Handbook of Neurosurgery 9th Edition 9781684201389 - Compress 878 966

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876 Trauma de la cabeza
52 Conmoción cerebral, Edema cerebral de gran altitud,
Lesiones cerebrovasculares
52.1 Conmoción cerebral
52.1.1 Información general
Conceptos clave
• Un proceso fisiopatológico complejo traumático inducido biomecánicamente que afecta al cerebro con
no hay anomalías estructurales identificables en los estudios de imágenes • La
conmoción cerebral es un subconjunto de TBI leve (mTBI) y, por lo tanto, no es equivalente a mTBI • Indicadores
de conmoción cerebral: alteraciones postraumáticas en cualquiera de: orientación, equilibrio, velocidad de reacción
y/o deterioro del aprendizaje verbal y la memoria en un paciente con GCS 13151 • No requiere pérdida de
conciencia (LOC) o incluso un golpe directo en la cabeza • Las escalas de calificación se han abandonado en
favor de una evaluación experimentada asistida por varios "lado
herramientas de línea
La conmoción cerebral ocurre en un subconjunto de pacientes con lesión cerebral traumática leve (mTBI; Fig. 51.1). Se considera “leve” porque
generalmente no pone en peligro la vida por sí solo. Si bien la mayoría de las víctimas se recuperan por completo, los efectos de una conmoción
cerebral pueden ser graves y, en algunos casos, durar toda la vida.
Gran parte de la discusión en este capítulo se relaciona con la conmoción cerebral en los deportes, que es la fuente más grande
La recopilación de datos sobre el tema y la generalización a otros tipos de traumatismos deben hacerse con cautela.
Se ha producido un alejamiento de las escalas de calificación para la conmoción cerebral, y la recomendación actual es que el diagnóstico
se determine a juicio de un examinador experimentado con la ayuda de varias herramientas de evaluación, idealmente con la disponibilidad de
métricas de referencia previas a la lesión para comparación.
52 La conmoción cerebral puede ocurrir sin un golpe directo a la cabeza, por ejemplo, con una sacudida violenta del torso y
cabeza. Los síntomas de una conmoción cerebral pueden presentarse poco después de una agresión o de manera tardía.
Es posible que el sujeto no se dé cuenta de que ha sufrido una conmoción cerebral.
52.1.2 Epidemiología
Incidencia: en los Estados Unidos se producen entre 1,6 y 3,8 millones de conmociones cerebrales por año debido a actividades deportivas y
recreativas. Se estima que el 50% de las conmociones cerebrales no se denuncian.2
52.1.3 Genética de la conmoción cerebral
No existe evidencia clara que respalde una predisposición genética a la conmoción cerebral. La apolipoproteína E4, el promotor Apo E G219 T y
el exón 6 de tau se han estudiado en pequeños ensayos retrospectivos y prospectivos sin asociación definitiva.2,3
52.1.4 Conmoción cerebral: definición
No existe una definición universalmente aceptada de conmoción cerebral.4 De las muchas definiciones contemporáneas,2, 3,4,5,6,7 la mayoría
de los elementos clave están contenidos en la definición de consenso de 2012 del Concussion in Sport Group3 que se resume a continuación. Sin
embargo, las opiniones difieren, por ejemplo, sobre si la conmoción cerebral tiene algún efecto a largo plazo o si eso requiere un diagnóstico
diferente.
Definición. La conmoción cerebral es un proceso fisiopatológico complejo que afecta al cerebro y produce una alteración de la función cerebral,
que es inducida por fuerzas biomecánicas no penetrantes, sin anomalías identificables en las imágenes estructurales estándar.
El Grupo 3 de Conmoción cerebral en el deporte elabora esta definición de la siguiente manera:
• Da como resultado un conjunto graduado de síntomas neurológicos que pueden implicar o no pérdida del conocimiento.
ness (LOC).
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Conmoción cerebral, edema cerebral de gran altitud, lesiones cerebrovasculares 877
• La aparición de los síntomas suele ser rápida, de corta duración y se resuelve espontáneamente. Las manifestaciones
pueden incluir déficits transitorios en el equilibrio, la coordinación, la memoria/cognición, la fuerza o el estado de
alerta. • Puede provocar cambios neuropatológicos, pero los síntomas clínicos agudos reflejan en gran medida una función
perturbación funcional más que una lesión estructural.
• La resolución de las características clínicas y cognitivas suele seguir un curso secuencial.
52.1.5 Conmoción cerebral versus mTBI
• La conmoción cerebral y la mTBI no son intercambiables. La conmoción cerebral puede considerarse una subcategoría de
mTBI en el extremo menos grave del espectro de lesiones cerebrales, aunque con síntomas clínicos similares2, 5,6,8 (ver
Fig. 51.1).
• Una diferencia importante entre los dos es que la mTBI puede demostrar imágenes estructurales anormales (como
hemorragia/contusión cerebral) y la conmoción cerebral, por definición, debe tener estudios de imágenes normales. mTBI
es parte de un espectro de gravedad de lesiones basado principalmente en la puntuación GCS. El TCE se evalúa 6 horas
después de la lesión y se diferencia en leve, moderado y grave; consulte Calificación (p. 858).
La conmoción cerebral se evalúa directamente después de la lesión y se basa en un diagnóstico clínico asistido por una multitud
de herramientas de evaluación estandarizadas. Para incluir la conmoción cerebral en el espectro completo de lesión cerebral
traumática, debe caer en el extremo inferior de la mTBI y superponerse con el subconjunto de lesión “mínima”. La mayoría
de las mTBI con imágenes negativas pueden considerarse conmociones cerebrales, pero la mayoría de las conmociones
deportivas no pueden clasificarse como mTBI.5,8
52.1.6 Factores de riesgo de conmoción cerebral
• Los antecedentes de conmoción cerebral previa aumentan el riesgo de sufrir más
conmociones • Estar involucrado en un accidente: colisión de ciclista, peatón o vehículo motorizado
• Soldado de combate
• Víctima de abuso físico • Caídas
(especialmente pediátricos o ancianos) • A los
hombres se les diagnostica más conmoción cerebral relacionada con los deportes que las mujeres (debido al mayor número de
participación masculina en los deportes estudiados), pero las mujeres tienen un mayor riesgo en general en comparación
con los hombres que practican el mismo deporte (es decir, fútbol y baloncesto)7
• Participar en deportes con alto riesgo de conmoción cerebral: •
Fútbol americano • Rugby
52
australiano • Hockey
sobre hielo •
Boxeo • *El
fútbol es el de mayor riesgo para las mujeres
• (Por el contrario, los deportes con menor riesgo de conmoción cerebral: béisbol, softbol, voleibol y gimnasia) • IMC > 27 kg/m2 y
menos de 3 horas de entrenamiento por semana aumentan el riesgo de sufrir conmociones relacionadas con el deporte.
conmoción cerebral7
52.1.7 Diagnóstico
Desencadenantes
Los hallazgos que sugieren una conmoción cerebral se enumeran en la Tabla 52.1. Se debe considerar el diagnóstico de
conmoción cerebral cuando cualquiera de estos hallazgos se produce después de un traumatismo. En niños preverbales, los
hallazgos pueden incluir los de la Tabla 52.2.
Información general de diagnóstico
Evaluación clínica No se
ha identificado ninguna medida fisiológica que pueda detectar los cambios subyacentes que conducen a las manifestaciones de
conmoción cerebral. Por lo tanto, el diagnóstico se basa en: la autonotificación de una función anormal (síntomas), anomalías
fisiológicas observadas (signos), incluida la evaluación de la disfunción cognitiva,11 a veces con la ayuda de pruebas de imagen
para descartar un sustrato estructural.
Se realiza un diagnóstico clínico de conmoción cerebral si hay hallazgos anormales en el equilibrio, la coordinación, la memoria/
cognición, la fuerza, la velocidad de reacción o el estado de alerta después de una lesión traumática en la cabeza.
Los hallazgos incluyen confusión, amnesia, dolor de cabeza, somnolencia o LOC (LOC no es un requisito para diagnosticar una
conmoción cerebral,6 los propios pacientes pueden no saber si experimentaron o no LOC4). Las características neuroconductuales
frecuentes de la conmoción cerebral se muestran en la Tabla 52.1. En niños que tal vez no puedan verbalizar sus síntomas, la
evidencia de conmoción cerebral puede incluir hallazgos en
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Tabla 52.1 Posibles hallazgos en la conmoción cerebral2,9,10
Física Cognitivo Emocional Dormir
• mirada vacía o • sensación de estar en la • emocionalidad exagerada: • somnolencia •

expresión confusa llanto inapropiado • insomnio
• aturdido o aturdido niebla • lentitud para responder • hipersomnia •
• dolor de cabeza o sensación preguntas o seguir apariencia angustiada • dificultad para conciliar el sueño
de presión en la cabeza instrucciones irritabilidad o permanecer dormido
• náuseas • fácil distracción • • nerviosismo
• vómitos • desorientación (p. ej.
fatiga • “ver caminar en la dirección
estrellas” • fotofobia equivocada)
• fonofobia • • no darse cuenta de la fecha,
zumbidos en los hora o
oídos (tinnitus) • respuestas lugar • déficits de
verbales y memoria: amnesia del evento
motoras retrasadas: • • preguntar repetidamente
dificultad para centrar misma pregunta que ha
la atención sido respondida
• incapacidad para realizar
actividades normales
• alteraciones del habla:
declaraciones arrastradas o
incoherentes,
inconexas o
incomprensibles
• falta de coordinación,
tropiezo en
• cualquier período de
LOC, coma
paralítico, falta de
respuesta a los estímulos
Cuadro 52.2 Hallazgos de conmoción cerebral en niños
52 Apatía y fatiga fácil, cambios en los patrones de sueño.
Irritabilidad
parecer aturdido
Deterioro del saldo
llanto excesivo
Cambio en los hábitos alimentarios.
Pérdida de interés en sus juguetes favoritos.
Tabla 52.2. Los hallazgos de imágenes positivos requerirían un diagnóstico más grave, como contusión cerebral.
Enfoque •
Realice una encuesta sobre los síntomas específicos de una conmoción cerebral que incluya preguntas sobre: H/A, N/V, sensibilidad a la luz,
tinnitus, sensación de estar en la niebla, alteraciones del sueño
• Historial de diagnósticos que podrían tener un impacto en la evaluación o en una conmoción cerebral actual • Historial de
conmociones cerebrales anteriores •
Historial de H/A •
ADD/HD •
Discapacidades de aprendizaje
• Medicamentos (recetados y otros) que podrían afectar el estado de alerta o la cognición • Realizar una
buen examen neurológico general • Incluir un examen
neurológico específico para conmociones cerebrales •
Verificar la orientación •
Evaluar si hay amnesia y deterioro de la memoria verbal • Equilibrio:
prueba de Romberg (buscar balanceo significativo o postura de ruptura), postura sobre una sola pierna • Movimientos
oculares: nistagmo optocinético (OKN), seguimiento fluido • Desempeño simultáneo de
tareas: por ejemplo, chasquear los dedos mientras camina • Incluir ayudas de evaluación
(“herramientas secundarias”) según corresponda (ver más abajo)
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Ayudas de evaluación •
No existe una única herramienta de evaluación validada para el diagnóstico de conmoción cerebral.4 Es principalmente un diagnóstico
clínico que idealmente lo realizan proveedores de atención médica certificados que están familiarizados con el paciente basándose en
una historia clínica y un examen físico detallados y una evaluación continua de al margen de la clínica (lo ideal es que el diagnóstico
se realice dentro de las 24 horas posteriores a la lesión)2,3,4,5,6,7 • El diagnóstico puede verse facilitado por
herramientas de evaluación de conmociones cerebrales como SCAT3, ImPACT™.
Ninguna prueba ha demostrado una alta validez en pruebas independientes, y ninguna prueba debe usarse como único método para
diagnosticar una conmoción cerebral o para determinar la idoneidad para regresar al juego. Los atletas también han aprendido a “jugar”
con algunas pruebas de referencia para evitar ser retirados del juego después de una posible conmoción cerebral.
• SCAT3 (Herramienta de evaluación de conmociones cerebrales deportivas – 3.ª edición)12: Derivado de Zurich 2012
Conferencia.3 El SCAT se ha convertido en la herramienta estandarizada más comúnmente utilizada para la evaluación lateral de la
conmoción cerebral deportiva. La sensibilidad y especificidad de las herramientas de evaluación de conmociones cerebrales cambian
durante el transcurso de una conmoción cerebral, por lo que una herramienta diseñada para uso lateral (es decir, SCAT3) no es
apropiada para
uso en el consultorio • SCAT3™ es una herramienta registrada desarrollada por Concussion in Sports Group para uso exclusivo de
profesionales médicos para evaluar la conmoción cerebral relacionada con el deporte
• Se puede encontrar en http://bjsm.bmj.com/content/47/5/259.full.pdf • Para ser utilizado en
atletas de 13 años o más (para 12 y más pequeños, use Child SCAT313) • Es una herramienta de evaluación
multimodal con 8 secciones que incluye síntomas autoinformados y evaluación de dominios funcionales como cognición, memoria,
equilibrio, marcha y habilidades motoras • Toma de 8 a 10 minutos para administrar • A “ normal” SCAT3 no descarta una
conmoción cerebral • No ha sido validado •
Otros tipos de herramientas de evaluación de conmociones deportivas
(muchas se pueden ver en YouTube):
• Prueba neurocognitiva (puede tardar hasta 20 minutos en administrarse) • SAC (Evaluación
estandarizada de conmoción cerebral)14: una prueba neurocognitiva que incluye pruebas de
memoria inmediata, recuperación retardada, serie 7, intervalo de dígitos
• ImPACT™ (Evaluación inmediata posconmoción cerebral y prueba cognitiva): una prueba informática
producida comercialmente y ampliamente utilizada (https://www.impacttest.com). Los estudios de validación
independientes han arrojado resultados contradictorios y los resultados pueden diferir de
las observaciones15 • PCSS (Escala de
síntomas posconmoción cerebral) • CSI
(Inventario de síntomas de conmoción cerebral) • BESS (Sistema de puntuación de errores de equilibrio): el
sujeto se coloca en cada una de las diversas posiciones estandarizadas para 20 segundos cada uno, y
52
se registra el número de errores
(romper la postura, abrir los ojos,
quitarse las manos de la cadera…). • SOT (Prueba de organización sensorial) •
Aplicación “Concussion Quick Check” para dispositivos móviles producida por la AAN • Prueba de movimiento
ocular KingDevick: solo toma de 2 a 3 minutos administrarla. En
tarjetas impresas o tableta (http://kingdevicktest.com/forconcussions/) • Pruebas neuropsicológicas formales: se recomienda reservarl
síntomas cognitivos esperados •
Biomarcadores séricos de conmoción cerebral: no se ha identificado ningún grupo que pueda diagnosticar de forma fiable la conmoción cerebral.
sión en pruebas de suero o saliva. Se han estudiado la enolasa neuronal específica, la S100 y la proteína tau escindida para el pronóstico
después de mTBI y conmoción cerebral. S100 ha demostrado sólo una sensibilidad del 33,3 % para los síntomas posconmoción cerebral
y una sensibilidad del 93 % para una escala de resultados de Glasgow ampliada < 5 al mes. Otro estudio en el que participaron
pacientes pediátricos con mTBI no mostró diferencias en los niveles de enolasa neuronal específica o S100B en niños asintomáticos y
sintomáticos. Un estudio prospectivo no encontró correlación significativa entre la proteína tau escindida y el síndrome posconmoción
cerebral en pacientes con mTBI16
Evaluación in situ/al margen
Cualquier persona sospechosa de tener una conmoción cerebral (que muestre CUALQUIER hallazgo en la Tabla 52.1) debe ser retirado de
la actividad (para atletas, suspendido de jugar) y evaluado por un proveedor de atención médica autorizado y capacitado en la evaluación y
manejo de conmociones cerebrales, con atención a excluir una lesión de la columna cervical.2,3 Si no hay ningún proveedor disponible, no se
permite el regreso a la actividad y se debe coordinar la derivación urgente a un médico.
Después de descartar problemas de emergencia, el proveedor debe realizar una evaluación de la conmoción cerebral (puede emplear
herramientas estandarizadas como SCAT3™ u otras metodologías).
No se debe dejar al paciente solo y se deben realizar evaluaciones seriadas para detectar signos de deterioro durante las siguientes horas.
Para conocer las pautas para volver a jugar, consulte a continuación.
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52.1.8 Indicaciones para pruebas de imagen u otras pruebas de diagnóstico
Las imágenes en caso de conmoción cerebral generalmente se utilizan para descartar lesiones traumáticas más graves.
Indicaciones4 para tomografía computarizada o
resonancia magnética: • Adultos con o sin LOC o amnesia
• Déficit neurológico focal • GCS <
15 • Dolor de
cabeza intenso •
Coagulopatía • Vómitos
• Edad > 65
años • Convulsiones •
Pediatría • LOC
> 60
segundos • Evidencia
de fractura de cráneo • Déficit
neurológico focal
Otros estudios de imágenes: •
Imágenes con tensor de difusión (DTI): se utilizan para cuantificar la integridad del tracto de materia blanca en todo el cerebro con cuatro tipos de
métodos de análisis: análisis de vóxeles, análisis de regiones de interés (ROI), análisis de histogramas y tractografía. No existe un consenso
sólido con respecto al mejor método para utilizar DTI para el diagnóstico o pronóstico en el paciente individual, pero múltiples estudios han
demostrado diferencias grupales en los parámetros de DTI entre mTBI y pacientes de control.8 • Resonancia magnética funcional (fMRI):
consta de 2 tipos ( fMRI basada en tareas y fMRI en estado de reposo) y se basa
sobre el efecto dependiente del nivel de oxígeno en sangre (BOLD), en el que secuencias de resonancia magnética especializadas miden/
detectan regiones con mayor flujo sanguíneo rico en oxígeno a áreas de actividad neuronal regulada positivamente. Tanto las modalidades
de resonancia magnética funcional basadas en tareas como en estado de reposo han mostrado diferencias grupales entre pacientes con
TBIm y pacientes de control (específicamente en la disfunción del lóbulo frontal), pero es necesario completar más estudios tanto en un solo
punto temporal como longitudinalmente antes de que estas técnicas puedan adoptarse ampliamente para diagnóstico individual y orientación
terapéutica.8
• Estudios de imágenes que actualmente se utilizan principalmente en la investigación de conmociones cerebrales: tomografía por
emisión de positrones (PET), TC por emisión de fotón único (CTSPECT), espectroscopía por resonancia magnética (MRS).
52
El EEG cuantitativo (QEEG) es otra herramienta de investigación para la conmoción cerebral que evalúa la actividad cerebral, los patrones de
activación cortical y las redes neuronales. El concepto es que los estudios posteriores a una conmoción cerebral se comparan con los valores
iniciales. Actualmente en proceso de evaluación de prueba de concepto.
52.1.9 Fisiopatología aguda La fuerza biomecánica da como
resultado un flujo iónico no regulado ( salida de K+, entrada de Na+/Ca2 + ) y una liberación hiperaguda sin restricciones de glutamato a partir de
la mecanoporación subletal de las membranas lipídicas a nivel celular. Esto desencadena canales iónicos regulados por voltaje/ligando que
causan un estado cortical similar a una depresión que se cree que es el sustrato detrás de los síntomas inmediatamente posteriores a una
conmoción cerebral. Posteriormente, las bombas iónicas dependientes de ATP se regulan ampliamente para restaurar la homeostasis celular, lo
que provoca un agotamiento generalizado de la reserva de energía intracelular y un aumento del ADP. Luego, las células pasan a un estado de
metabolismo alterado (crisis energética) que puede durar hasta 7 a 10 días y puede estar asociado con alteraciones en el FSC. Este estado
metabólico alterado se asocia con la vulnerabilidad a sufrir lesiones repetidas, así como con alteraciones del comportamiento y del aprendizaje
espacial. Las células también sufren daño citoesquelético, disfunción axonal y neurotransmisión alterada, con la impresión aún no demostrada de
que cada uno de estos procesos patológicos se correlaciona con una sintomatología separada (ver Tabla 52.3 ).17
Tabla 52.3 Perturbaciones fisiológicas y su sintomatología correspondiente propuesta17
Pertubación Síntoma
Afluencia iónica → Migraña, fotofobia, fonofobia.
Crisis energética → Vulnerabilidad a una segunda lesión
Lesión axonal → Cognición deteriorada, procesamiento lento, tiempo de reacción lento
Neurotransmisión deteriorada → Cognición deteriorada, procesamiento lento, tiempo de reacción lento, atrofia
Activación de proteasas, proteínas citoesqueléticas crónica, deficiencias persistentes
alteradas, muerte celular →
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52.1.10 Síndrome posconmoción cerebral (PCS)
Ocurre en 10% 15% de las personas con conmoción cerebral. Como ocurre con la mayoría de las patologías relacionadas con la conmoción
cerebral, existen múltiples definiciones de PCS. Una amalgama de algunas definiciones es la siguiente: Pacientes que tienen ≥ 3 síntomas,
incluidos dolor de cabeza, fatiga, mareos, irritabilidad, dificultad para concentrarse, dificultad para recordar, insomnio e intolerancia al estrés, las
emociones o el alcohol, y los síntomas deben comenzar dentro de las 4 semanas posteriores al inicio del tratamiento. lesión y permanecen
durante ≥ 1 mes después de la aparición de los síntomas.16,18 En un estudio retrospectivo, se llegaron a las siguientes conclusiones18: • >
80% de los pacientes con PCS tuvieron al menos
1 conmoción cerebral previa • el número promedio de conmociones cerebrales
previas fue de 3,4 • mediana La duración del PCS fue de 6 meses • 50%
de los pacientes tenían < 18 años de edad • La LOC no
aumenta el riesgo de PCS
52.1.11 Prevención de la conmoción cerebral
• Las directrices de la AAN concluyen que es “altamente probable” que el uso de cascos protectores en el rugby disminuya la incidencia de
conmoción cerebral.7 Sin embargo, la AMSSM (Sociedad Médica Estadounidense de Medicina Deportiva) sostiene que no hay
evidencia clara de que los cascos blandos o duros reduzcan la gravedad. o incidencia de conmoción cerebral (en fútbol, lacrosse,
hockey, fútbol y rugby).2,3 Los estudios biomecánicos han demostrado que los cascos reducen las fuerzas de impacto en el cerebro, pero
esto no se ha traducido en prevención de conmoción cerebral.3
• No hay datos suficientes para determinar si un tipo de casco de fútbol protege mejor que
otro en la prevención de conmociones cerebrales3,7
• No hay evidencia significativa de que una boquilla proteja contra conmociones cerebrales3,7
52.1.12 Manejo de la conmoción cerebral y el síndrome posconmoción cerebral
Regreso al juego (RTP)
• Ningún sistema de pautas de retorno al juego (RTP) ha sido rigurosamente probado y demostrado científicamente.
sonido callado
• Después de sufrir una conmoción cerebral, los atletas no deben volver a jugar el mismo día.2,3,4,5,6,7 Prohibido
por algunas leyes estatales. 52
• un jugador sintomático no debería volver a la competición. • Si hay alguna
incertidumbre: “En caso de duda, no participe” • La evaluación debe realizarse de
forma gradual. Un jugador debe estar completamente asintomático tanto en reposo como durante el ejercicio provocativo antes de que se le
conceda la autorización total.3 No existe un protocolo RTP estandarizado. La progresión de cada jugador debe ser individualizada.2
Generalmente, el nivel de actividad del atleta debe aumentarse gradualmente en incrementos de 24 horas desde una actividad aeróbica
ligera hasta una práctica de contacto total. El deportista es evaluado después de cada progresión. Si se producen síntomas posconmoción
cerebral, el jugador regresa al nivel asintomático anterior y luego se le permite otro intento de progresión después de un período de descanso
de 24 horas. Entre el 80 y el 90 % de las conmociones cerebrales se resuelven en un plazo de 7 a 10 días. Este tiempo de recuperación
puede ser mayor para niños o adolescentes.3
• Los CDC respaldan un regreso al juego gradual de 5 pasos para los estudiantes atletas19 como se muestra en la Tabla 52.4.
El atleta debe pasar al siguiente paso solo si no presenta síntomas nuevos. Si los síntomas regresan o se desarrollan otros nuevos, se debe
buscar atención médica y, una vez autorizado, el estudiante puede volver al paso anterior.
Tabla 52.4 Progresión de 5 pasos para regresar al
juego Paso Descripción
Base El atleta regresa a sus actividades escolares habituales sin síntomas.
1 Actividad aeróbica ligera: solo para aumentar la frecuencia cardíaca durante 5 a 10 minutos. No levantar
2 pesas Actividad moderada: aumentar la frecuencia cardíaca con el movimiento del cuerpo o la cabeza. Puede
incluir entrenamiento con pesas de intensidad moderada (menos tiempo e intensidad que su rutina típica)
3 Actividad intensa sin contacto: puede incluir correr, bicicleta estática de alta intensidad, entrenamiento con pesas regular,
ejercicios específicos de deportes sin contacto
4 Práctica y contacto total: en práctica controlada
5 Competición
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Tabla 52.5 Contraindicaciones cerebrales para el regreso a los deportes de contacto
1. síntomas posconmoción persistentes 2. secuelas
permanentes del SNC por lesión en la cabeza (p. ej., demencia orgánica, hemiplejía, hemianopsia homónima) 3. hidrocefalia 4. HSA espontánea
por cualquier causa 5.
anomalías sintomáticas (neurológicas o que
producen dolor) en el agujero magno (p. ej., Chiari
malformación)
Las contraindicaciones para volver a jugar se muestran en la Tabla 52.5.
Manejo del síndrome posconmoción cerebral Un tema
extremadamente complicado, en parte debido a la posibilidad de litigios y al hecho de que los síntomas
son a menudo vagos e inespecíficos y puede que no haya hallazgos objetivos para corroborar los
síntomas subjetivos.
La mayoría de los síntomas de una conmoción cerebral se resuelven en un plazo de 7 a 10 días y no requieren tratamiento. La excepción más
común a esto es la cefalea postraumática, siendo el subtipo más común la migraña postraumática aguda.
Los síntomas típicos incluyen: H/A, mareos, insomnio, intolerancia al ejercicio, depresión, irritabilidad,
ansiedad, pérdida de memoria, dificultad para concentrarse, fatiga, hipersensibilidad a la luz o al ruido.
Los pacientes con síntomas prolongados pueden requerir un tratamiento más dirigido.
• A menudo se emplea la participación psicológica y neuropsicológica • Tratamiento farmacológico: no
existen estudios basados en evidencia sobre la utilidad de los medicamentos para los síntomas posteriores a una conmoción cerebral (aparte de
H/A) • Dolores de cabeza intratables: ocurren en ≈ 15% de las
conmociones cerebrales
• Generalmente se requiere una consulta con un experto en neurología para los dolores de cabeza difíciles de controlar • Los
medicamentos de primera línea son medicamentos de venta
libre • Los triptanos generalmente se emplean para quienes no responden •
Los medicamentos de tercera línea incluyen ketorolaco o DHE45 (dihidroergotamina) • Los esteroides
pueden ser beneficiosos para algunos • Evitar: narcóticos,
preparados de butalbital/cafeína (Fioricet, Esgic…), betabloqueantes y calcio.
52
bloqueadores de canales
52.1.13 Síndrome del segundo impacto (SIS)
Una afección poco común descrita principalmente en atletas que sufren una segunda lesión en la cabeza mientras aún tienen síntomas de una
anterior. Clásicamente, el atleta sale del campo por sus propios medios después de la segunda lesión, sólo para deteriorarse hasta llegar al coma en 1
a 5 minutos y luego, debido a la ingurgitación vascular, desarrolla un edema cerebral maligno que es refractario a todo tratamiento y progresa hasta
su estado normal. niación. Mortalidad: 50100%.
Un síndrome compatible con SIS fue descrito por primera vez por Schneider20 en 1973, y posteriormente fue denominado “síndrome del segundo
impacto de lesión catastrófica en la cabeza” en 1984.21 Aunque se sostiene que el SIS es raro (si es que existe) y puede estar sobrediagnosticado,22
su aparente predilección por los adolescentes y los niños aún justifica precauciones adicionales después de una conmoción cerebral.
52.1.14 Encefalopatía traumática crónica (CTE)
Existe una investigación limitada basada en evidencia que involucra la fisiopatología y la historia natural de la CTE.
Se cree que es una enfermedad neurodegenerativa distinta (tauopatía) asociada con traumatismos cerebrales repetitivos, que no se limita a atletas con
conmociones cerebrales reportadas, y solo puede diagnosticarse post mortem con un análisis patológico confirmado. Pequeños estudios han
demostrado que existe una edad variable de aparición con déficits cognitivos, de comportamiento y de estado de ánimo variables presentes en el
momento de la muerte (92% sintomático en el momento de la muerte).10,16 Consulte la sección sobre CTE (p. 962) para más información . más
detalles.
52.2 Otras definiciones y conceptos de TBI
52.2.1 Contusión
Una contusión es una lesión cerebral traumática con hallazgos en la tomografía computarizada que pueden incluir:
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Fig. 52.1 Lesión por contragolpe en un paciente que cayó, golpeando su occipucio contra el suelo, sufriendo una fractura de cráneo en el hueso occipital izquierdo con
una “lesión por golpe” en el cerebelo izquierdo y una “lesión por contragolpe” en el lóbulo frontal derecho.
Tomografía computarizada axial del cerebro, ventana ósea a la izquierda, ventana cerebral a la derecha.
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• áreas de alta atenuación (también conocidas como “contusiones hemorrágicas”, también conocidas como hemorragias
intraparenquimatosas traumáticas) ( Fig. 52.1): normalmente producen menos efecto de masa que su tamaño
aparente. Más común en áreas donde la desaceleración repentina de la cabeza hace que el cerebro impacte las
prominencias óseas (por ejemplo, huesos frontal y occipital, ala esfenoides, hueso petroso). Las áreas contusionadas
pueden progresar (o “florecer” en la jerga neurorradiológica) hasta convertirse en hematomas parenquimatosos francos.
Se puede considerar la descompresión quirúrgica (pág. 926) si
hay amenaza de hernia. • áreas de baja atenuación: que representan edema asociado
52.2.2 Lesión por contragolpe
Además de la lesión cerebral directamente debajo del punto de impacto, el cerebro puede rebotar después del impacto y ser
empujado contra el cráneo en un punto diagonalmente opuesto al golpe ( Fig. 52.1), el llamado contragolpe (en francés :
“contragolpe”) lesión. Esto puede producir contusiones que normalmente se encuentran debajo de las prominencias óseas
enumeradas anteriormente.
52.2.3 Inflamación cerebral postraumática
Este término abarca dos procesos distintos: 1. aumento
del volumen sanguíneo cerebral: puede resultar de la pérdida de la autorregulación vascular cerebral.
(pág. 891). Esta hiperemia a veces puede ocurrir con extrema rapidez, en cuyo caso a veces se la ha denominado
difusa o “edema cerebral maligno”,23 que conlleva una mortalidad cercana al 100% y puede ser más común en niños.
El tratamiento consiste en medidas agresivas para mantener la PIC < 20 mm Hg y la PPC > 60 mm Hg.24 Generalmente
se recomienda una PPC ≥ 70 mm Hg; consulte Umbral de tratamiento de PIC (p. 901).
2. Edema cerebral verdadero: clásicamente, en la autopsia, estos cerebros “lloran líquido”. 25 Tanto el edema cerebral
vasogénico como el citotóxico (p. 98) pueden ocurrir pocas horas después de la lesión en la cabeza 25, 26 y
ocasionalmente pueden tratarse con craniectomía descompresiva (p. 926). ).
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52.2.4 Lesión axonal difusa (DAI) (también conocida como cizallamiento axonal difuso)
Una lesión primaria de lesión en la cabeza por aceleración/desaceleración rotacional.27 En su forma grave, se producen focos hemorrágicos
en el cuerpo calloso y el tronco encefálico rostral dorsolateral con evidencia microscópica.
de lesión difusa de los axones (bolas de retracción axonal, estrellas microgliales y degeneración de la sustancia blanca)
tractos de fibras). A menudo se cita como la causa de la pérdida prolongada de conciencia en pacientes que quedaron inmediatamente
comatosos después de una lesión en la cabeza en ausencia de una lesión que ocupa espacio en la TC28 (aunque
La DAI también puede estar presente con hematomas subdurales29 o epidurales30).
Puede diagnosticarse clínicamente cuando la pérdida del conocimiento (coma) dura > 6 horas en ausencia de evi
dencia de masa intracraneal o isquemia.
La DAI puede clasificarse clínicamente como se muestra en la Tabla 52.6, o histológicamente como en la Tabla 52.7.
52.3 Edema cerebral de gran altitud
El mal agudo de altura (AHAS) es un trastorno sistémico que afecta a personas generalmente dentro de los 6–
48 hrs después del ascenso a grandes alturas. El mal agudo de montaña (MAM) es la forma más común de
AHAS, con síntomas de náuseas, dolor de cabeza, anorexia, disnea, insomnio y fatiga,32 y a menudo es
evaluado utilizando el sistema Lake Louise.33 La incidencia es ≈ 25% a 7,000 pies y ≈ 50% a 15,000 pies.
Otros síntomas de AHAS incluyen edema de pies y manos y edema pulmonar (HAPE = edema pulmonar de gran altitud). Los hallazgos
oculares incluyen hemorragias retinianas,34 infarto de la capa de fibras nerviosas,
papiledema y hemorragia vítrea.35 El edema cerebral (HACE = edema cerebral de gran altitud), generalmente asociado con edema
pulmonar, puede ocurrir en casos graves de AHAS. Síntomas de HACE
incluyen: dolor de cabeza intenso, disfunción mental (alucinaciones, comportamiento inapropiado, disminución de la capacidad mental).
estado) y anomalías neurológicas (ataxia, parálisis, hallazgos cerebelosos).
La hipótesis no probada del “ajuste estricto” postuló que los individuos con sistemas de LCR menos compatibles
(ventrículos y espacios del LCR más pequeños) eran más vulnerables a la MAM.36 Un pequeño estudio de 10 voluntarios37
El análisis de las tomografías computarizadas antes del ascenso y los síntomas mostró una tendencia que respalda la hipótesis.
Prevención: ascenso gradual, aclimatación de 2 a 4 días a altitudes intermedias (especialmente a
incluir dormir a estos niveles), evitar el alcohol o los hipnóticos.
Tratamiento del edema cerebral: descenso inmediato y oxígeno (612 L/min mediante NC o mascarilla)
son recomendados. La dexametasona, 8 mg por vía oral o intravenosa seguida de 4 mg cada 6 horas puede ayudar a contemporizar.
52
52.4 Disecciones traumáticas de la arteria cervical
Las disecciones arteriales cervicales son un subconjunto de lesiones cerebrovasculares cervicales como se muestra a continuación.
Lesiones cerebrovasculares cervicales:
• lesión penetrante (p. 1057)
Tabla 52.6 Clasificación clínica de lesión axonal difusa (DAI)
Grado DAI Descripción
suave coma > 6 a 24 horas, seguido de deterioro de la memoria de leve a moderado,
discapacidades leves a moderadas
moderado coma > 24 horas, seguido de confusión y amnesia duradera. De leve a grave
Déficits de memoria, conductuales y cognitivos.
severo coma que dura meses con posturas flexoras y extensoras. Cognitivo, memoria,
Déficits del habla, sensoriomotores y de personalidad. Puede ocurrir disautonomía
Tabla 52.7 Clasificación histológica de la lesión axonal difusa (DAI)31
Grado DAI Descripción
grado I Lesión axonal en la sustancia blanca del hemisferio cerebral, cuerpo calloso,
tronco encefálico y, con menos frecuencia, cerebelo
grado II Lesión focal en el cuerpo calloso además de lo anterior.
grado III lesión focala en el (los) cuadrante(s) dorsolateral(es) del tronco encefálico rostral además de
arriba
Las lesiones afocales a menudo sólo pueden percibirse microscópicamente.
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• disección traumática: el tema de este capítulo • debido a un
traumatismo cerrado •
debido a un estiramiento: por ejemplo, por hiperextensión del cuello o manipulación espinal terapéutica •
iatrogénica: disección causada por un desgarro de la íntima causado por catéteres de angiografía
• compresión u oclusión traumática • torceduras
por mala alineación: por ejemplo, con fracturadislocación cervical • compresión por
fragmentos óseos: por ejemplo, por fracturas a través del agujero transverso
Este capítulo trata de las disecciones traumáticas de la arteria cervical. Existe una superposición significativa con las disecciones
arteriales cerebrovasculares espontáneas (p. 1394); sin embargo, aquí se tratan características que son más pertinentes para
las disecciones postraumáticas.
Los métodos óptimos de detección, diagnóstico y tratamiento son controvertidos. Una tasa de mortalidad del 13% es
considerado bajo. Casi un tercio de los pacientes no son tratables.
52.4.2 Epidemiología Incidencia:
12% de los pacientes con traumatismos cerrados38 (entre aquellos que permanecieron > 24 horas en un hospital de
traumatología la incidencia fue del 2,4%38). En los pacientes pediátricos identificados con BCVI, el 69% se localizó en la ICA
intracraneal, el 23% en la ICA extracraneal y el 6% en la VA.39
52.4.3 Factores de riesgo
Los factores de riesgo traumático de lesión cerebrovascular cerrada (BCVI) se muestran en la Tabla 52.8. Los factores de
riesgo que no están directamente relacionados con el tipo de traumatismo incluyen la displasia fibromuscular, donde las
disecciones pueden seguir a lesiones menores debido a una mayor susceptibilidad. La BCVI puede ocurrir incluso en ausencia
de factores de riesgo identificables.38
52.4.4 Presentación
Los signos y síntomas de BCVI se muestran en la Tabla 52.9.
52.4.5 Evaluación de pacientes con factores de riesgo o signos/síntomas de BCVI 52
La siguiente es una adaptación de las pautas del diagrama de flujo de la Western Trauma Association41 (¡incluidas las notas a
pie de página!) en un formato de esquema. Sus recomendaciones se basan en estudios observacionales y opiniones de expertos
(no se disponía de datos de Clase I).
Tabla 52.8 Factores de riesgo traumático para BCVI40,41
• mecanismo de alta transferencia de energía asociado con: •
fractura desplazada de la parte media de la cara: fractura de Le Fort tipo II o III (p.
922) • fractura de la base del cráneo que afecta el canal carotídeo
• TBI consistente con DAI y GCS < 6
• fractura del cuerpo vertebral cervical o del agujero transverso, subluxación o lesión ligamentosa en cualquier nivel
• cualquier fractura que involucre
C1–3 • casi ahorcamiento con lesión cerebral
anóxica • lesión tipo tendedero o abrasión del cinturón de seguridad con inflamación cervical significativa, dolor o cambios en el estado mental
Tabla 52.9 Signos y síntomas de BCVI41 •
hemorragia arterial del cuello/nariz/boca (? ir a quirófano) • soplo cervical en
pacientes < 50 años • hematoma cervical
en expansión • déficit neurológico focal:
AIT, síndrome de Horner, hemiparesia, VBI • neurológico déficit inconsistente con la
TC de la cabeza • accidente cerebrovascular en la TC o la
RM
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Nota: la angioTC en escáneres con ≥ 16 detectores (angiografía por TC multidetector de 16 cortes (16MDCTA)) tiene una precisión
cercana al 99%42 y un valor predictivo equivalente a la angiografía cerebral con catéter. La ARM43,44 y la ecografía45,46 no se
consideran adecuadas para el cribado de BCVI. Si no se dispone de 16MDCTA, se recomienda la angiografía con catéter.
1. 16MDCTA debe obtenerse de la siguiente manera:
a) de emergencia en pacientes con signos/síntomas de BCVI ( Tabla 52.9) b) pacientes
asintomáticos con factores de riesgo ( Tabla 52.8) de BCVI:
• si la presencia de BCVI alteraría la terapia (p. ej., no hay contraindicaciones para la heparina), entonces se debe
realizar 16MDCTA dentro de las 12 horas si es posible
• si la heparina está contraindicada debido a lesiones asociadas, se determina el momento de la administración de 16MDCTA
por la estabilidad del
paciente 2. si el 16MDCTA es equívoco, o si es negativo pero la sospecha clínica sigue siendo alta: un catéter
se debe realizar una arteriografía (de lo contrario, si es negativa: suspender)
3. clasificación: si la 16MDCTA o la arteriografía con catéter muestran resultados positivos (p. 1396): a) determinar el
grado BCVI ( Tabla 52.10)47 (también conocida como la “escala de clasificación de Denver”) b) proceder
con el manejo basado en el grado (vea abajo)
52.4.6 Gestión de BCVI documentadas
La terapia antiplaquetaria es tan eficaz para prevenir el accidente cerebrovascular como la anticoagulación para la disección
cerebrovascular.48,49 Para pacientes pediátricos (es decir, < 18 años), consulte a continuación.
Terapia de grado específico •
Grado I y II • la
mayoría se resuelve por sí sola •
aunque podría haber un ligero beneficio de la heparina sobre la aspirina para lesiones de bajo grado, debido a
Dado el bajo riesgo general, la tendencia general es tratarlos con aspirina • Grado III •
anticoagular
con heparina. Justificación: la heparina y la aspirina son aproximadamente equivalentes para el Grado III;
sin embargo, será necesario volver a estudiar la mayoría en 7 a 10 días y es más fácil suspender la heparina para realizar una
angio o repetir la angiografía o 16MDCTA 7 a 10 días después de la lesión. Ver más abajo para su posterior gestión
• Grado IV: oclusión endovascular para prevenir la embolización • Grado V: lesión
52 altamente letal • las lesiones accesibles
deben considerarse para reparación quirúrgica urgente (anecdótica) • lesiones inaccesibles (la mayoría): la
sección transversal incompleta puede ser susceptible de colocación de stent endovascular con antitrombóticos concurrentes; las
secciones transversales completas deben ligarse (u ocluirse endovascularmente)
Para Grado III, repita 16MDCTA o angiografía con catéter 7 a 10 días después de la lesión para evaluar la curación.50 Resultados: •
lesión
curada: suspender la anticoagulación • lesiones no curadas:
• considerar la colocación de stent endovascular “con precaución” en caso de estrechamiento luminal grave o pseudoaneurisma en
expansión (controvertido: los resultados han sido mixtos: favorables48 y desfavorables51)
• transición de heparina a aspirina (75–150 mg/d) sola • repetir 16MDCTA o
angiografía por catéter 3 meses después de la lesión (justificación: la mayoría cura con
canalización en 6 semanas). Resultados:
– lesión curada: considerar suspender la aspirina – no curada:
se desconoce el fármaco óptimo y la duración. Recomendación41: terapia antiplaca de por vida con aspirina o clopidogrel. La
terapia dual se utiliza para los síndromes coronarios agudos y después de una angioplastia (± colocación de stent), pero
no se recomienda en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular o AIT52
Tabla 52.10 Escala de calificaciones del BCVI47 (“escala de calificaciones de Denver”)
Calificación Descripción
I irregularidad luminal con estenosis < 25 % ≥
II 25 % estenosis luminal o trombo intraluminal u oclusión de pseudoaneurisma del
III colgajo intimal
IV elevado
V transección con extravasación libre
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Heparinización:
Cuando se emplea anticoagulación, realizar un PTT basal y luego iniciar goteo de heparina 15 U/kg/
hora IV. Repita el PTT después de 6 horas y ajuste hasta PTT = 40 a 50 segundos.
Contraindicaciones traumáticas para la anticoagulación: pacientes que sangran activamente, tienen potencial
para sangrado, o en quienes las consecuencias del sangrado son graves. Ejemplos específicos incluyen: hígado
y lesiones del bazo, fracturas pélvicas importantes y hemorragia intracraneal.
Los riesgos de anticoagulación relacionados con la disección incluyen: extensión de la hemorragia medial (con posible
ble SAH), y hemorragia intracerebral (conversión de infarto pálido a hemorrágico).
52.4.7 Lesiones contusas de la arteria carótida
información general
Ver información general relacionada con disecciones arteriales cerebrales y disecciones espontáneas.
(pág. 1394). Para evaluación y gestión, ver arriba.
Esta sección considera la disección roma (es decir, no penetrante) específicamente relacionada con la disección ICA. Cuello
La hiperextensión con rotación lateral es un mecanismo común de lesión y se cree que estira el
ICA sobre las apófisis transversas de la columna cervical superior. En disección postraumática, isquémica.
Los síntomas son los más comunes.53
Etiologías:
1. siguientes MVA: la etiología más común
2. intento de estrangulamiento54
3. Terapia de manipulación espinal: las disecciones VA son más comunes que las ICA
La mayoría de las disecciones carotídeas comienzan ≈ 2 cm distales al origen de la ICA.
Clínico
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta al aumentar el grado de las lesiones de la ICA ( Tabla 52.11). Esto no es cierto para
Lesiones de VA.
Inicialmente, es posible que no haya secuelas neurológicas; sin embargo, pueden desarrollarse de manera tardía trombosis
progresiva, hemorragia intramural o fenómeno embólico. La distribución de los retrasos
siguiente trauma hasta el momento de la presentación se muestra en la Tabla 52.12 (la mayoría son evidentes dentro
las primeras 24 horas).
52
Gestión
Ver Gestión de BCVI documentada (p. 885).
Resultado
La historia natural no es bien conocida. Muchos pacientes con síntomas menores pueden no presentarse y presumiblemente
evolucionar bien. En una serie, el 75% de los pacientes volvieron a la normalidad, el 16% tuvo un déficit menor y el 8%
tuvo un déficit importante o murió.55
Tabla 52.11 Riesgo de accidente cerebrovascular con disección de la ICA
Grado A Descripción El riesgo de apoplejía
I estenosis < 25% 3%
II estenosis > 25% 11%
III oclusión del 44%
IV pseudoaneurisma uniformemente letal
apara clasificación, ver Tabla 52.10
Tabla 52.12 Tiempo hasta la presentación después de un traumatismo no penetrante
Tiempo % de los casos
0–1 horas 610
1–24 horas 57–73
después de 24 horas 17–35
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Lesiones de grado I: el 70% curan con o sin heparina. El 25% persistirá. 412% progresará a más
grado severo. Los datos sugieren que la anticoagulación reduce el riesgo de progresión.40 Grado II: ≈ 70% progresa a
un grado más grave incluso con tratamiento con heparina.
Grados III y IV: la mayoría persiste.
52.4.8 Lesiones contusas de la arteria vertebral
Información general
Ver anatomía de los segmentos de la arteria vertebral (p. 88).
La lesión contusa de la arteria vertebral (BVI) es muy rara y se encuentra en 0,5 a 0,7% de los pacientes con lesiones contusas con exámenes
de detección intensivos.56 Puede producir insuficiencia vertebrobasilar (VBI) o accidente cerebrovascular de la circulación posterior. Las fracturas
a través del agujero transverso, la fracturaluxación facetaria o la subluxación vertebral se identifican con frecuencia en pacientes con BVI40,57,58
(la incidencia general aumenta al 6% en presencia de fractura cervical o lesión ligamentosa56).
Etiologías
Si bien los accidentes automovilísticos son el mecanismo de lesión más común, cualquier traumatismo que pueda dañar la columna C puede
causar BVI (accidentes de buceo, manipulación espinal…). 1. accidentes automovilísticos 2. terapia de
manipulación espinal (SMT): incluida
la quiropráctica59 o similar, que comprende 11 de 15 informes de casos revisados por Caplan et al.60 Las disecciones VA se asociaron de forma
independiente con SMT dentro de los 30 días en el análisis multivariado (odds ratio = 6,62 , IC del 95%: 1,4 a 30)61
3. giro repentino de la cabeza 4.
golpes directos en la nuca60
Accidente cerebrovascular de BVI
El grado de Denver de la disección en BVI no se correlaciona con el riesgo de accidente cerebrovascular o mortalidad (como ocurre con la disección
de la ACI).62 A diferencia de las lesiones carotídeas, rara vez hay una “advertencia” premonitoria.
TIA. Tiempo desde la lesión hasta el ictus: media 4 días (rango: 8 horas 12 días).
52 Evaluación
Cuando se identifica BVI, es fundamental evaluar el estado de la AV contralateral.
Guía práctica: lesiones contusas de la arteria vertebral
Nivel de
evaluación
I63 • Pacientes que cumplen con los “Criterios de detección de Denver” (los síntomas se muestran en la Tabla 52.9 o factores de riesgo
como se muestra en Tabla 52.8) deben someterse a 16MDCTA para detectar BVI
Nivel III63 •
Se recomienda la angiografía con catéter en pacientes seleccionados después de un traumatismo cervical cerrado si se utiliza 16MDCTA.
no está disponible, especialmente si se considera una intervención endovascular concurrente. • Se recomienda
la resonancia magnética para BVI después de un traumatismo cervical cerrado en pacientes con LME incompleta o vértebra.
Lesiones por subluxación bral.
Tratamiento
Guía práctica: lesiones contusas de la arteria vertebral
Tratamiento
Nivel III63 •
No se hicieron pautas específicas entre las opciones de tratamiento (anticoagulación, terapia antiplaquetaria,
o ningún tratamiento)
• No se ha definido el papel de la terapia endovascular para BVI
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Los accidentes cerebrovasculares fueron más frecuentes en pacientes con BVI que no fueron tratados inicialmente con heparina
intravenosa a pesar de tener una BVI asintomática.40 Sin embargo, según los controles históricos, no está claro si la detección
o el tratamiento mejoran el resultado general.56
Recomendaciones: tratar todas las BVI con aspirina. Reestudiar la oclusión crónica en 3 meses.
Las opciones de tratamiento incluyen la colocación de stent endovascular cuando sea posible. Esto puede restaurar un flujo
casi normal, pero no se obtienen resultados a largo plazo.64 Además, la colocación de stent requiere ≥ ≈ 3 meses de terapia
antiplaquetaria, que está contraindicada en algunas situaciones.
Resultado
La mortalidad general con BVI unilateral oscila entre el 8% y el 18%62 , que es menor que con las disecciones de ICA (17% a
40%). La disección VA bilateral parece muy mortal.
Referencias
[1] Carney N, Ghajar J, Jagoda A, et al. Directrices sobre conmoción [20] Schneider RC. Lesiones de cabeza y cuello en el fútbol.
cerebral, paso 1: revisión sistemática de los indicadores Baltimore: Williams y Wilkins; 1973 [21]
prevalentes. Neurocirugía. 2014; 75 Suplemento 1: T3–15 [2] Saunders RL, Harbaugh RE. Segundo impacto en traumatismos craneales
Harmon KG, Drezner JA, Gammons M, et al. catastróficos en deportes de contacto. JAMA. 1984; 252:538–539
Declaración de posición de la Sociedad Médica Estadounidense
de Medicina Deportiva: conmoción cerebral en el deporte. Br J [22] McCrory PR, Berkovic SF. Síndrome del segundo impacto.
Deportes Med. 2013; 47:15–26 Neurología. 1998; 50:677–683 [23]
[3] McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, et al. Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. Hinchazón cerebral difusa después
Declaración de consenso sobre la conmoción cerebral en el de lesiones en la cabeza en niños: el síndrome de "edema cerebral
deporte: la 4ª Conferencia Internacional sobre la Conmoción maligno". J Neurocirugía. 1981; 54:170–178
Cerebral en el Deporte celebrada en Zurich, noviembre de 2012.
Hno. J Sports Med. 2013; [24] Juul N, Morris GF, Marshall SB, et al. Hipertensión intracraneal y
47:250–258 [4] Scorza KA, Raleigh MF, O'Connor FG. Conceptos presión de perfusión cerebral: influencia en el deterioro neurológico
actuales en conmoción cerebral: evaluación y manejo. y resultado en lesiones graves en la cabeza. J Neurocirugía. 2000;
Soy un médico familiar. 2012; 85:123–132 [5] 92:1–6
McCrory P, Meeuwisse WH, Echemendia RJ, et al.
¿Cuál es el umbral más bajo para hacer un diagnóstico de [25] Kimelberg H. Conceptos actuales de edema cerebral. J Neurocirugía.
conmoción cerebral? Br J Deportes Med. 2013; 47:268–271 1995; 83:1051–1059 [26] Bullock R,
[6] Putukian M, Raftery M, Guskiewicz K, et al. Evaluación en el campo Maxwell W, Graham D. Hinchazón glial después de una contusión
de la conmoción cerebral en el atleta adulto. Br J Deportes Med. cerebral: un estudio ultraestructural. J Neurol Neurocirugía
2013; 47:285–288 [7] Giza CC, Kutcher Psiquiatría. 1991; 54: 427–434 [27] Gennarelli TA, Thibault LE,
JS, Ashwal S, et al. Resumen de la actualización de las directrices Adams JH,
basadas en evidencia: evaluación y tratamiento de la conmoción et al. Lesión axonal difusa y coma traumático en el primate.
cerebral en los deportes: informe del Subcomité de Desarrollo de
Directrices de la Academia Estadounidense de Neurología. Ana Neurol. mil novecientos ochenta y
52
Neurología. 2013; 80:2250–2257 dos; 12:564–574 [28] Adams JH, Graham DI, Murray LS, et al. Lesión
axonal difusa debida a una lesión en la cabeza sin proyectiles en
[8] Yuh EL, Hawryluk GW, Manley GT. Conmoción cerebral por humanos: un análisis de 45 casos. Ana Neurol. mil novecientos
imágenes: una revisión. Neurocirugía. 2014; 75 Suplemento 4: ochenta y dos; 12:557–
S50–S63 563 [29] SahuquilloBarris J, LamarcaCiuro J, VilaltaCastán J, et al.
[9] Kelly JP, Rosenberg JH. Diagnóstico y manejo de la conmoción Hematoma subdural agudo y lesión axonal difusa después de un
cerebral en el deporte. Neurología. 1997; 48:575–580 [10] traumatismo craneoencefálico grave. J Neurocirugía. 1988; 68:894–
Putukian M, Kutcher J. Conceptos actuales en el tratamiento de las 900 [30], LamarcaCiuro J, Vilalta
conmociones cerebrales deportivas. Neurocirugía. Castán J, et al. Hematoma epidural y lesión axonal difusa.
2014; 75 Suplemento 4:S64–S70
[11] Carney N, Ghajar J, Jagoda A, et al. Resumen ejecutivo de las Neurocirugía. 1985; 17:378–379 [31]
directrices sobre conmoción cerebral, paso 1: revisión sistemática Adams JH, Doyle D, Ford I, et al. Lesión axonal difusa en traumatismo
de los indicadores prevalentes. Neurocirugía. 2014; 75 Suplemento craneoencefálico: definición, diagnóstico y clasificación.
1: S1–S2 [12] SCAT3. Histopatología. 1989; 15:49–59
Br J Deportes Med. 2013; 47 [13] Niño SCAT3. [32] Montgomery AB, Mills J, Luce JM. Incidencia del mal agudo de
Br J Deportes Med. 2013; 47 [14] McCrea M, Kelly JP, montaña en altitud intermedia.
Kluge J, et al. Evaluación estandarizada de la conmoción cerebral en JAMA. 1989; 261:732–734
jugadores de fútbol. [33] Roach RC, Bartsch P, KHackett PH, et al. El sistema de puntuación
Neurología. 1997; 48:586–588 [15] del mal agudo de montaña de Lake Louise.
Broglio StevenP, Ferrara MichaelS, Macciocchi Stephen N, et al. Fiabilidad Burlington: Impresoras de Queen City; 1993 [34]
de prueba y repetición de programas computarizados de Mayordomo FK, Harris DJ, Reynolds RD. Altitud 1989.
evaluación de conmociones cerebrales. Revista de entrenamiento Retinopatía en el Monte Everest, Oftalmología. 1992;
atlético. 2007; 42:509–514 99:739–746 [35] Frayser R, Houston CS,
[16] Saigal R, Berger MS. Los efectos a largo plazo de las lesiones leves Bryan AC, et al. Hemorragia retiniana a gran altura. N Inglés J Med. 1970;
y repetitivas en la cabeza en los deportes. Neurocirugía. 282:1183–1184
2014; 75 Suplemento 4:S149–S155
[17] Giza CC, Hovda DA. La nueva cascada neurometabólica de la [36] RossRT. La naturaleza aleatoria del mal cerebral de montaña.
conmoción cerebral. Neurocirugía. 2014; 75 Suplemento 4: S24 Lanceta. 1985; 1:990–991 [37] Wilson MH,
S33 Milledge J. Medición directa de la presión intracraneal a gran altitud y
[18] Tator CH, Davis H. El síndrome posconmoción cerebral en deportes correlación del tamaño ventricular con el mal agudo de montaña:
y recreación: características clínicas y demografía en 138 atletas. resultados de Brian Cummins de la expedición Kishtwar de 1985.
Neurocirugía. 2014; 75 Suppl 4:S106–S112 [19] Centros para el Neurocirugía. 2008; 63:970–4; discusión 9745 [38] Stein DM,
Control y la Prevención Boswell S, Sliker CW, et al. Lesiones cerebrovasculares contusas:
de Enfermedades. Conceptos básicos sobre lesiones cerebrales: regreso ¿siempre importa el
a los deportes y actividades. 2015. http://www.cdc.gov/headsup/ tratamiento? J Trauma. 2009; 66:132–43; discusión 1434
basics/return_to_sports.html
www.ebook2book.ir
[39] Dewan MC, Ravindra VM, Gannon S, et al. beneficios. Cirugía del Arco. 2005; 140:480–5; discusión 4856
Prácticas de tratamiento y resultados después de una lesión
cerebrovascular cerrada en niños. Neurocirugía. 2016; 79:872– [52] Hermosillo AJ, Spinler SA. Aspirina, clopidogrel y warfarina: ¿la
878 [40] Biffl WL, combinación es apropiada y eficaz o inapropiada y demasiado
Moore EE, Elliott JP, et al. El potencial devastador de las lesiones peligrosa? Ann farmacéutica. 2008; 42:790–805 [53] Anson J,
arteriales vertebrales contusas. Ann Surg. 2000; 231:672–681 Crowell RM. Arteria cervicocraneal
[41] Biffl WL, Cothren CC, Moore EE. Decisiones críticas de la Western Disección. Neurocirugía. 1991; 29:89–96
Trauma Association en trauma: detección y tratamiento de [54] Biller J, Hingtgen WL, Adams HP, et al.
lesiones cerebrovasculares cerradas. Disecciones arteriales cervicocefálicas: una experiencia de diez
J Trauma. 2009; 67:1150–1153 [42] años. Arco Neurol. 1986; 43:1234–1238 [55] Hart RG,
Eastman AL, Chason DP, Pérez CL, et al. Angiografía por tomografía Easton JD. Disecciones de arterias cervicales y cerebrales. Neurol Clin
computarizada para el diagnóstico de lesión vascular cervical Norte Am. 1983; 1: 255–282
cerrada: ¿está lista para el horario de máxima audiencia? J
Trauma. 2006; 60:925–9; discusión 929 [56] Berna JD, Norwood SH. Lesiones contundentes de la arteria
[43] Miller PR, Fabián TC, Croce MA, et al. Detección prospectiva de vertebral en la era del cribado angiográfico por tomografía
lesiones cerebrovasculares cerradas: análisis de modalidades computarizada: incidencia y resultados de 8292 pacientes. J
de diagnóstico y resultados. Ann Surg. 2002; 236:386–93; Trauma. 2009. DOI: 10.1097/TA.0b013e31818888c7 [57] Louw
discusión 3935 JA, Mafoyane NA, Small B,
[44] Biffl WL, Ray CE, Jr, Moore EE, et al. Diagnóstico no invasivo de et al. Oclusión de la arteria vertebral en las luxaciones de la columna
lesiones cerebrovasculares cerradas: un informe preliminar. J cervical. J Cirugía de la articulación ósea Br. 1990; 72:679–681
Trauma. 2002; 53:850–856 [45] Cogbill TH, Moore EE, [58] Willis BK, Greiner F, Orrison WW, et al.
Meissner M, et al. El espectro de lesión contundente de la arteria La incidencia de lesión de la arteria vertebral después de una fractura
carótida: una perspectiva multicéntrica. J Trauma. 1994; o subluxación de la columna cervical media. Neurocirugía. 1994;
37:473–479 [46] Mutze S, Rademacher G, Matthes G, et 34:435–41; discusión 4412 [59] Mas JL, Henin D, Bousser MG,
al. Lesión cerebrovascular contusa en pacientes con traumatismo et al. Aneurisma disecante de la
múltiple cerrado: precisión diagnóstica de la ecografía Doppler arteria vertebral y manipulación cervical: reporte de un caso con
dúplex y la angiografía por TC temprana. Radiología. 2005; autopsia.
237:884–892 [47] Biffl WL, Moore EE, Offner PJ, et al.
Lesiones contusas de la arteria carótida: implicaciones de una nueva Neurología. 1989; 39:512–515 [60]
escala de clasificación. J Trauma. 1999; 47:845–853 [48] Caplan LR, Zarins CK, Hemmati M. Disección espontánea de las
Edwards NM, Fabian TC, Claridge JA, et arterias vertebrales extracraneales.
al. Ataque. 1985; 16:1030–1038
La terapia antitrombótica y los stents endovasculares son un [61] Smith WS, Johnston SC, Skalabrin EJ, et al. La terapia de
tratamiento eficaz para las lesiones cerradas de la carótida: manipulación espinal es un factor de riesgo independiente para
resultados del seguimiento a largo plazo. J Am Coll Surg. 2007; la disección de la arteria vertebral. Neurología. 2003; 60:1424–
204:1007–13; discusión 10145 [49] Markus HS, 1428
Hayter E, Levi C, et al. Tratamiento antiplaquetario comparado con [62] Fusco MR, Harrigan MR. Disecciones cerebrovasculares: una
tratamiento anticoagulante para la disección de la arteria cervical revisión. Parte II: lesión cerebrovascular contusa.
(CADISS): un ensayo aleatorizado. Lanceta Neurol. 2015; Neurocirugía. 2011; 68:517–30; discusión 530 [63] Harrigan
14:361–367 [50] Biffl WL, Ray CE, Jr, Moore MR, Hadley MN, Dhall SS, et al.
EE, et al. Resultados relacionados con el tratamiento de lesiones Manejo de las lesiones de la arteria vertebral después de un
cerebrovasculares cerradas: importancia de la arteriografía de traumatismo cervical no penetrante. Neurocirugía.
52 seguimiento de rutina.
Ann Surg. 2002; 235:699–706; discusión 7067 [51] Cothren
2013; 72 Suplemento 2:234–243
[64] Lee YJ, Ahn JY, Han IB, et al. Tratamientos terapéuticos
CC, Moore EE, Ray CE, Jr, et al. Stents de arteria carótida para lesión endovasculares de las lesiones traumáticas de la arteria
cerebrovascular cerrada: los riesgos superan vertebral. J Trauma. 2007; 62:886–891
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Neuromonitorización en traumatismo craneoencefálico 891
53 Neuromonitorización en traumatismo craneoencefálico
53.1 Información general
Esta sección considera la instrumentación de neuromonitorización que se puede realizar principalmente en el lugar del paciente.
a pie de cama, por lo que no incluye estudios de perfusión por TC, PET…. La mayor parte de la literatura sobre neuromonitorización trata
sobre la presión intracraneal (PIC). Otros parámetros que se pueden monitorear incluyen:
monitorización de oxígeno venoso yugular (p. 899), FSC regional (p. 901), tensión de oxígeno del tejido cerebral
(p. 900), y metabolitos cerebrales (piruvato, lactato, glucosa…) (p. 901).
Actualmente se desconoce el papel del seguimiento complementario. Las preguntas sin respuesta incluyen: ¿debería
¿La neuromonitorización debe ser específica de la enfermedad (p. ej., la HSA es diferente de la TBI), qué monitores proporcionan
información única adicional, cuáles son los valores críticos de la entidad monitoreada y qué intervenciones se deben llevar a cabo para
corregir las anomalías?
53.2 Presión intracraneal (PIC)
53.2.1 Antecedentes
La presión intracraneal (PIC) se analiza en esta sección sobre traumatismo debido a la estrecha relación
entre la PIC elevada y el daño cerebral por lesión en la cabeza. Sin embargo, los factores implicados en el diagnóstico
y el tratamiento de la hipertensión intracraneal (ICHTN) también puede pertenecer (con modificaciones) al cerebro
tumores, trombosis del seno dural, etc.
53.2.2 Presión de perfusión cerebral (PPC) y autorregulación cerebral
La lesión cerebral secundaria (es decir, después del trauma inicial) es atribuible en parte a la isquemia cerebral;
ver Lesión secundaria (p. 858). El parámetro crítico para la función cerebral y la supervivencia en realidad no es
PIC, más bien es un flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado para satisfacer las demandas de CMRO2; ver discusión sobre CBF y
CMRO2 (pág. 1330). El FSC es difícil de cuantificar y solo puede medirse continuamente al lado de la cama con equipo y dificultad
especializados.1 Sin embargo, el FSC depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), que está relacionada con la PIC (que se mide
más fácilmente), como se muestra. en la ecuación (53.1).
fg
presión
presión
adrterial
e perfusión
media cgerebral
f presión
¼
intracraneal
F
53
g o; expresado en símbolos ð53:1Þ
PPC ¼ PAM PIC
*nota: la presión real de interés es la presión carotídea media (MCP), que puede aproximarse como la PAM con el transductor puesto a
cero ≈ al nivel del agujero de Monro.2
A medida que la PIC se eleva, la CPP se reduce en cualquier PAM determinada. La PPC normal en un adulto es > 50 mm Hg.
La autorregulación cerebral es un mecanismo mediante el cual, en un amplio rango, se producen grandes cambios en la presión arterial sistémica.
producen sólo pequeños cambios en el FSC. Debido a la autorregulación, el CPP tendría que caer por debajo de 40 en un
cerebro normal antes de que el FSC se viera afectado.
En el paciente con lesión en la cabeza, las recomendaciones más antiguas eran mantener la PPC ≥ 70 mm Hg debido a
aumento de la resistencia vascular cerebral.3 Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que la PIC elevada
(≥ 20 mm Hg) puede ser más perjudicial que los cambios en la PPC (siempre que la PPC sea > 60 mm Hg4)5 (mayor
Los niveles de PPC no protegieron contra elevaciones significativas de la PIC5).
53.2.3 Principios del PCI
Las siguientes son aproximaciones para ayudar a simplificar la comprensión del PCI (estos son sólo modelos, y como
tales no son del todo exactos):
1. constituyentes intracraneales normales (y volúmenes aproximados):
a) parénquima cerebral (que también contiene líquido extracelular): 1400 ml
b) volumen de sangre cerebral (CBV): 150 ml
c) líquido cefalorraquídeo (LCR): 150 ml
2. estos volúmenes están contenidos en un recipiente inelástico y completamente cerrado (el cráneo)
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3. la presión se distribuye uniformemente por toda la cavidad intracraneal (en realidad, los gradientes de presión
existen6,7)
4. la doctrina MonroKellie modificada8 afirma que la suma de los volúmenes intracraneales (VSC, cerebro, LCR y otros constituyentes (por
ejemplo, tumor, hematoma...)) es constante, y que un aumento en cualquiera de ellos debe compensarse con una disminución igual en
otro. El mecanismo: hay un equilibrio de presiones en el cráneo. Si la presión de un componente intracraneal aumenta (como cuando ese
componente aumenta de volumen), aumenta la presión dentro del cráneo (PIC). Cuando este aumento de la PIC excede la presión requerida
para forzar a uno de los otros componentes a salir a través del agujero magno (FM) (la única abertura verdaderamente efectiva en el
cráneo intacto), ese otro componente disminuirá de tamaño a través de esa ruta hasta que se establezca un nuevo equilibrio. . El
eje cráneoespinal puede amortiguar pequeños aumentos de volumen sin cambios o con solo un ligero aumento de la PIC. Si la expansión
continúa, entonces el nuevo equilibrio será un PIC más alto. El resultado: a) a presiones ligeramente superiores a lo normal, si no hay
obstrucción del flujo del LCR (hidrocefalia obstructiva), el LCR puede desplazarse de los ventrículos y espacios subaracnoideos y salir del
compartimento intracraneal a través del FM b) la sangre intravenosa también puede ser desplazado a través de los
agujeros yugulares a través de las VYI c) a medida que la presión continúa aumentando, la sangre arterial se desplaza y la PPC
disminuye, lo que eventualmente produce isquemia cerebral difusa. A presiones iguales a la presión arterial media, la sangre
arterial no podrá ingresar al cráneo a través del FM,
lo que producirá un cese completo del flujo sanguíneo al cerebro, con el consiguiente infarto masivo d) aumento del
edema cerebral o una masa en expansión (p. ej., hematoma) puede empujar el parénquima cerebral hacia abajo hacia el agujero magno
(hernia cerebral), aunque el tejido cerebral en realidad no puede salir del cráneo
53.2.4 PIC normal
El rango normal de PIC varía con la edad. Los valores para pediatría no están bien establecidos. Las pautas se muestran en la Tabla 53.1.
53.2.5 Hipertensión intracraneal (ICHTN)
La HTACI traumática puede deberse a cualquiera de los siguientes (solos o en varias combinaciones): 1. edema cerebral 2.
hiperemia: la respuesta
53 normal a una lesión en la cabeza.10 Posiblemente debido a parálisis vasomotora (pérdida de autorregulación cerebral). Puede ser más
significativo que el edema al aumentar la PIC (p. 936)11 3. masas inducidas traumáticamente a) hematoma epidural b)
hematoma subdural c) hemorragia
intraparenquimatosa (contusión
hemorrágica) d) cuerpo extraño
(p. ej., bala) e) fractura de cráneo hundida 4 .hidrocefalia debido a obstrucción de la
absorción o circulación del LCR 5.
hipoventilación (que causa hipercapnia
→ vasodilatación) 6. hipertensión sistémica (HTA) 7. trombosis de los senos venosos 8. aumento
del tono muscular y maniobra de Valsalva como resultado de la agitación o la
postura → aumento de la presión intratorácica
→ aumento de la presión venosa yugular
→ reducción del flujo venoso desde la cabeza
9. convulsiones postraumáticas sostenidas (estado epiléptico)
Tabla 53.1 PIC normal
Grupo de edad Rango normal (mm Hg)
adultos y niños mayores < 1015
niños pequeños 3–7
bebés a términob 1,5–6
ala edad de transición de niño “pequeño” a “mayor” no está definida con precisión bpuede
ser subatmosférica en los recién nacidos9
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A veces se observa un aumento secundario de la PIC entre 3 y 10 días después del traumatismo, y puede estar asociado
con un peor pronóstico.12 Las posibles causas incluyen: 1. formación
retardada del hematoma a) hematoma
epidural retardado (p. 930) b) hematoma agudo
retardado hematoma subdural (p. 933) c) hemorragia
intracerebral traumática tardía13 (o contusiones hemorrágicas) con edema perilesional: generalmente en pacientes
mayores, puede causar deterioro repentino. Puede volverse lo suficientemente grave como para requerir
evacuación (p. 926) 2. vasoespasmo
cerebral14 3. síndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA) grave con hipoventilación 4. formación retardada de
edema: más común en pacientes pediátricos 5. hiponatremia
Presentación clínica: tríada de Cushing La presentación
clínica clásica de la HTACI (independientemente de la causa) es la tríada de Cushing, que se muestra en la Tabla 53.2.
Sin embargo, la tríada completa sólo se observa en ≈ el 33% de los casos de HTAIC.
Los pacientes con elevación significativa de la PIC debido a traumatismos, masas cerebrales (tumores) o hidrocefalia
(pero, paradójicamente, no con seudotumor cerebral) por lo general estarán obnubilados.
Tomografía computarizada y PIC elevada
Mientras que los hallazgos de la TC pueden correlacionarse con el riesgo de HTACI, no se ha demostrado que ninguna
combinación de hallazgos de la TC permita realizar estimaciones precisas de la PIC real. El 60% de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico cerrado y una TC anormal tendrán HTAIC.15 (Nota: TC “anormal”: demuestra hematomas
(EDH, SDH o ICH), contusiones,15 compresión de cisternas basales (p. 959), hernia o hinchazón.16,17)
Solo el 13 % de los pacientes con una TC normal tendrán HTACI.15 Sin embargo, los pacientes con una TC normal Y
2 o más factores de riesgo identificados en la Tabla 53.3 tendrán ≈ 60 % de riesgo de HTACI. Si sólo 1 o ninguno está
presente, la PIC aumentará sólo en un 4%.
53.2.6 Monitorización de la PIC
Indicaciones para la monitorización de la PIC
Guía práctica: indicaciones para la monitorización de la PIC 53
Para pacientes recuperables con lesión cerebral traumática grave (GCS ≤ 8 después de reanimación cardiopulmonar)
Nivel II17: con una TC cerebral de ingreso anormal (nota: TC “anormal”: demuestra hematomas (EDH, SDH o
ICH), contusiones,15 compresión de cisternas basales (p. 959), hernia o hinchazón16,17)
Nivel III17: con TC cerebral de ingreso normal, pero con ≥ 2 de los factores de riesgo para HTAIC
en Tabla 53.3
1. criterios neurológicos: ver Guía práctica: Indicaciones para la monitorización de la PIC (p. 893)
a) algunos centros monitorean a los pacientes que no siguen las órdenes. Justificación: los pacientes que siguen
órdenes (GCS ≥ 9) tienen un riesgo bajo de HTACI y se pueden seguir instrucciones neurológicas secuenciales.
Tabla 53.2 Tríada de Cushing con PIC elevada 1.
hipertensión 2.
bradicardia 3.
irregularidad respiratoria
Tabla 53.3 Factores de riesgo de HTACI con TC normal
• edad > 40
años • PAS < 90 mm
Hg • postura de descerebración o decorticación en el examen motor (unilateral o bilateral)
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exámenes en estos pacientes e instituir evaluaciones o tratamientos adicionales basados en el deterioro neurológico
b) algunos centros monitorean a los pacientes que no localizan y siguen el examen neurológico en otros 2. múltiples
sistemas lesionados con nivel alterado de conciencia (especialmente cuando las terapias para otras lesiones pueden tener efectos
nocivos sobre la PIC, por ejemplo, altos niveles de PEEP o la necesidad para grandes volúmenes de líquidos intravenosos o la
necesidad de sedación intensa)
3. con masa intracraneal traumática (EDH, SDH, fractura de cráneo hundida…) a) un médico puede
optar por controlar la PIC en algunos de estos pacientes16,18 b) postoperatorio, posterior a la
extirpación de la masa 4. indicaciones no traumáticas para la
monitorización de la PIC: algunos centros monitorean la PIC en pacientes con insuficiencia hepática aguda fulminante con un INR >
1,5 y coma de grado III o IV. Se puede insertar un perno subaracnoideo después de la administración de 40 mcg/kg IV de
factor VII durante 1 a 2 minutos (el perno se inserta lo antes posible (generalmente dentro de los 15 minutos y no más de 2 horas
después de la administración)) sin riesgo significativo de hemorragia. .19 Todos los pacientes fueron tratados con hipotermia;
Se utilizaron otras medidas de tratamiento de la PIC para la HTACI refractaria.
Contraindicaciones (relativas) 1. Paciente
“despierto”: generalmente no es necesario el monitor, puede seguir al examen neurológico 2.
Coagulopatía (incluida la CID): se observa con frecuencia en lesiones graves en la cabeza. Si es imprescindible un monitor
de PIC, tomar medidas para corregir la coagulopatía (PFF, plaquetas…) y considerar perno subaracnoideo o monitor
epidural (un monitor IVC o intraparenquimatoso está contraindicado). Consulte el rango recomendado de PT o INR (p.
171).
Duración de la monitorización
Monitorización D/C cuando la PIC es normal × 48 a 72 horas después de retirar el tratamiento de la PIC. Precaución: la IC
HTN puede tener un inicio tardío (a menudo comienza en los días 2 a 3, y los días 9 a 11 es un segundo pico común,
especialmente en pediatras). Véase también deterioro retardado (p. 858). Evite una falsa sensación de seguridad impartida
por una PIC temprana normal.
Complicaciones de los monitores de PIC
Información general Consulte
la Tabla 53.4 para obtener un resumen de las tasas de complicaciones para varios tipos de monitores.3 1.
53 infección: consulte a
continuación 2. hemorragia3: la incidencia general es del 1,4 % para todos los dispositivos (consulte la Tabla 53.4 para ver el desglose). El
Se recomienda la definición de hemorragia de la Angioma Alliance (p. 1312)22 . El riesgo de hematoma significativo que requiera
evacuación quirúrgica es ≈ 0,52,5%15,23,24
3. mal funcionamiento u obstrucción: con los dispositivos acoplados a fluido, se producen tasas más altas de obstrucción en
PIC > 50 mm Hg 4.
Malposición: el 3% de las VCI requieren reposicionamiento quirúrgico
Infección con monitores de PIC
La colonización del dispositivo de monitorización es mucho más común que una infección clínicamente significativa (ventri culitis o
meningitis). Consulte la Tabla 53.4 para conocer las tasas de colonización. La fiebre, la leucocitosis y la pleocitosis del LCR tienen un
valor predictivo bajo (los cultivos de LCR son más útiles). Rango de tasas de infección reportadas: 1–27%.25
Cuadro 53.4 Tasas de complicaciones con diversos tipos de monitores de PIC
Tipo de monitor Colonización bacterianaa Hemorragia Mal funcionamiento u obstrucción
VCI promedio: 10–17% 1,1% 6,3%

