Hemato Onco Total

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Hemato-Oncología
01.ANEMIAS
DEFINICIÓN
La anemia es un cuadro clínico derivado de la disminución de la masa de hemoglobina en el organismo.
El nivel de hemoglobina normal se define como:
1. 14±2 gramos por decilitro (14±2g/dL) para mujeres.

2. Y 16±2 gramos por decilitro (16±2g(dL) para hombres.
Por lo tanto, anemia es una hemoglobina: para hombres, inferior a 14 g/dL, y para mujeres inferior a
12 g/dL.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones de la anemia son sumamente variadas e inespecíficas. Pueden presentar una gran
cantidad de síntomas:
1. Disnea.
2. Fatiga.
3. Palpitaciones.
4. Síncope.
5. Irritabilidad.
6. Cefalea
7. Fatigabilidad fácil.
8. Somnolencia.
9. Tinitus.
10. Y se puede desencadenar angina e insuficiencia cardíaca.
Al examen físico, encontrarás palidez de piel y mucosas, taquicardia, pulso amplio y discreto edema
periférico.
Lo más común es un paciente de fácil fatigabilidad, y con palidez de piel y mucosas.
Se debe realizar un hemograma completo y analizar de la siguiente manera según el nivel de

hemoglobina, volumen corpuscular medio y hemoglobina corpuscular media.
EUNAMED 2019 - CURSO DE PREPARACIÓN PARA EL EUNACOM-ST 1

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Hemato-Oncología
Como muestra este diagrama, en la clínica clasificamos las anemias según su volumen corpuscular
medio, que corresponde al tamaño promedio del glóbulo rojo del paciente.
1. Con un VCM inferior a 80, hablamos de anemia microcítica, es decir, de glóbulos pequeños.
Sus causas son:
a. anemia ferropénica, o deficiencia de hierro,
b. anemia sideroblástica,
c. y talasemia.
2. Con un VCM entre 80 y 100 hablamos de anemia normocítica, que puede presentar
reticulocitos aumentados, ante los que sospecharemos hemorragia o hemólisis. Y disminuidos
o normales, ante los que debes realizar un mielograma o una biopsia tomando en cuenta que
podría tratarse de una aplasia medular, o eventualmente un síndrome mielodisplásico.
3. Por último, con un VCM sobre 100, hablamos de anemia macrocítica, que podrá presentar
reticulocitos aumentados, ante los que también sospecharemos hemorragia o hemólisis. Y
reticulocitos normales o disminuidos, ante los que hablaremos de:
a. déficit de vitamina B12,
b. deficiencia de ácido fólico,
c. hepatopatías,
d. y síndrome mielodisplásico, que se define como una anemia macrocítica refractaria
a tratamiento.

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Hemato-Oncología
En relación a la microcitosis, la talasemia es una causa importante, y la ferropenia es la causa

principal.
1. Es importante considerar el contexto de edad y sexo del paciente.

2. En pacientes femeninos en edad fértil, pensaremos en coagulopatía o hipermenorrea.
3. Y en pacientes postmenopáusicas pensaremos en causas del tipo oncológico.
Las enfermedades crónicas también podrán cursas con microcitosis, sin embargo, es más común que
presenten una anemia normocítica normocrómica y, por último, es importante señalar también la
causa sideroblástica.

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Hemato-Oncología
Este cuadro, conocido como perfil o cinética del hierro, nos muestra cómo se cursa con una anemia
microcítica para las diferentes causas.
Cuando hablamos de anemia normocítica normocrómica, es decir, con VCM entre 80 y 100, debes
evaluar reticulocitos que hablan de respuesta medular.
1. Si los reticulocitos están aumentados, hablamos de hemorragia o hemólisis.

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Hemato-Oncología
2. Si los reticulocitos no están aumentados, debes buscar enfermedades crónicas como:
a. endocrinopatías,
b. nefropatías,
c. o hepatopatías.
3. Si se descartan enfermedades crónicas, corresponderá realizar un aspirado medular y una
biopsia para descartar alguna mielodisplasia.
Estas imágenes son compatibles con anemia hemolítica, un paciente pálido e ictérico. Recuerda que
esta es una ictericia de origen pre-hepático, de posible origen autoinmune.
Por último, tenemos las anemias macrocíticas, que se clasifican en primarias y secundarias.
Anemias macrocíticas secundarias son aquellas con causa demostrable, descartable y,

eventualmente, tratable, como alcoholismo, drogas, hepatopatías, tabaquismo, entre otros. Pacientes
con alcoholismo podrían presentar macrocitosis sin anemia.

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Hemato-Oncología
Por otro lado, ante una anemia macrocítica primaria debes buscar déficit de vitamina B12 y ácido
fólico. Si el paciente no presenta estos déficits o, bien, no responde a su tratamiento debes realizar un
estudio de médula ósea para descartar un eventual síndrome mielodisplásico.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser enfocado a la causa, en general se trata de corregir primero cualquier
hemorragia oculta descartando síntomas que orienten malignidad.
Pueden presentar una gran cantidad de cuadros. Dentro de los criterios de transfusión se encuentran:
1. Pacientes con hemoglobina menor a 7 g/dL que sea previamente sano.

