Preguntas tercer parcial Inmunología

FAGOCITOSIS

1. ¿Cuáles son los procesos esenciales de la fagocitosis? El reconocimiento y Lisis de microorganismos.

2. ¿Qué células son encargadas de la fagocitosis? Macrófago, Célula dendrítica, Osteoclasto, Monocito,
Eosinófilo, Neutrófilo.
3. ¿Cómo actúan en el reconocimiento de microbios las células de la i.Innata? tienen los mismos patrones
de reconocimiento de estructuras moleculares que tienen en común los patógenos.

4. ¿Cómo actúan en el reconocimiento de microbios las células de la i.adaptativa (T y B)? tienen receptores
distintos para las estructuras moleculares o antígenos.

5. ¿Qué reconocen los fagocitos? Un grupo de patrones que son comunes en numerosos patógenos.

6. ¿Qué significa PAMPS?

Patrones moleculares asociados a patógenos.
7. ¿Qué son los PAMPS? Son estructuras distinguidas: Lípidos, proteínas, glúcidos, ácidos nucleicos.

8. ¿Para qué son esenciales los PAMPS? Para la supervivencia y patogenicidad de los microorganismos.

9. ¿Qué tipo de PAMS se encuentran en las bacterias gramnegativas? Los antígenos de superficie de tipo
lipopolisacáridos.(LPS)
10. ¿Porqué es importante la i. adaptativa? Porque reconocen rápidamente al antígeno por sus componentes
glucídicos.
11. ¿Qué bacterias tienen LPS? Bacterias gram negativas como: Escherichia coli, Vibrio cholera,
Salmonella, Pseudomonas, Bacteria periodontal disease.
12. ¿Cómo actúa la inmunidad sobre los PAMPS? Una vez reconocidos, se internalizan los microrganismos
en el (Vacuola) fagosoma , que activan la acción de los (Lisosomas) fagolisosomas.

13. ¿Por qué los fagocitos no necesitan proliferar? Porque todos tienen los mismos receptores fagocíticos.

14. ¿A qué se le denomina Foco infeccioso? Es cuando el fagocito no puede reconocer patrones o es muy
elevado el número de patógenos.
15. ¿Cuántos tipos distintos de receptores para PAMPs poseen los fagocitos? Aprox. 40.

16. ¿Porqué algunas bacterias no son reconocidas por los fagocitos? Porque los fagocitos tienen PAMPs muy
generales o conservados por lo que no siempre pueden reconocer las capsulas de polisacáridos.

17. ¿Qué permite crear la i. adaptativa? Anticuerpos necesarios y específicos frente a diversos antígenos.

18. ¿Por quienes son opsonizadas las bacterias detectadas por los fagocitos? Por Ab (IgG) y moléculas del
complemento.
19. ¿Cuáles son los receptores fagocíticos de Ig?
FcyRI, FcyRII, FcyRIII
 20. ¿Cuáles son los receptores fagocíticos del complemento?
CR1, CR3, CR4, C1q, receptor de lectina y r. para manosa
21. ¿Qué sucede una vez reconocidos los Ag? Se da la endocitosis, y se activan las cascadas de señales que
le permite a la célula emitir seudópodos, posteriormente se forma el fagosoma y se activa: el
fagolisosoma (batería de mecanismos microbicidas).

22. ¿Cuál es el pH de la fagolisosoma y porqué se da?

De 4.0 por la acumulación de a. láctico.
23. ¿Qué previene el a. láctico?
El crecimiento de los patógenos.
24. ¿cuáles son las actividades de enzimas lisosomales? Proteasas (catepsina G y elastasa), nucleasas,
glucosidasas, lipasas.
25. ¿Cuál es la función de las proteínas catiónicas? Alteran la permeabilidad de la membrana.

26. ¿Cuál es la función de la lactoferrina? Es imprescindible para el crecimiento de microorganismos.

27. ¿Qué es el estallido respiratorio? Es el aumento de oxígeno y su concentración en el fagocito.

28. ¿Para qué necesita mucho oxigeno el fagocito? Para crear unas moléculas que se llaman especies
reactivas de oxígeno (ROS)
29. ¿Cuáles son las especies reactivas de oxígeno (ROS) y su función?
-NADPH oxidasa: genera una oxidación microbicida
-Mieloperoxidasa: halogenación de microorganismos
-Sintasa de óxido nítrico inducible( iNOS): cataliza óxido nítrico (NO), microbicida
Ojo: todas estas oxidan a la bacteria, ya que la bacteria no puede vivir si hay alguna molécula que
está pegando oxígeno a sus nutrientes, sus macromoléculas
30. ¿En qué se resume la fagocitosis? Se resume en un atrapamiento, la formación del fagosoma con su
fagolisosoma donde hay una degradación y si o si debe haber una exocitosis
Ojo: El producto de esta exocitosis se podía convertir en algo toxico para las celulas propias y las bacterias que
están dando vuelta
31. Cuándo se acaba la infección alguien tiene que limpiar enseguida ¿quiénes lo hacen? Hay macrófagos
que se encargan de limpiar eso, porque tienen un receptor llamado receptor basurero
32. ¿Cómo actúan también los fagocitos y con que receptores? Actúan también como basureros, porque
tienen unos receptores llamados receptores de detritos o receptores basureros o receptores tipo scavenger
33. ¿De qué celulas hacen lisis los macrófagos? de células deterioradas, envejecidas y muertas
34. ¿Qué tipo de molécula secretan estas células deterioradas, envejecidas y muertas, y por quien es
identificada? Secretan una molécula conocida como Fosfatidil serina que es identificada por monocitos y
macrófagos
35. ¿Gracias a que receptor el macrófago puede detectar Fosfatidil serina? Gracias al receptor scavenger o
receptor basurero
36. ¿Qué hacen los macrófagos del bazo y como lo hacen? Ingieren eritrocitos envejecidos liberando Fe
captado por la Hgb de los eritrocitos jóvenes.
37. ¿Para qué ingiere o hace hemolisis un macrófago? Para poder tomar el hierro y reciclarlo
 INMUNIDAD INNATA Y SISTEMA DE COMPLEMENTO

1. ¿Cómo se denomina a las moléculas efectoras solubles?

