filamentosos. Este medio de cultivo es un
compuesto selectivo enriquecido que se emplea para el aislamiento de
hongos patógenos distintos de los dermatofitos. Se añade cloranfenicol
para suprimir el crecimiento de las bacterias contaminantes.
MEDIOS DE CULTIVO: especializados
Se han creado muchos medios de cultivo especializados distintos para detectar gérmenes
específicos, que pueden ser exigentes o que se presentan mezclados con muchos otros. Algunos
ejemplos:
• Agar sorbitol de macconkey. Es un medio de diferenciación parcialmente

selectivo para el aislamiento de E. Coli O157:H7 a partir de muestras clínicas,
veterinarias, alimentarias y medioambientales. Método microbiológico.
• Agar cistina-telurito. Medio utilizado para el aislamiento de

corynebacterium diphtheriae. Sobre la base de agar infusión se agrega 5% de
sangre de oveja. La reducción del telurito de potasio por C. Diphtheriae
produce colonias negras.
• Caldo de cultivo lim. Se utiliza para el enriquecimiento selectivo de

estreptococos del grupo B (streptococcus agalactiae).
• Agar extracto de levadura con carbón vegetal tamponado (bcye). Se

utiliza para el aislamiento primario y cultivo de legionella pneumophila y
otras especies legionella a partir de muestras ambientales y clínicas. BCYE
agar se basa en la modificación de edelstein de medios anteriormente
descritos.
• Agar regan lowe. Es un medio semisólido indicado para transportar

muestras que contienen la especie bordetella.
•
• Agar sacarosa, sales biliares, tiosulfato y citrato (tcbs). Es un medio
selectivo de diferenciación para el aislamiento y cultivo de vibrio cholerae y
otras especies vibrio a partir de muestras clínicas
TIPO MEDIOS DE CULTIVO (Ejemplos) OBJETIVO
NO SELECTIVOS Agar sangre Recuperación de bacterias y hongos
Agar chocolate Recuperación de bacterias, incluidas Haemophilus y

Neisseria gonorrhoeae
Agar Mueller-Hinton Medio para estudio de la susceptibilidad bacteriana
Caldo tioglicolato Caldo enriquecido para las bacterias anaerobias
Agar dextrosa de Sabouraud Recuperación de hongos
SELECTIVOS, Agar MacConkey Selectivo para las bacterias gramnegativas;

DIFERENCIALES diferencial para las especies que fermentan la
lactosa
Agar sal manitol Selectivo para los estafilococos; diferencial para

Staphylococcus aureus
Agar xilosa-lisina- desoxicolato Agar diferencial selectivo para Salmonella y Shigella

en cultivos entéricos
Medio de Lowenstein-Jensen Selectivo para micobacterias
Agar Middlebrook Selectivo para micobacterias
CHROMagar Selectivo, diferencial para las levaduras
Agar inhibidor de hongos filamentosos Selectivo para los hongos filamentosos
ESPECIALIZADOS Agar extracto de levadura con carbón Recuperación de Legionella y Nocardia

vegetal tamponado (BCyE)
Agar cistina-telurito Recuperación de

Corynebacterium diphtheriae
Caldo de cultivo Lim Recuperación de

Streptococcus agalactiae
Agar sorbitol de MacConkey Recuperación de Escherichia coli O157
Agar Regan Lowe Recuperación de

Bordetella pertussis
Agar sacarosa, sales biliares, tiosulfato Recuperación del género

y citrato (tCBS) Vibrio
REFERENCIAS
1. Murray, P., Rosenthal, K., & Pfaller, M. (2014). Microbiología Médica. Barcelona,
España: Elsevier.
2. Cultivo de microorganismos. Brooks G.F., & Carroll K.C., & Butel J.S., & Morse S.A.,
& Mietzner T.A.(Eds.), (2014). Microbiología médica, 26e. McGraw-
id=102890796
MECANISMOS
MECANISMOS DEDE
DESINFECCIÓN
DESINFECCIÓN YY
ESTERILIZACIÓN
ESTERILIZACIÓN
HOSPITALARIA
HOSPITALARIA
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ESTERILIZACIÓN
La esterilización es la destrucción total de todos los microorganismos, incluyendo las formas más
resistentes, como las esporas bacterianas, las micobacterias, los virus sin envoltura (no lipídicos) y los
hongos. Esto se puede conseguir utilizando esterilizantes físicos, vapor de gas o esterilizantes químicos.
• Esterilizantes físicos, como el vapor húmedo y seco, son los métodos de esterilización más utilizados
en los hospitales y están indicados para la mayoría de los materiales, excepto aquellos que son
sensibles al calor o están formados por productos químicos tóxicos volátiles. La filtración es útil para
eliminar bacterias y hongos del aire o de diversas soluciones. Estos filtros no pueden eliminar los virus
y algunas bacterias pequeñas. También se utiliza la radiación ultravioleta, las radiaciones ionizantes y
las microondas.
• Esterilizante mediante vapor de gas, como
óxido de etileno de uso habitual. Aunque es
muy eficiente, hay regulaciones estrictas que
limitan su uso porque el óxido de etileno es
inflamable, explosivo y carcinógeno para los
animales de laboratorio. La esterilización con
gas formaldehído también está limitada
porque el producto químico es carcinógeno.
Su uso está restringido principalmente a la
esterilización de los filtros HEPA. Los vapores
de peróxido de hidrógeno son esterilizantes
eficaces debido a la naturaleza oxidante del
gas. Este esterilizante se utiliza para la
esterilización de instrumentos. Una variación
es la esterilización con gas de plasma, en la
que se vaporiza peróxido de hidrógeno y
después se producen radicales libres
reactivos con energía de frecuencia de
microondas o de radiofrecuencia. El gas de
plasma ha reemplazado al óxido de etileno
en muchas aplicaciones, pero, no se puede
utilizar con materiales que absorben
peróxido de hidrógeno o que reaccionan con
el mismo.
Esterilizantes químicos: El ácido peracético, un oxidante, tiene una actividad excelente, y los
productos finales no son tóxicos. Por el contrario, la seguridad es un problema con el glutaraldehído,
y se debe tener cuidado cuando se manipule este producto químico.
DESINFECCIÓN
La desinfección, es un proceso
físico o químico que mata o inactiva
a los microorganismos tales como
bacterias, virus y protozoos.
Los desinfectantes son sustancias
que se emplean para destruir los
microorganismos o inhibir su
desarrollo, y que ejercen su acción
sobre una superficie inerte u objeto
inanimado.
Los procesos de desinfección se

han categorizado como de alto
nivel, nivel intermedio y bajo nivel:
• Desinfectantes de alto nivel se utilizan para objetos que se utilizan en procedimientos invasivos y
que no pueden soportar procedimientos de esterilización (p. ej., determinados tipos de
endoscopios e instrumentos quirúrgicos con plástico u otros componentes que no se pueden
esterilizar en autoclave). La desinfección de estos objetos es más eficaz cuando se limpia la
superficie para eliminar materia orgánica. Los ejemplos desinfectantes de alto nivel incluyen el
tratamiento con calor húmedo y el uso de líquidos como glutaraldehído, peróxido de hidrógeno,
ácido peracético y compuestos de cloro.
• Desinfectantes de nivel intermedio (p. ej., salcoholes, compuestos con yodóforos, compuestos
fenólicos) se utilizan para limpiar superficies e instrumentos en los que es poco probable la
contaminación por esporas bacterianas y otros microorganismos muy resistentes. Se considera
que son instrumentos y dispositivos semicríticos, entre los que están los endoscopios flexibles de
fibra óptica, los laringoscopios, los espéculos vaginales, los circuitos para respiradores para
anestesia.
• Desinfectantes de bajo nivel (p. ej., compuestos de amonio cuaternario) se utilizan para tratar
instrumentos y dispositivos no críticos, como los manguitos de presión arterial, los electrodos de
electrocardiograma y los estetos-copios. Aunque estos instrumentos entran en contacto con los
pacientes, no penetran en las superficies mucosas ni en tejidos estériles.
MECANISMOS DE ACCIÓ
MECANISMOS DE ACCIÓNN
ESTERILIZACIÓN POR MEDIOS FISÍCOS
CALOR HÚMEDO
Los intentos de esterilizar objetos con agua hirviendo son ineficaces
porque sólo se puede mantener una temperatura relativamente baja
(100 °C).
El hervido de los microorganismos vegetativos los destruye, aunque
las esporas siguen siendo viables. Por el contrario, el vapor a presión
en un autoclave es una forma muy eficaz de esterilización; la mayor
temperatura produce desnaturalización de las proteínas microbianas.
La velocidad de destrucción de los microorganismos durante el
proceso de la esterilización en autoclave es rápida, aunque depende
de la temperatura y la duración del proceso, del tamaño del
autoclave, del flujo de vapor, de la densidad y el tamaño de la carga,
y de la colocación de la carga en la cámara. Se debe tener cuidado de
evitar crear bolsas de aire, que impiden la penetración del vapor en la
carga.
En general la mayoría de los autoclaves funcionan a 121 °C a 132 °C durante 15 minutos o más. La
inclusión de preparados comerciales de esporas de Bacillus stearothermophilus puede ayudar a
monitorizar la eficacia de la esterilización. Se coloca una ampolla de estas esporas en el centro de la
carga, se extrae al final del proceso de la desinfección en el autoclave, y se incuba a 37 °C. Si el
procedimiento de esterilización ha sido eficaz, las esporas se destruyen y los microorganismos no crecen
CALOR HÚMEDO BAJO PRESIÓN (AUTOCLAVE)
La esterilización con autoclave de vapor es el procedimiento más

práctico y más difundido. El uso del equipo se ha generalizado en la
industria, los laboratorios y la medicina. El autoclave produce una
esterilización muy efectiva, bajo costo y el proceso es fácil.
Además de esterilizar los instrumentos quirúrgicos es capaz de

esterilizar la ropa y los objetos de hule, los cuales al final están secos,
con deterioro mínimo y sin residuos tóxicos. El aparato también es
útil para esterilizar líquidos.
Los tiempos y temperaturas necesarios para esterilizar los objetos

dependen de las características de densidad y de la calidad de los
materiales para no deteriorarlos. Los ciclos mínimos de
temperatura y tiempo para las autoclaves comunes son:
• Ciclo paraa utoclave de desplazamiento gravitacionaldel aire:
10 a 25 minutos entre 132 y 135 °C; o de 15 a 30 minutos a 121
°C.
• Ciclo para autoclaves de alto vacío: 3 a 4 minutos entre 132 y
135 °C.
CALOR SECO
La elevación de la temperatura hasta alcanzar niveles
incompatibles con la vida es el mecanismo más antiguo de
esterilización, sin embargo, tiene el inconveniente de que
deteriora los objetos que se desean esterilizar, y su uso se limita
a artículos que se han de eliminar o a cristalería y materiales que
toleran temperaturas muy altas. Este tipo de esterilización es de
uso común en los laboratorios de microbiología e investigación y
pocas aplicaciones en cirugía. Con este recurso se esterilizan los
materiales no alterables por el calor, en temperaturas y tiempos
que varían de acuerdo al uso que se les destina:
• No se aplica en cirugía
porque deteriora los
instrumentos.
FILTRACIÓN
Es otro de los recursos físicos de esterilización que se usa para

tratar los líquidos que tienen fracciones termolábiles. Se usa
sobre todo en los laboratorios de microbiología, farmacia y en la
industria. El filtro retiene en su estructura todas las partículas y
bacterias cuyo tamaño excede las dimensiones del poro.
ESTERILIZACIÓN POR RADIACIÓN

Todavía dentro de los medios físicos se cuenta con dos tipos de
radiaciones que se emplean con el fin de esterilizar: las no
ionizantes y las ionizantes
RADIACIÓN NO IONIZANTE
Son radiaciones electromagnéticas que tienen longitud de onda
diferente a la de la luz visible. De ellas se utilizan dos formas: la
radiación infrarroja y la radiación ultravioleta.
RADIACIÓN IONIZANTE
Cuando se usa para esterilizar recibe también el nombre de
radioesterilización. Son rayos catódicos con electrones de alta
energía que producen radiaciones de corta longitud de onda y
disocian las moléculas en iones como lo hacen los rayos X y
gamma y los cósmicos.
ESTERILIZACIÓN POR MEDIOS QUÍMICOS
FENOLES, CRESOLES Y RESORCINOLES
FENOL
El compuesto continúa siendo útil en la curación y empaque de las
heridas infectadas en forma de solución acuosa de ácido físico al 0.5 o al
1%. La piel circundante debe ser protegida con un lubricante. En esas
concentraciones es bacteriostático, pero arriba del 1% es bactericida. Su
eficacia disminuye en medios alcalinos y en presencia de jabones. Es
probable que su acción se deba a que desnaturaliza y coagula las
proteínas, así como también destruye la membrana celular;28 tiene
acción tóxica y daña la piel íntegra. El fenol en concentraciones cercanas
al 5% es muy irritante y puede causar necrosis.
FENOLES SUSTITUIDOS
De este grupo de fenoles sustituidos, el que ha tenido mayor uso en
cirugía es el hexaclorofeno; es relativamente insoluble en el agua, pero se
incorpora al jabón. Su acción inmediata es débil, pero cuando se usa en el
lavado diario, su efecto se acumula para alcanzar su concentración
mínima en 2 a 4 días. Llegado ese tiempo, la población bacteriana se
reduce en 95%, y dado que la mayor parte de las bacterias patógenas son
grampositivas, los cirujanos, los odontólogos, las personas que manejan
alimentos y otras que podrían propagar infecciones durante sus
actividades utilizan mucho el hexaclorofeno en el lavado de manos.
También se utiliza desde cuatro a cinco días antes de la intervención
quirúrgica. Como desventaja, es tóxico si se administra por vía oral.
ALDEHÍDOS
FORMALDEHÍDO
El formol o formaldehído (CH2O) es el aldehído más simple y su uso
principal es para conservar muestras de tejidos y cadáveres, aunque es
buen desinfectante
GLUTARALDEHÍDO
tóxico para la piel, por ello se usa siempre en ambientes muy bien
ventilados.
Se pueden esterilizar con él los tubos corrugados de los equipos de
anestesia y las mascarillas, tuberías de plástico y materiales de
polietileno.
ALCOHOLES
ETANOL
No se debe usar sobre el instrumental quirúrgico, ya que es corrosivo para el
acero inoxidable, pero una aplicación práctica es la desinfección de
termómetros y tapones de frascos de medicinas. Daña los empaques de los
instrumentos ópticos y endurece los materiales plásticos y de hule cuando se
pone en contacto prolongado o repetido con ellos. Es tradicional usarlo para
limpiar los sitios en los que se ha de inyectar a los pacientes; en esta forma
reduce de manera importante el número de bacterias en la piel.
ISOPROPÍLICO
El alcohol isopropílico o isopropranolol es mejor germicida que el etanol; es
eficaz sin diluir y es mejor disolvente de las grasas, sin embargo, fuera de los
hospitales su empleo es menos común que el del etanol. Los alcoholes
metílico y clorbutanol son usados en bacteriología y en la industria
farmacéutica, el último como preservativo de fármacos.
HALÓGENOS Y SUS DERIVADOS
YODO
El elemento yodo es mortal para bacterias y virus;39 su acción es muy potente
y rápida en ausencia de materia orgánica.
características que lo hacen poco recomendable para el uso continuo por
parte del personal de la sala de operaciones; por estas razones ha disminuido
su uso en forma de tintura y solución.
YODÓFOROS
Se utilizan de manera amplia como antisépticos tópicos en la preparación de
la piel y en el lavado de las manos de los cirujanos con el nombre genérico de
yodopolivinilpirrolidona,
CLORO
El cloro se utiliza para potabilizar el agua y para controlar la población
bacteriana en depósitos y albercas; su importancia radica en la aplicación en
salud pública, pero no tiene uso en cirugía en su forma elemental.
HIPOCLORITOS
La solución de cloro es inestable, pero hay compuestos que desprenden poco
a poco el ácido hipocloroso, y éstos sí han sido utilizados para la desinfección
de objetos y de manera directa en cirugía.
AGENTES OXIDANTES
PERÓXIDO DE HIDRÓGENO
es muy inestable y se descompone con la luz, y al contacto con el aire y
con los tejidos libera oxígeno gaseoso en efervescencia que desprende los
coágulos y los tejidos necróticos de las heridas. Su acción germicida es
breve y débil. Tiene poco poder de penetración y su utilidad como
antiséptico tópico es dudosa.
PERMANGANATO DE POTASIO
Se presenta en forma de cristales de color púrpura solubles en agua; en
diluciones de 1:10 000 se utiliza como antiséptico suave y como
astringente
AGENTES TENSOACTIVOS
Estos compuestos alteran la superficie de la membrana celular, modifican la