2. Pacientes que presenten una hemoglobina menor a 8 g/dL con una hemorragia incontrolada
o dificultad de adaptación a la anemia.
3. Y aquellos pacientes que presentan una hemoglobina menor a 9 g/dL con antecedentes de
insuficiencia cardiaca coronaria.
Es importante recordar que siempre se deben reponer factores de la coagulación según el estudio de
hemostasia cuando las pérdidas sean mayores a una volemia.

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02.REACCIÓN LEUCEMOIDE
DEFINICIÓN
La Reacción Leucemoide es una alteración de la serie blanca hematológica.
Y habla de una hiperleucocitosis mayor a 50.000 blancos por milímetro cúbico (>50.000 blancos/mm3)
y/o una desviación izquierda extrema que muestra una mielemia.
No hay hiato leucémico y, en general, tampoco anemia ni trombocitopenia.
Las causas más frecuentes son infecciones bacterianas-pulmonares y urinarias.
El diagnóstico diferencial es la leucemia mieloide crónica, tema sobre el que se profundizará en los
videos de leucemia.

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03.LEUCEMIAS
La leucemia es una de las neoplasias hemato-oncológicas más frecuentes.
Para EUNACOM es muy importante que conozcas su clasificación como:
1. mieloide aguda,
2. mieloide crónica,
3. linfoide aguda,
4. y linfoide crónica.
Ante una clínica de presentación llamativa y sintomática, hablaremos de leucemia aguda. Ante una
clínica oligosintomática e indolente, hablaremos de una leucemia crónica.
Además, según su lugar de presentación, una leucemia que se manifiesta en el bazo, corresponde a
una leucemia mieloide. Mientras que una leucemia que se manifiesta en los ganglios o el hígado será
linfoide.

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Hemato-Oncología
En relación al hemograma, en general, cuando hay citopenia y blastos, hablamos de una leucemia
aguda. Y cuando no hay hablamos de crónica.
Cuando afecta los linfocitos es linfoide, y cuando afecta los granulocitos es mieloide.
Teniendo en cuenta esta importante clasificación, cabe destacar que:
1. La leucemia linfoide aguda corresponde a un 40% de los casos, es la más frecuente, y se da

principalmente en el área pediátrica.
2. La leucemia mieloide aguda corresponde a un 20% de los casos, se da en adultos mayores, y
tiene una presentación muy dramática.
3. La leucemia linfoide crónica corresponde a un 25% de los casos, se da en mayores de 50 años,
pero con más frecuencia en adultos mayores, y es muy indolente.
4. Y, por último, la leucemia mieloide crónica que corresponde a un 15% de los casos, y se
presenta en adultos de mediana edad.

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Hemato-Oncología
Es muy importante que estudies esta tabla en forma detallada. Recuerda que puedes pausar este video
y también utilizar el material descargable.
Es importante destacar que existe un porcentaje mayor de blastos en las leucemias agudas que en las
crónicas.
Cuando tenemos un porcentaje mayor al 30% (>30%), hablamos de una leucemia aguda; la leucemia
crónica no superará el 10% de blastos (<10%).
La Leucemia Linfoide Aguda es un cuadro en niños de 3 a 8 años. El paciente puede cursar con un
síndrome hemorragíparo, síndrome infeccioso, síndrome trombocitopénico, con todo lo que incluye,
y un síndrome séptico relacionado al neutropénico.
TIP EUNACOM
Dolor óseo, fiebre, compromiso del estado general muy marcado,
tienen que hacernos pensar en Leucemia Linfoide Aguda (LLA).
El diagnóstico definitivo será con un:
1. mielograma,
2. y con el frotis de sangre periférica, que nos va a mostrar más del 30% de blastos circulantes
en la sangre periférica,
3. y el mielograma y posterior biopsia de médula ósea nos va a certificar el diagnóstico.

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Hemato-Oncología
En general debes manejar los estados sépticos, las eventuales dificultades respiratorias, la hemorragia
severa, y la hiperviscosidad por la reacción leucemoide que pueda tener como manejo inicial, y luego
derivar al hemato-oncólogo para recibir el tratamiento específico.
Ante el diagnóstico, hay que hospitalizar para descartar complicaciones que necesiten tratamiento
urgente como:
1. Síndrome hemorrágico severo.

2. Estado séptico.
3. Dificultad respiratoria asociada a compresión mediastinal por adenopatías.
4. Y síndrome de leucostasis con hiperviscosidad sanguínea.
La Leucemia Mieloide Aguda (LMA) es un cuadro más frecuente en adultos, lo más común entre los
50 o 60 años. Con múltiples manifestaciones clínicas como gingivorragia y dolores óseos.
El diagnóstico de leucemia mieloide aguda debe ser rápido, en menos de 3 meses.
Ante hemorragias muy masivas, espontáneas y compromiso del estado general, siempre debes
sospechar esta patología, y estudiar al paciente con hemograma. La fiebre y la esplenomegalia
aportarán a la sospecha.
En el laboratorio verás:
1. anemia normo-normo,
2. reticulocitos elevados,
3. leucocitos elevados,
4. y plaquetas bajas.
Se da con una bicitopenia.
La Leucemia Linfoide Crónica (LLC) es muy frecuente, se da en pacientes sobre 50 años, que presentan
adenopatías, esplenomegalia y hepatomegalia.
Estos son pacientes que no requieren mayor tratamiento si no observación, aunque esto será decisión
del especialista, por lo tanto, debes derivar al paciente.
En el laboratorio encontrarás: linfocitosis absoluta, generalmente mayor a 10.000. Sin embargo, ante
una linfocitosis superior a 5.000 ya puedes sospechar y derivar.
Cabe destacar las sombras de Gumpretch, que han sido mencionadas en EUNACOM en años anteriores
para casos de leucemia linfoide crónica.