Rama humoral de la inmunidad innata
2. ¿Quién secreta las moléculas solubles efectoras que son la rama humoral de la inmunidad innata?
El hígado.
3. ¿Las personas que tienen hepatopatías (enfermedad del hígado), la sirrosis hepáticas, las hepatitis
fulminantes sean químicas o infecciosas, grandes tumores hepáticos que ocurren con esos pacientes?
Deterioro en la inmunidad innata porque están perdiendo la capacidad de secretar estas moléculas que de una u
otra manera facilitan la función de las moléculas inmunitarias innatas.
4. Las moléculas del sistema de complemento están codificadas
Desde C1 hasta C9 PREGUNTA DE EXAMEN
5. ¿En qué forma se presentan las moléculas solubles efectoras de la inmunidad Innata?
En una forma soluble en la sangre y los líquidos extracelulares.
6. ¿Cuáles son las funciones de las moléculas solubles efectoras que son moléculas inteligentes?
- Reconocen microbios. Se adhieren a los microbios.
- Promueven respuestas innatas (Ejemplo la fagocitosis).
- Proporcionan una defensa temprana frente a patógenos.
7. ¿Cuáles son las dos maneras fundamentales que actúan las moléculas solubles efectoras?
-Como opsoninas: se unen a los Ag, potencian la capacidad de macrófagos y neutrófilos en la fagocitosis.
Paralizarlo o inmovilizarlo y marcar a los microorganismos para la fagocitosis, para que acudan los macrófagos
y los neutrófilos también las células dendríticas hacen fagocitosis.
- Promoviendo respuestas inflamatorias: aumentar el número de fagocitos en el sitio de infección. Acumulación
de células dendríticas. La inflamación de un tejido tiene que ver con el aumento de las células inmunitarias con
el aumento de las moléculas del sistema inmunitario y con el aumento de la cantidad de patógenos de un tejido,
conocido como foco infeccioso. Nota: la inflamación crónica hace que las células del sistema inmunitario que
están siempre presente empieza a destruir el tejido ej: la artritis cuando es crónica no solo está inflamada se
empieza a degenerar como se destruyen primero por fuerza mecánica y luego por las células del sistema
inmunitario.
8. ¿Cuál es la diferencia entre inflamación e infección?
-Infección proliferación de patógenos en exceso y está rebasado el número de fagocitos que pueden defendernos
frente a patógenos.
-Inflamación hay moléculas proinflamatorias (promueven la llegada de fagocitos en el sitio de infección).
Acumulación de células dendríticas. Amento de líquido.
9. ¿Cuáles son los principales elementos de la rama humoral de sistema inmunitario innato?
El sistema del complemento, las pentraxinas (son un tipo de proteínas que se elevan y aparecen en la
inflamación agudadura horas), las colectinas (son proteínas tiene la capacidad de unirse a los carbohidratos de
las bacterias, marcar y aumentar el peso de las bacterias y empieza enlentecer a las bacteias), las ficolinas (son
móleculas que tienen la capacidad de adherirse a los carbohidratos y generar aumento a las moléculas de
complemento)
 10. ¿Qué es el sistema de complemento?
Es un conjunto de proteínas plasmáticas que son circulantes, actúan en cascadas proteolíticas (cascada del
complemento) (que una se activa detrás y detrás de otra hasta generar una secuencia larga de proteínas activadas
todas enfocadas en la proteólisis así tiene q morir una bacteria)
11. ¿Cuáles son las funciones del sistema de complemento?
- Opsonizar microbios.
- Reclutar fagocitos a los sitios infectados.
- Matar directamente a los microbios.
12. ¿Cuándo se activa la cascada de complemento?
La cascada se activa posterior al reconocimiento de la característica molecular de la superficie del antígeno
extraño.
13. ¿Cuantas vías de activación tiene el Sistema de complemento?
• Vía clásica
• Vía alternativa
• Vía de la lectina
14. ¿Por qué se llama vía clásica?
Porque fue la primera en descubrirse. Utiliza la proteína C1q. Para iniciar la vía clásica es requisito un tipo de
opsonización a expensa de anticuerpos, la vía clásica ocurre después de la inmunidad adaptativa o al menos se
necesita la memoria o células que producen anticuerpos.
15. ¿Cuál es la capacidad de C1q en vía clásica?
Detectar anticuerpos unidos a la superficie de microrganismos.
16. ¿Qué ocurre cuando C1q se une a la Fc del Ab (Ig)?
Se activan 2 proteínas C1r y C1s que son serinas proteasas (enzimas proteolíticas).
17. ¿Por qué son importantes C1r y C1s?
Para continuar con la cascada con otras proteínas del complemento.
18. ¿Cómo se integra la vía clásica?
Como efectora del componente humoral la i. adaptativa, porque necesita los anticuerpos. La vía clásica es otro
factor de unión entre la inmunidad innata y adaptativa.
19. Las pentraxinas que realizan en la vía clásica
En la vía clásica las pentraxinas pueden potenciar la actividad de C1q. Para que C1q se divida más rápido, o
para que aparezcan más moléculas C1q y generar por lo tanto más serinas proteasas C1r y C1s.
20. ¿Por qué se llama vía alternativa?
Porque las descubrieron después. Más antigua en la filogenia evolutiva.
21. Cuando inicia la vía alternativa
Cuando aparece una proteína llamada C3(Tóxica) que tiene una capacidad específica reconocer una molécula de
superficie bacteriana (gramnegativas) como el LPS.

22. ¿Dónde se encuentra C3?

Se encuentra presente en baja concentración en la sangre y líquido extravascular
23. ¿C3 es inhibida por?
Por moléculas reguladoras de las células estructurales (proteínas reguladoras)
 24. ¿Quién no puede inhibir C3?
Los microorganismos ej: Bacterias.
25. ¿Cuál es la proteína esencial en la vida de la lectina?
La Proteína MBL (Lectina ligadora de manosa) enfocadas a buscar los carbohidratos (manosa) de la bacteria.
26. ¿Donse se encuentra la manosa?
Reconoce manosas terminales en la superficie (glucolípidos y glucoproteínas) del microbio.
27. ¿Por qué La MLB tiene una estructura y comportamiento similar a C1q?
Porque la MBL se pega o se une a la manosa de los microbios(bacteria) y una vez que se pega se divide en dos
moléculas llamadas zimógenos (precursores de enzimas proteolíticas o proenzimas) en -MASP1 y MASP2
(PROTEINA SERINA ASOSIADA A MANOSA).
28. ¿Qué se inicia gracias a MASP1 y MASP2?
La proteólisis
29. ¿Cuál es la primera proteína que aparece en la cascada de complemento?
C3
30. ¿Cuál es la enzima que separa (escinde) a C3 en dos fragmentos?
C3 convertasa
31. ¿Cuáles son esos dos fragmentos que se da en el producto de la división de C3?
C3a (de menor tamaño): actúa como sustancia quimiotáctica (viaje de las células): estimula la
INFLAMACIÓN
C3b se considera una opsonina (Es más grande): Promueve la FAGOCITOSIS
32. Cuál es la principal célula inflamatoria de la inmunidad Innata
Es el neutrófilo la que más rápido viaja a los focos de infección e inflamación, sobre todo de inflamación.
Gracias a C3a.
33. Cuáles son las funciones de una molécula proinflamatoria en C3a
- Convoca neutrófilos • - Desgranulación mastocitos • - Aumenta la permeabilidad vascular
34. C3b es una opsonina se adhiere a la superficie de la bacteria, ¿Cómo se llama el fenómeno que genera
esa adherencia?
Se genera un fenómeno: AMPLIFICACIÓN.
35. ¿En qué consiste la Amplificación en el Sistema de complemento?
AMPLIFICACIÓN: se genera millones de moléculas C3b en unos 3 minutos.
36. ¿Para qué hay que producir millones de moléculas C3b en unos 3 minutos?
Porque C3b se considera una opsonina es decir se empiezan a pegar a las superficies de todas aquellas bacterias
que se hayan replicado y así se promueve la fagocitosis de todas las bacterias en minutos.
37. El neutrófilo ¿qué detecta y que secreta? Pregunta de Examen
Detecta C3a y secreta citoquinas proinflamatorias:

MIF es una citoquina que estimula la degranulación de los mastocitos

38. ¿C3b al actuar qué genera?
La aparición de c5- convertasa
39. ¿C5 al separarse (esciende) va a generar 2 fragmentos cuáles son?
C5a y C5b
 40. ¿Qué hace C5b?
Es una opsonina que desencadena la formación de otras proteínas: C6, C7, C8 y C9
41. ¿Qué hace C5a?
Es un péptido proinflamatorio muy potente
Las funciones de una molécula proinflamatoria: - Convoca neutrófilos • - Desgranulación mastocitos • -
Aumenta la permeabilidad vascular.
42. ¿Que forman C6, C7, C8 y C9 si son proteínas que se asocian entre sí?
Forman un complejo proteico llamado MAC (Complejo de ataque de membrana)
43. ¿Cuál es el objetivo de que se active MAC?
La lisis de la célula
44. ¿Qué vías son el componente esencial de la inmunidad innata pura?
La vía alternativa y la vía de las lectinas.
45. ¿Porque la vía clásica no es inmunidad innata pura?
Porque necesita de la inmunidad adaptiva (anticuerpos)
46. El déficit de C3 qué confiere:
Un riesgo de muerte por infecciones bacterianas
47. ¿Qué ocurre si hay deficiencias genéticas que no permiten la formación del MAC?
Aumenta el riesgo de infección por ejemplo la Neisseria (bacteria sensible muy sensible al MAC)
48. ¿En qué está implicado el Sistema de Complemento?
Está implicado en la lesión y daño tisular en patologías inflamatorias (ARTRISTIS) y autoinmunitarias
(LUPUS, SÍNDROME DE GUILLEN BARRÉ).

