DERMATOLOGIA

CLINICAS
Apunte de clases 2020

AC. DE LUCA, C. PICARDO

Contenido
ORGANO CUTANEO - PIEL NORMAL .................. 1333 CARCINOMA BASOCELULAR Y
LESIONES ELEMENTALES .......................................... 333
3 ESPINOCELULAR (CBC Y CEC) ............................. 336
36
7 37
MACULOSAS ............................................................. 39737 MELANOMA .............................................................. 537
39
77
PAPULOSAS ............................................................... 111
79
ACNE Y ROSASEA .................................................... 741
39
13 42
DERMATOSIS ERITEMOESCAMOSAS .................... 015
99
911 FARMACODERMIA .................................................. 941
49
ULCERAS .................................................................. 1051
42
ERITRODERMIA .......................................................... 118 11
13

AMPOLLARES AUTOINMUNES................................ 113

13
22 COLAGENOPATIAS ................................................. 355
49
15
25
MICOSIS SUPERFICIALES ......................................... 2915 ALOPECIA .................................................................. 657
51
18
32 59
VIROSIS CUTANEAS ................................................. 618 MANIFESTACIONES CUTANIAS ASOCIADAS A
22
ENFERMEDADES SISTEMICAS ............................... 1055
ECTOPARASITOSIS ....................................................... 922
25
25
22
22
PIODERMITIS ............................................................ 1257
DERMATOSIS PRECANCEROSAS ........................... 225
29
HANSEN.................................................................... 1459
TUMORES BENIGNOS............................................... 132

Apunte de las clases de dermatología Hospital de Clínicas. Año 2020

 ORGANO CUTANEO - PIEL NORMAL
Epidermis
Capas

Dermis
Hipodermis
Aparato pilosebaceo
Glandulas sudoríparas Ecrina
anexos

Glandulas sudoriporas apocrinas

Uñas

Funciones de la piel
-Función barrera: noxas
externas, agua,
PROTECCION
- Función inmunológica
- Fotoprotección
- Síntesis de Vitamina D
- Órgano de percepción
- Resistencia y
Elasticidad
- Función mecánica
- Reserva energética
-Termorregulación:
TCS, vasos sanguíneos,
glándulas sudoríparas
- Órgano de expresión

1. EPIDERMIS
Epitelio plano estratificado queratinizado avascular
 Capa Basal o germanitavia
Sobre de membrana basal, única capa donde los queratinocitos
ingresan en mitosis. EN su gran mayoría esta conformada por
queratinocitos, en menor número melanocitos, y células de Merckel
(mecano receptores táctiles de adaptación lenta)
 Capa espinosa
Recibe este nombre porque se veían pequeñas espinas entre los
queratinocitos, que eran uniones intercelulares
(desmosomas).Formado por queratinocitos, y en menor medida
C A P A S

células de Langhergan.
 Capa granulosa
Constituida por dos o tres hileras de células muy aplanadas que
contienen en su interior gran cantidad de gránulos
- Gránulos de queratoHialina : más grandes, tienen filagrina e
involucrina,
- Cuerpos laminados: gránulos más pequeños, en su interior tienen lípidos.
 Capa cornea
Capa más superficial de la epidermis. Constituida por corneocitos, son las células diferenciadas de los
queratinocitos, células grandes, aplanada anucleares que se van descamanado.
 Estrato Lucido
Se ubica solo en zonas de piel muy gruesa, sería un espacio entre la capa cornea y capa granulosa. No se conoce
mucho si existe o si es un artificio de técnica

 Queratinocitos:(90%)
Principal función es generar una barreara cutánea en un proceso que se denomina queratinización (síntesis de
queratina). La queratina es la principal proteína de la epidermis, sintetizada por quertinocitos basales y de la
CELULAS

capa espinos. Los queratinocitos se diferencian hacia superior perdiendo gránulos, organelas y llegan a perder
el núcleo en etapa cornea. Ciclo tarda 20- 28 dias en total. En la capa granulosa:
- Gránulos de mayor tamaño se abren a espacio intracelular, liberando la filagrina (se une a queratina genera
magma hidrófobo y parcialmente lipofilico) y la involucrina ( se adosa a cara interna de membrana plasmática
haciéndola más hidrófoba y parcialmente lipofilica)
- Los cuerpos laminares se abren al espacio extracelular liberan lípidos sellando los espacios intercelulares
generando una barreara continua.

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  Melanocitos(5%) : Células dendríticas que se ponen en contacto con
30-40 queratinocitos (Unidad melanocito-queratinocito). Este
sintetiza melanina, y la dispone dentro de una organela (
melanosoma). Estos transcurren a través de dendritas y se depositan
en queratinocitos, dentro del queratinocito la melanina se dispone en
CELULAS

forma de casquete por encima de los núcleos función: evitar que

rayos UV dañe ADN de núcleo de queratinocitos basales.
 Cel Langherhans (3-5%): Cel presentadores de Antigenos, se ubican a
nivel supra basal, tienen gránulos de Birberk (forma de raqueta de
tenis) capturan y procesan antígenos para presentarlos a los linfocitos
T.
 Celula de Merckel (<0,1%) Célula redondeada con prolongaciones que
se pone en contacto con queratinocitos. En su interior tienen gránulos neurosecretores que constituyen el
sistema APUD. Esta cel es un mecano receptor táctil que se ubica en capa basal.

2. ZONA DE MEMBRANA BASAL: Se ve en detalle en membranas ampollares.

3. DERMIS
 Estructura de tejido conectivo cuya principal célula es el
fibroblasto. Este sintetiza fibras colágenas y elásticas.
 Componentes: fibras, células (fibroblastos, macrofagos,
linfocitos), sustancia amorfa fundamenta envele células
y fibras.
 Plexo vascular superficial: divide la dermis superficial y
profunda , desde este plexo parten los capilares papilares ( pequeños vasos que surcan papilas y desde allí otorgan
oxígeno y nutriciones por imbibición) luego se convierten en vénulas que forman plexo venoso superficial
 Plexo vascular profundo: separa dermis reticular de hipodermis, entre ambos plexos hay vsaos comunicantes

4. HIPODERMIS O TCS
- Está constituida por tejido adiposo (adipocito): formando lobulos separados por septos o tabiques por los que
transcurren vasos sanguíneos/ linfáticos y nervios.
- La función de la hipodermis es de protección contra traumatismos y reservorio energético.

5. ANEXOS
Estructuras que derivan de GERMENES EPITELIALES durante embriogénesis.
 Aprocrinas: siempre desemboca en fólico pilo sebáceo. En adultos se encuentra en axilas, areola mamaria, región
peri ano genital, parpados, ombligo, conducto auditivo externo (glándula ceruminosa). Produce sustancia
blanquecina e inodora que por acción de bacterias superficiales de la piel son desdobladas produciendo olor. La
secreción comienza en pubertad y cesa en vejez. No se sabe su función en el hombre, en animales es la glándula
por la que se secretan las feromonas.
GLANDULAS

 Ecrinas: desembocan directamente en la piel, y se ubican en toda superficie de la misma. Mayor concentración
en palmas, plantas y axilas. Sudor, función termorreguladora ( junto con plexo vascular superficial) y excretora.
- Estímulos de secreción: térmico, emocional, gustatorio ( caliente-picante en cara)
 Sebaceas: desembocan en folículo pilosos. Es raro que no desemboque ahí ( ej las heterópicas que se encuentran
en mucosa yugal y labial ). Glándula holocrina, vierte todo su contenido, se convierte en producto de secreción
(organelas, membrana). Su función es la de lubricar e impermeabilizar la piel, protegiéndola de la deshidratación
+ acción bactericida y micoestática. Se distribuyen por toda la superficie de la piel, excepto palmas y plantas.
- Estímulo de secreción de estas glándulas es hormonal. Especialmente los andrógenos

FOLICULO PILOSO
Invaginación epidermis que crece oblicuamente hacia profundidad de dermis. En su profundidad tiene el bulbo piloso
que contiene la papila (estructura ricamente vascular izada que nutre al pelo). Las células ubicadas por arriba de la
papila constituye la matriz del pelo, estas son células muy semejantes a capa basal de la epidermis y van a formar

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 parte de la región germinativa del folículo. Los melanocitos migran
y se ubican en la matiz del folículo – dándole el color
- eumelanina : rubio, castaño oscuro, negro
- feomelanina : rojo
- Color gris cano se debe a la menor producción de
melanina.
 Corte longitudinal del folículo se ven dos segmentos inf y su.
- Superior:
 Infundibulum: Desde la superficie hasta la desembocadura de
la glándula sebácea
 Istmo: Desembocadura glándula hasta el musculo erector del
pelo
- Inferior desde inserción del musculo hasta bulbo piloso.
 Tipos de pelo:
- Laguno: Pelo delgado de piel del feto, cae un mes antes del
nacimiento
- Bello: Pelo delgado cortó sin medula
- Pelo terminal: largo grueso pigmentado y con medula que se
ubica en cuero cabelludo, cejas pestañas y luego de la pubertad y
por andrógenos aparece en bigote, axila, pubis.
 Crecimiento cíclico de cada pelo
- Fase anagena : 3 a 6 años: crecimiento activo apro x 85% pelos
- Fase catagena : 3 semanas, fase de involucion donde se forma saco
epitelial alredor del bulbo ( masa del pelo) 1 %
- Fase telogena: 3 meses, fase de reposo 14%
- Caisa fisiológica- empieza a crecer nuevo pelo en ese mismo
lugar.

UÑAS
Cubre el dorso de la extremidad distal de los dedos, cumplen función protectora y facilita aprensión de objetos
pequeños. Crecimiento muy lento aprox 0.1 ml diario en manos, en pies es aun mas
- Cutícula parte cornea terminal que se
adhiere íntimamente a lamina ungueal,
evita ingreso de agua y microorganismos.
- Lununa: parte más distal de la matriz,
medialuna blanquecina, especialmente en
pulgares.
- Hiponiquio: Zona de unión pulpego de
dedo y lamina
- lento

LESIONES ELEMENTALES
Las lesiones elementales son el vocabulario propio por el cual se expresan las patologías dermatológicas. El trípode
diagnóstico de dichas enfermedades se basan en: lesion elemental + topografía + sintomatología asociada. Las
lesiones elementales se clasifican:

LESIONES PRIMARIAS
Lesiones que se asientan sobre piel sana. Mácula, Pápula, Placa, Roncha, Vesícula, Ampolla, Pústula, Vegetación,
Tubérculo, Nódulo, Tumor, Escama, Queratosis.
1) M A CU L A

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Simple cambio de coloración, ni relieve ni depresión.
Generalmente se le dice macula a las que son < 1cm.
< 1 cm como (ej en melasma) se le dice: Mancha.
Causas:
PIGMENTARIAS:
- Hipopigmentadas,
- Hiperpigmentadas, parcial o total.
- Hipercrómicas: Ej: melasma (Mujer con mancha
pigmentada en la cara, sin atc de eritema,
localizada en bozo, mejilla, frente, es asintomática,
lo primero que pensamos es en un melasma).
- Hipocrómicas: pitiriasis alba
- Acrómicas: vitíligo
 VASCULARES:
- Por congestión, extravasación u obstrucción: Ej.
dermatitis ocre- extravasación g.r hierro se
deposita y pigmenta la piel);
- Por malformación
- Cianosis: EPOC
- Palidez: anemia
- Purpura: vasculitis, capilariti.
- Maniobra de la presión: Presionar la lesion, si se
acalara estamos ante la presencia de un eritema por
vasodilatación, lo que se llama capilaritis. Si no se
modifica el color, eso correspondería a una
extravasación de glóbulos rojos de la epidermis,
consecuencia de una vasculitis ej purpura.

2) P Á P U L A

Lesión sobreelevada, sólida, circunscripta y acominando (diferentes a los condilomas planos

superficial, < 0,5 cm de diámetro
(pequeña).Desaparece espontáneamente sin dejar
cicatriz. La sobreelevación implica un aumento de
células epidérmicas, dérmicas, líquido o infiltrado
inflamatorio. Según la capa de piel comprometida,
determinará el tipo de pápula. Ejemplos
- Pápula con hiperqueratosis en pielverrugosidad
enfermedad: verruga
- Pápula en mucosa Vegetación (ya que en la
mucosa no tienen capa cornea por lo tanto no
tiene hiperqueratosis; por ej HPV) Condiloma
que corresponden a la sífilis secundaria)
- Lesion sobreelevada, solida, pequeña, con una
umbilicación central en la superficie, característica
típica Molusco contagioso
 Epidérmica: Verruga plana
 Dérmica: Urticaria (prurito, conocido como roncha).
Sifílides.
 Dermoepidérmica: Liquen plano, prurigo.
 Folicular y perifolicular: Acné, Queratosis, Pilar,
pitiariasis rubra pilaris.

3) P L A C A
Es una sobreelevación sólida, circunscripta y superficial, >0.5cm
(predomina la extensión sobre la profundidad). Resuelve
espontáneamente o con el tratamiento, no deja cicatriz. Pueden
formarse de Novo (erisipela) o por confluencia de pápulas (psoriasis)
Ej: placa eritematosica, flogística en miembro (+ dolor + fiebre
erisipela)

4) T U M O R
Lesion proliferativa sólida de crecimiento exofitico, tiende a persistir y crecer en el tiempo. De origen benigno o
maligno de tamaño variable y consistencia/ Liquido o sólido. Ej: Quiste, acrocorndones (tumor beningno), melanoma
(maligno) CEC Ej: acrocordones (benignos), melanomas. Otros ejemplos:

Lesion sobreelevada, circunscripta, presente En glande, una especie de

hace un año, además presenta otras lesiones queratosis en la mucosa,
en el resto de la cara y (proveniente de chaco) producida por una metaplasia de
fascie de aspecto leonino, lo asociamos a una tejido, lesión sobreelevada con
lepra lepromatosa, por lo tanto lo que tendencia a crecer en el tiempo, pensamos en una
presenta en la cara no va a ser una pápula sino lesión maligna y no un condiloma acuminado
un tumor.

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 5) T U B E R C U L O
Lesión sólida sobre elevada, localizada en dermis, que mide de 0,5 a 1 cm. No resuelve
espontáneamente y en su evolución pueden aparecer lesiones secundarias. Ej: Forúnculo.

6) N Ó D U L O

Lesion sólida, redondeada, profunda, tamaño promedio de 1 -5,5 cm. Se origina en la parte en la hipodermis, va
creciendo hacia abajo y había arriba. Puede o no desaparecer espontáneamente, y puede o no dejar cicatriz. Similar
al tubérculo en su tamaño.
Superficiales: asientan en dermis profunda, Ej tubérculo. Ej lepra –
Profundos: asientan sobre TCS: Paniculitis (Eritema nodoso). Gomas Nódulos: nódulo se
reblandece y se ulcera evacuando su contenido al exterior (drenando, como una especie de
fistula), pueden ser agudos, subagudos (gomas) o crónicos, ej Goma sifilítica

Lesiones liquidas
7) V E S Í C U L A
Lesión sobre elevada, de contenido líquido, de tamaño pequeño (< 5 mm). Multitabicadas,
epidérmicas (cavidad superficial). El contenido inicial de la vesícula, siempre es seroso, es
traslucida. Puede cambiar de color si se infectó secundariamente (purulenta= amarillo). Las
vesículas se pueden agrupar y formar una pseudoampolla (pero siempre son pequeñas)
Se clasifican según el mecanismo de formación: fotos en orden
- Espongiosis: (edema intercelular) Eccema, mayoría por alergias.
- Degeneración balonizante: la célula se hace un globo por edema intracelular Ej: Herpes
- Degeneración reticular: la célula estalla por edema intracelular. Virus

8) A M P O L L A
Lesión sobreelevada, con contenido líquido, de tamaño >5 mm, unilocular. Pueden ser
epidérmicas, dermoepidérmicas, o subepidérmicas. Hay dos mecanismos de formación de
ampolla:
o Acantólisis: O rotura de las uniones desmosómicas entre los queratinocitos. Ej: Pénfigo. 
o Despegamiento de zonas de clivaje:
- Subcórneo: Impétigo (1)
- Dermoepidérmico: Eritema Multiforme (2)
- Subepidérmico: Penfigoide (3) 1 2 3
9) P Ú S T U L A
Lesión elevada, con contenido liquido purulento desde su inicio, que pueden ser estériles ( psoriasis) o pustulosa /
infecciosas (foliculitis). Según su ubicación pueden ser:
 Foliculares: En relación al folículo piloso. Ej: Foliculitis (microorganismos),
DIFERENTE A Acné (su LE: es el comedón), o rosácea.
 No foliculares: psoriasis pustulosas (estériles)

Erosiones
10) Q U E R A T O S I S
Engrosamiento de la piel a expensas de la capa cornea, mayormente en zonas de apoyo.
Lesión de consistencia sólida, circunscripta, es áspera y rugosa al tacto. Ej:
- Queratodermia: queratosis difusa, queratosis en palmas y plantas. (callo) -
- Leucoqueratosis: Queratosis en mucosas

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LESIONES SECUNDARIAS
Asientan sobre piel previamente lesionada, como evolución o transformación de las lesiones primarias (perdida de
sustancia o costra). Mácula, Escama, Costra, Escara, Soluciones de continuidad, Atrofia, Esclerosis, Liquenificación,
Cicatriz.
1) E S C A M A: Desprendimiento de laminilla cornea por queratinización patológica, en la cual se desprende la piel
de forma visible. Ej: psoriasis

2) C O S T R A
Es una lesión secundaria a desecación del contenido líquido de lesiones como vesículas, ampollas o pústulas que se
rompieron o como parte de la evolución de una solución de continuidad. Su color nos hace pensar el origen :
- Serosa: suero penfigoide
- Hemática: sangre úlcera o pénfigo (será por perdida de sustancia)
- Melicérica: pus  impétigo – amarilla

3) S O L U C I O N E S D E C O N T I N U I D A D
Implican rotura de la integridad cutánea
 FISURA / GRIETA
Es una herida lineal, superficial o profunda, con o sin pérdida de sustancia. La fisura es
secundaria a un engrosamiento de la piel llamado queratosis. Ej: Intertrigo (Perdida de
sustancia lineal, que puede llegar a la hipodermis, y como es lineal se puede unir sin dejar
cicatriz, no hay perdida de sustancia). Secundaria a queratosis
 EROSIÓN
Pérdida de sustancias, no lineal, plana y varios cm, que no interrumpe la membrana basal.
No deja cicatriz. La erosión se forma por destechamietno de las lesiones de contenido liquido
(vesículas, ampollas, pústulas) . Ej pénfigo
 EXCORIACIÓN
Es la solución de continuidad, con pérdida de sustancia relacionada con un traumatismo. Más frecuente
Excoriascado: erosión superficial (Ej: acné excoriado)
 ULCERACIÓN
Es aguda y profunda, con pérdida de sustancia pasa la membrana basaldeja cicatriz. Describir borde preciso,
bien defino o no, el fondo (limpio- eritematoso, sucio: cuando es amarillento o negruzco o necrótico), oler (si
tiene mal olor quiere decir que está infectada) y preguntarle al px si le duele.
OrígenesVascular arterial o venoso (+fq), otras: tumor, infección, autoprovocadas.
 ESCARA:
Es tejido desvitalizado (necrótico) que tiende a ser eliminado, separado de la piel sana
circundante por un surco profundo de delimitación que se desprende espontáneamente. Se
produce por isquemia oclusión vascular (trombo, vasculitis) o por decúbito, necrosis por
heparina, que por compresión produce perdida de sustancia).