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Hemato-Oncología
La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) tiene cromosoma Philadelfia positivo, escasos signos clínicos que
incluyen hepatoesplenomegalia y reacción leucemoide. Este paciente será estudiado con una biopsia,
y de confirmarse el diagnóstico con el especialista, ingresará al plan AUGE.

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Hemato-Oncología
04.LINFOMA
El linfoma es una neoplasia hemato-oncológica que deriva de la proliferación anormal de células del
sistema linfoide, como linfocitos B y T, células derivadas de histiocitos y células natural killer (NK).
Generalmente hay una masa tumoral, lo más común es que sea cervical, de crecimiento lento y
sostenido, con pocas molestias, y es la neoplasia hemato-oncológica más frecuente del adulto.
Se divide entre: linfoma de Hodgkin (LH) y no Hodgkin (LNH).
La enfermedad de Hodgkin se localiza en un solo grupo de ganglios axiales, a diferencia del linfoma no
Hodgkin, que afecta a ganglios periféricos.

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Hemato-Oncología
La diseminación del Hodgkin es por contigüidad, a diferencia del no Hodgkin.
Rara vez el Hodgkin afecta el anillo de Waldeyer, y ganglios mesentéricos; en cambio, el no Hodgkin sí
afecta el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos.
En él no Hodgkin hay afectación extraganglionar de forma frecuente, a diferencia del Hodgkin donde
es poco frecuente la afectación extraganglionar.
En esta tabla, cabe destacar que los síntomas B, que corresponden a fiebre, diaforesis y compromiso
del estado general, son síntomas predominantemente nocturnos y que se dan en los linfomas de
Hodgkin y también en la tuberculosis pulmonar. Ante la presencia de síntomas B, debes sospechar
también tuberculosis.
La sospecha de un linfoma se produce frente a un:
1. Aumento de volumen, que puede ser una adenopatía indolora en cualquier sitio como la cara,
axila, o ingle, pero más comúnmente en la zona cervical.
2. Es progresivo, mayor o igual a 1 centímetro (1cm).
3. No responde a tratamiento con antiinflamatorios o antibióticos.
4. Y persiste por más de 30 días.
Para descartar linfoma, en primer lugar, debes realizar una ecografía para determinar el tamaño de la
adenopatía y, eventualmente, llegar a una biopsia paaf o una biopsia excisional.
Aquí puedes ver otros síntomas y signos que, combinados, pueden sugerir linfoma.
- Ganglios NO dolorosos persistentes de más de 1cm y por más de un mes.

- Sensación de masa abdominal
- Sudoración nocturna persistente.
- Baja de peso.

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Hemato-Oncología
- Fiebre persistente sin explicación de causa infecciosa.
- Asociación de esplenomegalia, sudoración nocturna y pérdida de peso.
- Lesiones pruriginosas.
El diagnóstico se realiza mediante histopatología, mediante biopsia excisional.
Luego del diagnóstico debes etapificar. La etapificación se realiza a través de exámenes de laboratorio,
imágenes e histología. La lactato deshidrogenasa o LDH adquiere una gran importancia para el
pronóstico del paciente.
Esta es la tabla de clasificación Ann Arbor, que permite ver cuáles son los ganglios afectados, si son del
sistema axial o extraaxial de linfonodos, y si es que hay afección solamente ganglionar o
extraganglionar.
Para propósitos pronósticos es indispensable considerar:
1. edad,
2. etapa clínica,
3. número de sitios extranodales comprometidos,
4. hemograma,
5. albúmina,
6. LDH,
7. y performance status.

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Hemato-Oncología
Este es el esquema Ann Arbor que muestra de meses a años el avance de la enfermedad. Vemos cómo
a partir de un solo grupo axial de linfonodos, avanza a linfonodos por contigüidad. Luego a distancia,
y, por último, extraganglionar.
El linfoma de Hodgkin es muy infrecuente, es una proliferación tumoral maligna primaria de los
ganglios linfáticos. Rara vez afecta el tejido linfoide extraganglionar. Se caracteriza por
linfoadenopatías, esplenomegalia, o tejido linfoide en general. Es bien delimitado, con cápsula fibrosa
gruesa, nódulos múltiples y consistencia pétrea.
Entre otras características importantes, algo que diferencia al linfoma de Hodgkin del no Hodgkin son
las células de Reed-Sternberg.
Estas imágenes muestran pacientes con aumento del volumen cervical, que debe hacer sospechar
linfoma. Es muy común que el linfoma aparezca a nivel cervical o torácico.

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Hemato-Oncología
Las células de Reed-Sternberg (RS) componen hasta la mitad de la masa total de las células tumorales.
Inducen la acumulación de linfocitos reactivos, macrófagos y granulocitos.
Como muestra la imagen, aparenta ser una célula con dos ojos.
Si bien, lo más común son las linfoadenopatías asintomáticas, podrás encontrar síntomas B y,
eventualmente, síndromes para neoplásicos derivados de la compresión de estas masas tumorales a
los órganos o estructuras torácicas.
Para el diagnóstico se utiliza todo lo mencionado, en particular, debes tener en cuenta la biopsia
excisional.
El tratamiento dependerá del estadío:
1. Si es estadío I: radioterapia.
2. Estadío II: quimio y radioterapia.
3. El estadío III se divide en A y B.
a. En el III-A radioterapia.
b. Y en el III-B quimioterapia.