RESPUESTA INFLAMATORIA

1. ¿Qué es la inflamación aguda? El sistema inmunitario innato enfrenta la infección y la lesión tisular
mediante la inflmación

2. La inflamación aguda es la acumulación de:

• -leucocitos
• -proteínas plasmáticas
• - líquidos derivados de la sangre

3. ¿Función efectora de los Leucocitos y proteínas plasmáticas en la inflamación?

• Matar Antígenos
• Reparación de tejidos

4. ¿Características de los Leucocitos y proteínas plasmáticas en la inflamación? Se encuentran circulando

en la sangre y se reclutan a sitios infectado

5. ¿Qué son los PAMPs y DAMPs

• PAMPs (Patrones Moleculares asociados a microorganismos patógenos)
• DAMPs (Patrones Moleculares Asociados a daños)

6. ¿Con el reconocimiento de que tipo de patrones microbianos inicia la respuesta inflamatoria aguda??
Con el reconocimiento de los:
 • -PAMPs
• -DAMs

7. ¿Que celulas reconocen los patrones microbianos ? comienza por el reconocimiento de celulas
centinelas principalmente de:
• -macrófagos
• -DC
• -mastocítos

8. Los centinelas segregan mediadores inflamatorios. Y estos actúan

• -aumentando el flujo sanguíneo
• -incrementan la migración de leucocitos al tejido
• -llegada de proteinas plasmáticas al sitio afectado

9. las siguientes tablas corresponden PAMPs Y DAMPs y ejemplos de cada uno de ellos.

• ARNbc, ARN bicatenario,

• ARNmc, ARN monocatenario;
• ATP, adenosina trifosfato;
• CpG, dinucleótido de citosina guanina;
• HMGB1, secuencia del grupo de movilidad alta 1;
• HSP, proteínas del shock térmico;
• LPS, lipopolisacárido.

10. Moléculas del reconocimiento de patrones del sistema inmuninatario innato.

(no estudiar ejemplos específicos)
 11. Moléculas de reconocimiento de patrones del sistema inmunitario innato

SOLUBLES (no aprenderse ejemplos específicos)

12. ¿Quién produce las moléculas solubles de reconocimiento de patrones del sistema inmunitario innato?
El Hígado.
13. las citocinas proinflamatorias de la I. Innata son producidas principalmente por:
• -Macrófagos tisulares
• -DC

14. Las citocinas también pueden ser secretadas por otras células como:
• -c. endoteliales
• -mastocitos
• -c. epiteliales

15. ¿Dónde actúan la mayoría de las citocinas? sobre células proximales (acción paracrina)

16. Cuando aumenta su cantidad ¿dónde actúan las citoicinas?

Actúan a distancia (acción endocrina) _ SON INFECCIONES GRAVES

17. ¿Qué estimula una citocina?

Estimula la producción de otra (cascada de amplificación de reacciones).

18. ¿Qué hacen la citocinas en la inmunidad innata?

• -inducir a la inflamación
• -inhibir la replicación viral
• -promover las repuestas de las células T
• - limitar la respuesta inmunitaria innata.

19. ¿Cuáles son las células inmunitarias que producen las citocinas las cuales son similares a las secretadas
por las T en la inmunidad adaptativa?
-TNF
-IL-1
-IL-6

20. ¿Cuáles son las citocinas proinflamatorias del s. Inmunitario innato?

-TNF
-IL-1
-IL-6
 21. Citocinas proinflamatorias (no aprenderse el tamaño).

22. Mencione los APPs Positivos:

-Proteina C reactiva (PCR), - Amiloide serico (SAA),

-Haptoglobina (Hp) -ceruloplasmida
-a2 – macroglobulina -a1 glucoproteina acida (AGP)
-Fibrinogeno -Complemento (C3, C4)

23. Mencione los APPs Negativos:

-Albumina
-Transferrina
-Transtiretina
-Proteina de union a retinol

NOTA : Proteínas de fase aguda negativa disminuye la inflamación.

24. ¿Cómo inicia la respuesta inflamatoria? Con la a detección de microbios y células dañadas (PAMPs y
DAMPs).

25. ¿Quién detecta los PAMPs y DAMPs?

Celulas centinelas inmunitarias.

26. ¿Qué secretan los mastocitos?

histamina y prostaglandinas.

38. ¿Qué causa la histamina y prostaglandinas?

Vasodilatación y permeabilidad capilar aumentada.

39. ¿Qué proteinas plasmáticas salen cuando incrementa el flujo sanguíneo?

Proteínas del complemento, pentraxinas, colectinas, anticuerpos.

40. ¿Cuál es el primer leucocito en llegar a zonas afectadas?

Neutrófilos.

41. ¿Por qué el neutrófilo es el más rápido en reclutarse en zonas afectadas?

Porque es el más abundante en la sangre y el más rápido en responder a las señales quimiotácticas.

42. ¿Cuándo los monocitos pasan a ser macrófagos?

Una vez está en el tejido afectado.

43. ¿Cuánto dura una inflamación aguda?

Dura hasta 1 semana aproximadamente.

44. ¿Cuánto tarda en desarrollarse la inflamación aguda?

Se desarrolla en minutos.

45. ¿Cuándo podemos pensar que es inflamación crónica?

Cuando ha pasado en más de una semana.

46. ¿Qué pasa si la infección no se elimina después de un buen tiempo?

Estos focos de inflamación crónica experimentan remodelación tisular, angiogénesis y fibrosis.

47. ¿Por qué es causada la fibrosis crónica?

Daño e inflamación persistente.

48. ¿Qué causa fibrosis crónica?

Envejecimiento, falla de órgano, esclerosis, cáncer y resiliencia deteriorada a infecciones

49. Características de inflamación aguda:

-Actúan neutrófilos.
-Inicio rápido y corta duración.
-Es fisiológico.
-Es leve y se resuelve rápido.
50. Características de la inflamación crónica:
-Actúan macrófagos y linfocitos T.
-Comienza lento y dura bastante.
-Es patológico.
-Es grave y progresivo.

51. Entender los pasos:

52. ¿Qué actúa sobre el hipotálamo para que aparezca la fiebre?

TNF, IL-6.

53. ¿Qué estimula TNF, IL-1?

LPS (lipopolisacáridos)

54. Ejemplo de pirógeno endógeno:

Cuando TNF, IL-6 actúan sobre el hipotálamo (acción interna)

55. Ejemplo de pirógeno exógeno:

Cuando TNF, IL-1 es estimulado por LPS (acción externa)

56. ¿Qué es leucocitosis?

Es el incremento de glóbulos blancos

57. ¿Qué contribuye la leucocitosis? Facilita respuesta antimicrobiana y Contribuye a lesión inflamatoria
tisular

58. Al activarse TNF, IL-6 IL-1, ¿Qué sucede?

El hepatocito secreta proteinas de fase aguda

59. ¿Cuáles son la proteínas de fase aguda?

-Pentraxinas: Indicadores o marcadores de inflamación
-Fibrinógeno: Homeostasis y reparación tisular
 60. ¿Cuáles son las consecuencias del exceso de TNF?
-Hipotensión y shock.
-Trombosis intravascular.
-Tapones vasculares de neutrófilos.
-Caquexia.

61. ¿Cómo se llega una infección de septicemia a shock séptico?

-LPS:
• Gramnegativas: Ácido lipoteicoico.
• Grampositivas son reconocidos por TCR.
-TCR:
• al detectar liberan TNF, IL-12, INF-y, IL-6 e IL-1.
-Si se quedan por mucho tiempo, el paciente presenta Fiebre, Taquicardia, Taquipnea, Anomalías metabólicas,
Alteraciones mentales.

-Si los síntomas continúan y no mejoran el paciente entra en septicemia que es distribución del patógeno a otras
zonas del cuerpo.

-Al distribuirse en diferentes zonas el paciente presenta colapso vascular y coagulación intravascular diseminada
lo que termina en Shock séptico.

62. ¿Cuáles son los inductores a la inflamación en e. autoinmunes?

Cuando no se curan completamente los TNF, IL-12, IL-6 e IL-1.

COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)

1. ¿Dónde se encuentra el MHC?