tensión superficial en el sitio de la interfaz entre la pared celular bacteriana y el
medio que la rodea, de este modo desnaturalizan las proteínas.
BENZALCONIO
El cloruro de benzalconio, el agente más conocido de este grupo, se utiliza en
concentraciones de 1:1 000 en la prepa- ración preoperatoria de la piel intacta,
siempre que no se haya utilizado jabón; en soluciones acuosas de 1:10 000 para las
mucosas y para el lavado de la uretra en diluciones de 1:20 000.
CLORHEXIDINA
Se utiliza en solución alcohólica o en solución acuosa al 0.5 a 1% en higiene
personal, lavado preoperatorio de las manos del cirujano,54 y desinfección de
superficies, y se ha pensado en ella como una opción para ya no usar hexaclorofeno
en pediatría.
COLORANTES
Los colorantes, como el verde brillante, el violeta cristal, el violeta de

genciana y el azul de metileno, entre otros, son moderadamente
bactericidas, sin efectos sobre las esporas y no tienen modo de acción
común que los distinga como grupo. Su empleo en cirugía se restringe
al dibujo de incisiones o colgajos y para fijar puntos de referencia en el
diseño de procedimientos plásticos.
DERIVADOS DEL FURANO
De este grupo de sustancias, la nitrofurazona se usa en cirugía porque tiene gran

poder bactericida y se aplica en forma local como pomada en algunas heridas,
infecciones cutáneas y de oídos. Algunos cirujanos prefieren utilizarla cubriendo
con gasas impregnadas en el producto las superficies cruentas, empacar con
ellas las cavidades infectadas o contaminadas, y como protección contra
infecciones en la periferia de los estomas de colostomías.
GASES
ÓXIDO DE ETILENO
La presencia de proteínas disminuye su eficacia. El gas se difunde a través de
muchos materiales y penetra los plás- ticos y el hule, lo que lo hace útil para
esterilizar objetos de plástico, equipos de circulación extracorpórea en cirugía
cardiaca, respiradores, prótesis, suturas, equipos dentales y, en general, en
todos los materiales que se deteriorarían con el cambio de temperatura del
autoclave tradicional.
VAPOR DE FORMALDEHÍDO
El formaldehído vaporizado y a temperatura ambiente también ha sido utilizado
en la desinfección de cuartos y habitaciones de pacientes sépticos, debido a que
no deteriora las ropas ni el mobiliario.
SALES DE METALES PESADOS
SALES DE MERCURIO
Se combinan con los grupos sulfhidrilo libres de las proteí- nas celulares, tanto
de las bacterias como de los tejidos del huésped, incluso los leucocitos; su
actividad se reduce en presencia de líquidos orgánicos. Son irritantes y tóxicos.
SALES DE PLATA
El nitrato de plata en solución al 0.5% es muy activo contra grampositivos y se
usó en el manejo de heridas infectadas con actividad polimicrobiana. No tiene
gran toxicidad y tiene la desventaja de teñir de oscuro todo lo que queda en
contacto con la sustancia.
SALES DE COBRE
Las sales de cobre no tienen uso directo en la cirugía, pero se continúan
empleando como sulfato de cobre diluido en el tratamiento de las piodermitis y
de las infecciones superficiales causadas por grampositivos.
Procedimientos de limpieza, higiene y
esterilización en el ambiente general de
los hospitales
• Las superficies contaminadas en el ambiente general de los
hospitales se asocian con la presencia de ciertos patógenos
causantes de las infecciones nosocomiales.
• Desde tiempos
remotos se ha
procurado que la
limpieza sea la
característica
distintiva de las
unidades de
salud.
• Las unidades de medicina crítica • La transmisión a los

y terapias intensivas se pacientes ocurre por
identifican como reservorios de contacto directo o
una gran variedad de patógenos indirecto por las
resistentes a los antibióticos que manos de los
son responsables de la trabajadores de la
contaminación del ambiente, , al salud que tuvieron con
mismo tiempo que los equipos antelación contacto
que por su complejidad son con las superficies
extraordinariamente difíciles de contaminadas.
mantener limpios.
Agentes químicos utilizados
en el hospital como antibacterianos
AGENTE UTILIDAD MODO DE USO
Formaldehído Para conservación de tejidos y de Solución acuosa al 4 y 10%
cadáveres
Peróxido de hidrógeno Como esterilizante de alta efectividad En esterilizador de gas
Óxido de etileno Esterilizante de alta eficiencia En esterilizador de gas

Jabón neutro Aseo rutinario En el lavado de manos
Hexaclorofeno Desinfección de la piel y lavado de Diluido en jabones de uso

manos en pacientes adultos quirúrgico
Alcohol etílico Desinfección de piel para inyecciones Tópico al 70%
Alcohol isopropílico Desinfección de piel y algunos Tópico combinado con

equipos otros desinfectantes
Glutaraldehído Desinfección de endoscopios y Inmersión en soluciones al

equipos sensibles al calor, 2 y 10%
esterilizante químico efectivo en 10
horas
Yodóforos Desinfección de la piel previo a Tópicos al 1% y en jabones

incisiones; lavado quirúrgico de quirúrgicos
manos y región operatoria
Benzalconio y clorhexidina Desinfección de piel y equipos (en Diluciones diversas

controversia)
Compuestos de cloro Limpieza de pisos y muebles Diluciones para uso

sanitario
Métodos de esterilización en los
materiales de uso común
en el área hospitalaria
MATERIAL O EQUIPO MÉTODO PREFERIDO

Instrumental quirúrgico de metal Autoclave de vapor
resistente al calor
Ropa Autoclave de vapor
Guantes de hule Autoclave de vapor

Tubería de hule Autoclave de vapor
Gasas, compresas y textiles de algodón Autoclave de vapor
Cristalería Autoclave de vapor
Instrumentos cortantes en los que se Autoclave de óxido de etileno, de formol

desea preservar el filo o de gas plasma
Sondas, catéteres, cánulas y drenajes que Autoclave de óxido de etileno, de formol

no son de hule o de gas plasma
Endoscopios flexibles Inmersión en glutaraldehído; autoclave

de formol o de gas plasma
Tubería y materiales de plástico grado Autoclave de óxido de etileno, de formol

médico o de gas plasma
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. Abel, A. (2011). Cirugía 1 Educación Quirúrgica. México: Mc Graw Hill.
3. González Bosoquet, L. (Marzo de 2003). ELSEVIER. Obtenido de Antisépticos y

desinfectantes: https://www.elsevier.es/es-revista-oﬀarm-4-articulo-antisepticos-
desinfectantes-13044452
YERSINIA
@neurona_rosaa
YERSINIA
• Género de la familia de las enterobacteriáceas.
• Comprende varias especies según los resultados de las pruebas bioquímicas y del estudio del
análisis antigénico en laboratorio.
• Únicamente tres son patógenas para la especie humana:
1. Yersinia enterocolitica, responsable de cuadros de gastroenterocolitis, adenitis mesentérica,
seudoapendicitis y cuadros septicémicos,
2. Y. pestis, agente etiológico patógeno muy virulento, que produce una enfermedad sistémica de
alta mortalidad, la peste
3. Y. pseudotuberculosis, agente causal de cuadros de adenitis mesentérica (enfermedad de
Malassez y Vignal).
PATOGENIA E INMUNIDAD
Una característica común de las especies patógenas de Yersinia es su resistencia a la destrucción por
fagocitosis.
àEsta propiedad se basa en el sistema de secreción de tipo III. Al entrar en contacto con células
fagocíticas, las bacterias secretan unas proteínas en el fagocito que desfosforilan varias proteínas que
son necesarias para la fagocitosis (producto del gen YopH), inducen citotoxicidad a través de la
alteración de los filamentos de actina (producto del gen YopE) e inician la apoptosis en los macrófagos
(producto del genYopJ/P). El sistema de secreción de tipo III inhibe, igualmente, la producción de
citocinas, con lo que disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección.
Y. pestis posee dos plásmidos adicionales
que codifican genes de virulencia:
1) gen de la fracción 1 (f1), que codifica
una cápsula proteica antifagocítica
2) gen de la proteasa del activador del
plasminógeno (pla), que degrada los
componentes C3b y C5a del
complemento, evitando así la
opsonización y la migración fagocítica,
respectivamente. El gen pla degrada
también los coágulos de fibrina, lo que
permite la rápida diseminación de Y.
pestis.
Otros factores de virulencia que se asocian
específicamente a Y. pestis son:
• Resistencia al suero
• Capacidad del microorganismo de
absorber hierro orgánico gracias a un
mecanismo sideróforo independiente.
Todas las infecciones por Yersinia son:

Zoonóticas, de modo que el ser humano constituye un hospedador accidental.
Infección por y. Pestis

1. Peste urbana, en la que las ratas constituyen el reservorio
natural
2. Peste salvaje, que produce infecciones en ardillas, conejos,
ratas de campo y gatos domésticos.
Infección y. Enterocolitica
1. Es una causa frecuente de enterocolitis en Escandinavia y en
otros países del norte de Europa, así como en las zonas frías
de Norteamérica. En EE.UU. se registra aproximadamente
una infección confirmada mediante cultivos por cada
100.000 habitantes y año, y el 90% de las infecciones se
asocia al consumo de carne, leche o agua contaminada.
2. La mayoría de los estudios muestran que estas infecciones
son más frecuentes durante los meses fríos.
3. La virulencia de este microorganismo se asocia a ciertos
serogrupos específicos.
4. Los serogrupos que se encuentran con mayor frecuencia en
Europa, África, Japón y Canadá son O3 y O9.
5. El serogrupo O8 se ha identificado en EE.UU.
6. Los cerdos, los roedores, el ganado y los conejos son su
reservorio natural
Infección y. Pseudotuberculosis
1. Es una causa relativamente rara de enfermedad en el ser
humano.
2. Sus reservorios naturales son los roedores, los animales
salvajes y las aves de caza
UN POQUITO DE HISTORIA
La peste, producida por Y. pestis, ha sido una de las enfermedades más devastadoras de la historia. Las
epidemias de peste ya se recogían en el Antiguo Testamento.
La primera de las tres grandes pandemias (la peste urbana) comenzó en Egipto en el año 541 d. C. y se
extendió por el norte de África, Europa, Asia central y meridional y Arabia. En el momento en que esta
pandemia terminó, a mediados del siglo VII, la mayor parte de la población de estos países había
muerto de peste.
La segunda pandemia, que comenzó hacia 1320, originó (en un período de 5 años) más de 25
millones de muertos únicamente en Europa (del 30% al 40% de la población).
La tercera pandemia comenzó en China en 1860 y se extendió a África, Europa y América. Se siguen
viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos. Últimamente, se han descrito una media de
10 casos anuales en EE.UU., con enfermedad principalmente del tipo peste salvaje y presente en los
estados occidentales.
• La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se extiende entre las ratas o entre éstas
y el ser humano a través de pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre
de una rata bacteriémica. Tras la replicación de las bacterias en el intestino de la pulga, los
microorganismos se pueden transferir a otro roedor o al ser humano. La peste urbana se ha
eliminado de la mayoría de las comunidades mediante un control eficaz de las poblaciones de
ratas y una higiene más adecuada.
• La peste salvaje es difícil o imposible de eliminar, como consecuencia de la distribución universal
de los reservorios mamíferos y de las pulgas vectores.
Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio

animal, de modo que los patrones cíclicos de la enfermedad
en el ser humano se producen a medida que el número de
hospedadores reservorio infectados aumenta o disminuye.
Las infecciones se pueden producir también por la ingestión
de animales contaminados o la manipulación de tejidos de
animales contaminados. Aunque este microorganismo es
muy infeccioso, la transmisión de una persona a otra es
infrecuente a no ser que el paciente presente afectación
pulmonar.
En 1987 se describió por primera vez la producción de
bacteriemia postransfusional y shock endotóxico por Y.
enterocolitica. Debido a que los microorganismos de
Yersinia pueden desarrollarse a 4 °C, estos microorganismos
se pueden multiplicar hasta alcanzar elevadas
concentraciones en los productos sanguíneos ricos en
nutrientes que se almacenan en el refrigerador.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Infecciones por Y. Pestis
• Peste bubónica:
se caracteriza por un período de incubación no superior a 7 días desde
que la persona ha sido picada por una pulga infectada.
Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria) en la ingle o en la axila.
La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia de tratamiento.
Un 75% de los afectados fallece.
• Peste neumónica:
El período de incubación (2 o 3 días)
Estos pacientes presentan fiebre y malestar general, y los síntomas
pulmonares se inician en el plazo de 1 día.
Estos pacientes presentan elevada infectividad
La transmisión de una persona a otra ocurre por medio de partículas
aerosolizadas.
La tasa de mortalidad de los pacientes con peste neumónica no
tratada supera el 90%.
Infecciones por Y. Enterocolitica
• Enterocolitis
La enterocolitis necrosante (ECN) es la muerte del tejido intestinal.
Ocurre con mayor frecuencia en bebés prematuros.
• Gastroenteritis
Se asocia de forma característica a la ingestión de agua o alimentos
contaminados. Período de incubación comprendido entre 1 y 10 días
(media, de 4 a 6 días)
Se caracteriza por la presencia de diarrea, fiebre y dolor abdominal,
puede durar hasta 1 o 2 semanas.
Se puede desarrollar una forma crónica de la enfermedad que llega a
persistir a lo largo de varios meses.
La enfermedad afecta al íleon terminal y puede parecer una
apendicitis aguda en caso de afectación de los ganglios linfáticos
mesentéricos.
Frecuente en niños, y la seudoapendicitis .
Infecciones por Y. Pseudotuberculosis
Puede producir una enfermedad entérica con idénticos rasgos clínicos.

En los adultos: son la septicemia, la artritis, el absceso
intraabdominal, la hepatitis y la osteomielitis.
DIAGNÓSTICO
Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo; el almacenamiento prolongado a 4
°C puede mejorar selectivamente el aislamiento.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

Las infecciones por Y. Pestiss
• Se tratan con estreptomicina
• En tratamientos alternativos se pueden usar tetraciclinas,
cloranfenicol o trimetoprima-sulfametoxazol
• La peste se controla con la reducción de la población de
roedores y la vacunación de las personas de riesgo
Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia

• Son autolimitadas.
• Está indicado el tratamiento antibiótico
• La mayoría de los microorganismos son sensibles a
cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucósidos,
cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazol
• Se controlan con la preparación adecuada de los alimentos
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. MedlinePlus. (16 de Septiembre de 2020). Biblioteca Nacional de Medicina de los

EE. UU. Obtenido de Enterocolitis necrosante:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001148.htm
3. NAVARRA, C. U. (2020). CLÍNICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA . Obtenido de

