Traumatismo

craneoencefálico
Presentado por:
Arleen Delgado
Ena Miranda
Deisy Atencio
Tabla de contenido

1. Definición
2. Epidemiología y Etiología
3. Fisiopatología
4. Manifestaciones clínicas
5. Clasificación
6. Diagnóstico
-Historia clínica/examen físico
-Imágenes
8. Manejo
9. Diagnóstico diferencial y complicaciones
10. Pronóstico
 Definición
El traumatismo craneoencefálico es una lesión en el cráneo, el
cerebro y/o las estructuras intracraneales provocada por
fuerzas externas.

Shaikh, F. (2023, May 8). Head Trauma. StatPearls – NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430854/

 Las seis categorías de fuerza externa que pueden
resultar en TCE incluyen:

●La cabeza siendo golpeada por un objeto

●La cabeza golpeando un objeto.
●Aceleración/desaceleración del cerebro sin impacto
externo directo
●Un cuerpo extraño penetrando en el cerebro.
●La fuerza de una explosión/explosión
●Otras fuerzas aún por definir

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 Sobre la lesión:

• Abierto (penetrante):
• Lesión que implica la penetración del cráneo, la
duramadre y la fractura de la bóveda craneal
• El tejido cerebral se lesiona directamente por
fragmentos de hueso u otros objetos como balas,
cuchillos, etc.
• Cerrado:
• Más común que las lesiones abiertas
• Cráneo y duramadre intactos
• El cerebro está dañado debido a la aceleración-
desaceleración.
• Puede ser focal o difuso

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 Etiología

Las principales causas de traumatismo craneoencefálico son

• (1) lesiones relacionadas con vehículos motorizados
• (2) caídas
• (3) agresiones.

Las lesiones cerebrales traumáticas más graves son el resultado

de colisiones y caídas de vehículos motorizados

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 Epidemiología

 La incidencia anual mundial se estimen 27,08 millones,

 El 75% de los casos se consideran leves.
 Es la lesión más común que da como resultado la muerte.
 Distribución de edad bimodal, con niños, adultos jóvenes y ancianos con una mayor
incidencia
 Las caídas son la causa más común y las lesiones por accidentes de tránsito la segunda
causa más común.
 Más común en hombres que en mujeres

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 Fisiopatología

Lesión primaria
• Incluye lesión en el impacto inicial que causa el
desplazamiento del cerebro debido al impacto
directo, aceleración-desaceleración rápida o
penetración.
• Contusiones, hematomas o lesiones axonales
Lesión secundaria
• Consiste en los cambios que ocurren después del
insulto inicial.
• hipotensión sistémica, Hipoxia, Aumento de la PIC

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 Fisiopatología

• Después de una lesión cerebral primaria, ocurre

una cascada de eventos celulares y bioquímicos

• Esta cascada de lesiones comparte muchas

características de la cascada isquémica en el
accidente cerebrovascular agudo. 

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 Los siguientes conceptos están involucrados en la regulación del flujo sanguíneo:

Cualquier componente individual

de la bóveda intracraneal puede
sufrir alteraciones, pero el
Doctrina Monroe-Kellie: volumen total del contenido
intracraneal permanece constante
ya que el espacio dentro del
cráneo es fijo.

La autorregulación ajusta la
presión de perfusión cerebral
Regulación del Flujo Sanguíneo
(CPP) de 50 a 150 mm Hg. Más
Cerebral (Autorregulación)
allá de este rango, se pierde la
autorregulación

Debe mantenerse un CPP mínimo

Presión de perfusión cerebral
para evitar lesiones cerebrales.

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Manifestaciones clínicas
Niveles de alteración de la conciencia
 Clasificación del TCE
Daño Imágenes Pérdida de Alteración de Amnesia Escala de
cerebral estructurales conciencia la conciencia o post Glasgow
del estado traumática (primeras 24
mental hrs)
Leve Normal 0 – 30 min Un momento 0 – 1 día 13 a 15
dentro de las
24 hrs
Moderado Normal o > 30 min y > 24 hrs > 1 día y 9 a 12
anormal < 24 hrs < 7 días

Severo Normal o > 24 hrs > 24 hrs > 7 días 3a8

anormal

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Clasificación
Según mecanismo de la lesión
causada por fuerza
directa en la cabeza,
1 Contusa aceleración/desaceleraci
ón o fuerzas de rotación