rango20,21: 0–40%
perno subaracnoideo promedio: 0 dieciséis%
5% rango: 0–10%
subdural promedio: 0 10,5%

4% rango: 1–10%
parenquimatoso media: 14% 2,8% 9–40%

(dos informes, 12% y 17%)
Algunos estudios informan que esto es una infección, pero no distinguen entre una infección clínicamente significativa y la colonización del
monitor de PIC.
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Guía práctica: profilaxis de infecciones con monitores de PIC
Nivel III26: no se recomiendan antibióticos profilácticos ni cambio rutinario de catéter ventricular para reducir la infección
Los factores de riesgo de infección identificados incluyen25,27,21,28:
1. hemorragia intracerebral, subaracnoidea o intraventricular 2. PIC > 20 mm Hg 3.
duración de la
monitorización: resultados contradictorios en la literatura. Un estudio prospectivo en
1984 encontró un mayor riesgo con una duración del monitoreo > 5 días (el riesgo de infección alcanza el 42% para el día
#11).23,27 Otro no encontró correlación con la duración del monitoreo.29 Un análisis retrospectivo21 encontró
un aumento no lineal del riesgo durante los primeros 10 días. –12 días, después de los cuales la tasa disminuyó rápidamente
4. operación
neuroquirúrgica: incluidas operaciones para fractura de cráneo hundida 5. irrigación del sistema 6. fuga
alrededor de las VCI 7.
fracturas abiertas de cráneo
(incluidas fracturas de la base del cráneo con fuga de LCR) 8. otras infecciones: septicemia,
neumonía
Factores no asociados con una mayor incidencia de infección: 1. inserción de la
VCI en la unidad de cuidados neurointensivos (en lugar del quirófano) 2. VCI previa
3. drenaje del LCR 4.
uso de esteroides
Tratamiento de la infección
Extracción del dispositivo, si es posible (si se requiere una monitorización continua de la PIC, se puede considerar la inserción de un
monitor en otro sitio) y antibióticos adecuados.
Tipos de monitores 1. Catéter
intraventricular (IVC): también conocido como drenaje ventricular externo (EVD), conectado a un transductor de presión externo a
través de un tubo lleno de líquido. El estándar por el cual se juzga a los demás (también a continuación; nota: otras opciones 53
para IVC utilizan transductores con punta con dispositivos de fibra óptica o medidores de tensión, que se encuentran dentro
del catéter intraventricular; en esta discusión, "IVC" no se refiere a este tipo) a ) ventajas: • más preciso (se puede recalibrar para
minimizar la desviación
de la medición)30 •
menor costo • además de medir la presión, permite el drenaje terapéutico del LCR (puede ayudar
a reducir la PIC
directamente y puede drenar partículas, por ejemplo, productos de degradación de la sangre después de una HSA, que
podrían ocluir las granulaciones aracnoideas31)
b) desventajas • puede
ser difícil insertarlo en ventrículos comprimidos o desplazados • la obstrucción de la
columna de líquido (p. ej., por un coágulo de sangre o por coaptación del revestimiento ependimario del catéter cuando el
ventrículo colapsa con el drenaje) puede causar imprecisión • se requiere cierto esfuerzo necesario para
comprobar y mantener el funcionamiento, por ejemplo, problemas de IVC (p. 897) y IVC
solución de problemas (pág. 898)
• el transductor debe mantenerse constantemente en un punto de referencia fijo en relación con el paciente
cabezal (debe moverse a medida que se sube/baja la placa de cocción)
2. monitor intraparenquimatoso (p. ej., Camino labs o Honeywell/Phillips32,33): similar al IVC pero más
caro. Algunos están sujetos a derivas de medición,34,35 otros pueden no estarlo36
3. monitores menos precisos
a) tornillo subaracnoideo: riesgo de infección del 1%, aumenta a los 3 días. Con PIC altas (a menudo cuando
más necesario) la superficie del cerebro puede ocluir la luz → lecturas falsas (generalmente más bajas que las reales, aún
pueden mostrar una forma de onda ≈ normal)
b) subdural: puede utilizar un catéter acoplado a líquido (p. ej., catéter Cordis Cup), catéter con punta de fibra óptica o catéter
con punta de galga extensométrica.
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c) epidural: puede utilizar un catéter acoplado a líquido o un catéter con punta de fibra óptica (por ejemplo, Ladd de fibra
óptica). La precisión es cuestionable
d) en bebés, se puede utilizar una fontanela anterior abierta (FA): •
fontanometría37: probablemente no sea muy precisa •
principio de aplanación: puede usarse en circunstancias adecuadas (es decir, si la fontanela es cóncava con el bebé
erguido y convexa cuando está plano o con la cabeza hacia abajo) para estimar la PIC dentro de 1 cm H2O.9
Se coloca al bebé en decúbito supino y se visualiza y palpa la FA mientras se levanta y baja la cabeza. Cuando la
FA es plana, la PIC es igual a la presión atmosférica y la PIC se puede estimar en cm H2O como la distancia desde
la FA hasta el punto donde la presión venosa es 0 (para un lactante en decúbito, el punto medio de la clavícula
suele ser suficiente).
Si la FA no es cóncava con el bebé en erección, entonces este método no se puede utilizar porque la PIC excede
la distancia desde la FA hasta el punto cero venoso o porque el cuero cabelludo puede ser demasiado grueso.
Los factores de conversión entre mm Hg y cm H2O se muestran en las ecuaciones (53.2) y (53.3) (la densidad del mercurio es
13,6 veces la del agua y el LCR está bastante cerca de la del agua).
1 mm Hg torr ½ ¼ 1:36 cm H2O ð53:2Þ
1 cm H2O ¼ 0:735 mmHg tor ½ ð53:3Þ
Catéter intraventricular (CIV)
Técnica de inserción Para
conocer la técnica para colocar el catéter en el asta frontal, consulte el punto de Kocher (p. 1607). Generalmente se utiliza el lado
derecho a menos que existan motivos específicos para utilizar el izquierdo (p. ej., un coágulo de sangre en el ventrículo lateral
derecho que podría ocluir la VCI).
Configuración La figura 53.1 muestra un monitor de PIC de ventriculostomía/sistema de drenaje ventricular externo (EVD) típico.
53 No todos los sistemas tendrán los mismos componentes (algunos pueden tener menos y otros pueden tener más).
Tenga en cuenta que el efecto de tener una abertura en la parte superior de la cámara de goteo (a través de un filtro de aire) es el
mismo que tener la boquilla de goteo abierta al aire y, por lo tanto, mientras este filtro no esté mojado o obstruido, la presión en la
El IVC se regula por la altura de la boquilla (como se lee en la escala de presión; tenga en cuenta que el “0” está al nivel de la
boquilla).
El conducto auditivo externo (CAE) se utiliza a menudo como punto de referencia externo conveniente para “0” (se aproxima al
nivel del agujero de Monro). En Fig. 53.1, la cámara de goteo se ilustra a 8 cm por encima del EAC.
Funcionamiento normal del sistema IVC Se debe
comprobar el funcionamiento adecuado del sistema al menos cada 2 a 4 horas, y cada vez que haya un cambio en: PIC (aumento
o disminución), examen neurológico o producción de LCR (para sistemas abiertos a drenaje). ). 1. verificar la presencia de una
buena forma de onda con variaciones respiratorias y presiones de pulso transmitidas 2. VCI: para verificar la permeabilidad, abra el
sistema para drenar y baje la cámara de goteo por debajo del nivel de la cabeza y observe si hay 2 a 3 gotas de LCR
(normalmente no no permita que drene más que esto) 3. para sistemas abiertos al drenaje:
a) el volumen de LCR en la cámara de goteo debe indicarse cada hora con una marca en un trozo de cinta adhesiva en la
cámara de goteo, y el volumen debe aumentar con el tiempo a menos que la PIC sea menor que la altura de la
cámara de goteo (en la práctica, según estos circunstancias el sistema normalmente no se dejaría abierto al drenaje).
Nota: la producción máxima esperada de una ventriculostomía sería de ≈ 450 a 700 ml por día en una situación en la
que el paciente no absorbe nada del LCR producido. Esto no es común. Una cantidad típica de drenaje sería ≈ 75
ml cada 8 horas b) la cámara de goteo debe vaciarse en la bolsa de drenaje con regularidad (por
ejemplo, cada 4 u 8 horas) y cada vez que la cámara comience a llenarse (registrar el volumen)
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oh
F
F
53
Fig. 53.1 Sistema de drenaje ventricular/monitor de PIC Medtronic®.
4. en los casos en los que exista duda de si el monitor realmente refleja la PIC, reducir la
HOB hacia 0° debería aumentar la PIC. Una presión suave sobre ambas venas yugulares simultáneamente también
debería provocar un aumento gradual de la PIC durante 5 a 15 segundos, que debería volver a descender al valor
inicial cuando se libere la presión.
Problemas de la
VCI A continuación se representan algunos de los errores o trampas que comúnmente ocurren con el drenaje ventricular
externo. Algunos también se aplican al seguimiento de la PIC en
general. 1. El filtro de aire en la cámara de goteo se moja (evita que el aire pase a través del filtro)
a) resultado: el líquido no puede drenar libremente a la cámara de goteo (la presión ya no está regulada por el
altura de la boquilla de goteo)
• si la salida de la cámara de goteo está bloqueada, entonces no es posible ningún flujo • si la
abrazadera en la salida de la cámara de goteo está abierta, entonces la presión en realidad se regula por la
altura de la boquilla en la bolsa recolectora y no la boquilla en la cámara de goteo b) solución: si hay
un filtro nuevo disponible, reemplace el húmedo. De lo contrario, hay que improvisar (con el riesgo de exponer el
sistema a la contaminación): por ejemplo, reemplazar el filtro húmedo con un filtro de un equipo intravenoso o con
una gasa estéril pegada con cinta adhesiva sobre la abertura.
2. El filtro de aire de la bolsa recolectora se moja: esto dificultará el vaciado de la cámara de goteo en el
bolsa a) esto no suele ser un problema urgente a menos que la cámara de goteo esté llena y la bolsa recolectora
esté tensa con aire b) el filtro
se secará con el tiempo y normalmente comenzará a funcionar nuevamente
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c) si es necesario vaciar la cámara de goteo antes de que el filtro esté seco, entonces use una técnica estéril para insertar una aguja en
el puerto de drenaje de la bolsa y descomprimir la bolsa de líquido y aire 3. conexiones inadecuadas: una bolsa de
irrigación presurizada con o sin solución heparinizada debe
nunca debe conectarse a un monitor ICP
4. Cambio de posición de la cabecera de la cama: debe mover la cámara de goteo hacia arriba o hacia abajo para mantenerla nivelada con el
mismos puntos de referencia externos (por ejemplo, nivel del canal auditivo):
a) cuando se abre al drenaje, esto asegurará que se mantenga la presión correcta b) cuando se abre al transductor
de presión, mantendrá el cero correcto
5. cuando está abierto para drenar, la lectura de presión del transductor no es significativa: la presión no puede
Exceda la altura de la cámara de goteo en esta situación (porque en ese punto, el líquido se drenará) y la abertura a la "atmósfera" en la
cámara de goteo amortiguará la forma de onda.
6. la cámara de goteo cae al suelo: a)
drenaje excesivo, posibles convulsiones y/o formación de hematoma subdural b) solución: fije con cinta
adhesiva la cámara al poste, barandilla de la cama..., verifique la posición periódicamente
Solución de problemas de IVC
Consulte también los problemas de IVC más arriba.
La VCI ya no funciona: 1.
manifestación del problema: a)
amortiguación o pérdida de la forma de onda normal b) no
drena líquido en la cámara de goteo (se aplica solo cuando el catéter se ha abierto para drenar) 2. causas posibles: a) oclusión del
catéter proximal al
transductor • abrazadera deslizante cerrada o llave de paso cerrada
• catéter ocluido por partículas cerebrales, células
sanguíneas o proteínas
b) VCI extraída del ventrículo
• prueba: baje temporalmente la boquilla de goteo y observe si hay 2 o 3 gotas de LCR. •
solución:
verifique que todas las pinzas estén abiertas
y no enjuague más de 1,5 ml de solución salina no bacteriostática (también conocida como solución salina sin conservantes)
ejerciendo una presión muy suave en el catéter ventricular. (NB: en la PIC elevada, la distensibilidad del cerebro es
anormalmente baja y volúmenes pequeños pueden provocar grandes cambios de presión).
Nota. Si no hay retorno, es probable que el cerebro o el coágulo estén obstruyendo el catéter. Si se sabe que los ventrículos
están ≈ completamente colapsados, entonces la VCI puede estar bien y el LCR aún debería drenar con el tiempo. De lo
53 contrario, se trata de un catéter que no funciona y, si todavía está indicado un monitor/drenaje, es posible que sea necesario
insertar un nuevo catéter (se puede considerar primero la TC si se desconoce el estado de los ventrículos). Si el catéter está
coagulado por una hemorragia intraventricular, a veces se puede utilizar rtPA (p. 1420)38
Forma de onda de PIC amortiguada. Posibles causas: 1.
oclusión del catéter proximal al transductor: ver arriba 2. VCI extraída del ventrículo:
no drenará líquido 3. aire en el sistema: • solución: permita que el
LCR drene y expulse el
aire • precaución: no permita una cantidad excesiva de LCR a
drenar (puede permitir obstrucción del catéter, formación subdural…). No inyecte líquido para enviar aire al cerebro.
4. después de una craniectomía descompresiva: debido al hecho de que el catéter ya no está en un espacio cerrado, este es un hallazgo
normal en este entorno
Tipos de formas de onda de PIC
Formas de onda normales La
forma de onda de la PIC normal (como ocurre con la presión arterial normal y en ausencia de HTACI), como se ilustra en la Fig. 53.2, rara vez
se observa, ya que la PIC generalmente se monitorea sólo cuando está elevada. El origen de las variaciones observadas en el trazado normal
es algo controvertido. Una explicación describe estos dos tipos de formas de onda39: 1. pequeñas pulsaciones transmitidas desde la presión
arterial sistémica a la cavidad intracraneal.
a) pico grande (12 mm Hg) correspondiente a la onda de presión arterial sistólica, con un pequeño
muesca dicrótica b)
este pico es seguido por picos más pequeños y menos distintos c) seguido por un
pico correspondiente a la onda venosa central “A” de la aurícula derecha
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Fig. 53.2 Forma de onda normal de la PIC.
2. Las pulsaciones de la presión arterial se superponen a variaciones respiratorias más lentas. Durante la espiración, la presión en la vena
cava superior aumenta, lo que reduce el flujo venoso desde el cráneo, provocando una elevación de la PIC. Esto puede revertirse
en pacientes con ventilación mecánica y es opuesto a lo que ocurre en el espacio subaracnoideo lumbar, que sigue la presión en la
parte inferior.
vena cava
53
Formas de onda patológicas A medida
que la PIC aumenta y la distensibilidad cerebral disminuye, los componentes venosos desaparecen y los pulsos arteriales se vuelven más
pronunciados. En la insuficiencia cardíaca auricular derecha, la PVC aumenta y la forma de onda de la PIC adquiere una apariencia más
“venosa” o redondeada y la onda venosa “A” comienza a predominar.
Se han descrito una serie de “ondas de presión” más o menos patológicas. Actualmente, esta clasificación no se considera de gran utilidad
clínica, poniendo más énfasis en reconocer y tratar con éxito las elevaciones de la PIC. Rara vez se observarán ondas de meseta porque
generalmente se abortan desde el inicio instituyendo los tratamientos descritos en este documento (p. 901). A continuación se incluye una
breve descripción de algunas de estas formas de onda para información general40: 1. Ondas A de Lundberg, también conocidas como ondas
de meseta (de Lundberg, Fig. 53.3): elevaciones de la PIC ≥ 50 mm Hg durante 5 a 20 minutos. Suele ir
acompañado de un aumento simultáneo de la PAM (se debate si este último es causa o efecto)
2. Ondas B de Lundberg, también conocidas como pulsos de presión: la amplitud de 10 a 20 mm Hg es menor que la de las ondas A.
Variación con los tipos de respiración periódica. Últimos 30 segundos – 2 minutos
3. Ondas C de Lundberg: frecuencia de 4 a 8/min. Ondas C de baja amplitud (también conocidas como ondas de TraubeHering)
A veces se puede observar en la forma de onda normal de la PIC. Las ondas C de alta amplitud pueden ser preterminales y, en
ocasiones, pueden verse encima de las ondas de meseta.
53.3 Complementos de la monitorización de la PIC 53.3.1 Monitorización
del oxígeno venoso yugular Las indicaciones para la monitorización de SjVO o
PbtO2 incluyen la necesidad de aumentar la hiperventilación (pCO2 = 2025) para controlar la PIC. Parámetros relacionados con el contenido
de oxígeno de la sangre en las venas yugulares.
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Fig. 53.3 Ondas de meseta (ondas de Lundberg A).
son de naturaleza global y son insensibles a la patología focal. Requiere la colocación retrógrada de un catéter cerca del origen de la
vena yugular interna en la base del cráneo. Parámetros que se pueden medir: 1. Saturación de oxígeno venosa yugular (SjVO2): medida
continuamente
con un catéter especial de fibra óptica. SjVO2 normal: ≥ 60%. Las desaturaciones < 50% sugieren isquemia. Las desaturaciones
múltiples (< 50%) o los episodios de desaturación sostenidos (≥ 10 minutos) o profundos se asocian con malos resultados.41,42
Las desaturaciones sostenidas deben impulsar una evaluación para detectar etiologías corregibles: torsión de la vena
yugular, anemia, aumento de la PIC, mala posición del catéter, PPC < 60 mm Hg, vasoespasmo, lesión quirúrgica, PaCO2 < 28
mm Hg. Un SjVO2 alto > 75% puede indicar hiperemia o tejido infartado y también se asocia con un mal resultado43
2. contenido de oxígeno de la vena yugular (CVO2). Requiere muestreo intermitente de sangre 3. Diferencia
en el contenido de oxígeno arterialvenoso yugular (AVdO2)44: AVdO2 > 9 ml/dl (vol%) probablemente indica isquemia cerebral
global,45,46 mientras que valores < 4 ml/dl indican hiperemia cerebral47 (“ perfusión de lujo” que excede las necesidades
metabólicas del cerebro46)
53 53.3.2 Monitorización de la tensión de oxígeno del tejido cerebral (PbtO2)
Las indicaciones para la monitorización de SjVO o PbtO2 incluyen la necesidad de hiperventilación aumentada (pCO2 = 2025) para
controlar la PIC. Monitorizado, por ejemplo, con sonda Licox®. La probabilidad de muerte aumenta con tiempos más prolongados de
tensión de oxígeno en el tejido cerebral (pBtO2) < 15 mm Hg o incluso una breve caída de PbtO2 < 6.48 Una pBtO2 inicial < 10 mm Hg
durante > 30 minutos se correlaciona con un mayor riesgo de muerte o malos resultados.49 Consulte también la Guía práctica:
Monitorización del oxígeno cerebral (pág. 902).
Colocación de la sonda:
1. TBI: se supone que es un proceso difuso, a menudo se coloca en el lado menos lesionado 2.
SAH: se coloca en distribuciones vasculares con mayor riesgo de vasoespasmo a) ACA (con
ACA o aneurisma de comunicación a): colocación frontal estándar (≈ 2– 3 cm fuera de la línea media
lado apropiado) b)
MCA (con aneurisma de ICA o MCA): 4,5 a 5,5 cm fuera de la línea media c) Área
de cuenca ACAMCA: 3 cm lateral a la línea media
3. ICH: generalmente se coloca cerca del sitio de la hemorragia.
Efecto de la monitorización/intervención de pBtO2 sobre el resultado: no hay estudios aleatorios 1. en
TBI50: el objetivo era mantener pBtO2 > 25 mm Hg. Agregar el monitoreo de pBtO2 resultó en una mejora
resultado. Puede haber sido el resultado de una mayor atención (“efecto Hawthorne”) 2. en SAH51: se usó
un coeficiente de correlación móvil (ORx) entre CPP y pBtO2 para etiquetar ORx alto como autorregulación alterada, y este valor en
los días 5 y 6 posteriores a SAH tuvo Valor predictivo del infarto tardío.
Sugerencias de manejo para pBtO2 < 15–20 mm Hg: 1. considerar un
monitor de saturación de O2 venoso yugular o un monitor de microdiálisis de lactato para confirmación 2. considerar un estudio de FSC
para determinar la generalización de la lectura del monitor de pBtO2 3. tratamiento: proceder a cada nivel
según sea necesario
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a) nivel 1 •
mantener la temperatura corporal < 37,5 C •
aumentar la PPC a > 60 mm Hg (usar líquidos preferentemente para vasopresores hasta que la PPC sea > 8 cm H2O, luego
usar presores)
b) nivel 2 •
aumentar la FiO2 al 60% •
aumentar la paCO2 a 45–50 mm Hg •
transfundir glóbulos rojos hasta que la Hgb > 10
g/dl c) nivel
3 • aumentar la FiO2 al 100%
• considerar aumentar la PEEP para aumentar la PaO2 si FiO2 está al 100% •
disminuir la PIC a < 10 mm Hg (drenar LCR, manitol, sedación...)
53.3.3 Monitoreo a pie de cama de la FBC regional (rCBF)
La flujometría de difusión térmica permite la monitorización continua del rCBF mediante la evaluación de la convección térmica
debida al flujo sanguíneo tisular. La punta de la sonda se inserta en la materia blanca del cerebro. Los sistemas disponibles
comercialmente incluyen el sistema de monitoreo Hemedex® (Codman) que utiliza la sonda QFLOW 500®, que no es compatible
con MRI.
Colocación de la sonda: cuestiones similares a las analizadas para pBtO2 (ver arriba).
Leer:
1. Valor K (conducción térmica): el rango para la materia blanca es de 4,9 a 5,8 mW/cm°C (el soporte del monitor
presiona las lecturas de CBF si el valor de K está fuera de este rango) a)
K < 4,9: la punta de la sonda probablemente esté fuera del tejido cerebral o de la sustancia blanca; la sonda debe estar
avanzado 12 mm
b) K > 5,8 la punta probablemente esté demasiado profunda, cerca de un vaso sanguíneo, o en el ventrículo o epidural o sub
espacio dural: la sonda debe retraerse 1–2 mm 2. FSC a) sustancia
blanca
normal: 18–25 ml/100 gmin • sustancia blanca FSC < 15:
puede indicar vasoespasmo o isquemia • sustancia blanca FSC < 10: puede
indicar infarto
b) materia gris normal: 6780 ml/100 gmin
Datos observacionales: en un pequeño estudio de HSA (n=5) y TCE (n=3)52 hubo buena correlación entre rFSC y pBtO2 el 91%
de las veces. La monitorización no fue posible el 36 % de las veces debido a la fiebre del paciente (donde el sistema impide la
monitorización). 53
53.3.4 Microdiálisis cerebral Los compuestos
analizados incluyen: lactato, piruvato, relación lactato/piruvato, glucosa, glutamato, urea y electrolitos, incluidos K+ y calcio. Algunos
datos observacionales: 1. los niveles de lactato aumentan durante los episodios
de desaturación de SjVO253 2. la disminución de la glucosa extracelular se asoció
con una mayor mortalidad54
53.4 Medidas de tratamiento para la PIC elevada
Esta sección presenta un protocolo general para el tratamiento de la hipertensión intracraneal (HTAIC) documentada (o a veces
clínicamente sospechada). Generalmente se siguen las pautas promulgadas por la Brain Trauma Foundation3,55,56,57 . A menos
que se indique lo contrario, las pautas son para pacientes adultos (≥ 18 años de edad).
53.4.2 Umbrales de tratamiento
Umbrales de tratamiento de la presión intracraneal
Se desconoce cuál es la PIC óptima para iniciar el tratamiento. Se utilizan varios valores de corte en diferentes centros por encima
de los cuales se inician medidas de tratamiento para la hipertensión intracraneal (ICHTN).
Aunque se han citado 15, 20 y 25, la pauta de la Brain Trauma Foundation es una PIC > 22 mm Hg58 , como se muestra en Guía
práctica: umbral de tratamiento de la PIC (p. 902). Precaución: los pacientes pueden herniarse incluso con una PIC < 2059
(depende de la ubicación de la masa intracraneal).
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Justificación: La PIC superior a 22 mm Hg se asoció con una mayor mortalidad.58 Es posible lograr un mejor control si se
trata temprano en lugar de esperar e intentar controlar la PIC más alta o cuando se producen ondas de meseta.60
Guía práctica: umbral de tratamiento de la PIC
Nivel II58: el tratamiento para la HTACI debe iniciarse si la PIC > 22 mm Hg
Nivel III61: la necesidad de tratamiento debe basarse en la PIC en combinación con el examen clínico y los hallazgos
de la TC cerebral
Presión de perfusión cerebral (PPC)
Aún no se ha determinado el valor óptimo del CPP. El umbral de isquemia está en el rango de PPC < 50 a 60 mm Hg. Debido a
los efectos sistémicos nocivos, se han reemplazado los paradigmas de mantener la PPC > 70 mm Hg. Guía práctica: Problemas
de presión de perfusión cerebral (p. 902) describe las recomendaciones actuales con respecto a la CPP.
Guía práctica: problemas de presión de perfusión cerebral
Nivel II62: evite el uso agresivo de líquidos y presores para mantener la PPC > 70 mm Hg (debido al riesgo de
síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA))
Nivel III62: evitar CPP < 50 mm Hg
Nivel III62: la monitorización auxiliar del FSC, la oxigenación o el metabolismo ayuda al manejo de la PPC
Parámetros de oxigenación cerebral
Las sugerencias para los umbrales de tratamiento se muestran en Guía práctica: Monitorización del
oxígeno cerebral (p. 902). Queda por determinar qué intervenciones son útiles para lograrlo y si esto
mejora los resultados.
53 Guía práctica: monitorización del oxígeno cerebral
Nivel III63: saturación de O2 venosa yugular < 50% o tensión de oxígeno del tejido cerebral (PbtO2) < 15 mm Hg son
umbrales de tratamiento
53.4.3 Protocolo de gestión de la PIC: resumen de referencia rápida
La Tabla 53.5 resume un protocolo para el control de la HTACI (más detalles a continuación).
Las dosis se administran para un adulto promedio, a menos que se especifique como mg/kg. El tratamiento puede iniciarse
antes de la inserción de un monitor si hay deterioro neurológico agudo o signos clínicos de HTACI, pero el tratamiento continuo
requiere documentación de HTACI persistente.
Para la HTACI persistente, considere terapias de “segundo nivel” (p. 906).
En el Cuadro 53.6 se muestran medidas temporales que pueden utilizarse para tratar rápidamente una crisis aguda de
PIC .
53.4.4 Detalles del protocolo de manejo de la PIC
Objetivos del tratamiento
1. mantener la PIC ≤ 22 mm Hg (evita que las “ondas de meseta” comprometan el flujo sanguíneo cerebral (FSC)
y causar isquemia cerebral y/o muerte cerebral31)
2. mantener la PPC ≥ 50 mm Hg.62 El objetivo principal es controlar la PIC; simultáneamente, se debe apoyar el CPP
se porta manteniendo una MAP64 adecuada (ningún estudio muestra ningún efecto perjudicial sobre la PIC, la morbilidad
o la mortalidad como resultado de la normalización del volumen intravascular o la inducción de hipertensión sistémica
para lograr la PPC deseada).
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Tabla 53.5 Resumen de medidas para controlar ICHTNa Metas: mantener la PIC < 22 mm Hg y la PPC ≥ 50 mm Hg58,62 Justificación/
Paso Remedio
MEDIDAS GENERALES (deben utilizarse de forma rutinaria)
eleve la placa de cocción a 30–45° ↓ PIC al mejorar el flujo venoso, pero también reduce la presión carotídea media
→ ningún cambio neto en el FSC la constricción del
mantenga el cuello recto, evite las constricciones del cuello flujo venoso yugular causa ↑ PIC
(cinta traqueal apretada, collarín cervical apretado…)
evite la hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg) • La hipotensión reduce el FSC
• : normalizar el volumen intravascular, usar presores si es necesario • :
controlar la hipertensión si está presente nicardipina si no hay taquicardia • :

betabloqueante si hay taquicardia (labetalol, esmolol…) • evitar el
tratamiento excesivo → la hipotensión y la hipoxia
evitar la hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg u O2 sat < 90 pueden causar una mayor lesión cerebral isquémica :

%) ventilar mantener las vías respiratorias y oxigenación adecuada
hasta normocarbia (PaCO2 = 35–40 mm Hg) sedación evitar la hiperventilación profiláctica (p. 907)
ligera: p. ej., codeína, 30–60 mg IM cada 4 horas PRN (igual que la sedación intensa, ver más abajo)
Controvertido: hipotermia profiláctica. Hipotermia →↓CMRO2 – eficacia no probada rigurosamente Si se usa,
mantener a la temperatura objetivo > 48 horas (p. 907) tomografía
computarizada de la cabeza sin contraste para problemas de PICb descartar condición quirúrgica
MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA ICHTN
continúe con los pasos sucesivos si persiste la HTAIC documentada: cada paso se AGREGA a la medida anterior sedación intensa (p. ej., fentanilo,
1 a 2 ml o MSO4, 2 a 4 mg IV cada 1 hora) y/o parálisis (p. Reduce el tono simpático elevado y la HTA inducida por el movimiento,
ej., vecuronio, 8 a 10 mg IV) drenar 3 a 5 ml de LCR tensando la musculatura abdominal…
si hay VCI hiperventilar a PaCO2
= 30 a 35 mm Hg (“soplar” CO2) reduce el volumen intracraneal
El CO2 es un potente vasodilatador
Hiperventilación → ↓PaCO2 → ↓CBV → ↓ICP
hiperventilación también → ↓CBF Manitol
manitol 0,25–1 g/kg, luego 0,25 g/kg cada 6 horas, → inicialmente ↑ volumen plasmático y ↑ tonicidad sérica que extrae líquido del
aumentar la dosis si la HTAIC persiste y el osmol cerebro → ↓ volumen intracraneal, también puede mejorar las propiedades
sérico ≤ 320 (NB: omita este paso si hay hipovolemia reológicas de la sangre. El manitol es un diurético
o hipotensión) osmótico y eventualmente → ↓ volumen plasmático 53
si hay un “espacio osmótico” (es decir, osmol sérico algunos pacientes refractarios al manitol responderán a HS
< 320) en bolo con 10 a 20 ml de solución salina
hipertónica (HS) al 23,4%
Hiperventilación aumentada hasta ↓PaCO2 a 2530 mm Debido al riesgo de isquemia cerebral por ↓ FSC, monitorice el SjVO2 (p. 899) o
Hg. Si la HTACI el FSC si es posible
persiste, considere TCb y EEGc de cabeza sin contraste. Continúe con la terapia de “segundo nivel” (p. 906) . Consulte el texto para
obtener más detalles (p. 905). A medida que la HTACI disminuye, retire con cuidado el tratamiento si la
HTACI persiste y, especialmente en el caso de un aumento repentino e inexplicable de la PIC o pérdida de la PIC previamente controlada, considere
la posibilidad de repetir la TC craneal para descartar una afección quirúrgica, es decir, un “coágulo” ( SDH, EDH o ICH) o cEEG de hidrocefalia
para descartar
estado epiléptico subclínico, que es una causa rara de HTACI sostenida
Tratamiento quirúrgico 1.
Las masas intracraneales traumáticas deben tratarse según lo indicado. Consulte las indicaciones quirúrgicas para
hematomas subdurales (p. 930), epidurales (p. 929) o intraparenquimatosos (p. 926) o lesiones de masa de la fosa
posterior (p. 940).
2. Los pacientes con contusiones hemorrágicas (“cerebro pulpado”) que muestran un deterioro progresivo pueden
beneficiarse de la escisión quirúrgica de porciones del tejido cerebral contuso, especialmente si no son de cerebro
elocuente (p. 906).
3. Se puede considerar la craniectomía descompresiva para la HTAIC que no puede controlarse médicamente
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Cuadro 53.6 Medidas para tratar una crisis aguda de PICa
Paso Razón fundamental
Verificar lo básico: revisar vía aérea, posición del cuello… (ver medidas generales en Tabla 53.5). Para HTA IC resistente o repentina,
considere inmediatamente la TC craneal sin contraste
asegúrese de que el paciente esté sedado y ( Cuadro 53.5)
paralizado (
Tabla 53.5) drene 3 a 5 ml de LCR si ↓ volumen intracraneal
hay VCI presente manitolb 1 g/kg en bolo IV o 10 a 20 ↑ volumen de plasma → ↑ FSC → ↓ PIC, también ↑
ml de solución salina al 23,4% osmolalidad sérica → ↓ agua cerebral extracelular
hiperventilar con bolsa Ambu® ( no “eliminar” (reducir) PaCO2 → ↓ CBV → ↓ PIC.

reducir la PaCO2 < 25 mm Hg) PRECAUCIÓN: debido a la reducción del FSC, usarlo durante no más
de varios minutos (p. 907)
pentobarbitalc 100 mg IV lento o tiopental 2,5 mg/kg IV seda, ↓ PIC, trata las convulsiones, puede ser neuroprotector también