Membrana plasmática de la célula
2. ¿Cuál es la célula del sistema inmunitario que perdona no matar una célula si tiene su MHC? Natural
Killer
3. ¿Cuál es el otro nombre de MHC?
HLA: Antígeno leucocitaria humano
4. ¿Cuál es la función principal del MHC?
Actuar como moléculas presentadoras de Ag a los linfocitos T
5. ¿De qué proteinas se forma MHC?
Alfa y beta2- microglobulina

6. ¿Cuáles son los tipos de MHC?

• Clase I.
• Clase II (es más larga).
7. ¿La clase I que celulas las conforman?
Células humanas excepto hematíes
8. ¿La clase II que lo conforma?
APC: célula presentadoras de antígeno
9. ¿Qué es Polimorfismos?
Existen diversas variantes (miles) de MHC
10. ¿En qué brazo del cromosoma se encuentra MHC?
Brazo corto del cromosoma 6
11. ¿Cuáles son las funciones del MHC?
Presentar péptidos a las células T
El TCR de los linfocitos T maduros reconoce el péptido del MHC
12. ¿Qué tipo de clase de MHC es para CD8?
Existe la molécula CD8 tiene como ligando el dominio a3 del MHC I
13. ¿Qué tipo de clase de MHC es para CD4?
Existe la molécula CD4 tiene como ligando al domino B2 del MHC II
14. Explicación de la imagen

ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS

1. ¿Qué tipo de proteína son los anticuerpos?

Proteínas circulantes.
2. ¿Qué estimula la producción de anticuerpos?
Reconocer un antígeno Ag.
3. ¿Cuál es la diferencia entre antígeno y anticuerpo?
• Antígeno: Estructura de patrón molécula de un microorganismo que va a ser reconocido por el
anticuerpo
• Anticuerpo: Producido por linfocitos B y reconoce antígenos.

2. ¿Cuáles son las formas existentes del Ab?

• En la superficie de las células B (actuando como receptores para Ag
• Los Ab secretados para protegernos de microbios.
 3. ¿En dónde se encuentran lo Ab?
• El plasma
• Secreciones mucosas
• Líquido intersticial
4. Diferencias entre inmunogénico y no inmunogénico
• Inmunogénico: Vacunas, anticuerpos propios que se alteren y generen respuesta
• No inmunogénico: Microbiota, piel y anticuerpos propios normales
5. ¿Qué pueden hacer los Ab? Pueden reconocer Ag, opsonizarlos o desencadenar:
• Fagocitosis
• Vías del complemento
• Estimuación de mastocitos
6. Describa el estadio de maduración de las siguientes células con su respectivo patrón de producción de
inmunoglobulinas:

NOTA: Hacer énfasis en el linfocito B maduro e inmaduro

7. ¿A qué se le conoce como Antisuero?
A las muestras de suero que contienen anticuerpos.
8. ¿Qué es la titulación de Ab?
Es el proceso de medición de Ab en el suero.
9. ¿Cuántos Ab puede producir un adulto? Varía debido al peso de la persona, generalmente un adulto de 70
kg puede producir hasta 3g de Anticuerpos.
10. ¿Qué anticuerpos son producidos con mayor cantidad y qué proporción ocupan? 2/3 de los anticuerpos
producidos son de tipo IgA.
11. ¿Quiénes producen la IgA, dónde se encuentra y hacia dónde va?
Células B, en el intestino hacia la luz intestinal.
12. ¿A que grupo de globulinas pertenecen la mayoría de Ab?
A las globulinas gamma.
13. ¿Cómo se les denomina a los Anticuerpos?
Inmunoglobulinas o globulinas inmunitarias.
14. ¿Qué significa inmunoglobulina? Se refiere a la porción que confiere inmunidad de la fracción de
globulinas del suero o plasma.
15. ¿Cómo es la estructura de los Ab y que las diferencia?
Todos comparten la misma estructura básica, sin embargo, difieren en la región de unión al Ag.
16. ¿Cómo están constituidas las estructuras de los Ab?
Por dos cadenas ligeras y dos pesadas, idénticas. (cada una tiene por lo menos 110 aminoácidos de
longitud).
17. ¿Qué pasa con las cadenas de aminoácidos?
Estas se van a doblar en una estructura globular denominada “Dominio de Ig”
18. ¿De qué constan las cadenas pesadas y ligeras de los Ab? De dos regiones:
• Amino terminales variables (V): Reconocimiento de Ag.
• Carboxilos terminales constantes (C): Mediar en algunas funciones efectoras de los
anticuerpos.
19. ¿Cuántas zonas de unión al Ag tiene cada Ab?
Al menos 2.
20. ¿Cuáles son las regiones de los Ab, y cuál es su función?
Fab: Fracción de unión al Ag.
Fc: Fracción cristalizable. Participa en las funciones efectoras, como el reconocimiento de Ab y la
liberación de fagocitos.
21. ¿Qué es un segmento hipervariable?
Son las secuencias de gran diversidad entre diferentes clases de Ab.
22. ¿Cuántos aminoácidos de longitud tiene un segmento hipervariable?
10 aminoácidos.
23. ¿Cómo se les conoce también a los segmentos hipervariables?
Regiones determinantes de la complementariedad (CDR).
24. ¿Cómo se dividen los Ab?
En distintas clases y subclases en función de diferencias en la estructura de las regiones C de su cadena
pesada.
25. ¿Cómo se les denomina a las distintas moléculas de Ab?
Clases o isotipos.
26. ¿Cuáles son los Isotipos de los Ab?
IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.

27. ¿Cómo se le denomina a las subdivisiones de los Ab?

Subclases o subtipos.
28. ¿Cuáles son los subtipos de Ab más frecuentes en los seres humanos?
• IgA1 e IgA2
• IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
29. ¿Qué función poseen los Isotipos?
Diversas funciones efectoras entre sí. Ej: fagocitosis, Prot. Complemento.
30. Isotipos de Anticuerpos Humanos:
31. ¿Qué significa mAbs?
Anticuerpos monoclonales.
32. ¿Qué son los mAbs?
Son un tipo de anticuerpos diseñados y fabricados en un laboratorio.
33. ¿De qué son capaces los mAbs?
De reconocer una característica específica de una célula o sustancia y ligarse a ella.
34. ¿Cuáles son los tipos de mAbs?
• Murino: proteínas de ratón – terminan en -omab.
• Quimérico: combinación de parte ratón y parte humano - terminan en -ximab.
• Humanizado: pequeñas partes de proteínas de ratón unidas a proteínas humanas - terminan en -
zumab.
• Humano: proteínas totalmente humanas terminan en -umab.

35. ¿Cuáles son los principales usos de los mAbs?

Identificación de
marcadores fenotípicos:
Inmunodiagnóstico:
Identificación de tumores:
Tratamientos:
Análisis funcional de la
superficie celular y de las
células secretadas:
Detectar cúmulos de diferenciación de distintos
tipos celulares.
Diagnóstico de enfermedades infecciosas.
Se unen a los antígenos específicos tumorales.
Mediante la unión a moléculas importantes en las
patologías: TNF, CD20 o algunas proteínas
necesarias para la progresión tumoral (VEGF)
Estudiar funciones celulares específicas y de
manera individual.
36. Ejemplo de Anticuerpos monoclonales en uso clínico

37. ¿Qué es un Ag? Es una sustancia que se puede unir a la proteína inmunitaria circulante, a una proteína de
superficie celular o a un receptor (TCR).
38. ¿Qué reconocen los Ab?
39. Metabolitos, azucares, lípidos, autacoides, hormonas y macromoléculas.
40. ¿Qué moléculas únicamente pueden reconocer los linfocitos T?
Los péptidos.
41. ¿Cuál es la función de los Ab?
Opsonizar (IgG) y degradar microorganismo.
42. ¿Qué es VEGF y para qué sirve?
Es un Factor de crecimiento del endotelio vascular, tiene un papel clave en la Angiogénesis, por lo que
decimos que es una molécula clave en la regulación de la proliferación de las células endoteliales.
Promueve la proliferación, migración y supervivencia de estas células, así como su permeabilidad
vascular.
43. ¿Cuáles son las c. especialistas en virus?
Las NK.
44. ¿Cuáles son las moléculas que hacen que al unirse a la membrana hacen que esta se destruya?
INF-1 (Alfa y Beta).
45. ¿Cuándo se produce una activación de los interferones y quienes los generan?
En respuesta a las infecciones virales, se producen principalmente en las células dendríticas
plasmocitoides.
46. ¿La inducción de la transcripción de estos genes (IFN α e IFN β) es un evento que se da en? la
inmunidad innata.