Diccionario Médico: Yersinia: https://www.cun.es/diccionario-
medico/terminos/yersinia
CHLAMYDIA
@neurona_rosaa
CHLAMYDIA PSITTACI
CHLAMYDIA PSITTACI
• Bacilo gramnegativo
• Microorganismo intracelular obligado, ya que carece de la capacidad de sintetizar
ATP.
• Son parásitos de energía.
• Tienen un ciclo dimórfico con una primera forma de cuerpo elemental y una segunda
forma de cuerpo reticular, que es la fase en la que se produce la replicación
intracelular.
• C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir al ser
humano.
• La enfermedad se observó por primera vez en los loros, de ahí el nombre de
psitacosis (psittakos es la palabra griega para loro).
EPIDEMIOLOGÍA
El reservorio natural de C. psittaci es

casi cualquier especie de ave, y la
enfermedad se ha denominado más
correctamente como ornitosis (que
deriva de la palabra griega ornithos,
ave).
Otros animales como las ovejas, las
vacas y las cabras, así como el ser
humano, se pueden infectar.
El microorganismo está presente en la
sangre, los tejidos, las heces y las
plumas de los animales infectados,
que pueden parecer enfermos o
sanos.
La transmisión de una persona a otra es infrecuente. Los veterinarios, los cuidadores del
zoológico, los trabajadores de las tiendas de mascotas y los empleados de las plantas de
procesamiento de las aves de corral presentan un mayor riesgo de padecer esta infección.
En EE.UU. se comunican menos de 25 casos anuales de la enfermedad, y la mayor parte de

las infecciones se produce en adultos.
PATOGENIA
La bacteria se suele transmitir al ser humano a través de la inhalación de los excrementos secos, de la
orina o de las secreciones respiratorias de las aves del tipo del loro (p. ej., loros, periquitos,
guacamayos, cacatúas,
La infección penetra a través del aparato
respiratorio, desde donde las bacterias
se diseminan a las células
reticuloendoteliales del hígado y del
bazo. Los microorganismos se
multiplican en estas localizaciones,
produciendo una necrosis focal.
Los pulmones y otros órganos se ven
afectados como consecuencia de la
diseminación hematógena, que produce
fundamentalmente una respuesta
inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y
en los espacios intersticiales. En estas
localizaciones aparece edema,
engrosamiento de la pared alveolar,
infiltración de macrófagos, necrosis y
algunas veces hemorragia. En los
bronquiolos se forman tapones de
mucosidad, que producen cianosis y
anoxia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad se produce tras un período de incubación

de 5 a 14 días.
Se suele manifestar con cefalea, fiebre alta, escalofríos,
malestar general y mialgias.
Los signos pulmonares son: tos no productiva,
crepitantes y consolidación.
La afectación del sistema nervioso central consiste
generalmente en: cefalea, aunque puede ocurrir
encefalitis, convulsiones, coma e incluso la muerte en los
casos graves que no se tratan.
Los pacientes presentan síntomas gastrointestinales
como náuseas, vómitos y diarrea.
Otros síntomas sistémicos son carditis, hepatomegalia,
esplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular.
La psitacosis se suele diagnosticar por los hallazgos serológicos.
Un aumento de cuatro veces en el título en la prueba de FC realizada en dos sueros (de la fase aguda y
de la fase de convalecencia) es sugestivo de infección por C. psittaci, pero se debe llevar a cabo la
prueba específica del MIF para confirmar el diagnóstico.
C. psittaci se puede aislar del cultivo celular después de 5 a 10 días de incubación, aunque este
procedimiento rara vez se efectúa en los laboratorios clínicos
TRATAMIENTO
Las infecciones se pueden tratar con éxito con tetraciclinas o macrólidos.
Tetraciclinas, generalmente doxiciclina por vía oral.
Macrólidos, como eritromicina o claritromacina, son la principal
alternativa en niños menores de 9 años y embarazadas.
La transmisión de una persona a otra rara vez tiene lugar, por lo que no es
necesario el aislamiento del paciente ni el tratamiento profiláctico de los
contactos.
PREVENCIÓN
La psitacosis se suele diagnosticar por los hallazgos serológicos.
Un aumento de cuatro veces en el título en la prueba de FC
realizada en dos sueros (de la fase aguda y de la fase de
convalecencia) es sugestivo de infección por C. psittaci, pero se
debe llevar a cabo la prueba específica del MIF para confirmar el
diagnóstico.
C. psittaci se puede aislar del cultivo celular después de 5 a 10
días de incubación, aunque este procedimiento rara vez se
efectúa en los laboratorios clínicos
NOTA:
1) las infecciones humanas pueden ser asintomáticas o leves
2) puede que no se sospeche la exposición a un animal infectado
3) puede que no se recoja suero en el período de convalecencia para poder
confirmar el diagnóstico
4) el tratamiento antibiótico puede enmascarar la respuesta humoral.
5) debido a las reacciones cruzadas con C. pneumoniae, la estimación
específica de la prevalencia de la enfermedad puede no ser fiable hasta
que no se desarrolle una prueba diagnóstica definitiva.
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
• Bacilo gramnegativo
• Patógeno humano intracelular, muy prevalente, con un ciclo único de desarrollo bifásico
• Causa infecciones respiratorias en las vías altas y neumonía
• Se cree que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la arteriosclerosis.
• La infección se transmite a través de las secreciones respiratorias; no se ha identificado ningún
reservorio animal.
• Se cree que las infecciones se transmiten de una persona a otra mediante las secreciones
respiratorias.
EPIDEMIOLOGÍA
C. pneumoniae se aisló por primera vez en la conjuntiva de un niño en Taiwán. Se consideró

inicialmente como una cepa causante de psitacosis, ya que la morfología de las inclusiones que
formaban en el cultivo celular era parecida. Sin embargo, posteriormente se observó que la cepa
(de Taiwán TW-183) tenía relación serológica con un aislamiento faríngeo conocido como AR-39, pero
no estaba relacionado con las cepas de la psitacosis. El nuevo microorganismo se llamó inicialmente
TWAR (por los dos aislados originales), a continuación se clasificó como Chlamydia pneumoniae y
finalmente se situó en el nuevo género Chlamydophila. Tan sólo se ha identificado una serovar (TWAR).
PATOGENIA
La C. pneumoniae es capaz de multiplicarse en macrófagos alveolares, células de músculo liso y células

endoreliales.
Este efecto ciliostático podría permitir una vía de invasión de otras bacterias como el neumococo. La
infección por C. pneumoniae confiere una inmunidad parcial, ya que existen reinfecciones que se
manifiestan como neumonía, particularmente en ancianos.
En las infecciones primarias aparece una

respuesta IgM a los antígenos proteicos del
germen, encontrándose esta respuesta
ausente en las reinfecciones. Parece que
existe un cambio en las subclases de IgG,
con IgG3 en las infecciones primarias e
IgG4 en las reinfecciones. Se ha
especulado que los niveles de interferón
gamma (IFN-γ) juegan un papel al
perpetuar la infección por la clamidia al
mantener a estos organismos en sus
formas inmaduras en las inclusiones
intracitoplasmáticas.
Con respecto al mecanismo aterogénico de la C.
pneumoniae se hipotetiza que el microorganismo
infecta y destruye a los macrófagos alveolares,
liberando lipopolisacáridos y sustancias oxidantes. La
infección conduce a la producción de interleucina-1
(IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF-α), los cuales
disminuyen la actividad hidrolítica de la lipasa
lipoproteica con aumento de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL). Se ha visto que C. pneumoniae y la
proteína de choque tóxico (hsp 60), un antígeno
inflamatorio encontrado recientemente en los
ateromas, inducen la oxidación de las LDL. Además la
hsp 60 causa elaboración de una mayor cantidad de
citocinas inflamatorias. Por otro lado se ha postulado
que el daño puede estar mediado por mimetismo
antigénico entre C. pneumoniae y una proteína del
músculo cardíaco
C. pneumoniae es un patógeno del ser humano que causa:

• sinusitis,
• faringitis,
• bronquitis y
• Neumonía
La mayor parte de las infecciones por C. pneumoniae son asintomáticas o leves, y producen tos
persistente y malestar; la mayoría de los pacientes no necesita hospitalización.
Las infecciones respiratorias más graves afectan generalmente a un único lóbulo pulmonar. Estas
infecciones no se pueden distinguir de otras neumonías atípicas.
C. pneumoniae puede infectar y crecer en las células del músculo liso, las células endoteliales de las
arterias coronarias y los macrófagos, pero el papel de C. pneumoniae en la patogenia de la
aterosclerosis no está todavía definido.
También se ha detectado su presencia en muestras de biopsias de lesiones ateroscleróticas, por medio
de cultivos, amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), tinciones
inmunohistoquímicas, microscopia electrónica e hibridación in situ. La asociación de C. pneumoniae a
la aterosclerosis está clara. Lo que no está bien delimitado es el papel del microorganismo en el
desarrollo de la aterosclerosis. Se cree que la enfermedad se desarrolla como consecuencia de la
respuesta inflamatoria frente a la infección crónica.
También se ha detectado su presencia en muestras de biopsias de lesiones ateroscleróticas, por medio
de cultivos, amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR), tinciones
inmunohistoquímicas, microscopia electrónica e hibridación in situ. La asociación de C. pneumoniae a
la aterosclerosis está clara. Lo que no está bien delimitado es el papel del microorganismo en el
desarrollo de la aterosclerosis. Se cree que la enfermedad se desarrolla como consecuencia de la
respuesta inflamatoria frente a la infección crónica.
PRUEBAS PARA SU DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las infecciones por C. pneumoniae es complejo.

Los microorganismos no crecen en las líneas celulares, aunque lo hacen en la línea
HEp-2, no se usa en la mayor parte de los laboratorios clínicos.
La detección de C. pneumoniae mediante NAAT ha obtenido resultados
satisfactorios; sin embargo, se han descrito notables variaciones entre los
laboratorios con experiencia en el uso de estas pruebas.
La prueba de MIF es la única aceptable para el diagnóstico serológico.
• Los criterios para el diagnóstico de una infección aguda por C. pneumoniae son:
un título único de IgM mayor de 1:16 o un aumento al cuádruple del título de
IgG.
Un título elevado de IgG de forma aislada no es diagnóstico. Dado que l
os anticuerpos IgG no aparecen hasta 6-8 semanas tras la infección, las
pruebas serológicas tienen un valor limitado en el diagnóstico de la infección
aguda.
TRATAMIENTO
Los macrólidos (azitromicina, eritromicina, claritromicina), la
doxiciclina o el levofloxacino se recomiendan para el tratamiento de
las infecciones por C. pneumoniae, aunque las evidencias a favor de
su uso son limitadas. El control de la exposición a C. pneumoniae
posiblemente resulte difícil porque la bacteria es ubicua.
PREVENCIÓN
El control de la exposición a C. pneumoniae posiblemente resulte difícil porque la bacteria es ubicua.
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. Ortiz, D. A. (Abril de 2016). Viajar Seguro. Obtenido de Psitacosis:

http://fundacionio.org/viajar/enfermedades/psitacosis.html
3. Yamasaky Nakashimada, M. A., & López Pérez, G. (Agosto de 1999). Chlamydia

pneumoniae y su papel en la inmunoalergia. Obtenido de Medi Graphi:
https://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-1999/al994e.pdf
MYOBACTERIUM
AVIUM
@neurona_rosaa
MYOBACTERIUM AVIUM
MYOBACTERIUM AVIUM
• Bacilos débilmente grampositivos y fuertemente ácido-
alcohol resistentes
• Pared celular rica en lípidos
Enfermedad principalmente por la respuesta
• del hospedador ante la infección
La enfermedad incluye la colonización asintomática,
• la enfermedad pulmonar crónica localizada, el nódulo
solitario o la enfermedad diseminada, sobre todo
en pacientes con SIDA .
• La clasificación de las micobacterias del complejo M.
avium se ha definido recientemente por estudios
genómicos. En la actualidad se reconocen dos especies,
M. avium y M. intrace llulare, y cuatro subespecies
COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM

ESPECIE ENFERMEDAD
M. avium subespecie avium Tuberculosis aviar
M. avium subespecie Enfermedad en humanos y cerdos; enfermedad diseminada en

hominissuis pacientes con infección por VIH, linfadenitis cervical en niños;
enfermedad pulmonar crónica en adolescentes con fibrosis quística y
adultos ancianos con enfermedad pulmonar de base
M. avium subespecie Enfermedad en las palomas
silvaticum
M. avium subespecie Enfermedad entérica granulomatosa crónica en rumiantes
paratuberculosis (enfermedad de Johne) y posiblemente en humanos (enfermedad de
Crohn)
M. intracellulare Enfermedad pulmonar en pacientes inmunocompetentes
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución universal, pero la enfermedad se ve

con más frecuencia en los países donde la tuberculosis es menos frecuente
Se adquiere fundamentalmente a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados; se cree que
la inhalación de aerosoles infectados desempeña un papel menor en la transmisión
Los pacientes con más riesgo de padecer la enfermedad son aquellos que están inmunodeprimidos
(especialmente los pacientes con SIDA) y los que tienen enfermedades pulmonares de larga evolución
Las infecciones por MAC generalmente no se transmiten de persona a persona. Las
bacterias del MAC se encuentran en el agua, el suelo, y las partículas de polvo. Las personas
se pueden infectar cuando inhalan o ingieren el material contaminado con estas bacterias.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
La afectación pulmonar en personas inmunocompetentes se

manifiesta de tres formas distintas:
1. La enfermedad aparece en hombres de edad media o

mayores con antecedentes de tabaquismo y enfermedad
pulmonar de base..
2. La segunda forma de infección por MAC, en mujeres
ancianas no fumadoras, las cuales muestran infiltrados
lingulares o del lóbulo medio con aspecto nodular
parcheado en la radiografía con bronquiectasia asociada
(bronquios con dilatación crónica).
Esta enfermedad específica se ha bautizado con el nombre de síndrome de Lady Windermere.

3. La tercera forma de enfermedad por MAC se caracteriza por la formación de un nódulo pulmonar
solitario. El complejo M. avium es la especie microbacteriana más frecuentemente aislada en el
nódulo pulmonar solitario.
Ha aparecido un nuevo abanico de enfermedad en los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia

adquirida (SIDA), lo que hace que la infección por el complejo M. avium sea la enfermedad
micobacteriana más frecuente en los pacientes .
La infección por el complejo M. avium en los pacientes con SIDA suele ser diseminada y no respeta casi
ningún órgano. La magnitud de estas infecciones es notable; los tejidos están rellenos de micobacterias
y existen cientos de miles de bacterias por mililitro de sangre.
Las infecciones diseminadas devastadoras causadas por el complejo M. avium son especialmente
frecuentes en los pacientes en los estadios terminales de trastornos inmunitarios con recuentos 3
de linfocitos T CD4 inferiores a 10 células/mm
Las infecciones por el complejo Mycobacterium avium (MAC) son enfermedades poco comunes
causadas por dos tipos de bacterias, Mycobacterium avium y Mycobacterium intracellulare. Estas
bacterias no causan síntomas en la mayoría de las personas.[1] Las infecciones por MAC ocurren
principalmente en personas que tienen baja inmunidad (por ejemplo, personas que
tienen SIDA, linfoma, leucemia de células pilosas o que se hacen quimioterapia inmunosupresora) o
que tienen una enfermedad pulmonar subyacente como enfermedad de obstrucción pulmonar crónica
(EOPC) o fibrosis quística. Las mujeres de edad avanzada también tienen mayor riesgo de enfermarse
con estas bacterias. :
Existen 3 formas diferentes de infecciones por MAC:
•Infección pulmonar por MAC o MAC pulmonar - Afecta a los

pulmones, es la forma más común de MAC, y ocurre en personas
sin SIDA pero que tienen una enfermedad pulmonar de base y en
mujeres de edad avanzada.
•Infección diseminada por MAC o MAC diseminado - Afecta
muchas partes diferentes del cuerpo y por lo general se observa
en personas que tienen SIDA avanzado y/o linfoma.
•Linfadenitis asociada a MAC - Caracterizada por la inflamación
de los ganglios linfáticos, especialmente del cuello, y es más
común en niños pequeños.
SÍNTOMAS
Aunque los síntomas varían dependiendo de la forma de la enfermedad, los síntomas más comunes
incluyen fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, y fatiga.
Por ejemplo,
• MAC pulmonar afecta principalmente a los pulmones
• MAC diseminado afecta a todo el cuerpo
• la linfadenitis por MAC causa inflamación de los ganglios linfáticos.
Los síntomas del MAC pulmonar suelen ser graduales y pueden presentarse durante semanas o meses.
Las personas afectadas pueden tener tos, pérdida de peso, fiebre, fatiga, y sudores nocturnos.
Las señales y los síntomas comunes del MAC diseminado incluyen:
• Fiebre
• Sudores
• Pérdida de peso
• Fatiga
• Diarrea
• Falta de aliento
• Dolor abdominal
• Anemia
Otras características menos comunes en personas con infecciones por MAC incluyen una infección
del tejido mamario (mastitis), una infección del músculo esquelético (piomiositis), abscesos de la piel o
el cerebro, y problemas gastrointestinales.
La linfadenitis causada por el MAC generalmente afecta a niños de 1 a 4 años de edad. Los ganglios
linfáticos inflamados, principalmente en un solo lado del cuello, generalmente son el único síntoma de
esta forma de infección por MAC.
DIAGNÓSTICO
La microscopia y el cultivo son sensibles y específicos
1. El diagnóstico de infecciones pulmonares por Mycobacterium avium (MAC pulmonar) generalmente

se basa en un examen físico que revela señales y síntomas de la enfermedad, pruebas de laboratorio
con cultivo realizado en muestras de saliva o moco (tinción con bacilo ácido-ácido (AFB) y cultivo),
estudios de imágenes del tórax y pulmones (radiografías o tomografía computarizada), y la exclusión de
otras enfermedades que afectan los pulmones.
Los resultados que identifican la bacteria pueden tardar varios días o más. Debido a que los síntomas de
las infecciones por MAC son similares a los de otros tipos de infecciones, también se deben descartar
otros tipos de infecciones y enfermedades parecidas.
El diagnóstico de infección por MAC diseminada se sospecha con base en los síntomas, y se confirma
con los cultivos de sangre y, a menudo, de las células de ganglios linfáticos. Los cultivos de células de la
orina, heces, hígado o médula ósea también pueden ser útiles. Las tomografías computarizadas pueden
usarse para identificar los diferentes sitios de infección en el cuerpo. Si se sospecha una infección por
MAC, pulmonar o diseminada, se puede hacer una prueba del VIH, así como otras pruebas, para
descartar otras afecciones médicas asociadas.
2. Un diagnóstico de linfadenitis por MAC se confirma al encontrar las bacterias en el cultivo de células
de ganglios linfáticos. Estas células se recolectan mediante una biopsia de un ganglio linfático
inflamado
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Las infecciones se tratan durante períodos prolongados con claritromicina o azitromicina combinadas
con etambutol y rifabutina
La profilaxis en los pacientes con SIDA que tienen
un número bajo de células CD4 consiste en claritromicina, azitromicina o rifabutina; este tratamiento ha
disminuido mucho la incidencia de la enfermedad
Las infecciones pulmonares por MAC (MAC pulmonar) y el MAC diseminado generalmente se tratan con
una combinación de antibióticos y / o medicamentos antituberculosos, y también puede incluir drogas
antivirales, en los casos en que hay infección asociada con el virus del SIDA. Se debe tener cuidado al
elegir la combinación adecuada de medicamentos ya que algunas de las bacteriascausantes de la
enfermedad pueden ser resistentes a muchos tipos de antibióticos y medicamentos antituberculosos.
El tratamiento quirúrgico se puede considerar en personas que no mejoran con los medicamentos, o
que no responden al tratamiento, o en la presencia de muchas complicaciones relacionadas con la
enfermedad, si la infección solamente afecta a un pulmón y se considera que el procedimiento es bien
tolerado.
El MAC muchas veces es resistente a muchos antibióticos y medicamentos
antituberculosos, pero se ha visto que puede mejorar con los siguientes antibióticos (es
aconsejado que se use una combinación de antibióticos):
• Macrólidos (claritromicina y azitromicina)

• Rifamicinas (rifampina y rifabutina)
• Etanbutol
• Clofazimina
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, y moxifloxacina)
• Aminoglucósidos (amikacina, estreptomicina)
En general, la infección por MAC se trata con 2 o 3 antibióticos durante al menos 12

meses.
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. National Center for Advancing Translational Sciences. (15 de Noviembre de 2018).