4) C I C A T R I Z
Es la reparación conjuntivo-epitelial de una solución de continuidad (úlcera) o proceso inflamatorio (acné).Pueden
ser: normales, viciosas, hipertróficas (aspecto acordonado) - queloides (aspecto lobulado, excede la zona donde
perdió la sustancia) atróficas (cicatriz insufiiente, cicatriz deprimida)
5) L I Q U E N I F I C A C I Ó N
Aumento del color, cuadriculado y espesor normal de la piel Es una lesión
secundaria al rascado crónico. Hay aumento de 3 características: Espesor,
cuadriculado, y del pigmento de la piel. Ej eccema

M I X T A O COMBINADAS
Asociación de dos lesiones primarias o 1 primaria y 1 secundaria.
Interrogatorio, ya que una macula puede ser primaria o secundaria. Es importante saberlo, ya que para el diagnóstico
de una dermatosis siempre tenemos que buscar la LESION PRIMARIA. (por ejemplo una mácula por ampolla del zapato
)

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 MACULOSAS

V I T I L I G O ____________
Dermatosis pigmentaria en menos, es decir se va a expresar clínicamente como maculas acrómicas, que pueden
afectar piel, mucosas y faneras (pelos y uñas).
- 1% de la población (bastante común) - Afecta ambos géneros por igual
EPI

- Todas las edades, lo más común 3 primeras - 1/3 de los pacientes presenta antecedentes familiares
décadas de vida (predisposición genética para desarrollarla)
TEORÍA A U T O I N M U N E
Predisposición genética (30% atc fliar), sobre la cual actuarían factores gatillo que desencadenaría una
respuesta inflamatoria. Factores gatillo pueden ser
- Trauma físico: es toda agresión física que pueda sufrir la piel (lastimadura, cirugía, realización de un
tatuaje, colocación de un aro, cualquier estimulo que ocasione la perdida de continuidad cutánea)
FISIOPATO

- Trauma psíquicos: son alteraciones como movimientos emocionales muy marcados, que pueden ser
positivos una alegría intensa, o negativos un tristeza, una angustia, ansiedad
GENES + FACTOR GATILLO = Respuesta inflamatoria  ocasiona 2 cosas:
- Genera la destrucción de los melanocitos ausencia de melanina  Maculas acrómicas
- Formación de autoanticuerpos (por respuesta inflamatoria muy exagerada)  Asociación con
Enfermedades autoinmunes sistémicas. Todo paciente con Vitíligo chequear si tiene alguna otra
enfermedad autoinmune asociada.
Maculas Acrómicas, de tamaño variable - Bien delimitada - Simétricas -
Asintomáticas (sin otra manifestación, no prurito, no escamas)
Distribución:
EX. FISICO

- Piel: - Periorificial: alrededor de ojos, nariz, boca ombligo, genitales >. -

Sitios de roce: manos (dorso), codos, pies, rodillas, tobillo. - Pliegues:
cuello, axila ingle, pliegues antecubitales.
- Faneras: - Pelo: canas (canicia precoz) - Uñas: pitting (puntillado con
aspecto de dedal)
o Localizado: compromete una sola área corporal. Por ej: cara, o en dorso de
FORMAS CLINICAS

ambos pies, o dorso de ambas manos, o región vulvar.

o Segmentario: toma una forma lineal, es asimétrica. Líneas de Blaschko (líneas
cutáneas) o metameras (líneas que siguen el trayecto de un nervio)
o generalizado: compromete dos o más áreas corporales. Por ejemplo:
compromiso de cara, tronco y extremidades superiores.
o Universal: compromete la mayoría del tegumento, gran parte de la superficie
cutánea.

EVOLUCIÓN
- Auto resolutivo: las lesiones aparecen y desaparecen
sin mediar tratamiento- la más común
- vitíligo estable: donde las maculas son crónicas, es
decir no hay progresión ni en tamaño ni en número.
También una de las formas más habitual de
evolución. ( estable)
- Progresivo: el aumento en número y tamaño de las
lesiones

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 - Recurrencias: ante una nueva exposición ante el - Fenómeno de Koebner: es la aparición de dermatosis
mismo factor precipitante, teniendo las condiciones inflamatoria en un sitio de trauma físico. (En todas las
predisponentes, puede haber nuevo desarrollo de zonas de la piel donde haya injuria: lastimadura,
maculas acrómicas. cirugía, tatuaje, al tiempo puede desarrollarse una
macula acrómica de vitíligo)
CLINICO
Estudios complementarios: ante dudas del diagnostico clínico, ayuda a confirmarlo.
- luz de Wood: realza blanco tiza (realza blanco intenso), la luz violeta tipo boliche.
- Histopatología (Biopsia): Ausencia de melanocitos a nivel de la capa basal, y ausencia
DX

de melanina por destrucción de los melanocitos.

- Pedir exámenes para descartar otras autoinmunes: en orden de frecuencia Enf tiroidea 30% ( hipo/hiper)
> DBT> Celiaca - Anemia Perniciosa - Alopecia areata- halo nevo.
- Rutina con hemograma, hepatograma, glucemia, función renal e Ionograma - Perfil tiroideo con
autoanticuerpos - Perfil de enfermedad celiaca
Depende de la forma de vitiligo o Extendido o no responde al tto tópico
o Localizado - Tto Tópico Fototerapia: exponer las lesiones a radiación UV,
- Corticoides tópico (potente efecto Efecto antinflamatorio, (frenando la progresión de la
antiinflamatorio) No se pueden usar a largo enfermedad) y estimula a los melanocitos que todavía
plazo por sus efectos adversos. están vivos a producir más melanina y entregarla a los
- Inhibidores de la calcineurina - queratinocitos, (repigmentándose las maculas
TTO

>tracrolimus/pimecrolimus (tópico), tienen acrómicas). Se recomienda UV-B por tener menos

efecto antiinflamatorio, pero sin efectos efectos adversos
adversos a largo plazo como los corticoides. o Muy extendidos que no responden a nada o
- Maquillaje correctivo: maquillaje con alto rápidamente progresivos
poder cubritivo, no modifica la evolución de la Corticoides sistémico: VO o IM, teniendo en cuenta
enfermedad, pero si cubre las maculas. los efectos adversos de los corticoides a largo plazo.
o Pitiriasis versicolor:
Micosis superficial, producida por el hongo Malassezia Furfur y se manifiesta
como pequeñas maculas, hipo o acrómicas, confluyentes en zonas seborreicas
del cuerpo, tronco anterior y posterior, y en los niños la cara. Estas maculas, si la
raspa, tiene una pequeña descamación que se llama furfurácea (esto no lo tiene
el vitíligo). Las lesiones a la luz de Wood van a fluorecer verde manzana.
o Pitiriasis alba:
DX DIF.

Es un criterio menor o estigma de atopia. Son maculas hipocrómicas, tienen un

realce folicular (aspectode piel de gallina), y cierta descamación, los sitios de
localización suelen ser cara y brazos. A la luz de Wood no realzan, son negativas.
o Lepra (Enfermedad de Hansen):
Infección por Micobacterium Leprae, que es endémica en nuestro país. Una de
las formas clínicas es la presentación con maculas hipocrómicas, únicas o
múltiples, pero característicamente tienen alteración de la sensibilidad
termoalgésica. Son Luz de Wood negativas.

M E L A S M A _______________
Dermatosis pigmentaria en más, es decir se va a expresar clínicamente como maculas hipercrómicas, que afectan la
piel de la cara
Mujeres (+fq) - Jóvenes - Fototipo alto (a mayor fototipo, mayor riesgo de melasma, mayor riesgo de
EPI

melasma mas oscuro)

Hiperestimulacion de melanocitos, que genera una producción exagerada de melanina, (melanosomas mas
FISIOPATO

grandes, mas cargados de melanina y en mayor número)maculas hiperpigmentadas.

- Factores desencadenantes: - Radiación UV[es condición necesaria para el desarrollo del melasma] -
Hormonas femeninas[ppallos estrógenos- ACO y embarazo]- Alteraciones tiroideas - Alteraciones
hepáticas - Déficit de ciertas vitaminas (complejo B) - Fotosensibilizantes

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 o Maculas - Hiperpigmentadas o hipercrómicas - Intensidad variable - Bien delimitada -
Sin eritema/ descamación/ atrofia (Asintomáticas) - En la cara, SIMETRICO
EX. FISICO
o Distribución: en dos patrones
- Centrofacial: frente, dorso de nariz, supra labial, mentón. (abarca la “T” de la cara).
- Periférico: mejillas, malar bilateral o mandibular bilateral.
- Mixto: superposición de localizaciones (por ej: frente, dorso nariz y malar bilateral)
o Disposición: Simétrica
CLINICO
Estudios complementarios: (ante duda diagnostica)
- Luz de Wood: realza oscuro (lesión se ve mucho mas oscura que el resto
DX

de la piel) –
- Histopatología (Biopsia): hiperpigmentación a nivel de la capa basal
(mucha cantidad de melanina llegando incluso hasta el estrato corneo)
EVOLUCION CrónicaA mayor exposición y estimulo, mas persistencia y mas progreso de las lesiones.
Debe mantenerse siempre. Consiste en evitar los factores desencadenantes- - Tópico:
-
(anteojos, gorro, resguardarse en sombra de un árbol)
- Despigmentantes: ácido mandélico, ácido retinoico, ácido glicólico, hidroquinona. (cremas de usos
TTO

nocturnos, peeling o exfoliación, estas a nivel del melanocito inhibe la producción de melanina, y a nivel
del queratinocito desprende, exfolian y permiten eliminar los queratinocitos con gran contenido de
melaninainhiben la progresión de la enfermedad y van aclarando las maculas hiperpigmentadas).
- Maquillaje correctivo
- IPL (Luz pulsada intensa) fragmenta el pigmento melánico, que van a ser fagocitados y eliminados
o Hiperpigmentación residual post inflamatoria: cualquier dermatosis inflamatoria, al resolver
puede dejar maculas hiper o hipopigmentadas. Son asimétricas. (Ej: Post acné, asimétrica)
o Hiperpigmentación por fármacos: hay medicamentos que se depositan en la piel y generan
cambios en su coloración. Por ejemplo: amiodarona, clofazimina y el grupo de las
tetraciclinas. Pigmentación de color grisáceo o violáceo y la piel adquiere un aspecto
DX DIF

infiltrado, no como las maculas parduzcas lisas del melasma.

o Enfermedad de Addison: Hiperpigmentación difusa, no solo de la
cara. Hiperpigmentación lineal en las palmas, compromiso de
mucosas y encía. Además, deterioro del estado general, paciente
enfermo.

PAPULOSAS
1) P R U R I G O_________________
LE: es una pápula dermoepidermica, y en estadios mas avanzados puede
aparecer liquinificacion. Es una dermatosis papulosa, de causa no
definida, y se caracteriza por ser muy pruriginosa Puede dividirse en dos
grandes grupos- agudo y crónico

o Más común en los niños. Afecta frecuentemente las Tratamiento:

extremidades  Evitar la exposición ambiental: siempre y cuando
o Causa más común: Reacción de hipersensibilidad a la sospechemos que es secundario a una picadura de
picadura de insectos insecto
AGUDO

o Seropapula de tomasoli:  Antihistaminicos: preferimos los de segunda

Cuando la pápula (se generación, debido a que no tienen efecto a nivel
encuentra coronada por una del SNC ( somnoliencia- sedativo)
vesícula la llamamos( pápula  Corticoides tópicos: para evitar el prurito y
presenta una vesícula central) rascado

Página 9
 o Es una dermatosis papulosa, prurginosa Tratamiento
o Generalizada  Evaluar las medidas generales del
VULGAR
o Mas frecuente en mujeres adultas cuidado de la piel (baños corto (no
o Secundaria al rascado más de 10 min) con agua tibia, usar
o Se pueden observar pápulas con costra jabones cremosos o jabones
en su superficie SYNDET (formulados para pieles
o Tambien llamada neurodermitis atópicas o tendencia a la sequedad)
SIMPLE CRÓNICO

o Es una reacción al rascado crónico con y la humectación diaria

liquenificacion.
o Afecta más frecuente en zonas donde el paciente  Antihistaminico: 2 generación.
llega a rascarse con la mano: nuca, grandes  Corticoides tópicos
pliegues, región anogenital, antebrazos, y región  Pscioterapia
anogenital del pie.
Asociaciones en pacientes que presentan prurigo: o Trastornos ováricos
o Dermatosis sobre piel con xerosis, es decir o Prurigo paraneoplasico: en pacientes con linfoma
EVALUAR

sequedad en la piel, tienen tendencia al prurito y de Hodkin o policitemia vera

por lo tanto autoprovocarse estas lesiones. o Trastornos emocionales (la piel es un órgano de
o Trastornos endocrinologico expresión de todas las emociones)

2) U R T I C A R I A_______________
LE: roncha o angioedema, y presentan un compromiso dérmico. La roncha en la urticaria dura
menos de 24hs y desaparecen sin dejar cicatriz.

- Ejemplo imagen: pápulas eritematoedematosas, en sectores se aminan (se unen) y forman

grandes placas. Alrededor de las lesiones un halo blanquecino.

o Espontanea: Aguda (< 6 sem) Crónica(<6sem)

CLASIFIC.

o Física: Por frio, Por presión, Por calor, Solar, Dermografismo ,Por vibración
o Otras: colinérgica (aumento Tº corporal), acuagenica, contacto (Sustancias urticariogénicas),
farmacológicas.
URTICARIA AGUDA <6 sem URTICARIA CRONICA >6sem
Alimentos (+ fq en niños) Picaduras de Autoinmune Enfermedades del colágeno
CAUSAS

Aditivos insecto Idiopática Cáncer (paraneoplasica cuando

Medicamentos (+ fq adultos) - Contacto Infecciones virales Persiste y no responde a tto.)
Infecciones Idiopática Medicamentos Aditivos picadura
(AINES, AAS, IECA)
1. Se observan papulas eritemtoedematosas, presentan relieve,
aminan y forman una gran placa.
EJEMPLOS

2. Dermografismo: se produce al generar una presión constante

en la piel de un paciente que presenta urticaria y reproduce la
1 lesión que uno ha dibujado sobre la piel del paciente. 2
3. Angioedema: edema de parpados y mucosas
 Reconocer el desencadenante y evitarlo  Antihistaminicos (tto pilar)
TTO

 Cremas mentoladas: calma el prurito momentáneamente

2) L I Q U E N P L A N O ________________
LE: REGLA DE LAS 4 P

- Pápula - Purpura con finas estrías blanquecinas (estrías

- Pruriginosa de wickham)
- Poligonal

Página 10
 Localización:
o principalmente en antebrazos, cara anterior de muñecas,
abdomen, flancos, región lumbosacra, axilas y parte distal
de miembros.
o En mucosas son lesiones blancas y asintomáticas,
habitualmente en mucosa oral comprometen el tercio
CARACT

distal de a cara interna de la mejila y no se desprenden

con cureta (maniobra que se diferencia de candidiasis
oral)
o En pelos deja alopecia cicatrizal y en uñas anoniquia
(perdida completa de la uña)
o Descripción de lesión típica del liquen: pápula pruriginosa, purpúrea y poligonal (2)
o Descripción de compromiso mucoso: lesiones blanquecinas, del tercio posterior de la mejilla, asimilan las
hojas de un helecho (3)
o DBT Y VIRUS HEPTATITIS C – fuerte asociación y también a smes paraneoplasicos
ASOCI

o Otros: CBP, Tiroiditis de Hashimoto, LES, Vitiligo, Morfea, Alopecia, Areata, Dermatomiosiis Penfigoide,
Ampollar, ueratoconjuntivitis seca, Pénfigo foliáceo, Esclerodermia, Timoma
 Corticoides tópico
TTO

 Corticoides orales : si superficie corporal > 20%

 Antihistamínicos

DERMATOSIS ERITEMOESCAMOSAS
1) P S O R I A S I S_____________________
Enfermedad eritematoescamosa, inflamatoria, crónica y sistémica, que afecta piel, también puede tener
compromiso faneras, articular e incluso de órganos internos.

-2% de la población, hombres y mujeres por igual, a cualquier edad, 30-40% tienen antecedentes familiares.
2 picos de incidencia :
EPI

- 20 – 30 años: psoriasis tipo1: psoriasis mas severas y la mayoría con atc fliar
- 50-65 años: psoriasis tipo 2 psoriasis mas estables
Etio: Desconocida, se vincula con factores genéticos ( poligenica HLA cw16) + ambientales + gatillo
- Factores gatillo: Situaciones como infecciones, el tabaquismo, traumas, cambios de estaciones (inverno y
FISIOPATO

verano), fármacos y estrés.