MECANISMO INMUNITARIO FRENTE A VIRUS

1. ¿Quiénes se encargan de inhibir la replicación viral?

Mediante la acción del INF-1 y los NK.
2. ¿Por quiénes y cuando es secretado el INF-1? Es secretado por c. inmunitarias al reconocer ADN Y ARN
virales.
3. ¿Por medio de quiénes se da el reconocimiento de ADN y ARN vírico?
Por medio de receptores (TLR).
4. ¿Quiénes se encargan de secretar los INF antivíricos?
Las c. epiteliales y por las cDC.
5. ¿Por qué tipo de genes es codificado el INF tipo 1?
Por los genes del Cromosoma 9.
6. ¿Cuáles son los dos INF antivirales más importantes?
• INF alfa
• INF beta
7. ¿Quiénes son los encargados de producir INF-alfa?
Las DC plasmocitoides y los linfocitos mononucleares.
8. ¿Quiénes son los encargados de producir el INF-beta?
Principalmente los fibroblastos.
9. ¿Cómo son los patrones moleculares de los virus?
Parecidos a los de las células propias.
10. ¿Mediante que mecanismos del INF tipo 1 que impiden la replicación viral?
• Inhibición de la síntesis de proteínas.
• Degradación del ARNm y llevando a la apoptosis a la célula infectada.
• Potencian la respuesta de tipo adaptativa por los linfocitos T.
11. Los virus suelen infectar varios tipos de células por medio de:
Endocitosis
12. ¿Qué células son responsables de la i. innata frente a virus?
Las ILC1 y los NK.
13. Los Nk matan a las células:
• Infectadas por virus.
• Detectan bajos niveles de MHC clase 1.
• Matan las células infectadas y producen IFN tipo II.
• Activan el APC y los linfocitos T (CD8, CD3, CD4).
14. ¿Quiénes son los responsables de la respuesta de la inmunidad adaptativa contra los virus? Anticuerpos y
CTL.
15. ¿De qué se va a encargar el ILC1?
• Producir INF-y.
• Activar los Th1.
• Estimular Nk
16. ¿Cuál es la función de la i. innata? Retrasa la replicación viral, sin embargo, no puede eliminar el virus
del todo.
17. ¿Qué sucede cuando una célula es infectada?
Disminuye el MHC en la superficie.
18. ¿De qué está encargada la inmunidad adaptativa?
• De secretar anticuerpo. ------- Activa los TCD8.
 19. Los anticuerpos dependen del tipo de virus:
Virus que infectan la mucosa IgA y virus de diseminación sanguínea IgG
20. Las células infectadas por virus expresan:
Antígeno Virales
21. Los antígenos virales son reconocidos por:
Los anticuerpos
22. Cual son los dos principales antigenos del virus :
• Hemaglutinina trimerica
• neuraminidasa
23. ¿Que células inducen a los linfocitos B a secretar anticuerpos?
TCD4
24. Las TCD8 matan a la célula infectada mediante:
• Perforina
• Granzima
25. ¿Cuál es el mecanismo de evasión inmunitaria?

22. ¿Cómo los virus evaden la r. inmunitaria?

✓ Producen moléculas que inhiben la fase efectora de las r. inmunitarias.
✓ Algunas infecciones víricas crónicas se asocian al fracaso de las respuestas de los CTL ( agotamiento)
✓ Infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes
✓ Alterar sus antígenos, dejan de ser dianas de las respuestas inmunitarias.
✓ Inhiben la capacidad del hospedador de inducir el estado antivírico.
✓ Inhiben la presentación de antígenos proteínicos citosólicos asociados al MHC clase I.

MECANISMO INMUNITARIO FRENTE A PARASITOS

1. Cual son los principales parásitos

• Protozoos unicelulares
• Gusanos multicelulares (helmintos)
• Ectoparásitos (ácaro y garrapatas)
2. El ser humano suele infectarse atreves de:
Picaduras de los hospedadores intermediarios
3. ¿Cuál son los hospedadores intermediarios?
Mosca, garrapatas o caracoles
4. La i. innata no puede destruir a los:
Parásitos
5. Algunos protozoos y helmintos pueden sobrevivir a diferentes:
Mecanismo de la inmunidad innata
6. En la respuesta inmunitaria innata importante frente a protozoos es: Fagocitosis
7. Que parasito puede resistir a la fagocitosis y replicarse en el interior del macrófago:
Los protozoos
8. Algunos protozoos expresan moléculas de superficie que reconocen: TLR y activan los fagocitos
9. Los eosinófilos responden frente a :
Helmintos.
10. Plasmodium, toxoplasma gondii y el cryptosporidium expresan glucolípidos que activan :
• TLR2(receptor tipo toll 2)
• TLR4
11. Los helmintos tienen cubiertas gruesas que hacen resistente a:
• Neutrófilos
• Macrófagos
NOTA: Son grandes para ser ingeridos por fagocitos.
12. ¿Inmunidad adaptativa frente a parásitos o protozoos ingresan en las células los macrófagos son
activados por?
los Th1 (inmunidad celular)
13. Qué citoquina es la encargada de la protección frente al paludismo, toxoplasmosis y criptosporidiosis:
El INF-y
14. Frente a los helmintos: Los Th2 secretan IL-4 e IL-5:
✓ IL-4: generación de IgE - Convoca células receptivas para FcIgE (mastocito)
✓ IL-5: activa a los eosinófilos
15. Cual es el mecanismo de evasión inmunitaria de parásitos
 MECANISMO INMUNIARIO FRENTE A HONGOS

1. Infección dado por hongo se conoce:

Micosis
2. ¿En qué tipo de personas algunos hongos son oportunistas y puede provocar enfermedades graves?
Personas Inmunodeprimidas
3. ¿Dónde pueden vivir los hongos?
Fuera de las células o en los fagocitos
4. En qué enfermedades se vuelven micosis son graves o mortales .
• SIDA
• Cáncer metastásico
• Rechazo de trasplante.
5. Los principales mediadores de la inmunidad innata contra hongos son :
• Fagocitos
• Sistema de complemento