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Hemato-Oncología
4. Y la etapa IV, que habla de una etapa extraganglionar con metástasis a distancia, en general
quimioterapia, pero con peor pronóstico.
TIP EUNACOM
Lo importante para EUNACOM es que, ante un paciente con una
adenopatía persistente, asintomática, eventualmente con
síntomas B, que son: fiebre, diaforesis nocturna, y compromiso del
estado general, puedas sospechar un linfoma y derivar al
especialista a tiempo.
Linfoma no Hodgkin en general es un grupo heterogéneo de neoplasias malignas.
Lo más común es que afecte a estructuras axiales, y que llegue a otras estructuras a través de
diseminación linfática.
Es 5 veces más frecuente que el linfoma de Hodgkin, y tienden a ser o indolente o agresivos; no hay
término medio.

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Hemato-Oncología
Este linfoma no tiene células de Reed-Sternberg, lo que lo diferencia del linfoma de Hodgkin, y
presenta de forma frecuente afecciones extraganglionares y es una importante causa de cáncer
gástrico.

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Hemato-Oncología
05.MIELOMA MÚLTIPLE
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El mieloma múltiple es una neoplasia de células plasmáticas, que afecta fundamentalmente el
esqueleto, los linfonodos y la piel. Lo importante para el EUNACOM es saber reconocerlo.
Esta enfermedad causa el 1% de las muertes en los países occidentales, y en ellas se observan lesiones
osteolíticas múltiples diseminadas por todo el esqueleto a cualquier hueso.
Los defectos óseos suelen estar repletos de una masa tumoral roja, blanda, y gelatinosa.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del mieloma múltiple será:
1. con plasmocitos en médula ósea (MO) superior al 10%,

2. y peak monoclonal mayor a 3 gramos por decilitro (>3g/dL).
Además, lo más importante para el diagnóstico será la evidencia de daño orgánico. Para esto,
recuerda el concepto CRAB, para:
a. calcio superior a 11 corregido con albumina,
b. en el riñón creatinina superior a 1.96,
c. anemia con hemoglobina inferior a 10,
d. y Bone, es decir, lesión ósea, que es en sacabocados o lesiones circulares.

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Hemato-Oncología
TIP EUNACOM
Recuerda que dentro de las causas más frecuentes de
hipercalcemia están:
1. Carcinoma medular de tiroides.

2. Hiperparatiroidismo primario.
3. Mieloma múltiple.
4. Y también, metástasis óseas.

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Hemato-Oncología
06.SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
DEFINICIÓN
El Síndrome de Lisis Tumoral es:
1. un cuadro clínico que ocurre secundario a la realización de una quimioterapia en un paciente;

no ocurre en todos los casos en que se realiza una quimioterapia,
2. pero cuando sí ocurre se produce una gran destrucción celular generando un cuadro grave.
3. Debido a lo anterior, es que se considera una urgencia oncológica.
En cuanto a la clínica del paciente, este manifiesta:
1. deshidratación,
2. insuficiencia renal aguda,
3. y muchos vómitos.
La gran destrucción celular, sumado a la falla en la función renal, generarán una liberación de ácido
úrico, lo cual potenciará la falla renal existente. Cuando ocurre la lisis celular, se produce fosfato
cálcico, lo cual lleva a hipocalcemia, y, finalmente, a convulsiones.

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Hemato-Oncología
Por el otro lado, la lisis celular, además provoca hiperkalemia pudiendo generar arritmia. Finalmente,
la falla renal va a potenciar los edemas y la hiperkalemia, creando un círculo vicioso de
acontecimientos. Todos ellos secundarios a la gran destrucción de masa celular.
En la figura se muestran todas las manifestaciones:
1. Hiperuricemia, superior a 7.
2. Hiperkalemia superior a 5.5.
3. Hiperfosfemia.
4. Hipocalcemia con calcio corregido inferior a 8.5.
TIP EUNACOM
Para EUNACOM, cuando se tenga un paciente que se haya
sometido a quimioterapia que presente como manifestaciones
clínicas: vómito, deshidratación, falla renal y convulsiones, y
además tenga hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfemia e
hipocalcemia, debemos sospechar un Síndrome de Lisis Tumoral, y
derivar a urgencia puesto que se trata de una urgencia oncológica.

Módulo
Hemato-Oncología
07.SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El Síndrome de vena cava superior ocurre por una obstrucción al flujo sanguíneo en esta vena.
Se clasifica según sus causas, frecuentemente en: neoplásico y no neoplásico.
Si no es neoplásico, lo más común es que sea trombótico, pero la causa neoplásica es la más
importante y es la que nos sitúa dentro de las situaciones de urgencia del EUNACOM.
CLÍNICA
Por lo general los síntomas y signos más frecuentes de estos pacientes son:
1. edema facial,
2. y edema de extremidades superiores, también conocido como edema en esclavina.
3. Distensión de las venas cervicales,
4. plétora facial, es decir, un paciente eritomatoso, y que también puede cursar con tos y disnea.