durante 10 minutos para medidas depresor del miocardio → ↓ MAP
para tratar la PIC que tiende a aumentar durante un período más prolongado, ver Tabla 53.5 o la información a continuación en los detalles
del protocolo de manejo de la PIC b omitir
este paso y pasar a hiperventilación si hay hipotensión , volumen reducido o si la osmolaridad sérica es > 320 mOsm/L , la disponibilidad de
pentobarbital en los EE. UU. se ha reducido y es posible que sea necesario sustituirlo por otros sedantes (p. 911).
Cuidado general
Objetivos
principales 1. evitar la hipoxia (pO2 < 60 mm Hg) 2.
evitar la hipotensión (PAS ≤ 90 mm Hg): 67 % del valor predictivo positivo (VPP) para un resultado deficiente (79 %
VPP cuando se combina con hipoxia)65
Detalles de las medidas generales de tratamiento 1. profilaxis
contra las úlceras por esteroides (si se usan esteroides) y las úlceras de Cushing (de estrés) (observadas en lesiones graves en la cabeza
y en aumento de la PIC, acompañadas de hipergastrinemia)66,67,68,69,70 para todos los pacientes incluidos los pediatras; consulte
Profilaxis de las úlceras por estrés (pág. 142). a) elevación del pH gástrico: antiácido titulado y/
o antagonista H2 (p. ej., ranitidina, 50 mg IV cada 8 horas) o inhibidor de la bomba de protones. Véase la discusión sobre el posible aumento
53 de la mortalidad como resultado del aumento del pH gástrico (p. 143) b) sucralfato
2. control agresivo de la fiebre (la fiebre es un estímulo potente para aumentar el FSC y también puede aumentar
ondas de meseta)31 3.
línea arterial para monitorización de la PA y ABG frecuentes 4. línea CVP o
PA si se necesitan dosis altas de manitol (objetivo: mantener al paciente euvolémico)
5. Líquidos
intravenosos a) elección de
líquidos: • traumatismo craneoencefálico aislado: la FIV de elección es isotónica (por ejemplo, NS + 20
mEq KCl/L) • evite soluciones hipotónicas (por ejemplo, lactato de timbre) que pueden alterar la distensibilidad cerebral71 b) volumen
de líquido: • proporcionar
una reanimación adecuada con líquidos para evitar la hipotensión • la normalización del
volumen de líquido intravascular no es perjudicial para la PIC • aunque la restricción de líquidos reduce
la cantidad de manitol necesaria para controlar la PIC,72 el concepto de “secar a los pacientes” es obsoleto73 • si se requiere manitol,
el paciente debe mantenerse en euvolemia • también tener
cuidado al restringir los líquidos después de una HSA; ver Pérdida cerebral de sal (p. 130)
• si hay lesiones en otros sistemas (por ejemplo, víscera perforada), pueden requerir fluidos
manejo c) los
presores (p. ej., dopamina) son preferibles a los bolos de líquidos por vía intravenosa en caso de lesión en la cabeza
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Medidas para reducir la PIC
Medidas generales que deben ser rutinarias 1. posicionamiento:
a) elevar la HOB
entre 30 y 45° (ver más abajo) b) mantener la
cabeza en la línea media (para evitar que se retuerzan las venas yugulares)
2. Sedación ligera: codeína, 30 a 60 mg IM cada 4 horas PRN, o lorazepam (Ativan®) 1 a 2 mg IV cada 4 a 6 horas
PRN
3. evitar la hipotensión (PAS < 90 mm Hg): normalizar el volumen intravascular, apoyar con presores si
necesario
4. controlar la HTA; en HIC, apuntar a la línea base del paciente, ver Manejo inicial de HIC (p. 1412) 5. prevenir la
hiperglucemia: (agrava el edema cerebral) generalmente presente en lesiones en la cabeza,74,75 puede ser
exacerbado por esteroides
6. intubación: para GCS ≤ 8 o dificultad respiratoria. Administre primero lidocaína intravenosa (ver más abajo) y antibióticos.
(pág. 861)
7. evitar la hiperventilación: mantener la PaCO2 en el extremo inferior de la eucapnia (35 mm Hg) 8.
hipotermia profiláctica: una tendencia no estadísticamente significativa sugiere una mortalidad reducida.76 Mantener la temperatura
objetivo durante > 48 horas
Medidas a utilizar para ICHTN documentada Primero, marque
las Medidas generales que deben ser rutinarias arriba. Continúe con cada paso si ICHTN persiste. 1. sedación intensa y/o parálisis
cuando sea necesario (también ayuda al tratamiento de la HTA), por ejemplo, cuando el paciente está agitado o para mitigar la elevación
de la PIC que se produce con ciertas maniobras, como mover al paciente a la mesa de TC. Precaución: con sedación intensa o
parálisis, se pierde la capacidad de seguir el examen neurológico (siga la PIC) a) para sedación intensa (se recomienda intubación
para evitar la depresión respiratoria →
elevación de PaCO2 → ↑ PIC): por ejemplo, uno de los siguientes : • morfina (MSO4): 2 a 4 mg/h por goteo intravenoso •
fentanilo: 1 a 2 ml por vía intravenosa cada 1 hora (o
2 a 5 mcg/kg/h por goteo intravenoso) • sufentanilo:
10 a 30 mcg de dosis de prueba, luego 0,05 2 mcg/kg/h por goteo IV •
midazolam (Versed®): dosis de prueba de 2 mg, luego 2 a 4 mg/hr por goteo IV • goteo de
propofol (p. 119): 0,5 mg/kg de dosis de prueba, luego 20–75 mcg/kg/min por goteo
intravenoso evitar niveles altos
dosis de propofol (no exceda los 83 mcg/kg/min)
• pentobarbital en “dosis baja” (adultos: 100 mg IV cada 4 horas; pediátricos: 2 a 5 mg/kg IV cada 4 horas)
b) parálisis (intubación obligatoria): p. ej., vecuronio, 8 a 10 mg IV cada 2 a 3 horas
2. Drenaje del LCR (cuando se utiliza IVC para medir la PIC): se deben drenar de 3 a 5 ml de LCR con la cámara de goteo a ≤ 10 cm 53
por encima del EAC. Actúa inmediatamente eliminando el LCR (reduciendo el volumen intracraneal) y posiblemente permitiendo que
el líquido del edema drene hacia los ventrículos77 (este último punto es controvertido) 3. “terapia osmótica” cuando hay
evidencia de HTA
IC: a) manitol (ver también más abajo ) 0,25–1 g/kg en bolo (durante < 20
minutos) seguido de 0,25 g/kg de PIV (durante 20 minutos) cada 6 horas PRN PIC > 22. La literatura reciente sugiere que una
dosis inicial de 1,4 g/kg es más efectiva. Puede “alternarse” con: furosemida (Lasix®) (ver también a continuación): adultos
10–20 mg IV cada 6 horas PRN ICP > 22.
Pediátricos: 1 mg/kg, 6 mg máximo IV cada 6 horas PRN ICP > 22 b ) mantener al paciente de euvolémico a ligeramente
hipervolémico c) si la HTAIC persiste y la
osmolaridad sérica es < 320 mOsm/L, aumentar el manitol hasta 1 g/kg,
y acortar el intervalo de dosificación
d) si la PIC sigue siendo refractaria al manitol, considerar solución salina hipertónica, ya sea solución salina continua al 3%
infusión o en bolo de 10 a 20 ml de solución salina al 23,4 % (D/
C después de ≈ 72 horas para evitar el edema de rebote)
e) suspender la terapia osmótica si la osmolaridad sérica es ≥ 320 mOsm/L (una tonicidad más alta puede no tener efecto).
ventajas y riesgos de disfunción renal; ver más abajo) o PAS < 100 4. hiperventilación
(VPH) a PaCO2 = 30–35 mm Hg (para más detalles, ver más abajo) a) no usar profilácticamente b)
evitar VPH agresivo (PaCO2 ≤ 25 mm Hg)
en absoluto veces c) utilizar sólo durante • períodos cortos para el deterioro
neurológico agudo •
o de forma crónica para HTACI documentada que no responde a la
sedación, los paralíticos, el drenaje del LCR y la terapia osmótica
d) evitar el VPH durante las primeras 24 horas después de la lesión si es posible
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5. esteroides: no se recomienda el uso rutinario de glucocorticoides para el tratamiento de pacientes con
lesiones en la cabeza (ver más abajo)
Terapia de “segundo nivel” para la HTACI persistente Si la
HTACI sigue siendo refractaria a las medidas anteriores, y especialmente si hay pérdida de la PIC previamente controlada,
se debe considerar seriamente repetir una TC de cabeza para descartar una condición quirúrgica. antes de proceder con
terapias de “segundo nivel” que son efectivas pero con riesgos significativos (por ejemplo, barbitúricos en dosis altas) o no
están probadas en términos de beneficio en el resultado. Considere también un EEG para descartar un estado epiléptico
subclínico (convulsiones que no son clínicamente evidentes); ver medidas de tratamiento para el estado epiléptico (pág.
489); algunos medicamentos son eficaces tanto para las convulsiones como para la HTA IC, por ejemplo, pentobarbital,
propofol… 1. terapia con barbitúricos en
dosis altas (p. 910): iniciar si la PIC permanece > 20–25 mm Hg 2. hiperventilar a PaCO2 = 25–30
mm Hg . Se recomienda monitorizar SjVO2, AVdO2 y/o FSC
(vea abajo)
3. hipotermia78,79: se debe controlar a los pacientes para detectar una caída del índice cardíaco, trombocitopenia,
aclaramiento elevado de creatinina y pancreatitis. Evite los escalofríos que aumentan la ICP79
4. Cirugía descompresiva: a)
craniectomía descompresiva, extirpación de una porción de la calvaria.80 Controvertido (puede mejorar la formación
de edema cerebral81 y el agrandamiento de las contusiones hemorrágicas82). La craniectomía disminuyó
la PIC a < 20 mm Hg en el 85%83 independientemente de la respuesta pupilar a la luz, el momento de la
craniectomía, el desplazamiento cerebral y la edad. Los resultados mejoraron cuando respondió ICHTN.17,83,84
El ensayo RESCUEicp85 mostró una mayor supervivencia a los 6 meses y también resultó en tasas más altas
de estado vegetativo. Se puede considerar la craniectomía descompresiva precoz en pacientes sometidos a
cirugía urgente (por fractura, EDH, SDH…)86. El colgajo debe tener al menos 12 cm de diámetro y la duraplastia
es obligatoria. Véase también Hemicraniectomía por infarto maligno del territorio de la ACM (p. 1372).
b) extirpación de grandes áreas de cerebro hemorrágico contuso (hace espacio inmediatamente; elimina la región de
la BHE alterada). Si hay contusión, considere la lobectomía de la punta temporal (no más de 4 a 5 cm en el lado
dominante, 6 a 7 cm en el no dominante) (la lobectomía temporal total87 es probablemente demasiado
agresiva) o la lobectomía frontal. No ha mostrado una gran promesa terapéutica.
5. Drenaje lumbar: algo prometedor. Esté atento a la “flacidez cerebral” 6. terapia
hipertensiva
Medidas complementarias
53 1. lidocaína: 1,5 mg/kg PIV (esté atento a la hipotensión, reduzca la dosis si es necesario) al menos un minuto antes de
la intubación endotraqueal o la succión. Reduce el aumento de la PIC, así como la taquicardia y la hipertensión
sistémica (basado en pacientes con tumores cerebrales sometidos a intubación bajo anestesia ligera con índice de
barbitu y óxido nitroso; la extrapolación a pacientes con traumatismos no está probada)88
2. Ventilación de alta frecuencia (jet): considere si se requieren niveles altos de presión positiva al final de la espiración
(PEEP)89 (NB: los pacientes con distensibilidad pulmonar reducida, por ejemplo, edema pulmonar, transmiten
más PEEP a través de los pulmones a los vasos torácicos y pueden aumentar la PIC ). Una PEEP ≤ 10 cm H2O
no provoca aumentos clínicamente significativos de la PIC.90 No se recomiendan niveles más altos de PEEP > 15 a 20.
Además, la rápida eliminación de la PEEP puede provocar un aumento repentino del volumen sanguíneo circulante
que puede exacerbar el edema cerebral y también elevar la PIC.
Detalles de algunas medidas empleadas para tratar el aumento de la PIC Elevación
de la cabecera de la cama (HOB)
Aparentemente simple, pero todavía hay cierta controversia. Los primeros datos obtenidos de estudios con perros indicaron
que mantener la HOB entre 30 y 45° optimizaba el equilibrio entre los dos factores siguientes a medida que la HOB estaba
elevada: reducir la PIC (al mejorar el flujo venoso y promover el desplazamiento del LCR desde el compartimento
intracraneal al el compartimento espinal) y reducir la presión arterial (y por tanto la PPC) a nivel de las arterias carótidas.
Algunos estudios mostraron un efecto perjudicial al elevar la HOB y se utilizaron para justificar el cuidado de estos pacientes
con la HOB plana.2
Datos recientes91 indican que aunque la presión carotídea media (PCM) se reduce, la PIC también se reduce y el FSC
no se ve afectado al elevar la HOB a 30°. El inicio de la acción de elevar el HOB es inmediato.
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Hipotermia profiláctica
Guía práctica: hipotermia profiláctica
Nivel III76: hipotermia profiláctica: • mejora
las posibilidades de tener un resultado de moderado a bueno: 4 a 5 en el Resultado de Glasgow
Puntaje; ver Tabla 85.4: al final del período de seguimiento cuando se utilizaron temperaturas objetivo de 32 a 35
°C (91,4 a 95 °F) (nota: no se encontró una relación clara entre la duración del enfriamiento o la tasa de
recalentamiento)
• mostró una tendencia no significativa que sugiere que reduce la mortalidad cuando la temperatura objetivo se mantiene
durante > 48 horas (nota: la temperatura objetivo real y la tasa de recalentamiento no influyeron en la mortalidad)
Hiperventilación El
dióxido de carbono intraarterial (PaCO2) es el vasodilatador cerebrovascular más potente, cuyo efecto probablemente esté
mediado por cambios en el pH causados por la rápida difusión de CO2 a través de la BHE.92 La hiperventilación (VPH) reduce
la PIC al reducir la PaCO2, lo que causa vasoconstricción cerebral, reduciendo así el volumen sanguíneo cerebral (intracraneal)
(VSC).93 Lo preocupante es que la vasoconstricción también reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que podría producir
isquemia focal en áreas con autorregulación cerebral preservada como resultado de la derivación.94,95 Sin embargo , la isquemia
no necesariamente se produce ya que la fracción de extracción de O2 (OEF) también puede aumentar, hasta cierto punto.96
Guía práctica: Hiperventilación para el manejo de la PICa
Nivel I97: en ausencia de HTAIC, se debe evitar la hiperventilación crónica prolongada (VPH) (PaCO2 ≤ 25 mm Hg)
Nivel II98: no se recomienda la hiperventilación profiláctica (PaCO2 ≤ 25 mm Hg)
Nivel III:
• El VPH puede ser necesario durante períodos breves cuando hay deterioro neurológico agudo, o por períodos más
prolongados si hay HTACI refractaria a la sedación, parálisis, drenaje del LCR y diuréticos osmóticos97 • El VPH
debe evitarse ≤ 24 horas después de la lesión en la cabeza98 •
si el VPH se utiliza, se debe medir la saturación de oxígeno venosa yugular (SjVO2) (p. 899) o PbtO2 (p. 900).
53
diseñado para monitorear el suministro de O2 al cerebro98
aVéase también Guía práctica: Hiperventilación temprana/profiláctica (pág. 861).
La hiperventilación (VPH) debe usarse con moderación sólo en situaciones específicas3 (ver más abajo).
En realidad, la profilaxis del VPH puede estar asociada con un peor resultado99 (nota: la profilaxis del VPH implica casos en los
que no hay signos clínicos de HTACI y en los que la HTACI no responde a otras medidas no ha sido documentada mediante
monitorización de la PIC). Cuando esté indicado, utilice HPV sólo hasta PaCO2 = 30 a 35 mm Hg (consulte Advertencias para la
hiperventilación a continuación). El FSC en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave ya es aproximadamente la mitad
de lo normal durante las primeras 24 horas después de la lesión (típicamente < 30 cc/100 g/min durante las primeras 8 horas, y
puede ser < 20 durante las primeras 4 horas en pacientes con los peores síntomas). lesiones).100,101, 102,103 En un estudio,
el uso del VPH para una PaCO2 = 30 mm Hg dentro de las 8 a 14 horas posteriores a una lesión en la cabeza grave no afectó el
metabolismo cerebral global,96 pero no se estudiaron los cambios focales. La hiperventilación hasta una PaCO2 < 30 mm Hg
reduce aún más el FSC, pero no reduce consistentemente la PIC y puede causar pérdida de la autorregulación cerebral.46 Si se
monitorea cuidadosamente, puede haber ocasión de utilizar esto. No hay estudios que muestren ninguna mejora en el resultado
con VPH agresivo (PaCO2 ≤ 25 mm Hg) que puede causar isquemia cerebral difusa.46 En la Tabla 53.7 se muestra un
resumen de los rangos de PaCO2 y las recomendaciones .
La reducción de la PaCO2 de 35 a 29 mm Hg reduce la PIC entre 25 y 30% en la mayoría de los pacientes. Inicio de acción:
≤ 30 segundos. Efecto máximo a los ≈ 8 minutos. En ocasiones, la duración del efecto es tan corta como 15 a 20 minutos. El
efecto puede atenuarse al cabo de 1 hora (en pacientes con tumores intracraneales), después de lo cual es difícil volver a la
normocarbia sin una elevación de rebote de la PIC.104,105 Por lo tanto, la eliminación del VPH debe disminuirse lentamente.31
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Tabla 53.7 Resumen de recomendaciones para PaCO2 después de un traumatismo craneoencefálico (ver texto para más detalles)
PaCO2 (mm Hg) Descripción
35–40 normocarbia. Utilice habitualmente
30–35 la hiperventilación. No utilizar profilácticamente. Úselo solo de la siguiente manera: brevemente para evidencia
clínica de HTACI (deterioro neurológico) o crónicamente para HTACI documentada que no responde a otras
medidas hiperventilación aumentada. Un
25–30 tratamiento de segundo nivel. Úselo sólo cuando otros métodos no logren controlar la ICHTN. Se recomienda monitorización
adicional en caso de isquemia cerebral R/O e hiperventilación agresiva. Ningún beneficio documentado.
< 25 Potencial significativo de isquemia
Indicaciones de hiperventilación (VPH)
1. VPH por períodos breves (minutos) en los siguientes momentos
a) antes de la inserción del monitor de PIC: si hay signos clínicos de HTACI ( Tabla 51.2) b) después de la
inserción de un monitor: si hay un aumento repentino de la PIC y/o deterioro neurológico agudo, el VPH puede ser Se
utiliza al evaluar al paciente para detectar una afección tratable (por ejemplo, hematoma intracraneal retrasado).
2. VPH por períodos más prolongados: cuando se documenta HTACI que no responde a sedación, paralíticos,
Drenaje del LCR (cuando esté disponible) y diuréticos osmóticos 3.
El VPH puede ser apropiado para la HTACI resultante principalmente de hiperemia (p. 936)
Advertencias para la hiperventilación 1.
evitar durante los primeros 5 días después de la lesión en la cabeza si es posible (especialmente las
primeras 24 horas) 2. no usar profilácticamente (es decir, sin indicaciones apropiadas, ver arriba) 3. si
está documentada la HTAIC no responde a otras medidas , hiperventilar sólo hasta PaCO2 = 30–
35mmHg
4. si se considera necesario prolongar el VPH hasta una PaCO2 de 25 a 30 mm Hg, considerar la monitorización del SjVO2.
AVdO2, o FSC para descartar isquemia cerebral (p. 899) 5. no
reducir la PaCO2 < 25 mm Hg (excepto por periodos muy breves de unos pocos minutos)
manitol
53 Guía práctica: manitol en traumatismo craneoencefálico grave
Nivel II106,107: el manitol es eficaz para el control de la HTACI después de un TCE grave (nota: la información actual
no permitió hacer recomendaciones sobre solución salina hipertónica107 ) • los bolos
intermitentes pueden ser más eficaces que la infusión continua • las dosis efectivas
oscilan entre 0,25– 1 g/kg de peso corporal • evitar la hipotensión
(PAS < 90 mm Hg) que puede resultar del efecto diurético del manitol, que
puede llevar a ↓ volumen de líquido circulante
Nivel III106:
• indicaciones: signos de hernia transtentorial o deterioro neurológico progresivo no atributo
capaz de patología sistémica
• se debe mantener la euvolemia (se debe evitar la hipovolemia) mediante la reposición de líquidos. Un catéter urinario
permanente es esencial
• la osmolaridad sérica debe mantenerse < 320 mOsm cuando existe preocupación por la insuficiencia renal
No se ha realizado ningún ensayo clínico controlado para demostrar los beneficios del manitol sobre el placebo.3 El mecanismo
exacto por el cual el manitol proporciona sus efectos beneficiosos aún es controvertido, pero probablemente incluye alguna
combinación de los siguientes: 1. reducción de la PIC a)
inmediata expansión
plasmática108,109,110 : reduce el hematocrito y la viscosidad de la sangre (reología mejorada), lo que aumenta el FSC y el
suministro de O2 . Esto reduce la PIC en unos pocos minutos y es más marcado en pacientes con PPC <70 mm Hg.
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b) efecto osmótico: el aumento de la tonicidad sérica extrae líquido del edema del parénquima cerebral. Se necesitan
entre 15 y 30 minutos hasta que se establezcan los gradientes.108 El efecto dura entre 1,5 y 6 horas, dependiendo
de la condición clínica3,111,112
2. apoya la microcirculación mejorando la reología sanguínea (ver arriba) 3. posible eliminación
de radicales libres113
Con la administración en bolo, el inicio del efecto reductor de la PIC ocurre en 1 a 5 minutos; alcanza su punto máximo entre
20 y 60 minutos. Cuando se necesita una reducción urgente de la PIC, se debe administrar una dosis inicial de 1 g/kg durante
30 minutos. Cuando se pretende reducir la PIC a largo plazo, el tiempo de infusión debe prolongarse a 60 minutos114 y
reducirse la dosis (p. ej., 0,25 a 0,5 g/kg cada 6 horas). Una dosis previa elevada reduce la eficacia de las dosis posteriores72;
por lo tanto, es deseable utilizar la dosis efectiva más pequeña (pueden ser preferibles dosis pequeñas y frecuentes, por
ejemplo, 0,25 mg/kg cada 2 a 3 horas; también produce menos picos a medida que se suavizan los “depresiones” de manitol).
Ajustar la PIC (en lugar de dosificar a intervalos regulares) da como resultado que se administre menos manitol.72,115 La
eficacia del manitol puede mejorarse sinérgicamente cuando se combina con el uso de diuréticos de acción de asa (p. ej.,
furosemida, ver más abajo),116 y alternar estos medicamentos tiene sido sugerido.72
Precauciones con el manitol 1.
el manitol abre la BHE, y el manitol que ha cruzado la BHE puede atraer líquido hacia el SNC (esto puede minimizarse mediante
la administración repetida en bolo versus la infusión continua109,117) , lo que puede agravar el edema cerebral
vasogénico.118 Por lo tanto, cuando Es hora de administrar manitol D/C, se debe reducir gradualmente para
evitar el rebote de la PIC114
2. precaución: los corticosteroides + fenitoína + manitol pueden causar un estado hiperosmolar no cetótico con
alta mortalidad31
3. La administración en bolo excesivamente vigorosa puede → HTA y si la autorregulación es defectuosa →
aumento del FSC que puede promover la hernia en lugar de prevenirla119 4. dosis altas
de manitol conllevan el riesgo de insuficiencia renal aguda (necrosis tubular aguda), especialmente en los siguientes
casos10,120: osmolaridad sérica > 320 mOsm/L, uso de otros fármacos potencialmente nefrotóxicos , sepsis, enfermedad
renal preexistente 5. dosis grandes
previenen el diagnóstico de DI mediante el uso de osmoles urinarios o SG (p. 134) 6. debido a
que puede aumentar aún más el FSC, 121 el uso de manitol puede ser perjudicial cuando se debe realizar HTA IC a la
hiperemia (pág. 936)
Furosemida Se
ha recomendado el uso de furosemida (Lasix®), pero existen pocos datos que lo respalden.3 Los diuréticos de acción de asa 53
pueden reducir la PIC122 al reducir el edema cerebral123 (posiblemente al aumentar la tonicidad sérica) y también pueden
retardar la producción de LCR. 124 También actúan sinérgicamente con el manitol125 (arriba). : 10 a 20 mg IV cada 6 horas,
se puede
alternar con manitol de modo que el paciente reciba uno u otro cada 3 horas. Mantener si la osmolaridad sérica > 320
mOsm/L.
Solución salina hipertónica (HS)
Puede reducir la PIC en pacientes refractarios al manitol,126,127 aunque no se ha demostrado ninguna mejora en el resultado
respecto al manitol.127,128 Efecto potencialmente perjudicial sobre la penumbra del accidente cerebrovascular en estudios
con animales. Los estudios129,130 no son adecuados para hacer recomendaciones sobre su uso.107
: Infusión continua: se puede administrar solución salina al 3% a 25 a 50 ml/h por vía intravenosa periférica. Bolo: se
deben administrar de 10 a 20 ml de solución salina al 7,523,4% a través de una vía central. La HS debe suspenderse después
de ≈ 72 horas para evitar el edema de rebote.127 Mantener si la osmolaridad sérica es > 320 mOsm/L.
esteroides
Guía práctica: glucocorticoides en traumatismo craneoencefálico grave
Nivel I131: no se recomienda el uso de glucocorticoides (esteroides) para mejorar el resultado o reducir la PIC en
pacientes con TCE grave (excepto en pacientes con depleción conocida de hormonas suprarrenales
endógenas132,133 ). La metilprednisolona en dosis altas se asocia con una mayor mortalidad y está contraindicada131
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Aunque los glucocorticoides reducen el edema cerebral vasogénico (p. ej., los tumores cerebrales circundantes) y pueden ser
eficaces para disminuir la PIC en el seudotumor cerebral, tienen poco efecto sobre el edema cerebral citotóxico, que es el
trastorno más frecuente después de un traumatismo; ver Edema cerebral (pág. 98).
Pueden ocurrir efectos secundarios significativos con los esteroides,134 incluyendo coagulopatías, hiperglucemia135 con
su efecto indeseable sobre el edema cerebral (consulte Posibles efectos secundarios nocivos de los esteroides (p. 599)) y una
mayor incidencia de infecciones (debido a la inmunosupresión). Las dosis altas de metilpred nisolona se asocian con una
mayor mortalidad.136
Esteroides no glucocorticoides (p. ej., 21 aminoesteroides, también conocidos como lazaroides, incluido tirilazad137,138) y
el glucocorticoide sintético triamcinolona139 tampoco ha logrado mostrar un beneficio general.
Terapia con barbitúricos en dosis altas
Guía práctica: barbitúricos en traumatismo craneoencefálico grave
Nivel II140: no se recomienda el uso profiláctico de barbitúricos para el EEG de supresión de ráfagas
Nivel II140: se recomiendan barbitúricos en dosis altas para la HTACI refractaria a la terapia médica y quirúrgica
máxima para reducir la PIC. Los pacientes deben estar hemodinámicamente estables antes y durante el
tratamiento.
Los beneficios teóricos de los barbitúricos en las lesiones en la cabeza se derivan de la vasoconstricción en áreas normales
(desviación de sangre hacia el tejido cerebral isquémico), la disminución de la demanda metabólica de O2 (CMRO2) con la
consiguiente reducción del FSC, la eliminación de radicales libres, la reducción del calcio intracelular y la estabilización
lisosomal. 141 No hay duda de que los barbitúricos reducen la PIC, incluso cuando otros tratamientos han fracasado,142 pero
con respecto a los resultados, los estudios han demostrado beneficios143,144 y la falta de los mismos.145,146 Un subgrupo
de pacientes con vasorreactividad conservada puede beneficiarse del uso de barbitúricos147; y cuando se reservan para su
uso en pacientes que no respondieron suficientemente a otras medidas, se ha demostrado que los barbitúricos reducen la
PIC.148 Los pacientes que responden tienen una mortalidad menor (33%) que aquellos en quienes no se pudo lograr el
control de la PIC (75%). ).144 El factor limitante del tratamiento suele
ser la hipotensión debida a la reducción del tono simpático inducida por los barbitúricos149 (pág. 354) (que causa
vasodilatación periférica) y la depresión miocárdica leve directa.
La hipotensión ocurre en ≈ 50% de los pacientes a pesar de un volumen sanguíneo adecuado y el uso de dopamina.150
Nota: la capacidad de seguir el examen neurológico se pierde con dosis altas de barbitúricos y es necesario seguir la PIC.
53 “Coma con barbitúricos” frente a terapia con dosis altas: si se administran barbitúricos hasta que se produzca una
supresión del estallido (p. 253) en el EEG, esto se considera un verdadero “coma con barbitúricos”. Esto da como resultado
reducciones casi máximas en CMRO2 y CBF.3 Sin embargo, la mayoría de los regímenes deberían denominarse técnicamente
“terapia intravenosa de dosis alta”, ya que simplemente intentan establecer niveles objetivo de barbitúricos séricos (p. ej., 3 a
4 mg% para pentobarbital), aunque existe una mala correlación entre el nivel sérico, el beneficio terapéutico y las
complicaciones sistémicas.3
Medidas complementarias a la administración de barbitúricos en dosis altas:
1. considerar un catéter de SwanGanz (PA) colocado durante la primera hora de la dosis de carga 2.
las dosis altas de barbitúricos a menudo causan íleo paralítico: por lo tanto, generalmente se necesita sonda nasogástrica
para succión e hiperalimentación
intravenosa 3. se puede emplear un monitor de EEG continuo (A menudo se utiliza un montaje de EEG doble tipo
“plátano” para cubrir un área amplia) y el fármaco se titula a 2–5 ráfagas por minuto ( Fig. 14.1).
Indicaciones El
uso de barbitúricos debe reservarse para situaciones en las que la PIC no puede controlarse con las medidas descritas
anteriormente,144 ya que existe evidencia de que los barbitúricos profilácticos no alteran favorablemente el resultado y se
asocian con efectos secundarios significativos, principalmente hipotensión,150 que pueden causar deterioro neurológico.
Elección de agentes
Se han estudiado varios agentes; sin embargo, no hay datos suficientes para recomendar un fármaco sobre otro. La mayor
parte de la información está disponible sobre el pentobarbital (ver más abajo). Agentes alternativos que no han sido tan bien
estudiados: tiopental (ver más abajo), fenobarbital (p. 469) y propofol (p. 912).
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Información sobre el medicamento: Pentobarbital (Nembutal®)
El pentobarbital tiene un inicio rápido (efectos completos en ≈ 15 minutos), una duración de acción corta (3 a 4 horas) y una vida
media de 15 a 48 horas.
El examen neurológico no se puede evaluar con pentobarbital. Es un supresor del miocardio, por lo tanto, esté atento a la
hipotensión. La motilidad gastrointestinal está reducida o ausente; algunos utilizan alimentación por sonda durante la terapia con pentobar
bital.
Protocolos para la terapia con pentobarbital en adultos Existen muchos
protocolos. Uno simple de un ensayo clínico aleatorizado148: 1. dosis de carga: a) pentobarbital 10
mg/kg IV durante 30
minutos b) luego 5 mg/kg cada 1 hora × 3 dosis 2.
mantenimiento: 1 mg/kg/hora
Un protocolo más elaborado: 1.
dosis de carga: pentobarbital 10 mg/kg/h IV durante 4 h como sigue: a) PRIMERA HORA:
2,5 mg/kg IVP lenta cada 15 min × 4 dosis (total: 10 mg/kg en la primera hr), siga la PA
cercanamente
b) siguientes 3 horas: infusión continua de 10 mg/kg/h (colocar 2500 mg en 250 ml de FIV apropiada, ejecutar a K ml/h × 3 h (K =
peso del paciente en kg))
2. mantenimiento: infusión de 1,5 mg/kg/h (poner 250 mg en 250 ml de FIV y ejecutar a 1,5 × K ml/h) 3. comprobar el nivel
sérico de pentobarbital 1 hora después de completar la dosis de carga; generalmente 3,5 a 5,0 mg% 4. comprobar el nivel
sérico de pentobarbital cada día a partir de entonces 5. si el nivel
alguna vez es > 5 mg% y la PIC es aceptable, reducir la dosis 6. respuesta
evocada auditiva del tronco encefálico (BAER, por sus siglas en inglés) inicial al inicio del tratamiento. Puede omitirse por motivos
clínicos. Repita BAER si el nivel de pentobarbital alguna vez es > 6 mg%. Reducir la dosis si el BAER se deteriora (NB: el
hemotímpano puede interferir con el BAER) 7. objetivo: PIC <
24 mm Hg y nivel de pentobarbital 35 mg%. Considere suspender el pentobarbital debido
a ineficacia si la PIC aún es > 24 con niveles de fármaco adecuados × 24 horas
8. Si la PIC < 20 mm Hg, continúe el tratamiento durante 48 horas y luego reduzca la dosis. Retroceder si el PIC aumenta
Pedidos de muestra si se dispone de monitorización EEG continua: 1.
concentración de pentobarb: 3000/mg/600 ml NS 2. dosis de carga:
5–15 mg/kg durante 1 hora 3. dosis de mantenimiento:
53
a) 0,4 a 4 mg/kg/hora b)
ajustar hacia arriba o hacia abajo en pasos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para mantener 2 a 5 ráfagas/minuto (algunos usan 4 a 12
ráfagas/minuto) c)
dosis máxima absoluta: 10 mg/kg/h
La función neurológica tarda ≈ 2 días sin pentobarbital para recuperarse ( Tabla 53.8). Si se desea realizar un examen de muerte
cerebral, el nivel de pentobarbital debe ser ≈ ≤ 10 mcg/ml antes de que el examen sea válido.
Cuadro 53.8 Efectos sobre el SNC de distintos niveles de pentobarbitala
Grado de nivel de depresión del SNC mg% microgramos/ml
para un examen válido de muerte encefálica ≤ 1 ≤ 10
sedado, relajado, fácil de despertar sedación 0,05–0,3 0,5–3
intensa, difícil de despertar, depresión respiratoria nivel de “coma” (la supresión 2 20
explosiva ocurre en la mayoría de los pacientes) los niveles informados son 5 50
para pacientes intolerantes; existe una variabilidad significativa entre los pacientes y es posible que los pacientes tolerantes no sean sedados incluso a
niveles tan altos como 100 mcg/ml.
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Información del medicamento: tiopental (Pentothal®)
Puede ser útil cuando se necesita un barbitúrico de acción rápida (por ejemplo, intraoperatorio) o cuando no se dispone de
grandes dosis de tobarbital en pluma. Uno de los muchos protocolos es el siguiente (nota: el tiopental no se ha estudiado tan bien
para esta indicación, pero es teóricamente similar al pentobarbital151,152): 1. dosis de carga:
tiopental 5 mg/kg (rango: 3–5) IV durante 10 minutos → supresión transitoria de ráfagas (< 10 minutos) y niveles de tiopental
en sangre de 10 a 30 mcg/ml. Se han utilizado dosis más altas (≈ 35 mg/kg) en ausencia de hipotermia para producir
una supresión de ráfaga de mayor duración para el bypass cardiopulmonar 2. siga con una infusión continua de 5 mg/kg/h
(rango: 3 a 5) durante
24 horas 3. puede ser necesario repetir el bolo con 2,5 mg/kg según sea necesario para controlar
la PIC 4. después de 24 horas, las reservas de grasa se saturan, reducir la infusión
a 2,5 mg/kg/h 5. valorar para controlar la PIC o usar EEG para monitorear el silencio electrocerebral 6.
nivel sérico “terapéutico”: 6–8,5 mg/dl
Información del medicamento: Propofol (Diprivan®)
Nivel II140: el propofol puede controlar la PIC después de varias horas de administración, pero no mejora la mortalidad ni el
resultado a los 6 meses. Precaución: las dosis altas de propofol (dosis total > 100 mg/kg durante > 48 h) pueden causar una
morbilidad significativa (ver síndrome de infusión de propofol). :
dosis de prueba de 0,5 mg/kg, luego infusión de 20 a 75 mcg/kg/min. Aumentar de 5 a 10 mcg/kg/min q
Control de PIC PRN de 5 a 10 minutos (no exceda 83 mcg/kg/min = 5 mg/kg/hr).
Efectos secundarios: incluyen el síndrome de infusión de propofol (pág. 148). Usar con precaución en dosis > 5 mg/kg/h o
en cualquier dosis durante > 48 hrs.
Referencias
[1] Sioutos PJ, Orozco JA, Carter LP, et al. Monitorización Síndrome de "Edema Cerebral Maligno". J Neurocirugía.
continua del flujo sanguíneo cortical cerebral regional 1981; 54:170–178
en pacientes con lesión en la cabeza. Neurocirugía. [12] Unterberg A, Kiening K, Schmiedek P, et al. Observaciones
53 1995; 36:
943–950 [2] Rosner MJ, Coley IB. Presión de perfusión
a largo plazo de la presión intracraneal después de una
lesión grave en la cabeza. El fenómeno del aumento
cerebral, presión intracraneal y elevación de la cabeza. secundario de la presión intracraneal.
J Neurocirugía. 1986; 65:636– Neurocirugía. 1993; 32:17–24 [13]
641 [3] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Directrices Young HA, Gleave JRW, Schmidek HH, et al.
para el tratamiento de lesiones graves en la cabeza. Hematoma intracerebral traumático tardío: informe de
1995 [4] Unterberg AW, Kienning KL, Hartl R, et al. 15 casos tratados operativamente.
Monitorización multimodal en pacientes con traumatismo Neurocirugía. 1984; 14:22–25 [14]
craneoencefálico: evaluación de los efectos del Taneda M, Kataoka K, Akai F, et al. Hemorragia subaracnoidea
tratamiento sobre la oxigenación cerebral. J Trauma. traumática como indicador predecible de síntomas
1997; 42: S32 – S37 [5] Juul N, Morris GF, Marshall SB, et isquémicos tardíos. J Neurocirugía. 1996; 84:762–768
al. Hipertensión intracraneal y presión de perfusión [15] Narayan RK, Kishore PRS,
cerebral: influencia en el deterioro neurológico y Becker DP, et al.
resultado en lesiones graves en la cabeza. J Presión intracraneal: ¿controlar o no controlar? Una
Neurocirugía. 2000; 92:1–6 revisión de nuestra experiencia con lesiones graves en
[6] Yano M, Ikeda Y, Kobayashi S, et al. La presión la cabeza. J Neurocirugía. mil novecientos
intracraneal en pacientes con traumatismo ochenta y dos; 56:650–659 [16] La Fundación de Trauma
craneoencefálico y diversas lesiones intracraneales es Cerebral. La Asociación Estadounidense de Cirujanos
idéntica en todo el compartimento intracraneal supratentorial. Neurológicos. La Sección Conjunta de Neurotrauma y Cuidados Críticos.
Neurocirugía. 1987; 21:688–692 [7] Indicaciones para la monitorización de la presión
Takizawa H, GabraSanders T, Miller JD. Análisis de cambios intracraneal. J Neurotrauma. 2000;
en la presión intracraneal y el índice de presión y 17:479–491 [17] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock
volumen en diferentes ubicaciones del JT, Bullock MR. Indicaciones para la monitorización de
Eje craneospinal durante el inflado del balón epidural la presión intracraneal. J Neurotrauma.
supratentorial. Neurocirugía. 1986; 19:1–8 [8] Mokri 2007; 24:S37–S44 [18] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et
B. La hipótesis de MonroKellie: aplicaciones en la depleción al. Indicaciones para la monitorización de la presión
de volumen del LCR. Neurología. 2001; 56:1746–1748 intracraneal. En: Directrices para el tratamiento de
lesiones graves en la cabeza. La Brain Trauma
[9] Welch K. La presión intracraneal en los bebés. J Foundation (Nueva York), la Asociación Estadounidense
Neurocirugía. 1980; 52:693–699 de Cirujanos Neurológicos (Park Ridge, Illinois) y la
[10] Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T, et al. Efecto del Sección Conjunta de Neurotrauma y Cuidados
manitol sobre el flujo sanguíneo cerebral y la presión de Críticos; 1995 [19] Le TV, Rumbak MJ, Liu SS, et al. Inserción
perfusión cerebral en lesiones en la cabeza humana. J de monitores de presión intracraneal en pacientes con
Neurocirugía. 1985; 63:43–48 insuficiencia hepática fulminante: experiencia temprana
[11] Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. Hinchazón cerebral con el factor VII recombinante. Neurocirugía. 2010;
difusa después de lesiones en la cabeza en niños: el 66:455–8; discusión 458
www.ebook2book.ir
[20] Smith RW, Alksine JF. Infecciones que complican el uso de [43] Cormio M, Valadka AB, Robertson CS. Elevada saturación de
ventriculostomía externa. J Neurocirugía. 1976; 44:567–570 oxígeno en la vena yugular después de un traumatismo
[21] Holloway KL, craneoencefálico grave. J Neurocirugía.
Barnes T, Choi S, et al. 1999; 90:9–15 [44] Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan ZL, et al.
Infecciones por ventriculostomía: el efecto de la monitorización Diferencia de oxígeno arteriovenoso cerebral como estimación
de la duración y el intercambio del catéter en 584 pacientes. J del flujo sanguíneo cerebral en pacientes comatosos. J
Neurocirugía. 1996; 85:419–424 [22] AlShahi Salman Neurocirugía. 1989; 70:222–230
R, Berg MJ, Morrison L, et al. [45] Gotoh F, Meyer JS, Takagi Y. Efectos cerebrales de la
Hemorragia por malformaciones cavernosas del cerebro: hiperventilación en el hombre. Arco Neurol. 1965; 12: 410–423
definición y estándares de notificación.
Consejo asesor científico de la Angioma Alliance. [46] Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, et al. Flujo sanguíneo cerebral
Ataque. 2008; 39:3222–3230 y metabolismo en pacientes comatosos con lesión aguda en la
[23] Paramore CG, Turner DA. Riesgos relativos de infección y cabeza. Relación con la hipertensión intracraneal. J
morbilidad de la ventriculostomía. Acta Neurochir. 1994; 127:79– Neurocirugía. 1984; 61: 241–253
84 [24] Maniker AH, Vaynman AY,
Karimi RJ, et al. [47] Pickard JD, Czosnyka M. Manejo de la presión intracraneal
Complicaciones hemorrágicas del drenaje ventricular externo. elevada. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 1993; 56:845–858
Neurocirugía Operativa. 2006; 59: [48] Valadka AB, Gopinath SP,
419–425 Contant CF, et al.
[25] Lozier AP, Sciacca RR, Romanoli M, et al. Relación de la PO2 del tejido cerebral con el resultado después de
Infección relacionada con ventriculostomía: una revisión crítica una lesión cerebral grave. Medicina de cuidados críticos. 1998;
de la literatura. Neurocirugía. 2002; 51: 170–182 [26] Fundación 26:15761581
de Trauma [49] van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW, et al. Tensión
Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Profilaxis de infecciones. J de oxígeno cerebral en traumatismo craneoencefálico grave.
Neurotrauma. 2007; 24: S26 – S31 [27] Mayhall CG, Archer Neurocirugía. 2000; 46:868–76; discusión 8768
NH, Lamb VA,
et al. [50] Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, et al. Tasa de mortalidad
Infecciones relacionadas con ventriculostomía. Un estudio reducida en pacientes con lesión cerebral traumática grave
epidemiológico prospectivo. N Inglés J Med. 1984; 310: 553– tratados con monitorización de oxígeno en el tejido cerebral.
559 [28] J Neurocirugía. 2005; 103:805–811
Lyke KE, Obasanjo OO, Williams MA, et al. [51] Jaeger M, Schuhmann MU, Soehle M, et al.
Ventriculitis que complica el uso de catéteres intraventriculares Monitorización continua de la autorregulación cerebrovascular
en pacientes neuroquirúrgicos adultos. Clin Infect Dis. 2001; después de una hemorragia subaracnoidea mediante la
33:2028–2033 [29] Winfield JA, reactividad de la presión de oxígeno del tejido cerebral y su
Rosenthal P, Kanter R, et al. La duración de la monitorización de la relación con el infarto cerebral retardado. Ataque. 2007; 38:
presión intracraneal no predice el riesgo diario de 981–986
complicaciones infecciosas. [52] Jaeger M, Soehle M, Schuhmann MU, et al.
Neurocirugía. 1993; 33:424–431 [30] Correlación del flujo sanguíneo cerebral regional monitoreado
Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Tecnología continuamente y el oxígeno del tejido cerebral. Acta Neurochir
de monitorización de la presión intracraneal. J Neurotrauma. (Viena). 2005; 147:51–6; discusión 56 [53] Goodman JC,
2007; 24: S45–S54 [31] Ropper AH. Valadka AB, Gopinath SP, et al.
Aumento de la presión intracraneal en neurología Alteraciones extracelulares de lactato y glucosa en el cerebro
Enfermedad. Sem Neurología. 1984; 4:397–407 después de una lesión en la cabeza medidas por microdiálisis.
[32] Sundbarg G, Nordstrom CH, Messetter K, et al. Una comparación Medicina de cuidados críticos. 1999;
del registro de la presión intraparenquimatosa e intraventricular 27:1965–1973 [54] Vespa PM, McArthur D, O'Phelan K, et al.
en la práctica clínica. J Neurocirugía. 1987; 67:841–845 La glucosa extracelular persistentemente baja se correlaciona
con un mal resultado 6 meses después de una lesión cerebral
[33] Crutchfield JS, Narayan RK, Robertson CS, et al.
Evaluación de un monitor de presión intracraneal de fibra
traumática humana a pesar de la falta de aumento de lactato:
un estudio de microdiálisis. J Metab del flujo sanguíneo
53
óptica. J Neurocirugía. 1990; 72:482–487 cerebral. 2003; 23:865–877
[34] Ostrup RC, Luerssen TG, Marshall LF, et al. [55] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Directrices para el
Monitoreo continuo de la presión intracraneal con un dispositivo tratamiento de lesiones graves en la cabeza. J Neurotrauma.
de fibra óptica miniaturizado. J Neurocirugía. 1987; 67:206– 1996; 13:639–734
209 [35] Piek J, Bock WJ. Monitoreo [56] Bullock R, Chesnut R, Ghajar J, et al. Directrices para el
continuo de la presión del tejido cerebral en la práctica neuroquirúrgica: tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave.
experiencia con 100 pacientes. Medicina de cuidados J Neurotrauma. 2000; 17:449–454 [57]
intensivos. 1990; 16:184–188 Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Presión
arterial y oxigenación. J Neurotrauma. 2007; 24: T713
[36] Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, et al.
Evaluación clínica de un transductor extensométrico en [58] Fundación de Trauma Cerebral. Directrices para el tratamiento
miniatura para controlar la presión intracraneal. del traumatismo craneoencefálico grave. 2016. https://
Neurocirugía. 1995; 36:1137–1141 [37] braintrauma.org/uploads/03/12/
Salmón JH, Hajjar W, Bada HS. El fontograma: un monitor de presión Pautas_for_Management_of_Severe_TBI_4th_ Edition.pdf
intracraneal no invasivo. [59] Marshall
Pediatría. 1977; 60:721–725 [38] LF, Barba D, Toole BM, et al. La pupila ovalada: importancia clínica y
Grabb PA. Hemorragia intraventricular traumática tratada con activador relación con la hipertensión intracraneal. J Neurocirugía. 1983;
del plasminógeno tisular recombinante intraventricular: reporte 58: 566–568 [60] Saul TG, Ducker TB. Efecto de la
de un caso técnico.
Neurocirugía. 1998; 43:966–969 [39] monitorización de la presión intracraneal y el tratamiento agresivo
Hamer J, Alberti E, Hoyer S, et al. Factores que influyen en las ondas sobre la mortalidad en pacientes con traumatismo
de pulso del LCR. J Neurocirugía. 1977; 46:36–45 [40] craneoencefálico grave. J Neurocirugía. mil novecientos
Lundberg ochenta y dos; 56:498–
N. Registro continuo y control de la presión del líquido ventricular en la 503 [61] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR.
práctica neuroquirúrgica. Acta Psych Neurol Scand. 1960; Umbrales de presión intracraneal. J Neurotrauma. 2007;
36S:1–193 [41] Cruz J. Monitoreo en línea de la hipoxia 24:S55–S58 [62] Fundación de Trauma
cerebral global en la lesión cerebral aguda. Relación con la hipertensión Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Umbrales de perfusión cerebral.
intracraneal. J Neurocirugía. 1993; 79: 228–233 [42] Sheinberg J Neurotrauma.
M, Kanter MJ, Robertson CS, et al. 2007; 24:S59–S64
[63] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR.
Monitorización y umbrales de oxígeno cerebral. J Neurotrauma.
Monitorización continua de la saturación de oxígeno en la vena 2007; 24:S65–S70 [64] Bouma GJ,
yugular en pacientes con traumatismo craneoencefálico. J Muizelaar JP. Relación entre el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo
Neurocirugía. 1992; 76:212–217 cerebral en
www.ebook2book.ir
Pacientes con autorregulación intacta y alterada. J [86] Holland M, Nakaji P. Craniectomía: indicaciones y técnica
Neurocirugía. 1990; 73:368–374 [65] La Fundación de quirúrgicas. Técnicas Operativas en Neurocirugía. 2004; 7:10–
Trauma Cerebral. La Asociación Estadounidense de Cirujanos 15 [87] Nussbaum ES, Wolf AL,
Neurológicos. La Sección Conjunta de Neurotrauma y Sebring L, et al. Lobectomía temporal completa para la reanimación
Cuidados Críticos. quirúrgica de pacientes con hernia transtentorial secundaria a
Hipotensión. J Neurotrauma. 2000; 17:591–595 [66] Larson inflamación hemisférica unilateral. Neurocirugía. 1991; 29:62–
DE, Farnell MB. Hemorragia Gastrointestinal Alta. Mayo Clin Proc. 66 [88] Hamill JF, Bedford RF, Weaver DC, et al. Lidocaína
1983; 58:371–387 [67] Grosfeld JL, Shipley F, Fitzgerald antes de la
JF, et al. Úlcera péptica aguda en la infancia y la niñez. Soy cirujano. intubación endotraqueal: ¿intravenosa o laringotraqueal?
1978; 44:13–19 [68] Curci MR, Little K, Sieber WK, et al. La Anestesiología. 1981; 55:578581
enfermedad de úlcera péptica
en la infancia reexaminada. J Ped Surg. 1976; 11:329–335
[89] Hurst JM, Saul TG, DeHaven CB, et al. Uso de ventilación por
chorro de alta frecuencia durante la hiperventilación mecánica
[69] Krasna IH, Schneider KM, Becker JM. Manejo quirúrgico de las para reducir la PIC en pacientes con lesión de múltiples
ulceraciones por estrés en la infancia. J Ped Surg. 1971; sistemas orgánicos. Neurocirugía. 1984; 15:530–534
6:301–306 [70] Chan KH, Lai
ECS, Tuen H, et al. Prospectivo, doble ciego, controlado con placebo, [90] Cooper KR, Boswell PA, Choi SC. Uso seguro de PEEP en
aleatorizado pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. J
Ensayo sobre el uso de ranitidina para prevenir complicaciones Neurocirugía. 1985;
gastroduodenales posoperatorias en pacientes neuroquirúrgicos 63:552–555 [91] Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS, et al. Efecto
de alto riesgo. J Neurocirugía. 1995; 82:413–417 [71] de la elevación de la cabeza sobre la presión intracraneal, la
Shackford SR, Zhuang presión de perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral en
J, Schmoker J. Tonicidad de los líquidos intravenosos: efecto sobre pacientes con lesión en la cabeza. J Neurocirugía. 1992;
la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral y el 76:207211
suministro de oxígeno cerebral en una lesión cerebral focal. J [92] Raichle ME, Plum F. Hiperventilación y flujo sanguíneo cerebral.
Neurocirugía. 1992; 76:91–98 Ataque. 1972; 3:566–575 [93] Grubb RL,
Raichle ME, Eichling JO, et al. Los efectos de los cambios en la
[72] Garretson HD, McGraw CP, O'Connor C, et al. PaCO2 sobre el volumen sanguíneo cerebral, el flujo
Efectividad de la restricción de líquidos, manitol y furosemida sanguíneo y el tiempo de tránsito vascular medio.
para reducir la PIC. En: Presión intracraneal V. Berlín: Springer Ataque. 1974; 5:630–639
Verlag; 1983:742–745 [73] Ward JD, Moulton RJ, Muizelaar [94] Darby JM, Yonas H, Marion DW, et al. 'Robo inverso' local
PJ, et al. Homeostasis cerebral. En: Cuidados Críticos Neuroquirúrgicos. inducido por hiperventilación en una lesión en la cabeza.
Neurocirugía. 1988; 23:84–88 [95] Fleischer AS,
Baltimore: Williams y Wilkins; 1987:187–213 [74] De Salles Patton JM, Tindall GT. Monitorización de la presión intraventricular
AAF, Muizelaar JP, Young HF. mediante un depósito implantado en pacientes con traumatismo
Hiperglucemia, acidosis láctica del líquido cefalorraquídeo y craneoencefálico. Cirugía Neurol. 1975; 3:309–311 [96]
flujo sanguíneo cerebral en pacientes con lesiones graves en Diringer MN, Yundt
la cabeza. Neurocirugía. 1987; 21: 4550 K, Videen TO, et al. No hay reducción del metabolismo cerebral como
resultado de una hiperventilación temprana moderada después
[75] Kaufman HH, Bretaudiere JP, Rowlands BJ, et al. de una lesión cerebral traumática grave. J Neurocirugía. 2000;
Metabolismo general en traumatismo craneoencefálico. 92:713
Neurocirugía. 1987;
20:254–265 [76] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, [97] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. El uso de la
Bullock MR. Hipotermia profiláctica. J Neurotrauma. hiperventilación en el tratamiento agudo de la lesión cerebral
2007; 24:S21–S25 traumática grave. En: Directrices para el tratamiento de
[77] Cao M, Lisheng H, Shouzheng S. Resolución del edema cerebral lesiones graves en la cabeza. La Brain Trauma Foundation
53 en una lesión cerebral grave con PIC altas y bajas controladas.
J Neurocirugía. 1984; 61:707712
(Nueva York), la Asociación Estadounidense de Cirujanos
Neurológicos (Park Ridge, Illinois) y la Sección Conjunta de
Neurotrauma y Cuidados Críticos; 1995 [98] Fundación de
[78] Metz C, Holzschuh M, Bein T, et al. Hipotermia moderada en Trauma Cerebral,
pacientes con traumatismo craneoencefálico grave: efectos Povlishock JT, Bullock MR. Hiperventilación. J Neurotrauma. 2007;
cerebrales y extracerebrales. J Neurocirugía. 1996; 85:533– 24: S87 – S90 [99] Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, et
541 al. Efectos
[79] Grupo de estudio sobre hipotermia después de un paro cardíaco. adversos de la hiperventilación prolongada en pacientes con lesión
Hipotermia terapéutica leve para mejorar el resultado cerebral grave: ensayo clínico aleatorizado. J Neurocirugía.
neurológico después de un paro cardíaco. N Inglés J Med. 1991; 75:731–739 [100] Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC,
2002; 346:549–556 et al. Circulación cerebral y metabolismo
[80] Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA, et al. después de una lesión cerebral traumática grave: el papel esquivo de
Craniectomía bifrontal descompresiva en el tratamiento del la isquemia. J Neurocirugía. 1991; 75:685–693 [101] Bouma
edema cerebral postraumático refractario grave. Neurocirugía. GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Evaluación ultra temprana
1997; 41:84–94 [81] Cooper PR, Hagler H, Clark W, et al. del flujo sanguíneo cerebral regional en pacientes
Presión intracraneal IV. Nueva York: Springer Verlag; 1980: 277–279 con lesiones graves en la cabeza mediante tomografía computarizada
mejorada con xenón. J Neurocirugía. 1992; 77:360–368
[82] Cepeda S, CastañoLeón AM, Munarriz PM, et al.
Efecto de la craniectomía descompresiva en la expansión
postoperatoria de la hemorragia intracerebral traumática: un [102] Fieschi C, Battistini N, Beduschi A, et al. Flujo sanguíneo cerebral
análisis basado en puntuaciones de propensión. J Neurocirugía. regional y presión intraventricular en lesiones agudas de la
2019: 1–13 [83] Aarabi B, cabeza. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 1974; 37:1378–
Hesdorffer DC, Ahn ES, et al. Resultado después de una 1388 [103] Schroder ML, Muizelaar JP,
craniectomía descompresiva por inflamación maligna debido Kuta AJ. Reversión documentada de la isquemia global inmediatamente
a una lesión grave en la cabeza. J Neurocirugía. 2006; después de la extirpación de un hematoma subdural agudo.
104:469–479
[84] Timofeev I, Kirkpatrick PJ, Corteen E, et al. Neurocirugía. 1994; 80:324–327 [104]
Craniectomía descompresiva en lesión cerebral traumática: James H, Langfitt T, Kumar V, et al. Tratamiento de la Hipertensión
resultado después de la terapia basada en protocolo. Acta Intracraneal; Análisis de 105 registros continuos consecutivos
Neurochir Supl. 2006; 96:11–16 [85] Hutchinson PJ, de PIC. Acta Neurochir. 1977; 36:189–200 [105] Lundberg N,
Kolias AG, Timofeev IS, et al. Ensayo de craniectomía descompresiva Kjallquist A. Una reducción del
para la hipertensión intracraneal traumática. N Inglés J Med. aumento de la PIC por hiperventilación, una ayuda terapéutica en
2016; 375:1119–1130 cirugía neurológica. Acta Psych Neurol Scand (Supl.). 1958;
139:1–64
www.ebook2book.ir
[106] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. El uso de manitol en [128] Vialet R, Albanese J, Thomachot L, et al. Solutos hipertónicos
traumatismos craneoencefálicos graves. En: Directrices de isovolumen (cloruro de sodio o manitol) en el tratamiento
para el tratamiento de lesiones graves en la cabeza. La de la hipertensión intracraneal postraumática refractaria: 2
Brain Trauma Foundation (Nueva York), la Asociación ml/kg de solución salina al 7,5% es más eficaz que 2 ml/kg
Estadounidense de Cirujanos Neurológicos (Park Ridge, de manitol al 20%. Medicina de cuidados críticos. 2003;
Illinois) y la Sección Conjunta de Neurotrauma y Cuidados 31:1683–1687 [129] Shackford
Críticos; 1995 SR, Bourguignon PR, Wald SL, et al.
[107] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Reanimación con solución salina hipertónica de pacientes
Terapia hiperosmolar. J Neurotrauma. 2007; 24: T14T20 con traumatismo craneoencefálico: un ensayo clínico
prospectivo y aleatorizado. J
[108] Barry KG, Berman AR. Infusión de manitol. Parte III. Trauma. 1998; 44:50–58 [130] Qureshi AI, Suarez JI, Castro A, et
El efecto agudo de la infusión intravenosa de manitol sobre al. Uso de infusión de solución salina hipertónica/acetato
el volumen de sangre y plasma. N Inglés J Med. 1961; en el tratamiento del edema cerebral en pacientes con
264:1085–1088 [109] James HE. traumatismo craneoencefálico: experiencia en un solo
Metodología para el Control de la Presión Intracraneal con Manitol centro. J Trauma. 1999; 47: 659–665
Hipertónico. [131] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR.
Acta Neurochir. 1980; 51:161–172 [110] Esteroides. J Neurotrauma. 2007; 24:S91–S95 [132]
McGraw CP, Howard G. El efecto del manitol sobre el aumento de Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. El papel de los
la presión intracraneal. Neurocirugía. 1983; 13:269–271 glucocorticoides en el tratamiento del traumatismo
craneoencefálico grave. En: Directrices para el tratamiento
[111] Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al. Monitoreo continuo de la de lesiones graves en la cabeza. La Brain Trauma
oxigenación cerebral en una lesión cerebral aguda: inyección Foundation (Nueva York), la Asociación Estadounidense de
de manitol durante la hiperventilación. J Neurocirugía. 1990; Cirujanos Neurológicos (Park Ridge, Illinois) y la Sección
73:725–730 [112] Marshall LF, Smith RW, Rauscher LA, Conjunta de Neurotrauma y Cuidados Críticos; 1995 [133]
et al. Fundación
Requerimientos de dosis de manitol en pacientes con lesión de Trauma Cerebral. La Asociación Estadounidense de Cirujanos
cerebral. J Neurocirugía. 1978; 48:169–172 Neurológicos. La Sección Conjunta de Neurotrauma y
[113] Takagi H, Saito T, Kitahara T, et al. El mecanismo del efecto Cuidados Críticos. Papel de los esteroides. J Neurotrauma.
reductor de la PIC del manitol. En: PCI V. 2000; 17:531–535 [134] Braughler JM, Hall ED.
Berlín: SpringerVerlag; 1993: 729–733 Aplicación actual de la terapia con esteroides en "dosis altas" para
[114] Nodo Y, Yajima K, Nakazawa S, et al. Un estudio de manitol y lesiones del SNC: una perspectiva farmacológica. J
glicerol sobre la reducción del aumento de la presión Neurocirugía. 1985; 62:806–810
intracraneal en su fenómeno de rebote. En: Presión
intracraneal V. Berlín: SpringerVerlag; 1983:738–741 [115] [135] Lam AM, Winn HR, Cullen BF, et al. Hiperglucemia y resultado
Smith HP, Kelly DL, McWhorter JM. neurológico en pacientes con lesión en la cabeza. J
Comparación de regímenes de manitol en pacientes con lesión Neurocirugía. 1991; 75:545–551
cerebral grave sometidos a monitorización intracraneal. J [136] Roberts I, Yates D, Sandercock P, et al. Efectos de los
Neurocirugía. 1986; 65:820–824 [116] Pollay M, Roberts corticosteroides intravenosos sobre la muerte dentro de los
PA, Fullenwider C, et al. El efecto 14 días en 10,008 adultos con lesión en la cabeza
del manitol y la furosemida sobre el gradiente osmótico del cerebro clínicamente significativa (ensayo MRC CRASH): ensayo
sanguíneo y la presión intracraneal. aleatorizado controlado con placebo. Lanceta. 2004; 364
[137] Doppenberg EMR, Bullock R. Ensayos clínicos de
En: Presión intracraneal V. Berlín: SpringerVerlag; neuroprotección en lesiones cerebrales traumáticas graves:
1983:734–736 lecciones de estudios anteriores. J Neurotrauma. 1997;
[117] GE frío. Flujo sanguíneo cerebral en una lesión cerebral 14:71–80
aguda: la regulación del flujo sanguíneo cerebral y el [138] Marshall LF, Maas AL, Marshall SB, et al. Un ensayo
metabolismo durante la fase aguda de una lesión cerebral multicéntrico sobre la eficacia del uso tardío de tirilazad
y su importancia para la terapia. Acta Neurochir. 1990;
Suplemento 49:1–64 [118] Kaufmann
mesy en casos de traumatismo craneoencefálico. J 53
AM, Cardoso ER. Agravamiento del edema cerebral vasogénico por Neurocirugía. 1998; 89: 519–525 [139] Grumme T, Baethmann A, Kolodziejczyk D, et al.
manitol en dosis múltiples. J Neurocirugía. 1992; 77:584– Tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico
589 [119] Ravussin P, AbouMadi M, Archer D, grave con triamcinolona: un ensayo clínico multicéntrico,
et al. Cambios en la presión del LCR después del manitol en prospectivo y controlado de 396 casos. Res Exp Med (Berl).
pacientes con y sin presión elevada del LCR. J Neurocirugía. 1995; 195:217–229
1988; 69:869–876 [140] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR.
Anestésicos, analgésicos y sedantes. J Neurotrauma. 2007;
[120] Feig PU, McCurdy DK. El estado hipertónico. N Inglés J Med. 24: T71T76
1977; 297:1444–1454 [121] [141] Lyons MK, Meyer FB. Fisiología del líquido cefalorraquídeo y
Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP. Efecto del manitol sobre la PIC y tratamiento del aumento de la presión intracraneal. Mayo
el FSC y correlación con la autorregulación de la presión en Clin Proc. 1990; 65: 684–707
pacientes con lesiones graves en la cabeza. J Neurocirugía.
1984; 61:700–706 [122] Cottrell JE, Robustelli [142] Shapiro HM, Wyte SR, Loeser J. Hipotermia aumentada con
A, Post K, et al. Cambios inducidos por furosemida y manitol en la barbitúricos para la reducción de la hipertensión intracraneal
presión intracraneal y la osmolalidad sérica y los electrolitos. persistente. J Neurocirugía. 1979; 40:90–100
Anestesiología. 1977; 47:28–30 [123] [143] Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. El resultado del
Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R. Efecto de la furosemida en tratamiento agresivo en las lesiones graves en la cabeza.
el edema cerebral experimental. Parte II: Administración aguda y crónica de barbitúricos en
Neurocirugía. 1979; 4:48–52 [124] el tratamiento de lesiones en la cabeza.
Buhrley LE, Reed DJ. El efecto de la furosemida sobre la absorción J Neurocirugía. 1979; 50:26–30
de sodio22 en el líquido cefalorraquídeo y el cerebro. Res. [144] Rea GL, Rockswold GL. Terapia con barbitúricos en la
cerebral exp. 1972; 14:503–510 hipertensión intracraneal no controlada.
[125] Marion DW, Letarte PB. Manejo de la hipertensión intracraneal. Neurocirugía. 1983; 12:401–404 [145]
Neurocirugía Contemp. 1997; 19:1–6 [126] Doyle JA, Davis Ward JD, Becker DP, Miller JD, et al. Fracaso del coma profiláctico
DP, Hoyt DB. con barbitúricos en el tratamiento de lesiones graves en la
El uso de solución salina hipertónica en el tratamiento de la lesión cabeza. J Neurocirugía. 1985; 62:383388
cerebral traumática. J Trauma. 2001; 50:367–383 [127]
Ogden AT, Mayer SA, Connolly [146] Schwartz M, Tator C, Towed D, et al. Estudio sobre el
ES. Agentes hiperosmolares en la práctica neuroquirúrgica: la tratamiento de lesiones en la cabeza de la Universidad de
evolución del papel de la solución salina hipertónica. Toronto: una comparación prospectiva y aleatoria de
Neurocirugía. 2005; 57:207215 pentobarbital y manitol. Can J Neurol Sci. 1984; 11:434–440
www.ebook2book.ir
[147] Nordstrom CH, Messeter K, Sundbarg G, et al. [150] Ward JD, Becker DP, Miller JD, et al. Fracaso del coma
Flujo sanguíneo cerebral, vasorreactividad y consumo profiláctico con barbitúricos en el tratamiento de
de oxígeno durante la terapia con barbitúricos en lesiones graves en la cabeza. J Neurocirugía. 1985;
lesiones cerebrales traumáticas graves. J Neurocirugía. 62:383388
1988; 68:424–431 [151] Boarini DJ, Kassell NF, Coester HC. Comparación de
[148] Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. tiopental sódico y metohexital para anestesia con
Control de barbitúricos en dosis altas de la presión barbitúricos en dosis altas. J Neurocirugía. 1984;
intracraneal elevada en pacientes con lesión cerebral 60:602–608
grave. J Neurocirugía. 1988; 69: 15– [152] Spetzler RF, Martin N, Hadley MN, et al.
23 [149] Gilman AG, Goodman LS, Gilman A. Goodman y Endarterectomía microquirúrgica bajo protección con
Gilman La base farmacológica de la terapéutica. Nueva barbitúricos: un estudio prospectivo. J Neurocirugía.
York 1980 1986; 65:63–73
53
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Fracturas de cráneo 917
54 fracturas de cráneo
54.1 Tipos de fracturas de cráneo
Se clasifica como cerrada (fractura simple) o abierta (fractura compuesta).
Las fracturas diastásicas se extienden hacia las suturas y las separan. Más común en niños pequeños.1
54.2 Fracturas lineales de cráneo sobre la convexidad
El 90% de las fracturas de cráneo pediátricas son lineales y afectan la calvaria.
La tabla 54.1 muestra algunas características diferenciadoras para distinguir las fracturas lineales de cráneo. Ver también
Indicaciones de TC y criterios de ingreso por TCE (p. 864).
Por sí solas, las fracturas lineales de cráneo sobre la convexidad rara vez requieren intervención quirúrgica.
54.3 Fracturas de cráneo deprimidas
Para consideraciones especiales en pediatría, consulte Fracturas de cráneo deprimidas (p. 951) en la sección de pediatría.
54.3.1 Indicaciones de cirugía
Ver Guía práctica: Manejo quirúrgico de las fracturas de cráneo deprimidas (p. 917). Algunas observaciones adicionales sobre
la cirugía para elevar una fractura de cráneo deprimida en un adulto:
1. considerar la cirugía para fracturas de cráneo deprimidas con déficit atribuible al cerebro subyacente
2. se recomienda un tratamiento más conservador para las fracturas que recubren una vena dural importante.
seno (nota: excepción: fracturas deprimidas que recubren y deprimen uno de los senos durales
puede ser peligroso elevarlo, y si el paciente está neurológicamente intacto y no hay indicación para la operación (p. ej., la
fuga de LCR exige cirugía) puede tratarse mejor de manera conservadora).
Guía práctica: manejo quirúrgico del cráneo deprimido
fracturas
Indicaciones para la cirugía
Nivel III2:
1. fracturas abiertas (compuestas)
54
a) cirugía para fracturas deprimidas > espesor de calvaria y aquellas que no cumplen criterios de no
manejo quirúrgico que se enumeran a continuación
b) se puede considerar el manejo no quirúrgico si
• no hay evidencia (clínica o TC) de penetración dural (fuga de LCR, neumocefalia intradural).
lus en TC…)
• y sin hematoma intracraneal significativo
• y la depresión es < 1 cm
• y sin afectación del seno frontal
• y sin infección de la herida ni contaminación grave
• y sin deformidad estética grave
2. Fracturas deprimidas cerradas (simples): pueden tratarse quirúrgica o no quirúrgicamente
Cuadro 54.1 Diferenciación de las fracturas lineales de cráneo de los hallazgos normales en la radiografía simple
Característica Fractura lineal de cráneo Surco del vaso Línea de sutura
densidad negro oscuro gris gris