6. La fagocitosis por neutrófilos y macrófagos son importantes contra:

Infecciones mitóticas

7. Los fagocitos tienen receptores TLR Y receptores de lectina como:

• Dictinas.
• Receptores manosa.
8. Los neutrófilos son importantes contra la defensa de:
Los hongos.
9. En la inmunidad innata los neutrófilos y macrófagos liberan:
• ROS (Especies reactivas de Oxígenos, están dentro de la materia microbicidas)
• Enzimas lisosómicas (fagocitan a los hongos para su lisis)
10. Los hongos poseen una pared más gruesa que resisten a:
MAC (Complejo de Ataque de Membrana)
11. Los hongos de la piel, mucosa, orofaríngea, tracto digestivo ¿A qué tipo de linfocito inducen?
A los Th17
12. Los ácidos fúngicos estimulas a las DC y macrófagos por los receptores como:
Dictinas, que libran citoquinas para el Th17
13. ¿Cuál es la mutación hereditaria que afecta el desarrollo de los linfocitos Th17? La Candidiasis
mucocutánea crónica
14. Cual son los hongos intracelulares:
Histoplasmo capsulatum y pneumocytis jirovecci
15. Los hongos intracelulares son atacados por:
TCD8 por la inducción de los Th1
 TOLERANCIA INMUNITARIA Y MECANISMOS DE AUTOINMUNIDAD
1. ¿Qué provoca las respuestas inmunitarias? Lesiones tisulares y enfermedades
2. ¿Cómo se denominan los trastornos causados por reacciones inmunitarias? Enfermedades por
hipersensibilidad
3. Se entiende a la inmunidad como una – Sensibilidad
4. ¿Qué sucede cuando un individuo es expuesto a un antígeno? Es sensible a reacciones posteriores con
ese antígeno
5. ¿Qué las reacciones excesivas? Son patológicas y se denominan de hipersensibilidad.
6. ¿Qué implica el fracaso de la tolerancia a lo propio? Un trastorno autoinmunitario
7. ¿Cómo se denomina a tolerancia inducida en los órganos linfáticos generadores donde se encuentran los
linfocitos inmaduros adoctrinados por Ag. de estos tejidos? Tolerancia Central
8. ¿Cómo se denomina cuando Los linfocitos maduros reconocen antígenos en los tejidos periféricos?
Tolerancia Periférica
9. ¿Porqué se dice que la tolerancia central no es perfecta? Porque pueden generarse linfocitos
autorreactivos
10. ¿Dónde se regulan los linfocitos autorreactivos? En la tolerancia Periférica
11. ¿Existen antígenos extraños en los t. linfáticos generadores? NO, No suelen existir.
12. ¿Con qué antígenos tienen contacto únicamente los linfocitos producidos en los tejidos generadores?
Con Antígenos propios solamente.
13. ¿En qué tejidos se la supresión por parte de los linfocitos Treg? Periféricos y Extralinfáticos.
14. ¿Qué suprime la respuesta contra los antígenos del microbioma y de feto?
Los T Reg.
15. ¿Cuáles son las estructuras anatómicas pueden estar separadas del Sistema Inmunitario por barreras?
• Fibrosas (queratina de la piel)
• Moco (Digestivo y Respiratorio)
• El ojo y el testículo (Escaso sistema linfático)
16. ¿Porque es importante la tolerancia en linfocitos T? Es importante para muchas de las estrategias
terapéuticas que se están desarrollando para inducir tolerancia a los trasplantes y los autoantígenos van
dirigidas a inactivar o eliminar linfocitos T
17. ¿Cuáles son los tipos de tolerancia de linfocitos T? Tolerancia central y tolerancia periférica
18. ¿En qué consiste la tolerancia central?
Cuando los timocitos con sus receptores de alta afinidad reconocen los Ag tímicos
19. ¿Cuál es el resultado de la tolerancia central?Son dos posibles resultados, dónde en una primera
posibilidad los T que reconocen los Ag evolucionan a TCD4 y Treg autotolerantes mientras que el
segundo posible resultado se denomina selección negativa dónde el resto de los linfocitos inmaduros son
eliminados.
20. ¿En qué consiste la tolerancia periférica?
Consiste en dos mecanismos: energía y supresión de los linfocitos T reguladores y la eliminación
(muerte celular); serán responsables de la tolerancia del linfocito T a antígenos propios específicos de
tejidos

21. ¿Qué es la anergia?

 Es cuando las células autorreactivas (linfocitos TCD4+ maduros) no son destruidas, sino que pierden su
capacidad de responder debido a que fueron expuestos a un antígeno sin co-estimulación o inmunidad
innata.
22. ¿Cómo se da la supresión?
Se da mediante receptores inhibidores: el Ag de linfocitos T citotóxicos 4 (CTLA-4) y la proteína de
muerte celular programada (PD-1)
23. ¿Qué conduce a una patología autoinmunitaria?
La regulación inadecuada de: autotolerancia y conducta linfocitaria
24. ¿Por qué se desencadenan o son causadas la autotolerancia y la conducta linfocitaria inadecuada?
Por estímulos ambientales, procesos infecciosos y en pacientes con susceptibilidad genética
25. Una característica en la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias:
Son poligénicas
26. ¿A qué se asocia el riesgo de presentar varias enfermedades autoinmunes?
A genes del MHC
27. ¿Cuál es el papel de las infecciones en la autoinmunidad?
Pueden contribuir al desarrollo y exacerbación de la autoinmunidad
28. ¿Cuáles son los mecanismos por los cuales las infecciones promueven el desarrollo de la autoinmunidad?
Mayor expresión de coestimuladores en infección de tejidos específicos
Reacciones cruzadas entre antígenos propios y antígenos bacterianos
29. ¿Cómo se denomina las reacciones cruzadas entre Ag propios y bacterianos?
Mimetismo molecular

30. ¿Cuáles son las principales causas de las enfermedades por hipersensibilidad?
Reacciones contra Ag propios en respuestas autoinmunitarias
Reacciones contra microbios (pueden ser respuestas cruzadas)
Reacciones contra antígenos ambientales no microbianos
31. ¿En qué pueden desencadenar las reacciones repetidas en enfermedades de hipersensibilidad?
Una patología por hipersensibilidad
32. ¿Qué sucede en las reacciones contra Ag propios?
Hay un fracaso en los mecanismos
Los linfocitos T y B reaccionan contra tejidos propios
33. A que se le conoce como autoinmunidad: Cuando los linfocitos T y N reaccionan contra tejidos propios
34. ¿Las enfermedades en que población son más frecuentes? En las mujeres
35. ¿En países desarrollados las e. autoinmunes afectan al? 5% de la población
36. ¿Qué son las e. autoinmunes? Son patologías crónicas debilitantes, y son un problema de salud pública
37. ¿Cuándo hablamos de una infección persistente? Cuando las reacciones son excesivas y los microbios
son resistentes al tratamiento
38. ¿Qué generan las respuestas continuas de lo T? generan inflamación acentuada
39. ¿En la Tuberculosis (Tb) hay presencia de? granulomas
40. ¿Qué es una reacción cruzada? Es cuando los Ab y las células T contra Ag reaccionan contra Ag propios,
es poco frecuente.
41. ¿Cuándo se produce una Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)? Cuando las respuestas pueden
dirigirse contra el microbioma
42. Ejemplos de EII: E. de Crohn y colitis ulcerosa
43. La EII puede ser: Ulcerativa
44. E. de Crohn y colitis ulcerosa son: trastornos crónicos recurrentes e inflamatorios del intestino
45. ¿Qué porcentaje de la población responde de manera anómala a sustancias ambientales? 20%
46. ¿Qué tipo de Ig provoca la enfermedad alérgica? Ig E
47. ¿Qué causas las sustancias de tipo alergenas cuando entran en contacto con la piel? Reacciones
inflamatorias
48. ¿Porque esta mediada la reacción alérgica? Por citocinas
49. ¿Cuáles son los principales alergenos? Proteínas del polen – ácaros del polvo domestico – epitelios de
los animales – alimentos – fármacos
50. ¿Cuáles son las citoquinas que inducen a la inflamación secretadas por los TCD4+? IL-4 e IL-13
51. ¿A que inducen las citoquinas IL-4 e IL-13 a los plasmo blastos y células plasmáticas? A secretar IgE
52. ¿Que se une la IgE luego de ser secretada? Receptores de mastocitos tisulares y basófilos
53. ¿Que causa la IgE al unirse a los mastocitos y basófilos? Secreción de mediadores de la inflamación
54. ¿Cuáles son los principales mediadores de la inflamación? Histaminas – citoquinas – leucotrienos –
prostaglandinas
55. ¿Qué pasa cuando los mecanismos de la inmunidad innata y adaptativa se desatan de una manera
anómala? La enfermedad se vuelve Crónica
56. ¿Que causa la enfermedad crónica por mal mecanismo del sistema inmune? Desafío terapéutico