Módulo
Hemato-Oncología
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Con respecto al tratamiento, lo importante es saber si el paciente tiene un diagnóstico oncológico o

no. Si no lo tiene, hay que realizarlo. Y si lo tiene, deberá ser analizado por el comité oncológico por
ser un cuadro que sí o sí requerirá cirugía.
Ante un cuadro de estridor y de presión del sistema nervioso central, en el servicio de urgencia se debe
hacer radioterapia hipofraccionada y poner un Stent percutáneo, de manera que se permita el flujo
de sangre por la vena cava superior para salvar al paciente. Este paciente deberá utilizar
anticoagulación a permanencia.
TIP EUNACOM
Siempre sospechar Síndrome de Vena Cava Superior frente a
edema, y plétora de cara y extremidades superiores, hay que
derivar a la brevedad.

Transcripción
Hemato-Oncología
08.SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
DEFINICIÓN
El Síndrome Mielodisplásico es un grupo heterogéneo de trastornos hematopoyéticos clonales.
Se caracterizan por una eritropoyesis ineficaz que provoca:
1. Citopenias periféricas simples o multilineales.

2. Displasia morfológica en una o múltiples líneas.
3. Y anomalías citogenéticas clonales.
Constituyen hemopatías adquiridas de evolución crónica que pueden ser ideopáticas o desarrollarse
secundariamente después de un tratamiento previo con radio y/o quimioterapia por otra neoplasia.
El síndrome mielodisplásico se da mayormente en:
1. Pacientes asintomáticos que acuden a un control de rutina general con un hemograma.

2. Estos pacientes por lo general presentan una anemia normo-normo (normocítica-
normocrómica), lo cual descarta todas las enfermedades crónicas de hemólisis o hemorragia.
3. La anemia también puede ser macrocítica, pero que no responde a tratamiento con folato ni
vitamina B12.
4. Por otro lado, la presencia de trombocitopenia y neutropenia será tardía en relación a esta
anemia refractaria.
El grupo de cooperación Franco-Américo-Británico (FAB) hizo una clasificación de los síndromes

mielodisplásicos. En donde lo más común es una anemia refractaria simple
En los casos en que se nos presente un paciente con anemia macrocítica que no está respondiendo al
tratamiento con folatos ni vitamina B12, debemos sospechar una mielodisplasia.
Por otro lado, en pacientes sobre 50 o 60 años, se debe buscar una posible neoplasia oculta, ya que a
esa edad podría ser una causa del síndrome mielodisplásico.
Finalmente, el diagnóstico definitivo se podrá establecer con una biopsia de médula ósea.

Transcripción
Hemato-Oncología
TRATAMIENTO
Con respecto al tratamiento del paciente, una vez establecido el diagnóstico, se debe derivar puesto
que es tema de especialista.
TIP EUNACOM
En el examen EUNACOM se te pedirá sospechar el síndrome
mielodisplásico, y para esto es necesario que tengas claro que el
examen a elegir para establecer el diagnóstico definitivo es la
biopsia de médula ósea. No se te preguntará por el tratamiento
específico, ya que esto es tema de especialista, pero sí podrían
preguntarte sobre la anemia refractaria, es decir, la manifestación
clínica.

Transcripción
Hemato-Oncología
09.SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVO
CRÓNICO
Este síndrome se caracteriza por un aumento de las células tanto a nivel de la médula ósea como en
la sangre periférica.
En este esquema se muestra la diferencia del síndrome mieloproliferativo con la mielodisplasia, aplasia
medular, y la leucemia aguda.
A. En la mielodisplasia hay un aumento de la celularidad en la médula ósea que no se traduce

en un aumento en la sangre periférica, donde está disminuida la celularidad.
B. En la aplasia medular, se encuentra disminuida la celularidad, tanto en médula ósea como en
la sangre periférica.
C. Y en la leucemia aguda aparecen los blastos, tanto en médula como en sangre periférica, pero,
finalmente, hay un aumento de celularidad en la médula ósea, principalmente de formas
inmaduras, sin traducción de ella en la sangre periférica.
Este síndrome agrupa una serie de entidades con vinculaciones nosológicas, y similitud clínica y
evolutiva que incluye:
1. Leucemia mieloide crónica, cuando hay un aumento de los glóbulos blancos.

2. Policitemia vera, cuando hay un aumento de los glóbulos rojos.
3. Trombocitemia esencial, cuando hay un aumento de las plaquetas.
4. Y mielofribosis idiopática cuando hay fibrosis.