Obtenido de Genetic and Rare Diseases Information Center:
https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13574/infecciones-por-el-complejo-
mycobacterium-avium
VIRUS
EPSTEIN-BARR
@neurona_rosaa
VIRUS EPSTEIN-BARR
• El virus de Epstein-Barr (VEB) es un parásito de los linfocitos B
POQUITO DE HISTORIA:
• El VEB se descubrió al hacer un estudio con microscopia electrónica de viriones herpes
característicos en muestras de biopsia de una neoplasia de linfocitos B, el linfoma africano de
Burkitt (LAfB).
• Su asociación a la mononucleosis infecciosa se reconoció de manera accidental cuando se tomó
una muestra de suero de un técnico de laboratorio convaleciente de una mononucleosis
infecciosa y se encontró que contenía el anticuerpo que identifica las células LAfB.
• El VEB provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos y en los
cultivos tisulares estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B.
• Presenta una relación etiológica con el LAfB (linfoma endémico de Burkitt), la enfermedad de
Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.
• Se ha asocia a linfomas de linfocitos B en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas o
congénitas.
ESTRUCTURA Y REPLIACIÓN
Miembro de la subfamilia de los Gammaherpes- virinae

con un espectro de hospedadores muy restringido y un
tropismo tisular definido por la limitada expresión
celular de su receptor.
Este receptor también constituye el receptor del
componente C3d del sistema de complemento (también
llamado CR2 o CD21).
Se expresa en linfocitos B del ser humano y algunas

células epiteliales de la bucofaringe y la nasofaringe.
La infección por el VEB puede tener alguno de estos tres
resultados:
El VEB se replica en los linfocitos B o las células

epiteliales permisivas a la replicación del VEB.
ElVEB origina una infección latente en los linfocitos B de
memoria en presencia de linfocitos T competentes.
El VEB estimula e inmortaliza los linfocitos B.
El VEB codifica más de 70 proteínas.
1. El VEB presente en la saliva infecta las células epiteliales y posteriormente a los linfocitos B
vírgenes en reposo presentes en las amígdalas.
2. La proliferación de los linfocitos B es estimulada por la unión del virus al receptor C3d, y
posteriormente por la expresión de las proteínas de latencia y transformación.
Entre las mismas se encuentran los antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3B y
3C; las proteínas latentes (PL); las proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2, y dos pequeñas
moléculas de ARN codificadas por el virus de Epstein-Barr (EBER), EBER-1 y EBER-2.
3. El genoma se vuelve circular, la célula accede a folículos que se transforman en centros
germinales en el ganglio linfático, donde las células infectadas se diferencian en células de memoria.
4.La síntesis de proteínas del VEB se detiene y el virus establece su latencia en los linfocitos B de
memoria. EBNA-1 será expresada en la división celular para conservar y mantener el genoma en las
células.
5. La estimulación antigénica de los linfocitos B y la infección de células epiteliales permiten la
transcripción y la traducción de la proteína activadora transcripcional ZEBRA (péptido codificado por
la región génica Z), la cual activa los genes precoces inmediatos del virus y el ciclo lítico.
5. Tras la síntesis de la ADN polimerasa y la replicación del ADN, se sintetizan las proteínas
estructurales y otras proteínas tardías.
6. Estas glucoproteínas se unen a las moléculas CD21 y MHC II, receptores en los linfocitos B y células
epiteliales, e inducen la fusión de la envoltura con las membranas celulares.
Las proteínas víricas producidas durante una infección productiva se definen y agrupan
serológicamente como antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y gluco-
proteínas del antígeno de membrana (AM).
El VEB se ha adaptado a los linfocitos B del ser humano, de modo que manipula y aprovecha las
distintas fases del desarrollo para establecer una infección que dura toda la vida del individuo, al
tiempo que promueve su transmisión. Las enfermedades causadas por el VEB son resultado de una
respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una
respuesta inmunitaria eficaz (enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas).
La infección productiva de los linfocitos B y células epiteliales de la bucofaringe, estimula la
eliminación del virus a través de la saliva para transmitirlo a otros hospedadores y establece una
viremia para diseminar el virus a otros linfocitos B del tejido linfático y la sangre.
Las proteínas del VEB sustituyen los factores del hospedador que activan la proliferación y el
desarrollo de los linfocitos B.
En ausencia de linfocitos T, el VEB puede inmortalizar a los linfocitos B y promover la creación de
estirpes de linfocitos B inmaduros.
La proliferación de los linfocitos B es controlada por los linfocitos T que responden a indicadores de
la proliferación de los linfocitos B y a péptidos antigénicos del VEB. Los linfocitos T activados tienen
el aspecto de linfocitos atípicos (también llamados células de Downey).
Durante la infección productiva, en primer lugar se elaboran anticuerpos frente a los componentes
del virión VCA y AM, y posteriormente frente al AP. Tras la resolución de la infección (lisis de las
células infectadas productivas), se fabrican anticuerpos frente a los antígenos nucleares (EBNA).
• Los linfocitos T son esenciales para limitar la proliferación de los linfocitos B infectados por el
VEB y controlar la enfermedad El VEB contrarresta algunas de las acciones protectoras de la
respuesta de los linfocitos T TH1 CD4 mediante la elaboración de un análogo de la interleucina
10 (BCRF-1) durante la infección productiva que inhibe las respuestas de dichos linfocitos y
también estimula el crecimiento de los linfocitos B.
El virus persiste al menos en un linfocito B de memoria por mililitro de sangre durante toda la vida
del individuo infectado. El VEB se puede reactivar cuando se activan los linfocitos B de memoria y
puede diseminarse en la saliva.
EPIDEMIOLOGÍA
El VEB se transmite a través de la saliva.

Más del 90% de las personas infectadas por el VEB eliminan el virus durante
toda la vida a intervalos intermitentes.
Los niños pueden adquirir el virus a una edad muy precoz al compartir vasos
contaminados.
El contacto con saliva entre adolescentes y adultos jóvenes es un fenómeno
que se produce a menudo durante el beso; «enfermedad del beso»
La enfermedad puede pasar inadvertida o manifestarse con distintos grados
de gravedad.
Al menos el 70% de la población de EE.UU. está infectada a la edad de 30
años.
La distribución geográfica de las neoplasias asociadas al VEB indica una posible asociación a otros
cofactores: la malaria de África; la restricción del carcinoma nasofaríngeo en China apunta una
posible predisposición genética al cáncer.
Mecanismos que podrían facilitar la acción del VEB:
30-50% de los pacientes aquejados de enfermedad de Hodgkin
receptores de trasplantes
pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
individuos con inmunodeficiencias genéticas con alto riesgo de padecer trastornos
linfoproliferativos (linfomas policlonales y monoclonales de linfocitos B, leucoplasia vellosa oral)
Mononucleosis infecciosa con producción de anticuerpos heterófilos

La tríada de síntomas clásicos de la mononucleosis infecciosa:
1. linfadenopatía (aumento de tamaño de los ganglios)

2. esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo)
3. faringitis exudativa acompañada de fiebre elevada, malestar y, hepatoesplenomegalia (aumento
de tamaño del hígado y el bazo).
Puede producirse un exantema, tras el tratamiento con ampicilina. La principal sintomatología es la

fatiga. La enfermedad rara vez es mortal en los sujetos sanos, pero puede provocar complicaciones
graves como consecuencia de trastornos neurológicos, obstrucción laríngea o rotura del bazo. Entre
las complicaciones neurológicas se encuentran la meningoencefalitis y el síndrome de Guillain-
Barré.
Cuadro crónico
El VEB puede causar una enfermedad recurrente cíclica en algunos individuos. Estos pacientes
sufren un cansancio crónico y también pueden presentar febrícula, cefaleas e inflamación faríngea.
Este trastorno es distinto del síndrome de fatiga crónica, cuya etiología es desconocida
Enfermedades linfoproliferativas inducidas por el virus de epstein-barr

Individuos que carecen de la inmunidad de los linfocitos T, pueden padecer una enfermedad
linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B potencialmente mortal y un linfoma.
Los sujetos con deficiencias congénitas de la función de los linfocitos T pueden presentar una
enfermedad linfoproliferativa ligada al cromosoma X de carácter potencialmente mortal.
Una de estas deficiencias genéticas ligadas al cromosoma X en un gen de
los linfocitos T, impide que los linfocitos T controlen la proliferación de
los linfocitos B durante una respuesta inmunitaria normal frente a un
antígeno o el VEB. Los receptores de trasplantes sometidos a un
tratamiento inmunodepresor presentan un riesgo elevado de padecer
una enfermedad linfoproliferativa postrasplante tras el contacto con el
virus o la reactivación de un virus latente. En los pacientes con SIDA se
observan enfermedades similares.
El VEB se asoció con el linfoma africano y con el linfoma de Burkitt en

otras regiones del mundo, el linfoma de Hodgkin y otras enfermedades
linfoproliferativas.
• El LAfB es un linfoma de linfocitos B monoclonales poco diferenciados que afecta a la

mandíbula y la cara, es endémico en los niños que habitan en las regiones de África con
malaria. La infección por el VEB facilita la supervivencia de las células que sufren
translocaciones cromosómicas que yuxtaponen el oncogén cMYC a un promotor muy
activo, como un promotor genético de las inmunoglobulinas, lo que permite la
proliferación tumoral.
• Los tumores de Burkitt solamente expresan el antígeno vírico EBNA-1.
• La malaria puede favorecer el desarrollo de LAfB al estimular la proliferación de
linfocitos B de memoria que alberguen el VEB.
El VEB también se asocia con el carcinoma nasofaríngeo, que es endémico en la población

adulta de Asia. Las células tumorales contienen ADN del VEB, pero a diferencia del linfoma
de Burkitt, en el cual las células tumorales proceden de los linfocitos, las células
tumorales del carcinoma nasofaríngeo son de origen epitelial.
Leucoplasia vellosa oral

La leucoplasia vellosa oral es una manifestación
poco habitual de una infección productiva de las
células epiteliales por el VEB y se caracteriza por la
formación de lesiones en la lengua y la cavidad
bucal. Se trata de una manifestación oportunista
que aparece en pacientes con SIDA.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La mononucleosis infecciosa inducida por el VEB se diagnostica:
• en función de los síntomas,
• el hallazgo de linfocitos atípicos aparecen al comienzo de los síntomas y desaparecen al remitir
la enfermedad.
• la presencia de linfocitosis (células mononucleares que constituyen del 60% al 70% del recuento
leucocitario con un 30% de linfocitos atípicos)
• anticuerpos heterófilos, son consecuencia de una activación inespecífica similar a la mitógena
de los linfocitos B por parte del VEB y a la producción de un amplio repertorio de anticuerpos. .
La respuesta de los anticuerpos heterófilos suele detectarse hacia el final de la primera semana
del cuadro y se mantiene a lo largo de varios meses. Es un excelente indicativo de una infección
por VEB en el adulto, pero su fiabilidad es menor en los niños y en los recién nacidos. Las
pruebas con células de caballo (Monospot) y de ELISA son rápidas y se utilizan con frecuencia
para la detección de anticuerpos heterófilos.
• análisis serológicos de anticuerpos frente a antígenos víricos, suponen un método más fiable
que los anticuerpos heterófilos para confirmar el diagnóstico de la mononucleosis causada por
el VEB
Hallazgos que indica una infección por VEB:

1. anticuerpo IgM del VCA;
2. presencia de anticuerpo VCA y ausencia de anticuerpo EBNA,
3. incremento de los anticuerpos frente al VCA y el antígeno precoz
Para obtener indicios de la infección se utilizan:

• análisis con sondas de ADN y por PCR del genoma vírico
• la identificación por inmunofluorescencia de los antígenos víricos
• No existe ningún tratamiento.

• No hay vacuna eficaz para la enfermedad provocada por VEB
• La naturaleza ubicua del virus y su potencial de diseminación asintomática dificultan el control
de la infección.
• La infección genera una inmunidad que se mantiene a lo largo de toda la vida.
• La mejor forma de prevenir
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. Herpesvirus. Ryan K.J., & Ray C(Eds.), (2017). Sherris. Microbiología médica, 6e.
McGraw-
id=16298097
REOVIRUS
@neurona_rosaa
REOVIRUS
• La familia Reoviridae está formada por los orthoreovirus, los
rotavirus, los orbivirus y los coltivirus
• El nombre de reovirus fue propuesto en 1959 por Albert Sabin
• Los reovirus son virus con cápsides proteicas de doble capa
• Contienen de 10 a 12 segmentos de ácido ribonucleico
bicatenario (ARNbc) y carecen de envoltura.
• Estos virus son estables en detergentes, en amplios intervalos
de temperatura y pH
• Se transmiten a través de las gotas respiratorias.
• Los orbivirus y los coltivirus se transmiten a través de
artrópodos y son arbovirus.
ESTRUCTURA
Los reovirus tienen una morfología icosaédrica con una cápside de doble capa (60 a 80 nm de
diámetro)
Un genoma bicatenario segmentado («doble:doble»).
El nombre rotavirus se deriva de la palabra latina rota («rueda»), en referencia al aspecto del virión
en las microfotografías electrónicas de tinción negativa.
La destrucción proteolítica de la cápside externa activa el virus para la infección produce una
partícula subvírica intermedia/infecciosa (PSVI).
La cápside exterior está compuesta de proteínas estructurales que rodean una nucleocápside central
que contiene las enzimas implicadas en la síntesis del ARN y 10 (reo) u 11 (rota) segmentos genómicos
distintos de ARN bicatenario.
La cápside externa posee dos capas, una capa intermedia compuesta por la proteína principal de la
cápside (VP6) y una capa externa que contiene la proteína de adhesión vírica (VP4) y la
glucoproteína (VP7).
Se pueden producir reordenaciones de segmentos genéticos que dan lugar a virus híbridos.
Los rotavirus se parecen a los virus con envoltura, ya que:
1) tienen glucoproteínas (VP7, NSP4), que se encuentran en la parte externa del virión;
2) pierden su envoltura por medio de ensamblaje,
3) parecen tener una actividad de fusión proteica que estimula la perforación de la
membrana en la célula diana.
Los segmentos de genoma de los rotavirus y los reovirus codifican tanto proteínas estructurales como
no estructurales. Las proteínas del core poseen las actividades enzimáticas necesarias para la
transcripción del ARN mensajero (ARNm). Como la enzima que añade una cabeza de metil
guanosina al extremo 59 del ARNm y una ARN polimerasa. Las proteínas σ1 (reo) y VP4 (rota) se
localizan en los vértices de la cápside y se proyectan desde la superficie como puntas proteicas. Tienen
funciones, como la hemaglutinación y la adhesión vírica, y provocan la aparición de anticuerpos
neutralizantes. La VP4 se activa por escisión mediada por una proteasa en las proteínas VP5 y VP8 y
expone una estructura similar a la de las proteínas de fusión de los paramixovirus. Su escisión es
necesaria para que el virus pueda entrar en las células.
REPLICACIÓN
1. La replicación de los reovirus se inicia como

consecuencia de la ingestión de los virus.
• La cápside externa del virión protege a la
nucleocápside interna y el core del entorno
ácido del tubo digestivo.
2. El virión completo será digerido en el tubo
digestivo y activado por una proteasa
• La pérdida de las proteínas externas de la
cápside (σ3/VP7) y la escisión de la proteína
σ1/VP4 para producir la PSVI.
• La proteína σ1/VP4 de los vértices de la PSVI
se une a las glucoproteínas que contienen
ácido siálico de las células epiteliales, entre
las que se encuentran el receptor b-
adrenérgico.
• La σ1/VP4 del rotavirus facilita la penetración del virión en la célula.