- Factor gatillo es reconocido por cel presentadoras de Ag estimulan en linfocitos producción de
citoquinas, estas generan aumentan el índice mitótico en queratinocitos recambio epidérmico
acelerado + vasos en la dermis se produce vasodilatación
FORMAS CLÍNICAS

 Vulgar o en placas 70-80% : Placas eritemoescamosas sobre superficies extensoras (codos, región
lumbosacra y rodillas), también puede tener compromiso de cuero cabelludo(sobrepasa límite de
implantación capilar)

 Psoriasis invertida o de los pliegues: Son placas mas eritematosas que escamosas. Dx
diferenciales : intertrigos micoticos.

 Psoriasis guttata o en gotas ( 5-15%): Se presenta en px jovenes luego de un cuadro de via aerea
superio (>faringoamigdalitis estreptococcicia), de manera subita como placas
eritematoescamosas pequeñas, en tronco y raiz de miembros, que tiende a la involucion en 2-
3 meses)
 Psoriasis palmo –plantar ( 5-15%)
Mas fq en adultos, se presenta como palcas EE con fisuras, dx diferencial :dermatitis por contacto

Página 11
  Psoriasis ungueal : Pueden ser px con compromiso solo en uñas o acompañarse de otra forma
clinica. Signospitings/oyuelos en la lamina ungueal y micolisis (despegamiento lamina
ungueal). Muy asociado a psoriasis artropatica.

 Psoriasis pustulosa: Puede ser

- Localizada:pustulas asepticas en palmas/ plantas, resuelve en semanas y pueden
recidivar
- Generelaizada: EMERGENCIA DERMATOLOGICA, multiples pustulas sobre piel
eritematosa, con reactantes de fase aguda elevada e hipocalcemia , puede
asociarse a febre.
 Psoriasis eritodermica: EMERGENCIA DERMATOLOGICA, compromosio > 80-90% de sup corporal, genera mayori
riesgo de descompesacion medio interno y aumenta riesgo de infecciones, sepsis muerte,
 Fenomeno de Koebener: lo tienen todas las formas de psoriasis ante minimos traumatismos de la piel, la piel
reproduce una lesion de psoriasis ( otras que lo tienen: vitiligo y liquen plano)
 Psorias artropatica (10-30%): Puede ser aislada o tener tambien compromiso cutaneo. Tiene factor
reumatoideo negativo
Puede manifestarse como : artritis periferica,/ axial / dactilitis/entesitisLa forma msa frecuente es
la oligoartritis asimetrica 70%, Poliartritis simétrica 15% - Artritis IFD 5% - Artritis mutilante 5% -
Espondilitis anquilosante 5%

ES C L I N I C O , ante dudas:
o Raspado metódico: es fácil y rápido, se
realiza en consultorio. Se raspa lesión
eritemato escamosa con una cureta si es
psoriasis, se va a desprender escamas finas
llamado “Signo de la vela estearina” Si
DX

continuo raspando, se desprende en forma

de membrana (membrana desplegable)Si continuamos, se ve el rocío sangriento, sinónimo de
vasodilatación.
o Histopatología de biopsia cutánea :Elongación regular de las crestas interpapilares, Hipo o agranulosis,
Edema de papilas dérmicas, (con infiltrado neutrofílico), Infiltrado linfohistiocitico en dermis papilar,
Capilares tortuosos y dilatados
Tópico o sistémico: Según compromiso de superficie corporal (>10%:  SISTEMICOS
sistémico). Tambien se tienen en cuenta el tipo de lesión - Edad del - Metotrexate
paciente - Patología concomitantes (artritis, embarazo, HTA) - - Ciclosporina
Tratamientos previos - Retinoides
 TOPICOS - Biológicos
TTO

- Corticoides: 1ra línea - Contraindicado uso de corticoides

- Emolientes sistémicos
- Queratoliticos  Fototerapia y fotoquimioterapica
- Análogo de la Vitamina D3 - UVB banda angosta
- Tazaroteno - UVB banda ancha
- Coalta - PUVA

2) D E R M A T I T I S S E B O R R E I C A__________
Enfermedad eritematoescamosa, crónica y recidivante. Afecta áreas seborreicas en individuos predispuestos.

EPI 3- 5% de la población - + fq: hombres y en ptes HIV - En cualquier edad: picos

Desconocida - Se asocia con mayor sensibilidad de al Pityrosporum
ETIOPATO

- Factores microbianos, neuropsíquicos, ovale

farmacológicos, inmunológicos - Se vincula exacerbaciones frente: estrés, estados
- Terreno predispuestos depresivos, dispepsi

Página 12
 Presencia de eritema y escamas untuosas y
blanco amarillentas
Localizado en áreas seborreicas:
- Cara: >frente, cejas, surcos nasales y
pabellones auriculares
CLINICA

- Cuero cabelludo :caspa

- Tronco :exematide figurada).
- Pliegues
- Parte superior de la espalda.
o En la infancia es más frecuente la forma
cefálica y del área del pañal.
-Ketoconazol en champú o cremas - Queratoliticos tópicos
TTO

- Corticoides tópicos - Aceite mineral icteolado

- Inhibidores de la calcneurina tópicos - Imidazolicos sistémicos

3) P I T R I A S I S R O S A D A DE GIBERT_______________
Enfermedad eritematoescamosa eruptiva, benigna, aguda y auto resolutiva.

epi Mas frecuente en mueres. Niños y adultos jóvenes (10-35 años). En estaciones como primavera y otoño. Se
presenta en todas las razas
etio desconocida, se la vincula con algunos tipos de Herpes (HHV6 – 7)
o Px que comienza con  Placa heráldica, que es una placa
eritematosas con escamas periféricas, ovalada(placa madre),
que a las 1-2 semanas --> múltiples placas eritematoescamosas
CLINICA

simétricas en tronco y miembros. No compromete: cara,

palmas, plantas, ni cuero cabelludo
o Evolución: Autoresolutiva (Involución de 4-6 sem)

o Sífilis 2daria Ambas afectan tronco y espalda con placas o Farmacodermia

DX DIF

eritematoescamosas, pero la sífilis compromete palmas y plantas o Infección aguda por HIV
diferenciándola de la pitiriasis rosada. o Psoriasis en gota
 Sintomático  Humectantes
TTO

 Antihistamínicos  Exposición solar

ERITRODERMIA
o Eritro (rubicundez) Derma (Piel) PIEL ROJA
GENERAL

o Dermatosis universal > o = 90% , porque compromete casi todo el tegumento cutáneo.
o Evolución: subaguda o crónica, ya que requiere semanas o meses para su instalación. Hay un periodo de
adaptación a estos cambios, siendo los signos cardinales Eritema + Descamación.
o Dx diferencial: Exantemas: Eritema pero no universal, aprox 50-60%. Evolucion aguda.
Es más frecuente en hombres 2-4x.
Afección no frecuente, <1%.
EPI

Edad: congénitas ( poco fq, se dan por trastornos de la queratinización) Adquiridas : <50-60 años

Página 13
 Teníamos dos signos cardinales
1. Eritema x vasodilataciónproduce por un secuestro sanguíneo de volemia en la piel (casi un 25% de
volemia) llamada “vasodilatación paralítica” siempre vasodilatado, sin importar los estimulos de
termorregulación. Además la mucosa también se pone eritematosa a nivel gastrointestinal, produciendo una
DERMOPATIA ENTEROPATICASme de mala absorción Diarrea (inflamatoria)
2. Descamación universal: puede ser leve a moderada o grave. Cuanta mayor descamación más se
FISIOPATO

descompensa el px. Por perdida de proteínas tiende a hipoproteinemia e hipoalbuminemia Edema

Por lo tanto el paciente va a tener:
- Secuestro sanguíneo por la vasodilatación
- Pérdida de líquido por diarrea
- Pérdida hidroelectrolítica porque esta aumentada la transpiración (2-3Lt)
- Edema: que predisponen a la hipovolemia, la puede compensar ( aumento FC, y gasto cardiaco puede
llevar a una insuficiencia cardiaca
- Infecciones : Piel no cumple su fx de protección (xej bacteremia--> neumopatía --> óbito del individuo
Eritema + Descamación Universal , evolución subaguda -crónica
1. Escamas: Mas grandes lamelar + descompensa al individuo por
hipoproteinemia. Las más chicas: pitiriasiformes
2.Eritrodermia: seca (eritematoescamosa) o húmeda (vesico
edematosa)
3. Adenomegalia: generalmente siempre presentes, dependen del
tiempo de evolución de la eritrodermia ( > tiempo> tamaño) se dan
CLINICA

por la pérdida de la función de la piel ADENITIS DERMOPATICA puede

ser especifica ( eritrodermia secundaria a linfoma) o inespecífica (por
medicamentos o psoriasis)
4. QueratodermiaHiperqueratosis palmoplantar , no exclusivo, ni
patognominico .
5. Alteración de las faneras: alopecia y onicodistrofia inespecíficas
6. PRURITO
7. Diarrea: inflamatoria (enteropatía dermopática) o infecciosa.
8. Inyección conjuntival
Congénitas Eritrodermia Ictiosiforme congénita: por trastorno de la queratinización, “Ictio” piel de
pescado
Más frecuente a los 50-60 años
- Primarias o primitivas: sin antecedente de relevancia, ni dermatosis previa. De inciio mas bien
CLASIIF

subagudo. Puede ser eritrodermia tóxico-farmacológica (15-20%), origen infeccioso como parasitosis
Adquiridas

o escabiosis (en inmunocomprometidos es sarna costrosa), Linfoma T (8%), e Idiopática (con el tiempo
puede definirse por un linfoma o desaparecen espontáneamente).
- Secundarias: presenta dermatosis previas, psoriasis- cuadro eritematoescamosa (25-30%),
eccema/dermatitis atópico, dermatitis seborreica (Más frecuente que psoriasis en niños), Otras: liquen
plano y pénfigo foliáceo, son poco frecuentes.
FORMAS CLINICAS

ERITRODERMIA ICTIOSIFORME CONGÉNITA (NO

AMPOLLAR Y AMPOLLAR)
Puede presentarse como “bebé colodión”, eritrodermia con
areas erosivas y denudadas. La eritrodermia tiende a persistir.
Ampollas y erosiones se van atenuando con el tiempo. Hay una
mejoría con la edad, hoy en dia se dan retinoides.

ERITRODERMIA DERMATITIS ATOPICA

Ejemplo de paciente con eccema tópico de la niñez, antecedentes personales de atopia
Clínica: piel xerótica, erupciones cutáneas, pruriginosas y polimorfas. Evolución crónica con frecuentes recaídas.
Lesiones de dermatitis atópicas de: Criterios mayores y menores
Tto:

Página 14
 ERITRODERMIA HÚMEDA ASOCIADA A FÁRMACOs
No tiene antecedentes de dermatosis, y entra plan de tto (carbamacepinas,
retrovirales, sulfas). Debuta con un cuadro, mucho más explosiva, eritematosa-
edematoso, descompensa más rápido con: Fiebre, adenomegalias, edema facial,
periorbitario, Eosinofilia. Dx diferencial: sepsis. Suspender el fco + medicación para
mejorar el cuadro

ERITRODERMIA PSORIASICA
La clásica de codos/rodillas, puede evolucionar de forma natural o por tto inadecuados, mal dirigidos o mal tolerados
con su suspensión puede llevar a un efecto rebote y llevar a un cuadro de
eritrodermia. Se puede revertir rápidamente con agentes biológicos.
- Medicamentos sistémicos, suspensión brusca de: Corticoides, agentes biológicos,
Metrotexato, Aciretin (1caso)
- Tratamientos locales irritativos, Koebner generalizado por, Coaltar, Ditranol
- Exposición brusca a RUV, fototoxicidad, Koebner generalizado: PUVA, UVB
- Estrés emocional Infecciones sistémicas (bacterianas, HIV)

PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA- TIPO VON ZUMBUSCH

La piel del individuo presenta eritema- pústulas y mal estado general, muy similar a una sepsis. Variante grave y poco
frecuente de psoriasis vulgar. Tiene HC negativos
- Clínica: Eritema agudo, numerosas pústulas estériles generalizada. Asociada a fiebre y leucocitos. Hipocalcemia.
Afección de las mucosas, Pronóstico grave.

EITRODERMIA POR SARNA NORUEGA O COSTROSA

Eritrodermia primaria, por agente infeccioso. Variedad rara
- Clínica: NO TIENE PRURITO, Lesiones costrosas > palmas y plantas ->
costras llenas de ácaros , no respeta cara ni cuero cabelludo, Aspecto
yesoso aspecto típico , - Muy contagiosa
- Factor predisponente: déficit inmunológico, alteración neurológica,
inmovilización del paciente. Colagenopatia ( dermatomiositis y otras )
Seguimiento: Eliminar los ácaros y buscar que causa de inmunodepresión.

ERITRODERMIA (LINFOMA CUTANEO DE ERITRODERMIA IDIOPÁTICA

CELULAS T) LCC SME DE SÉZARY - Px sin atc previo de dermatosis, que debuta con
- Variante leucémica de LCC T eritrodermia que no tiene causa conocida, puede
- Clínica: eritrodermia seca, de escama fina, colo terner eosinofilia, con biopsia inespecífica y
grisaseo, adenomegalias generalizadas, descartadas otras causas de eritrodermia. Con el
queratodermia palmoplantar , alopecia, tiempo puede evolucionar a linfoma o desaparecer
onicodistrofia, ectropión, fascies leonina, espontáneamente y menos frecuente evolución a sme
hepatomegalia hiperesonifilico
- Prurito intenso (por eso consultan) Suelen ser personas mayores, varones, que presentan
- Circulación de células linfoides atípicas (Cel Sézary)  Eritrodermia edematosa, de curso crónico y
(se ve en muestra de sangre periférica) recidivante,- Prurito intenso (excoriaciones) o no,
Queratodermia palmoplantar, Linfadenopatía
- HP y sangre periférica características
dermopática
- Mal pronostico
Dx: biopsia piel y estudios secundarios.
Clínica + historia clínica.
Estudio Histopatológico (HP):
- Se aconseja 2-3 muestras (Existió una correlación clínico HP en el 67% con la primera biopsia. Aumento
DX

95% con la 2da biopsia). No siempre es específica. Mayor aporte en linfomas y psoriasis iniciales.
Laboratorio: rutina, proteinograma, urea creatinina, ionograma, ferremia, estudio microbiológico, ECG, Rx
de Tórax

Página 15
 La hospitalización es optativa. Tratamiento depende - Idiopática: acompañamiento y control
de la causa, y es Multidisciplinario. - Secundaria: tratar la enferemdad de base.
Especificos Sintomatico
- Congénita: retinoides Compensación del medio interno (hidroeléctrico,
TTO

- Sarna por escabiosis: ibermectina + buscar proteico, calórico),control cardiovascular,

segunda patología que favorecio esto. reparación de la barrera cutánea y control del prurito
- Fcos: suspende fco Tratamiento tópico: Importante para absorción
- Linfoma: oncohematologo sistémica
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
- Depende de: Tipo de Eritriodermia. Edad del paciente. Patologías asociadas (cardiopatías, nefropatía, etc)
- En general buena evolución
- Posibles complicaciones y causas de muerte asociados a: Insuficiencia Cardiaca e Infecciones

AMPOLLARES AUTOINMUNES
LE: AMPOLLA: cavidad de contenido líquido, unilocular, no tabicada > 0,5cm. Mecanismo de formación pueden ser:
Despegamiento subcórneo (xej impétigo) Despegamiento dermoepidérmico (xej penfigoide ampollar) Acantólisis (x
ej pénfigo)
Observamos una ampolla tensa, Ampolla flácida por una
producida seguramente por un acantólisis.
despegamiento dermoepidérmico.

1) P E N F I G O_____________
Enfermedad autoinmune, que afecta piel y mucosas. Entidad de carácter
grave, de curso agresivo alta tasa de mortalidad sin tratamiento
- LE: ampolla flácida sobre piel sana. A medida que evoluciona la
enfermedad aparecen erosiones y costras durante la evolución de la
enfermedad. Acompañada de dolor y ardor, y mal estado general.
o Son intraepidermicas, se dan por un mecanismo acantolítico.
amapoolla
CARAC

o Causa: Presencia de anticuerpos contra desmosoma (Desmogleina 3 y 1)

s

o Expresión clínica de la acantosis Signo de NIkolsky + : desprendimiento de las capas superiores de la

epidermis al hacer una presión tangencial sobre la piel sana.
FORMAS CLINICAS

EPI Mas frecuente y grave ,80% de todos los casos

Inicio entre los 40-60 años – Igual incidencia de sexo.
Mucosa: compromiso inicial (60%) --> son las
primeras en aparecer y las ultimas en desaparecer,
tienden a persistir, sin tendencia a reparar (Nikolsky
permanente). Mucho dolor y halitosis. Compromiso:
oral, nasal, conjuntival, esofágica, vulgar y rectal
SYS

Piel: presenta ampollas flácidas, que al romperse

P. VULGAR

dejan erosiones. Afecta principalmente: cuero cabelludo, cara, tronco,

miembros, pliegues y ombligo. Gran compromiso extensivo, puede llevar a
trastornos hidroelectrolíticos y la muerte del paciente

o Estudio Histopatológico: fundamentalSe observa acantólisis suprabasal, el piso de la ampolla es

la capa basa (se observan imagines en lapida).
o IFD: Depósito de IgG y C3, a nivel epidérmico, dando una imagen en panal de abejas o red de
DX

pescador (Bx de piel perilesional)  evidencia compromiso contra desmogleina 3

o IFI: con el suero del paciente, detectan Ac circulantes: IgG contra los desmosomas (desmogleina
3)

Página 16
 vegetante -1 – 2% , menos freceunte
- Lesiones: se ubican preferentemente pliegue, cuero cabelludo, comisura bucal
- Ampollas se rompen y forman vegetaciones

o Forma más benigna del pénfigo

o Lesiones escamocostrosas, casi ninguna lesión ampollar aparente
o Compromiso mucoso: muy poco frecuente
P. Foliáceo

o Formas generalizadas, constituyes: eritrodermia descamativa y exudativa

Pénfigo Foliáceo endémico o fogo salvaje Descripto en algunas regiones como Brasil, se
observan en niños y adultos jóvenes .En el cual las lesiones ampollares se suman,
acompañadas de intenso prurito, en casos avanzados aparecen lesiones óseas, articulares,
que condicionan la gravedad del cuadro
o Ampollas superficiales, flácida, se rompen fácilmente. Se ubican preferentemente en zonas
co (Senear
P.Seborrei

seborreica (cara, tronco) Patrón en alas de mariposa, semejando a un lupus.