curso recto curvatura sigue el curso de líneas de sutura conocidas
ancho de generalmente a menudo ramificación se une a otras líneas de sutura
ramificación ninguno muy delgado más gruesa que la fractura irregular, ancho
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Momento de la cirugía
Nivel III2: cirugía temprana para reducir el riesgo de infección
Métodos quirúrgicos
Nivel III2:
1. se recomienda elevación y desbridamiento 2. opción: si no
hay evidencia de infección de la herida, reemplazo óseo primario 3. se deben usar antibióticos para
todas las fracturas hundidas compuestas
No hay evidencia de que elevar una fractura de cráneo deprimida reduzca el desarrollo posterior de convulsiones postraumáticas,3
que probablemente estén más relacionadas con la lesión cerebral inicial.
54.3.2 Tratamiento quirúrgico de las fracturas deprimidas de cráneo Información general
Reservando el caso: Craneotomía: por fractura de cráneo deprimida
Consulte también valores predeterminados y
exenciones de responsabilidad (p. 24). 1. posición: (depende
de la ubicación de
la fractura) 2. postoperatorio: UCI 3. sangre: tipo y examen (para fracturas graves: tipo y
cruz 2 U PRBC) 4. consentimiento (en términos sencillos para el paciente,
no todo incluido): a) procedimiento: cirugía en el área de la fractura del cráneo para fragmentos óseos que puedan haber
sido desplazados, para reparar la cubierta del cerebro, para eliminar cualquier material extraño que pueda
identificarse y cualquier daño cerebral permanente tejido (es decir, tejido cerebral muerto), eliminar cualquier coágulo
de sangre y detener cualquier sangrado identificado, posible colocación de un monitor de presión intracraneal. Si es
necesario dejar una abertura grande en el cráneo, es posible que se requiera cirugía para corregirla en varios meses
(3 o más)
b) alternativas: tratamiento no quirúrgico c)
complicaciones—complicaciones habituales de la craneotomía (p. 25)—más cualquier apertura permanente Es poco
probable que una lesión cerebral que ya ha ocurrido se recupere, pueden ocurrir convulsiones (con o sin cirugía),
hidrocefalia, infección (incluyendo infección tardía/absceso)
54
Consideraciones técnicas de la cirugía Objetivos
quirúrgicos (modificado4) 1.
desbridamiento de los bordes de
la piel 2. elevación de fragmentos
óseos 3. reparación de la
laceración dural 4. desbridamiento del
cerebro desvitalizado 5.
reconstrucción del cráneo 6. cierre de la piel
Técnicas 1.
En fracturas abiertas (compuestas) contaminadas, puede ser necesario extirpar el hueso deprimido. En
estos casos o cuando los senos aéreos están afectados, para minimizar el riesgo de infectar el colgajo,
algunos cirujanos siguen al paciente durante 6 a 12 meses para descartar infección antes de realizar
una craneoplastia cosmética. No se ha documentado un aumento de la infección con el
reemplazo de fragmentos óseos; Se ha recomendado remojar los fragmentos en povidona yodada4.
2. Se puede facilitar la elevación del hueso perforando orificios alrededor de la periferia y utilizando
gubias o craneotomo para extirpar la porción deprimida
3. en los casos en los que se sospecha la laceración de un seno dural importante y se requiere cirugía, se debe realizar una
preparación adecuada para la reparación del seno dural5; NB: el SSS suele estar a la derecha de la sutura sagital (p. 69) a)
prepárese para
una pérdida masiva de sangre
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b) tener un pequeño catéter Fogarty listo para ocluir temporalmente el seno c)
tener una derivación dural lista (la derivación KappGielchinsky, si está disponible, tiene un globo inflable en ambos
extremos) d) preparar el área de la vena safena para el
injerto de vena e) fragmentos de hueso que pueden tiene seno lacerado debe extirparse al final
54.4 Fracturas de la base del cráneo
La mayoría de las fracturas de cráneo basales (también conocidas como basales) (BSF) son extensiones de fracturas a través de la bóveda craneal.
Las fracturas graves de la base del cráneo pueden producir lesiones cortantes en la glándula pituitaria.
Los BSF, especialmente los que afectan al clivus, pueden estar asociados con aneurismas traumáticos. Esto rara vez
ocurre en pediatría.6
54.4.2 Algunos tipos de fracturas específicos
Fracturas del hueso temporal
Información general Aunque
a menudo se mezclan, existen dos tipos básicos de fracturas del hueso temporal: • fractura
longitudinal: más común (70–90%). Generalmente a través de una sutura petroescamosa, paralela y a través del CAE. A
menudo se puede diagnosticar mediante inspección otoscópica del CAE. Generalmente pasa entre la cóclea y los
canales semicirculares (SCC), sin afectar los nervios VII y VIII, pero puede alterar la cadena de huesecillos.
• fractura transversal: perpendicular a la EAC. A menudo pasa a través de la cóclea y puede estirar el ganglio geniculado, lo
que produce déficits de los nervios VIII y VII, respectivamente.
Parálisis facial postraumática La
parálisis unilateral del nervio facial periférico postraumática puede estar asociada con fracturas del peñasco transversal, como
se señaló anteriormente.
Manejo El
manejo a menudo se complica por la multiplicidad de lesiones (incluidas las lesiones en la cabeza que requieren intubación
endotraqueal), lo que dificulta determinar el momento de aparición de la parálisis facial. Directrices: 1. independientemente
del momento de aparición:
a) a menudo se utilizan esteroides (glucocorticoides) (eficacia no probada) b)
generalmente está indicada la consulta con un otorrinolaringólogo
2. aparición inmediata de parálisis facial periférica unilateral: la EMG facial (también conocida como electroneuronografía7 o
ENOG) tarda al menos 72 horas en volverse anormal. Estos casos a menudo se siguen y son posibles candidatos para
54
la descompresión quirúrgica del nervio VII si no se produce mejoría con esteroides (el momento de la cirugía es
controvertido, pero generalmente no se realiza de manera urgente) 3. Inicio
tardío de la parálisis facial periférica unilateral: siga los ENOG en serie, si continúa se produce deterioro del nervio mientras
se toman esteroides, y la actividad con ENOG cae a menos del 10% del lado contralateral, se puede considerar la
descompresión quirúrgica (controvertida, se cree que mejora la recuperación de ≈ 40% a ≈ 75% de los casos)
Fracturas clivales
Ver referencia.8 3
categorías (el 75% son longitudinales o transversales):
1. longitudinal: puede estar asociado con lesiones de los vasos vertebrobasilares, incluyendo: a) disección
u oclusión: puede causar infarto del tronco encefálico b) aneurismas
traumáticos
2. transversal: puede estar asociado con lesiones de la circulación anterior 3. oblicua
Las fracturas clivales son muy letales. Puede estar asociado con: 1.
Déficits de pares craneales: especialmente del III al VI; hemianopsia bitemporal 2. fuga de
LCR 3.
diabetes insípida 4. retraso
en el desarrollo de aneurismas traumáticos9
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Fracturas del cóndilo occipital Se
consideran en la sección sobre Fracturas de la columna (p. 1003).
54.4.3 Diagnóstico radiográfico
Los BSF aparecen como luces lineales a través de la base del cráneo.
La tomografía computarizada con proyecciones multiplanares es el medio más sensible para demostrar directamente la BSF.
Las radiografías simples de cráneo y los criterios clínicos (ver más abajo) también pueden ayudar a hacer el diagnóstico.
Los hallazgos radiológicos indirectos (en TC o radiografías simples) que sugieren BSF incluyen: neumoencéfalo (diagnóstico de BSF en
ausencia de una fractura abierta de la bóveda craneal), nivel de aire/líquido dentro u opacificación de los senos aéreos con líquido (sugestivo).
54.4.4 Diagnóstico clínico
Algunos de estos signos pueden tardar varias horas en desarrollarse. Los signos incluyen: 1.
Otorrea o rinorrea en el LCR 2.
hemotímpano o laceración del conducto auditivo externo 3. equimosis postauriculares
(signo de Battle) 4. equimosis periorbitarias (ojos de mapache)
en ausencia de traumatismo orbital directo, especialmente si
5. Lesión
bilateral del nervio craneal:
a) VII y/o VIII: generalmente asociado con fractura del hueso temporal b) lesión del nervio
olfatorio (Cr. N. I): a menudo ocurre con BSF de la fosa anterior y resulta en anosmia, esta fractura puede extenderse al canal óptico
y causar lesión al el nervio óptico (Cr. N. II) c) Lesión VI: puede ocurrir con fracturas a través del clivus (ver más abajo)
54.4.5 Manejo de las sondas
NG
Precaución: se han notificado casos de BSF en los que se ha pasado una sonda nasogástrica por vía intracraneal a través de la
fractura10,11,12 y se asocia con un desenlace fatal en el 64% de los casos. Los posibles mecanismos incluyen: una placa cribiforme delgada
(congénita o debido a sinusitis crónica) o fracturada (debido a una fractura frontal basal del cráneo o una fractura conminuta a través de la
base del cráneo).
Las contraindicaciones sugeridas para la colocación a ciegas de una sonda nasogástrica incluyen: traumatismo con posible deterioro basal
fractura de cráneo, rinorrea en curso o antecedentes de LCR previa, meningitis con sinusitis crónica.
54 Antibióticos profilácticos/vacunación
El uso rutinario de antibióticos profilácticos es controvertido. Esto sigue siendo cierto incluso en presencia de una fístula de LCR; véase Fístula
de LCR (craneal) (pág. 397). Sin embargo, la mayoría de los otorrinolaringólogos recomiendan tratar las fracturas a través de los senos nasales
como fracturas abiertas contaminadas y utilizan antibióticos de amplio espectro (p. ej., ciprofloxacina) durante 7 a 10 días.
Si hay fuga de LCR, se recomienda la vacuna neumocócica (p. 335) para adultos de 2 a 65 años de edad13
Tratamiento de la BSF
La mayoría no requiere tratamiento por sí solo. Sin embargo, las condiciones que pueden estar asociadas con la BSF que pueden requerir un
manejo específico incluyen: 1. “aneurismas traumáticos” (p.
1287)14 2. fístula carotídeocavernosa postraumática
(p. 1321)
3. Fístula de LCR: puede ser necesario tratamiento quirúrgico en caso de rinorrea persistente de LCR; ver fístula de LCR
(craneal) (pág. 397)
4. meningitis o absceso cerebral: puede ocurrir con BSF hacia los senos aéreos (frontales o mastoideos) incluso en ausencia de una fuga
de LCR identificable. Incluso puede ocurrir muchos años después de que se sostuviera el BSF; ver Meningitis postraumatismo
craneoespinal / meningitis postraumática (p. 334)
5. deformidades cosméticas 6.
parálisis facial postraumática (ver más abajo)
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54.5 Fracturas craneofaciales
54.5.1 Fracturas del seno frontal
Las fracturas del seno frontal representan del 5 al 15% de las fracturas faciales.
En presencia de una fractura del seno frontal, se debe suponer que el aire intracraneal (neumoencéfalo) en la TC, incluso sin una
fuga de LCR clínicamente evidente, se debe a una laceración dural (aunque también podría deberse a una fractura de la base del
cráneo, más adelante).
La anestesia de la frente puede ocurrir debido a la afectación del nervio supratroclear y/o supraorbitario.
Los riesgos de fracturas de la pared posterior no son inmediatos, pero pueden retrasarse (algunos incluso por
meses o años) e incluyen: 1. absceso
cerebral 2. fuga de
LCR con riesgo de meningitis 3. formación de
quistes o mucoceles: la mucosa del seno frontal lesionada tiene una mayor predilección por la formación de mucoceles que otros
senos paranasales.15 Los mucoceles también pueden desarrollarse como resultado de Obstrucción del conducto
frontonasal por fractura o inflamación crónica. Los mucoceles son propensos a infecciones (mucopio cele), que pueden erosionar
el hueso y exponer la duramadre con riesgo de infección.
Consideraciones anatómicas del seno frontal
El seno frontal comienza a aparecer alrededor de los 2 años de edad y se vuelve radiográficamente visible a los 8 años a medida que
se extiende por encima del borde orbitario superior.16 El seno está revestido con epitelio respiratorio, cuya secreción mucosa drena a
través del conducto frontonasal medial e inferiormente hacia el meato nasal medio.
Consideraciones quirúrgicas
Indicaciones
Las fracturas lineales de la pared anterior del seno frontal se tratan de forma expectante.
Las indicaciones para la exploración de fracturas de la pared posterior son controvertidas. 17 Algunos argumentan que unos pocos
mm de desplazamiento o que una fístula de LCR que se resuelve puede no requerir exploración. Otros no están de acuerdo
mentalmente.
Técnica En
presencia de una laceración traumática en la frente, el seno frontal puede quedar expuesto mediante la incorporación juiciosa de la
laceración en una incisión en la frente. Sin dicha laceración, se utiliza una incisión cutánea bicoronal (souttar) o una incisión en
mariposa (a través de la parte inferior de las cejas, cruzando la línea media cerca de la glabela). 54
En presencia de neumoencéfalo, si no se encuentra una laceración dural obvia, se debe revisar la superficie dural inferior de los
lóbulos frontales para detectar fugas. Rara vez está indicada la inspección y reparación extradurales; el acto de levantar la duramadre
del suelo de la fosa frontal en la región de los senos etmoidales a menudo crea laceraciones.18 La reparación intradural se logra
usando un injerto (la fascia lata es la más deseable; el periostio es más delgado pero a menudo es aceptable) que es se mantiene en
su lugar con suturas y debe extenderse hasta la cresta del ala del esfenoides (el pegamento de fibrina puede ser un complemento útil).
Se coloca un colgajo perióstico a lo largo del suelo de la fosa frontal para ayudar a aislar la duramadre de la
seno frontal y para prevenir la fístula de LCR.
Cómo lidiar con el seno frontal
El simple empaquetamiento del seno (con cera para huesos, Gelfoam®, músculo o grasa) aumenta la posibilidad de infección o
formación de mucocele.
Se elimina la pared posterior del seno (la llamada cranealización del seno frontal). Luego se exentera el seno (se quita la mucosa
de la pared del seno hasta el conducto nasofrontal, la mucosa se invierte sobre sí misma en la región del conducto y se compacta
dentro del conducto, y luego los tapones del músculo temporal se empaquetan en los conductos frontonasales17) y se perfora la pared
ósea del seno con una fresa de diamante para eliminar pequeños restos de mucosa que se encuentran en la superficie del hueso y
que pueden proliferar y formar un mucocele.15 Si queda algún resto del seno, se puede rellenar con grasa abdominal que llena todos
los rincones de la cavidad. Los riesgos posoperatorios relacionados con la lesión del seno frontal incluyen: infección, formación de
mucocele y fuga de LCR.
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54.5.2 Fracturas de Le Fort
Fracturas complejas a través de “planos de escisión” inherentemente débiles que dan como resultado un segmento inestable
(“cara flotante”). Se muestra en la Fig. 54.1 (normalmente aparecen como variantes de este esquema
básico). • Le Fort I: fractura transversal también conocida como transmaxilar. La línea de fractura cruza la placa pterigoidea y el maxilar.
justo encima de los ápices de los dientes superiores. Puede entrar en los senos maxilares
• Le Fort II: piramidal. La fractura se extiende hacia arriba a través del borde orbitario inferior y el piso orbitario hasta
pared orbitaria medial y luego a través de la sutura nasofrontal. A menudo por golpe descendente en la zona nasal • Le
Fort III: luxación craneofacial. Involucra los arcos cigomáticos, la sutura cigomáticofrontal, la sutura nasofrontal, las placas
pterigoideas y los pisos orbitarios (que separan el maxilar del cráneo). Requiere una fuerza significativa y, por lo tanto, a
menudo se asocia con otras lesiones, incluidas lesiones cerebrales.
54.6 Neumoencéfalo
También conocido como aerocele (intra)craneal, también conocido como neumatocele, se define como la presencia de gas
intracraneal. Es fundamental distinguir esto del neumoencéfalo a tensión, que es gas bajo presión (ver más abajo).
El gas puede localizarse en cualquiera de los siguientes compartimentos: epidural, subdural, subaracnoideo, intraparenquimatoso,
intraventricular.
54.6.2 Etiologías del neumoencéfalo Cualquier cosa que pueda
causar una fuga de LCR puede producir neumoencéfalo asociado (pág. 400). 1. defectos del cráneo a)
procedimiento post
neurocirugía • craneotomía: el riesgo es
mayor cuando el paciente es operado con cirugía en posición sentada19 • inserción de derivación20,21 • drenaje por
orificio de trépano del
hematoma subdural crónico22,23: la incidencia es probablemente < 2,5%23 aunque mayor se han informado
tasas b) postraumática • fractura a través del seno
aéreo (frontal,
etmoidal...): incluida la fractura basal del cráneo • fractura abierta sobre la convexidad (generalmente
con laceración dural) c) defectos congénitos del cráneo: incluido el defecto en
el tegmen tympani24 d ) neoplasia (osteoma ,25 epidermoide,26 tumor pituitario):
generalmente causado por la erosión del tumor a través del piso de la silla turca hacia el seno esfenoidal 2. infección
a) con organismos productores de gas b) mastoiditis
3. procedimiento
posinvasivo: a) punción lumbar
54
Fig. 54.1 Fracturas de Le Fort.
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Fracturas de cráneo
923
b) ventriculostomía c)
anestesia espinal27 4.
traumatismo espinal (LP también podría incluirse aquí) 5.
barotrauma28: por ejemplo, con el buceo (posiblemente a través de un defecto en el tegmen tympani) 6. puede
potenciarse mediante un dispositivo de drenaje de LCR en el presencia de una fuga de LCR29
H/A en 38%, N/V, convulsiones, mareos y obnubilación.30 Una salpicadura por sucusión intracraneal es un hallazgo poco
común (que ocurre en ≈ 7%) pero patognomónico. El neumoencéfalo a tensión también puede causar signos y síntomas
como cualquier masa (puede causar déficit focal o aumento de la PIC).
54.6.4 Diagnóstico diferencial (cosas que pueden imitar el neumocéfalo)
Aunque la baja densidad intracraneal en la TC puede ocurrir con epidermoide, lipoma o LCR, nada es tan intensamente
negro como el aire. Esto suele apreciarse mejor en ventanas de huesos que en ventanas de tejidos blandos y las unidades
Hounsfield (p. 243) deberían estar cerca de 1000.
54.6.5 Neumoencéfalo a tensión El gas intracraneal
puede desarrollar una presión elevada en las siguientes situaciones: 1. cuando no se
interrumpe la anestesia con óxido nitroso antes del cierre de la duramadre31; ver óxido nitroso, N2O (pág. 117)
2. cuando se produce un efecto de “válvula de bola” debido a una apertura del compartimento intracraneal con suaves
tejido (p. ej., cerebro) que puede permitir la entrada de aire pero impedir la salida del aire o
del LCR 3. cuando el aire atrapado a temperatura ambiente se expande con el calentamiento hasta la temperatura
corporal: un aumento modesto de sólo ≈ 4% resulta de
este efecto32 4. en presencia de producción continua por organismos productores de gas
54.6.6 Diagnóstico El
neumoencéfalo se diagnostica más fácilmente mediante TC,33 que puede detectar cantidades de aire tan bajas como 0,5
ml. El aire tiene un color negro oscuro (más oscuro que el LCR) y tiene un coeficiente de Hounsfield de –1000. Un hallazgo
característico del neumoencéfalo bilateral es el signo del Monte Fuji, en el que los dos polos frontales aparecen puntiagudos
y están rodeados y separados por aire, asemejándose a la silueta de los picos gemelos del Monte Fuji23 (ver Fig.
54.2 ) . El gas intracraneal también puede ser evidente en las radiografías simples de cráneo.
54
Fig. 54.2 Signo del Monte Fuji con neumoencéfalo bilateral.
Tomografía computarizada axial sin contraste.
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Dado que el neumoencéfalo simple generalmente no requiere tratamiento, es fundamental diferenciarlo del
neumoencéfalo a tensión, que puede necesitar ser evacuado si presenta síntomas. Puede resultar bastante difícil
distinguir los dos; El cerebro que ha sido comprimido, por ejemplo, por un hematoma subdural crónico, puede no
expandirse inmediatamente después de la operación y la “brecha de gas” puede imitar la apariencia de gas bajo
presión.
54.6.7 Tratamiento
Cuando el neumoencéfalo se debe a organismos productores de gas, se inicia el tratamiento de la infección primaria
y generalmente se realiza el seguimiento del neumoencéfalo.
El tratamiento del neumoencéfalo simple no infeccioso depende de si se sospecha o no la presencia de una fuga
de LCR. Si no hay fuga, el gas se reabsorberá con el tiempo y, si el efecto de masa no es grave, simplemente se podrá
seguir. Si se sospecha una fuga de LCR, el tratamiento es como el de cualquier fístula de LCR; véase Fístula de LCR
(craneal) (pág. 397).
El tratamiento del neumoencéfalo posoperatorio significativo o sintomático mediante la respiración de O2 al 100%
a través de una máscara sin rebreather aumenta la tasa de resorción34 ( se puede tolerar FiO2 al 100% durante 24 a
48 horas sin toxicidad pulmonar grave35).
Se debe evacuar el neumoencéfalo a tensión que produce síntomas importantes. La urgencia es similar a la de un
hematoma intracraneal. Puede ocurrir una mejora dramática y rápida con la liberación de gas bajo presión. Las
opciones incluyen la colocación de nuevas brocas helicoidales u orificios para trépano, o la inserción de una aguja
espinal a través de un orificio para trépano preexistente (por ejemplo, después de una craneotomía).
Referencias
[1] Mealey J, Sección de Neurocirugía Pediátrica de la Asociación [16] ElBary THA. Manejo Neuroquirúrgico de la
Estadounidense de Cirujanos Neurológicos. Senos frontales. Cirugía Neurol. 1995; 44:80–81
Fracturas de cráneo. En: Neurocirugía Pediátrica. 1ª edición. [17] Robinson J, Donald PJ, Pitts LH, et al. Manejo de las lesiones
Nueva York: Grune y Stratton; 1982:289–299 [2] craneales asociadas. En: Traumatismo craneoespinal.
Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Manejo quirúrgico de Nueva York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 1990:59–87
las fracturas craneales deprimidas. [18] Lewin W.
Neurocirugía. 2006; 58:S56–S60 [3] Rinorrea del líquido cefalorraquídeo en lesiones cerradas de la
Jennett B. Epilepsia después de lesiones en la cabeza no causadas por misiles. cabeza. Hno. J Cirugía. 1954; 17:1–18 [19]
2da ed. Londres: William Heinemann; 1975 Lunsford LD, Maroon JC, Sheptak PE, et al. Neumoencéfalo a
[4] Raffel C, Litofsky NS, Cheek WR, et al. Fracturas de cráneo. tensión subdural: relato de dos casos. J Neurocirugía. 1979;
En: Neurocirugía Pediátrica: Cirugía del Sistema Nervioso 50:525–527 [20] Pequeño JR,
en Desarrollo. 3ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 1994:257– MacCarty CS. Neumoencéfalo a tensión después de la inserción
265 [5] Kapp JP, Gielchinsky I, de una derivación ventriculoperitoneal para estenosis del
Deardourff SL. Técnicas operativas para el tratamiento de lesiones acueducto: informe de un caso. J Neurocirugía. 1976;
que afectan a los senos venosos durales. Cirugía Neurol. 44:383–385
1977; 7: 339–342 [21] Pitts LH, Wilson CB, Dedo HH y Alabama.
Neumoencéfalo después de una derivación
[6] Buckingham MJ, Crone KR, Ball WS, et al. Aneurismas ventriculoperitoneal: reporte de un caso. J Neurocirugía.
54 intracraneales traumáticos en la infancia: dos casos y una
revisión de la literatura. Neurocirugía. 1988; 22:398–408 [7]
1975; 43:631–633 [22] Caron JL, Worthington C, Bertrand G.
Neumoencéfalo a tensión después de la evacuación de un
Esslen E, hematoma subdural crónico y tratamiento posterior con
Miehlke A. Electrodiagnóstico de parálisis facial. infusión subaracnoidea lumbar continua y drenaje de
En: Cirugía del Nervio Facial. 2da ed. craneostomía. Neurocirugía. 1985; 16:107–110 [23] Ishiwata
Filadelfia: WB Saunders; 1973:45–51 [8] Feiz Y, Fujitsu K,
Erfan I, Ferreira MAT, Rekate HL, et al. Sekino T, et al. Neumoencéfalo subdural a tensión tras cirugía por
Fractura longitudinal del clival: sobrevivió una lesión letal. hematoma subdural crónico. J Neurocirugía. 1988; 68:58–61
BNI trimestral. 2001; 17 [9] Meguro [24] Dowd GC, Molony TB, Voorhies RM. Neumoencéfalo
K, Remado DW. Aneurisma traumático de la arteria cerebelosa otogénico
posteroinferior causado por fractura del clivus. Neurocirugía. espontáneo: reporte de un caso y revisión de la literatura. J
1985; 16:666–668 [10] Seebacher J, Nozik D, Mathieu A. Neurocirugía. 1998; 89:1036–1039 [25] Mendelson DB,
Introducción intracraneal inadvertida de una sonda nasogástrica. Hertzanu Y, Firedman R. Osteoma frontal con neumatacele
Una complicación del trauma maxilofacial severo. subdural e intracerebral espontáneo. J. Laryngol Otol. 1984; 98:543–
545 [26] Clark JB, Six EG. Tumor epidermoide que se
Anestesia. 1975; 42:100–102 [11] presenta como neumoencéfalo a tensión. J Neurocirugía.
Wyler AR, Reynolds AF. Una complicación intracraneal de la 1984; 60:
intubación nasogástrica: reporte de un caso. J Neurocirugía. 1312–1314 [27] Roderick L, Moore DC, Artru AA. Neumoencéfalo
1977; 47:297–298 con cefalea durante la anestesia espinal.
[12] Baskaya MK. Colocación intracraneal inadvertida de una sonda
nasogástrica en pacientes con lesiones en la cabeza.
Cirugía Neurol. 1999; 52:426–427
[13] Immunize.org. Vacunas neumocócicas (PCV13 y PPSV23). Anestesiología. 1985; 62:690–692 [28]
2017. http://www.immunize.org/askex perts/ Goldmann RW. Neumoencéfalo como consecuencia del barotrauma:
experts_pneumococcal_vaccines.asp reporte de un caso. JAMA. 1986; 255: 3154–3156 [29] PM
[14] Benoit BG, Wortzman G. Aneurismas cerebrales traumáticos: negro, Davis
características clínicas e historia natural. J Neurol JM, Kjellberg RN, et al. Neumoencéfalo a tensión del espacio
Neurocirugía Psiquiatría. 1973; 36:127–138 [15] Donald subdural craneal: reporte de un caso. Neurocirugía. 1979;
PJ. La tenacidad de la mucosa del seno frontal. Cirugía de cabeza 5:368–370 [30] Markham TJ. Las características
y cuello de otorrinolaringol. 1979; 87: 557–566 clínicas del neumocéfalo basadas en una encuesta de 284 casos
con
www.ebook2book.ir
Informe de 11 Casos Adicionales. Acta Neurochir. 1967; 15:1–78 [34] Gore PA, Maan H, Chang S, et al. Estrategias de oxigenoterapia
[31] normobárica en el tratamiento del neumoencéfalo postcraneal. J
Raggio JF, Fleischer AS, Sung YF, et al. Neumoencéfalo expansivo Neurocirugía. 2008; 108: 926–929 [35] Klein J. Toxicidad del
debido a anestesia con óxido nitroso: reporte de un caso. oxígeno
Neurocirugía. 1979; 4:261–263 [32] Raggio JF. Comente pulmonar normobárico.
sobre Black PM, et al.: Neumoencéfalo tensional del espacio subdural Analgésico anestésico. 1990; 70:195–207
craneal: reporte de un caso. Neurocirugía. 1979; 5 [33] Osborn
AG, Daines JH, Wing SD, et al. Aire
intracraneal en tomografía computarizada. J Neurocirugía. 1978; 48:355–
359
54
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55 condiciones hemorrágicas traumáticas
55.1 Lesiones parenquimatosas postraumáticas
55.1.1 Edema cerebral
En ocasiones, la descompresión quirúrgica es una opción; ver Guía práctica: Edema cerebral postraumático (pág. 926).
Guía de práctica: Edema cerebral postraumático
Indicaciones y momento de la cirugía.
Nivel III1: la craniectomía descompresiva bifrontal dentro de las 48 horas posteriores a la lesión es una opción de tratamiento para
pacientes con edema cerebral postraumático difuso, médicamente refractario y HTACI asociada.
55.1.2 Lesiones difusas En
ocasiones, los pacientes con lesiones difusas graves pueden ser considerados para una craniectomía
descompresiva; ver Guía práctica: Lesiones difusas (p. 926).
Guía práctica: Lesiones difusas
Nivel III1: la craniectomía descompresiva es una opción para pacientes con HTAIC refractaria y lesión parenquimatosa difusa con
evidencia clínica y radiográfica de hernia transtentorial inminente
55.2 Contusión hemorrágica
También conocida como hemorragia intracerebral traumática (TICH). La definición no existe un acuerdo uniforme. A menudo se consideran
áreas de alta densidad en la TC (algunas excluyen áreas < 1 cm de diámetro2). Los TICH suelen producir un efecto de masa mucho menor que
su tamaño aparente. Ocurren más comúnmente en áreas donde la desaceleración repentina de la cabeza hace que el cerebro impacte sobre
prominencias óseas (p. ej., polos temporal, frontal y occipital) en forma de golpe o contragolpe.
55 Los TICH a menudo aumentan de tamaño y/o se fusionan con el tiempo, como se observa en las tomografías computarizadas en serie.
También pueden aparecer con retraso (ver más abajo). La baja densidad circundante puede representar edema cerebral asociado. Las
tomografías computarizadas meses después a menudo muestran una encefalomalacia sorprendentemente mínima o nula.
55.2.2 Tratamiento
Guía práctica: Manejo quirúrgico de TICH
• Nivel III1: Indicaciones de evacuación quirúrgica para TICH: • deterioro
neurológico progresivo atribuible a TICH, ICHTN médicamente refractaria o signos de efecto de masa en TC • o volumen de
TICH > 50 cm3 cc o ml • o GCS =
6–8 con volumen TICH frontal o temporal > 20
cm3 con desplazamiento de la línea media (MLS) ≥ 5 mm
(p. 960) y/o cisternas basales comprimidas en TC (p. 959)
• tratamiento no quirúrgico con monitorización intensiva e imágenes seriadas: se puede utilizar para TICH sin compromiso
neurológico y sin efecto de masa significativo en la TC y la PIC controlada
55.2.3 Hemorragia intracerebral traumática tardía (DTICH)
TICH demostró en pacientes en imágenes que no eran evidentes en la tomografía computarizada inicial al ingreso.
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Condiciones hemorrágicas traumáticas 927
Incidencia de DTICH en pacientes con GCS ≤ 8: ≈ 10%3,4 (la incidencia informada varía según la resolución del escáner de
TC,5 el momento de la exploración y la definición). La mayoría de los DTICH ocurren dentro de las 72 horas posteriores al
trauma.4 Algunos pacientes parecen estar bien y luego presentan un evento de apoplejía (aunque los DTICH representaron solo
el 12% de los pacientes que “hablan y se deterioran”6).
Los factores que contribuyen a la formación de DTICH incluyen coagulopatía local o sistémica, hemorragia.
en un área de ablandamiento cerebral necrótico y coalescencia de microhematomas extravasados.7
El tratamiento es el mismo que para TICH (ver arriba).
Los resultados para los pacientes con DTICH descritos en la literatura son generalmente malos, con una mortalidad
oscilando entre 50% y 75%.7
55.3 Hematoma epidural
Incidencia de hematoma epidural (EDH): 1% de los ingresos por traumatismo craneoencefálico (que es ≈ 50% de la incidencia de
subdurales agudos). Relación hombre:mujer = 4:1. Generalmente ocurre en adultos jóvenes y es raro antes de los 2 años o
después de los 60 años (tal vez porque la duramadre está más adherida a la tabla interna en estos grupos).
El dogma era que una fractura de cráneo temporoparietal interrumpe la arteria meníngea media cuando sale de su surco óseo
para ingresar al cráneo en el pterion, provocando una hemorragia arterial que diseca gradualmente la duramadre de la tabla
interna, lo que produce un deterioro retardado. Hipótesis alternativa: primero se produce la disección de la duramadre de la tabla
interior, seguida de sangrado en el espacio así creado.
Fuente de sangrado: 85% = sangrado arterial (la arteria meníngea media es la fuente más común de EDH de la fosa media).
Muchos del resto de los casos se deben a sangrado de la vena meníngea media o del seno dural. El 70% ocurre lateralmente
sobre los hemisferios con epicentro
en el pterion, el resto ocurre en la fosa frontal, occipital y posterior (5 a 10% cada una).
55.3.2 Presentación con EDH
Presentación de “libro de texto” (< 10%27% tiene esta presentación clásica8): • breve
pérdida de conciencia postraumática (LOC): desde el impacto inicial • seguida de un
“intervalo de lucidez” durante varias horas • luego, obnubilación,
hemiparesia contralateral, ipsilateral Dilatación pupilar como resultado del efecto de masa del hematoma.
El deterioro suele producirse en unas pocas horas, pero puede tardar días y, en raras ocasiones, semanas (los intervalos más
largos pueden estar asociados con hemorragia venosa).
Otros signos de presentación: H/A, vómitos, convulsiones (pueden ser unilaterales), hemihiperreflexia + signo de Babinski
unilateral y presión elevada del LCR (la LP ya casi no se utiliza). La bradicardia suele ser un hallazgo tardío. En pediatría, se debe
sospechar EDH si hay una caída del 10% en el hematocrito después del ingreso.
La hemiparesia contralateral no se observa de manera uniforme, especialmente con EDH en lugares distintos del hemisferio. 55
El desplazamiento del tronco encefálico lejos de la masa puede producir compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la
escotadura tentorial, lo que puede producir hemiparesia ipsilateral (llamada fenómeno de Kernohan o fenómeno de la escotadura
de Kernohan),9 un signo de localización falso. El 60% de los pacientes con EDH tienen la pupila dilatada, el 85% de
las cuales son ipsilaterales.
En el 60% no se produce pérdida inicial de conciencia. Sin intervalo de lucidez en el 20%. NB: un intervalo de lucidez puede
También se puede observar en otras afecciones (incluido el hematoma subdural).
55.3.3 Diagnóstico diferencial
• hematoma subdural • un
trastorno postraumático descrito por DennyBrown que consiste en un “intervalo lúcido” seguido de
bradicardia, breves períodos de inquietud y vómitos, sin hipertensión intracraneal ni masa.
Especialmente los niños pueden tener H/A y pueden sentirse somnolientos y confundidos. Teoría: una forma de síncope
vagal. Se debe realizar una TC para descartar EDH.
55.3.4 Evaluación
Radiografía simple de cráneo
Generalmente no es útil. No se identifica fractura en el 40% de los EDH. En estos casos la edad del paciente era casi siempre <
30 años.
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Tomografía computarizada en EDH
La apariencia “clásica” de la TC ocurre en el 84% de los casos: forma biconvexa (lenticular) de alta densidad adyacente al cráneo (
Fig. 55.1). En el 11%, el lado que está contra el cráneo es convexo y el que está a lo largo del cerebro es recto, y en el 5% tiene
forma de media luna (parecido a un hematoma subdural).10 Una EDH puede cruzar la hoz (a diferencia de la SDH, que se limita a
una lado de la hoz) pero generalmente está limitado por suturas del cráneo. La EDH suele tener una densidad uniforme, bordes bien
definidos en múltiples cortes, alta atenuación (sangre sin diluir), es contigua a la tabla interna y suele estar confinada a un pequeño
segmento de la calvaria. El efecto de masa es frecuente. Ocasionalmente, una epidural puede ser isodensa con el cerebro y puede
no aparecer a menos que se administre contraste intravenoso.10 Se ha descrito la densidad moteada como un hallazgo en la EDH
hiperaguda.11
55.3.5 Mortalidad con EDH
En general: 20% a 55% (tasas más altas en series más antiguas). El diagnóstico y tratamiento óptimos en unas pocas horas dan
como resultado una mortalidad estimada del 5 al 10% (12% en una serie reciente de la era de la TC12). La mortalidad en pacientes
sin intervalo lúcido es el doble que en pacientes con intervalo lúcido. Babinski bilateral o descerebración preoperatoria → peor
pronóstico. La muerte suele deberse a un paro respiratorio por una hernia uncal que provoca una lesión en el mesencéfalo.
El 20% de los pacientes con EDH en la TC también tienen ASDH en la autopsia o en la operación. La mortalidad con ambas
lesiones simultáneamente es mayor, rango informado: 25 a 90%.
55.3.6 Tratamiento de la EDH
Médico
La TC puede detectar EDH pequeñas y puede usarse para seguirlas. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la EDH es una
afección quirúrgica (ver más abajo).
Se puede intentar un tratamiento no quirúrgico en los siguientes casos: EDH
pequeña (≤ 1 cm de espesor máximo) subaguda o crónica,13 con signos/síntomas neurológicos mínimos (p. ej., letargo leve, H/
A) y sin evidencia de hernia. Aunque se ha informado sobre el tratamiento médico de los EDH de la fosa p, estos son más peligrosos
y se recomienda la cirugía.
En el 50% de los casos habrá un ligero aumento transitorio de tamaño entre los días 5 y 16, y algunos
los pacientes requirieron craneotomía de emergencia cuando aparecieron signos de hernia.14
55
Fig. 55.1 Hematoma epidural del lado derecho.
El hematoma epidural (EDH) aparece como una hiperdensidad de forma biconvexa (lenticular) adyacente a la tabla interna del cráneo.
Obsérvese la fractura de cráneo subyacente que se ve en las ventanas óseas.
Tomografía computarizada axial. R: ventanas cerebrales. B: ventanas óseas.
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Gestión La gestión
incluye: admitir, observar (en cama vigilada si es posible). Opcional: esteroides durante varios días y luego disminuirlos. TC de
seguimiento: en 1 semana si clínicamente estable. Repita en 1 a 3 meses si el paciente se vuelve asintomático (para documentar
la resolución). Pronta cirugía si aparecen signos de efecto de masa local, signos de hernia (aumento de la somnolencia, cambios
pupilares, hemiparesia…) o alteraciones cardiorrespiratorias.
Quirúrgico
Indicaciones quirúrgicas y momento
oportuno. Véase también más detalles (p. 929). La EDH en pacientes pediátricos es más riesgosa que en los adultos ya que hay
menos espacio para los coágulos. El umbral para la cirugía en pediatría debería ser muy bajo.
Guía práctica: Manejo quirúrgico de la EDH
Nivel III15:
1. Se debe evacuar un volumen de EDH* > 30 cm3 independientemente del GCS.
2. La EDH con todas las siguientes características se puede tratar de forma no quirúrgica con tomografías computarizadas seriadas y
observación neurológica estrecha en un centro neuroquirúrgico: a) volumen* < 30
cm3 b) y espesor < 15 mm
c) y desplazamiento de la línea
media (MLS) < 5 mm (p. 960) d) y GCS > 8 e) y sin déficit
neurológico focal
*Nota: Para estimar, el volumen de una lente = 1,6 a 2 × r2t = 0,4 a 0,5 × d2t ≈ (A × B × T)/2 como en una elipse, 1/2 de los productos
de la altura por el AP diámetro y el espesor T. Para que un EDH de 1,5 cm de espesor tenga <30 cc, tendría que tener un diámetro (no
un radio) <6,3–7 cm. Para que un EDH de 1 cm de espesor tenga < 30 cc, tendría que tener un diámetro < 7,7 a 8,6 cm.
Nivel III15: se recomienda encarecidamente que los pacientes con EDH aguda y GCS < 9 y anisocoria se sometan a una evacuación
quirúrgica lo antes posible.
Reservando el caso: Craneotomía para EDH/SDH aguda
Consulte también valores predeterminados y
exenciones de responsabilidad (p. 24). 1. posición: (depende de la ubicación del
55
sangrado, generalmente en decúbito supino) 2. tipo de sangre y examen (para
SDH grave: T y C 2 U
PRBC) 3. posoperatorio: UCI 4. consentimiento (en términos sencillos para el
paciente —no incluye todo): a) procedimiento: cirugía a través del cráneo para eliminar el coágulo de sangre, detener cualquier
sangrado identificado, posible colocación de un monitor de presión intracraneal
b) alternativas: tratamiento no quirúrgico c) complicaciones:
complicaciones habituales de la craneotomía (p. 25) más sangrado adicional que puede causar problemas (especialmente en
pacientes que toman anticoagulantes, medicamentos antiplaquetarios, incluida la aspirina, o aquellos con anomalías de la
coagulación o sangrados previos) y pueden requerir cirugía adicional, es poco probable que se recupere cualquier lesión cerebral
permanente que ya haya ocurrido, hidrocefalia
Problemas técnicos quirúrgicos La
evacuación se realiza en el quirófano a menos que el paciente sufra una hernia en E/R y el acceso al quirófano no se realice dentro de un plazo
aceptable. Objetivos: 1. Eliminación de coágulos:
reduce la PIC y elimina el efecto de masa focal. La sangre suele ser un coágulo espeso, por lo que la exposición debe proporcionar acceso a
la mayor parte del coágulo. La craneotomía permite una evacuación más completa del hematoma que, por ejemplo, las trepanaciones15
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2. hemostasia: coagular el tejido blando sangrante (venas y arterias durales). Aplique cera para huesos al intrainmersión
Sangradores loicos (por ejemplo, arteria meníngea media). También requiere una gran exposición.
3. evitar la reacumulación: (algo de sangrado puede reaparecer y la duramadre ahora se desprende de la mesa interna) coloque
suturas adhesivas durales en los bordes de la craneotomía y use una sutura central tipo “tienda de campaña”
55.3.7 Casos especiales de hematoma epidural
Hematoma epidural tardío (DEDH)
Definición: una EDH que no está presente en la TC inicial, pero que se encuentra en la TC posterior.
Constituyen entre el 9% y el 10% de todos los EDH en varias series.16,17
Los factores de riesgo teóricos para DEDH incluyen los siguientes (NB: muchos de estos factores de riesgo pueden ocurrir después
de que el paciente ingresa después de una TC inicial negativa): 1. Reducir la PIC ya sea
médicamente (p. ej., diuréticos osmóticos) y/o quirúrgicamente (p. ej., evacuar la contrala
hematoma teral) que reduce el efecto de taponamiento 2. la corrección
rápida del shock (“pico” hemodinámico) puede causar DEDH18 3. coagulopatías
La DEDH tiende a ocurrir en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y lesiones sistémicas asociadas. Sin embargo, la DEDH
también se ha notificado con poca frecuencia en lesiones leves en la cabeza (GCS > 12) .19 Se ha identificado la presencia de una
fractura de cráneo como una característica común de la DEDH.19 Clave
para el diagnóstico: alto índice de sospecha. Evite una falsa sensación de seguridad impartida por una TC inicial "no quirúrgica". 6
de 7 pacientes en una serie mejoraron o permanecieron sin cambios neurológicamente a pesar del aumento del EDH (la mayoría
eventualmente se deterioró). 1 de cada 5 personas con un monitor de PIC no tuvo un aumento significativo en la PIC. Puede
desarrollarse una vez que se trata quirúrgicamente una lesión intracraneal, como ocurrió en 5 de 7 pacientes dentro de las 24 horas
posteriores a la evacuación de otro EDH. Seis de siete pacientes tenían fracturas de cráneo conocidas en la región donde se desarrolló
la EDH tardía,17 pero ninguno de tres tuvo una fractura de cráneo en otro informe.18
Hematoma epidural de fosa posterior Constituye ≈ 5% del
EDH.20,21 Más común en las primeras dos décadas de la vida. Aunque hasta el 84% tiene fracturas de cráneo occipital, sólo ≈ 3% de
los niños con fracturas de cráneo occipital desarrollan EDH en la fosa p. Por lo general, no se encuentra la fuente del sangrado, pero
existe una alta incidencia de desgarros de los senos durales.
Los signos cerebelosos son sorprendentemente ausentes o sutiles en la mayoría. Ver indicaciones quirúrgicas (pág. 941). La mortalidad
global es ≈ 26% (la mortalidad fue mayor en pacientes con una lesión intracraneal asociada).
55.4 Hematoma subdural agudo
55 La magnitud del daño por impacto, a diferencia del daño secundario (p. 858), suele ser mucho mayor en el hematoma subdural agudo
(ASDH) que en los hematomas epidurales, lo que generalmente hace que esta lesión sea mucho más letal. A menudo hay una lesión
cerebral subyacente asociada, que puede ser menos común con la EDH. Los síntomas pueden deberse a la compresión del cerebro
subyacente con desplazamiento de la línea media, además de lesión cerebral parenquimatosa y posiblemente edema cerebral.22,23
Dos causas comunes de ASDH traumática:
1. acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa (generalmente en el lóbulo frontal o temporal). Generalmente hay una
lesión cerebral primaria subyacente grave. A menudo no hay un "intervalo de lucidez". Los signos focales suelen aparecer más
tarde y son menos prominentes que con EDH 2.
Vaso de superficie o puente desgarrado por aceleracióndesaceleración cerebral durante una cabeza violenta.
movimiento. Con esta etiología, el daño cerebral primario puede ser menos severo, puede ocurrir un intervalo lúcido con un
rápido deterioro posterior.
La ASDH también puede ocurrir en pacientes que reciben terapia anticoagulante,24,25 generalmente con, pero a veces sin, antecedentes
de trauma (el trauma puede ser menor). Recibir tratamiento anticoagulante aumenta el riesgo de ASDH 7 veces en hombres y 26 veces
en mujeres24.
55.4.2 Tomografía computarizada en ASDH
Masa en forma de media luna de mayor densidad adyacente a la mesa interior. A menudo hay edema.
Ubicaciones:
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• Generalmente sobre la
convexidad •
Interhemisférico • Estratificado
en la tienda de campaña • en la fosa p
Cambios con el tiempo en la TC (ver Tabla 55.1): isodenso después de ≈ 2 semanas, los únicos indicios pueden ser la obliteración de
los surcos y el desplazamiento lateralizador; este último puede estar ausente si es bilateral. Posteriormente se vuelve hipodenso al
cerebro (p. 934). La formación de membrana comienza aproximadamente 4 días después de la lesión.26
Diferencias con la EDH: la SDH es más difusa, menos uniforme, generalmente cóncava sobre la superficie del cerebro, a menudo
menos densa (por mezclarse con el LCR) y se pueden observar puentes entre las venas subdurales (desde la superficie del cerebro
hasta el cráneo) (signo de la vena cortical).
55.4.3 Tratamiento
Las indicaciones quirúrgicas de nivel III se muestran en la Guía práctica: Manejo quirúrgico de la ASDH (p. 931). Otros factores que se
deben considerar: 1. presencia de anticoagulantes o inhibidores
plaquetarios: los pacientes en buen estado neurológico pueden beneficiarse mejor revirtiendo estos agentes antes de la operación
(para aumentar la seguridad de la cirugía) 2. ubicación del hematoma: en general, un SDH alto sobre la convexidad es
menos amenazante que un tem
SDH poral/parietal del mismo volumen que también tiene MLS
3. nivel basal de función del paciente, estado de no resucitar... 4. si
bien las pautas sugieren evacuar SDH < 10 mm de espesor en algunas circunstancias, los coágulos que son más pequeños que esto
pueden no estar causando problemas, sino que pueden ser simplemente un epifenómeno.
Guía práctica: Manejo quirúrgico de la ASDH
Nivel III27:
1. La ASDH con espesor > 10 mm o desplazamiento de la línea media (MLS) > 5 mm (en TC) debe evacuarse con respecto
menos GCS
2. ASDH con espesor < 10 mm y MLS < 5 mm (ver texto sobre evacuación de
ASDH < 10 mm de espesor) deben someterse a evacuación quirúrgica si: a)
la GCS cae ≥ 2 puntos desde la lesión hasta el ingreso b) y/o las
pupilas están asimétricas o fijas y dilatadas c) y/o la PIC es > 20 mm Hg
3. monitorear la PIC en todos los
pacientes con ASDH y GCS <9
Nivel III27: ASDH que cumpla con los criterios quirúrgicos debe ser evacuado lo antes posible (para cuestiones relacionadas con el momento de la
55
cirugía, consulte el texto)
Métodos quirúrgicos Nivel
III27: La ASDH que cumpla con los criterios anteriores para cirugía debe evacuarse mediante craneotomía con o sin extracción
del colgajo óseo y duraplastia (a menudo se requiere un colgajo de craneotomía grande para evacuar el coágulo grueso y
obtener acceso a posibles sitios de sangrado).
Tabla 55.1 Cambios de densidad de ASDH en TC con el tiempo
Categoría Periodo de tiempo Densidad en TC
agudo 1 a 3 días 4 hiperdensa ≈