• La endocitosis mediada por receptor permite captar viriones completos de reovirus.
• La PSVI desprende su core en el citoplasma y las enzimas contenidas en el mismo inician la
producción del ARNm. El ARNbc permanece siempre en el interior del core.
• La transcripción del genoma se produce en dos fases, inicial y tardía. Cada una de las
cadenas de sentido negativo (−) de ARN se emplea como molde por las enzimas del núcleo
del virión para sintetizar ARNm individuales. Las enzimas codificadas por el virus presentes
en el interior del core añaden una cabeza de 59-metil guanosina y una cola de 39-
poliadenilato.
3. El ARNm abandona el núcleo y se traduce.
4. Las proteínas del virión y los segmentos de sentido positivo (+) de ARN se unen en estructuras
similares al core que se agregan para dar lugar a grandes inclusiones citoplásmicas.
• Los segmentos de ARN (+) se copian para producir ARN (−) en los nuevos centros víricos y
replican el genoma bicatenario. Los nuevos centros víricos generan moléculas adicionales
de ARN (+) o bien se ensamblan dentro de los viriones.
5. En el proceso de ensamblaje de los reovirus, las proteínas externas de la cápside se asocian al core
y el virión abandona la célula por lisis celular.
• Los reovirus inhiben la síntesis macromolecular celular durante las primeras 8 horas de la
infección.
ORTHOREOVIRUS (REOVIRUS DE LOS MAMÍFEROS)

• Los orthoreovirus son ubicuos
• Los viriones son muy estables
• Se detectan en las aguas residuales y en las de los ríos
• Los reovirus de los mamíferos presentan tres serotipos que se denominan reovirus tipo 1, 2 y 3;
• Estos serotipos se basan en las pruebas de neutralización e inhibición de la hemaglutinación.
• Los tres serotipos comparten un antígeno fijador del complemento.
Los orthoreovirus no provocan enfermedades significativas en el ser humano.
En ratones se ha profundizado la patogenia de las infecciones.
Dependiendo de la cepa de reovirus, el virus puede ser neurótropo o viscerótropo en el ratón.
Las funciones y las propiedades de virulencia de las proteínas del reovirus se identifican con las
actividades de virus híbridos entre cepas que diferían en un único segmento del genoma.
1. Tras la ingestión y la activación proteolítica de la PSVI, los orthoreovirus se unen a las células M
del intestino delgado
2. transfieren el virus al tejido linfoide de las placas de Peyer que tapiza el intestino.
3. Los virus se multiplican e inician una viremia.
El virus no causa ningún síntoma antes de pasar al torrente circulatorio y producir una infección en
un punto distante, si es que llega a causar alguno. La proteína de adhesión vírica (d1) facilita la
diseminación vírica hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y determina el neurotropismo del virus.
Se han elaborando respuestas inmunitarias protectoras humorales y celulares frente a las proteínas
de la cápside externa. Los orthoreovirus normalmente son líticos, pero pueden originar infecciones
persistentes en cultivos celulares.
EPIDEMIOLOGÍA.
q La distribución de los orthoreovirus es universal

q La mayoría de los sujetos probablemente se infecta durante la infancia
q Aproximadamente el 75% de los adultos posee anticuerpos
q La mayoría de los animales (chimpancés y monos) contrae infecciones por reovirus relacionados
desde el punto de vista serológico con el reovirus humano.
q Los orthoreovirus infectan a individuos de todas las edades

q Son dificiles de relacionar con agentes de enfermedades específicas.
q La mayoría de infecciones son asintomáticas o de carácte leve que pasan inadvertidas.
q Estos virus se han relacionado con
• afecciones moderadas de las vías aéreas superiores semejantes a un resfriado (fiebre
moderada, rinorrea, faringitis)
• afectación del tubo digestivo
• atresia biliar.
La infección por orthoreovirus humanos se puede detectar mediante

§ análisis del antígeno vírico o el ARN en muestras clínicas,
§ el aislamiento del virus o análisis serológicos de anticuerpos específicos del virus.
Como sustrato se utilizan muestras de faringe, nasofaríngeas y de heces de pacientes de los que se
sospecha una afectación de las vías aéreas superiores o diarrea.
Los orthoreovirus humanos se pueden aislar utilizando líneas celulares
La enfermedad asociada a los orthoreovirus es leve y de resolución espontánea. Por este motivo no
ha sido necesario ningún tratamiento y no se han desarrollado medidas de prevención y control.
ROTAVIRUS
q Los rotavirus son agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el mundo.
q Los viriones de los rotavirus son estables a condiciones ambientales adversas, como a los
tratamientos con detergentes, pH extremos de 3,5 a 10, e incluso procesos de congelación y
descongelación.
q Su infectividad se refuerza en el intestino por la acción de enzimas proteolíticas como la tripsina.
q Los rotavirus humanos se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos.
§ Los serotipos se distinguen por las proteínas de la cápside externa VP7 (glucoproteína, G) y
VP4 (proteína sensible a proteasa, P).
§ Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la
movilidad electroforética de los segmentos del genoma. Se han identificado siete grupos (A
a G) de rotavirus humanos dependiendo de la proteína de la cápside interna VP6.
§ La enfermedad del ser humano está provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y
ocasionalmente de los grupos B y C.
q Los rotavirus son capaces de sobrevivir en el entorno ácido de un estómago tamponado o en un

estómago son transformados en PSVI por la acción de proteasas.
q La replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI en las células epiteliales cilíndricas
que recubren las vellosidades del intestino delgado. 8 horas después del inicio de la infección se
observan inclusiones citoplásmicas que contienen proteínas recién sintetizadas y ARN. Durante la
enfermedad se pueden eliminar hasta 1010 partículas víricas por gramo de heces. Los estudios
del intestino delgado, revelan atrofia y aplanamiento de las microvellosidades e infiltración de
células mononucleares en la lámina propia.
q La infección por rotavirus impide la absorción de agua, provoca una secreción neta de agua y la
pérdida de iones, da lugar a diarrea líquida. La proteína NSP4 de los rotavirus puede como una
toxina para estimular la entrada de calcio en los eritrocitos, la liberación de activadores
neuronales y provocar una alteración neuronal de la absorción de agua. La pérdida de líquidos y
electrólitos puede originar una deshidratación grave e incluso la muerte. La diarrea también
fomenta la diseminación y transmisión del virus.
q La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos, como IgA en la luz del
intestino. Los anticuerpos frente a VP7 y VP4 neutralizan el virus. Los anticuerpos adquiridos de
manera activa o pasiva reducen la gravedad de la enfermedad. En ausencia de anticuerpos, la
inoculación incluso de pequeñas cantidades de virus provoca infección y diarrea. La infección en
los lactantes y niños pequeños es sintomática, y adultos suele ser asintomática.
§ El 95% de los niños están infectados cuando tienen de 3 a 5 años de edad

§ Los rotavirus se transmiten de una persona a otra por vía fecal-oral.
§ La diseminación máxima del virus tiene lugar entre 2 y 5 días después del inicio de la diarrea
§ El virus sobrevive en fómites y en las manos
§ Resiste la desecación
§ Los animales domésticos portan rotavirus serológicamente relacionados
§ Se producen brotes epidémicos en centros de educación preescolar, guarderías y en niños
hospitalizados.
§ Los rotavirus son una de las causas más habituales de diarrea grave en niños pequeños a nivel
mundial
§ Afectan a más de 18 millones de lactantes y niños
§ Causan alrededor de 1.600 muertes diarias por deshidratación
§ En Norteamérica se producen brotes anuales durante el otoño, el invierno y la primavera.
§ El cuadro más grave aparece en niños con desnutrición grave.
§ La diarrea por rotavirus es una enfermedad grave y muy contagiosa, con riesgo de muerte para los
lactantes de los países en vías de desarrollo, y se registra durante todo el año.
§ En China se han producido varios brotes relacionados con los rotavirus del tipo B que afectaron a
millones de personas debido a la contaminación del agua suministrada.
Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis.

El período de incubación de la diarrea asociada a los rotavirus se estima en 48 horas.
Los síntomas clínicos principales en los pacientes hospitalizados son:
• vómitos,
• diarrea,
• fiebre,
• deshidratación
En esta forma de diarrea no aparecen leucocitos ni sangre en heces.
La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad de resolución espontánea, y su recuperación
generalmente es completa y sin secuelas. La infección puede llegar a ser mortal en lactantes que
viven en países en vías de desarrollo y presentan desnutrición y deshidratación antes de contraer la
infección.
Los síntomas clínicos en pacientes con infecciones por rotavirus se parecen a los de otras diarreas
víricas
• La mayoría de los afectados tienen grandes cantidades de virus en las heces, lo que convierte a la
detección directa del antígeno vírico en el método de elección para el diagnóstico. El
enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex son métodos rápidos, para detectar la presencia
de rotavirus en las heces.
• En las muestras también se pueden detectar de forma directa la presencia de partículas víricas
mediante microscopia electrónica. La reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa
resulta útil para detectar y diferenciar los genotipos de los rotavirus.
• El cultivo celular de los rotavirus requiere el pretratamiento de los virus con tripsina para generar
las PSVI y que pueda tener lugar la infección.
• Los estudios serológicos se utilizan en trabajos de investigación y epidemiológicos.
• Los rotavirus se adquieren a edades muy jóvenes

• Su naturaleza ubicua hace difícil limitar la diseminación y la infección por estos virus
• Los pacientes hospitalizados se deben aislar para limirae una diseminación de la infección
• No existe ninguna terapia antiviral específica para la infección por rotavirus.
• La morbimortalidad asociada a la diarrea por rotavirus es consecuencia de la deshidratación y el
desequilibrio electrolítico.
• El objetivo del tratamiento complementario es sustituir líquidos de manera que se pueda corregir
el volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolítico y acidobásico.
• El desarrollo de una vacuna frente a los rotavirus constituyó un objetivo con el fin de conferir
protección a los niños, en los de países en vías de desarrollo.
• Los rotavirus animales no producen enfermedad en las personas.
• Se han desarrollado dos nuevas vacunas frente a rotavirus más seguras aprobadas FDA para su
uso en EE.UU. y en otras partes del mundo.
• Una de ellas está constituida por cinco rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 o VP7
de cinco rotavirus humanos distintos y la otra es un rotavirus humano atenuado de cadena única.
• Las vacunas se administran tan pronto como sea posible, a las edades de 2, 4 y 6 meses.
COLTIVIRUS Y ORBIVIRUS
q Los coltivirus y los orbivirus infectan a los vertebrados

y a los invertebrados
q Los coltivirus provocan la fiebre de las garrapatas de
Colorado y enfermedades semejantes en el ser
humano
q Los orbivirus originan principalmente trastornos en
los animales, como la enfermedad de la lengua azul
de las ovejas, la peste equina africana y la
enfermedad hemorrágica epizoótica del ciervo
q La fiebre de las garrapatas de Colorado es una
entidad aguda caracterizada por fiebre, cefalea y
mialgias graves
q La fiebre de las garrapatas de Colorado no es una enfermedad de declaración obligatoria
q La estructura y la fisiología de los coltivirus y los orbivirus son similares a las de los otros reovirus,
con las siguientes excepciones principales:
1. La cápside externa de los orbivirus no tiene una estructura capsomérica identificable, a pesar de
poseer una cápside interna icosaédrica
2. El virus provoca viremia, infecta a los precursores de los eritrocitos y permanece en los eritrocitos
maduros protegido de la respuesta inmunitaria
3. El ciclo vital del orbivirus incluye tanto a los vertebrados como a los invertebrados
q Los virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado tienen 12 segmentos de genoma de ARN
bicatenario, y los orbivirus tienen 10 segmentos
PATOGENIA
q El virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado afecta a las células precursoras de los
eritrocitos sin provocar ningún daño importante
q El virus permanece en el interior de estas células incluso después de que maduren para formar
eritrocitos; este factor protege al virus de su propia eliminación.
q La viremia resultante puede persistir durante semanas o meses, incluso tras desaparecer la
sintomatología.
q La infección del endotelio vascular, la musculatura lisa vascular y los pericitos puede ocasionar
una enfermedad hemorrágica grave como consecuencia del debilitamiento de la estructura
capilar. La debilidad provoca la pérdida de sangre y hemorragia, y potencialmente hipotensión y
shock. La infección neuronal puede producir meningitis y encefalitis.
EPIDEMIOLOGÍA
q El virus de la fiebre de las garrapatas de

Colorado afecta a las células precursoras de
los eritrocitos sin provocar ningún daño
importante
q El virus permanece en el interior de estas
células incluso después de que maduren
para formar eritrocitos; este factor protege
al virus de su propia eliminación.
q La viremia resultante puede persistir
durante semanas o meses, incluso tras
desaparecer la sintomatología.
q La infección del endotelio vascular, la musculatura lisa vascular y los pericitos puede ocasionar una
enfermedad hemorrágica grave como consecuencia del debilitamiento de la estructura capilar. La
debilidad provoca la pérdida de sangre y hemorragia, y potencialmente hipotensión y shock. La
infección neuronal puede producir meningitis y encefalitis.
q El virus de la fiebre de las garrapatas de Colorado suele provocar infección moderada o subclínica.
q Tras un período de incubación comprendido entre 3 y 6 días, la infección sintomática se
manifiesta con la aparición brusca de fiebre, escalofríos, cefalea, fotofobia, mialgias, atrofia y
letargo. Entre las características de la infección destaca una fiebre bifásica y conjuntivitis, y
posiblemente linfadenopatía, hepatoesplenomegalia y un exantema maculopapuloso o
petequial.
q Una característica destacada de la enfermedad es la leucopenia tanto de neutrófilos como de
linfocitos.
q Los niños presentan una enfermedad hemorrágica ás grave.
• El diagnóstico de la fiebre de las garrapatas de Colorado se puede establecer mediante la

detección directa de los antígenos víricos, inoculación del virus o análisis serológicos.
• El método mejor y más rápido es la detección del antígeno vírico en las superficies de los
eritrocitos en un frotis de sangre mediante inmunofluorescencia.
• La obtención de un diagnóstico serológico hace preciso comparar los títulos de anticuerpos de las
fases aguda y convaleciente.
• 45 días después del inicio de la enfermedad aparecen IgM específicas, y su detección es un indicio
de infección aguda o muy reciente.
• La técnica más adecuada es la inmunofluorescencia
• Para detectar los anticuerpos de la fiebre de las garrapatas de Colorado se utilizan la fijación del
complemento, las pruebas de neutralización y los enzimoinmunoanálisis.
No existe tratamiento específico para la fiebre