Usher)

o Tendencia a crecer, sin tendencia a la curación, no hay compromiso mucoso .

o Estado general bueno, cuadro menos grave con evolución persistente y larga

2) P E N F I G O I D E A M P O L L A R____________
LE: Ampollas grandes y tensas, sobre piel sana o eritematosa, localizada generalmente en pliegues. Al romperse dejan
erosión que se repara rápidamente, pruriginosas.
o Pacientes añosos
o Suele respetar mucosas
o Puede ser paraneoplásico
o Estado general es bueno, aunque en pacientes de
CLINICA

mucha edad o las asociadas a neoplasias, pueden tener

un carácter grave
o Puede tener contenido seroso/ serohematico
o Localización: -
- Piel: superficie flexora de antebrazos, abdomen, ingle, axilas, miembros inferiores; pudiendo generalizar
- Mucosa oral (20%, poco fq), no dolorosas, sin halito.
o Histopatológico: Ampolla subepidérmica, techo epidermis intacta. Separación a nivel de la lámina lucida.
Sobre piel sana, leve infiltrado inflamatorio a predominio de eosinofilos. Ampolla por despegamiento
dermoepidérmico.
DX

o IFD: Deposito de IgG y C3 con patrón lineal a nivel de la zona de la membrana basal con un patrón lineal.
o IFI: IgG antidesmosomas

3)DERMATITIS HERPETIFORME O ENFERMEDAD DE DUHRI________

Enfermedad ampollar, que se presenta más frecuentemente en adultos jóvenes – predominio hombre.
GENER

Es crónica, recidivante, con carácter pruriginoso. Con Tendencia a la asimetría

AL

Se asocia a Enfermedad Celiaca (marcadora de la enfermedad)

o Prurito precede o acompaña las lesiones,Ardor
o Lesiones eritematosas o eritemato-papulosas, carácter polimorfo
o Distribucion: Ampollas en ramillete “configuración herpetiforme”
o Por rascado se rompen las ampollas, predominando las erosiones y
CLINICA

costras
o Al curar pudeen dejar lesiones hiper o hipopigmentación residual
o Celiaquia asintomática en la mayoría de los pacientes, 15% presenta diarrea, esteatorrea, anemia
o Localización: codo, rodilla, nalgas, zonas de extensión de miembros, región escapular, nuca, (mirarlo de
atrás). Palmar, plantar y oral (mucoso) rara.--> mirarlo de atras

Página 17
 o Histopatología: ampollas subepidérmicas por despegamiento (lamina lucida) y con la presencia
microabscesos de neutrófilos en las papilas dérmicas.
DX

o IFD: depósitos granulares de IgA en cúspide papilas dérmicas de piel perilesional

o IFI: negativa

MICOSIS SUPERFICIALES
Micosis superficiales: son las dermatosis producidas por hongos que afectan la capa más externa de la epidermis, es
decir, capa córnea y porción superior del estrato espinoso. Afectan piel, mucosas y faneras(pelos y uñas)

1) D E R M A T O F I T O S I S o T I Ñ A S ________
Causadas por dermatofitos de los géneros: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Afectan capa córnea de
la piel y faneras , ya que son hongos queratinofilicos. Generan respuesta inflamatoria (RI) mediada por células, cuya
intensidad va a depender del agente causal: (( humano=H)

HOMBRE – Antropófilo ANIMALES – Zoófilos

SUELO – Geófilos
- RI discreta. - - H:huésped accidental
Hombre: huésped accidental
- Evolución tiende a ser crónica
- - RI importante, aguda,
RI importante, agudo, supurativa.
ETIO

- T. rubrum T. tonsurans T.
- Tendencia a la curación espontanea
supurativa > zoofilos
-
mentagrophites ver interdigitale E - Tendencia a la curación
M. canis,M.nanum T. mentagrophites
floccosum var mentagrophites T. verrucosum
espontánea
- M. gyseum
FACTORES PREDISPONENTES para tener una dermatofitosis : Calor, humedad, maceración, microtraumas, edad (+
edad + riesgo), sexo (leve predilección a hombres), predisposición genética en individuos susceptibles.
Según área afectada o Cuerpo : tiña corporis o Barba : tiña barbae
CLASI

o Cuero cabelludo : tiña capitis o Cara : tiña facei o Manos : tiña manuum
F

o Inguinal : tiña cruris o Pies : tiñas pedís o Uña : tiña unguium

A) TIÑA CAPITIS (Compromiso del cuero cabelludo por hongos dermatofitos)

EPI Caracteristica de la infancia, desaparece en la pubertad por ácidos grasos fungistáticos en la secreción
sebácea del cabello. Hombres = mujeres. En adultos muy raro (Sospechar inmunosupresión).
ETIO Agentes: -M. canis (>fq )-M. gypseum -T. violaceum - T. schoenleinii: excepcion
TTO Siempre sistémico! Griseofulvina 20mg/kg/d minimo 2 meses hasta curación (micológico negativo y
repoblación de la placa alopécica.)

F.CLÍNICAS ETIO CLINICA

o Microsporum canis o Pocas placas, 4 5 cm (de gran tamaño),
MICROSPO

o Ectotrix: Infección del donde los pelos están cortados al raz, a la

RICA

hongo por afuera del pelo al misma altura , todos cortados a 3-4mm
TIÑA TONSURANTE

MO o Cuero cabelludo descamativo, grisáceo, con

aspecto sucio.
o Trichophyton tonsurans, o Múltiples placas pequeñas, donde co-
violaceum existenten pelos cortados a diferentes
TRICOFITICA

o Endotrix: infección por aturas con pelos sanos + Puntos negros

dentro del pelo (pelos que no emergen- enrollados)
o Cuero cabelludo grisáceo, sucio,
descamativo
geófilos y zoófilos: oPlaca única en casquete, blanda, drena pus, por orificios de
TIÑA M. canis, folículos pilosos (signo de la espumadera: apretar la lesion y
SUPURATIV M.gyseum, T. se ve como sale pus por los orificios de folículos pilosos)
A / KERION menta grophytes o URGENCIA DERMATOLOGICA (porque deja cicatriz): alopecia
DE CELSIO T. verrucosum cicatrizal
oCompromiso estado general: Adenopatías, fiebre, decaimiento

Página 18
 B) TIÑA CORPORIS (compromiso de la piel lampiña por el dermatofit)

o A cualquier edad y género

EPI-
ETI
O
o Especies antropófilas, zoófilas y geófilas
o Localizacion: tronco y extremidades
o Lesiones de crecimiento centrífugo, de aspecto anular, centro claro o respetado y
la periferia más sobreelevada, eritematosa, con borde descamativo o vesiculoso, o
CLINICA

pustuloso, (de acuerdo a la respuesta inflamatoria generada)

o Son lesiones confluyentes, adoptando típicos y característicos bordes policilicos.
o El micológico deben hacerse del entorno, ya que la actividad del hongo se
encuentra sobre la periferia sobreelevada.

C) TIÑA PEDIS (compromiso de los pies por los dermatofitos)

- Adultos H:M 2:1 - Especies antropofilicas - Calor, maceración, zapatos cerrados, hiperhidrosis
EP
I

3 FORMAS
o Interdigital: se ve eritema, escama y fisura (dolorosa o pruriginosa).
CLINICA

o Vesicular o símil dishidrosis : donde hay vesículas y pústulas en el contexto de eritema

y la descamación
o En mocasín: eritema y descamación a nivel plantar que trasciende al dorso del pie

- Adultos, H2:M1
- Especies antropofilíticas
MANUUM

- Placas eritematoescamosas descamativas, con centro claro y periferia o limite

notoria
- Síndrome 2 pies 1 mano dominante o sme dermatofitico crónico: donde están
afectados ambos pies, y una mano( suele ser la domnante)
- Tambien denominada : Eccema marginado de Hebra
- Compromiso por hongos dermatofitos del pliegue inguinocrural.
CRURIS

- Adultos H>M, infección por especies antropofilicas

- “Eccema” con bordes bien delimitados/marcados. En región inguinal. Puede
extenderse a hendidura anal y escroto/pubis
TIÑA

- Adultos
- Placas eritemato con bordes bien definidos, con centro mas claro y contorno
eritematosos sobreelevado- descamativo. Las lesiones pueden ser únicas o
FACEI

multiples confluyentes ( obteniendo el borde policiclico)

- Las lesiones pueden ser asintomáticas o pruriginosas
- Especies antropofílicas

- Adultos jóvenes, > +fq

T BARBAE

- Especies zoofilicas (trab rurales)>antropofilicas

- - Barba y bigote, presenta lesiones similiares a anterirores: centro claro, borde
eritemato-descamativo y se agregan lesiones supurativas, con aspecto de
foliculitis

Página 19
D) TIÑA UNGUIUM/ONICOMICOSIS

ETIO Dermatofitos-> 80% pies: por T. rubrum 80% T. mentagrophytes 17% E. floccosum 3%
o Forma más frecuente
o Ingreso del hongo por hiponiquio y progreso por pliegue ungueal
Subungueal
lateral
distal/
o Hiperqueratosis subungueal, despegamiento de la lámina,
dorsolateral
alteración de la coloració. Lamina ungueal se ve amarillenta y la
uña engrosada
El hongo Ingreso por el pliegue ungueal proximal y progresa por debajo
FORMAS CLINICAS

Subungueal de la lamina Leuconiquia lunular

proximal o Puede comprometer uno o varios dedos a la vez
o Marcador de Inmunosupresión
Ingreso a través de la lámina por traumatismo o
Leuconiquia maceración
superficial o Si hay compromiso de varias uñas sospechar
Inmunosupresión
o Estado terminal de las condiciones precedentes. Es la vía
final común de las distintas patologías, como en la
onicosdistrofia
Onicomicosis.
total
o Destrucción y despegamiento total de la lámina ungueal.
Con o sin inflamación de los pliegues ungueales (perionixis)
(DE TODAS)

Clínico y se puede corroborar con estudio micológico (selección la zona más representativa para realizar la
toma):
- Lesiones en pielborde activo, raspar con bisturí o cureta roma
DX

- Uñas centro de la lesión en el área más próxima de afectación, por debajo de la lámina ungueal, excepto
la uña blanca proximal se raspa la porción superior de la lámina ungueal.
- Pelos extraer con pinza, no cortar( se extraen fácilmente y sin resistencia cuando están afectados)
Depende de la localización y de la extensión de la dermatosis:
o Compromiso leve tópico : terbinafina o azoles (clotrimazol) crema o en pasta(se prefiere para pliegues).
Posologia: 2 veces por día, 30 días minimo.
o Lesiones numerosas, extendidas, comprometen las uñas Sistémico:
TTO

o terbinafina 250mg cada 12hs VO x 1 sem para comp cutáneo o 1 sem de c/mes x de 3-6meses comp
ungueal
o Itraconazol 200mg cada 12hs VO x1sem para comp cut o 1 semc/mes de 3-6 meses comp ungueal
o Medidas generales: mantener las zonas bien limpias, bien secas, libre de humedad

2)P I T I R I A S I S V E R S I C O L O R________________
ETIO: Malassezia furfur forma filamentosa del genero Pitirosporum ovale
o Su presentación clínica varía entre: Maculas o Se pone en manifiesto en época estival, luego de
hipocromicas, acromicas, hiperpigmentadas o exposición solar -->Malassezia produce: ácido
eritematosas (versicolor), con escamas finas, azelaico, tiene función despigmentante, luego de la
pueden variar en un mismo px o entre pxs exposición al sol ya que no se
CLINICA

o signo del “arañazo del gato” (al rasparla pigmenta

levemente se pone en manifiesto descamación o Maculas pequeñas como en
muy fina -> descamación furfurácea) gotas, pueden confluir
o Localización Regiones Seborreicas: Tronco, formando un macula más
cuello, raíz de MMSS grande
o Clínico
o Luz de Wood: realza verde claro- manzana. Diferencialvitíligo( blanco tiza), melasma
DX

(oscuro)
o Micológico directo (esporos y filamentos) (levadura

Página 20
 o Sistémico: o Recidiva : hacer mantenimiento con shampoo con
- itraconazol 200mg/d VO por 7 días ketoconozaol , una o dos veces por semanas, durante
- Terbinafina 250mg cada 12hs VO por 7 días unos cuantos meses, para favorecer el arrastre
TTO

o Local: mecánico del hongo

Imidazolicos en crema o spray
Shampoo con ketoconazol 2%

3) C A N D I A S I S ___________________
C. albicans > fqhongo saprofito, levaduriforme, se encuentra en piel y mucosas.
ETIO

- Comensal del tracto GI, respiratorio y genital

- Oportunistas (forma filamentosa), ante factores predisponentes, ocasionando la dermatosis
F. PREDISPONTE Edades extremas, embarazo, DBT, traumatismos, humedad, maceración, oclusión, desnutrición,
ATB de amplio espectro, Inmunodeficiencias, corticoides, otros.
 MUCOSAS
- Lesiones blanquecinas, adheridas, con aspecto lechoso, que al rasparla se desprenden dejando un área
erosiva en la base
- Oral, es característico del compromiso retrocomisural, (dx dif liquen plano, la diferencia
FORMAS LOCALIZADAS

se localiza en el tercio posterior y no se desprende fácilmente )

- Genital
 CUTANEAS
- Intertrigos: compromiso de pliegues. Color eritemaso, brillante, macerado. Son
características las pústulas satélites que rodean la lesión.
 FANERAS
- Paroniquia y onicomicosis, más común en uñas de las mano, acompañada de
perionixis, compromiso de pliegues ungueales, dando aspecto eritematoso,
inflamatorio e incluso una secreción que simula ser pus; por lo general hay
onicolisis( desprendimiento o levantamiento lamina ungueal)  si ingresa la
candida puede generar una onicodistrofia
Tópico Sistémico
- Terbinafina, azoles -Terbinafina 250mg cada 12hs VO compromiso cutáneo o mucoso 1 o2 sem/
- en Crema o pasta ungueal 1sem/mes 3- 6 meses
TTO

- 2 veces por día, 30 días - Itraconazol 200mg cada 12hs VO

- Fluconazol 150mg/sem VO
Medidas generales: mantener bien seca y bien aereada la zona afectada

Página 21
 VIROSIS CUTANEAS
Molusco contagioso (poxvirus) – papilomavirus humano (papovavirus) – hsv tipo 1 y 2 y vzv

1) M O L U S C O C O N T A G I O S O____________
o Poxvirus La infección se produce por contacto de personas infectadas u objetos contaminados ,
ETIO- autoinoculable
EPI
o Muy fq niños (1-4 año)s o adultos jóvenes (se ve con el inicio de relaciones sexuales)- no es una ITS
o LE: pápula blanco perlada, lisa y brillante, cupuliforme con umbilicación
central( aveces no visible), de 5 a 10mm. Puede ser única o múltiples. (
color piel-amarillente)
o Las lesiones en remisión presentan un halo violáceo y se tornan mas
CLINICA

oscuras.
o Áreas más afectadas: tronco y axilas (pápula pueden ser color piel o
amarillenta.
o Ptes con SIDA tiene un tamaño mayor y pueden confundirse con
patologías tumorales o infecciosas)
DX o Clínico o Dx Dif: acné, verrugas planas, hiperplasia sebácea.
TTO o El tratamiento de elección es curetaje eliminarlas

2) H P V ____________________
o Se describieron más de 250 tipos de HPV  Depende el tipo de HPV tiene predilección por el sitio
anatómico a infectar y tambien potencial oncogénico o no.
o Infectan con exclusividad células del epitelio escamoso, causando proliferación (mucha verrugosidad)
o Transmisión :
ETIO

- Se producen por contacto directo e indirecto, cualquier alteración de la barrera cutánea predispone
la inoculación
- Las contagiosidad de las verrugas genitales (condilomas acuminados) se facilita porque la superficie de
la mucosa es más Delgada
o Serotipo de HPV 1, 2, 4
o Localizacion: En dorso de manos, dedos y rodillas, pero
pueden estar en cualquier otra parte
o Verrugosidad de superficie rugosa y escamosa, hay de
VULGARES

dif formas
o Asintomáticas y 65% desaparecen espontáneamente en 2 años
o No corresponden a inmunosupresión, pero si en caso de múltiples lesiones
TIPO DE VERRUGAS

periungueales, pueden estar relacionadas a un tipo de HLA especifico que

predisponen a este tipo de infección.
o Dx es clínico
o Serotipo: HPV 3 y 10
o Localización Se observa en cara, dorso de manos, rodillas y cresta tibial( mas fq, pero
puede ser cualquier lado)
PLANAS

o Pápulas pequeñas, redondeadas o poligonales, de superficie lisa, y

aplanada, mide de 1-5mm (no son verrugosas, ni hiperqueratósicas).
Numero pueden ser pocas o cientos de ellas.
o Dx Dif: Liquen plano (muy pruriginoso, que a diferencia de las verrugas
planas son más asintomáticas).