subagudo días a 2 o 3 semanas isodensa
crónico generalmente > 3 semanas y < 3 a 4 meses hipodenso (densidad cercana al LCR) después de
aproximadamente 1 a 2 meses puede adquirir forma lenticular (similar al hematoma epidural)
con densidad > LCR, < sangre fresca
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El momento de la cirugía para la ASDH es un tema de controversia. Como principio general, cuando está
indicada la cirugía para la ASDH, se debe realizar lo antes posible.
“Regla de las cuatro horas”
Esta “regla” se basó en una serie de 82 pacientes con ASDH de 1981,28 que sostenía que: 1. los pacientes operados
dentro de las 4 horas posteriores a la lesión tenían un 30% de mortalidad, en comparación con un 90% de mortalidad si se realizaba cirugía.
se retrasó > 4 horas
2. Se podría lograr una tasa de supervivencia funcional (Escala de resultados de Glasgow ≥ 4, ver Tabla 85.4) del 65 %.
con cirugía dentro de las 4 horas 3.
Otros factores relacionados con el resultado en esta serie incluyeron:
a) PIC postoperatoria: el 79% de los pacientes con recuperación funcional tenían una PIC postoperatoria que no excedía
20 mm Hg, mientras que sólo el 30% de los pacientes que murieron tenían PIC < 20 mm Hg b)
examen neurológico inicial c)
la edad no fue un factor en este estudio (ASDH tiende a ocurrir en pacientes mayores que EDH)
Sin embargo, un estudio posterior de 101 pacientes con ASDH encontró que un retraso en la cirugía (retrasos > 4 horas desde la lesión)
mostró una tendencia no estadísticamente significativa en la que la mortalidad aumentó del 59 % al 69 % y la supervivencia funcional
disminuyó (Escala de resultados de Glasgow ≤ 4, ver Tabla 85.4) del 26% al 16%.29
Reservando el caso: Hematoma subdural agudo
Lo mismo que para el hematoma epidural agudo (pág. 929).
Consideraciones técnicas
Se puede comenzar con una pequeña abertura dural lineal para eliminar el coágulo y agrandarla según sea necesario y sólo si la inflamación
del cerebro parece controlable. El sitio real del sangrado a menudo no se identifica en el momento de la cirugía.
55.4.4 Morbilidad y mortalidad con ASDH
Rango de mortalidad: 5090% (un porcentaje significativo de esta mortalidad se debe a la lesión cerebral subyacente y no a la ASDH en sí).
Tradicionalmente se piensa que la mortalidad es mayor en pacientes de edad avanzada (60%) y es del 90100% en pacientes
con anticoagulantes.25 En
una serie de 101 pacientes con ASDH, la recuperación funcional fue del 19%.29 Las convulsiones posoperatorias ocurrieron en el 9% y
55 no se correlacionaron con el resultado. Se identificaron las siguientes variables que influyen fuertemente en el resultado: • mecanismo de
lesión: el peor resultado fue en los
accidentes de motocicleta, con una mortalidad del 100% en
pacientes sin casco, 33% en pacientes con casco
• edad: se correlaciona con el resultado sólo > 65 años de edad, con 82% de mortalidad y 5% de supervivencia funcional en este grupo
(otras series tuvieron resultados similares30) • condición neurológica
al ingreso: la relación entre la mortalidad y la tasa de supervivencia funcional relacionada con el ingreso La escala de coma de Glasgow
(GCS) se muestra en la Tabla 55.2 • PIC posoperatoria: los pacientes con PIC
máxima < 20 mm Hg tuvieron una mortalidad del 40 % y ningún paciente con
PIC > 45 tuvo una supervivencia funcional
Tabla 55.2 Resultado relacionado con la admisión GCS
Admisión GCS Mortalidad Supervivencia funcional
3 90% 5%
4 76% 10%
5 62% 18%
6 y 7 51% 44%
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De todos los factores anteriores, sólo el neurocirujano tratante puede influir directamente en el tiempo hasta la cirugía y la PIC
posoperatoria.
55.4.5 Casos especiales de hematoma subdural agudo Hematoma
subdural interhemisférico
Hematoma subdural a lo largo de la hoz entre los dos hemisferios cerebrales (término antiguo: cisura interhemisférica).
Puede ocurrir en niños,31 posiblemente asociado con abuso infantil.32 En adultos,
puede ser consecuencia de33: • traumatismo
craneoencefálico en 79% a 91%
• rotura de aneurisma34 en ≈ 12% • cirugía
en la vecindad del cuerpo calloso • espontáneamente (raro )
Se desconoce la incidencia. Los casos espontáneos deben investigarse para detectar un posible aneurisma subyacente.
Ocasionalmente puede ser bilateral, a veces puede retrasarse (ver más abajo)
La mayoría de las veces son asintomáticos o pueden presentarse con el llamado "síndrome de la hoz": paresia o convulsiones
focales contralaterales al hematoma. Otras presentaciones: ataxia de la marcha, demencia, alteración del lenguaje, parálisis
oculomotoras.
Tratamiento
controvertido. Los casos pequeños asintomáticos pueden tratarse con expectación. Se debe considerar la cirugía en caso de
deterioro neurológico progresivo con lesiones más grandes. Se aborda a través de una craneotomía parasagital. La cirugía para
estas lesiones puede ser traicionera: existe riesgo de infarto venoso y a menudo uno descubre que se trata de una lesión del seno
sagital superior.
Resultado
Mortalidad informada: 2542%. La mortalidad es mayor en presencia de niveles alterados de conciencia.
En realidad, la tasa de mortalidad puede ser más baja (24%) que con todos los participantes.33 Esto es significativamente más bajo
que el SDH en otros sitios (ver arriba).
Hematoma subdural agudo tardío (DASDH)
Los DASDH han recibido menos atención que los hematomas epidurales o intraparenquimatosos tardíos.
La incidencia es ≈ 0,5% de los ASDH tratados quirúrgicamente.7
Definición: ASDH no presente en una TC (o resonancia magnética) inicial que aparece en un estudio posterior.
Las indicaciones de tratamiento son las mismas que para la ASDH. Los pacientes neurológicamente estables con un DASDH
pequeño y una PIC médicamente controlable se tratan con expectación. 55
Hematoma subdural agudo infantil
Información general El
hematoma subdural agudo infantil (IASDH) a menudo se considera un caso especial de SDH. Aproximadamente definido como un
SDH agudo en un bebé debido a un traumatismo craneoencefálico menor sin pérdida inicial del conocimiento o contusión cerebral,35
posiblemente debido a la rotura de una vena puente. El trauma más común es una caída hacia atrás al estar sentado o de pie. Los
bebés a menudo lloran inmediatamente y luego (generalmente entre minutos y 1 hora) desarrollan una convulsión generalizada. Los
pacientes suelen tener < 2 años (la mayoría tiene entre 6 y 12 meses, la edad en la que empiezan a levantarse o caminar).36 Estos
coágulos rara vez son sangre pura y, a menudo, están mezclados con líquido. El 75%
son bilaterales o tienen colecciones líquidas subdurales contralaterales. Se especula que la IASDH puede representar una
hemorragia aguda en una colección de líquido preexistente.36
Las fracturas de cráneo son raras. En una serie, se observaron hemorragias retinianas y prerretinianas en los 26 pacientes.35
Tratamiento El
tratamiento se guía por la condición clínica y el tamaño del hematoma. Casos mínimamente sintomáticos (vómitos, irritabilidad, sin
alteración del nivel de conciencia y sin alteración motora) con licuado.
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El hematoma se puede tratar con punción subdural percutánea, que se puede repetir varias veces según sea necesario. Los
casos crónicamente persistentes pueden requerir una derivación subduroperitoneal.
Los casos más sintomáticos con coágulos de alta densidad en la TC requieren craneotomía. No es inusual una membrana
subdural similar a las observadas en la SDH crónica en adultos.36 Precaución: estos pacientes corren el riesgo de desarrollar
shock hipovolémico intraoperatorio.
Resultado
Tasa de morbilidad y mortalidad del 8% en una serie.35 Pronóstico mucho mejor que ASDH en todas las edades, probablemente
debido a la ausencia de contusión cerebral en IASDH.
55.5 Hematoma subdural crónico
Originalmente denominado “paquimeningitis hemorrágica interna” por Virchow37 en 1857. Los hematomas subdurales crónicos
(CSDH) generalmente ocurren en personas mayores, con una edad promedio de ≈ 63 años; excepción: colecciones subdurales
de la infancia (p. 939). El traumatismo craneoencefálico se identifica en < 50% (a veces, un traumatismo bastante trivial puede
producir estas lesiones). Otros factores de riesgo: abuso de alcohol, convulsiones, derivaciones de LCR, coagulopatías (incluida
la anticoagulación terapéutica25) y pacientes con riesgo de caídas (p. ej., con hemiplejia por un accidente cerebrovascular previo).
Las CSDH son bilaterales en ≈ 2025% de los casos38,39.
El espesor del hematoma tiende a ser mayor en pacientes mayores debido a una disminución en el peso del cerebro y al
aumento del espacio subdural con la edad.40
Clásicamente, los CSDH contienen un líquido oscuro de “aceite de motor” que no coagula.41 Cuando el líquido subdural es
clara (LCR), la colección se denomina higroma subdural (p. 937).
55.5.2 Fisiopatología
Muchas CSDH probablemente comienzan como subdurales agudas. La sangre dentro del espacio subdural provoca una respuesta
inflamatoria. En cuestión de días, los fibroblastos invaden el coágulo y forman neomembranas en la superficie interna (cortical) y
externa (dural). A esto le sigue el crecimiento interno de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del coágulo sanguíneo.
Los productos de degradación de la fibrina se reincorporan a nuevos coágulos e inhiben la hemostasia. El curso de la CSDH está
determinado por el equilibrio entre el derrame plasmático y/o el resangrado de las neomembranas, por un lado, y la reabsorción
de líquido, por el otro.42,43
Los pacientes pueden presentar síntomas menores de dolor de cabeza, confusión, dificultades en el lenguaje (p. ej., dificultades
para encontrar palabras o detención del habla, generalmente con lesiones del hemisferio dominante) o síntomas similares a los
de un AIT (p. 1477). O pueden desarrollar diversos grados de coma, hemiplejía o convulsiones (focales o, con menos frecuencia,
55 generalizadas). A menudo, el diagnóstico puede ser inesperado antes de la obtención de imágenes.
55.5.4 Tratamiento
Descripción general del tratamiento
1. Profilaxis de las convulsiones: utilizada por algunos. Puede ser seguro suspenderlo después de aproximadamente una semana si
no hay convulsiones. Si se produce una convulsión tardía con o sin el uso previo de FAE, se requiere una terapia a
más largo plazo.
2. las coagulopatías (incluida la anticoagulación iatrogénica) deben revertirse. 3. tratamiento del
hematoma a) indicaciones: • lesiones
sintomáticas
(generalmente > 1 cm de espesor máximo). Los síntomas incluyen: déficit focal,
cambios de estado mental, convulsiones…
• o aumento progresivo del tamaño en imágenes seriadas (tomografía computarizada o resonancia magnética)
b) opciones de tratamiento:
• evacuación quirúrgica del hematoma: numerosos métodos empleados (ver más abajo) • embolización
endovascular de la arteria meníngea media (p. 1716)
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Opciones quirúrgicas
A pesar de que la CSDH es una de las afecciones neuroquirúrgicas más comunes, no existe consenso sobre
el tratamiento óptimo. Para obtener detalles sobre las técnicas (perforaciones, uso de drenaje subdural...),
consulte a continuación. 1. Colocar dos orificios e irrigar de principio a fin con solución salina tibia hasta que salga el líquido.
claro
2. orificio trépano “grande” único con irrigación y aspiración: consulte a continuación 3.
drenaje con orificio trépano único con colocación de un drenaje subdural, mantenido durante 24 a 48 horas (retirado
cuando la producción se vuelve insignificante)
4. craneostomía con broca helicoidal: ver a continuación (tenga en cuenta que el drenaje pequeño con “fresa helicoidal” sin drenaje
subdural tiene una tasa de recurrencia más alta que, por
ejemplo, con agujeros de trépano) 5. craneotomía con escisión de la membrana subdural (puede ser necesaria en casos que recurren
persistentemente después de los procedimientos anteriores, posiblemente debido a filtración de la membrana subdural). Sigue
siendo una técnica segura y válida.44 No se debe intentar eliminar la membrana profunda adherida a la superficie del cerebro.
Técnicas que promueven el drenaje continuo después del procedimiento inmediato y que, por lo tanto, pueden reducir el líquido residual
y prevenir la reacumulación: 1. uso de un drenaje subdural: (ver más
abajo) 2. usar un orificio generoso debajo del músculo
temporal: (ver más abajo) 3. restricción de reposo en cama con la cabecera de la cama plana (se
permite 1 almohada) con sobrehidratación leve durante 24 a 48 horas después de la operación (o si se utiliza un drenaje, hasta 24 a 48
horas después de su retirada). Puede promover la expansión del cerebro y la expulsión del líquido subdural residual. Permitir
que los pacientes se sentaran hasta 3040° inmediatamente después de la operación se asoció con una mayor tasa de recurrencia
radiológica (2,3 % para los que se mantuvieron planos, frente a 19 % para los que se sentaron) pero generalmente no requirió una
reoperación45 4. algunos recomiendan la postura continua infusión subaracnoidea lumbar cuando el cerebro no logra
expandirse; sin embargo, existen posibles complicaciones46
Reservando el caso: Craneotomía: para hematoma subdural
crónico
Consulte también valores predeterminados y exenciones
de responsabilidad (p. 24). 1. posición: (generalmente en decúbito supino),
reposacabezas en forma
de herradura 2. posoperatorio: UCI 3. consentimiento (en términos sencillos para el
paciente, no lo incluye todo): a) procedimiento: cirugía a través del cráneo para eliminar el coágulo de sangre, detener cualquier sangrado identificado, lugar
un tubo de drenaje para permitir que drene más líquido después de la cirugía durante
aproximadamente un día b) alternativas: tratamiento
no quirúrgico c) complicaciones: complicaciones habituales de la craneotomía (p. 25) además de sangrado adicional que 55
puede causar problemas (especialmente en pacientes que toman anticoagulantes, antiplaquetarios medicamentos que
incluyen aspirina, o aquellos con anomalías de la coagulación o sangrados previos) y pueden requerir cirugía
adicional, hidrocefalia
Craneostomía con broca helicoidal para subdurales crónicos
Se cree que este método descomprime el cerebro más lentamente y evita los supuestos cambios rápidos de presión que ocurren
después de otros métodos, que pueden estar asociados con complicaciones como hemorragia intraparenquimatosa (intracerebral).
Incluso puede realizarse junto a la cama con anestesia local. No hubo diferencias en el resultado en comparación con los agujeros
anales.47
Se realiza una incisión de 0,5 cm en el cuero cabelludo en la porción rostral del hematoma y luego se coloca un orificio con broca
helicoidal en un ángulo de 45° con respecto al cráneo, dirigido en la dirección del eje longitudinal de la colección. Si el taladro no penetra
la duramadre, se realiza con una aguja espinal de calibre 18. Se inserta un catéter ventricular ular en el espacio subdural y se drena a
una bolsa de drenaje de ventriculostomía estándar mantenida a 20 cm por debajo del nivel del sitio de la craneostomía48,49,50 ( abajo).
El paciente se mantiene en cama (ver arriba). Las TC seriadas evalúan la idoneidad del drenaje. El catéter se retira cuando se drena al
menos ≈ 20% de la colección y cuando el paciente muestra signos de mejoría, lo que ocurre en un rango de 1 a 7 días (media de 2,1
días). Algunos incluyen una válvula de derivación de baja presión en el sistema para evitar el reflujo de líquido o aire.
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Fresas para hematomas subdurales crónicos
Para prevenir la recurrencia, no se recomienda el uso de pequeños orificios (sin drenaje subdural). Se debe realizar una
craniectomía subtemporal generosa (> 2,5 cm de diámetro; se recomienda medir esto) y se utiliza la coagulación bipolar
para reducir los bordes de la duramadre y la membrana subdural hasta el ancho total de la abertura ósea. no intente separar
estas dos capas ya que esto puede favorecer el sangrado). Esto permite el drenaje continuo de líquido hacia el músculo
temporal, donde puede ser reabsorbido. Se puede colocar un trozo de Gelfoam® sobre la abertura para ayudar a evitar que
entre sangre fresca.
Drenaje subdural
El uso de un drenaje subdural se asocia con una disminución en la necesidad de repetir la cirugía del 19% al 10%.47,51 Si
se utiliza un drenaje subdural, se recomienda un sistema de drenaje cerrado. Pueden ocurrir dificultades con los catéteres
de triculostomía venosa porque los orificios son pequeños y están restringidos a la región de la punta (diseñados para evitar
que el plexo coroideo obstruya el catéter cuando se inserta en los ventrículos cuando se usa como derivación de LCR),
especialmente con catéteres de triculostomía gruesos. líquido “aceitoso” (en el lado positivo, puede ser deseable un drenaje
lento). La bolsa de drenaje se mantiene ≈ 50 a 80 cm por debajo del nivel de la cabeza.50,52 Una alternativa es un pequeño
drenaje JacksonPratt® que utiliza una muesca en forma de “huella del pulgar” en la pera de succión, que proporciona un
buen drenaje con un drenaje automático. contiene una válvula unidireccional (sin embargo, puede haber riesgo de presión
negativa excesiva si se sobrecomprime el bulbo). El drenaje durante 48 horas fue tan efectivo como 96 horas.47
Después de la operación, el paciente se mantiene en posición horizontal (ver arriba). Se pueden administrar antibióticos
profilácticos hasta ≈ 24 a 48 horas después de retirar el drenaje, momento en el que la HOB se eleva gradualmente. La
tomografía computarizada antes de retirar el drenaje (o poco después de retirarlo) puede ser útil para establecer una base
para una comparación posterior en caso de deterioro.
Existe un informe de caso de administración de uroquinasa a través de un drenaje subdural para tratar la reacumulación
de coágulo después de la evacuación.53
55.5.5 Resultado
Hay mejoría clínica cuando la presión subdural se reduce a cerca de cero, lo que generalmente ocurre después de que se
elimina ≈ 20% de la colección.50
Los pacientes que tienen una presión de líquido subdural alta tienden a tener una expansión cerebral y una mejoría
clínica más rápidas que los pacientes con presiones bajas.52 Las
acumulaciones de líquido subdural residuales después del tratamiento son comunes, pero la mejoría clínica no requiere
una resolución completa de la colección de líquido en la TC. Las TC mostraron líquido persistente en el 78% de los casos el
día 10 postoperatorio, y en el 15% después de 40 días,52 y pueden tardar hasta 6 meses en resolverse por completo.
Recomendación: no tratar las colecciones de líquido persistentes evidentes en la TC (especialmente antes de ≈ 20 días
después de la operación) a menos que aumenten de tamaño en la TC o si el paciente no muestra recuperación o se
deteriora. El 76% de 114 pacientes fueron tratados con éxito con un único procedimiento de drenaje utilizando una
55 craneostomía con broca helicoidal con catéter ventricular subdural, y el 90% con uno o dos procedimientos.48 Estas
estadísticas son ligeramente mejores que la craneostomía con broca helicoidal con aspiración sola (es decir, no drenar).
Complicaciones del tratamiento quirúrgico.
Aunque estas colecciones a menudo parecen inocuas, pueden ocurrir complicaciones graves, que incluyen: 1.
convulsiones (incluido el estado epiléptico intratable) 2.
hemorragia intracerebral (HIC): ocurre en 0,7 a 5%.54 Muy devastador en este entorno: un tercio de estas los pacientes
mueren y un tercio queda gravemente discapacitado (también, ver más abajo) 3.
insuficiencia del cerebro para reexpandirse y/o reacumulación del líquido subdural 4. neumoencéfalo
a tensión 5. empiema subdural:
también puede ocurrir con subdurales no tratados55
En el 60% de los pacientes ≥ 75 años (y en ningún paciente < 75 años), la descompresión rápida se asocia con hiperemia en
la corteza inmediatamente debajo del hematoma, lo que puede estar relacionado con las complicaciones de la HIC o las
convulsiones.54 Todas las complicaciones son más común en pacientes ancianos o debilitados.
La mortalidad general con tratamiento quirúrgico para la CSDH es del 0 al 8%.54 En una serie de 104 pacientes tratados
en su mayoría con craneostomía,56 la mortalidad fue ≈ 4%, y todos ellos ocurrieron en pacientes > 60 años y se debieron a
la enfermedad acompañante. Otra gran serie personal informó una mortalidad del 0,5%.57 El empeoramiento del estado
neurológico después del drenaje ocurre en ≈ 4%.56
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55.6 Hematoma subdural espontáneo
Ocasionalmente, los pacientes sin traumatismo identificable presentarán H/A grave con o sin hallazgos asociados (náuseas, convulsiones,
letargo, hallazgos focales, incluida una posible hemiparesia ipsilateral58...) y la TC o la resonancia magnética revelan un hematoma
subdural que puede ser agudo, subagudo o crónico . en apariencia. La aparición de los síntomas suele ser repentina.58
55.6.2 Factores de riesgo
Los factores de riesgo identificados en una revisión de 21 casos en la literatura59 incluyen: 1.
hipertensión: presente en 7 casos 2. anomalías
vasculares: malformación arteriovenosa (MAV), aneurisma60 3. neoplasia 4. infección: incluyendo
meningitis,
tuberculosis 5. abuso de sustancias: alcoholismo, cocaína61 6.
hipovitaminosis: especialmente deficiencia de vitamina
C37 7. coagulopatías, que incluyen: a) iatrogénicas (anticoagulación, por
ejemplo, con warfarina) b) Extracto de
Ginkgo biloba (GB): EGb761 y LI1379. Contiene ginkgólidos
(especialmente de tipo B), que son inhibidores del factor activador de plaquetas (PAF) en altas concentraciones62; También
causa vasodilatación y disminución de la viscosidad de la sangre. Ha habido informes de casos que muestran una relación
temporal entre la hemorragia y la ingesta de GB,63 especialmente en dosis más altas durante largos períodos de tiempo. Sin
embargo, no se pudo demostrar ninguna alteración consistente en 29 variables medibles de coagulación/coagulación después
de 7 días64 (el tiempo de sangrado se prolongó levemente en algunos informes de casos63,65).
Es posible que algunos individuos sean más susceptibles al suplemento, y pueden existir interacciones aún no caracterizadas
con otras entidades (como el alcohol, la aspirina...), pero los estudios hasta el momento no han sido reveladores66 c) deficiencia
de factor XIII (protransglutaminasa)
.67 ,68 En pediatría: la historia puede incluir informe de sangrado del cordón umbilical al nacer. Compruebe los niveles de factor
XIII ya que los parámetros de coagulación pueden ser normales o sólo ligeramente elevados 8. insultos aparentemente
inofensivos (p. ej., agacharse) o lesiones
que no provocan un traumatismo directo en la cabeza (p. ej., lesiones por latigazo cervical) 9. hipotensión intracraneal: espontánea,
después de la anestesia epidural,
punción lumbar o VP
derivación69,70
55.6.3 Etiología El sitio del
sangrado se determinó en 14 de los 21 casos, y en cada uno de ellos fue arterial, y por lo general involucró una rama cortical de la ACM
en el área de la fisura de Silvio59, donde hay una gran cantidad de ramas hacia un área cortical amplia. .
55
Los posibles mecanismos de rotura arterial en el hematoma subdural agudo idiopático (ASDH) incluyen
desgarros que ocurren como consecuencia de movimientos repentinos de la cabeza o traumatismos craneales triviales de los
siguientes71,72: 1. arteria pequeña en el punto de rama perpendicular de una arteria
cortical 2. arteria pequeña que conecta la duramadre y la corteza
3. adherencias entre la arteria cortical y la duramadre
55.6.4 Tratamiento
En cuanto a los SDH traumáticos. Si es sintomático y/o > ≈ 1 cm de espesor, la evacuación quirúrgica es el tratamiento de elección. Para
subdurales subagudos a crónicos, la evacuación por trépano suele ser adecuada (ver arriba). Para la SDH aguda, generalmente se
requiere una craneotomía, que debe exponer la fisura de Silvio para identificar los puntos de sangrado. Se ha descrito la reparación
microquirúrgica de la pared arterial.72
55.7 Higroma subdural traumático
Del griego hygros, que significa mojado. También conocido como derrame subdural traumático, también conocido como hidroma. El
exceso de líquido en el espacio subdural (puede ser transparente, teñido de sangre o xantocrómico y bajo presión variable) casi siempre
se asocia con traumatismo craneoencefálico, especialmente caídas o agresiones relacionadas con el alcohol.73 Las fracturas de cráneo fueron
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encontrado en el 39% de los casos. A diferencia del hematoma subdural crónico, que generalmente se asocia con una contusión cerebral
subyacente y generalmente contiene coágulos más oscuros o líquido pardusco (líquido de “aceite de motor”), y puede
muestran formación de membrana adyacente a la superficie interna de la duramadre (los higromas carecen de membranas).
"Higroma simple" se refiere a un higroma sin condiciones acompañantes significativas. "Complejo
higroma” se refiere a higromas con hematoma subdural significativo asociado, hematoma epidural,
o hemorragia intracerebral.
55.7.2 Patogenia
El mecanismo de formación del higroma es probablemente un desgarro en la membrana aracnoidea con la consiguiente
Fuga de LCR hacia el compartimento subdural. El líquido Hygroma contiene prealbúmina, que también es
Se encuentra en el LCR pero no en los hematomas subdurales. Las ubicaciones más probables de los desgarros aracnoideos son en la
Cisura de Silvio o cisterna quiasmática. Otro posible mecanismo es el derrame posmeningitis.
(especialmente meningitis gripal).
Puede estar bajo alta presión. Puede aumentar de tamaño (posiblemente debido a un mecanismo de válvula de mariposa) y
ejercen un efecto de masa, con posibilidad de morbilidad significativa. La atrofia cerebral estuvo presente en el 19%
de pacientes con higromas simples.
La tabla 55.3 muestra los hallazgos clínicos de los higromas subdurales. Muchos se presentan sin hallazgos focales.
Los higromas complejos suelen presentarse de forma más aguda y requieren un tratamiento más urgente.
55.7.4 Imágenes
En la TC, la densidad del líquido es similar a la del LCR.
Las características de la señal en la resonancia magnética siguen las del LCR.
55.7.5 Tratamiento
Los higromas asintomáticos no requieren tratamiento. Recurrencia después de drenaje simple por trépano
Es común. Muchos cirujanos mantienen un drenaje subdural durante 24 a 48 horas después de la operación. Los casos recurrentes pueden
requieren una craneotomía para localizar el sitio de la fuga de LCR (puede ser muy difícil) o se puede colocar una derivación subdural
peritoneal.
55.7.6 Resultado
El resultado puede estar más relacionado con las lesiones acompañantes que con el higroma en sí.
Murieron 5 de 9 pacientes con higromas complejos y hematoma subdural. Para higromas simples, morbilidad.
fue del 20% (12% para disminución del estado mental sin hallazgos focales, 32% si había hemiparesia/plejía).
55
Tabla 55.3 Principales características clínicas de los higromas subdurales traumáticos73
Tipo de higroma Simple Complejo Total
número de pacientes 66 14 80
apertura espontánea de los ojos 74% 57% 71%
desorientación o estupor sesenta y cinco% 57% 64%
cambio del estado mental sin signos focales meseta 52% 50% 51%
neurológica con déficit o deterioro retardado convulsiones (generalmente 42% 7% 36%
generalizadas) hemiparesia rigidez 36% 43% 38%
del cuello 32% 21% 30%
26% 14% 24%
anisocoria (reflejo luminoso mantenido) dolor 15% 7% 14%
de cabeza 14% 14% 14%
alerta (sin cambios en el estado mental) 8% 0% 6%
hemiplejía 6% 14% 8%
comatosa (sólo responde al dolor) 3% 43% 10%
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55.8 Colecciones de líquido extraaxial en niños
55.8.1 Diagnóstico diferencial
1. colección subdural benigna en bebés (ver más abajo) 2.
colecciones o derrames de líquido extraaxial sintomáticos crónicos (ver más abajo) 3.
atrofia cerebral: no debe contener líquido xantocrómico con proteínas elevadas 4. “hidrocefalia
externa”: los ventrículos a menudo están agrandados, el líquido es LCR (p. 414) 5.
variante normal de espacios subaracnoideos agrandados y fisura interhemisférica 6. hematoma
subdural agudo: alta densidad (sangre fresca) en la TC (ocasionalmente, aparecerán como colecciones de baja
densidad en niños con hematocritos bajos). Generalmente será unilateral (los otros anteriores suelen ser
bilaterales). Estas lesiones pueden ocurrir como lesiones de nacimiento y típicamente se presentan con
convulsiones, palidez, fontanela tensa, respiración deficiente, hipotensión y hemorragias retinianas 7.
“desproporción craneocerebral” (cabeza demasiado grande para el cerebro) 74: espacios extracerebrales agrandados
hasta 1,5 cm de espesor y lleno de líquido similar al LCR (posiblemente LCR), ventrículos en los límites
superiores de lo normal, surcos profundos, fisura interhemisférica ensanchada, presión intracraneal normal. Los
pacientes tienen un desarrollo normal. Puede ser lo mismo que el líquido extraaxial benigno de la infancia (ver más abajo).
Hacer este diagnóstico con certeza es difícil en los primeros meses de vida.
55.8.2 Colecciones subdurales benignas de la infancia
Las colecciones (o derrames) subdurales benignos de la infancia75,76 quizás se caractericen mejor con el término
colecciones de líquido extraaxiales benignas de la infancia, ya que es difícil distinguir si son subdurales o
subaracnoideas.77 Aparecen en la TC como hipodensidades periféricas. sobre los lóbulos frontales en los bebés. Las
imágenes también pueden mostrar dilatación de la fisura interhemisférica, los surcos corticales78 y la fisura de Silvio.
Los ventrículos suelen ser normales o ligeramente agrandados, sin evidencia de absorción transependicular. El
tamaño del cerebro es normal. La transiluminación aumenta en ambas regiones frontales. El líquido suele ser de color
amarillo claro (xantocrómico) con un alto contenido de proteínas. La etiología de estos no está clara; algunos casos
pueden deberse a un trauma perinatal. Son más comunes en bebés a término que en bebés prematuros. Debe
diferenciarse de la hidrocefalia externa (p. 414).
Presentación
La edad media de presentación es ≈ 4 meses.77
Puede mostrar: signos de presión intracraneal elevada (fontanela tensa o grande, crecimiento acelerado de la
cabeza cruzando curvas percentiles), retraso en el desarrollo generalmente como resultado de un control deficiente
de la cabeza debido al gran tamaño (Carolan et al consideran que el retraso en el desarrollo sin macrocráneo va en
contra de el concepto de colecciones “benignas”77), protuberancias frontales, nerviosismo. El mal control de la cabeza
puede provocar un aplanamiento posicional. Otros síntomas, como convulsiones (posiblemente focales), son
indicativos de colecciones sintomáticas (ver más abajo). Las colecciones grandes en ausencia de macrocráneo son
más sugestivas de atrofia cerebral.
55
Tratamiento
La mayoría de los casos se resuelven gradualmente de forma espontánea, a menudo en un plazo de 8 a 9 meses. Se
puede realizar una única punción subdural (p. 1598) con fines de diagnóstico (para diferenciar de la atrofia cortical y
descartar infección), y puede acelerar la tasa de desaparición. Se deben repetir los exámenes físicos con mediciones
de OFC a intervalos de ≈ 3 a 6 meses. El crecimiento de la cabeza generalmente es paralelo o se acerca a las curvas
normales hacia ≈ 1 a 2 años de edad, y hacia los 30 a 36 meses la circunferencia orbitalfrontal de la cabeza (OFC)
se acerca a los percentiles normales de altura y peso. Por lo general, se ponen al día en el desarrollo a medida que
se normalizan los OFC.
55.8.3 Colecciones crónicas sintomáticas de líquido extraaxial en niños
Se clasifican de diversas formas como hematomas (hematoma subdural crónico), derrames o higromas, con diferentes
definiciones asociadas a cada uno. Dado que la apariencia en las imágenes y el tratamiento son similares, Litofsky et
al propusieron que todas se clasifiquen como colecciones de líquido extraaxial.79 La diferencia entre estas lesiones y
los derrames subdurales “benignos” (ver arriba) puede ser simplemente el grado de manifestación clínica. .
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Etiologías Las
siguientes etiologías se enumeraron en una serie de 103 casos79: 1. Se pensó
que el 36% era el resultado de un trauma (22 fueron víctimas de abuso infantil) 2. El 22% siguió a
meningitis bacteriana (posinfecciosa) 3. 19 ocurrieron después
colocación o revisión de una derivación (p. 442) 4. no se pudo identificar ninguna
causa en 17 pacientes
Otras causas incluyen74: 1.
tumores: extracerebrales o intracerebrales 2. post
asfixia con daño cerebral hipóxico y atrofia cerebral 3. defectos de la hemostasia:
deficiencia de vitamina K…
Signos y síntomas Los
síntomas incluyen: convulsiones (26%), cabeza grande (22%), vómitos (20%), irritabilidad (13%), letargo (13%),
dolor de cabeza (niños mayores), mala alimentación, paro respiratorio…
Los signos incluyen: fontanela llena (30%), macrocrania (25%), fiebre (17%), letargo (13%), hemiparesia (12%), hemorragias
retinianas, coma, papiledema, retraso en el desarrollo…
Evaluación
La TC/RM suele mostrar compresión ventricular y obliteración de los surcos cerebrales, a diferencia de las colecciones subdurales
benignas. El “signo de la vena cortical” (p.415) ayuda a distinguir esto de la hidrocefalia externa.
Tratamiento
Las opciones incluyen:
1. observación: seguimiento con mediciones seriadas de OFC, ultrasonido y CT/MRI 2. punciones subdurales
percutáneas en serie (p. 1598): algunos pacientes requieren hasta 16 punciones.80 Algunas series muestran buenos resultados
y otras muestran una baja tasa de éxito81,82 3. Drenaje por trépano: puede incluir
drenaje externo a largo plazo. El drenaje simple mediante trépano puede no ser eficaz en caso de desproporción craneocefálica
grave, ya que el cerebro no se expandirá para obliterar el espacio extraaxial. 4. Derivación subduralperitoneal: la derivación
unilateral suele ser
adecuada incluso para derrames bilaterales79,82,83 (recomendaciones recientes: no Se requiere un estudio para demostrar la
comunicación entre las 2 partes79,84). Se debe utilizar un sistema de presión extremadamente baja. La práctica general es
retirar la derivación después de 2 a 3 meses de drenaje (una vez que se eliminan las colecciones) para reducir el riesgo de
mineralización asociada de la duramadre y la aracnoides y el posible riesgo de convulsiones (estas derivaciones se retiran
fácilmente en este momento, pero puede ser más difícil de eliminar en una fecha posterior)85
55 Otras recomendaciones:
Se debe realizar al menos una punción percutánea para descartar infección.
Muchos autores recomiendan la observación del paciente sin síntomas o con sólo aumento de tamaño.
cabeza y retraso en el desarrollo.
55.9 Lesiones traumáticas de masas de fosa posterior
Menos del 3% de los traumatismos craneoencefálicos implican lesiones masivas traumáticas de la fosa posterior.86 Los hematomas
epidurales (pág. 927) constituyen la mayoría de ellos. El pequeño resto está compuesto por hematoma subdural (ver más abajo y
Fig. 55.2) y hematoma intraparenquimatoso87). Cualquiera de estos puede causar hidrocefalia86 típicamente al desplazar y
comprimir el cuarto ventrículo o sus salidas. Hasta que se desarrolle hidrocefalia, es posible que estos hematomas no produzcan
una PIC elevada utilizando técnicas de monitorización convencionales.
55.9.2 Hematoma subdural de fosa posterior
Raros (comprenden <3% de los TBI88).
Según informes de casos y series retrospectivas, el pronóstico es malo (63% de malos resultados88).
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Cuarto
ventrículo
11mm hematoma subdural desplazado y comprimido.
A B
Fig. 55.2 Hematoma subdural de la fosa posterior derecha.
A: tomografía computarizada sagital a través del hemisferio cerebeloso derecho. B: TC axial.
55.9.3 Gestión
Consulte Guía práctica: Manejo quirúrgico de lesiones masivas traumáticas de la fosa posterior (p. 941) para obtener recomendaciones sobre
el manejo quirúrgico.
Guía de práctica: Manejo quirúrgico de lesiones traumáticas de
masas en fosa posterior
Nivel III89:
las lesiones de masa sintomáticas de la fosa posterior o aquellas con efecto de masa en la TC deben extirparse quirúrgicamente.
Nota: efecto de masa en la TC: definido como dislocación, compresión u obliteración del 4.º ventrículo; compresión o pérdida de
cisternas basales (p. 959) o presencia de hidrocefalia obstructiva • las lesiones asintomáticas sin efecto de masa en la TC
pueden tratarse con observación estrecha y
55
imágenes en serie
Nivel III89: las lesiones masivas de la fosa p que cumplen con los criterios quirúrgicos deben evacuarse lo antes posible debido al
potencial de deterioro rápido
Métodos quirúrgicos
Nivel III89: la craniectomía suboccipital (sin reemplazo del hueso), a diferencia de la craneotomía, es el procedimiento recomendado
porque el sangrado o la hinchazón posoperatorios se tolera mal en los pequeños confines de la fosa posterior.
La mayoría de las hemorragias parenquimatosas tratadas sin cirugía tenían < 3 cm de diámetro.
Otras opciones de intervención quirúrgica88:
• descompresión suboccipital bilateral: considerar para pacientes con GCS < 9 o si hay efecto de masa presente
en la TC inicial •
resección del arco posterior de C1: sugerida si la hernia amigdalina es evidente • ventriculostomía para
monitorización/manejo postoperatorio: recomendada si hay hidrocefalia
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Referencias
[1] Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Manejo quirúrgico de [24] Wintzen AR, Tijssen JGP. Hematoma subdural y terapia de
las lesiones parenquimatosas traumáticas. anticoagulación oral. Ana Neurol. mil novecientos ochenta y
Neurocirugía. 2006; 58: S25 – S46 [2] dos; 39:69–72
Lipper MH, Kishore PRS, Girevendulis AK, et al. Hematoma [25] Kawamata T, Takeshita M, Kubo O, et al.
intracraneal tardío en pacientes con traumatismo Manejo de la hemorragia intracraneal asociada a la terapia
craneoencefálico grave. Neurorradiología. anticoagulante. Cirugía Neurol. 1995; 44:438–443
1979; 133:645–649 [3] Cooper PR, Maravilla K, Moody S, et al.
Tomografía computarizada en serie y pronóstico de lesiones [26] Munro D, Merritt HH. Patología quirúrgica del hematoma
graves en la cabeza. Neurocirugía. 1979; 5:566–569 [4] subdural: basada en un estudio de ciento cinco casos.
Gudeman SK, Psiquiatría Arch Neurol. 1936; 35:64–78 [27] Bullock MR,
Kishore PR, Miller JD, et al. La génesis y la importancia del Chesnut RM,
hematoma intracerebral traumático tardío. Neurocirugía. Ghajar J, et al. Manejo quirúrgico de los hematomas subdurales
1979; 5: 309–313 [5] Young HA, Gleave JRW, Schmidek agudos.
HH, et al. Neurocirugía. 2006; 58: S16 – S24
Hematoma intracerebral traumático tardío: informe de 15 casos [28] Seelig JM, Becker DP, Miller JD, et al. Hematoma subdural
tratados operativamente. Neurocirugía. 1984; 14: 2225 agudo traumático: importante reducción de la mortalidad en
pacientes comatosos tratados en cuatro horas. N Inglés J
Med. 1981; 304:1511–1518
[6] Rockswold GL, Leonard PR, Nagib M. Análisis del tratamiento [29] Wilberger JE, Harris M, Diamante DL. Hematoma subdural
en treinta y tres pacientes con lesiones cerradas en la agudo: morbilidad, mortalidad y momento operatorio. J
cabeza que "hablaban y se deterioraban". Neurocirugía. 1991; 74:212–218 [30] Howard MA, Gross
Neurocirugía. 1987; 21:51–55 [7] AS, Dacey RG, et al. Hematomas subdurales agudos: una entidad
Cohen TI, Gudeman SK, Narayan RK, et al. Hematoma intracraneal clínica dependiente de la edad. J Neurocirugía. 1989; 71:858–
traumático tardío. 863 [31] Houtteville JP, Toumi K, Theoron J,
En: Neurotrauma. Nueva York: McGrawHill; 1996:689701 et al.
Hematoma subdural interhemisférico: siete casos y revisión
[8] McKissock W, Taylor JC, Bloom WH, et al. de la literatura. Hno. J Neurocirujano. 1988; 2:357–367 [32]
Hematoma extradural: observaciones de 125 casos. Duhaime
Lanceta. 1960; 2:167–172 AC, Gennarelli TA, Thibault LE, et al. El síndrome del bebé
[9] Kernohan JW, Woltman HW. Incisura del crus por tumor sacudido: un estudio clínico, patológico y biomecánico. J
cerebral contralateral. Psiquiatra Arch Neurol. 1929; 21 [10] Neurocirugía. 1987; 66: 409–415 [33] Rapana A, Lamaida
Tsai FY, Teal JS, E, Pizza
Hieshima GB. Neurorradiología del Traumatismo Cefálico. Baltimore: V, et al. Cisura interhemisférica, una localización rara para un
Prensa de University Park; 1984 hematoma subdural traumático, reporte de caso y revisión
de la literatura. Clin Neurol Neurocirugía. 1997; 99:124129
[11] Greenberg JJ, Cohen WA, Cooper PR. El hematoma
intracraneal extraaxial "hiperagudo": hallazgos de la
tomografía computarizada y significado clínico. [34] Fein JM, Rovit RL. Hema toma subdural interhemisférico
Neurocirugía. 1985; 17:48–56 [12] secundario a hemorragia por aneurisma de la arteria
Rivas JJ, Lobato RD, Sarabia R, et al. Hematoma extradural: callosomarginal. Neurorradiología. 1970; 1: 183–186
análisis de factores que influyen en la evolución de 161
pacientes. Neurocirugía. 1988; 23: 44–51 [35] Aoki N, Masuzawa H. Subdural agudo infantil
Hematoma. J Neurocirugía. 1984; 61:273–280 [36]
[13] Kaye EM, Cass PR, Dooling E, et al. Hematomas epidurales Ikeda A, Sato O, Tsugane R, et al. Hematoma subdural agudo
crónicos en la infancia: mayor reconocimiento y tratamiento infantil. Sistema nervioso infantil. 1987; 3:1922
no quirúrgico. Pediatría Neurol. 1985; 1:255–259
[37] Scott M. Hematomas subdurales espontáneos no traumáticos.
[14] Pang D, Horton JA, Herron JM, et al. Manejo no quirúrgico de JAMA. 1949; 141:596–602 [38] Robinson RG.
los hematomas extradurales en niños. Hematoma subdural crónico: manejo quirúrgico en 133 pacientes.
J Neurocirugía. 1983; 59:958–971 J Neurocirugía. 1984; 61:263–268 [39] Wakai S, Hashimoto
[15] Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Manejo quirúrgico de K, Watanabe N, et
los hematomas epidurales agudos. al. Eficacia del drenaje del sistema cerrado en el tratamiento del
55 Neurocirugía. 2006; 58: T715 [16]
Piepmeier JM, Wagner FC. Hematoma extracerebral postraumático
hematoma subdural crónico: un estudio comparativo
prospectivo. Neurocirugía. 1990; 26:771–773 [40] Fogelholm
tardío. J Trauma. mil novecientos ochenta y dos; 22:455–460 R, Heiskanen O, Waltimo O. Influencia de la
edad del paciente sobre los síntomas, signos y espesor del
[17] Borovich B, Braun J, Guilburd JN, et al. Inicio tardío del hematoma. J Neurocirugía. 1975; 42:43–46
hematoma extradural traumático. J Neurocirugía. 1985;
63:30–34 [41] Weir BK, Gordon P. Factores que afectan la coagulación y la
[18] Bucci MN, Phillips TW, McGillicuddy JE. Hemorragia epidural fibrinólisis en la acumulación crónica de líquido subdural. J
tardía en pacientes hipotensos con traumatismos múltiples. Neurocirugía. 1983; 58:242–245
Neurocirugía. 1986; 19:65–68 [19] Riesgo P, Piquer J, [42] Labadie EL, Sawaya R. Fibrinólisis en la formación y crecimiento
Botella C, et al. Hematoma extradural tardío tras traumatismo de hematomas subdurales crónicos. En: Fibrinolisis y el
craneoencefálico leve: informe de tres casos. Cirugía Neurol. sistema nervioso central.
1997; 48:226231 Filadelfia: Hanley y Belfus; 1990: 141–148 [43] Drapkin
AJ. Hematoma subdural crónico: base fisiopatológica del
[20] Zuccarello M, Pardatscher K, Andrioli GC, et al. tratamiento. Hno. J Neurocirujano. 1991; 5:467–473 [44]
Hematomas epidurales de la fosa craneal posterior. Hamilton MG, Frizzell JB, Tranmer
Neurocirugía. 1981; 8:434–437 [21] BI. Hematoma subdural crónico: se reevalúa el papel de la
Roda JM, Giménez D, PérezHigueras A, et al. craneotomía. Neurocirugía. 1993; 33:67–72 [45] Abouzari M,
Hematomas epidurales de la fosa posterior: revisión y Rashidi A, Rezaii J, et al. El papel de la postura
síntesis. Cirugía Neurol. 1983; 19:419–424 posoperatoria del paciente en la recurrencia del hematoma subdural
[22] Aoki N, Oikawa A, Sakai T. Hematoma subdural subagudo crónico traumático después de la cirugía por trepanación.
sintomático asociado con inflamación e isquemia del Neurocirugía. 2007; 61:794–7; discusión 797 [46] Caron JL,
hemisferio cerebral. Neurol Res. 1996; 18:145–149 [23] Worthington C, Bertrand G. Neumoencéfalo por tensión
Nishio M, Akagi K, después de
Abekura M, et al. [Un caso de hematoma subdural subagudo la evacuación de un hematoma subdural crónico y tratamiento
traumático que presenta síntomas derivados de edema del posterior con infusión subaracnoidea lumbar continua
hemisferio cerebral]. Sin Shinkei Geka. 1998; 26:425–429
www.ebook2book.ir
y Drenaje de Craneostomía. Neurocirugía. 1985; 16:107–110 adultos con deficiencia del factor XIII de coagulación.
[47] Liu W, Informe de tres casos. J Neurocirugía. 2005; 102: 1130–1132
Bakker NA, Groen RJ. Hema toma subdural crónico: una revisión [68] Vural M,
sistemática y metanálisis de procedimientos quirúrgicos. J Yarar C, Durmaz R, et al. Hematoma subdural agudo espontáneo y
Neurocirugía. 2014; 121:665–673 [48] Camello M, Grubb RL. hematoma epidural crónico en un niño con deficiencia de F XIII.
Tratamiento del hematoma subdural crónico mediante craneostomía J Emerg Med. 2008. DOI: 10.1016/j.jemermed.2007.11.041 [69]
con taladro giratorio y drenaje continuo con catéter. J de Noronha RJ, Sharrack B, Hadjivassiliou M, et al.
Neurocirugía. 1986; 65:183–187
Hematoma subdural: una consecuencia potencialmente grave
[49] Hubschmann OR. Craneostomía con broca helicoidal en el de la hipotensión intracraneal espontánea. J Neurol Neurocirugía
tratamiento de hematomas crónicos y subagudos en Psiquiatría. 2003; 74:752–755 [70] Chung SJ, Lee JH, Kim
Pacientes gravemente enfermos y de edad avanzada. SJ, et al. Hematoma subdural en hipovolemia espontánea del LCR.
Neurocirugía. 1980; 6:233–236 Neurología. 2006; 67:1088–1089
[50] Tabaddor K, Shulman K. Tratamiento definitivo del hematoma
subdural crónico mediante craneostomía con taladro giratorio y [71] McDermott M, Fleming JF, Vanderlinden RG, et al.
drenaje de sistema cerrado. J Neurocirugía. 1977; 46:220–226 Hematoma arterial subdural espontáneo.
[51] Lind CR, Lind CJ, Mee EW. Neurocirugía. 1984; 14:13–18 [72]
Reducción del número de operaciones repetidas para el tratamiento de Matsuyama T, Shimomura T, Okumura Y, et al.
hematomas subdurales subagudos y crónicos mediante la Hematomas subdurales agudos por rotura de arterias corticales:
colocación de drenajes subdurales. J Neurocirugía. 2003; 99:44– estudio de los puntos de rotura en 19 casos. Cirugía Neurol.
46 [52] Markwalder TM, Steinsiepe KF, Rohner M, et al. 1997; 47:423–427 [73] Stone JL, Lang RGR,
Sugar O, et al. Higroma subdural traumático. Neurocirugía. 1981; 8:542–
550 [74] Estrasburgo HM. La macrocefalia no siempre se debe
El curso de los hematomas subdurales crónicos después de una a hidrocefalia. J Niño Neurol. 1989; 4: S32 – S40 [75] Briner S,
craneostomía con orificio de trépano y un sistema de drenaje Bodensteiner J. Colecciones subdurales benignas de la
cerrado. J Neurocirugía. 1981; 55:390–393 infancia. Pediatría. 1980; 67:802–804 [76] Robertson WC, Chun RWM,
[53] Arginteanu MS, Byun H, King W. Tratamiento de un hematoma Orrison WW, et al.
subdural recurrente con uroquinasa. J Neurotrauma. 1999;
16:1235–1239 [54] Ogasawara K, Koshu K, Colecciones subdurales benignas de la infancia. J Pediatr. 1979;
Yoshimoto T, et al. Hiperemia transitoria inmediatamente después de la 94 [77]
descompresión rápida de un hematoma subdural crónico. Carolan PL, McLaurin RL, Towbin RB, et al. Colecciones extraaxiales
benignas de la infancia. Pediatr Neurosci. 1986; 12:140–144
Neurocirugía. 1999; 45:484–489 [55] Dill [78] Mori K, Handa H,
SR, Cobbs CG, McDonald CK. Empiema subdural: análisis de 32 casos Itoh M, et al. Derrame subdural benigno en lactantes. J Comput Assist
y revisión. Clin Inf Dis. 1995; 20:372–386 [56] Ernestus RI, Tomogr. 1980; 4:466–471 [79] Litofsky NS, Raffel C, McComb
Beldzinski P, Lanfermann JG. Manejo
H, et al. de colecciones de líquido extraaxiales crónicas sintomáticas en pacientes
Hematoma subdural crónico: tratamiento quirúrgico y resultados pediátricos. Neurocirugía. 1992; 31:445450
en 104 pacientes. Cirugía Neurol. 1997; 48:220–225 [57]
Sambasivan
M. Una descripción general del hematoma subdural crónico: experiencia [80] McLaurin RL, Isaacs E, Lewis HP. Resultados del tratamiento
con 2300 casos. Cirugía Neurol. 1997; 47:418–422 conservador en 15 casos de hematoma subdural infantil. J
Neurocirugía. 1971; 34:753759
[58] Talalla A, McKissock W. Hemorragia subdural "espontánea" aguda:
una forma inusual de accidente cerebrovascular. Neurología. [81] Herzberger E, Rotem Y, Braham J. Comentarios sobre treinta y
1971; 21:19–25 [59] Hesselbrock R, Sawaya tres casos de derrames subdurales en la infancia.
R, Significa ED. Hematoma subdural espontáneo agudo. Cirugía Neurol. Arco Dis Infancia. 1956; 31:44–50 [82]
1984; 21:363–366 [60] Korosue K, Kondoh T, Ishikawa Y, et al. Departamento de Policía de Moyes. Derrames subdurales en lactantes. Can Med
Hematoma subdural Asociación J. 1969; 100:231–234
agudo asociado con aneurisma no traumático de la arteria meníngea [83] Aoki N, Miztani H, Masuzawa H. Derivación subduralperitoneal
media: reporte de un caso. unilateral para hematomas subdurales crónicos bilaterales en la
infancia. J Neurocirugía. 1985; 63:134137
Neurocirugía. 1988; 22:411–413 [61]
Keller TM, Chappell et. Hematoma subdural agudo espontáneo [84] Aoki N. Hematoma subdural crónico en la infancia.
55
precipitado por abuso de cocaína: reporte de caso. Cirugía Análisis clínico de 30 casos en la era de la TC. J Neurocirugía.
Neurol. 1997; 47:12–4; discusión 145 1990; 73:201–205 [85] Johnson DL.
Comentario sobre Litofsky NS, et al.: Manejo de colecciones de líquido
[62] Koch E. Inhibición de la agregación inducida por el factor activador extraaxiales crónicas sintomáticas en pacientes pediátricos.
de plaquetas (PAF) de trombocitos humanos por ginkgólidos:
consideraciones sobre posibles complicaciones hemorrágicas Neurocirugía. 1992; 31 [86]
después de la ingesta oral de extractos de Ginkgo biloba. Karasawa H, Furuya H, Naito H, et al. Hidrocefalia aguda en lesión de
Fitomedicina. 2005; 12:10–16 [63] Rowin J, Lewis fosa posterior. J Neurocirugía. 1997; 86:629–632
SL. Hematomas subdurales bilaterales espontáneos asociados con la
ingestión crónica de Ginkgo biloba. Neurología. 1996; 46:1775– [87] d'Avella D, Servadei F, Scerrati M, et al. Hemorragia intracerebelosa
1776 [64] Kohler S, Funk P, Kieser M. Influencia de traumática: análisis clínicoradiológico de 81 pacientes.
un tratamiento de 7 días con extracto especial de Ginkgo biloba EGb Neurocirugía. 2002; 50:16–25; discusión 257 [88] de Amorim
761 sobre el tiempo de sangrado y la coagulación: un estudio RL, Stiver SI, Paiva
doble ciego, aleatorio, controlado con placebo en voluntarios WS, et al. Tratamiento del hematoma subdural agudo traumático de la
sanos. Fibrinólisis del coagulo sanguíneo. 2004; 15:303–309 fosa posterior: informe de cuatro casos con revisión sistemática
[65] Vale S. Hemorragia subaracnoidea asociada con Ginkgo y algoritmo de manejo. Acta Neurochir (Viena). 2014; 156:199–
biloba. Lanceta. 206
1998; 352 [66] Lobo HR. ¿El extracto especial de Ginkgo biloba EGb
761 proporciona efectos adicionales [89] Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Manejo quirúrgico de las
sobre la coagulación y el sangrado cuando se agrega a 500 mg diarios lesiones masivas de la fosa posterior.
de ácido acetilsalicílico? Drogas R D. 2006; 7:163–172 [67] Neurocirugía. 2006; 58: T47T55
Albanese A, Tuttolomondo A, Anile C, et al.
Hematomas subdurales crónicos espontáneos en jóvenes.
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56 heridas de bala y penetrantes sin misiles
Lesiones Cerebrales
56.1 Heridas de bala en la cabeza
Las heridas de bala en la cabeza (GSWH) representan la mayoría de las lesiones cerebrales penetrantes y comprenden ≈ 35% de las muertes por lesión
cerebral en personas < 45 años. Las GSWH son el tipo más letal de lesión en la cabeza, ≈ dos tercios mueren en el lugar y, en última instancia, son la
causa próxima de muerte en > 90% de las víctimas.1
56.1.2 Lesión primaria La lesión
primaria por GSWH resulta de una serie de factores que incluyen: 1. lesión del
tejido blando a) lesiones
directas del cuero cabelludo y/o faciales
b) el tejido blando y las bacterias pueden ser arrastrados intracranealmente, el tejido desvitalizado también puede luego
apoyan el crecimiento de las bacterias c) las
ondas de presión de la combustión del gas pueden causar lesiones si el arma está cerca 2. fractura conminuta de
hueso: puede dañar el tejido vascular y/o cortical subyacente (fractura de cráneo deprimida). Pueden actuar como misiles secundarios 3. Lesiones
cerebrales por misil.
a) lesión directa al tejido cerebral en el camino de la bala, exacerbada por • fragmentación de la
bala • rebote en el hueso • desviaciones
de la bala de una trayectoria
recta a medida que viaja: caída (rotación hacia adelante –
cabeceo), guiñada (rotación alrededor del eje vertical), rotación (giro), nutación (similar a la precesión o oscilación)
• deformación de la bala en el momento del impacto: por ejemplo, formación de hongos
b) lesión del tejido por ondas de choque, cavitación 4. lesión por
golpe + contragolpe por impacto de misil en la cabeza (puede causar lesiones a distancia de la bala)
camino)
Debido a las complejidades de la balística (algunas de las cuales se describen anteriormente), a menudo hay más daño en la parte distal que en el sitio
de entrada, incluso aunque la bala se desacelere (pierda energía cinética).
La extensión de la lesión primaria está relacionada con la velocidad del impacto:
• velocidad de impacto > 100 m/s: causa una lesión intracraneal explosiva que es uniformemente fatal (NB: impacto
la velocidad es menor que la velocidad de salida)
• los misiles que no son de bala (por ejemplo, fragmentos de granadas) se consideran de baja velocidad. • balas
de baja velocidad de salida (≈ < 250 m/s): como ocurre con la mayoría de las pistolas. La lesión tisular es causada primariamente
56 ily por laceración y maceración a lo largo de un camino ligeramente más ancho que el diámetro del misil
• balas de alta velocidad inicial (≈ 600–750 m/s): procedentes de armas militares y rifles de caza. Causas
daño adicional por ondas de choque y cavitación temporal (el tejido expulsado del misil causa una cavidad cónica de lesión que puede exceder
muchas veces el diámetro de la bala y causa una región de baja presión que puede atraer desechos de la superficie hacia la herida)
56.1.3 Lesión secundaria
El edema cerebral ocurre de manera similar a una lesión cerrada en la cabeza. La PIC puede aumentar rápidamente en cuestión de minutos (las PIC