Transcripción
Hemato-Oncología
Los síndromes mieloproliferativos se clasifican según gen philadelfia positivo, o gen philadelfia
negativo.
El único con gen philadelfia positivo es la leucemia mieloide crónica. Mientras que la policitemia vera,
la trombocitemia esencial, y la mielofibrosis idiopática tienen gen philadelfia negativo. Esto será muy
importante de recordar a la hora de determinar el diagnóstico.
La Leucemia Mieloide Crónica (LMC) se da habitualmente en pacientes:
1. mayores de 50 años,
2. principalmente masculinos.
3. Y su presentación clínica es, por lo general, insidiosa.
4. Se manifiesta como astenia, con sudoración nocturna eventualmente, y con esplenomegalia.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, la sangre periférica va a presentar leucocitosis y anemia. Y

al estudio de la médula ósea va a estar hipercelular en el área leucoblástica, con mieloblastos y
mielocitos.
El diagnóstico del paciente es:
1. Clínico hematológico,
2. se debe buscar el gen philadelfia positivo, ya que solamente el 5% de las leucemias mieloides
crónicas no lo tienen positivo.
3. Y eventualmente solo como diagnóstico diferencial, se debe encontrar las reacciones
leucemoides y estudiarlas.
La policitemia Vera (PV) es un desorden clonal de la stem cell hematopoyética, en donde se producen
glóbulos rojos en exceso. Esto provoca que un paciente presente múltiples complicaciones, tanto
trombóticas como hemorrágicas, debido a síndromes de hiperviscosidad sanguínea.
Puede causar TEP, TVP, infarto agudo al miocardio, stroke, entre otros.
El paciente, en general, estará muy eritematoso y con petras sanguíneas. Muy comúnmente tendrá
hepato-esplenomegalia, y tendrá la hemoglobina elevada.
Una persona con policitemia vera que no recurra a tratamiento, habitualmente tiene pocos meses de
sobrevida a causa de las complicaciones tromboembólicas mencionadas.
En cuanto a los criterios diagnósticos, existen criterios mayores y menores.
Dentro de los criterios mayores está:

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Hemato-Oncología
1. La hemoglobina sobre 18.5 en el hombre, y sobre 16.5 en la mujer. Lo que no debe ser
atribuible a otra causa como, por ejemplo, una persona que no viva en altura o una persona
que no tenga insuficiencia respiratoria crónica.
2. Otro criterio mayor es la presencia del gen JAK
Dentro de los criterios menores encontramos:
1. Una biopsia de médula ósea que cumpla ciertas características.

2. La eritropoyetina bajo el nivel normal de referencia.
3. Y el crecimiento de colonias eritroideas espontáneas.
Cuando se cumplen: 2 criterios mayores y uno menor, o bien, 2 menores y uno mayor, estamos
hablando de un diagnóstico de policitemia vera. Además, se debe tener presente que siempre se debe
descartar la poliglobulia secundaria.
La Trombocitosis Esencial (TE) es un desorden clonal, que se caracteriza por trombocitosis en sangre
periférica y megacariocitos (MK) en médula ósea.
Con respecto a la clínica:
1. habitualmente se da entre los 50 y 60 años de edad,

2. tienen poca hepato-esplenomegalia, pero puede aparecer dentro de las manifestaciones.
Los criterios diagnósticos de la trombocitosis esencial son:
1. Plaquetas sobre 600.000.

2. Biopsia de médula ósea con proliferación de megacariocitos.
3. Sin evidencia de policitemia vera, ni leucemia mieloide crónica, y tampoco mielofibrosis.
4. Sin evidencia de mielodisplasia.
5. Y sin evidencia de trombocitosis reactiva.
Por lo tanto, es similar a la policitemia vera, pero esta vez para las plaquetas. Es decir, que no haya
infecciones importantes, neoplasias, o que no haya esplenectomía, que también explica una
trombocitosis reactiva.
La Mielofibrosis es un desorden clonal, caracterizado por una proliferación de elementos

granulocíticos y megacariocíticos en la médula ósea, asociado a un depósito de tejido conectivo en
dicha médula, y hematopoyesis extramedular en el hígado y vaso.
Con respecto a la sangre periférica al laboratorio es posible observar:
1. dacriocitos, que es una forma de glóbulo rojo en particular,

2. hemoglobina bajo 10,

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Hemato-Oncología
3. trombocitopenia bajo 100,
4. y granulocitos inmaduros.
Dentro de los síntomas más comunes, vamos a encontrar que el paciente tiene:
a. fatigabilidad,
b. disnea,
c. baja de peso,
d. sudor nocturno,
e. fiebre,
f. y sangrado.
TIP EUNACOM
Debes sospechar alteración de células germinales
hematopoyéticas en personas con antecedentes familiares,
exposición a químicos o radiación, deberás solicitar hemograma y
derivar si existe alteración.

Transcripción
Hemato-Oncología
10.TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Clasificamos la hemostasia normal como:
1. hemostasia primaria,
2. y hemostasia secundaria.
La hemostasia primaria, que es la primera forma en que se va a manifestar este proceso, guarda
relación con la agregación plaquetaria.
Mientras que la hemostasia secundaria involucra la activación de la cascada de la coagulación y por

lo tanto, es una respuesta más tardía en relación al traumatismo de un paciente.
Con respecto a la hemostasia primaria, es importante destacar que:
1. Se debe a alteraciones plaquetarias.

2. El sangrado es de inicio espontáneo e inmediatamente después del trauma, tanto en la piel
como en las mucosas.
3. Se manifiesta en forma de petequias y equimosis y, en general, no involucra otros sitios
lejanos.
Por el otro lado, en la hemostasia secundaria:
1. Se afectan los factores de la coagulación.

2. El sangrado es de inicio tardío en relación al trauma, se da en tejidos profundos, como
articulaciones, músculos o sistema nervioso,
3. y se manifiesta en forma de hematomas.