Página 22
 o Serotipos: HPV 6, 11 verrugas cutáne // 16, 18, 31, 33, 35
(oncogénico)
o Localización: Se observa en frenillo, surco balanoprepucial,
GENITALES
introito en la mujer, en la vagina y cérvix suelen ser múltiples.
o Tumoraciones planas o sobreelevadas, filiformes o
pediculadas, color piel o hiperpigmentadas, aisladas o que pueden formas
grandes masas exofíticas (tipo coliflor).
o Interrogatorio. Parejas sexuales. Mujercolposcopia para ver que no tenga
lesiones internas sugestivas de HPV de riesgo oncogénico
o Serotipo: HPV 1, 2, 4
o Localización: Áreas de presión, talón y cabeza de metatarsianos
PODALES- PLANTARES

o Verrugosidad endofítica( porque la zona no permite crecimiento

exofitico), muy hiperqueratosica, de superficie rugosa y esta tachonada
de puntos negros y duele al caminar.
o Dx Diferencial: Heloma (callo)- tips
- Tipo de Dolor: presión laterolateral en la verruga duele, mientras que en el
heloma el dolor es con una presión perpendicular a la lesión
- Punto negro: nos orienta a la etiología viral, por los vasos trombosados de la
vasculatura de la papila dérmica
- Borramiento de dermatoglifos: verruga borrados- heloma lo respeta
o Clínico o Hibridación de ARN viral, y PCR
DX

o Histopatológico (raro): para que nos oriente a

la etiología viral
Destruir la manifestación clínica que hace la D. Quirúrgica Inmunomoduladores
verruga en la piel o Eletrodesecación o Interferones (sistémica –
DESTRUCCION QUIMICA o Radiofrecuencia intralesional)
TTO

o Tópicos con Ácido Salicílico 15 % o 24 % y Ácido o Criocirugía o Imiquimod (gel):

láctico -Bleomicina o Laser Aumenta el sistema
o Resina de podofilino(tópico- casa) inmunológico, barriendo la
o Acido tricloroacetico ( tópico en consultorio) lesión viral

3) H E R P E S V I R U S HUMANOS (HSV 1 y 2)_________________

o H=M o HSV 2: primoinfección en adultos jóvenes (como
EPI

o HSV 1: primoinfección: niños pequeños (1ros 5 ETS)

años)
Contagio: contacto directo interhumano o con secreciones contaminadas
Primo infección
o HSV TIPO I NIÑOS - Gingivoestomatitis herpéticas solo 10% son
sintomáticas costras o erosiones en labios, lengua, mucosa yugal, muy
dolorasas
o HSV TIPO II ITS -Herpes genital primario (mayor tendencia a la recurrencia ) 50%
Sintomática: lesión más extendida de la vesículas, con base eritematosa, no tan
localizado
Periodo de latencia :en GARD- y por medio de diferentes estimulos existe la recurrencia)
CLINICA

Recidiva Curacion 7-10 dias sin dejar cicatriz, recidiva 3-4 por año
o herpes labial o urofacial recurrente :
- Inicio: prurito, parestesias, o sensación urente. Vesículas pequeñas agminadas(muy
juntitas) o en ramillete, sobre base eritematosa
- F. desencadenantes: RUV, estrés menstruación, fiebre, inmunosupresión
o herpes genital recurrente:
- +fq en H, más dolorosos en M –
- Inicio: prurito, parestesias, dolor o sensación urente, vesículas similares al labial, pero
puede tener pequeñas erosiones o tinte un poco rojo.
- F. desencadenantes: traumatismos (relaciones)

Página 23
4) V A R I C E L A ( VZV) _________________
PRIMOINFECCIÓN: Enf. varicela
o Síntomas generales: fiebre, astenia, malestar. Duración: 2 a 3 dias
o Pápulasvesículaspústula costra sobre base eritematosa.
Pseudopolimorfismo: extensión cefalocaudal
RECURRENCIA HZV -> reactivación de VZV HERPES ZOSTER
CLINICA

o Enf. por reactivizacion del virus VVZ, que afecta dermatoma

o Pródromos: dolor o parestesias en la metámera afectada, lesión de tipo lineal
o Periodo de estado: pápulas, vesículas, pústulas, costras, sobre base eritematosa siguiendo el dermatoma
correspondiente. Muy urente y doloroso
o No se sospecha de inmunosupresión si : tiene compromiso de 1 sola metamera, no tiene compromiso de
lesión hemorrágica o necrótica, o no es bilateral,
o Sospecho inmunodepr: Si tiene algunas de las 3 caract dichas. Tambein sospechar de sme paraneoplasico.
o Clínico o Anatomía patológica : busca cambios
DX

o Citodiagnóstico de Tzanck: raspar la base de la vesícula, tomar citopáticos

células de la base  MO ve cambios citopáticos del virus. o Detección de antígenos virales
Herpes I: Herpes II:
ACICLOVIR - Primoinfección: Aciclovir - Primoinfección: Aciclovir 200mg 5 veces por día por
Se trata dentro de 200mg 5 veces al día por 7 a 10 días
las primeras 24- 7 a 10 días - Recurrencia: Aciclovir 400 mg 3 veces por día por 5
72hs, luego no se - Recurrencia de Herpes días
TTO

recomienda el labial: Aciclovir 400mg 3 o Varicela en Adultos: 800 mg 5 veces al día de 7 – 10

tratamiento. Vía veces por día por 5 días días
Oral o Herpes Zoster: 800mg 5 veces al día de 7 -10 dias
o Otras: Valaciclovir (mas caro, mas fácil de dar: 2 veces
al día) y Famciclovir(no disponible en Arg)

Página 24
 ECTOPARASITOSIS
Dermatosis producidas por la infestación de la piel y sus anexos por ectoparásitos. Pediculosis – Escabiosis - Miasis- Tungiasi

1) P E D I C U L O S I S______________________
a) PEDICULOSIS CAPITIS

o Pediculosis hominis capitis Ciclo de vida

o Insecto hematófago 6 patas terminadas en garras
o Mide 1 – 4 mm. Vive 40 días. Sin alimentarse
sobrevive hasta 24hs. Pone 8 huevos por día y
hasta 300 por mes.
o Los huevos cubiertos por quitina (liendre) se
ETIO
o Liendre se pega al cabello con sustancia
adherente, se abre el 8vo día  ninfa -> madura
al estadio adulto se reproducegenerando
nuevas liendres
MEC. DE PICADURA

cementan al tallo del pelo, color blanco brillante y
miden 0,5mm
o Contagio: cabeza - cabeza (edad escolar), objetos
(gorros, peines, almohadas), pelos o huevos
esparcidos. NO SALTA NO VUELA
- Prurito, nuca y retroauricular
CLINICA
o Introducción de sus maxilares en forma de estilete
a través de la epidermis
o Exudación de una saliva que contiene
anticoagulantes y es irritante
o PRURITO: por la acción por la acción de la saliva +
la acción mecánica de la picadura
- Observación de las liendres

- Pápulas en cuero cabelludo, cuello y dorso - Raramente observación del insecto (normalmente
- Eccema de cuero cabelludo 10 piojos por cabe
Pitiriasis del cuero cabelludo - Quistes peripilares - Piedra blanca (trichosporum beigili)
DIF
DX

o Eccema (secundario a rascado o a pediculicidas)

COMPLIC

o Sobreinfección bacteriana por rascado: costras melicéricas, supuración, adenopatías occipitales o

retroauriculares.
o Heridas por rascado: puerta de entrada de miasis
MATAR LOS PIOJOS (OVICIDA, PARASITICIDA) Otras opciones ttp local
TTO LOCAL o Malathion: organofosforado. Loción 0,5%
o 1L:Ivermectina 0,5% Loción tópica, dejar 20 min o Spinosad 0,9% (Natroba): suspensión
(máximo 40min) y repetir a los 7 días Saccharopolyspora spinosa. Uso en mayores
o Permetrina 1: actúan sobre el SNC del insecto siendo de 4 años con resistencia a la permetrina
poco toxicas para el ser humano (Nopucid, 84.6%-44.9%)
o Detebencil loción). Resistencia: Asociación a butóxido o Dimeticona Gel Al 4%: en mayores de 1 año
piperonilo. Crema de enjuague aplicar 10min y lavar. 15min (Neositrin NR Sanofi)
Repetir a los 8 días. Mayores de 2 meses, embarazo o Otros: Método asfixia del piojo: Vaselina
categoría B. solida- Cremas vegetales con “turbante”
o Fenotrina 0,3% (sumitrin): más rápido menos resistente TTO SISTEMICO
TTO

(Sumo NR) Casos excepcionales: epidemia o

o Aceites Escenciales y vegetales: Eucalipto, limón, ajo contraindicación de tratamiento local
(Nopucid Bio, Nopucid Citrus, Aglio) o Ivermectina oral 0,2mg/kg/día. Se puede
o Aceites esenciales vegetales + Cocamidopropilbetaine: repetir a la semana
Nopucid Qubit sofoca las liendres o Trimetroprima- Sulfametoxazol (40mg-
o Film Inmovilizante (Nopucid Tribit) (disbalance hídrico y 400mg c/12hs durante 3 días). Repetir a la
estrés osmótico) - LINDANO -> prohibido desde 2011 semana
ELIMINAR LAS LIENDRES DESPARASITAR OBJETOS
o Uso de vinagre (disuelve la quitina que une la o Sumergir peines en agua hirviendo 10min o alcohol
liendre al tallo del pelo) al 70% x 1hora
o Peine fino de metal y Shampoo con Ácido Acético o Desafectar escuelas, clubes, y medios de
glacial por 10 minutos y luego peine transporte por 48hs de seres humanos
Objetivo: crearle al piojo un hábitat poco propicio para anidar o reproducirse
PREVENCION

o Disminuir la temperatura de la nuca: pelo corto en varones, dos colitas o trenzas en niñas
o Peine fino
o Cambiar el ph o el gusto del pelo: enjuague con vinagre blanco.
o Colocar un repelente en la nuca (ej: cuasia amarga o repelente de mosquitos) antes de ir a la fuente de
contagio (colegio, club, etc)

Página 25
b) PEDICULOSIS CORPORIS
ETIO Pediculosis vestimenti: vive y deposita sus huevos en las costuras de los vestidos (enfermedad de los
vagabundos)
o Lesiones maculopapulosas puntiformes rojizas o urticariformes con un
punto central hemorrágico
o Localización: zona de ajuste de la ropa (interescapular, pliegues
CLINICA

posteriores de axilas, vientre, caderas y muslos), Respeta cara de

antebrazos, manos y pies ( generalmente)
o Intenso prurito y excoriaciones
o Melanodermia atigrada debido a la acción de una sustancia segregada
por el parasito (aspecto atigrado)
TTO De la ropa -> lavado y planchado, higiene corporal

c) PEDICULOSIS PUBIS

o Entre 15 y 40 años.
o Trasmisión por contacto estrecho, comúnmente sexual, o por ropas infestadas (hasta 36hs sin alimentarse)
EPI

o Puede verse en niños por colecho pero, siempre descartar abuso sexual
o Localización: Pelos de la zona pubiana, axilas, pestañas, barba y muslos. En niños parasita las pestañas
o Síntoma principal: prurito intenso en la zona afectada
CLINICA

o Los piojos se observan pegados a la base de los pelos, simulando pecas ( base de la pestañan tambien)
o La piel puede mostrar excoriaciones y una dermatitis secundaria a la acción irritante de las heces y saliva
de los piojos.
 similar a la pediculosis  En infestación de pestañas: Vaselina 2-3veces al día
TTO

 Permetrina 1% durante 7 días y extracción mecánica de las liendres.

2) E S C A B I O S I S _______________
Producida por Sarcoptes scabiei
variedad hominis (8 patas)
Parasito obligado del
hombre que reside y se
reproduce dentro de su piel. La
ETIO
CICLO BIOLOGICO
1. Fecundación en la superficie de la piel
2. Excavación de túneles en el estrato
corneo, avanzando 2- 3 mm diarios hacia
la capa granulosa

hembra fertilizada coloca 3. Depósito de los huevos y bolos fecales muriendo en las galerías
huevos en galerías que labra 4. A los 3 – 4 días de puestos los huevos, salen las ninfas hexápodas
entre la córnea y la granulosa 5. A los 2 – 3 días empiezan a mudar pasando por el I y II estadio
que eclosionan cada 4 días. es octopodal
importante por la clínica 6. A los 12 y 16 días después de haberse puesto los huevos, hay machos
y hembras adultas que se aparean e inician de nuevo el proceso.
o Dermatosis polimorfa: paulas, vesículas, costras. Con prurito a predominio nocturno
o Zonas afectadas: Interdigitales en manos, borde cubital, axilas, cintura abdominal,
nalgas.
- Mujer: areolas, pezones y región submamaria
- Hombre: pene (chancro escabiotico), escroto
CLINICA

- Lactantes: palmas plantas a veces cara

- Niños: pliegue glúteos
o Preguntar a la familia/contactos si tienen síntomas o no
o LESIONES ESPECIFICAS
- Túnel o galería (formada por la hembra en el estrato corneo
- Eminencia acarina o vesícula perlada
o LESIONES INESPECIFICAS : Traumáticas: excoriaciones, costras, Sobreinfección, Hiperergicas
o Inmunidad baja- Sarna costrosa o noruega
VARIA
NTES

o Inmunidad normal Sarna

o Inmunidad Aumentada Sarna Hiperérgica

Página 26
 a) SARNA COSTROSA O SARNA NORUEGA
- Inmunosuprimidos: Diabetes, HIV, Desnutrición, - Puede o no picar
Sme de Down - Dx dif: psoriasis, eccema,
- Costras y escamas que exceden los sitios ictiosis, otras eritrodermias
habituales de la sarna clásica e hiperqueratosis - Imagen : lesiones de aspecto
subungueal “Aspecto yesoso” yesoso, costras, hiperqueratosis subungueal.
- Miles a millones de ácaros, Altamente contagiosa
B) SARNA HIPERÉRGICA
- Nódulos postescabioticos(foto) - Histológicamente: pseudolinfoma
- Muy pruriginosos - Tratamientos antihistamínicos – Corticoides
- Reacción de hipersensibilidad al acaro intralesionales No son lesiones habitadas

C)SARNA CANINA
- Sarcoptes canis, Ocasionalmente puede pasar al - No puede completar el ciclo, por esoSe autolimita en
hombre ocasionando lesiones pruriginosas en sitios pocos días
de contacto
o Permetrina 5% -> tópico (distinto a la pediculosis que es 1%),
- Colocación del producto del cuello hacia abajo en todo el cuerpo dejar 8-12hs y sacar al otro
TOPICO

día con el baño. Repetir al 5to día y al día 10 (huevos eclosionan en 72hs).
o Lavar y planchar ropa interior y ropa de cama ( lo que no se puede en bolsas)
o - Antibióticos – Antihistamínicos ( sobre infección )
o Azufre precipitando del 5% al 10%, en vaselina (embarazada y lactantes)
TTO

 Ivermectina 0,2mg/kg/día  Única toma con opción de repetirla a los 7 días siguientes. Se ingiere en
ayunas
SISTEMICO

- Niños mayores de 5 años y más de 15kg

- No se indica en embarazadas ni las que están amamantando, ni en pacientes q tomen
anticonvulsionantes ni anticoagulantes
 El prurito puede persistir hasta 1 mes dps del tto“ Prurito de recuerdo”. No significa que hay que
reperir tratamiento, sino que se indica antihistamínicos, siempre que no tengan nuevas lesiones.
o Mala colocación del producto (30g por cada adulto 10g por niño): los productos vienen de 30g
TERAPEUTICO

o Reinfestación a partir de familiares no tratados -> tratar al pte y a la familia conviviente

FRACASIO

o Diagnóstico erróneo
o Prurito residual
o No hacen medidas de contaminación adecuada-> lavar y planchar la ropa y ropa de cama de los
últimos días

3) M I A S I S_______________
Definición: son afecciones provocadas por la infestación de larvas de dípteros que invaden heridas o atraviesan la
piel indemne del ser humano. Mya= mosca. Hay dos tipos de miasis las cavitarias, y as cutáneas

a) MIASIS CAVITARIAS

NATURALES rinomiasis, Otomiasis, Miasis Oftálmica

- Infestación típica en verano - Molestias importantes, puede existir dolor

CLASIFICACION

EN HERIDAS/ULCERAS

- Causada por Cochlyomia Hominivorax intenso

Moscas atraídas por la supuración
- Depositan de 10 – 300 huevos aglutinados
en pelotones en los extremos de las heridas
- Incubación de 11 a 21 hs
- Larvas biontofagas aparato masticador
poderoso
- Pronóstico reservado si destruyen tejidos
nobles
- Orificio único o múltiples con movimientos en
su superficie
- Complicaciones: infecciones severas, celulitis,
sepsis, destrucción de tejidos vivos, cartílago y
hueso con posibilidad de penetrar a cerebro

Página 27
TTO  Extracción de las lavas con una pinza  Medidas de higiene
provocando su salida al exterior mediante  Evitar exposición de heridas u ulceras mediante
sustancias como el éter curaciones cubierta
 Tratamiento antibiótico y vacuna antitetánica

b) MIASIS CUTANEAS

- Parasitosis causadas por invasión de larvas de - Moscas tórax oscuro abdomen azul brillante
Dermatobia hominis - Mediante “foresis” depositan sus huevos en
ETIO

- Lesión semejante a un forúnculo la cara ventral de un insecto hematófago

- Moscas del Norte Argentino, zonas boscosas y que actúa como transportador
húmedas. Uruguay
MIASIS FURUNCULOIDE

- Nódulo rojizo 2 – 5mm aspecto inflamatorio

- Centrado por un pequeño orifico del que puede salir liquido
puede percibirse un movimiento
CLINICA

- Mas común en niños, Localización en zonas descubiertas

- Síntomas: Molestias, leve dolor, prurito
- Diagnostico diferencial: Forúnculo verdadero bacteriano (más agudo, más
inflamatorio y doloroso)
 Eliminar la larva por métodos  Presión permanente y sostenida para desprender el aparato
oclusivos: Vaselina/ Parche masticador logrando extraer la “cola” con pinza (tubo respirador)
TTO

oclusivos  Escisión quirúrgica (solamente si no pudieran utilizar los otros

métodos)
- Dermatosis provocada por la introducción en la piel de larvas de nematodes y moscas de distintas
EPI-ETIO

variedades. Larvas más frecuentemente infectantes Ancylostoma brasilienses y Ancylostoma canis.