más altas se deben a velocidades de impacto más altas). El gasto cardíaco también puede disminuir inicialmente. Juntos, ↑ PIC y ↓ MAP afectan
negativamente la presión de perfusión cerebral.
Otros factores de complicación comunes incluyen: CID, hemorragia intracraneal por vasos sanguíneos lacerados.
56.1.4 Complicaciones tardías
Las complicaciones tardías incluyen:
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Heridas de bala y lesiones cerebrales penetrantes no causadas por misiles 945
1. absceso cerebral: la migración de la bala puede ser un indicio (ver más abajo). Generalmente asociado con
material contaminado retenido (bala, hueso, piel…) pero también puede resultar de una comunicación persistente con los
senos nasales 2. aneurisma traumático
(p. 1287)2: típicamente en la ACA distal ( Fig. 78.1) 3. convulsiones 4. migración de
fragmentos
a) migración de una bala: a menudo indica un absceso3 o, con menos frecuencia, una cavidad de hematoma. También puede
migrar dentro de los ventrículos.
b) los fragmentos intraventriculares pueden migrar y causar hidrocefalia obstructiva4
5. Toxicidad por plomo: un problema mayor con la bala en el espacio discal (p. 1057)
56.1.5 Evaluación
Examen físico
El examen debe describir las heridas visibles de entrada y salida. En las heridas de proyectil totales en el cráneo, la herida de
entrada suele ser más pequeña que la herida de salida debido a la proliferación de balas.
Las heridas de entrada pueden ser especialmente pequeñas con el contacto directo del hocico con la cabeza. En la cirugía o la
autopsia, la herida de entrada normalmente mostrará un biselado de la mesa interior, mientras que las heridas de salida tendrán
una mesa exterior biselada.
Imágenes
Radiografías AP y lateral del cráneo
Esta es una situación en la que las radiografías del cráneo aún pueden proporcionar información útil, ya que son menos
susceptibles a los artefactos de la bala que la tomografía computarizada. Ayuda a localizar fragmentos de metal y hueso, y a
identificar los sitios de entrada/salida (omitir si no hay tiempo disponible)
Tomografía computarizada de cabeza sin
contraste La principal herramienta de evaluación. Demuestra la ubicación de huesos y metales. Delinea la trayectoria de la bala:
evalúa si la bala pasó a través de los ventrículos y cuántos cuadrantes del hemisferio han atravesado. Muestra la cantidad de
sangre en el cerebro y evalúa los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales o intraparenquimatosos).
Angiografía en GSWH Rara vez
se realiza de forma urgente. Cuando termine, generalmente se realiza en ≈ el día 2 o 3.
Indicaciones para la angiografía5: •
hemorragia tardía inesperada • una trayectoria
que probablemente involucraría vasos con nombre en un paciente rescatable • hemorragias
intraparenquimatosas grandes en un paciente rescatable
56.1.6 Gestión Gestión
inicial
56
Medidas generales 1.
RCP según sea necesario; intubación endotraqueal si hay estupor o vías respiratorias comprometidas 2.
lesiones adicionales (por ejemplo, heridas en el pecho) identificadas y tratadas adecuadamente 3.
precauciones habituales tomadas para lesiones de la
columna 4. líquidos según sea necesario para reponer la pérdida de sangre estimada, que puede ser variable: ejercer moderación para
evitar la hidratación excesiva (para minimizar el edema cerebral) 5.
presores para apoyar la PAM durante y después de la reanimación con líquidos
Tratamiento específico de la lesión Evaluación
neurológica lo más rápida posible y tan exhaustiva como el tiempo lo permita.
La Escala de Coma de Glasgow sigue siendo el sistema de calificación más utilizado y permite una mejor comparación entre
series que las escalas especializadas para GSWH.
La decisión de un neurocirujano experimentado sobre el tratamiento final del paciente determinará los pasos apropiados a
seguir. Es poco probable que los pacientes con función deficiente del SNC (en ausencia de shock) se beneficien de la craneotomía;
En la mayoría de estos casos están indicadas medidas de apoyo con
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(para la posibilidad de donación de órganos, la oportunidad para que la familia se ajuste a la situación y los requisitos del período de
observación para determinar la muerte cerebral real).
En pacientes considerados para tratamiento adicional, el rápido deterioro en cualquier punto con signos de hernia requiere una
intervención quirúrgica inmediata. Cuando el tiempo lo permita, se debe llevar a cabo lo siguiente: 1. pasos iniciales a) controlar el
sangrado del cuero
cabelludo y las heridas asociadas (hemostáticos en los vasos del cuero cabelludo) b) afeitar el cuero cabelludo
para identificar los sitios de entrada/salida y ahorrar tiempo en el quirófano 2. médico tratamiento
(similar a una lesión cerrada en la cabeza)
a) suponga que la PIC está elevada:
• elevar la HOB 30–45° con la línea media de la cabeza (evita retorcer las venas yugulares) •
manitol (bolo de 1 g/kg) según lo tolere la presión arterial • hiperventilar a
PaCO2 = 30–35 mm Hg si se cumplen las indicaciones (p. 908) • esteroides : (eficacia no probada)
10 mg de dexametasona IVP b) profilaxis contra úlceras gastrointestinales:
antagonista H2 (por ejemplo, ranitidina 50 mg IVPB cada 8 horas) o protón
inhibidor de bomba, sonda NG a succión
c) iniciar anticonvulsivos (no reduce la incidencia de convulsiones tardías) d) antibióticos:
generalmente se usan aunque ningún estudio controlado demuestra eficacia en la prevención de meningitis o abscesos. La mayoría
de los organismos son sensibles a los agentes resistentes a la penicilinasa, por ejemplo, nafcilina, recomendado durante ≈ 5
días.
e) administración de toxoide tetánico
Tratamiento quirúrgico Las
indicaciones de la cirugía son controvertidas. Algunos autores sugieren que se podrían obtener mejores resultados con un tratamiento más
agresivo, y que un mal resultado puede ser una profecía autocumplida.6 Pacientes con función neurológica mínima, por ejemplo, pupilas
fijas, posturas de decorticación o descerebración... (cuando no están en shock y con buena oxigenación) ) no debe ser operado, porque la
posibilidad de una recuperación significativa es cercana a cero. Los pacientes con lesiones menos graves deben considerarse para una
operación urgente.
Objetivos de la cirugía
1. desbridamiento de tejido desvitalizado: se lesiona menos tejido en GSWH civil, pero la PIC elevada después de la operación puede
implicar que se necesitaba un desbridamiento más vigoroso, especialmente del cerebro no elocuente (por ejemplo, puntas
temporales) 2.
evacuación de hematomas: subdural, intraparenquimatoso… 3 .extracción de
fragmentos de hueso accesibles 4. recuperación de
fragmentos de bala con fines forenses (nota: cualquiera que manipule los fragmentos puede ser citado a testificar sobre la “cadena
de evidencia”). Se deben buscar fragmentos grandes intactos ya que tienden a migrar (nota: el riesgo de infección y convulsiones
debido a los fragmentos de bala retenidos no es alto en GSWH civiles; por lo tanto, solo se deben buscar y extraer fragmentos
accesibles) 5. obtención de hemostasia 6. dural estanco cierre (normalmente requiere injerto) 7. separación del compartimento
intracraneal
de los senos aéreos atravesados
por la bala 8. identificación de heridas de entrada y salida con fines
56 forenses; ver Evaluación (p. 945)
Técnica quirúrgica
Algunos puntos clave de la técnica quirúrgica7 (p. 2098–104): • el
posicionamiento y el recubrimiento deben hacer que las heridas de entrada y salida sean accesibles • el
tejido desvitalizado alrededor de las heridas de entrada y salida debe extirparse • el hueso
fracturado debe extirparse mediante una craniectomía circunferencial (la craneotomía puede ser utilizado en
algunos GSWH civiles; el sitio de entrada dentro de la craneotomía debe ser perforado o perforado para limpiar el hueso)
• los senos aéreos que se atraviesan deben tener la mucosa exenterada y luego se llenan con
músculo y se cubre con un injerto (p. ej., periostio o fascia lata) para separarlos del compartimento intracraneal • la duramadre se abre
en forma estrellada
• el cerebro despulpado se extrae desde el interior
usando succión y bipolar en un cono que se agranda hasta encontrar tejido sano ( se deben evitar lesiones adicionales en las estructuras
profundas de la línea media; en este caso, permanezca dentro del tracto de la bala) • los fragmentos contralaterales sin herida
de salida solo deben
extraerse si son accesibles
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Heridas de bala y lesiones cerebrales penetrantes no causadas por misiles 947
• los fragmentos intraventriculares pueden presentar un riesgo importante. La ventriculoscopia (si está disponible) puede ser una buena opción.
adecuado para eliminar estos
• el cierre dural debe ser hermético; Injertos de pericráneo, fascia temporal o injertos de fascia lata.
puede ser usado; evitar sustitutos de duramadre
• la craneoplastia debe retrasarse de 6 a 12 meses para reducir el riesgo de infección • se debe reparar
una fístula de LCR posoperatoria que persista > 2 semanas
Monitorización de la PIC
La PIC suele estar elevada después del desbridamiento quirúrgico6 y puede estar justificada la monitorización.
Resultado
Factores pronósticos: 1. El
nivel de conciencia es el factor pronóstico más importante: ≈ 94% de los pacientes en estado de coma con respuesta inapropiada
o ausente al estímulo nocivo al ingreso mueren, y la mitad de los supervivientes quedan gravemente discapacitados8.
2. Como defendió inicialmente Cushing, la trayectoria de la bala también es un factor pronóstico importante.
El pronóstico especialmente malo se asocia con: a) balas
que cruzan la línea media b) balas que
pasan por el centro geográfico del cerebro c) balas que entran o atraviesan los
ventrículos d) cuantos más lóbulos atraviese la bala 3.
hematomas observados en la TC son hallazgos de mal
pronóstico 4. los intentos de suicidio tienen más probabilidades de ser
fatales
56.2 Traumatismos penetrantes no causados por misiles
Esta sección trata de las lesiones penetrantes del cerebro (y, en cierta medida, de la médula espinal), excluidas las lesiones por
proyectiles, es decir, las heridas de bala (p. 944). Incluye traumatismos causados por: cuchillos, flechas, dardos... Las lesiones del
tejido neural tienden a ser más limitadas que con los misiles porque muchos de los aspectos dañinos asociados con el misil están
ausentes (p. 944).
56.2.2 Lesiones por flechas
Como resultado de la menor velocidad (por ejemplo, 58 m/s) en comparación con las armas de fuego y la punta afilada, la lesión
generalmente se limita al tejido directamente incidido por la punta de la flecha.9
56.2.3 Casos con cuerpo extraño aún incrustado
En los traumatismos penetrantes no suele ser adecuado retirar ninguna parte que sobresalga del cuerpo extraño hasta que el paciente
esté en el quirófano, a menos que no se pueda evitar. Si es posible, es útil tener otro objeto idéntico para comparar al planificar la 56
extracción del objeto incrustado.10 Para minimizar la extensión del trauma al SNC, el objeto que sobresale debe estabilizarse de
alguna manera durante el transporte y la evaluación. Durante la operación, se pueden utilizar dispositivos como el retractor de
Greenberg para estabilizar el objeto durante la preparación y el abordaje inicial.
56.2.4 Indicaciones para angiografía preoperatoria 1. el objeto pasa en la
región de la arteria grande con nombre 2. el objeto pasa cerca
de los senos durales 3. evidencia visible de
sangrado arterial: la angiografía no es apropiada si no se puede controlar la hemorragia
revisado
56.2.5 Técnicas quirúrgicas Es imposible dar
detalles para cubrir todas las situaciones. Algunas pautas: 1. la cobertura antibiótica empírica
es apropiada; véase Meningitis postraumatismo craneoespinal (pág. 334). Llevar
cultivos de la herida y del cuerpo extraño para guiar la terapia antibiótica posterior
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2. Por lo general, se puede lograr un control óptimo realizando una craneotomía hasta el objeto y, si es posible,
alrededor de él, de modo que la extracción del colgajo óseo no perturbe el objeto. Los últimos restos de hueso
se pueden eliminar con una gubia. 3. Si es posible,
abra la duramadre antes de retirar el objeto, ya que la extracción se realiza con la duramadre cerrada.
no permite un control adecuado de cualquier sangrado del cerebro 4. Lo
ideal es que la extracción del objeto siga la trayectoria de entrada si es posible 5. aunque
las heridas de bala no son estériles como se pensaba, probablemente estén menos contaminadas que las heridas
penetrantes. Se debe desbridar cualquier hueso impactado de fácil acceso y otro tejido y material extracraneal
a lo largo del recorrido.
56.2.6 Cuidados postoperatorios
1. un tratamiento con antibióticos suele ser apropiado ya que la infección es común 2.
considere una arteriografía posoperatoria para descartar un aneurisma traumático
Referencias
[1] Kaufman HH. Civil herido de bala en la cabeza. [6] Kaufman HH, Makela ME, Lee KF, et al. Heridas de
Neurocirugía. 1993; 32:962–964 [2] bala en la cabeza: una perspectiva. Neurocirugía.
Kaufman HH, Moake JL, Olson JD, et al. Hematoma 1986; 18:689–695
intracerebral tardío por aneurisma traumático por [7] Youmans JR. Cirugía Neurológica. Filadelfia
herida de escopeta: un problema en la profilaxis. 1990
Neurocirugía. 1980; 6:181–184 [3] DesChamps [8] Benzel EC, Day WT, Kesterson L, et al. Heridas de bala
GT, Jr, Morano JU. Migración de bala intracraneal: un craneoencefálicas en civiles. Neurocirugía. 1991;
signo de absceso cerebral: reporte de un caso. J 29:67–72
Trauma. 1991; 31:293–295 [9] Karger B, Sudhues H, Kneubuehl BP, et al.
[4] Sternbergh WC, Jr, Watts C, Clark K. Bala dentro del Heridas de flecha experimentales: balística y
cuarto ventrículo. Reporte de un caso. J Neurocirugía. traumatología. J Trauma. 1998;
1971; 45:495–501 [10] Salvino CK, Origitano TC, Dries DJ, et al.
34:805–807 [5] Minero ME. Comentario sobre Benzel EC, Lesión transoral con ballesta en la columna cervical:
et al.: Heridas de bala craneoencefálicas civiles. un caso inusual de lesión penetrante de la columna cervical.
Neurocirugía. 1991; 29 Neurocirugía. 1991; 28:904–907
56
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Lesión en la cabeza pediátrica 949
57 Lesión craneal pediátrica
57.1 Epidemiología del traumatismo craneoencefálico pediátrico y comparación
con adultos
El 75% de los niños hospitalizados por traumatismos tienen un traumatismo craneoencefálico. Aunque la mayoría de las lesiones en la cabeza
pediátricas son leves e implican solo una evaluación o estancias hospitalarias breves, las lesiones del SNC son la causa más común de muerte
traumática pediátrica.1 La mortalidad general de todas las lesiones en la cabeza pediátricas que requieren hospitalización se ha reportado entre
10% y 13%,2 mientras que se ha informado que la mortalidad asociada con una lesión en la cabeza pediátrica grave que se presenta con una
postura de descerebración llega al 71%.3 Diferencias entre una lesión en la cabeza en adultos y pediátrica: 1. epidemiología:
a) los niños a menudo tienen lesiones más leves que los adultos b) menor
probabilidad de sufrir una
lesión quirúrgica en un niño comatoso que en un adulto4
2. tipos de lesiones: lesiones propias de la pediatría
a) lesiones de nacimiento: fracturas de cráneo, cefalohematoma (ver más abajo), hematomas subdurales o epidurales,
lesiones del plexo braquial (p. 554) b)
lesiones de cochecitos/andadores c) abuso
infantil (trauma no accidental (p. 954)): síndrome del bebé sacudido… d) lesiones por patinetas, scooters…
e) lesiones relacionadas con la penetrabilidad más fácil del
cráneo pediátrico: por ejemplo, dardos recreativos en el césped f) cefalohematoma: ver más abajo g) quistes leptomeníngeos, también
conocidos como “fracturas de cráneo
crecientes” (p. 951) h) hematoma retroclival (p. 952) 3. respuesta a la lesión
a) las respuestas de los adolescentes mayores a las lesiones en la cabeza son muy similares a las de los adultos b)
“edema cerebral maligno”: aparición aguda de inflamación cerebral grave (probablemente debido a hiper
emia5,6) después de algunas lesiones en la cabeza, especialmente en niños pequeños (puede no ser tan común como se pensaba
anteriormente7) c)
convulsiones postraumáticas: es más probable que ocurran dentro de las primeras 24 horas en niños que en adultos
(pág. 480)8
57.2 Manejo 57.2.1 Estudios de imágenes
El algoritmo PECARN9 identificó que los niños
con mTBI (GCS = 14–15) tenían un riesgo muy bajo de lesiones cerebrales clínicamente significativas, lo que dio como resultado estas
recomendaciones con respecto a la tomografía computarizada: 1. niños < 2 años de edad a ) GCS = 14 u otros signos de
estado mental alterado o fractura de
cráneo palpable: se recomienda TC b) hematoma del cuero cabelludo occipital, parietal o temporal, o antecedentes de LOC ≥ 5
segundos, o grave
mecanismo de lesión, o no actuar normalmente según los padres: TC versus observación basada en la experiencia del médico,
hallazgos múltiples versus aislados, empeoramiento de los signos o síntomas después de la observación en E/R, y ≤ 3 meses,
preferencia de los padres c) todos los demás : TC no recomendada 2. niños ≥
2 años a) GCS = 14 u otros signos de alteración 57
del estado mental, o signos de
fractura de la base del cráneo: TC
recomendado
b) antecedentes de LOC, o antecedentes de vómitos, o mecanismo de lesión grave, o H/A grave: CT vs.
observación basada en la experiencia del médico, hallazgos múltiples versus aislados, empeoramiento de los signos o síntomas
después de la observación en E/R, preferencia de los padres c) todos los
demás: no se recomienda TC
Guía de práctica: imágenes en traumatismo craneoencefálico pediátrico menor
• Nivel B10: las tomografías computarizadas no deben usarse de manera rutinaria en niños con fractura leve por
TBI. • Nivel B10: se deben utilizar reglas de decisión clínica validadas (como el algoritmo PECARN descrito anteriormente) para
identificar a los niños con bajo riesgo de sufrir una lesión cerebral traumática clínicamente significativa en quienes la TC no está indicada.
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• Nivel B10: las imágenes por resonancia magnética cerebral no deben utilizarse de forma rutinaria en la evaluación aguda de pacientes sospechosos o
TCE diagnosticado*
*La resonancia magnética de secuencia rápida en pacientes no sedados se ha utilizado con éxito11 pero no se incluyó en las
directrices.
57.2.2 Observación domiciliaria
Guía de práctica: observación domiciliaria en traumatismo craneoencefálico menor en
pediatría
Recomendaciones*: un niño con GCS = 1415 y una tomografía computarizada normal puede considerarse para observación domiciliaria
si está neurológicamente estable (estos pacientes tienen un riesgo casi nulo de tener una lesión cerebral oculta).
*Basado principalmente en ensayos prospectivos (no aleatorios) o series de casos grandes.
Definiciones: pediatría = edades de 1 mes a 17 años. Lesión craneal menor: GCS ≥ 13 (excluye: sus
foto o prueba de maltrato infantil, pacientes que requieran hospitalización por otros motivos).
57.3 Resultado
Como grupo, a los niños les va mejor que a los adultos con una lesión en la cabeza.12 Sin embargo, a los niños muy pequeños no les va tan
bien como a los niños en edad escolar.13 Es
posible que todos los aspectos de la disfunción neuropsicológica después de una lesión en la cabeza no siempre estén relacionados con el
trauma, ya que Los niños que se lesionan pueden tener problemas preexistentes que aumentan su propensión a resultar heridos14 (esto es
controvertido15).
57.4 Cefalhematoma 57.4.1
Acumulación de sangre debajo del cuero cabelludo. Ocurre casi exclusivamente en niños.
Dos tipos:
1. hematoma subgaleal: puede ocurrir sin traumatismo óseo o puede estar asociado con una fractura de cráneo lineal no desplazada
(especialmente en menores de 1 año). El sangrado en el tejido conectivo laxo separa la galea del periostio. Puede cruzar suturas.
Por lo general, comienza como un pequeño hematoma localizado y puede volverse enorme (con una pérdida significativa del volumen
sanguíneo circulante en < 1 año de edad, puede ser necesaria una transfusión). Los médicos inexpertos pueden sospechar una acumulación
de LCR debajo del cuero cabelludo, lo cual no ocurre. Suele presentarse como una masa blanda y fluctuante. Estos no calcifican 2.
hematoma subperióstico (algunos lo denominan cefalohematoma): se observa con mayor
frecuencia en el recién nacido (asociado con el parto, también puede estar asociado con el monitor neonatal del cuero cabelludo16,17 ).
El sangrado eleva el periostio y su extensión está limitada por las suturas. Más firme y menos votable que el hematoma subgaleal18
(pág. 312); el cuero cabelludo se mueve libremente sobre la masa. El 80% se reabsorbe, generalmente en 2 a 3 semanas.
Ocasionalmente puede calcificarse
57
Los bebés pueden desarrollar ictericia (hiperbilirrubinemia) a medida que la sangre se reabsorbe, en ocasiones hasta 10 días después del inicio.
57.4.2 Tratamiento
Casi nunca se requiere tratamiento más allá de los analgésicos y, por lo general, se resuelve en 2 a 4 semanas.
Evite la tentación de aspirarlos por vía percutánea porque el riesgo de infección excede el riesgo de seguirlos expectantemente, y en el recién
nacido la extracción de la sangre puede volverlos anémicos. Siga la hemoglobina y el hematocrito seriados en lesiones grandes. Si un
hematoma subperióstico persiste > 6 semanas, obtenga una placa de cráneo. Si la lesión está calcificada, puede estar indicada la extirpación
quirúrgica por razones estéticas (aunque en la mayoría de ellas el cráneo volverá a su contorno normal en 3 a 6 meses).18 (pág. 315)
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57.5 Fracturas de cráneo en pacientes pediátricos
Esta sección trata algunas preocupaciones especiales de las fracturas de cráneo en pediatría. Véase también Abuso infantil (p. 954).
57.5.2 Quistes leptomeníngeos postraumáticos (fracturas de cráneo en crecimiento)
Los quistes leptomeníngeos postraumáticos (PTLMC) (a veces simplemente quistes leptomeníngeos traumáticos), también conocidos
como fracturas de cráneo en crecimiento, no deben confundirse con los quistes aracnoideos (también conocidos como quistes
leptomeníngeos, que no son postraumáticos). PTLMC consiste en una línea de fractura que se ensancha con el tiempo. Aunque suele
ser asintomático, el quiste puede causar efecto de masa con déficit neurológico.
Los PTLMC se describieron por primera vez en 1816,19 y son muy raros, ya que ocurren en 0,05 a 0,6% de las fracturas de
cráneo.20,21 Por lo general, requieren tanto una fractura muy separada como un desgarro dural. Edad media en el momento de la lesión:
< 1 año; más del 90% ocurren antes de los 3 años22 (la formación puede requerir la presencia de un cerebro en rápido crecimiento23),
aunque se han descrito casos raros en adultos19,24,25 (un total de 5 casos en la literatura hasta 199819). Los PTLMC rara vez ocurren
> 6 meses después de la lesión. Algunos niños pueden desarrollar una fractura de cráneo que parece crecer durante las primeras
semanas, que no va acompañada de una masa subgaleal y que sana espontáneamente en varios meses; para estos se ha sugerido el
término “fractura pseudocreciente”.26
Presentación
La mayoría de las veces se presenta como una masa en el cuero cabelludo (generalmente subgaleal), aunque hay informes de
presentación solo con dolor de cabeza.24
Diagnóstico
Hallazgos radiográficos: ensanchamiento progresivo de la fractura y festoneado (o platillo) de los bordes.
Detección del desarrollo de PTLMC Si se observa un
crecimiento temprano de una línea de fractura sin masa subgaleal, repetir las radiografías del cráneo 1 a 2 meses antes
de la operación (para descartar una fractura pseudocreciente). En pacientes jóvenes con fracturas de cráneo separadas
(rara vez se menciona el ancho de la fractura inicial), considere obtener una placa de seguimiento del cráneo entre 6 y
12 meses después del trauma. Sin embargo, dado que la mayoría de los PTLMC reciben atención médica cuando se
nota la masa palpable, las radiografías de seguimiento de rutina pueden no ser rentables.
Tratamiento
El tratamiento del PTLMC verdadero es quirúrgico, siendo obligatorio el cierre dural. Dado que el defecto dural suele ser más grande que
el defecto óseo, puede ser ventajoso realizar una craneotomía alrededor del sitio de la fractura, reparar el defecto dural y reemplazar el
hueso.25 Las fracturas seudocrecientes deben seguirse con rayos X y operarse sólo si la expansión persiste. más allá de varios meses
o si hay una masa subgaleal.
57.5.3 Fracturas de cráneo deprimidas en pediatría Ver 57
referencia.27
Más común en los huesos frontales y parietales. Un tercio son cerradas y tienden a ocurrir en niños más pequeños (3,4 ± 4,2 años, frente
a 8,0 ± 4,5 años para las fracturas compuestas) como resultado del cráneo más delgado y deformable. Las fracturas abiertas tendieron a
ocurrir con AMEU, las fracturas cerradas tendieron a ocurrir después de accidentes en el hogar. Las laceraciones durales son más
comunes en las fracturas compuestas.
Fracturas de cráneo deprimidas simples No
hubo diferencias en el resultado (convulsiones, disfunción neurológica o apariencia estética) en el tratamiento
quirúrgico versus no quirúrgico en 111 pacientes < 16 años de edad. En los niños más pequeños, la remodelación
del cráneo como resultado del crecimiento del cerebro tiende a suavizar la deformidad.
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Indicaciones de cirugía para fractura de cráneo hundida simple pediátrica: 1. evidencia
definitiva de penetración dural 2. defecto cosmético
persistente en el niño mayor después de que la inflamación ha disminuido 3. ± déficit neurológico
focal relacionado con la fractura (este grupo tiene una mayor incidencia de fractura dural lacer
ación, aunque suele ser trivial)
Fracturas por “pelota de pingpong” Ver
referencia.28 Una
fractura tipo palo verde → hundimiento de un área focal del cráneo como en el área aplastada de una pelota de pingpong.
Generalmente se ve sólo en recién nacidos debido a la plasticidad del cráneo.
Indicaciones de cirugía No
es necesario tratamiento cuando éstas ocurren en la región temporoparietal en ausencia de
lesión cerebral subyacente ya que la deformidad generalmente se corregirá a medida que crece el
cráneo. • evidencia radiográfica de fragmentos de hueso intraparenquimatoso
• déficit neurológico asociado (raro) • signos de
aumento de la presión intracraneal • signos de fuga
de LCR profundamente hacia la galea •
situaciones en las que el paciente tendrá dificultades para obtener un seguimiento a largo plazo
Técnica Las
lesiones ubicadas frontalmente pueden corregirse estéticamente haciendo una pequeña incisión lineal detrás de la
línea del cabello, abriendo el cráneo adyacente a la depresión y empujándolo hacia afuera, por ejemplo, con un
disector Penfield n.º 3.
57.6 Hematoma retroclival
Conceptos clave
• Raro. Predilección por la pediatría, donde generalmente ocurre con traumatismo (p. ej., MVA) •
Importante porque puede estar asociado con dislocación atlantooccipital • Generalmente
se maneja de forma conservadora con aparato ortopédico (p. ej., halo o SOMI)
• El resultado suele ser bueno. La muerte puede ocurrir generalmente por otras causas.
Un trastorno raro. Puede ocurrir después de un traumatismo, especialmente con hiperflexión o hiperextensión violenta del cuello,
generalmente en asociación con accidentes automovilísticos. Predilección por la pediatría, posiblemente debido a la mayor
proporción entre el peso de la cabeza y el cuerpo, cóndilos occipitales más planos y mayor laxitud ligamentosa en los niños.
También puede ocurrir sin traumatismo, más probable en adultos, por ejemplo, con apoplejía hipofisaria, anticoagulación,
hemorragia subaracnoidea…29
La sangre puede ser epidural (anterior a la membrana tectorial (p. 75)) o subdural (posterior al tecto
membrana arterial) o una combinación, y pueden originarse por fractura o rotura ligamentosa.30
57 Puede estar asociado con: •
dislocación atlantooccipital (p. 1000)31,32 • fractura
del cóndilo occipital (p. 1003) • rotura del
ligamento odontoides apical (p. 75) • fractura del clivus • fractura
odontoides
Los hallazgos neurológicos pueden deberse a estiramiento, compresión o contusión del parénquima o nervios cerebrales
adyacentes.30 La
afectación de los pares craneales reportada incluye:
• abducens (VI): el nervio craneal más comúnmente afectado. Puede ser unilateral o bilateral30 • óptico (II) •
oculomotor
(III)
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• trigémino (V) • facial
(VII) •
glosofaríngeo (IX) • hipogloso
(XII) • nervio espinal
accesorio (XI)
Otras presentaciones incluyen: • hemiparesia
• cuadriparesia •
hidrocefalia31 •
inestabilidad occipitocervical
57.6.3 Evaluación
La resonancia magnética sin contraste es la modalidad de imagen de elección. Demuestra el hematoma (de forma aguda puede verse mejor en T2WI),
DWI evalúa si hay accidente cerebrovascular e imágenes STIR para buscar cambios de señal indicativos de lesión ligamentosa ( Fig. 57.1).
La TC que incluye reconstrucciones coronales es útil para detectar fracturas del cóndilo occipital, avulsión del ligamento apical y evaluar el intervalo
atlantooccipital (p. 1001) (marcador sustituto de la dislocación atlantooccipital).
En algunos casos puede ser apropiada la evaluación, por ejemplo con ATC, para detectar una lesión cerebrovascular concurrente (pág. 885)
(especialmente si se sospecha o se demuestra un accidente cerebrovascular en una resonancia magnética).
57.6.4 Gestión
La mayoría de los casos se tratan de forma conservadora, normalmente con un aparato ortopédico (halo/chaleco, SOMI…).
Las indicaciones para intervenciones quirúrgicas incluyen:
• fusión: se puede considerar de la siguiente manera
• indicación fuerte: inestabilidad ligamentosa, por ejemplo, dislocación atlantooccipital que se encuentra con cirugía AOD
criterios (p. 1003) •
indicación suave: déficits de nervios craneales
• evacuación del hematoma: indicada en raras ocasiones para la compresión sintomática del tronco encefálico33 • ventriculostomía/
derivación: indicada para la hidrocefalia
57.6.5 Resultado
El hematoma generalmente se resuelve en 2 a 11 semanas30.
Fig. 57.1 Hematoma epidural retroclival.
hematoma
Niño de 6 años con luxación atlantooccipital tras accidente
automovilístico.
retroclival
RM sagital STIR.
57
Cambios en la
señal STIR
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El tratamiento conservador produce buenos resultados con déficits neurológicos mínimos a largo plazo
en la mayoría de los casos.
La muerte ocurre con poca frecuencia y generalmente por otras causas en pacientes con desarrollo neurológico.
declarado en el momento de la admisión.30
57.7 Traumatismo no accidental (NAT)
También conocido como abuso infantil. Al menos el 10% de los niños menores de 10 años que llegan a urgencias con presuntos
accidentes son víctimas de abuso infantil.34 La incidencia de traumatismo craneoencefálico accidental con consecuencias
importantes antes de los 3 años es baja, ya que esta es la edad grupo en el que el maltrato es mayor.35
No hay hallazgos que sean patognomónicos de abuso infantil. Los factores que aumentan el índice de sospecha incluyen: 1.
hemorragia retiniana
(ver más abajo) 2. hematomas subdurales
crónicos bilaterales en un niño < 2 años de edad (p. 939) 3. fracturas de cráneo que son
múltiples (ver más abajo) o aquellas que asociado con lesión intracraneal 4. lesión neurológica significativa con signos
mínimos de trauma externo 5. múltiples lesiones de diferentes edades en múltiples ubicaciones
57.7.2 Síndrome del bebé sacudido
Sacudir vigorosamente a un niño produce violentas aceleraciones y desaceleraciones angulares similares a un latigazo cervical en la
cabeza (la cabeza del bebé es relativamente grande en proporción al cuerpo y los músculos del cuello son comparativamente
débiles)36, lo que puede provocar una lesión cerebral importante . Algunos investigadores creen que la sacudida por sí sola puede
ser inadecuada para producir las lesiones graves observadas, y que el impacto a menudo también está involucrado.37 Los hallazgos
característicos
incluyen hemorragias retinianas (ver más abajo), hematomas subdurales (bilaterales en 80%) y/o hemorragia subaracnoidea
(HSA). ). Generalmente hay pocos o ningún signo externo de trauma (incluidos los casos con impacto, aunque los hallazgos pueden
ser evidentes en la autopsia). En algunos casos puede haber marcas de dedos en el tórax, múltiples fracturas costales y/o compresión
pulmonar ± hemorragia pulmonar mal parenquial. Las muertes en estos casos se deben casi todas a hipertensión intracraneal
incontrolable. También puede haber lesión de la unión cervicomedular.38
57.7.3 Hemorragia retiniana (RH) en abuso infantil
“En un niño traumatizado con múltiples lesiones y una historia inconsistente, la presencia de RH es patognomónica de maltrato.”35
Sin embargo, la RH también puede ocurrir en ausencia de cualquier evidencia de abuso infantil. 16/26 niños maltratados < 3 años de
edad tenían RH en la fundoscopia, mientras que 1/32 niños traumatizados no maltratados con lesión en la cabeza tenían RH (el
único falso positivo: parto traumático, donde la incidencia de RH es del 15 al 30%).
Diagnóstico diferencial de las etiologías de la hemorragia retiniana: 1.
abuso infantil (incluido el “síndrome del bebé sacudido”, ver arriba) 2. derrame
subdural benigno en bebés (p. 939) 3. mal agudo de altura
(p. 884) 4. aumento agudo en PIC: por ejemplo,
con una convulsión grave (puede ser similar a la retinopatía de Purtscher; ver
57 abajo)
5. Retinopatía de Purtscher39: pérdida de visión tras un traumatismo importante (lesiones por aplastamiento del pecho, airbag
despliegue40…), pancreatitis, parto o insuficiencia renal, entre otras. Isquemia del polo posterior con exudados algodonosos
y hemorragias alrededor del disco óptico debido a microémbolos de posiblemente grasa, aire, coágulos de fibrina, agregados
mediados por complemento o agregados de plaquetas. No se conoce tratamiento
57.7.4 Fracturas de cráneo en abuso infantil
Una serie que comparó 39 casos de fractura de cráneo por abuso infantil documentado con 95 casos de probable lesión accidental34
mostró lo siguiente: 1. el hueso parietal fue el sitio más
común de fractura en ambos grupos (≈ 90%) 2. la depresión de las fracturas de cráneo fue con frecuencia
se pasa por alto clínicamente debido al hematoma suprayacente 3. Las características clínicas en pacientes con fracturas
de cráneo no diferenciaron de manera confiable el abuso infantil del trauma (se observaron hemorragias retinianas (RH) en 1
paciente con abuso infantil y 1 con traumatismo accidental:
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tenga en cuenta que la RH es más común en el síndrome del “niño sacudido”, que no se asocia comúnmente con fracturas de
cráneo)
4. Tres características que se observan con más frecuencia después de abuso infantil que después de otros traumas:
a) fracturas múltiples b)
fracturas bilaterales c)
fracturas que cruzan suturas
Referencias
[1] Ward JD, Narayan RK, Wilberger JE, et al. Lesión craneal [20] Ramamurthi B, Kalyanaraman S. Justificación de la cirugía en
pediátrica. En: Neurotrauma. Nueva York: McGraw Hill; fracturas crecientes del cráneo. J Neurocirugía. 1970;
1996:859–867 [2] 32:427–430 [21] Arseni CS.
Zuccarello M, Facco E, Zampieri P, et al. Lesión grave en la Crecientes fracturas de cráneo en niños. Una forma particular de
cabeza en niños: pronóstico temprano y resultado. encefalopatía postraumática.
Sistema nervioso infantil. 1985; 1:158– Acta Neurochir. 1966; 15:159–172 [22]
162 [3] Bruce DA, Raphaely RC, Goldberg AI, et al. Lende R, Erickson T. Fracturas crecientes del cráneo de
Fisiopatología, tratamiento y resultados tras un traumatismo Infancia. J Neurocirugía. 1961; 18:479–489
craneoencefálico grave en niños. Cerebro de niño. 1979; [23] Gadoth N, Grunebaum M, Young LW.
5:174–191 Quiste leptomeníngeo tras fractura de cráneo. Soy J Dis
[4] Alberico AM, Ward JD, Choi SC, et al. Resultado después de Niño. 1983; 137:1019–1020
una lesión grave en la cabeza: relación con las lesiones [24] Halliday AL, Chapman PH, Heros RC.
masivas, la lesión difusa y la evolución de la PIC en Quiste leptomeníngeo resultante de un traumatismo en la
pacientes pediátricos y adultos. J Neurocirugía. edad adulta: informe de un caso. Neurocirugía. 1990;
1987; 67:648–656 [5] Bruce DA, Alavi A, Bilaniuk L, et al. 26:150153
Hinchazón cerebral difusa después de lesiones en la [25] Iplikciglu AC, Kokes F, Bayar A, et al.
cabeza en niños: el síndrome de "edema cerebral maligno". Quiste leptomeníngeo. Neurocirugía. 1990; 27: 10271028
J Neurocirugía. 1981; 54:170–178
[6] Humphreys RP, Hendrick EB, Hoffman HJ. El niño con lesión [26] Sekhar LN, Bufanda TB. Pseudocrecimiento en fracturas de
en la cabeza que "habla y muere". Sistema nervioso infantil. cráneo en la infancia. Neurocirugía. 1980; 6:285–289
1990; 6:139–142 [7]
Muizelaar JP, Marmarou AM, DeSalles AA, et al. [27] Steinbok P, Flodmark O, Martens D, et al.
Flujo sanguíneo cerebral en niños con lesiones graves en Manejo de las fracturas simples deprimidas de cráneo en
la cabeza: Parte I. Relación con la puntuación GCS, el niños. J Neurocirugía. 1987; 66:506–510
resultado, la PIC y el PVI. J Neurocirugía. 1989; 71:63–71 [28] Loeser JD, Kilburn HL, Jolley T. Manejo de la fractura de
[8] Hahn YS, Fuchs S, Flannery AM, et al. Factores que influyen cráneo hundida en el recién nacido. J Neurocirugía. 1976;
en las convulsiones postraumáticas en niños. 44:62–64
Neurocirugía. 1988; 22:864–867 [9] [29] Guillaume D, Menezes AH. Hematoma retroclival en la
Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. población pediátrica. Reporte de dos casos y revisión de la
Identificación de niños con muy bajo riesgo de sufrir lesiones literatura. J Neurocirugía. 2006; 105: 321–325 [30] Nguyen
cerebrales clínicamente importantes después de un traumatismo HS,
craneoencefálico: un estudio de cohorte prospectivo. Lanceta. 2009; Shabani S, Lew S. Hematoma retroclival traumático aislado:
374:11601170 informe de un caso y revisión de la literatura. Sistema
[10] LumbaBrown A, Yeates KO, Sarmiento K, et al. nervioso infantil. 2016. DOI: 10.1007/s0038 10163098y
Directrices de los Centros para el Control y la Prevención [31]
de Enfermedades sobre el diagnóstico y tratamiento de Papadopoulos SM, Dickman CA, Sonntag VK, et al.
lesiones cerebrales traumáticas leves en niños. Pediatría Luxación atlantooccipital traumática con supervivencia.
JAMA. 2018; 172. DOI: 10.1001/jamapediatrics.2 018.2853 Neurocirugía. 1991; 28:574–579 [32]
[11] Young Vera M, Navarro R, Esteban E, et al. Asociación de luxación
JY, Duhaime AC, Caruso PA, et al. Comparación de resonancia atlantooccipital y hematoma retroclival en un niño. Sistema
magnética y tomografía computarizada cerebral sin sedación nervioso infantil. 2007; 23:913–916 [33] Marks SM,
para la detección de lesión traumática aguda en niños de 6 Paramaraswaren RN, Johnston RA.
años o menos. Radiol emergente. 2016; Evacuación transoral de un hematoma extradural de clivus
23:325–331 [12] Luerson TG, Klauber MR, Marshall LF. Resultado con buena recuperación: reporte de un caso. Hno. J
de una lesión en la cabeza relacionado con la edad del Neurocirujano. 1997; 11:245–247
paciente: un estudio prospectivo longitudinal de una lesión [34] Meservy CJ, Towbin R, McLaurin RL, et al.
en la cabeza en adultos y niños. J Características radiográficas de las fracturas de cráneo
Neurocirugía. 1988; 68:409–416 [13] Kriel RL, Krach LE, Panser resultantes de abuso infantil. AJR. 1987; 149:173175
LA. Traumatismo craneoencefálico cerrado: comparación
de niños menores y mayores de 6 años. Pediatría [35] Eisenbrey AB. Hemorragia retiniana en el niño maltratado.
Neurol. 1989; 5:296–300 [14] Bijur PE, Haslum M, Golding J. Cerebro de niño. 1979; 5:40–44 [36] 57
Secuelas cognitivas y conductuales de lesiones leves en la Caffey J. Sobre la teoría y la práctica de sacudir a los bebés. Sus
cabeza en niños. Pediatría. 1990; 86:337–344 posibles efectos residuales de la permanente
[15] Pelco L, Sawyer M, Duffielf G, et al. Ajuste emocional y Daño cerebral y retraso mental. Soy J Dis Niño. 1972;
conductual premórbido en niños con lesión leve en la 124:161–169
cabeza. Inyección cerebral. 1992; 6:29–37 [16] [37] Duhaime AC, Gennarelli TA, Thibault LE, et al. El síndrome
Listinsky JL, Wood BP, Ekholm SE. Osteomielitis parietal y del bebé sacudido: un estudio clínico, patológico y
absceso epidural: una complicación tardía de la biomecánico. J Neurocirugía. 1987; 66: 409–415
monitorización fetal. Pediatría Radiol. 1986; 16:150–151
[38] Hadley MN, Sonntag VKH, Rekate HL, et al. El síndrome de
[17] Kaufman HH, Hochberg J, Anderson RP, et al. lesión por latigazo cervical infantil: un estudio clínico y
Tratamiento del cefalohematoma calcificado. patológico. Neurocirugía. 1989; 24: 536–540
Neurocirugía. 1993; 32:1037–1040 [18]
Matson DD. Neurocirugía de la Infancia y la Niñez. 2da ed. [39] Buckley SA, retinopatía de James B. Purtscher.
Springfield: Charles C. Thomas; 1969 Postgrado Med J. 1996; 72:409–412
[40] Shah GK, Penne R, Grand MG. Retinopatía de Purtscher
[19] Britz GW, Kim K, Mayberg MR. Quiste leptomeníngeo secundaria a lesión del airbag. Retina. 2001; 21: 68–69
traumático en un adulto: reporte de un caso y revisión de la
literatura. Cirugía Neurol. 1998; 50: 465–469
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58 Lesión en la cabeza: manejo a largo plazo,
Complicaciones, resultado
58.1 Manejo de la vía aérea
Guía práctica: momento de la traqueotomía
Nivel II1: la traqueotomía temprana reduce el número de días de ventilación mecánica pero no afecta la mortalidad ni la incidencia
de neumonía
Guía práctica: momento de la extubación
Nivel III1: la extubación temprana de pacientes que cumplen criterios de extubación no aumenta el riesgo de neumonía
58.2 Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)
Véase también más detalles sobre el tromboembolismo (p. 183) en pacientes neuroquirúrgicos. El riesgo de desarrollar TVP es ≈ 20%
en TBI grave no tratado.2 Véase también Guía práctica: profilaxis de TVP en TBI grave (p. 956).
Guía práctica: profilaxis de TVP en TCE grave
Nivel III3: • a
menos que esté contraindicado, se recomiendan medias de compresión graduada o botas de compresión intermitente hasta
que los pacientes sean ambulatorios • la heparina de
bajo peso molecular (HBPM) (p. 179) o heparina no fraccionada en dosis bajas junto con medidas mecánicas reduce el riesgo
de TVP, pero una tendencia sugiere que aumentan el riesgo de expansión de la hemorragia intracraneal (nota: no hay
evidencia suficiente para respaldar el uso de un agente farmacológico sobre otro, o para definir la dosis o el momento
óptimos de los agentes3)
58.3 Nutrición en el paciente con traumatismo
craneoencefálico 58.3.1 Resumen de recomendaciones (ver texto para más detalles)
Guía práctica: Nutrición
Nivel II4: la reposición calórica completa debe alcanzarse en el día 7 posttrauma
58
Σ
1. Para el día 7 posttrauma, reemplace lo siguiente (por vía enteral o parenteral):
a) pacientes no paralizados: 140% del gasto energético basal (BEE) previsto b) pacientes
paralizados: 100% del BEE previsto 2. proporcionar ≥ 15%
de las calorías en forma de proteínas 3. el
reemplazo nutricional debe comenzar dentro de las 72 horas posteriores a la lesión en la cabeza en para lograr el objetivo número 1 mediante
día 7
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Lesión en la cabeza: manejo a largo plazo, complicaciones, resultados 957
4. Se prefiere la vía enteral (se prefiere la hiperalimentación intravenosa si se desea una mayor ingesta de nitrógeno o si hay una
disminución del vaciamiento gástrico)
58.3.2 Requerimientos calóricos
Los pacientes comatosos en reposo con traumatismo craneoencefálico aislado tienen un gasto metabólico del 140% del normal para ese
paciente (rango: 120250%).5,6,7,8 La parálisis con bloqueador muscular o coma con barbitúricos redujo este exceso de gasto en la
mayoría de los pacientes. a ≈ 100120% de lo normal, pero algunos permanecieron elevados entre 2030%.9 Los requerimientos de
energía aumentan durante las primeras 2 semanas después de la lesión, pero no se sabe durante cuánto tiempo persiste esta elevación.
La mortalidad se reduce en pacientes que reciben un reemplazo calórico completo el día 7 después del trauma10 (no se encontró un
efecto beneficioso con un objetivo anterior de reemplazo a los 3 días después del trauma11). Dado que generalmente se necesitan de
2 a 3 días para acelerar el reemplazo nutricional, ya sea que se utilice la vía enteral o parenteral,8 se recomienda que la suplementación
nutricional comience dentro de las 72 horas posteriores a la lesión en la cabeza.
58.3.3 Hiperalimentación enteral versus IV El reemplazo calórico que se
puede lograr es similar entre las vías enteral y parenteral.12 Se prefiere la vía enteral debido al riesgo reducido de hiperglucemia,
infección y costo.13 Se puede utilizar hiperalimentación IV si es mayor. Se desea ingesta de nitrógeno o si hay disminución del
vaciamiento gástrico.
No se encontraron diferencias significativas en la albúmina sérica, la pérdida de peso, el balance de nitrógeno o el resultado final entre
la nutrición enteral y parenteral.12
Las estimaciones del gasto de energía basal (BEE) se pueden obtener a partir de la ecuación de HarrisBenedict,14 que se muestra
en las ecuaciones (58.1), (58.2) y (58.3), donde W es el peso en kg, H es la altura en cm y A es el peso en kg. es la edad en años.
Machos: BEE ¼ 66:47 þ 13:75 W þ 5:0 H 6:76 A ð58:1Þ
Hembras: BEE ¼ 65:51 þ 9:56 W þ 1:85 H 4:68 A ð58:2Þ
Bebés: BEE ¼ 22:1 þ 31:05 W þ 1:16 H ð58:3Þ
58.3.4 Nutrición enteral
Las soluciones isotónicas (como Isocal® u Osmolyte®) deben usarse con toda su potencia, comenzando con 30 ml/h. Verifique los
residuos gástricos cada 4 horas y suspenda la alimentación si los residuos exceden ≈ 125 ml en un adulto. Aumente la velocidad en ≈ 15
a 25 ml/h cada 12 a 24 horas según lo tolere hasta alcanzar la velocidad deseada.15 No se recomienda la dilución (puede retardar el
vaciamiento gástrico), pero si se desea, diluir con solución salina normal para reducir el volumen libre. consumo de agua.
Precauciones:
• La alimentación por sonda nasogástrica puede interferir con la absorción de fenitoína; ver fenitoína (PHT, Dilantin®)
(pág. 464). 58
• se puede observar una reducción del vaciamiento gástrico después de una lesión en la cabeza16 (NB: algunos pueden tener un
vaciado elevado temporalmente), así como en el coma con pentobarbital; los pacientes pueden necesitar hiperalimentación
intravenosa hasta que sea utilizable la vía entérica. La técnica de alimentación hipocalórica17 (también conocida como
“alimentación trófica”, “alimentación por goteo”, entre otras) a través de una sonda de alimentación enteral (p. ej., sonda de Dobhoff)
a una velocidad definida de diversas maneras como 10 a 20 ml/h puede tolerarse y reducir la mucosa. atrofia al tiempo que
proporciona una parte de los requerimientos nutricionales. Otros han descrito una mejor tolerancia a la alimentación enteral
mediante la administración yeyunal18
58.3.5 Equilibrio de nitrógeno Un sujeto
normal alimentado con una dieta libre de proteínas durante 3 días excretará 85 mg de nitrógeno/kg/día. Estas pérdidas aumentan con
las lesiones. El aumento del N urinario se debe principalmente a un aumento de la urea (que comprende del 80 al 90%
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de N urinario). Se cree que esto representa un aumento en la movilización y degradación de aminoácidos.
ácidos, que se cree que se originan principalmente en el músculo esquelético.19 Algo de esto representa una
Reacción a una lesión en la que ciertos órganos vitales parecen mantenerse a expensas de otros menos activos.
órganos, y no se puede lograr un balance de nitrógeno significativamente mayor aumentando la cantidad de
calorías suministradas como proteína más allá de un cierto nivel.12,15 El catabolismo de la proteína produce 4 kcal/g (la
igual que para los carbohidratos, en comparación con 9 kcal/g para las grasas), y en el adulto no lesionado normalmente cubre
sólo ≈ 10% de las necesidades energéticas.20
Como estimación, por cada gramo de N excretado (principalmente en la orina; sin embargo, parte también se pierde en la
heces), se han catabolizado 6,25 g de proteína. Se recomienda que al menos el 15% de las calorías sean
suministrada como proteína. Se puede calcular el porcentaje de calorías consumidas (PCC) derivadas de proteínas.
de la ecuación (58.4), donde N es nitrógeno en gramos y BEE es el gasto de energía basal5 (ver ecuación
(58.1), (58.2) y (58.3)).
6:25 g de proteína 4:0 kilocalorías
N gdm N Þ ð sustantivo proteína transgénica
PCC de proteína Þ¼ 100 ð58:4Þ
ABEJA
Por lo tanto, para suministrar PCC (proteína) = 15% una vez que se conoce el BEE, use la ecuación (58.5). Algunas formulaciones enterales
incluyen Magnacal® (PCC = 14%) y TraumaCal® (PCC = 22%).
N gð
m
ÞN¼ 0:006 ABEJA ð58:5Þ
58.4 Hidrocefalia postraumática
Se encontró hidrocefalia en el 40% de 61 pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (GCS = 38) y en el 27% de 34
pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado (GCS = 913).21 La hidrocefalia se desarrolló 4 semanas después
lesión en el 58% y a los 2 meses en el 70%.21 No hubo una relación estadísticamente significativa entre
hidrocefalia postraumática y la edad, la presencia de HSA o el tipo de lesión (focal o difusa).
La hidrocefalia postraumática se asoció con peores resultados.21
Hidrocefalia después de una hemorragia subaracnoidea traumática
Incidencia de hidrocefalia clínicamente sintomática dentro de los 3 meses posteriores al traumatismo subaracnoideo
hemorragia (tSAH) es ≈ 12%.22 En esta serie de 301 pacientes con tSAH, el análisis multivariado mostró la
El riesgo de desarrollar hidrocefalia aumentó con la edad, hemorragia intraventricular, espesor de la sangre ≥ 5 mm y distribución
difusa de la sangre (frente a distribución focal). No hubo correlación con
sexo, puntuación GCS al ingreso, ubicación basal de tSAH o uso de craniectomía descompresiva.22 NB: esto
es potencialmente confuso; El análisis univariante muestra que el riesgo de hidrocefalia aumenta con la gravedad del TCE.
58.4.2 Diferenciar la hidrocefalia verdadera de la hidrocefalia ex vacuo
El agrandamiento ventricular tardío, meses o años después de una lesión cerebral traumática, puede deberse a atrofia
(hidrocefalia ex vacuo) secundaria a una lesión axonal difusa y puede no representar una verdadera hidrocefalia. Él
Puede que no sea posible diferenciar con precisión estas dos condiciones, y la decisión de realizar una derivación puede
por lo tanto, ser difícil (similar al dilema en pacientes con NPH versus atrofia).
58
58.4.3 Indicaciones del tratamiento quirúrgico
Factores que favorecen la hidrocefalia, para los cuales se debe considerar la derivación:
1. presión elevada en 1 o más LP
2. papiledema en el examen fundoscópico
3. síntomas de dolor de cabeza/presión
4. Hallazgos de “absorción transependimaria” en CT o MRI T2WI (p. 419)
5. ± pacientes cuya recuperación neurológica parece peor de lo esperado
6. Se han recomendado pruebas de provocación, por ejemplo para probar LCR Ro (p. 423)23
Pacientes con ventrículos agrandados que son asintomáticos y siguen bien su cabeza.
La lesión debe tratarse con expectación.
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58.5 Resultado del traumatismo craneoencefálico
58.5.1 Edad
En general, el grado de recuperación de un traumatismo craneoencefálico cerrado es mejor en bebés y niños pequeños que
en adultos. En los adultos, la postura de descerebración o la flacidez con pérdida del reflejo pupilar u oculovestibular se
asocia con un mal resultado en la mayoría de los casos; Estos hallazgos no son tan siniestros en pediatría.
58.5.2 Pronosticadores de resultados
La frecuencia de un mal resultado por traumatismo craneoencefálico cerrado aumenta con una PIC persistente > 20 mm Hg
después de la hiperventilación, edad avanzada, respuesta pupilar a la luz o movimiento ocular alterada o ausente, hipotensión
(PAS < 90), hipercapnia, hipoxemia o anemia.24 Probablemente se deba, al menos en parte, al hecho de que algunos de
estos son marcadores de lesiones importantes en otros sistemas del cuerpo. Uno de los predictores más importantes de un
mal resultado es la presencia de una lesión masiva que requiere extirpación quirúrgica.25 La PIC alta durante las primeras
24 horas también es un mal pronóstico.
Obliteración de cisternas basales en TC
El estado de las cisternas basales (BC) se evalúa mediante una tomografía computarizada axial a nivel del mesencéfalo (
Fig. 58.1), donde se dividen en 3 extremidades26 (1 extremidad posterior = cisterna cuadrigémina, 2 extremidades laterales
= porción posterior del cisternas ambientales). Nota: las “cisternas basales” en la literatura sobre traumatología son un
subconjunto de las cisternas perimesencefálicas (p. 1292). Posibles hallazgos: 1.
abierto: las 3 extremidades
abiertas 2. parcialmente cerrado: 1 o 2 extremidades
obliteradas 3. completamente cerrado: 3 extremidades obliteradas
La compresión o ausencia de los BC conlleva un riesgo tres veces mayor de aumento de la PIC, y el estado de los BC se
correlaciona con el resultado.26
En un estudio de 218 pacientes con GCS ≤ 8, los BC se clasificaron en la TC inicial (dentro de las 48 horas posteriores
al ingreso) como: ausente, comprimido, normal o no visualizado (la calidad de la TC es demasiado mala para saberlo).27 La
relación de los BC con el resultado se muestra en la Tabla 58.1.
Fig. 58.1 Cisternas basales.
TC cerebral axial que muestra cisternas basales abiertas (en el
conjunto: ejemplo de ≈ obliteración completa de los BC).
58
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18 pacientes tuvieron un desplazamiento de las estructuras cerebrales > 15 mm asociado con la ausencia de CM; todos ellos murieron.
El estado de los BC fue más importante dentro de cada puntuación de GOS que entre las puntuaciones. Ver también
Tabla 55.3 para más información sobre CT.
Cambio de línea media (MLS)
La presencia de MLS se correlaciona con un peor resultado. Con el fin de estandarizar las mediciones en traumatismos, MLS se define al
nivel del agujero de Monro26 como se muestra en la Fig. 58.2, y
se calcula utilizando la ecuación (58.6).
TLP
desplazamiento de línea media MLS ð Þ¼ SP ð58:6Þ
2
Tabla 58.1 Correlación de GOSa con cisternas basales
cisternas basales Resultado
Mortalidad Vegetativo Discapacidad Moderado Bien