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Hemato-Oncología
En esta tabla se muestran la mayoría de los trastornos de la hemostasia primaria y secundaria.
Dentro de la primaria, los trastornos más importantes que podemos encontrar son:
1. la telangiectasia hemorrágica, que es causa importante de hemorragia digestiva alta,

2. y las púrpuras, como el trombocitopénico trombótico o el trombocitopénico idiopático.
Dentro de la secundaria tenemos:
1. las hemofilias,
2. la enfermedad de Von Willebrand,
3. déficit de vitamina K,
4. enfermedades hepáticas,
5. coagulación intravascular diseminada,
6. y anticoagulantes.
Finalmente, es interesante destacar que los trastornos de la hemostasia secundaria son mucho más
frecuentes que los de la hemostasia primaria.
Las enfermedades hemorrágicas se estudian, en general, con:
1. recuento plaquetario,
2. tiempo de sangría,

Transcripción
Hemato-Oncología
3. tiempo de protrombina,
4. y tiempo de TTPK.
Con esta información, será posible saber cuándo estos valores serán normales, altos o bajos,
dependiendo de qué enfermedad se trate.
Los trastornos plaquetarios pueden ser: cualitativos o cuantitativos.
En relación a los cuantitativos, tenemos:
1. Trombocitopenia, que es una disminución de las plaquetas.

2. Y trombocitosis, que es un exceso plaquetario.
Por otro lado, en relación a los cualitativos, tenemos:
1. Los congénitos,
2. y los adquiridos.
La trombocitopenia puede ocurrir de diversas maneras, las principales son:
1. por disminución de la producción de plaquetas,

2. por destrucción precoz de las plaquetas,
3. por secuestro plaquetario,
4. por dilución,
5. o bien el VIH, ya que el VIH forma trombocitopenia habitualmente autoinmune.
La trombocitopenia por aumento de la destrucción plaquetaria en la sangre periférica corresponde a

una hemostasia primaria y a un trastorno plaquetario cuantitativo. Los más comunes son las púrpuras,
particularmente púrpuras trombocitopénicos.
La púrpura trombocitopénica idiopática ocurre por una destrucción de plaquetas como mecanismo
autoinmune. Habitualmente aparece en niños después de enfermedades virales, la mayoría de las
veces por anticuerpos antiplaquetarios.
Además, es muy común en mujeres de edad fértil en quienes se manifiesta con sangrado fácil después
de un roce, y estas hemorragias son a veces de inicio brusco y habitualmente muy precoces en relación
al trauma.
La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y el síndrome hemolítico-urémico (SHU) básicamente

son microangiopatías trombóticas.
1. En cuanto a la clínica, los pacientes pueden cursar habitualmente con anemia hemolítica que
se manifiesta como normocítica normocrómica para estos casos, y fiebre.
2. Si además tiene asociado un déficit neurológico tendrá púrpura trombótica trombocitopénica.

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Hemato-Oncología
3. Mientras que, si tiene insuficiencia renal aguda asociada a la trombocitosis y a la anemia,
tendrá un síndrome hemolítico urémico.
La púrpura trombótica trombocitopénica, al igual que la púrpura trombocitopénica idiopática, se da

más comúnmente en mujeres en edad fértil; mientras que el síndrome hemolítico-urémico se da más
comúnmente en niños.
La trombocitopenia por trastornos cualitativos de las plaquetas, es generada por plaquetas de

calidad deficiente. A diferencia de los trastornos plaquetarios cuantitativos, el recuento de plaquetas
será normal con una leve disminución.
Lo más importante de recordar será la enfermedad de Von Willebrand, puesto que esta afecta
directamente a la adherencia plaquetaria.
La coagulación intravascular diseminada (CID) corresponde a un trastorno de la hemostasia que

ocurre por un desbalance entre la fibrinólisis y la generación de fibrina. Esta última es formada
inapropiadamente y de manera incontrolada. Mientras que la fibrinólisis no es capaz de frenar ese
exceso de fibrina en formación.
Lo más común es que se de en el contexto de un shock séptico, muchas veces por:
1. infecciones a causa de bacilos gram negativos.

2. Puede también ocurrir por enfermedades malignas,
3. en situaciones obstétricas como desprendimiento de placenta normoinserta,
4. o en politraumatizados.
Las manifestaciones clínicas pueden ser:
1. anemia hemolítica,
2. síntomas respiratorios,
3. neurológicos,
4. insuficiencia renal aguda,
5. y muchas veces será en el contexto de un shock séptico.
El tratamiento se realiza con:
1. heparina,
2. antitrombina III,
3. y con factores procoangulantes como el plasma fresco congelado.
La enfermedad de Von Willebrand es una patología familiar y mucho más común en mujeres jóvenes.

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Hemato-Oncología
En esta enfermedad lo más frecuente que un paciente va a presentar es:
1. epistaxis a repetición,
2. y equimosis espontánea tardía en relación al golpe.
3. Además, puede presentar alvéolorragia,
4. meno-metrorragia,
5. y muy eventualmente hemartrosis y hematomas.
El diagnóstico se hace con:
1. tiempo de sangría prolongado,

2. y TTPK normal o prolongado.
La cuantificación del factor de Von Willebrand va a estar disminuido.
La hemofilia es una enfermedad congénita producida por un trastorno cuantitativo o cualitativo de

las proteínas procoagulantes.
Los tipos más importantes de hemofilia son:
1. Hemofilia A, que ocurre por un déficit del factor VIII.