TRASTORNOS POR HIPERSENSIBILIDAD

57. ¿En qué se clasifican las hipersensibilidades?
- Inmediata: tipo 1
– Mediada por anticuerpos: tipo 2
a. – Mediada por inmunocomplejos: tipo 3
– Mediada por linfocitos T: tipo 4
58. ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios patológicos de la hipersensibilidad Tipo 1 o Mediada por
anticuerpos? IgE – Linf Th2
59. ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios patológicos de la hipersensibilidad Tipo 2 o inmediata? IgM –
IgG
60. ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios patológicos de la hipersensibilidad Tipo 3 o Mediada por
inmunocomplejos? Inmunocomplejos circulantes - IgM – IgG
61. ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios patológicos de la hipersensibilidad Tipo 4 o Mediada por
linfocitos T? Linf T CD4+ ( Th1 y Th17) – CTL CD8+
62. ¿Cuál es el mecanismo de lesión tisular y enfermedad causada por la hipersensibilidad Tipo 1 o Mediada
por anticuerpos? Mastocitos – eosinófilos – mediadores (aminas vasoactivas -mediadores lipídicos –
enzimas proteolíticas – citocinas)
63. ¿Cuál es el mecanismo de lesión tisular y enfermedad causada por la hipersensibilidad Tipo 2 o
inmediata? Opsonización y fagocitosis – reclutamiento mediado por el complejo y activación de
leucocitos – alteraciones funcionales celulares
64. ¿Cuál es el mecanismo de lesión tisular y enfermedad causada por la hipersensibilidad Tipo 3 o Mediada
por inmunocomplejos? Deposito en las paredes celulares de los vasos sanguíneos y tejidos –
reclutamiento mediado por el complejo y el receptor para el Fc – activación de leucocitos
65. ¿Cuál es el mecanismo de lesión tisular y enfermedad causada por la hipersensibilidad Tipo 4 o Mediada
por linfocitos T? inflamación inmediata por citocinas y activación del macrófago – muerte directa de la
célula diana
66. ¿Cómo se dividen las enfermedades causadas por anticuerpos?
a) Aquellas en las que los AB se unen a antígenos de células diversas o tejido extracelular, siendo
patologías específicas de un órgano y no sistémicas
b) aquellas en las que los complejos AB-antígeno circulan y se depositan en el parénquima vascular,
afectando múltiples órganos y tejidos.
67. ¿enfermedades causadas por anticuerpos?
Anemia hemolítica autoinmune, purpura trombocitopénica, pénfigo vulgar, Síndrome de Goodpasture,
Fiebre reumática aguda, Miastenia grave, Enfermedad de Graves(hipertiroidismo), Anemia perniciosa
autoinmune

68.
69. ¿Qué caracteriza a las enfermedades mediadas por inmunocomplejos? se caracterizan por la formación
de complejos en la circulación sanguínea que se depositan en varios tejidos del cuerpo, y se producen
trastornos sistemáticos.
70. ¿porque están compuestos los inmunocomplejos? compuestos por antígenos propios y extraños.
71. ¿Cuándo provocan patologías los inmunocomplejos? Cuando se producen en cantidades excesivas
72. ¿cómo se eliminan los inmunocomplejos? Estos no se eliminan y son depositados en los tejidos
73. ¿Qué pasa cuando los inmunocomplejos son depositados en las paredes vasculares y tejidos? Activan los
leucocitos y mastocitos para que secreten citocinas y mediadores vasoactivos.
74. ¿Qué pueden provocar los mediadores vasoactivos? Provocan el depósito de más inmunocomplejos en
paredes vasculares y con ello aumentar a permeabilidad y fujo sanguíneo.
75. Mencione 3 enfermedades inmunitarias sistémicas causadas por el depósito de inmunocomplejos en los
vasos sanguíneos.
• -Lupus eritematoso sistémico.
• -Poliarteritis nudosa.
• -Glomerulonefritis postestreptocócica.

76. ¿Qué ocasionan los linfocitos T en los tejidos cuando producen citocinas?
Estos dañan los tejidos provocando inflamación o matando directamente las células diana.

77. ¿Qué linfocitos desencadenas las respuestas inflamatorias?

• T CD4+ (Th1 y Th 17)
• TCD8+ (muerte celular como mecanismo de lesión tisular)
78. ¿Cuáles son las principales citocinas involucradas en la inflamación?
• IL 17 producida por los linfocitos Th17
• IFNγ producido por los linfocitos Th1
• TNF producido por linfocitos T, células de la I. innata como DC y macrófagos
79. ¿Cuáles son las enfermedades mediadas por el linfocito T? Artritis reumatoide, esclerosis múltiple,
diabetes mellitus tipo 1, enfermedad inflamatoria intestinal, psoriasis.

80. Indique como son los principales mecanismos de lesión tisular de las enfermedades antes mencionadas.
• Artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal la inflamación es mediada por: citocinas
Th1 y Th17
• Esclerosis múltiple: citocinas Th1 y Th17, destrucción de la mielina de macrófagos.
• Diabetes mellitus tipo 1: mediado por linfocito T, destrucción de células de los islotes por CTL.
• Psoriasis: mediada por citocinas derivadas de linfocitos T.
81. ¿Cuáles son los antagonistas contra citocinas?
TNF; IL-1; receptor para IL-6, IL-17, I-2(CD25); IL-17, cadena p40 de IL-12, IL-23; BAFF

82. ¿Cuál es el efecto biológico del antagonista para citocina o receptor TNF, IL-1, IL-17 y receptor para la
IL-17? Inhibe la migración de leucocito a las zonas de inflamación.
83. ¿Qué significa BAFF y cual es su efecto biológico?
Factor activado del linfocito B y reduce la supervivencia de os linfocitos B.
84. ¿Qué ocasiona la cadena p40 de IL-12 e Il-23?
Inhibe el desarrollo de linfocitos Th1 y Th17.

TRASTORNOS POR HIPERSENSIBILIDAD

1. ¿Qué tipos de hipersensibilidad existen?
• Ag Inmediata: tipo I
• Mediada por anticuerpos: tipo II
• Mediada por inmunocomplejos: tipo III
• Mediada por Linfocitos T: tipo IV
 2. ¿Qué origina a las enfermedades causadas por anticuerpos?
Dos causas: Los anticuerpos unidos a antígenos de células diversas o tejido extracelular (son específicas y no
sistémicas) y complejos anticuerpos-antígenos circulantes que se depositan en tejido vascular (son sintémicas)

3.
4. ¿En dónde se forman los inmunocomplejos?
En la circulación
5. ¿En dónde se depositan los inmunocomplejos?
En múltiples tejidos
6. ¿Qué producen los inmunocomplejos?
Trastornos sistémicos
7. ¿Cómo están constituídos los inmunocomplejos?
Por Ag propios y extraños
8. ¿Cuándo un inmunocomplejo provoca una patología?
Cuando se produce en cantidades excesivas y no se eliminan, sino que se depositan en los tejidos
9. ¿Qué carga poseen los componentes de la membrana basal del glomérulo y los vasos sanguíneos?
Carga negativa
 10. ¿Qué tipo de antígenos poseen los inmunocomplejos?
Antígenos catiónicos
11. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y los Antígenos implicados del Lupus eritematoso sistemático?
• Ag implicado: ADN, nucleoproteínas
• M. Clínicas: Nefritis, artritis y vasculitis
12. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y los Antígenos implicados de la Poliarteritis nudosa?
• Ag implicado: Ag. De superficie del virus de la hepatitis B (en pocos casos)
• M. Clínicas: Vasculitis
13. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas y los Antígenos implicados de la Glomerulonefritis
Postestreptocócica?
• Ag implicado: Ag. De la pared celular del estreptococo
• M. Clínicas: Nefritis
14. La activación linfocitaria (Mastocitos) se da por:
Los inmunocomplejos que se encuentran en las paredes vasculares y tejidos
15. Efectos de Linfocitos T que originan la patología:
• Producen citocinas inflamatorias
• Matan celulas diana
16. Las respuestas inflamatorias son desencadenas por:
• CD4+ (Th1 y Th17)
• CD8+ (generan muerte celular)
ENFERMEDADES, ESPECIFICIDAD L. T PATOGENICO Y PRINCIPAL MEC. DE LESION
TISULAR
17. Artritis reumatoide:
• Especificidad de linf. T patogénicos: Colágeno y Proteínas citrulinadas
• Principales mecanismos de lesión tisular: infl. Mediada por citocinas Th1 y Th17
18. Esclerosis múltiple:
• Especificidad de linf. T patogénicos: Ag. Proteínicos de mielina (ej. Proteína básica de mielina)
• Principales mecanismos de lesión tisular: infl. Mediada por Th1 yTh17; destrucción de mielina por
macrófagos activados.
19. Diabetes mellitus tipo 1:
• Especificidad de linf. T patogénicos: Ag. De celulas β de islote pancreático (insulina, A. glutámico,
descarboxilasa, otros)
• Principales mecanismos de lesión tisular: Infl. Mediada por el linfocito T; destrucción de celulas de islote
por CTL
20. Enf. Inflamatoria intestinal:
• Especificidad de linf. T patogénicos: Bacterias entéricas ¿Ag propios?
• Principales mecanismos de lesión tisular: Infl. Mediada por citocinas Th1 y Th17
21. Psoriasis:
• Especificidad de linf. T patogénicos: Ag. Cutáneos desconocidos
• Principales mecanismos de lesión tisular: Infl. Mediada por citocinas derivadas de linfocitos T.
 MANEJO BASADO EN ANTAGONISTAS DE CITOCINAS
22. TNF:
• Efectos biológicos: Inhibe migración de leucocitos a zona inflamada
• Indicaciones clínicas: artritis reumatoide, psoriasis y enf. Inflamatoria intestinal.