de las garrapatas de Colorado.
La enfermedad es de resolución espontánea lo
que indica que basta con un tratamiento
complementario.
La viremia se mantiene durante un período
prolongado.
La prevención consiste en
1) evitar las zonas infestadas de
garrapatas,
2) utilizar ropa protectora y repelentes
de garrapatas,
3) eliminar las garrapatas antes de que
se produzca la picadura.
Los coltivirus presentes en la saliva de la garrapata pueden entrar a la circulación sanguínea.
Se ha desarrollado una vacuna inactivada con formol frente a la fiebre de las garrapatas de Colorado.
REFERENCIAS
España: Elsevier.
CORONAVIRUS
@neurona_rosaa
CORONAVIRUS
CORONAVIRUS
• El aspecto de sus viriones es semejante a una corona solar cuando
se observan al microscopio electrónico
• Son la segunda causa más frecuente del resfriado común
• En el año 2002, un brote de síndrome respiratorio agudo grave
(SRAG) en la provincia de Guangdong, en el sur de China, se extendió
a Hong Kong y al resto del mundo. Se ha demostrado que fue
producido por un coronavirus (CoV-SRAG).
• Los datos de microscopia electrónica también han ligado a los
coronavirus a la gastroenteritis en niños y adultos
• El coronavirus SARS-CoV-2 es un nuevo tipo de coronavirus que
puede afectar a las personas y que se detectó por primera vez en
diciembre de 2019 en la ciudad de Wuhan, provincia de Hubei, en
China. Mayoritariamente, en un 80% de los casos solo produce
síntomas leves respiratorios.
• El virus se conoce como Coronavirus SARS-CoV-2 y
la enfermedad que causa se denomina COVID-19.
ESTRUCTURA Y REPLIACIÓN
Los coronavirus son viriones con envoltura y poseen el genoma más largo de ácido ribonucleico
(ARN) de cadena positiva (+).
Los viriones miden entre 80 y 160 nm de diámetro.
Las glucoproteínas de la superficie de la envoltura tienen el aspecto de proyecciones en forma de
bastón que aparecen como un halo alrededor del virus. La «corona» formada por las glucoproteínas le
permite soportar las condiciones del tubo digestivo y diseminarse por vía fecal-oral.
El gran genoma de ARN de cadena positiva se asocia a la proteína N para formar una nucleocápside
helicoidal.
La síntesis proteica se produce en dos fases:
1. Durante la infección el genoma se traduce para producir una poliproteína que se hi- droliza y
origina una polimerasa de ARN dependiente de ARN (L [225.000 Da]). La polimerasa genera un
molde de ARN de cadena negativa. La proteína L utiliza este molde para replicar nuevos genomas
y producir entre cinco y siete moléculas individuales de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) que
codifican cada una de las proteínas víricas. La fabricación de estas moléculas individuales
también podría favorecer sucesos de recombinación entre los genomas víricas y, en
consecuencia, la diversidad genética.
Los viriones contienen las glucoproteínas E1 (20.000 a 30.000 Da) y E2 (160.000 a 200.000 Da), así
como una nucleoproteína vírica (N [47.000 a 55.000 Da]); asimismo, algunas cepas contienen una
hemaglutina-neuraminidasa (E3 [120.000 a 140.000 Da]) La glucoproteína E2 es clave para la adhesión
vírica y la fusión de membrana, y constituye el objetivo de los anticuerpos neutralizantes. La
glucoproteína E1 es una proteína transmembrana.
• Los coronavirus inoculados en las vías

respiratorias de personas voluntarias infectan
y alteran el funcionamiento de las células
epiteliales ciliadas.
• La infección permanece localizada en las vías
respiratorias superiores debido a que la
temperatura óptima para la proliferación
vírica es de 33 °C a 35 °C .
• Lo más probable es que el virus se transmita
en gotas aerosolizadas y en gotas de mayor
tamaño (p. ej., las producidas durante un
estornudo).
• La mayoría de los coronavirus humanos provocan una infección de las vías respiratorias
superiores semejante a los resfriados producidos por los rinovirus, si bien el período de
incubación es más prolongado (media, 3 días).
• La infección puede reagudizar un trastorno pulmonar crónico preexistente, como el as- ma o la
bronquitis, y en raras ocasiones puede originar una neumonía.
• Las infecciones afectan principalmente a lactantes y niños.
• La enfermedad producida por coronavirus aparece esporádicamente o bien en brotes durante
los meses de invierno y primavera.
• Los resultados de estudios serológicos han mostrado que los coronavirus provocan
aproximadamente entre un 10% y 15% de las infecciones de las vías respiratorias superiores en
el ser humano.
SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO GRAVE (SARS)

• CoV-SRAG
• El SRAG es una forma de neumonía atípica caracterizada por fiebre elevada (>38 °C), escalofríos,
rigidez, cefaleas, mareos, malestar general, mialgias, tos o dificultades respiratorias, que da
lugar a un síndrome de dificultad respiratoria aguda. El virus infecta y destruye el epitelio
alveolar. Hasta un 20% de los pacientes también presentarán diarrea. Los pacientes con SRAG
sufrieron la exposición en los 10 días anteriores.
• La mortalidad se acerca al 10% de los sujetos con indicios de SRAG.
• Es muy probable que el virus CoV-SRAG se transmita en gotículas respiratorias, también se
encuentra en el sudor, la orina y las heces.
• El brote de SRAG se inició en la provincia de Guangdong del sur de China en noviembre de 2002,
se extendió a Hong Kong a través de un médico que había colaborado en la epidemia inicial, y
posteriormente se extendió a Vietnam, Toronto (Canadá) y otras ciudades a través de viajeros.
Aparentemente, el virus pasó al ser humano desde un
animal (paguma, perro mapache y tejón chino) criado
como alimento.
Una alerta global de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) motivó la introducción de medidas de contención
para controlar la diseminación del virus y limitar el brote
a los 8.000 sujetos infectados conocidos pero con al
menos 784 muertes.
Las restricciones a los desplazamientos y la preocupación
pública se tradujeron en pérdidas de cientos de millones
de dólares en viajes y otros negocios.
COVID-19
• SARS – CoV2
La COVID-19 afecta de distintas maneras en función de cada persona. La mayoría de las personas
que se contagian presentan síntomas de intensidad leve o moderada, y se recuperan sin necesidad
de hospitalización.
Los síntomas más habituales son los siguientes:

• Fiebre
• Tos seca
• Cansancio
Otros síntomas menos comunes son los siguientes:

• Molestias y dolores
• Dolor de garganta
• Diarrea
• Conjuntivitis
• Dolor de cabeza
• Pérdida del sentido del olfato o del gusto
• Erupciones cutáneas o pérdida del color en los dedos de las manos o de los pies
Los síntomas graves son los siguientes:

• Dificultad para respirar o sensación de falta de aire
• Dolor o presión en el pecho
• Incapacidad para hablar o moverse
Las personas que se contagian empiezan a presentar síntomas en un plazo de 5 a 6 días desde que
se infectan, pero pueden tardar hasta 14.
• Fisiopatología
El SARS-CoV-2 parece emplear mecanismos para el reconocimiento de receptores similares a los
utilizados por los coronavirus virulentos anteriores como el SARS-CoV, el patógeno responsable de
la epidemia de SARS de 2003.
La subunidad de espiga de SARS-CoV y la de SARS CoV-2 comprometen a ACE2 (enzima convertidora
de angiotensina 2) como receptor de entrada. La entrada celular requiere el cebado de la proteína
espiga por la serina proteasa celular TMPRSS2 u otras proteasas.
Se requiere la coexpresión en la superficie celular de ACE2 y TMPRSS2 para completar este proceso
de entrada. Estudios recientes han demostrado una mayor afinidad de unión de SARS-CoV-2 a ACE2
que de SARS-CoV a ACE2, lo que puede explicar parcialmente la mayor transmisibilidad de SARS-
CoV-2.
Los mecanismos clave que pueden tener un papel en la fisiopatología de la lesión multiorgánica
secundaria a la infección por SARS-CoV-2 incluyen toxicidad viral directa, daño de células
endoteliales y tromboinflamación, desregulación de la respuesta inmune y desregulación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Incluida la entrada viral mediada por ACE2 y el daño tisular, y la desregulación del SRAA, pueden ser
exclusivos de COVID-19, la patogenia inmune causada por la liberación sistémica de citocinas y las
disfunciones de microcirculación también pueden ocurrir secundarias a la sepsis.
• Toxicidad viral directa

El SARS-CoV-2 se transmite principalmente a través de la exposición directa o indirecta del tracto
respiratorio.
Tiene tropismo para el tracto respiratorio, dada la alta expresión de ACE2, su receptor de entrada
son múltiples tipos de células epiteliales de la vía aérea superior y más adelante en el curso de la
enfermedad, la replicación viral puede ocurrir en el tracto respiratorio inferior, que se manifiesta en
casos graves como neumonía y SDRA.
Los estudios histopatológicos han informado de organotropismo del SARS-CoV-2 más allá del
tracto respiratorio, incluido el tropismo a los tejidos renal, miocárdico, neurológico, faríngeo y
gastrointestinal.
• Daño de células endoteliales y tromboinflamación
La expresión de ACE2 del SARS-CoV-2 se ha demostrado en el endotelio arterial y venoso de varios

órganos, y los estudios histopatológicos han encontrado evidencia microscópica de partículas
virales de SARS-CoV-2 en las células endoteliales de los riñones y los pulmones.
Los pacientes con COVID-19 pueden desencadenar la producción excesiva de trombina, inhibir la
fibrinólisis y activar las vías del complemento, iniciar la tromboinflamación y finalmente conducir al
depósito de microtrombos y la disfunción microvascular.
• Desregulación de la respuesta inmune
La elevación de los marcadores inflamatorios séricos, como la proteína C reactiva, la ferritina, la

velocidad de sedimentación globular, el dímero D, el fibrinógeno y la lactato deshidrogenasa es
predictiva de la enfermedad crítica y mortalidad posterior en pacientes con COVID-19. Los niveles
más altos de la citocina IL-6 en el suero también se han relacionado con un peor pronóstico y se ha
encontrado que se correlacionan con los niveles de fibrinógeno en pacientes con COVID-19.
MANIFESTACIONES CAUSADAS
NEUROLÓGICAS POR SARS-CoV-2
Céfalea TROMBOEMBOLISMO
Mareos Trombosis venosa profunda
Guillain-Barré Tromboembolismo pulmonar
Ageusia Trombosis de catéter
Anosmia
Mialgia
ACV
Confusión CARDÍACAS
Miocardiopatía por estrés
RENALES Miocarditis / daño
IRA miocárdico
Proteinuria Shock cardiogénico
Hematuria Isquemia micócardica
HEPÁTICAS ENDOCRINOLÓGICAS
Enzimas hepáticas y Hiperglucemia
bilirrubina aumentadas Cetoacidosis diábetica
DERMATOLÓGICAS
Petequias
GASTROINTESTINALES Livedo reticularis
Diarrea Rash eritematoso
Náuseas/vómitos Urticaria
Dolor abdominal Vesículas
Anorexia Lesiones acrocutáneas
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS:
• Linfopenia: disminuciones tanto en las células T CD4 + como en las células T CD8 + asociadas en
pacientes con COVID-19 grave.
• Leucocitosis
• Trombocitopenia
• Coagulopatía: niveles elevados de dímero D y fibrinógeno, con anormalidades menores en el
tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y recuentos de plaquetas en
la etapa inicial de la infección.
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
• El SARS-CoV-2 puede causar secuelas cardiovasculares directas y secuelas cardiovasculares

indirectas, incluyendo lesiones miocárdicas, síndromes coronarios agudos
(SCA), cardiomiopatía, cor pulmonale agudo, arritmias y shock cardiogénico, así como las
complicaciones trombóticas mencionadas anteriormente
MANIFESTACIONES RENALES
• La lesión renal aguda (IRA) es una complicación frecuente de COVID-19 y está asociada con la
mortalidad. Así con menor frecuencia hematuria y proteinuria.
• La hipercalemia y la acidosis son anormalidades electrolíticas comunes asociadas con la alta
renovación celular observada en pacientes con COVID-19.
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
• Prevalencia combinada de síntomas individuales, incluida la anorexia (21%), náuseas y / o

vómitos (7%), diarrea (9 %) y dolor abdominal (3%).
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
• En pacientes críticos con COVID-19, se observa un patrón de lesión hepatocelular en 14-53% de

los pacientes hospitalizados.
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS
• Los pacientes con trastornos endocrinológicos preexistentes pueden estar predispuestos a

presentaciones más graves de COVID-19.
• Los pacientes con diabetes mellitus y / u obesidad corren el riesgo de desarrollar una
enfermedad COVID-19 más grave.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS Y OFTALMOLÓGICAS
• Una serie de síntomas neurológicos leves inespecíficos son notables en pacientes hospitalizados
con COVID-19, incluyendo dolor de cabeza, mareos, mialgia y / o fatiga, anorexia, anosmia
y ageusia, aunque la epidemiología puede ser diferente en presentaciones ambulatorias más
leves.
• Las presentaciones más graves de COVID-19 se manifiestan con accidente cerebrovascularagudo
y confusión o alteración de la conciencia. El síndrome de Guillain-Barré también se ha informado
en algunos pacientes.
• Además, se han descrito meningoencefalitis, síndrome de encefalopatía posterior reversible
hemorrágica y encefalopatía necrotizante aguda. También se han notificado manifestaciones
oculares, como congestión conjuntival sola, conjuntivitis y cambios en la retina.
• SARS-CoV-2 puede acceder al sistema nervioso central a través de la mucosa nasal, la lámina
cribosa y el bulbo olfatorio o por transporte axonal retrógrado.
• Las células epiteliales nasales muestran la expresión más alta de ACE2 en el árbol respiratorio;
esto puede explicar los síntomas de alteración del sentido del gusto o del olfato, frecuentemente
reportados retrospectivamente en la mayoría de los pacientes
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
• Las manifestaciones cutáneas incluyeron erupción eritematosa, urticaria y vesículas similares a

la varicela.
• Otros hallazgos cutáneos incluyeron lesiones livedoides y / o necróticas, observadas en COVID-
19 más grave. Los informes de casos también han descrito erupciones exantematosas y
petequias.
Habitualmente no se efectúan pruebas de

laboratorio para diagnosticar las infecciones
por coronavirus, con excepción del SRAG. El
método de elección para la detección de los
coronavirus, incluido el CoV- SRAG, es la
detección del genoma vírico de ARN en
muestras respiratorias y de heces mediante RT-
PCR.
El aislamiento de los coronavirus resulta complicado, y en el caso del CoV-SRAG requiere la

utilización de un nivel 3 de seguridad biológica (BSL-3). El estudio de muestras procedentes de un
paciente con sospecha de SRAG debe realizarse con precauciones de nivel 2 de seguridad
biológica (BSL-2), lo cual es posible en muchos laboratorios de virología.
La serología con análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) se utiliza para estudiar los
sueros de las fases aguda y convaleciente. También se ha utilizado la microscopia electrónica
para detectar partículas semejantes a los coronavirus en muestras de heces.
• CoV-SRAG
El control de la transmisión respiratoria del resfriado común causado por los coronavirus sería
muy difícil, y probablemente no sea necesario debido a la moderación de la infección. La
cuarentena de los sujetos infectados por el CoV-SRAG y el cribado de fiebre en los viajeros
procedentes de una región afectada por un brote de esta entidad resulta necesario para restringir
la diseminación del virus. No se dispone de ninguna vacuna ni tratamiento.
• SARS – CoV2
Tratamiento
ü Descansar, beber mucho líquido y comer alimentos nutritivos.
ü Permanecer en una habitación separada de los demás miembros de la familia y utilizar un
baño exclusivo.
ü Limpiar y desinfectar frecuentemente las superficies que se toquen.
ü Mantener un estilo de vida saludable en casa: dieta saludable, dormir bien, manténerse activo
y establecer contacto social con los seres queridos a través del teléfono o internet. Los niños
necesitan dosis adicionales de cariño y atención de los adultos.
ü Mantener rutinas y horarios regulares en la medida de lo posible.
ü Hablar con personas, como amigos y familiares, o hablar con un trabajador de la salud o un
conseje
Para evitar la propagación de la COVID-19
ü Lavar las manos con frecuencia, usando agua y jabón o un desinfectante de manos a base
de alcohol.
ü Mantener una distancia de seguridad con personas que tosan o estornuden.
ü Utilizar mascarilla cuando no sea posible mantener el distanciamiento físico.
ü No te tocarse los ojos, la nariz ni la boca.
ü Cuando se tosa o estornude, cúbrir la nariz y la boca con el codo flexionado o con un
pañuelo.
ü QUEDARSE EN CASA.
ü En caso de fiebre, tos o dificultad para respirar, buscar atención médica.
ü Llamar por teléfono antes de acudir a cualquier proveedor de servicios sanitarios para que
te dirijan al centro médico adecuado. De esta forma, te protegerás a ti y evitarás la
propagación de virus y otras infecciones.
ü Mascarillas:
ü pueden ayudar a prevenir que las personas que las llevan propaguen el virus y lo
contagien a otras personas. Sin embargo, NO protegen frente a la COVID-19 por sí
solas, sino que deben combinarse con el distanciamiento físico y la higiene de manos.
REFERENCIAS
España: Elsevier.
2. A. Gupta, M. M. (19 de Julio de 2020). IntraMed. Obtenido de Extrapulmonary

manifestations of COVID-19:
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=96413
3. OMS. (2020). Organización Mundial de la Salud. Obtenido de

https://www.who.int/es/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/advice-
for-public/q-a-coronaviruses#:~:text=sintomas
PROCESO
PATOLÓGICO DE
LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS
@neurona_rosaa
PROCESO PATOLÓGICO DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
PATOLOGÍA
Se presentan tres procesos patológicos en la enfermedad de