por explosión y ondas de

2 Explosiva sobrepresión generadas por
explosivos de alto grado

3 Penetrante inducida por un objeto

que penetra en la bóveda
craneal.
Clasificación
Según la severidad clínica
Clasificación
Según descripción estructural
Hematoma epidural
● Acúmulo de sangre por encima de la duramadre
● Asociado a ruptura de arterias (meníngea media más
frecuentemente afectada).
● Imagen de hiperdensidad biconvexa (lenticular)
● Respeta áreas de sutura de cráneo.
● Menos frecuente que hematomas subdurales agudos
(HSDA)
Presentación Clínica (10-27%):
• Breve pérdida estado de alerta
• Intervalo de lucidez por varias horas
• Seguido rápidamente de somnolencia, hemiparesia
contralateral, dilatación pupilar ipsolateral, coma.
• Fénomeno de “Walk and Die”
Clasificación
Según descripción estructural
Hematoma subdural
● Acumulación sanguínea en espacio subdural posterior a trauma por
laceración de parénquima cerebral cortical o lesión a venas puentes
(más frecuente).
Característica Radiológica
● Masa creciente de incrementada atenuación (hiperdensidad subdural),
asociado a edema subyacente (borramiento de surcos), convexo sobre
superficie de la tabla interna de cráneo y concavo sobre corteza cerebral
(imagen de semiluna).
● Formación de membrana empieza al 4to día post-trauma.
● Alta Mortalidad (50-90%), anticoagulación (90-100%
*El higroma es un hematoma subdural crónico que sufre licuefacción.
A nivel macroscópico el líquido puede ser claro, teñido de sangre o
xantocrómico, en él confluye LCR.
Clasificación
Según descripción estructural
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

● Presencia de sangre (hiperdensidad en CAT Cerebral

Simple) en espacio subaracnoideo de cisternas basales y
surcos lobares
● Localizada entre las leptomeninges y la superficie
cerebral.
● Trauma: es la causa más común de HSA en términos
generales
● HSA: no es el resultado más común de Trauma
● CT – detecta >95% en las primeras 48hrs
● Se reabsorbe espontáneamente
● Asociada a Hidrocefalia aguda o crónica
Clasificación
Según descripción estructural
Daño axonal difuso
● Lesión primaria axonal por mecanismo de aceleración /
desaceleración ante ausencia de lesiones visibles en
CAT Cerebral Simple.
● En formas severas, puede producir focos micro
hemorrágico en cuerpo calloso, tallo cerebral
dorsolateral ó pedúnculos cerebrales visibles en
Resonancia Cerebral.
● Sospecha clínica en pacientes en estupor o estado coma
ante la ausencia de lesiones ocupantes de espacio en
CAT Cerebral Simple.
Clasificación
Según descripción estructural
Hemorragia intraventricular
● Sangrado en el sistema ventricular después de un
traumatismo.
● Puede estar asociado con hidrocefalia aguda
● Es un factor de riesgo para el desarrollo de hidrocefalia
tardía.
● Se ve típicamente junto con HSA.
Clasificación
Según descripción estructural
Contusión cerebral

Hemorragia parenquimatosa, típicamente en los

lóbulos frontal o temporal. Las contusiones
pueden ser "golpe" o "contragolpe".
● La lesión por golpe resulta de la transmisión
directa de la fuerza al tejido cerebral
subyacente a la región del impacto.
● La lesión por contragolpe resulta de las
fuerzas indirectas que actúan en una región
contralateral a la región de impacto.
Clasificación
Según descripción estructural
Concusión (conmoción cerebral)
● Alteración del estado de alerta sin daño estructural cerebral (CT normal o cambios
mínimos de edema).
● Síntomas reflejan una alteración funcional más que una lesión estructural
● Asociado a confusión, amnesia, o pérdida del estado de alerta.
 Fracturas de cráneo
 Solución de continuidad visible en ventana ósea de tomografía cerebral simple en tabla interna o
tabla externa de huesos de calota o base de cráneo.
 Clasificación estructural:
 Fracturas lineales (hipodensidad lineal, diferenciar de suturas)
 Fractura de base de cráneo (huesos frontal, etmoidal, esfenoides, clivus, temporal, occipital).
 Fracturas Expuestas (fractura ósea + solución de continuidad de tejidos blandos con
exposición de fractura).
 Fracturas deprimidas, solución de continuidad con depresión que sobrepasa tabla interna.

a. Fractura de base de
cráneo
b. Fractura lineal
A. Fractura deprimida
Clasificación
Según descripción estructural
NEUMOENCÉFALO POSTRAUMÁTICO
● Aerocele craneal (neumatocele): Presencia de gas
intracraneal posterior a trauma craneoencefálico.
● Distinguir Neumoencéfalo a Tensión (Signo de Monte Fuji)
(datos de hipertensión intracraneal = urgencia
neuroquirúrgica).
● Puede ubicarse en compartimimentos: epidural, subdural,
subaracnoidea, intraparenquimatoso, intraventricular.
● Etiologías: fracturas a través de senos paranasales (frontal,
etmoidal, mastoides) ó fractura a través de base de cráneo y
puede generarse por fracturas expuestas en convexidad
craneal (con desgarro dural).
Diagnostico y Manejo
Diagnostico

Historia clinica
Imágenes:
• Rayos X
• Tomagrafia computarizada.
• Angiotomografia.
 Actitud Diagnostica

• Pérdida de conciencia transitoria inicial y su duración.