severa discapacidad
(GOS 1) (GOS 2) (GOS 3) (GOS 4) (GOS 5)
normal 22% 6% dieciséis% 21% 35%
comprimido 39% 7% 18% 17% 19%
ausente 77% 2% 6% 4% 11%
no visualizado 68% 0% 11% 9% 12%
aGOS = escala de resultados de Glasgow, ver Tabla 85.4
Fig. 58.2 Medición de la línea media
cambio.
TC axial sin contraste de un cerebro con
subdural agudo sobre crónico del lado izquierdo
hematoma.
Abreviaturas: BPD = diámetro biparietal
(distancia desde la mesa interior a la mesa
interior al nivel del agujero
de Monro); SP = tabique pelúcido
(distancia desde la mesa interior hasta el
Septum pellucidum en el lado de la
cambio).
58
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donde el desplazamiento de la línea media se encuentra dividiendo el diámetro biparietal (DBP) (el ancho del compartimento
intracraneal en esta ubicación) por 2 y restando SP (la distancia desde la mesa interior hasta el sep tum pellucidum en el
lado del desplazamiento). Las mediciones pueden ser inexactas si el eje vertical de la cabeza del paciente no es paralelo al
eje longitudinal del escáner CT.
El cambio de la línea media puede estar asociado con niveles alterados de conciencia (p. 314).
Alelo ε4 de la apolipoproteína E (apoE) La
presencia de este genotipo presagia un peor pronóstico después de una lesión cerebral traumática.28 Además, la incidencia
de lesión cerebral grave en individuos con el alelo apoE4 excede en gran medida la tasa del alelo en la población general.
29 Este alelo también es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer (ver más abajo), así como para la encefalopatía
traumática crónica (p. 962).
58.6 Complicaciones tardías por lesión cerebral traumática
Las complicaciones a largo plazo incluyen:
1. convulsiones postraumáticas (p. 480) 2.
hidrocefalia comunicante: incidencia ≈ 3,9% de lesiones graves en la cabeza 3. síndrome
postraumático (o síndrome posconmoción cerebral): ver más abajo 4. hipogonadismo
hipogonadotrópico (p. 871)30 5 .encefalopatía traumática
crónica (pág. 962)
6. Enfermedad de Alzheimer (EA): el traumatismo craneoencefálico (especialmente si es grave) promueve el depósito de
proteínas amiloides, especialmente en individuos que poseen el alelo ε4 de la apolipoproteína E (apoE)29, que puede
estar relacionado con el desarrollo de la EA31,32,33 .
58.6.2 Síndrome posconmoción cerebral
Conjunto de síntomas definidos de diversas formas (ver más abajo) que generalmente se considera como una posible
secuela de un traumatismo craneoencefálico menor (aunque algunas de estas características ciertamente pueden observarse
después de un traumatismo craneoencefálico más grave). La pérdida del conocimiento no es un requisito previo para el
desarrollo del síndrome.
Existe controversia sobre la contribución relativa de la disfunción orgánica real frente a los factores psicológicos (incluida
la reacción de conversión, la ganancia secundaria que puede ser atención, recompensa financiera, búsqueda de drogas...).
Además, la presencia de algunos de estos síntomas puede sin duda conducir al desarrollo de otros (por ejemplo, el dolor de
cabeza puede causar dificultad para concentrarse y, por tanto, un mal desempeño laboral y, por tanto, depresión).
Presentación
Los médicos han observado una paradoja: las quejas que siguen a una lesión leve en la cabeza parecen desproporcionadas
cuando se consideran en el contexto de la frecuencia de las quejas después de una lesión grave en la cabeza.
También se ha observado que los pacientes con síntomas postraumáticos tempranos generalmente mejoran con el tiempo,
mientras que el desarrollo tardío de los síntomas a menudo se asocia con un curso más prolongado y completo.
Los síntomas comúnmente considerados parte de este síndrome incluyen los siguientes (con dolor de cabeza,
siendo los más frecuentes mareos y dificultades de memoria): 1. somáticos
a) dolor de 58
cabeza b)
mareos o aturdimiento c) alteraciones
visuales: la visión borrosa es una queja común d) anosmia e)
dificultades
auditivas: tinnitus, agudeza auditiva reducida f) intolerancia a ruido
ligero (fotofobia) y/o ruido fuerte (o incluso moderado) (fonofobia) g) dificultades de equilibrio 2. cognitivas a)
dificultad para concentrarse
b) demencia:
más común con múltiples lesiones
cerebrales que con una sola conmoción cerebral (p. 962) • pérdida de la capacidad intelectual • problemas de memoria:
normalmente afecta más la
memoria a corto plazo que la de largo plazo
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c) deterioro del juicio 3.
psicosocial a)
dificultades emocionales: incluyendo depresión, cambios de humor (labilidad emocional), euforia/gid
Malestar, irritabilidad fácil, falta de motivación, Abulia.
b) cambios de personalidad
c) pérdida de la libido
d) alteración de los ciclos de sueño/vigilia, insomnio e)
fatiga fácil f) aumento de
la tasa de pérdida de empleo y divorcios (puede estar relacionado con cualquiera de los anteriores)
Prácticamente cualquier síntoma puede atribuirse a la afección. Otros síntomas que pueden describir los pacientes y que
generalmente no están incluidos en la definición: 1. desmayos (episodios
vasovagales): puede ser necesario descartar convulsiones postraumáticas, así como otros
causas del síncope 2.
alteración del sentido del gusto
3. distonía34
Tratamiento
El tratamiento de los síntomas atribuidos a este síndrome tiende a ser más solidario y tranquilizador que cualquier otra cosa.
Muchas veces estos pacientes obtienen tratamiento de médicos de atención primaria, neurólogos, fisiatras y/o psiquiatras/
psicólogos. La participación neuroquirúrgica en la atención continuada de estos pacientes suele quedar a discreción del médico
individual según sus patrones de práctica. La recuperación sigue un curso muy variable.
Se encontró que la atención de seguimiento temprana (que consiste principalmente en tranquilidad, suministro de información
y evaluación y asesoramiento neuropsicológico) reduce los síntomas posconmoción cerebral a los 6 meses en pacientes con
amnesia postraumática que dura ≥ 1 hora o aquellos que requirieron hospitalización, pero no tuvo ningún beneficio. en aquellos
que no requieren hospitalización o tienen amnesia < 1 h.35 Es posible que sea necesario evaluar
algunos síntomas para detectar posibles complicaciones tardías corregibles (convulsiones, hidrocefalia, fuga de LCR…). Alves
y Jane36 realizan una TC craneal, una resonancia magnética, un BAER y una batería neuropsicológica si los síntomas después
de un traumatismo craneoencefálico menor persisten > 3 meses. Un EEG puede ser apropiado en casos en los que existan dudas
sobre las convulsiones. Si todos los estudios son negativos, “los autores le dicen al paciente (y al abogado) que no hay evidencia
objetiva de la enfermedad y que se justifica una evaluación psiquiátrica”. Las anomalías no corregibles en estos estudios dan la
tranquilidad de que los síntomas significativos deberían desaparecer al cabo de 1 año y que ningún tratamiento específico, aparte
del asesoramiento psicológico, es útil.
58.6.3 Encefalopatía traumática crónica
A menudo descrita en boxeadores retirados, la encefalopatía traumática crónica (ETC) abarca un espectro de síntomas que van
desde una forma leve hasta una forma grave, también conocida como demencia pugilística,37 o síndrome de borrachera (entre
otros). Los síntomas involucran los sistemas motor, cognitivo y psiquiátrico. La CTE es distinta de la demencia postraumática (que
puede seguir a una única lesión cerebral cerrada) o del síndrome de Alzheimer postraumático. Aunque generalmente se acepta, no
todas las autoridades están de acuerdo en que las conmociones cerebrales repetidas tengan secuelas a largo plazo.38 Existen
algunas similitudes con la enfermedad de
Alzheimer (EA), incluida la presencia de ovillos de neurofibrillas que tienen características microscópicas similares (la principal
diferencia es que tienden a ser más superficial en CTE que en AD39) y el desarrollo de angiopatía amiloide con el consiguiente
riesgo de hemorragia intracerebral.40 Se producen cambios en el EEG en entre un tercio y la mitad de los boxeadores profesionales
58 (enlentecimiento difuso o registros de bajo voltaje).
Neuropatología
Los hallazgos incluyen:
1. atrofia cerebral y cerebelosa 2.
degeneración neurofibrilar de áreas corticales y subcorticales 3. depósito de proteína
βamiloide
a) formar placas de amiloide difusas b) en un
subconjunto de pacientes con CTE, esto involucra las paredes de los vasos que dan origen al amiloide cerebral
angiopatía
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Clínico
Las características clínicas del CTE se muestran en la Tabla 58.237 e incluyen37:
1. cognitivo: enlentecimiento mental y déficit de memoria (demencia) 2.
cambios de personalidad: comportamiento explosivo, celos mórbidos, intoxicación patológica con alcohol,
y paranoia
3. motor: disfunción cerebelosa, síntomas de la enfermedad de Parkinson, disfunción del tracto piramidal
Se han ideado escalas de calificación para clasificar a los pacientes como con CTE probable, posible e improbable.
La escala de lesión cerebral crónica (CBIS) evalúa la participación de las funciones motoras, cognitivas y psicológicas.
ejes como se muestra en la Tabla 58.3.
Factores de riesgo de demencia pugilística en el boxeo:
Ver referencia.37 •
el riesgo aumenta con la duración de la carrera de boxeo, especialmente > 10
años • edad de jubilación: el riesgo aumenta después de los
28 años • número de combates: especialmente ≥ 20 (más importante que el número de nocauts) • boxeo
estilo: mayor riesgo entre los boxeadores de peor desempeño, aquellos conocidos como toleteros en lugar de boxeadores
“científicos”, aquellos conocidos por ser difíciles de noquear o conocidos por recibir un golpe y seguir adelante • edad
en el momento del examen: la latencia prolongada provoca una mayor prevalencia con la
edad • y posiblemente, el número de golpes en la cabeza.
Tabla 58.2 CTE del boxeoa
Motor Cognitivo Psiquiátrico
Disartria temprana
(≈ 57%) disminución de la labilidad emocional