Chagas: inflamación, lesiones celulares y fibrosis, que están
relacionados y comprometen a la mayoría de los órganos. En el
humano las lesiones más importantes son las de las células
miocárdicas y de las neuronas.
La destrucción de las neuronas ocurre durante todos los
periodos, pero es más intensa en la fase aguda.
La fibrosis, se inicia levemente en fase aguda, adquiere
importancia e intensidad en la fase crónica. Es una neoformación
de tejido colágeno poco vascularizado. En su génesis participan
de manera interactiva la inflamación, microcirculación y factores
inmunológicos. La fibrosis sustituye las células destruidas,
especialmente miocárdicas y neuronales.
Las alteraciones anatomopatológicas que se observan en los
diferentes periodos de la historia natural de la enfermedad de
Chagas.
FORMA ADQUIRIDA
Periodo agudo
Después de la primoinfección hay gran cantidad de amastigotes reproduciéndose en todas las células
del organismo y numerosos tripomastigotes en sangre y linfa. Los parásitos invaden células del
sistema reticuloendotelial. El miocardio es u no de los órganos más comprometidos; se produce una
miocarditis aguda difusa con gran compromiso de las células miocárdicas y del sistema
excitoconductor. Hay intenso exudado linfoplasmocitario. Hay cardiomegalia. En el tubo digestivo
existe miositis focal y compromiso de los plexos nerviosos intramusculares del sistema autónomo. En
el sistema nervioso central (SNC), en los casos graves se desarrolla una meningitis multifocal de
células mononucleares.
Periodo crónico indeterminado

Es asintomático, los exámenes de laboratorio, la radiología y el electrocardiograma arrojan resultados
normales. Hay una baja parasitemia y títulos elevados de anticuerpos. La mayoría de los pacientes,
10-20 años después del periodo agudo, evolucionan a la forma crónica indeterminada. En este
periodo se pueden observar pequeños focos de infiltrados inflamatorios con escasos parásitos, pero la
mayoría de los órganos y el sistema mantienen su anatomía normal. De estos pacientes (1-2%)
evolucionan hacia la cardiopatía o megasíndromes digestivos. La mayoría de las personas, (60-70%)
presentan este periodo; 30-40% de ellas permanecen en él por toda la vida.
Periodo crónico determinado
1. Forma cardiaca
Tiene alta morbimortalidad en zonas
endémicas. En este periodo, se
observa inflamación crónica,
miocitólisis y fibrosis progresiva que
compromete las tres capas del
corazón. Las lesiones más
importantes afectan al miocardio con
destrucción de células miocárdicas y
del sistema excitoconductor (His-
Purkinje), lo que origina insuficiencia
cardiaca y arritmias. La cardiopatía
chagásica crónica tiene un curso
progresivo que se agrava por la
superposición de procesos
inflamatorios, destrucción celular y
fibrosis.
La cardiomegalia lleva a la insuficiencia cardiaca, y favorece a la aparción de trombos y émbolos

murales, que al desprenderse, provocan un tromboembolismo periférico en riñones, pulmones, bazo
y cerebro.
La miocarditis crónica tiene una función desencadenante de las arritmias. En el sistema
excitoconductor, los procesos patogénicos seccionan o destruyen el haz de His, originando
bloqueos. La insuficiencia cardiaca y los bloqueos frecuentemente conducen a una muerte súbita.
En la enfermedad de Chagas crónica cardiaca terminal hay cardiomegalia, aneurismas de la punta,
fibrosis miocárdica intensa y pérdida de la función de los miocitos, presencia de focos inflamatorios
distribuidos en todo el miocardio con escasos parásitos y lesiones inflamatorias y degenerativas en el
sistema excitoconductor His-Purkinje, y alteraciones de la microcirculación.
2. Formas digestivas
Las lesiones afectan al tubo digestivo, comprometen esófago y al colon terminal (segmentos que
tienen contenidos más sólidos, originando alteraciones motoras, anatómicas, así como de absorción
y secreción). El sustrato anatomofisiológico básico es la denervación parasimpática intraneural con
lesiones inflamatorias crónicas distribuidas en forma irregular. Se observan ganglios alterados o
destruidos, al lado de ganglios indemnes. Las alteraciones funcionales están relacionadas con la
despoblación neuronal. A nivel muscular se observan miositis focal y fibrosis en grado variable. El
segmento puede estar normal e ir progresivamente a la dilatación: megaesófago, megacolon,
megaestómago, y a la elongación: dolicomegaesófago-dolicomegacolon. Existen hipertonía y
disfunción del esfínter esofágico inferior desde el inicio de las alteraciones motoras. En el colon la
complicación más frecuente es la torsión, especialmente del sigmoides.
3. Forma nerviosa
Puede ser difuso o focal con escasa repercusión clínica. El perfil psicológico el paciente es el de una
persona que actúa como si estuviera permanentemente estresado.
4. Forma congénita
T. cruzi se puede transmitir a través de la placenta después del primer trimestre de la gestación.
Diversos factores influyen en la transmisión vertical del parásito; los más importantes son: la
parasitemia e inmunidad de la madre, la inmunidad especialmente celular del recién nacido (RN) y
las características morfofisiológicas de la placenta.
La ausencia de infección placentaria no descarta una infección congénita; la presencia de formas
amastigotas en la placenta decidual indica infección materna y no fetal. El RN nace sano, pero
infectado.
La transmisión congénita por el parásito es causa de fetopatía, prematurez y en la mayoría de los
casos de RN de término infectados, pero aparentemente sanos
Después de un periodo de incubación de 7-10 días, se desarrolla la enfermedad que tiene un
periodo agudo, periodo crónico latente o indeterminado y crónico determinado
Periodo agudo
La mayoría de los pacientes que cursan esta fase no
presentan sintomatología. Sólo 5% desarrollan la forma
aguda sintomática (tiene mayor frecuencia e
importancia en niños). Este periodo dura entre 1 y 4
meses. Las manifestaciones clínicas corresponden
al chagoma de inoculación y al compromiso de
vísceras. La primoinfección o chagoma de inoculación,
se presenta en la cara, pero puede afectar otros sitios
de la piel. Cuando se origina en la piel periorbitaria, se
produce el signo de Romaña, que se caracteriza por
edema bipalpebral unilateral de color violáceo como
“ojo en tinta” u “ojo morado”; hay una hiperemia
conjuntival, dacriocistisis y adenopatía satélite. Se
pueden comprometer los ganglios supraclaviculares e
infraclaviculares, esternocleidomastoideos y ganglios
tributarios del sitio de entrada de los parásitos.
SIGNO DE ROMAÑA
El complejo oftalmoganglionar desaparece al mes. El chagoma de inoculación se presenta en otra

parte de la piel como otras patologías cutáneas. Se pueden desarrollar exantemas y chagomas
metastásicos
El compromiso visceral se observa por lo general en niños menores, que presentan

hepatosplenomegalia, fiebre, poliadenopatías, anasarca, diarrea, signos bronquiales y
cardiomegalia.
A menor edad, más intensa es la sintomatología. El compromiso cardiaco es el de una
miocarditis aguda que fluctúa formas con discreto aumento cardiaco y leves alteraciones
del ECG hasta casos severos con gran cardiomegalia, alteraciones importantes del ECG e
insuficiencia cardiaca congestiva. El ECG demuestra taquicardia sinusal, aumento del
espacio PR, alteraciones de la repolarización, voltaje disminuido de QRS, signos de
isquemia y en menor número de casos bloqueos A-V de primer grado y trastornos de la
conducción intraventricular. La telerradiografía revela una cardiomegalia global.
La meningoencefalitis se caracteriza por trastornos

motores, sensoriales, convulsiones, vómitos y
escasas alteraciones del líquido cefalorraquídeo.
Forma crónica indeterminada o latente

La infección pasa a un periodo con lenta
reproducción de amastigotes celulares y muy
escasa parasitemia. La mayoría de los pacientes
(60-70%), se encuentran en este periodo que
puede durar indefinidamente o pasar a la forma
crónica determinada. En este periodo latente las
personas son asintomáticas; su examen físico,
electrocardiograma, radiología de corazón, tubo
digestivo y exámenes rutinarios arrojan resultados
normales; presentan serología y exámenes
parasitológicos para T. cruzi positivos (están
infectados).
Forma crónica cardiaca o cardiopatía chagásica (CCC)

Forma clínica más importante de la enfermedad de Chagas (elevada morbilidad). Es más
frecuente y severa en el sexo masculino. Por lo general la CCC es progresiva, originando
arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y tromboembolismo. A medida que el cuadro
progresa, las alteraciones funcionales son el reflejo de las alteraciones de la formación y
conducción del estímulo y del déficit de bomba del músculo cardiaco. Los grados avanzados
presentan gran dilatación cardiaca y sintomatología. En el ECG, se presenta el bloqueo completo
de la rama derecha (BCRD) solo o asociado con hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI); las
extrasístoles multifocales y las alteraciones de la onda T junto a bradiarritmias.
Los cuadros más graves presentan extrasístoles frecuentes y polimórficas, taquicardia
paroxística ventricular, fibrilación atrial en áreas inactivas extensas y bloqueos de rama
asociados a extrasístoles y a bloqueo A-V avanzados; de congestión pulmonar y derrames
pleurales.
Las principales manifestaciones clínicas son: palpitaciones, síntoma precoz originado por ectopias
ventriculares y taquiarritmias paroxísticas, pueden presentarse como crisis y prolongadas de
extrasístoles o taquicardia paroxística ventricular, pueden originar síncopes por disminución del
débito. Puede ser desencadenado por esfuerzos físicos, emociones, estrés, maniobras de Valsalva,
hiperventilación. Vértigo y mareos son frecuentes en las taquiarritmias, fibrilación atrial,
bradiarritmias, bloqueo A-V avanzados y la enfermedad del nódulo sinusal.
En los bloqueos A-V completos, se presentan crisis de Adams-Stokes con síncopes severos por baja
del débito. La ICC es a una cardiopatía dilatada con bajo débito y congestión pasiva de órganos:
hepatomegalia sensible, edema, estasis de la vena yugular, reflujo hepatoyugular y presión venosa
periférica aumentada son los signos detectables al examen físico.
La dilatación cardiaca se evidencia con la telerradiografía y el ecocardiograma. Una fracción de
eyección inferior al 50%, es un indicador de mayor gravedad.
La presencia de soplos sistólicos de eyección en la punta (mitrales) indica insuficiencia valvular por
dilatación.
No existen alteraciones patognomónicas del ECG en la CCC. Elementos sugerentes son: bloqueos
atrioventriculares, bloqueos intraventriculares, bradicardia sinusal con una frecuencia inferior a 50
contracciones/minuto, extrasistolia ventricular y alteraciones primarias y difusas de la repolarización
ventricular.
La prolongación del periodo QTc puede ser la primera manifestación electrocardiográfica de una
cardiopatía.
En las formas más avanzadas de CCC con ICC hay tromboembolismo de trombos desgarrados de la
punta de ventrículo izquierdo y del atrio derecho. Originando embolias pulmonares, cerebrales,
renales, esplénicas y mesentéricas.
Formas crónicas digestivas

Esofagopatía
Afecta más al sexo masculino después de la segunda década de vida. Se distinguen cuatro estadios:
1.Forma anectásica. Esófago de calibre normal con pequeño retraso en el tránsito.
2.Esófago discinético. Con discreta dilatación (<5 cm) y franca retención del medio de contraste.
3.Esófago francamente dilatado (>5 cm). Gran retención del medio de contraste y actividad motora
reducida.
4.Dólico-megaesófago. Síntomas principales, disfagia, lo que induce a los pacientes a tomar
grandes cantidades de agua para facilitar la deglución y dolor al deglutir (odinofagia). En éste, el
esófago se elonga. En las etapas avanzadas este órgano no transporta su contenido. Los pacientes se
desnutren.
Las complicaciones de la esofagopatía son la neumopatía por regurgitación, esofagitis por irritación
y excepcionalmente rotura del órgano.
El diagnóstico de esta afección es clínico y radiológico (zona de acalasia, achalasia “sin relajación”) y
puede complementarse con endoscopia oral del tubo digestivo, por exámenes farmacológicos y
registro de motilidad-
Colopatía
Por lo general se presenta en la tercera o cuarta
década de la vida. Después de la cardiopatía, es
la forma con mayor morbimortalidad.
El síntoma principal del megacolon chagásico
es la estitiquez pertinaz y progresiva. Otros
síntomas son meteorismo y disquecia
(dificultad en la expulsión de masa fecal). Las
principales complicaciones son: fecaloma,
impactación fecal y vólvulos del sigmoides.
Existen trastornos motores por la mayor
denervación, la zona acalásica origina que el
colon por encima de ella se dilate (megacolon)
y a veces se elonge (dolicocolon). En los
estados avanzados los pacientes pueden estar
desde 3 a 7 días hasta 2 a 3 meses sin evacuar.
En el examen físico, el paciente demuestra dilatación del abdomen, meteorismo y en ocasiones
fecaloma. Se confirma por el estudio radiológico de colon: enema baritada simple o con doble
contraste.
Otras formas crónicas

Se pueden presentar megas del tracto urinario: megauréter y megavejiga, que por lo general se
complican con infección urinaria.
El compromiso del SNC y del sistema nervioso autónomo (SNA) se traduce en moderados
trastornos de la transmisión nerviosa en el tronco cerebral y alteraciones del comportamiento.
REFERENCIAS
1. Chappunis F, & Jackson Y (2018). Enfermedad de chagas y tripanosomosis
africana. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., &
Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw-
id=209903503
2. Zavala Castro J.E. (2019). Enfermedad de chagas y otras tripanosomiasis. Flores

M(Ed.), Parasitología médica, 5e. McGraw-
id=231293886
3. Apt W (2013). Tripanosomiasis americana (enfermedad de chagas). Apt Baruch

W(Ed.), Parasitología humana. McGraw-
id=96519969
HIDATIDOSIS
@neurona_rosaa
HIDATIDOSIS
La hidatidosis, también denominada
equinococosis quística o equinococosis
unilocular, es una zoonosis en la que el
humano se infecta en forma accidental, y junto
con una gran variedad de mamíferos bovinos,
ovinos, caprinos y porcinos, desempeñan su
papel de huéspedes intermediarios, ya que la
forma patógena en ellos es la forma larvaria
que se conoce como quiste hidatídico. Los
huéspedes definitivos de Echinococcus
granulosus son los perros domésticos y
algunos cánidos silvestres.
CARACTERÍSTICAS DE ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Los huevos miden 38 × 28 µm y contienen una oncosfera (embrión hexacanto). Los embriones en los
capilares hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa citoplasmática multinucleada de
30 a 35 mm, y dan origen al quiste hidatídico (forma larvaria) cuyo tamaño varía desde 60 a 70 mm
hasta 20 a 30 cm. Este quiste, por lo general, es unilocular, esférico, sin vellosidades y tiene tres
capas. La más externa es fibrosa, adventicia o periquística, y la forma el huésped como respuesta de
protección contra el parásito. Después, viene una capa externa del quiste o ectocisto, anhista,
cuticular o laminar, estratificada, elástica e inerte que mide de 200 µm a 1 cm y es una protección de
la capa interna o endocisto. La última capa es granulosa, prolígera o germinativa, delgada, y mide 20
µm. Posee núcleos activos, con funciones de crecimiento, de formación de escólices, de líquido y de
cutícula. De esta capa brotan cápsulas o vesículas prolígeras de 200 a 500 µm donde se desarrollan
los escólices en promedio de 30 (por poliembrionía) que constituyen las formas infectivas.
CICLO BIOLÓGICO
El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende del cestodo adulto que se encuentra en
el intestino delgado del perro doméstico o de cánidos silvestres. Los huevos se eliminan con las
excretas y contaminan su pelaje, el suelo, los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se
infecta en los pastizales donde hay huevos.
Cuando los huevos llegan al intestino, en específico el duodeno del ovino o de cualquier otro
huésped intermediario, se desintegra la cubierta que rodea al embrióforo para dejar salir a la
oncosfera (embrión hexacanto).
Y por medio de sus ganchos, atraviesa
la pared y penetra en los vasos
sanguíneos tributarios de la vena
porta. El hígado es el primer órgano a
su paso, y si el embrión pasa los
capilares hepáticos, alcanza las venas
suprahepáticas y la cava inferior para
llegar a la parte derecha del corazón;
de allí sigue por la arteria pulmonar
hasta los pulmones.
A esta migración se debe que su
presencia sea más frecuente en
hígado y pulmones, que es donde se
empieza a desarrollar la forma
larvaria, hidátide o quiste hidatídico.
Al cuarto día de su llegada se inicia la
vacuolización central, futura cavidad
quística. Al séptimo día, mide 60 a 70
mm. El desarrollo de la hidátide es
lento: crece más o menos 1 cm por
año. Es muy raro que llegue a la parte
izquierda del corazón y por la
circulación arterial a cualquier parte
de la economía.
El tiempo promedio desde que el ovino ingirió los huevos hasta la formación de los protoescólices es
de nueve meses. A fin de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos ingieran las vísceras con el quiste.
Así, de los protoescólices (quistes fértiles) sale el escólex, se fija en el intestino delgado y se desarrolla
en un adulto de Echinococcus granulosus. El adulto inicia su producción de huevos a partir de los 47
hasta los 61 días después de la ingestión de protoescólices de la hidátide.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia se observa en zonas geográficas con climas templados, principalmente en zonas