23. IL-1:
• Efectos biológicos: Inhibe migración de leucocitos a zona inflamada
• Indicaciones clínicas: síndromes autoinflamatorios raros, gota grave, artritis reumatoide.

24. Receptor para la IL-6:

• Efectos biológicos: inhibe inflamación ¿respuesta de anticuerpos?
• Indicaciones clínicas: Artritis idiopática juvenil, artritis reumatoide
25. IL-17:
• Efectos biológicos: inhibe reclutamiento de leucocitos hacia zona de inflamación
• Indicaciones clínicas: psoriasis
26. Receptor para la IL-17:
• Efectos biológicos: inhibe reclutamiento de leucocitos hacia zona de inflamación
• Indicaciones clínicas: psoriasis
27. Cadena p40 de IL-12 e IL-13:
• Efectos biológicos: Inhibe desarrollo de linfocitos Th1 y Th17
• Indicaciones clínicas: Enf. Inflamatoria intestinal, psoriasis
28. Receptor para la IL-2 (CD25):
• Efectos biológicos: inhibe proliferación de linf. T mediada por IL-2
• Indicaciones clínicas: Rachazo agudo del injerto
29. BAFF:
• Efectos biológicos: Reduce la supervivencia de Linfocitos B
• Indicaciones clínicas: Lupus eritematoso sistemático

INMUNODEFICIENCIAS
1. Escriba que grupos se clasifican las inmunodeficiencias
Se clasifican en inmunodeficiencias
• Primarias (Heredadas)
• Secundarias (Adquiridas) Se dan en consecuencia de…

2. Las Inmunosupresiones aumentan el riesgo de infección causando deficiencia tanto en la Inmunidad

Humoral como Celular explique puede procesos infecciosos puede darse en estas deficiencias.
Deficiencia I Humoral
• Infección por bacterias encapsuladas formadoras de Pus
• Infección por algunos tipos de partículas Virales
Deficiencia en la I Celular
• Infección por Virus
• Infección por Patógenos Intracelulares
 • Reactivación de Infecciones Latentes

3. Mencione 2 virus Oncogénicos que causan defectos en la Inmunidad Antiviral

EBV: Epstein Barr o Virus del Herpes Humano 4
HPV: Virus del Papiloma Humano.

4. Mencione las principales características de las inmunodeficiencias primarias

• Su presentación Clínica es Variable
• Son Monogénicas
• Se diagnosticas por la reiteración de la Infección
Pueden deberse a Defectos de Activación o Desarrollo Linfocitario
5. Explique en qué etapa se diagnostican las Inmunodeficiencias y como se podría Tratarlas:
Se detectan generalmente en la Lactancia y en la Infancia Temprana, es posible la terapia génica en etapas
tempranas.
6. En las Inmunodeficiencias Primarias al heredarse genes mutantes es posible que se produzcan dos
posibles fenómenos, los cuales son?
• Amenazas a la función de S. Inmunitario (Necesitan Factores Adicionales)
• Por si solos estos genes desencadenan trastornos por Inmunodeficiencias
7. Enliste la clasificación de las Inmunodeficiencias Primarias
• Defectos de la Inmunidad Innata
• Defectos de la Inmunidad Adaptativa
• Inmunodeficiencias Combinadas Graves
8. Relacione los siguientes conceptos según la alteración de los defectos congénitos en la Inmunidad Innata:
• Mutaciones que alteran CD18: Defectos en la adhesión y migración leucocitaria.
• Mutaciones en las proteínas que codifican para las oxidasas del fagocito: Enfermedad granulomatosa
crónica-infecciones recurrente.
• Mutación en la proteína del tráfico lisosómico (LYST): Vesículas lisosomales defectuosas: Enf. De
Chediak-Higashi.
• Alteración en GATA2: Mutación en su gen codificante: Deficiencia de NK.
• Mutación del TLR: Producción defectuosa de INF-1
9. Relaciones los conceptos según la alteración de las Inmunodeficiencias Combinadas Graves:
• Defecto en los factores de trascripción para MHC clase I y II: Reducción de linfocitos TCD8+ y
síndrome de linfocito desnudo.
• Mutaciones en CD45, CD3: Reducción de linfocitos T,B y reducción de Ig séricas.
• Eliminación 22q11: Disminución de Linf T- S. de DiGeorge.
• Mutaciones en LCK, UNC11: Reducción de linfocitos T CD4+.
• Eliminación de la región C de la cadena alfa del TCR: Autoinmunidad o ausencia de linfocitos -
infecciones recurrentes.
10. Realice una tabla con la clasificación de los defectos en la inmunidad adaptativa de las células B
Agammaglobulinemias Reducción de todos los isotipos de Ig circulantes
Hipogammaglobulinemias Deficiencia selectiva de Isotipos (A, G) y los ICF
 Hipergammaglobulinemia M Defectos en la activación de los B mediada por los helpers ,
error en CD154 ( prácticamente solo se produce IgM)
11. Escriba algunos ejemplos de los defectos por mutaciones en las señales de los Linfocitos T
• CD3
Alteraciones genéticas que conllevan
• CD45
a una activación defectuosa de los
• STIMI subtipos de T y defectos en la
• ORAL 1 movilidad de estas células.
• STAT3
• DOCK8
• WAS
12. Explique que es la enfermedad de Wiskott Aldrich

El síndrome de Wiskott-Aldrich es una inmunodeficiencia hereditaria que se caracteriza por la producción de

anticuerpos (inmunoglobulinas) anómalos, por el funcionamiento inadecuado de los linfocitos T (células T),
por un número bajo de plaquetas y por la presencia de eccema.

13. ¿Qué es la Linfohistiocitosis hemofagocítica familiar? Explique en qué consiste:

La activación descontrolada del macrófago y DC por defectos en la función del NK y células activadoras y
causa tambien defectos de los T CD8+ (deficiencias de perforinas)
14. Enliste 4 Características de las inmunodeficiencias Secundarias
• No se heredan
• Surgen a lo largo de la vida
• Son más frecuentes que las congénitas
• Pueden deberse a una mala praxis ( iatrogenia)
15. Escriba las Etiologías más comunes en las inmunodeficiencias secundarias
• Infección por VIH (Pérdida de L CD4+)
• Malnutrición (Problemas en las Maduración)
• Quimioterapia o Irradiación para el Cáncer (Reducción de Células Precursoras)
• Metástasis Neoplásica (Menor sitio para desarrollo de Leucocitos)
• Inmunodepresión por Trasplantes (Menor Activación/Bloqueo de Citoquinas)
• Perdida del Bazo (Reducción de Fagocitosis)
16. Mencione las Manifestaciones Clínicas de la enfermedad Aguda por el VIH
• Fiebre
• Cefalea
• Faringitis
• Linfadenopatías Generalizada
• Erupciones Cutáneas
17. Mencione 5 de las Infecciones Oportunistas que una persona con SIDA esta propensa a adquirirlas
Salmonella, Herpes Simple, Citomegalovirus, Candida y Toxoplasma
Dato Importante
Infecciones recurrentes causan mutaciones en los genes que reglan la respuesta Inmune.
Comportamiento de la Iinfección puede depender de la vía de la i. innata o el tipo de célula afectada