LINEAR RAMPANTE/ LARVAS

Strongiloides stercolaris
MIGRANS CUTÁNEA

- Zonas tropicales y subtropicales

- Penetración intradérmica
- Localización más común en extremidades: pies, manos, rodillas, glúteos
SYS

- Pápulas eritematosas que dibujan un trayecto lineal tortuoso progresando

2 cm por día
Local: SISTEMICO
 Criocirugía  Tiabendazol 25mg/kg/día en 3 tomas durante 5 -10 días
TTO

 Crema con Tiabendazol al 5%  Albendazol oral: 400mg/día durante 3 días

 Ivermectina 0,2mg/kg/día una sola toma
- Formas subcutáneas con tumores ambulatoriosSe forman tumefacciones
SUBCUTÁNEAS

profundas y dolorosas que a los pocos días se atenúan y desaparecen, pero

que luego pueden aparecer a poca distancia
- Este proceso se repite unas 10 semanas hasta que la última tumoración se
ulcera dejando salir la larva

4) T U N G I A S I S_______________
- Lugares húmedos, suelo arenoso Nordeste de Argentina y Mesopotamia
- Individuos descalzos, la hembra fecundada penetra a través de la piel hasta los vasos papilares
EPI-ETIO- cLINICA

de la dermis
- Producida por una pulga: Tunga penetrans (pique, nigua, pulga de arena, pulga excavadora)
o MECANISMO : Labra una galería entre epidermis y dermis. El abdomen de la pulga crece hasta tener el
tamaño de una lenteja nutriéndose con sangre del huésped
o CLINICA: En piel nódulos pruriginosos, levemente dolorosos, que se ulceran (ulcera tungiasica).
Localización preferentemente en zona subungueal e interdigital
 Agrandar ligeramente el orificio de la entrada con aguja estéril,  Extraer la nigua entera
TTO

Anestesiar la zona  Limpieza de la herida y cura

 Presionar suavemente los costados del orificio antiséptica
PREVENCION : Rociado del suelo con agua fenicada o DDT, Barrido frecuente de los locales, Evitar deambula

Página 28
 DERMATOSIS PRECANCEROSAS
Conjunto de dermatosis que, en su evolución en el tiempo, tienen la capacidad de progresar a un cáncer cutáneo.
Factores determinantes
- Físico: (radiación UV; TBQ) queratosis solar, queilitis - Genéticos: Xerodermia pigmentoso,
actínica crónica, queratosis sobre epidermodisplasia verruciforme, Nevo de Jaddasohn,
radiodermitis(ionizante) , leucoplasia(TBQ) Nevo displásico/congénito gigante.
- Químicos: arsénico, hidrocarburos - Virales: HPV alto riesgo 16, 18
- Inflamación crónica: quemaduras, cicatrices crónicas,
úlceras
1) Q U E R A T O S I S A C T I N I C A_____________
- La dermatosis precancerosa más frecuente - Factor de riesgo mas importante es la
DEF

- Fototipos de piel I, II, III piel clara, ojos claros, poca exposición acumulativa a la radiación RUV
capacidad para broncearse
o Localización: áreas fotoexpuestas (nariz, frente, mejilla, orejas, cuero
cabelludo, dorso de manos, cara anterior de piernas)
o Lesiones: Se palpa más de lo que se ve
o Formas: hipertróficas (que pueden llegar hasta el “cuerno cutáneo”),
pigmentada o liquenoide.
o Descripción imágenes
- Lesiones eritematosas que ocupa frente, de borde mal definido, con una
pequeña descamación
- Múltiples lesiones eritematosas, con escama adherente amarillenta
CLINICA

notoria
- Lesion con escamas evidentes, hiperqueratosica, con una base eritematosa, con
un fondo piel atrófica y múltiples telangectasias(nariz)
- Pabellón auricular (típico), lesion adherente, escamosa.
- Lesion que se puso en manifiesto después del tto con –flourouracilo: Tenían
algunas lesiones, pero luego del tto brotaron mas rojas, más intensa, más
notorio, afectando toda la superficie. A veces hay “un revelado de las lesiones” que
se pone en evidencia luego desp del tto. Indica que había lesiones en estadios
subclínicos que no se podían ver antes del tto. Esta es una ventaja de los
tratamientos que tratan todo el campo afectado inclusive los que no se veían antes
del tto y no la lesión puntual
CLINICO
- Histología característica: displasia o atipia celular en el tercio inferior de la epidermis (alteraciones de la
polaridad, displasia, atipia nuclear). Dermis con cambios actínicos (elastosis solar), infiltrado inflamatorio.
DX

Folículo piloso respetado. No se hace habitualmente biopsia de estas lesiones (se tratan directamente).
Solo para duda dx o sospecha de que las lesiones ya sean un carcinoma escamoso.
- dx diferencial con carcinoma in situ, ya que afecta todo el espesor de la epidermis.
Curso y pronóstico: 10 – 20% de los pacientes pueden desarrollar carcinoma espinocelular ( de baja agresividad)
 foto protección  SIEMPRE Trata toda la superficie  Electrocoagulación**
Tto local- toda la superficie  TCA (20 – 70%) (ac  Laser CO2**
TTO

 5- fluorouracilo* cloritroacetico)**  Cirugía**

 Imiquimod*  Criocirugía**

2) Q U E I L I T I S A C T I N I C A CRONICA___________________
F.P Sol, tabaco, roce
- Localizacion: Labio inferior
CLINICA

- Lesiones eritemato descamativas, costrosas, fisuradas.

- Evolucionan a carcinoma escamoso (se palpa un lesión
tumoral), son de alto riesgo( alto riesgo de mts)
F.P ( factores predisponentes)

Página 29
3) Q U E R A T O S I S SOBRE RADIODERMITIS____________
F.P - Radiaciones ionizantes: Tratamiento de Tumores (piel, vísceras, linfomas) - Usado como tratamiento de
Acné, verrugas, psoriasis, queratodermias, depilación,etc(yano). - Exposición laboral
- Años después de la exposición genera esta queratosis
sys - Lesión cutánea, llamadas radiodermitis: maculas hiper/hipo-pigmentadas, telangiectasias, atrofia,
queratosis, ulceras.
- Pueden desarrollar : carcinoma espinocelular o basocelular (dps de varios años)

4) N E V O S ______________
- Puede evolucionar a melanoma cutáneo
- Extirparlas en forma quirúrgica para evitar el riesgo
CONGENITOS
- Dermatosis potencialmente cancerizable-> porcentaje alto evolución a
GIGANTES melanoma cutáneo

- Múltiples nevos de aspecto displásico Mas

grandes, de > 6mm de diámetro, localizados en
tronco, con centro mas hiperpigmentado, con
aspecto de huevo frito.
SME NEVO - Antecedentes con familiares de nevo displásico,
DISPLASICO atc fliar o personal de melanoma o cáncer de
páncreas.
- Nevo displásico: displasia de melanocitos. Fibrosis subepidérmicas. Riesgo de desarrollar
melanoma sobre el nevo displásico o de novo. Vigilancia estricta, para detectar precozmente
alguna lesión temprana o lesión de melanoma.

5) A R S E N I C O _________________
Buenos Aires, Córdoba, Chaco, La Pampa, Salta, Santa Fe, y Sgo del Estero- Consumo prolongado de agua
EPI

contaminada (napa)( HACRE). Es mas común en adultos, varones. Predisposición personal

QUERATOSIS ARSENICALES
- Sitios de fricción y traumatismo (palmas, plantas)
- Pápulas múltiples, amarillentas, induradas, verrugosas y a veces queratodermia punteadas.
- Placas pigmentadas, eritematosas, induradas.
- HACRE Hidroarsenicismo crónico regional endémico. fq en nuestro país
CLINICA

o Queratodermia palmoplantar (95%): localizada, difusa, punteada, verrugosa, en bandas, etc.

o Leucomelanodermia: manchas blancas con falta de pigmento, en tronco, glúteos, raíz de miembros
o Desarrollo de Carcinoma espinocelular in situ (Enf Bowen) o epitelioma basocelular superficial.
o Leucoplasia en mucosas
o Uñas frágiles, pelos quebradizos (ALTAS concentraciones de arsénico útil para Diagnostico)
o Cáncer de laringe, pulmón, digestivo y urinario (epitelios escamosos, investigar todos!)

6) X E R O D E R M A P I G M E N T O S O_____________
- Genodermatosis Autosómica Recesiva - Piel: fotosensibilidad, fotofobia, pigmentaciones
- Mulltisistémica precoces, poiquilodermia, efilides multiples muy
- Fisiopato: Anormal reparación del ADN dañado por tempranamente, tumores (Carcinoma basocelular,
rayos UV enzima reparadoras del daño de adn espinocelular y melanoma). Leucomelanodermia,
generado por Rayos UV están defectuosas. El poiquilodermia, queratosis actínica
paciente no tiene capacidad de reparar el daño UV - Áreas expuestas al sol
del ADN , múltiples manifestaciones -> altísima - Otras afecciones : ojos en forma interna,
probabilidad de desarrollar lesiones malignas. endocrinológicos, neurológicos

Página 30
 multiples efélides, con
algunas lesiones
hipopigmentadas e
hiperpigmentadas.
Algunos melanomas
Tumores y ca
baso/espinocelular

7) EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME______________
EPI- Poligénica y multifactorial, Genética AR. Y además - > predisposición por daño Ambiental (UV)
ETIO tiene 3 componentes básicos: - Inmunológica (inmunosupresión)
- Mayor predisposición a la Infecciosa x HPV Inicio entre 5 a 8 años de las lesiones
SYS - Lesiones tipo pitiriasis versicolor -> tipo eritemato – escamosas
- Luego verrugas planas, queratosis evoluciona a carcinoma
- Mano lesiones verrugosas
- Piernas multiples lesiones por HPV, verrugas planas

8) PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS________________

El epitelio está continuamente proliferando tratando de reparar, por lo tanto cualquier proceso inflamatorio crónico
predispone al desarrollo de carcinoma espinocelular. Los cancenceres ( espinocelular) que aparecen sobre estos
territorios inflamatorios, suelen tener un un comportamiento mas agresivo
- Ulceras, micosis profunda, TBC verrugosa, lepra, mal perforante plantar, cicatriz BCG, quemaduras, osteomielitis
crónica.
- Tumores en bordes de la lesión
- Diferenciar de hiperplasia pseudoepiteliomatosa (HP)
- Carcinoma espinocelular -> suelen ser más agresivos que los que aparecen por ej en una queratosis actínica.
- Tumores más agresivos (mas MTS)

Ex físico
- Prestar atención sobre los bordes de las lesiones, son donde suelen aparecer los tumores
- No es fácil diferenciar un tumor epitelial verdadero de una hiperplasia pseudoepiteliomatosa (que trata de reparar
una ulceración)
- Control periódico

..

.
.
.
.
.
.
.
.
.

Página 31
 TUMORES BENIGNOS

LE: Tumor Masa de origen benigno o maligno, de cualquier tamaño y consistencia (duro, duroelástico, friable,
leñoso), con tendencia a persistir o crecer en el tiempo.
Caracteríscas de Tumor benigno:
- Células de núcleo y citoplasma similares a células - Desplazan tejidos vecinos y forma una capsula que lo
maduras delimita(al crecer)
- Actividad mitótica normal - No da metástasis
- De crecimiento lento

1) TUMORES EPIDERMICOS
a) Q U E R A T O S I S S E B O R R E IC A_______________
- El tumor benigno más fq en adultos mayores Puede tener predisposición familiar (autosómica
EPI

ETI
O
-

- Factor predisponente : Expo solar dominante)

Afecta: cara, tronco y extremidades
Lesiones:
- Tumoraciones múltiples, color pardo, bien delimitadas. De
CLINICA

aspecto: verrugoso y-o pediculado

- No se observa en mucosas ni plantas ni palmas
- Signo Laser –Trelat: aparición súbita de queratosis seborreicas asociadas a tumor
maligno (gastrointestinal)
Histología: Hiperqueratosis, acantosis, a partir de dos tipos de células escamosas y basaloides. La
DX

combinación de estos elementos, da lugar a variedades histológicas como: Hiperqueratósicas, acantósicas

y adenoides.
TTO Exéresis con electrocoagulación o crioterapia

b) Q U I S T E S__________
- Muy comunes de crecimiento lento
- Localización: > em cara y parte superior del tronco
EPIDERMOIDE

- Lesion: Tumoración tipo Nódulos de mm a 3 cm, de consistencia elástica, recubiertos

por piel de coloración normal, rosada o a ligeramente zulada. Su Ruptura de la pared
interna origina una reacción inflamatoria de tipo cuerpo extraño
- Histopatología: la pared del quiste muestra queratinización de tipo epidérmico, con
granulosa. Se observan láminas de queratina dentro de la lesión.

- Lesion: pápulas subepidérmicas - Duras, blanco perlado, de 0.5 – 2mm

- A cualquier edad, 40 – 50% lactantes
MILIUM

- Localización: RN en cara y tórax, y desaparecen espontáneamente, desaparece a las pocas

semanas
- Forma secundaria: traumatismos, procesos ampollares o defectos ectodérmicos congénitos
- Localización: Cuero cabelludo y escroto
- Clínicamente indistinguibles de los quistes epidérmicos (menos fq)
TRIQUILEMAL tumoración de aspecto Esféricos, solidos, solitarios, pero múltiples tmb
(Lupia) - Tratamiento: escisión

Página 32
 - Presentes al nacer, generalmente
DERMOIDE
- Lesion: Nódulos subcutáneas bien delimitados
- Localizacion: Más frecuente periocular, en ocasiones cuello, escroto, rafe perianal y
región sacra.
- HP: Epitelio estratificado escamoso y Contiene estructura cutáneas normales (pelo,
glándulas sebáceas,/ ecrinas, m. liso)

2) TUMORES ANEXIALES
P I L O M A T R I X O M A_____________
Origen: matriz pilosa - Infancia – adolescencia
- Localización: Cabeza- cuello (60-70%) antebrazo (15-20%) y hombro
- Lesion: tumoración circunscripto, de 3-4 cm, consistencia dura, más
SYS
palpable que visible. Con áreas duras por calcificación, color piel o
azulada. Si se inflaman y se ven eritematosos

3) TUMORES MESENQUIMATICOS
a) F I B R O M A B L A N D O_____________
EPI Aumentan su aparición con la edad. Muy frecuentes
SYS - Localización: Axilas, cuello, ingle -> zonas de pliegue y zonas de roce
- Lesion Pápula pediculada, blanda, filiforme. Únicas o múltiples
TTO resección con tijera, electrocoagulación o crioterapia

b) DERMATOFIBROMA o FIBROHISTIOCITOMA________________
- Segundo tumor mesenq más frecuente - Adultos, principalmente en MMII
- Lesion Pápulas firmes, forma de cúpula. Únicas o múltiples. Asintomáticas. De
coloración rojizos o pardos, que miden 3 – 10 mm
- Signo de del hoyuelo o signo de la pastilla: consiste en comprimir el
SYS

dermatofibroma con los dedos, originando un hoyuelo característico, típico de

este tumor, y permite su dx.
- Histopato: fibroblastos se dispone en amplios fascículos entrecruzados que atrapan
gruesos aces colágeno

c) L E I O M I O M A ___________
etio Proliferación de musculo liso Poco frecuentes
o Variantes:
- Piloleiomioma solitario o múltiple  origen piloerector
CLINICA

- Leiomioma solitario genital origen muscular, dartos vulvar o mamarios

- Angioleiomioma  músculos de las venas dérmicas
o Lesiones: tumoraciones tipo pápulas o nódulos eritematosos, únicos, o múltiples.
Asintomático, pero puede haber dolor en piloleiomio y angioleiomioma.