temblores atención compleja euforia/hipomanía
falta de coordinación leve, especialmente irritabilidad, desconfianza
en la mano no dominante facilidad para la agresión y locuacidad
El parkinsonismo
medio (≈ 17%) velocidad mental lenta Personalidad magnificada.

aumentó la disartria, los temblores y la déficits leves en memoria, Disminución de la
falta de coordinación. atención y ejecución espontaneidad.
capacidad Paranoia y celos.
Arrebatos violentos inapropiados.
Signos
piramidales tardíos lentitud prominente del alegre/tonto

(< 3%) parkinsonismo pensamiento/habla percepción disminuida
prominente disartria, temblores y ataxia amnesia paranoico, psicótico
prominentes déficit de atención desinhibido, posible
disfunción ejecutiva violento KlüverBucy
Todos los boxeadores profesionales con ≥ 20 combates.
Tabla 58.3 Escala de lesión cerebral crónica
Calificar la implicación de cada uno de los siguientes ejes Puntuación para cada eje: 58
por separado:
• motor • • 0 = ninguno
cognitivo • • 1 = leve •
psicológico 2 = moderado • 3
= severo
Suma total de puntos Gravedad
0 normal
1–2 leve
3–4 moderado
> 4 severo
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Tabla 58.4 Odds ratio de desarrollar la enfermedad de Alzheimer
Lesión craneal Alelo Apo E ε4 Razón de probabilidades
– – 1
– + 2
+ – 1
+ + 10
• el riesgo aumenta en pacientes con el alelo ε4 de la apolipoproteína E (apo E) (como en la enfermedad de Alzheimer) como
se muestra en la Tabla
58.4 • boxeadores profesionales (más riesgo que los aficionados)
Neuroimagen El
hallazgo más común es la atrofia cerebral. Se observa un cavum septum pellucidum (CSP) en el 13% de los boxeadores.41 La
CSP en este contexto probablemente representa una condición adquirida42 y se correlaciona con la atrofia cerebral.
Referencias
[1] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. [18] Grahm TW, Zadrozny DB, Harrington T. Beneficios de la
Profilaxis de infecciones. J Neurotrauma. 2007; 24: T26T31 hiperalimentación yeyunal temprana en el paciente con
lesión en la cabeza. Neurocirugía. 1989; 25:729–735 [19]
[2] Kaufman HH, Slatterwhite T, McConnell BJ, et al. Gadisseux P, Ward JD, Young HF, et al. Nutrición y el Paciente
Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en pacientes Neuroquirúrgico. J Neurocirugía. 1984; 60: 219–232 [20]
con traumatismo craneoencefálico. Angiología. 1983; Duke JH,
34:627638 Jorgensen SB, Broell JR, et al. Contribución de las proteínas al gasto
[3] Fundación de Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. calórico tras una lesión.
Profilaxis de la trombosis venosa profunda. J Neurotrauma. Cirugía. 1970; 68:168–174
2007; 24: S32 – S36 [4] Fundación de [21] Poca MA, Sahuquillo J, Mataró M, et al. Agrandamiento
Trauma Cerebral, Povlishock JT, Bullock MR. Nutrición. J ventricular después de un traumatismo craneoencefálico
Neurotrauma. 2007; 24: S77 – S82 [5] Clifton GL, moderado o grave: un problema frecuente y descuidado. J
Robertson CS, Grossman RG, et al. La respuesta metabólica al Neurotrauma. 2005; 22:1303–1310
traumatismo craneoencefálico grave. J Neurocirugía. 1984; [22] Tian HL, Xu T, Hu J, et al. Factores de riesgo relacionados con
60:687–696 [6] Young B, Ott L, hidrocefalia después de hemorragia subaracnoidea
Norton J, et al. Secuelas metabólicas y nutricionales en el paciente traumática. Cirugía Neurol. 2008; 69:241–6; discusión 246
con lesión en la cabeza tratado sin esteroides. Neurocirugía. [23] Marmarou A, Foda MA, Bandoh K, et al.
1985; 17:784–791 [7] Deutschman CS, Konstantinides Ventriculomegalia postraumática: ¿hidrocefalia o atrofia? Un
FN, Raup S, et al. nuevo enfoque para el diagnóstico mediante la dinámica del
Respuesta fisiológica y metabólica al traumatismo LCR. J Neurocirugía. 1996; 85:1026–1035 [24] Miller
craneoencefálico cerrado aislado. J Neurocirugía. 1986; JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al.
64:89–98 [8] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, et al. Directrices Mayor experiencia en el tratamiento de lesiones graves en la
para el tratamiento de lesiones graves en la cabeza. 1995 cabeza. J Neurocirugía. 1981; 54:289–299 [25]
[9] Clifton GL, Robertson CS, Choi SC. Evaluación de las Stablein DM, Miller JD, Choi SC, et al. Métodos estadísticos para
necesidades nutricionales de pacientes con traumatismo craneoencefálico. determinar el pronóstico en caso de traumatismo
J Neurocirugía. 1986; 64:895–901 craneoencefálico grave. Neurocirugía. 1980; 6:243–248
[10] Rapp RP, Young B, Twyman D, et al. El efecto favorable de la [26] Bullock MR, Chesnut RM, Ghajar J, et al. Apéndice II: Evaluación
alimentación parenteral temprana sobre la supervivencia en de hallazgos relevantes de la tomografía computarizada.
pacientes con lesiones en la cabeza. J Neurocirugía. 1983; Neurocirugía. 2006; 58 [27] Toutant SM,
58: 906– Klauber MR, Marshall LF, et al. Cisternas basales ausentes o
912 [11] Young B, Ott L, Twyman D, et al. El efecto del apoyo comprimidas en la primera tomografía computarizada: un
nutricional sobre el resultado de una lesión grave en la predictor siniestro del resultado en una lesión cerebral grave.
cabeza. Neurocirugía. 1987; 67:668–676 J Neurocirugía. 1984; 61:691–694 [28]
[12] Hadley MN, Grahm TW, Harrington T, et al. Friedman G, Froom P, Sazbon L, et al.
Apoyo nutricional y neurotrauma: una revisión crítica de la El genotipo de la apolipoproteína Ee4 predice un mal
nutrición temprana en cuarenta y cinco pacientes con lesiones resultado en los supervivientes de lesiones traumáticas.
58 agudas en la cabeza. Neurocirugía. 1986; 19:367–373
[13] La Fundación de Trauma Cerebral. La Asociación Estadounidense
Neurología. 1999; 52:244–248 [29]
Nicoll JAR, Roberts GW, Graham DI. El alelo de la apolipoproteína
de Cirujanos Neurológicos. La Sección Conjunta de E e4 se asocia con el depósito de proteína ß amiloide después
Neurotrauma y Cuidados Críticos. de una lesión en la cabeza. Medicina natural. 1995; 1:135–
Nutrición. J Neurotrauma. 2000; 17:539–547 [14] 137
Harris JA, Benedict FG. Estudios biométricos del metabolismo basal [30] Clark JDA, Raggatt PR, Edward OM. Hipogonadismo
en el hombre. Washington, DC 1919 [15] Clifton hipotalámico tras una lesión grave en la cabeza. Clin Endocrin.
GL, Robertson CS, Contant CF, et al. Hiperalimentación enteral en 1988; 29:153–165 [31] Mayeux
traumatismo craneoencefálico. J Neurocirugía. 1985; 62:186– R, Ottman R, Tang MX, et al. Susceptibilidad genética y lesiones en
193 [16] Ott L, Young la cabeza como factores de riesgo de la enfermedad de
B, Phillips R, et al. Alteración del vaciado gástrico en el paciente con Alzheimer entre personas mayores que viven en la comunidad
traumatismo craneoencefálico: relación con la intolerancia y sus familiares de primer grado.
alimentaria. J Neurocirugía. 1991; 74: 738–742 [17] Preiser Ana Neurol. 1993; 33:494–501 [32]
JC, van Roberts GW, Gentleman SM, Lynch A, et al. ß
Zanten AR, Berger MM y col. Depósito de proteína amiloide en el cerebro después de una
Soporte metabólico y nutricional del paciente crítico: lesión grave en la cabeza: implicaciones para la patogénesis
consensos y controversias. Cuidado crítico. de la enfermedad de Alzheimer. J Neurol Neurocirugía
2015; 19. DOI: 10.1186/s1305401507378 Psiquiatría. 1994; 57:419–425
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Física Cognitivo Emocional Dormir

• mirada vacía o • sensación de estar en la • emocionalidad exagerada: • somnolencia •

Grado A Descripción El riesgo de apoplejía

III oclusión del 44%

Tipo de monitor Colonización bacterianaa Hemorragia Mal funcionamiento u obstrucción

VCI promedio: 10–17% 1,1% 6,3%

perno subaracnoideo promedio: 0 dieciséis%

subdural promedio: 0 10,5%

parenquimatoso media: 14% 2,8% 9–40%

controlar la hipertensión si está presente nicardipina si no hay taquicardia • :

evitar la hipoxia (PaO2 < 60 mm Hg u O2 sat < 90 pueden causar una mayor lesión cerebral isquémica :

hiperventilar con bolsa Ambu® ( no “eliminar” (reducir) PaCO2 → ↓ CBV → ↓ PIC.

pentobarbitalc 100 mg IV lento o tiopental 2,5 mg/kg IV seda, ↓ PIC, trata las convulsiones, puede ser neuroprotector también

Grado de nivel de depresión del SNC mg% microgramos/ml

para un examen válido de muerte encefálica ≤ 1 ≤ 10

sedado, relajado, fácil de despertar sedación 0,05–0,3 0,5–3

Característica Fractura lineal de cráneo Surco del vaso Línea de sutura

densidad negro oscuro gris gris

ancho de generalmente a menudo ramificación se une a otras líneas de sutura

ramificación ninguno muy delgado más gruesa que la fractura irregular, ancho

Categoría Periodo de tiempo Densidad en TC

agudo 1 a 3 días 4 hiperdensa ≈

Admisión GCS Mortalidad Supervivencia funcional

6 y 7 51% 44%

Tipo de higroma Simple Complejo Total

apertura espontánea de los ojos 74% 57% 71%

desorientación o estupor sesenta y cinco% 57% 64%

cambio del estado mental sin signos focales meseta 52% 50% 51%

neurológica con déficit o deterioro retardado convulsiones (generalmente 42% 7% 36%

generalizadas) hemiparesia rigidez 36% 43% 38%

del cuello 32% 21% 30%

26% 14% 24%

anisocoria (reflejo luminoso mantenido) dolor 15% 7% 14%

de cabeza 14% 14% 14%

comatosa (sólo responde al dolor) 3% 43% 10%

Mortalidad Vegetativo Discapacidad Moderado Bien

(GOS 1) (GOS 2) (GOS 3) (GOS 4) (GOS 5)

normal 22% 6% dieciséis% 21% 35%

comprimido 39% 7% 18% 17% 19%

ausente 77% 2% 6% 4% 11%

no visualizado 68% 0% 11% 9% 12%

Motor Cognitivo Psiquiátrico

(≈ 57%) disminución de la labilidad emocional

medio (≈ 17%) velocidad mental lenta Personalidad magnificada.

piramidales tardíos lentitud prominente del alegre/tonto

Lesión craneal Alelo Apo E ε4 Razón de probabilidades

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