agrícolas, ganaderas, como el cono sur de América, litoral del Mediterráneo, el Oriente Medio, el sur
y centro de lo que era la Unión Soviética, Asia Central, India, Nepal, China, Australia, África y Estados
Unidos.
En México hay una baja la incidencia por esta parasitosis; se informaron casos en la Ciudad de
México, Estado de México, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Michoacán, Nuevo León, Veracruz y
Zacatecas.
PATOGÉNESIS
La capa laminar, por su carácter acelular y no degradable, no estimula el sistema inmunitario del
huésped. Además, es una barrera que impide que las células inmunocompetentes se pongan en
contacto con las estructuras parasitarias, pero sí permite el paso de macromoléculas del huésped, cuyo
movimiento es regulado por la capa germinativa. La estimulación inmunológica la proporcionan
inmunógenos parasitarios contenidos en el líquido hidatídico, los cuales salen del quiste atravesando la
capa laminar. Al inicio de la infección se puede encontrar una significativa respuesta celular
inflamatoria, en la que se encuentra incremento de leucocitos con base, sobre todo, en eosinófilos,
linfocitos y macrófagos; al margen de la reacción inflamatoria, también se encuentran fibroblastos, que
son los que se encargan de formar la capa fibrosa que separa al parásito del huésped. Si hay daño en
este tegumento de la capa germinal, se modifica la permeabilidad de esta última y es posible el paso de
inmunógenos hacia el huésped.
Hay gran una variedad de respuestas del huésped que depende de la integridad de la membrana
germinal, puesto que el quiste puede estar intacto o romperse y liberar gran cantidad de antígenos. Los
antígenos producen una fuerte estimulación inmunológica que conduce al choque anafiláctico y la
muerte. El mecanismo patógeno principal es mecánico, por ser una masa que ocupa espacio, comprime
y desplaza.
Las reacciones locales y generales que ocasiona la

llegada del embrión hexacanto al órgano o tejido
pasan inadvertidas. El quiste evoluciona con lentitud y
en forma silenciosa, por lo que no causa signos ni
síntomas, y sólo se demuestra por su volumen, lo que
origina síndrome tumoral, doloroso y de
hipersensibilidad, según sea el órgano afectado.
El cuadro clínico también puede abarcar
complicaciones del quiste: infección bacteriana,
rotura y calcificación; en las manifestaciones influye la
sensibilización del huésped y el tejido parasitado, por
lo que el periodo asintomático varía y llega a ser hasta
de 30 años como cuando se localiza en hueso.
En la hidatidosis hepática, la localización más frecuente es el lóbulo derecho; en 80% es

unilocular, y cuando es múltiple y de diferentes tamaños. En el humano, en repetidas
ocasiones las hidátides son estériles (acéfalo hidátides).
Cuando la nutrición de la hidátide es deficiente o envejece, se produce vesiculación filial y se
convierte en multilocular.
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio durante 10 a 30 años; después
originan síntomas, como dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez en el
hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración palpable, indolora, intolerancia a alimentos
grasos, los cuales ocasionan sensación de distensión abdominal y urticaria.
Los quistes con localización central suelen alcanzar gran tamaño y pasa mucho tiempo para que
ocasionen síntomas, a menos que se rompan u obstruyan las vías biliares por vesículas o restos de
membranas.
Los quistes de la cara superior comprimen el diafragma y la base del pulmón derecho, por lo que
generan síntomas respiratorios. Estos quistes pueden abrirse a los bronquios o a la cavidad pleural.
Los de la cara inferior o borde anterior se palpan como una masa redondeada de superficie lisa,
indolora, y en ella se puede encontrar el frémito hidatídico, que es la sensación de onda que choca en
el dedo que percute sobre el quiste, y que representa el signo patognomónico. Estos quistes pueden
vaciarse a vísceras huecas, como estómago o colon. También pueden romperse en forma espontánea
o por traumatismo en la cavidad peritoneal, lo cual produciría choque anafiláctico o hidatidosis
secundaria en cualquier parte del organismo por metástasis. Si se deja evolucionar, se complica por
penetración de gérmenes en vías biliares. Asimismo, el líquido puede reabsorberse, y la membrana
externa o todo el quiste pueden calcificarse en forma parcial, lo que significa la muerte del parásito.
La hidatidosis pulmonar se observa con frecuencia

en los lóbulos inferiores, de preferencia en el
pulmón derecho. Igual que en el hígado, con
regularidad es unilocular, pero si es múltiple, los
quistes supernumerarios pueden ser secundarios.
Casi todas las hidátides en esta localización son
estériles, pequeñas, de forma ovoide o redonda y
no tienen cubierta externa o es muy delgada; por
esta última razón se les expulsa con facilidad con el
esputo.
Los síntomas se llegan a iniciar cuando el quiste
mide 5 a 6 cm de diámetro o porque se complica. El
quiste no complicado es asintomático o presenta
síntomas como dolor inespecífico, tos con
expectoración y disnea; en ocasiones se diagnostica
tras practicar examen radiológico. Cuando alcanzan
un gran tamaño disminuye el murmullo pulmonar y
hay matidez.
Tales quistes evolucionan y se complican con mayor rapidez que los hepáticos. La complicación más
frecuente es la abertura a los bronquios, lo que ocasiona hidatoptisis o hidroneumoquiste con la
consecuente infección (pioneumoquiste hidatídico). Con la rotura se presenta la vómica, con
expulsión de membranas, vesículas y líquido con arenilla hidatídica; se acompaña de hemoptisis e
incluso choque anafiláctico. También se pueden romper en la cavidad pleural, producir una reacción
serosa y, en raras ocasiones, una hidatidosis secundaria porque la mayor parte de los quistes en estos
lugares es estéril. Por tener la cubierta externa delgada o no presentarla, estos quistes no muestran
calcificación.
Es posible encontrar quistes, en bazo, riñón, corazón, páncreas, mama, órbita, músculos, genitales,
parótidas, tiroides, mediastino, sistema nervioso central, hueso, tejido subcutáneo y vejiga.
Es importante realizar diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas, como enfermedades
colágeno-vasculares, enfermedades vasculares y procesos infecciosos causados por, absceso pulmonar
piógeno, micosis.
DIAGNÓSTICO
Clínico y epidemiológico. Se debe realizar una historia

clínica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia
con perros. Es importante considerar que el padecimiento es
de larga evolución, silencioso, se relaciona con signos y
síntomas de masa ocupativa. El frémito hidatídico es
orientador, pero poco frecuente.
Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al
identificar los elementos del quiste (cutícula, escólices y
ganchos).
Laboratorio. En la biometría hemática puede existir
hipereosinofilia sólo con la rotura del quiste. Altos niveles de
IgE y eosinofilia.
Inmunológicos. La intradermorreacción de Casoni se debe efectuar con antígenos estandarizados

para obtener 90% de sensibilidad. Puede haber falsos positivos con triquinosis y fasciolosis.
Sobre las pruebas serológicas, la inmunoelectroforesis tiene especificidad de 100% cuando se
detecta el arco 5° de Capron; su sensibilidad no es alta. Este Ag es reconocido igual que el Ag B por la
IgG1 y la IgG4. La inmunofluorescencia, ELISA-IgG e inmunoblot, son las que más se recomiendan.
Imagenología. Los exámenes radiológicos deben practicarse en la zona afectada. Es factible tomar
una radiografía convencional o contrastada y es recomendable realizar una radiografía de tórax para
verificar la inexistencia de hidatidosis pulmonar.
Los quistes no complicados dan una imagen redonda con límites precisos. En ocasiones se observa
en la periferia una depresión, “signo de la muesca”, y cuando el quiste se complica puede penetrar
aire entre la adventicia y la cutícula, lo que se representa mediante una zona clara alrededor de la
hidátide, “signo neumoperiquístico”. Si el aire llega a penetrar en el quiste se tiene una imagen de
doble arco; si hay demasiado aire, existe una imagen con nivel líquido horizontal con
membranas,“signo de camalote”.
El quiste pulmonar sin líquido con membranas retenidas da una imagen poligonal. Rara vez se
observan calcificaciones, pero cuando llega a suceder hay una imagen de halos concéntricos o en
bola de billar.
En la ecografía abdominal del hígado establece el diagnóstico y ubica el lóbulo afectado al tiempo
que se determinan forma, dimensiones, cantidad, contenido y la relación del quiste con las vías
biliares y grandes vasos, además de su utilidad para la observación del estado o evolución del quiste
dentro de la clasificación QH1 a QH5. El ultrasonido Doppler también es útil.
Cuando se realiza la tomografía axial por computadora (TAC) se observan con mayor claridad las
imágenes anatómicas y se detectan lesiones focales hepáticas, por tal razón, es más sensible y
específica que las dos técnicas anteriores. En el hígado, los quistes se ven como imágenes bien
delimitadas, menos densas que el hígado normal, y es posible observar vesículas hijas.
La resonancia magnética se puede aplicar en cualquier órgano. El hígado se observa de color gris más
intenso que el bazo. También se detectan estructuras intraquísticas.
Con la colangiografía retrógrada endoscópica se puede observar si hay paso de medio de contraste a
duodeno y detectar por tanto si hay lesión en vesícula biliar.
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser quirúrgico o farmacológico,

sobre todo si el quiste está en el hígado.
Si el tratamiento quirúrgico es radical, conlleva el
riesgo de que se abra en la cavidad peritoneal y
produzca choque anafiláctico, metástasis de las
arenillas hidatídicas, o ambos. Otra forma es la exéresis
del contenido del quiste y la inyección de
formol, etanol a 95% o solución salina hipertónica a
15% dentro de éste para fijar los elementos restantes
(marsupialización).
También existen algunas combinaciones terapéuticas, como cirugía, punción-aspiración-inyección-

reaspiración (PAIR) que utilizan soluciones parasiticidas y quimioterapia
Los medicamentos que se utilizan son:
• Albendazol: Dosis pediátrica 15 mg/kg/día (máximo 800 mg/día) de 1 a 6 meses. Dosis en

adulto 400 mg/día por 1–6 meses
• Mebendazol: Dosis pediátrica 40 a 50 mg/kg/día. Dosis en adulto 400–500 mg/día
• Praziquantel: Dosis pediátrica 25 mg/kg. Dosis en adulto 25 mg/kg
Estos fármacos también se utilizan por periodos hasta de seis meses después de la intervención
quirúrgica.
Si el quiste se localiza en hueso, es preciso extraerlo por completo y después de la operación
practicar injertos óseos o adaptar prótesis. Es difícil establecer el pronóstico a largo plazo en los
pacientes, por lo que es recomendable efectuar seguimiento durante un largo periodo con técnicas
de imágenes.
También es importante efectuar un control en los perros pastores (tratamiento periódico con
praziquantel [5 mg/kg]), educación para la salud (higiene personal, aseo de manos antes de comer y
después de jugar con los perros), e inspección de carne y vísceras
REFERENCIAS
1. Salazar Schettino P, & Bravo M (2014). Hidatidosis. Flores M(Ed.), Parasitología
médica, 4e. McGraw-
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2. Slazar Schettino P, & Cabrera Bravo M (2019). Hidatidosis. Flores

M(Ed.),Parasitología médica, 5e. McGraw-
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3. Sapunar J (2013). Hidatidosis y equinococosis. Apt Baruch W(Ed.), Parasitología

humana. McGraw-
id=96521614
SEGUNDA EDICIÓN
NEURONA ROSA
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SEGUNDA EDICIÓN

2. MEDIOS DE CULTIVO DE MICROORGANISMOS

3. MECANISMOS DE DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN

El antibiograma, también conocido como prueba de sensibilidad

¿PARA QUÉ SIRVE?

CONCENTRACIÓN MÍNIMA INHIBIDORA (CIM)

Es la medida de la sensibilidad de una bacteria a un antibiótico. Es la mínima cantidad de

CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA (CMB)

Es la mínima cantidad de antibiótico capaz de destruir el 99,9% de una muestra inoculada en

3. Lemos, M. (Abril de 2020). TUASAÚDE. Obtenido de Antibiograma: qué es, cómo se

4. Micobriología, L. d. (s.f.). Microbiología General y Bucal Prácticas. Obtenido de

5. Savia. (28 de Junio de 2019). Salud Sabia. Obtenido de Antibiograma:

El cultivo es el proceso de proliferación de microorganismos al proporcionarles un entorno con

Tipos de medios de cultivo

MEDIOS DE CULTIVO: no selectivos enriquecidos

• Agar sangre. Los laboratorios clínicos utilizan muchos tipos de medios de

• Agar mueller-hinton. Se trata de un medio recomendado para estudios

• Caldo tioglicolato. Se trata de uno de los medios de cultivo de

• Agar dextrosa de sabouraud. Se trata de un medio de cultivo enriquecido

MEDIOS DE CULTIVO: selectivos y diferenciales

• Agar macconkey. Se trata de un agar selectivo para las bacterias

• Medio de lowenstein-jensen (lj). Este medio, utilizado para aislar

• Agar middlebrook. Este medio de cultivo de agar se emplea también para

• Chromagar. Se trata de un agar selectivo diferencial utilizado para aislar e

MEDIOS DE CULTIVO: especializados

• Agar sorbitol de macconkey. Es un medio de diferenciación parcialmente

• Agar cistina-telurito. Medio utilizado para el aislamiento de

• Caldo de cultivo lim. Se utiliza para el enriquecimiento selectivo de

• Agar extracto de levadura con carbón vegetal tamponado (bcye). Se

• Agar regan lowe. Es un medio semisólido indicado para transportar

Agar chocolate Recuperación de bacterias, incluidas Haemophilus y

Agar Mueller-Hinton Medio para estudio de la susceptibilidad bacteriana

Caldo tioglicolato Caldo enriquecido para las bacterias anaerobias

Agar dextrosa de Sabouraud Recuperación de hongos

SELECTIVOS, Agar MacConkey Selectivo para las bacterias gramnegativas;

Agar sal manitol Selectivo para los estafilococos; diferencial para

Agar xilosa-lisina- desoxicolato Agar diferencial selectivo para Salmonella y Shigella

Medio de Lowenstein-Jensen Selectivo para micobacterias

Agar Middlebrook Selectivo para micobacterias

CHROMagar Selectivo, diferencial para las levaduras

Agar inhibidor de hongos filamentosos Selectivo para los hongos filamentosos

ESPECIALIZADOS Agar extracto de levadura con carbón Recuperación de Legionella y Nocardia

Agar cistina-telurito Recuperación de

Caldo de cultivo Lim Recuperación de

Agar sorbitol de MacConkey Recuperación de Escherichia coli O157

Agar Regan Lowe Recuperación de

Agar sacarosa, sales biliares, tiosulfato Recuperación del género

Los procesos de desinfección se

La esterilización con autoclave de vapor es el procedimiento más

Además de esterilizar los instrumentos quirúrgicos es capaz de

Los tiempos y temperaturas necesarios para esterilizar los objetos

Es otro de los recursos físicos de esterilización que se usa para

ESTERILIZACIÓN POR RADIACIÓN

FENOLES, CRESOLES Y RESORCINOLES

HALÓGENOS Y SUS DERIVADOS

Estos compuestos alteran la superficie de la membrana celular, modifican la

Los colorantes, como el verde brillante, el violeta cristal, el violeta de

De este grupo de sustancias, la nitrofurazona se usa en cirugía porque tiene gran

SALES DE METALES PESADOS

• Las unidades de medicina crítica • La transmisión a los

Peróxido de hidrógeno Como esterilizante de alta efectividad En esterilizador de gas

Óxido de etileno Esterilizante de alta eficiencia En esterilizador de gas

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