4) TUMORES DEL SNP

a) N E U R I L E N O M A o Schwanoma_______________
- Origen: vaina del nervio periférico, donde hay proliferación de células de Schwann
EPI-
ETI
O

- Adultos 20 – 50 años o neurofibromatosis

- Lesion: Nódulos subcutáneo: 0,5 – 3 cm solitarios, con superficie lisa, blandos, rosados o
SYS

amarillentos. Asintomáticos o dolor a lo largo del nervio de origen

- Localización: Cabeza, flexuras de extremidades

b) N E U R O F I B R O M A__________________
- Se los observa en px con Neurofibromatosis
SYS - Lesion: Pápulas o nódulos subcutáneos- solitarios o múltiples. Color piel o rosados o violáceos, son blandos,
con tendencia a hacer procidencia, de crecimiento lento

Página 33
 - Asintomáticos – pueden causar dolor al estar adheridos al nervio que lo origina
TTO resección simple (de los que causen dolor o deformidad estética)

c) L I P O M A_______________
EPi Tumor compuesto por adipocitos maduros - Frecuencia en 5ta a 6ta década de la vida
- Lesiones: Nódulos subcutáneos, blandos, móviles, de crecimiento lento, asintomáticos
- Al ganar peso, el paciente acelera la velocidad de crecimiento pero al perder no se modifica
SYS - Localización : En cualquier sitio, cuello, tronco, brazos, nalgas
- Histopato: están constituidos por una población uniforma de adipocitos maduros con pequeños núcleos
excéntricos

Página 34
 CARCINOMA BASOCELULAR Y ESPINOCELULAR (CBC Y CEC)
LE: Tumor, tiende a crecer y persistir en el tiempo, que no involuciona espontaneamente
1) C A R C I N O M A B A S O C E L U L A R_____________
Tumor Epitelial Maligno, de localización cutánea. Se origina de células pluripotenciales (de la zona basal y la vaina
radicular externa del folículo piloso a nivel del istmo y la protuberancia)
- Crecimiento lento, que con tto tiene pronóstico - Vinculado a RUV
GENE
RAL

favorable, pero sin tiene gran morbilidad - Neoplasia más frecuente en el ser humano
- Rara vez hace MTS
- +fq en el hombre (2/3) - 75% de los Cáncer cutáneo no melanoma
EPI

- 50- 70 años (+fq) - 3/10 Raza blanca -> posibilidad de desarrollar CBC
- Piel blanca, ojos claros, rubios, - PUVA – radiación a UVA - Genodermatosis
pelirrojos : Fototipos I, II - Arsénico - Nevo de Jadassohn
F. RIESGO

- Edad mayor - Exposición a radiaciones ionizantes - Ulceras crónicas y

- Antc quemaduras solares (infancia) - Hidrocarburos aromáticos cicatrices anormales
- Localización geográfica policíclicos - Traumatismo e irritación
- Disminución de la capa de ozono - Inmunosupresión crónica
o Localización: 1/3 superior de la cara. Pero 20% zona  Forma superficial
no expuesta: cama solar, Genodermatosis, HACRE, -Frecuente en tronco (M) y MMII (F)
sometidos a RUVA (PUVA) -Eritematosa plana, de pocos mm a
o Lesión Únicos o múltiple tumoreslesión que no varios cm, que presenta ligera
cicatriza, hay que tomar un biopsia descamación en superficie y crece
o Formas de inicio lentamente
- Papuloide -Sin presencia clara de perlas
CLINICA

- Erosiva c/ o s/ costra  Forma Nodular

- Combinada -Frecuente en cabeza, cuello y
o Formas constituidas hombros
- Superficial y nodular 85%! -Sobreelevado de 0,5cm(varia!) de
- Otras: Plano cicatriza(se deprime en el centro y se diámetro, deaspecto liso, brillante,
extiende-foto), Fibroepitelial de pinkus, Ulcerado, perlado. Puede estar o no surcado
Combinado Esclerodermiforma, por telangiectasias. Puede tener o
Ulcerovegetante,Terebrante no pigmento
o Clínica : orienta o dx dfi: Tumorales ( CEC, melanoma, queratosis
o Dermatoscopia : miramos con una lupa actínica, mts, tumor anexial, sarcoma),quiste de
DX

o Biopsia: para confirmar histológica CBC y su millium, verruga plana, nevo melanocitico, TBC,
variedad es, para elegir tto sarcoidosis, Paget, molusco contagioso
 Gold Standardcirugia convencional y/o Micrográfica de Mohs: permiten estudiar la pieza, y
márgenes( margen de seguridad)
Qx
 Otros:Curetaje y electrodesecación Criocirugía (Nitrógeno liquido – 196°C) deja cicatriz blanco
TTO

- anacarada
 Laser de CO2, Radioterapia, TFD -> terapia fotodinámica Interferón
No Qx
 Solo para algunosCBC: Imiquimod (crema), 5 – FU (crema)
o Crecimiento lento - 1% a los 5 años con cirugía de Mohs
EVOLUCI

o Evolución crónica o MTS: 0´0028 – 0,1% a ganglios – pulmón – hueso

ON

o Recurrencias: o Seguimiento: 20-30% hacen un segundo CBC

- 10% a los 5 años con cirugía convencional (independiente del fototipo y la localización)

2) C A R C I N O M A E S P I N O C E L U L A R ___________
Tumor epitelial maligno, origen de células queratinizantes de la epidermis que compromete piel, anexos y mucosas.
o 2do tumor en fq dermatológica o Puede surgir de novo o de lesiones pre existentes
GENERAL

o Se relaciona con: RUV, dermatosis inflamatorias o Es localmente invasor y posee capacidad

crónicas, HPV, fistulas cutáneas, cicatrices metastatizante-> mayor importancia
anormales, ulceras crónicas, radiaciones
ionizantes, arsénico.

Página 35
EPI - +fq Hombre (1/3) - 20% de los CCNM (relación con el CBC 1/4)
- 50 – 70 años - Principal tumor de células queratinizantes de la epidermis; y el más
frecuente en mucosas
o Fototipos I, II; Edad; Traumatismo e irritación crónica, Queratosis actínica (lesiones precancerigenas),
Factores térmicos, PUVA
F.R

o Otros: arsénico, exposición radiaciones ionizantes (X – cobalto – gamma); hidroarburos arómaticos

policiclicos; inmunosupresión; Genodermatosis; Dermatosis inflamatoria crónicas; Ulceras crónicas y
cicatrices anormales; Traumatismo e irritación crónica.
o Localización: cara, labio, lengua, piso de boca, glande, vulva, dorso de manos
o Formas clínicas
 IN SITU ( no atraviesa la mb)
BOWEN
- Enfermedad de Bowen:
No surge de lesión evidente o preexistente. Ppal personas mayores, ligero
predominio masculino
Localización: Afección de área expuesta y no expuesta. Ppalmente tronco – miembros
Lesion: Macula o pápula bien delimitada escamosa, hiperqueratósica, a veces fisurada,
desprovista de pelos, limite policíclico. QUEYRAT
- Eritoplasia de Queyrat
Px entre 20 – 80 años
Lesion: Macula, bien delimitada roja, lisa y brillante, en pene. La mayoría de las veces
CLINICA

exofitica
solitarias. Si i se hace invasor  20% MTS a ganglios regionales
Localización: pene
 INVASOR (atraviesa mb)
- Endoficitico, exofitico o combinado
- Origen de células queratinizantes de la epidermis. Tiene gran capacidad infiltrante y
destructiva. Da MTS.
- Edad de aparición: 55- 59 años, V>M. Surge de novo o sobre dermatosis previa.
- Localización: cara, labio, lengua, piso de boca, glande, vulva, dorso de manos UÑAS
destruye
- Fase de Inicio : induración con limite impreciso, escamo – costra que al desprenderse endofitica
deja ulcera o erosión, con bordes evertidos
- Fase Avanzadas : exofítica – endofítica – combinada
 ESPECIALES : Carcinoma verrugoso
- En base al paciente: cantidad de lesiones, comorbilidad, recurrencias, dermatosis previa
- En base a la AP (anatomía patológica)
TTO

 Gold Standard: Convencional , Micrográfica de Mohs

QX
 Otros: Curetaje y electrodesecación, Criocirugía
No QX Laser de CO2, Imiquimod, Radioterapia, 5 – FU, TFD -> terapia fotodinámica, Interferón
o Ganglio palpable Estudio AP: Si da positivo Disección ganglionar, RT o Ambos
EVOL

o Ganglio No palpable  CEC de alto riesgo Ganglio centinela

o MTS a distancia , si da POSITIVO Cx, QT, RT o Combinada (multidisciplinario) (Ganglios – Pulmón – Hueso)
SEGUIMIENTO PREVENCION
- Cada 3 – 6 meses por los primeros 2 años Todo paciente con antecedente o no >> debe tener un control
- Cada 6 – 12 meses por los primeros 3 años anual de lunares
- 1 vez por año -> de por vida TODOS - Cuidado del sol y Limitar exposición solar acumulativa

Página 36
 MELANOMA
Tumor maligno originado en melanocitos de piel, mucosas y otras localizaciones (mesenterio, SNC, ojo y oído
interno). Incidencia en aumento, su reconocimiento temprano permite un alto porcentaje de curaciones (el
melanoma in situ, correctamente tratado, tiene 100% de curación).
o Piel clara o Atc personales y o Inmunosupresión congénita o
F.R

o Quemadura solar en niñez y adolesc familiares de melanom adquirida

o Xeroderma pigmentoso o PUVA, Cama solar o Otros: mayores de 50 años
Como “regla”  aparece de novo
Genes implicados (factores intrínseco) + factor externo (ppal foto exposición en juventud) MELANOMA
FISIOPATO

Lesiones precursoras (excepción a la regla)

o Nevo displásico/ atípico: variante de nevo común; benigna, marcadora de riesgo y simulador de
melanoma
o Nevo melanocítico congénito gigante: >20cm de diámetro
o Proliferación en epidermis y dermis superficial
o Proceso lento
CRECIMIENTO

Radial
FASES DE

o Baja Capacidad de metástasis

o Todos los tipos de MM tiene fase radial de inicio, excepto el nodular.
o Invasión de dermis profunda
Vertical o Proceso acelerado
o Mayor posibilidad de metástasis
CLASIFICACION
o Puede ser exactamente igual a un nevo, PERO es diferente a las que ya tiene el px
INSITU

o Prestar atención en lesiones nuevas que aparecen en adultos. En pediatría < 3%, y > nodulares.
o Histología: células atípicas localizada en epidermis, que no atraviesa membrana basal.
o EPI: Fq: 60-70% de melanomas, 40-50 años, F=M
o Localización: cualquier localización. >fq en piernas de mujeres y espalda en hombres.
o Clínica: lesión pigmentada, maculosa o sobreelevado. Borde irregular, asimétrica con
EXTENSIVO SUPERFICIAL

varios tonos de pigmento. Áreas de regresión. Asintomática.

o ABCDE
- A: Asimétrica
- B: Borde irregular, regular son las que se asemejan a formas geometricas
- C: Color: diferente coloración-> parduzco claro, negro, gris, etc.
- D: Diámetro >6mm. Siempre detectar lesión nueva y diferente-> que evoluciona
INVASOR- MELANOMA:

- E: Elevación/ Evolución crecimiento lento (años), hay que detectarlo

tempranamente antes de que empiece la fase de crecimiento vertical.
o imágenes: vemos una parte plana (fase de crecimiento radial) y una porción
sobreelevada (fase de crecimiento vertical) Tto: reforzar la inmunidad , para que ese
sector de regresión(piel normal) se extienda a todo el melanoma, el huésped “fagocita” su propio
melanoma
o EPI: Fq: 15-20% de melanoma, Edad 40-50años ( > son de 60), > fq hombres
NODULAR

o Localización: cualquier localización -> más fq tronco, cabeza y cuello

o Clínica: lesión tumoral semiesférica o cupuliforme: color azulado, negruzco,
amelanocitica(5%). Generalmente asintomática. Prurito, dolor o sangrado
o Evolución: crecimiento rápido (meses) Fase crecimiento vertical de inicio
o Dx dif clínico: CBC pimentado -> por dermatoscopia y la histología
o EPI: Fq: 5-10%, > 55- 70años ( melanoma del anciano)
MALIGNO

o Localización: cabeza -> zonas más expuestas: mejillas y nariz

LENTIGO

o Clínica: lesión pigmentada, maculosa( no se palpa) o ligeramente sobreelevada.

Borde irregular, asimétrica. Varios tonos de pigmento. Áreas de regresión.
Generalmente asintomática.
o Evolución: crecimiento muy lento (años), hasta que comienza su crecimiento vertical y da MTS

Página 37
 o EPI: 5-10%, 55-60 años, F=M. Etnia: orientales, indoamericanos( dif de los

ACRO MUCO lentiginoso

otros)
o Localización: palmas, plantas, dedos subungueal (pulgar, hallux) y mucosas y
UÑAS
o Clínica: lesión pigmentada, maculosa muy irregular.
- Melanoniquia (uña negra): Banda longitudinal, estriada puede tener
crecimiento exofitico
- Pigmentación del pliegue periungueal(hiponiquio)-> signo de hutchinson->
importante dato de melanoma preingueal// puede llevar a la destrucción de la falange .

o Dermatoscopia: Aumenta x10, con técnica que evita el reflejo

superficial
o Biopsia: sacar la lesion y ver factores pronosticos
- Espesor de Breslow: T1 =menor 1mm, T2= 1-2mm, T3=2-
4mm, T4= +4mm
- Nivel de invasión de Clark: Según nivel histológico: I.
DX

Epidermis.- II. Invade dermis papilar.- III. Toma toda la

dermis papilar y la distiende.- IV. Dermis Reticular. - V.
Hipodermis
- Ulceración: peor pronostico
Espesor y ulceración,son los factores pronósticos de
melanoma que esperamos de Anatomia Patologica (Clark no
se usa tanto- no se utiliza desde 2018)
 Tratamiento qx margen según espesor de Breslow
El Melanoma in situ es considerado Breslow 0
- M in situ: Se amplia margen qx hasta 0,5 a 1 cm
- Melanoma fino: de 0-1mm , se amplía margen hasta 1 cm
- Melanoma grueso: >1mm, amplía hasta 2 cm
 Estudio de adenopatías
o Adenopatías palpables: Punción biopsia
o No adenopatías palpables: Ganglio centinela Indicaciones absoluta:
- Breslow mayor a 1mm y menor a 4mm, sin adenopatías palpables, sin evidencia de metástasis
- Con frecuencia existen dos o incluso más ganglios centinelas para una sola lesión. Si el GC es positivo, se
pueden emplear terapias adyuvantes (nibulumab) que reducen marcadamente la mortalidad
TTO- ESTAIDIOS

 Estudio de metástasis
o MTS más frecuente : 1Ganglios regionales, 2Piel, 3Ganglios a distancia, 4Pulmón, 5Hígado, SNC, Hueso,
Gastrointestinal
o Estudio : Según síntomas, en paciente asintomático:
- Breslow menor a 1 mm: Eco de ganglios y abdominal. Laboratorio con LD. Rx de tórax
- Breslow mayor a 1mm: TAC corporal. RMN cerebral(signo de foco o melanoma en cabeza/cuello)
o Estadio I: enfermedad localizada en piel. Menor a 1mm Nuevos tratamientos en estadios III – IV
o Estadio II: enfermedad localizada en piel. Mayor a 1mm  Terapia blanco:
o Estadio III: ganglios regionales - Anti BRAF: vemurafenib, dabrafenib
o Estadio IV: ganglios distales o metástasis - Anti MEK: trametinib
o Para los estadios 2, 3 y 4 se utiliza la quimioterapia e  Inmunoterapia especifica: quitan el freno
inmunoterapia (INF, IL2, Vacunas) tumoral , que frena la inmunidad del
Pronostico huésped52% sobrevida a 5 años
- Estadio I  97% de sobrevida - Anti CTL4: ipilimumab
- Estadio III  50% de sobrevida en 5 años - Anti PD 1: pembrolizumab, nivolumab
- Estadio IV 15% de sobrevida en 5 años - Nivolumab + ipilimumab:

Página 38
 ACNE Y ROSASEA
1) A C N E ____________
Desorden multifactorial, polimorfa, con afectación de la unidad pilosebácea. Localizada en rostro y región anterior
y posterior del tronco, que comienza en la pubertad o adolescencia. De larga evolución, curso por brotes. Sin
sintomatología general (una excepción)
o Comedón. Hay siempre2 tipos: o Otras: pápulas, pústulas, nódulos, quistes, cicatrices (cicatriz en”
- comedón cerrado:puntiforme, pica hielo”)
LE

milimétrica, blanquecina o Localización: áreas seborreicas (unidad pilosebácea) cara, región

- comedón abierto : punto negro anterior de torax y espalda ( > zona interescapular)
1. Hiperqueratosis e hiperproliferación de las células del
conducto folicular(generan Microcomedón)+ Aumento
producción sebácea (dependiente de hormonas)
PATO

2. Colonización y proliferación del Propinium Bacterium

acnésRespuesta inflamatoria inmune
Factores agravantes: alimentos ricos en grasas, alimentos
ricos en hidratos de carbono, alimentos ricos en vitamina B12 B6 (salvado, arroz integral), cansancio, tensión
nerviosa, humedad, periodo menstrual, alteraciones hormonales, traumatismo por uñas
o No inflamatorio: comedones abiertos y cerrados - Formas especiales
o Inflamatorio: Acne conglobata : tendencia a
- Acné papulopustuloso (leve/moderado/severo) la abscedación y supuración de
- Acné nóduloquistico (moderado/severo) quistes, fistulas, cicatrices
- Otras variantes: acné escoriado, neonatal, infantil, del extensas. Evolucion cronica
CLASIF

adulto, comético, mecánico, ocupacional, inducido por Acne fulminans: acné severo,
fármacos presentación aguda, nodulos,
 LEVE: Pocas a varias pápulo – pústulas, Sin nódulos ulceraciones ulcero-necrotica,
 MOD: Varias a muchas pap – pustulas, Pocos a varios es muy característico el
nódulos compromiso del estado
 SEVERO: Numerosas pap – pustulas Numerosos general: fiebre, artralgia, mialgia
nódulos, tienden a aglomerarse formando placas
o CLINICO, no requiere estudios complementarios, salvo o Diagnóstico diferencial -> no tienen comedones
en casos excepcionales se pide : - Erupciones acneiformes (monomorfas): 2daria
o Estudio hormonal, lo pedimos cuando: a fcos
- Falta de respuesta a tratamientos convencionales - Rosácea (no hay comedones)
DX

- Asociación seborrea, hirsutismo, alopecia, obesidad,
insulinorresistencia, irregularidad menstrual
- Recaída luego del tratamiento con isotretinoina
 Acné no inflamatoriocomedolíticos):
Retinoides: tretinoína/ adapalene/ ácido
retinoico
 Acné inflamatorio leve (sumado al anterior)
Antibióticos tópicos: clindamicina 1%, eritromicina
4-6% / Peróxido de benzoilo 2.5%, 5%, 10%, 20% o
/Combinados (adapalene 0.1%/PB2.5%)
 Acné inflamatorio mod – sev
- ATB: Minociclina – Tetraciclina – Limeciclina.
TTO
- Dermatitis perioral (no hay comedones) :uso de
pastas fluoradas o cosmetico
- Demodecidosis : infección por
sobrecrecimiento de un ácaro
o USO: Acné severo sin respuesta a otras terapéuticas,
Acné fulminans, Acné con cicatrices, Acné nódulo –
quístico
o DOSIS: 0,5 – 1mg/kg/dia (máximo 120 – 150mg/kg)
o Efectos adversos
- Teratógenico: Se recomienda uso de doble método
anticoncep. previo, al inicio, durante y luego de un
tiempo finalizado el tratamiento.
- Fotosensibilidad (protector solar!!), serosis,

Alternativa: Azitromicina (en pulsos) xeroftalmia, visión borrosa y mialgias,

- Antiandrogenos: Ciproterona + etiniestradiol /
Espironolactona/ Drospirenona
 Acné inflamatorio severo  ISOTRTINOINA
Retinoides, son fcos relacionados con la
estructura de la vitamina A. Mec acción: disminuir
la hiperqueratosis que lleva a la formación de
microcomedones, y aumenta el recambio de
células foliculares, entre otros.
- No administrar con vitamina A, ni con tetraciclinas
HTE, pseudotumor cerebral.
- No consumir alcohol concomitante al tto, y tampoco
pueden donar sangre(hasta 1 mes de finalizado).
- menos fq: aumento de transaminasas, triglicéridos,
colesterol. Alteraciones del estado de ánimo y depresión
- Los pacientes que reciban este tratamiento deben tener
un seguimiento estricto

Página 39
2) R O S A C E A ___________
Enfermedad inflamatoria crónica, que se cacteriza por presentar eritema centro facial persistente o transitorio
asociados a otros síntomas y signos . Que puede presentar episodios transitorios de intensificación ante ciertos
factores desencadenantes

- Causa multifactorial  predisposición genética + factores extrínsecos e intrínsecos

FISIO - Vasodilatación secundaria a estímulos emocionales, picantes, bebidas calientes, calor, alcohol
PATO - Mujeres > Hombres (+ severo). Y principalmente Fototipos I y II
LE: Eritema persistente o transitorio,
Telangiectasias, Pápulas, Pústulas, Nódulos
SUBTIPOS
o Eritematotelagiectásica: Flushing, Eritema facial,
Telangiectasias
CLINICA

o Papulopustular: Eritema facial, Pápulas, Pústulas( sin

comedones!!)
o Fimatosa: Engrosamiento de la piel, Superficie irregular
nodular, Nariz, frente, mentón, lóbulos
o Ocular: Sensación de cuerpo extraño, Quemazón, pinchazos, Sequedad,
prurito – blefaritis, telangectiasiaas en borde conjuntival, severo ( queratitis y
perforacion corneal)
 Evitar desencadenantes: TOPICO (leve)  SISTÉMICO (rosácea severa)
calor, alcohol, condimentos, o Metronidazol 0,75% gel o o Doxiciclina 40mg día(mas fq).
café, bebidas calientes, crema(mas usado) También tetraciclina, doxiciclina
cosméticos exfoliantes o Ácido azelaico 15% gel o 20% (en dosis mas altas)
TTO

(evitar los desencadenantes) crema l 5% o Otros: macrólidos, azitromicina

 USO diario de FPS o Ivermectina 1% crema o Alternativa: Isotretinoína en
 Cuidado de la barrera o Otros: Brimonidina, casos resistentes a tratamiento
cutánea (emolientes) oximetazolin convencional (en dosis menores
 Drenaje linfático que el acné)

Página 40
 FARMACODERMIA
Efecto no buscado o no deseado, resultante de la administración de una droga con diferentes fines (dx,
profilaxis,tto,etc) que se expresa en la piel, mucosas o faneras.
o Agentes antimicrobianos .Ej b – lactámicos, sulfas o Drogas depresoras del SNC:ej anticonvulsivantes,
ETI
O

o Anti inflamatorios no esteroides antidepresivos, neurolépticos.