2. Hemofilia B, que ocurre por un déficit del factor IX.
3. Y hemofilia C, que ocurre por un déficit del factor XI.
En general, los pacientes con hemofilia son:
1. Asintomáticos con antecedentes familiares.

2. O bien pacientes que presentan sangrado diferido en horas o días en relación a un
traumatismo.

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Hemato-Oncología
3. Las hemorragias que pueden presentar pueden ser internas o externas, siendo las internas
mucho más complejas.
4. También se pueden presentar hemorragias retroperitoneales en el músculo psoas ilíaco, lo
cual debe ser recordado como diagnóstico diferencial de apendicitis dentro de pacientes que
tengan el antecedente de hemofilia u otro trastorno de hemostasia secundaria.
En cuanto a los exámenes de laboratorio, el TTPK va a estar normal o prolongado. El tiempo de

protrombina va a estar normal, y el tiempo de sangría normal.
La cuantificación de los factores alterados, ya sea octavo (VIII), noveno (IX) o décimo primero (XI), nos
va a dar el diagnóstico de hemofilia A, B o C.
Trombofilias congénitas se definen como una tendencia genéticamente determinada hacia la

trombosis.
Pueden ser clínicamente aparentes desde edades tempranas, recurren con frecuencia y, por lo
general, existe un historial familiar.
Los trastornos más frecuentes de trombofilias hereditarias son:
1. Déficit de antitrombina III.

2. Déficit de proteína S.
3. Déficit de proteína C.
4. Y resistencia a la proteína C activada.
En cuanto a su diagnóstico, siempre se debe sospechar de una trombofilia congénita ante un paciente
que presenta un cuadro de trombosis o de tromboembolia, sin tener factores de riesgos
cardiovasculares u otro que lo explique.
Las trombofilias adquiridas, a diferencia de las congénitas, sí guardan relación con diversos factores
de riesgo como, por ejemplo:
1. Edad.
2. Obesidad.
3. Sedentarismo, entre otras.
Es muy común que ocurra en pacientes que tienen cuadros como:
1. Síndrome anti fosfolípido, que se puede manifestar como un cuadro de trombosis asociado a
dos o más abortos espontáneos, o como un cuadro de lupus.
2. Síndrome nefrótico, donde se pierde antitrombina III.
3. Embarazo y puerperio, debido a que hay un déficit de proteína S.
4. Anticonceptivos orales, ya que disminuyen la proteína S y la antitrombina III (AIII).

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Hemato-Oncología
5. Y el cáncer, porque genera una hipercoagulabilidad local y, de hecho, es muy común el
tromboembolismo pulmonar en pacientes que tengan cáncer de próstata, sobre todo con
metástasis ósea.

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El nivel de hemoglobina normal se define como:

1. 14±2 gramos por decilitro (14±2g/dL) para mujeres.

Lo más común es un paciente de fácil fatigabilidad, y con palidez de piel y mucosas.

Se debe realizar un hemograma completo y analizar de la siguiente manera según el nivel de

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En relación a la microcitosis, la talasemia es una causa importante, y la ferropenia es la causa

1. Es importante considerar el contexto de edad y sexo del paciente.

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1. Si los reticulocitos están aumentados, hablamos de hemorragia o hemólisis.

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Anemias macrocíticas secundarias son aquellas con causa demostrable, descartable y,

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1. Pacientes con hemoglobina menor a 7 g/dL que sea previamente sano.

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No hay hiato leucémico y, en general, tampoco anemia ni trombocitopenia.

Las causas más frecuentes son infecciones bacterianas-pulmonares y urinarias.

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La leucemia es una de las neoplasias hemato-oncológicas más frecuentes.

Para EUNACOM es muy importante que conozcas su clasificación como:

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Teniendo en cuenta esta importante clasificación, cabe destacar que:

1. La leucemia linfoide aguda corresponde a un 40% de los casos, es la más frecuente, y se da

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El diagnóstico definitivo será con un:

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1. Síndrome hemorrágico severo.

El diagnóstico de leucemia mieloide aguda debe ser rápido, en menos de 3 meses.

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Se divide entre: linfoma de Hodgkin (LH) y no Hodgkin (LNH).

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La sospecha de un linfoma se produce frente a un:

- Ganglios NO dolorosos persistentes de más de 1cm y por más de un mes.

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El diagnóstico se realiza mediante histopatología, mediante biopsia excisional.

Para propósitos pronósticos es indispensable considerar:

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El tratamiento dependerá del estadío:

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Linfoma no Hodgkin en general es un grupo heterogéneo de neoplasias malignas.

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1. con plasmocitos en médula ósea (MO) superior al 10%,

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1. Carcinoma medular de tiroides.

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06.SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

1. un cuadro clínico que ocurre secundario a la realización de una quimioterapia en un paciente;

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En la figura se muestran todas las manifestaciones:

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07.SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Se clasifica según sus causas, frecuentemente en: neoplásico y no neoplásico.

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Con respecto al tratamiento, lo importante es saber si el paciente tiene un diagnóstico oncológico o

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Se caracterizan por una eritropoyesis ineficaz que provoca:

1. Citopenias periféricas simples o multilineales.

1. Pacientes asintomáticos que acuden a un control de rutina general con un hemograma.

El grupo de cooperación Franco-Américo-Británico (FAB) hizo una clasificación de los síndromes

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