• Amnesia o cefalea.
• Alteración del estado de conciencia valorado con la escala de
coma de Glasgow.
• Signos de hipertensión intracraneal y de déficit neurológico
focal.
• Fracturas craneales (mediante radiografía), contusiones o
heridas en el cuero cabelludo, y hemorragias externas.
Anamnesis

1. ¿Fue una ccidente, un síncope,una crisis epiléptica...?

2. Si fue un accidente, ¿fue un mecanismo de alta energía, como
atropello,
3. caída de más de 1 metro?
4. ¿Hubo pérdida de la conciencia? Se pregunta al paciente si en algún
momento «se despertó», o es capaz de relatar todos los hechos después
del golpe (quién lo recogió y trasladó al servicio de urgencias...).
5. Si hubo pérdida de la conciencia, ¿cuánto tiempo? Más de 15 minutos,
mayor riesgo de presentar lesiones intracraneales.
Examen fisico

• Inspección
• Datos exploratorios generales
• Conciencia
• La más conocida y específica
Glasgow.
• Pupilas: puntiformes, mióticas, midriáticas; su igualdad; reflejos ante la luz. Orientan hacia
la localización.
• • Fija y dilatada inmediatamente después de un TCE, indica un golpe directo en la órbita o
lesión directa del III par.
● Movimientos oculares y reflejos oculocefálicos y oculovestibulares: en reposo. Reflejo
oculocefálico («en ojos de muñeca»), su ausencia lesión muy grave del tronco encefálico.
Reflejo oculovestibular.
ABORDAJE INICIAL – MANEJO MÉDICO
OBJETIVOS BÁSICOS
 Evitar hipoxia (SO2 > 94%)

 Evitar hipotensión (SBP ≤90mmHg)

○ Restablecer fluidos usando cristaloides isotónicos,
preferibles sobre albumina. Evitar uso de soluciones
hipotónicas.
○ Reanimación temprana, procurar euvolemia.

 Estabilizar e inmovilizar columna cervical hasta

descartar lesión*

 Escala de Coma de Glasgow (Triage temprano)

Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Brain Trauma Foundation 2017.
 ABORDAJE – CUARTO DE URGENCIAS

 Manejo ordenado de acuerdo a ATLS – ABCDE..

 Adecuada oxigenación (SO2 ≥90%)

 Mantener SBP ≥90mmHg
 Monitorizar signos vitales (Fc, Fr, PA, T°)
 Evaluación Neurológica (GCS) persistente

 Mantener euvolemia (fluidos isotónicos – SSN)

Nicholas Phan et all. Management of acute severe traumatic brain injury. UpToDate Review. 2023.
 ABORDAJE – CUARTO DE URGENCIAS

 Evaluar Trauma sistémico y comorbilidades

 Labs (BHC, PFR, e-, gluc, urinalisis, tiempos de
coagulación, toxicología si existe sospecha)
 Estabilización hemodinámica y estudios de imagen
 Anticonvulsivantes profilácticos
 Evaluación indirecta de PIC (dilatación pupilar,
postura decerebración/decorticación, Triada de Cushing)
debe ser tratado inmediatamente

Nicholas Phan et all. Management of acutesevere traumatic brain injury. UpToDate Review. 2023.
 Pronostico

 Lesiones leves: suele ser muy bueno. Aunque algunas personas

experimentan el síndrome posterior a la conmoción cerebral,
esto generalmente desaparece después de aproximadamente
tres meses. En la mayoría de los casos, no hay daño a largo
plazo, aunque la mejoría puede ser gradual.
 Lesiones moderadas: la mejoría más dramática ocurre dentro
de la 1 a 6 semanas. Después de ese tiempo, puede haber
algunos problemas restantes con memoria o atención, pero
estos pueden no ser permanentes.
 Lesiones graves: hasta el 50 % son mortales. Entre las personas
que sobreviven a estas lesiones, alrededor del 20% sufren
discapacidades graves.
REFERENCIAS
• Shaikh, F. (2023, May 8). Head Trauma. StatPearls – NCBI
Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430854/
• Muñana-Rodríguez, J. E., & Ramírez-Elías, A. (2014). Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso
apropiado.
• Enfermería Universitaria 11(1), 24-35.
• Luque, M., & Boscá, A. R. (s.f.). Traumatismo craneoencefálico.
• Felise S. Zollman. .Manual of traumatic brain injury management. 2015
• García, J. (1997). Neuropathology. The diagnostic approach. Estados Unidos: Mosby.
• Rando, P. (2008). Patología forense y neurología asociada de los traumatismos craneoencefálicos. Estudio práctico.
Cuadernos de Medicina Forense, 12, 52.
• Kang, J. et al. (2015). Clinical Analysis of Delayed Surgical Epidural Hematoma. Korean J Neurotrauma, 2, 112-117
• Izquierdo, J. M. y Barbera, J. (1992). Lecciones de neurocirugía. España: Universidad de Oviedo.
• Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Ouctomes of moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol
2016