Anamnesis - Signos y síntomas asociadas
DX

- Antecedentes generales - ¿Qué drogas recibe? - ¿Desde cuándo? -

- Atc de reacción a drogas (sistémicas y tópicas) ¿Interacciones?
 Suspensión del agente etiológico  Reacciones leves: Emolientes, corticoides tópicos, Anti H1
TTO

 Pacientes polimedicados: suspender toda  Reacciones severas: balance hidroelectrolítico alterado :

droga no imprescindible.
Grandes imitadoras”
o Exantema
Maculas eritematosas simétricas, con
tendencia a confluir. Pueden ser:
- Escarlatiniforme :no hay piel sana
- Morbiliforme : hay zonas de piel sana
- Dx diferencial: con exantemas virales:
cuando se presentan en niños
principalmente (interrogatorio)
o Erupción fija por fármacos
- lesiones maculosas, eritematosas, bien
delimitadas, en general solitarias
aunque pueden ser múltiples,
asintomáticas o con ardor. Con
frecuencia afecta cara y genitales (+fq)
- Ante exposición a la droga siempre recidiva en el
mismo lugar.
“ Eritema polimorfo(EP)
- Dermatosis aguda, inflamatoria, generalmente
PRESENTACIONES
requiere internación
o Reacciones liquenoides,
- Pequeñas papulas eritemato
violaceas, planas, fqtmente
pruriginosas, con distribución
difusa. Pueden afectar mucosas, y puede quedar
una hiperpigmentación residual post inflamatoria
o Reaciones acneiforme,
- Similar al acné inflamatorio, con pápulas, pústulas,
no se observan comedones (esa es la diferencia)
- Predominan cara y parte superior del tronco.
Lenta resolución al suspender el fármaco
- Fármacos que +fq lo producen son los complejos
vitamínicos
o Otros: Urticaria/angioedema, Pénfigo, penfigoide,
IgA lineal,Reacciones pitiriasis rosada like, lupus
like
o SSJ/NET (Sme Steven
Johnson/necrolisis epidérmica

autolimitadas, son características las lesiones en toxica)

escarapela o blanco de tiro, bien marcadas. Hay Se comporta como gran
variedades vesicoampollares .Disposición quemado
simétrica
- Compromete: palmas, plantas, dorso de manos y
superficie extensoras de miembros
- DX dif: herpes simple

Página 41
 ULCERAS
Perdida de sustancia, puede tener cualquier profundidad, según las capas que abarque (Epidermis, Dermis,
Hipodermis). Los procesos crónicos muestras nula o escasa tendencia a la cicatrización espontanea.(>3 semanas de
evolución) y deja cicatriz

PROCESO DE CICATRIZACION

o Ordenada y compleja secuencia de hechos en los que intervienen FASES

factores celulares y bioquímicos cuya finalidad es reparar un daño 1. Fase inflamatoria: Hemostasia y
tisular ( no suele recuperar arquitectura original) Debridamiento: Vasoconstricción,
o Inicialmenteplaquetas, neutrófilos y macrófagos -> Hemostasia + Hemostasis, Fagocitosis
proceso inflamatorio (siempre están acompañando proceso de 2. F. Proliferativa: Granulación:
cicatrización) Neovascularización, Síntesis de
o Luegoproliferación celular (queratinocitos, células endoteliales y colágeno, Contracción por
fibroblastos) para reepitelizacion, neoangiogénesis, modificación fenotípica de
y la producción de fibras de colágeno fibroblastos a MioFb, Reepitelización
o Reordenamiento posterior en la remodelación, va a 3. Fase Madurativa: Remodelación:
permitir el andamiaje del resto de las células. Lisis y síntesis de colágeno,
o Cambio fenotípico de fibroblastos a miofibroblastos, Reordenamiento de las fibras de
permitiéndola colágeno
o Contracción de la herida: Siempre es concéntrica Estimulantes de la proliferación de los
(salvo que se dé puntos de sutura). Ocurre el cambo distintos tipos celulares
fenotípico de Fb a Miofb o Liberación de factores de crecimiento
o Otros cierre de heridas: plaquetario: > PDGF, insulinico
- 1era intención: cierre x puntos de aproximación o Acompañados de otros factores de
(puntos de sutura, grampas, adhesivos) crecimiento: TNFalfa, TNFbeta, EGF,
- 2do intención: con gran perdida de tejidos ILQ 1, TNF, FGF, IGF, IFN

ROL DE LAS METALOPROTEINASAS

o Funcion Autolítico: (liberadas por fibroblastos, células endoteliales y neutrófilos)
o Propiciar humedad adecuada de la herida, que permita la proliferación celular y la acción de
Fase
las MMPs de matriz para degradar el tejido necrótico.
inflamatoria
o Otras formas de debridamiento
debridamiento
- Enzimático: Colagenasas aplicadas en el lecho de la herida
- Quirúrgico: bisturí, hidrojet
o Las MMPs permiten la degradación de la membrana basal capilar para la angiogénesis (le da
Granulación –
irrigación al tejido). Facilita el desplazamiento y migración de células (andamiaje a las células)
Reepitelización
MMPs-> degradan matriz excedente, restos celulares, bacterias.

EVALUACION _____________
Descripción – Iconografía - Localización – Evolución - Perimetría - o Presencia de dolor
Tratamiento recibidos – Medición - Intensidad: Intenso; leve; ausente
o Tamaño (en cm) - Tipo: constante; por marcha o
- Irregular Eje longitudinal x eje perpendicular decúbito; ardor o calor intenso;
- Regular Diámetro punzante
o Medir la profundidad o Tiempo de Evolución
- Medición de extensión(ancho y largo), reglas descartables - Aguda: días – semanas
- Medición de profundidad: hisopo o pinza (ojo bolsillos) - Crónica: meses – años

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 Unifica el lenguaje de médicos y o Moisture/ Humedad
enfermeros, para ver el control evolutivo de - Debe tener el grado de humedad adecuada
la herida del paciente que permita la proliferación de
o Tissue/Tejido queratinocitos desde el borde. No debe
- Necrotico (negro) sacarlo haber exceso de humedad que maceren la
- Fibrino – necrótico (amarillo – negro) piel, o que incluso por el pH acido de fibrina
- Fibrinoso (amarillo) secretada queme la piel
- Granulante (rojo) - Evitar la ausencia de humedad, impide que
- Verde-> cuando hay infección estructuras vitales queden desprotegidas.
- control de tejido no viable (si hay tejido - Cubrir con gasa y vaselina para que preserve
necrótico-> sacarlo) la humedad (para estructuras como
Esquema TIME

o Infection/Infección tendones, que no tienen irrigación propia,

Mal olor, otro color, siente dolor, y la piel hay que generar un ambiente húmedo)
de alrededor se encuentra o Exudado
eritematosa. - Tipo: seroso; sero – hemático; simil –
- Herida contaminada: bacterias en purulento; linforragia
superficie (mayoría de las heridas) - Olor
- Herida colonizada: bacterias - Cantidad: escaso, abundante tiene ph
adheridas y en multiplicación acido, quema piel de alrededor
- Herida infectada: bacterias o Edge/Borde
invaden el lecho produciendo reacción del huésped - Forma: regulares e irregulares
(cultivo por gramo de tejido) bx y cultivo - Color: eritematoso; eritemato – violáceo. Nos
Cultivo por gramo de tejido (BX): Flora polimicrobiana, da info del origen de la herida, y su origen
pero con predominan ciertos gérmenes. Puede haber infecto lógico
polirresistencia en caso de uso atb previo - Estimulación de los bordes epiteliales (para
que haya proliferación y queratinización

TIPOS DE HERIDAS___________
o Traumáticas: Corto-Punzante – Mordedura o Quirúrgicas o 2 a 3 sem
AGU

(humana, animal, perro, serpiente) – Picadura o Quemaduras

D

Circulatoria o Macrocirculación: Arteriales(ateroesclerosis), Venosas (IVC), Mixtas

o Microcirculación: metaarteriolas, vasculopatía, Livedoide, DBT.
terminan afectando la microcirculación o Autoinflamatorias: pioderma
o Deshiscencia quirúrgica gangrenoso
o Ostomias o Farmacológica:
o Ulceras por presión (UPP) - intrínseco al fármaco, hidroxiurea
No
o Metabólicas: DBT, desnutrición, calcifilaxis - x extravasación: quimioterapicos
circulatoria
o Infecciones: micobacterias atípicas, HCV, - Por velocidad de inyección: “Sme de
lepra, leishmaniasis Nicoleau”
SEGÚN EVOLUCION

o Autoinmune: LES, AR, vasculitis, o Neoplásicas: CEC – CBC – Linfomas

esclerodermia
Tambien llamada ulceras complicadas
CRÓNICAS

CLINICA Son ulcereas que producen dolor, puede estar infectada, Presenta un factor
predisponente o enfermedad de base
Edad, Origen y evolución de la ulcera, Enf de base, Nutrición, estado cognitivo, Movilidad
ANAMNESIS
px, oh/tbq/ ^ *UPP -> postrados en UCI
o Ubicación anatómica de la herida, Aspecto de o Lecho: Granulante – fibrinoso –
la herida Color, tamaño, diámetro, prof, olor. necrótico(colores de las heridas)
o Compromiso del tejido (perdida de espesor o Exudado: Cantidad: escaso 1 – 5cc;
parcial o total) moderado 5 -10cc; abundante 10cc
VALORACION - Sin pérdida de epidermis o Piel circundante: Sana ,macerada
HERIDA - Pérdida parcial de epidermis y/o dermis (exceso de humedad), eritematosa
- Pérdida de tejido subcutáneo hasta la fascia ,descamativas
- Pérdida total de la piel con expo estructura o Presencia de edema: + < 0,3cm / ++ 0,3
interna – 0,5 cm / +++ >0,5 cm
o Dolor: Escala de valor numérico

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 (anexos cutáneos)
e. parcial o
o Lesion epidérmica pura
ESPESOR

superficial
Herida dermoepidermica superficial
total o o dermoepidermica profunda
profunda Herida profunda

o Alteración observable en la piel integra, sin pérdida de continuidad, relacionada con la presión
que se manifiesta por un eritema cutáneo que no palidece al presionar; en pieles oscuras
puede presentar tonos rojos, azules o morados
o En comparación con un área (adyacente u opuesta) del cuerpo no sometida a presión, puede
incluir cambios en uno o más de los siguientes aspectos:
- Eritema
TIPO I
- Temperatura de la piel (caliente o fría)
- Consistencia del tejido (edema, induración)
- Y/o sensaciones (dolor, escozor)
o Importante: rotar a los pacientes cada 4h s, evitar las fuerzas de
cizallamiento y roce con las sabanas, pañales. En zona sacra se usa azúcar, que lesiona la piel y
erosiona más la piel.
TIPOS

Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambos.
Herida superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
TIPO II Se presenta como un orificio tapizado con tejido de granulación o fibrina

Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido
subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo hasta la fascia subyacente.
TIPO III Provocando, en ocasiones, abundante secreción serosa y/o pus, en caso de
infección (se ven estructuras como tendones)
Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido
o lesión en musculo, hueso o estructura de sostén (tendón, capsula articular,
etc.). En este estadio como el III, pueden presentarse lesiones con cavernas,
TIPO IV
tunelizaciones, o trayectos sinuosos(bolsillos). En ocasiones, abundante
secreción serosa y/o pus, en caso de infección. Suelen aparecer en zona
sacra.

CICATRIZACION ___________
o El proceso de cicatrización normalmente demora o El px experimentara dolor y ardor que irán
un máximo de 3 semanas decreciendo con la evolución favorable, para
o Deberemos observar reducción del diámetro de reemplazar dichos síntomas por picor y tirantes
NORMAL

la herida, tendencia al cierre centrípeto SACAR
FOTO
o crecimiento de piel nueva desde los bordes y
desde los islotes de piel sana, granulación en el
lecho de la herida
Cofactores y comorbilidades durante el proceso de
cicatrización
o TBQ – EPOC –OH – Sedentarismo -
PATOLOGICA
o Podemos encontrar durante este proceso
secreciones amarillentas- trasparentes sin olor, que
coagulan en la superficie de la herida y están
constituidas por proteínas (fibrina)
o La piel peri-lesional puede presentar eritema y
edema transitorio
o Cancer asociado
o Enfermedades sistémicas asoc: Enf de Crohn,
Colitis ulcerosa, enf celiaca

o Obesidad – DBT – hipercolesterolemiaHigado
graso (sme metabolico)
o Hipoalimentacion selectiva, falta de piezas
dentarias, parasitosis intestinal, perdidas
insensibles no suplementadas, Anemia,
Hipoalbuminemia
o Enf Vacular: HTA, AIT, ACV, ANGOR, IAM, IR
secundaria a HTA u ateromatosis, claudicación
intermitente, aneurisma de aorta, obstrucción
arterial de miembros.
o Vasculitis (fen. Autoinmunes – enf reumáticas)

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 CARGA BACTERIANA Y BIOFILMS________
Ulceras crónicas están todas colonizadas. Hay que distinguir clínicamente cuando se torna en una infeccion. Los
indicadores clínicos de la presencia de “biofilm” en las heridas crónicas incluyen los siguientes aspectos:
o Aumento del exudado o Falta de cicatrización a pesar de tratamiento
o Tejido de granulación friable adecuado. Infección de más de 30 días de duración
o Signos y síntomas de infección local o Material gelatinoso en la superficie de la ulcera que
o Fracaso terapéutico o recurrencia de la infección se elimina con facilidad
luego de suspendidos los antibióticos o Rápida regeneración de la biopelicula (24 – 72hs)
o COLONIZACION CRÍTICA : < 10 5-6 UFC o INFECCION: >= 106UFC puede llevar a la SEPSIS
o Cultivos negativos de la ulcera (previo SIRS)

 ULCERAS EN MIEMBROS INFERIORES_____________

o Las ulceras de los mmii representan un importante problema de salud si se tiene en cuenta su
prevalencia, el deterioro que producen en la calidad de vida de los pacientes y su repercusión económica
o Su incidencia es elevada, varía del 1 al 4% en la población general y alcanza el 6% en los pacientes
EPI-ETI

mayores de 60 años
o Más del 80% de ellas se deben a enfermedad vascular, entre las que se destacan la insuficiencia venosa
crónica (60-90%), la isquemia secundaria por ateroesclerosis (5-25%), las que se producen por patología
de etiologia mixta (3-8%)y las debidas a las vasculitis (1 a 3%)
o Cara interna, irregulares, exudativas, grandes, poco dolorosas, terreno varicioso
visible.coloración oscura de las piernas por depósito de hemosiderina,
Ulceras venosas o Pulsos periféricos presentes, relleno capilar conservado
o Pte viene de hace años con la ulcera, no le dificulta la actividad cotidiana
CLINICA

o Cara externa, redondas regulares, más pequeñas, muy dolorosas, duelen al elevar el
Ulceras
miembro, el paciente cuelga las piernas de noche,
arteriales
o relleno capilar lento mayor a 5seg, pulsos débiles
o Pequeñas, sobre terreno atrófico por lesiones previas,
Ulceras de la
o dolorosas, bilaterales,
microcirculación
o pacientes mujeres de edad media , por lo general idiopáticas o secundarias.

A) ULCERAS VENOSAS__
o Hipertensión venosa primaria o 2daria se presenta como ( 70 – 75%) ulceras de
FISIOPATO

mmii
o Ante las severas dilataciones varicosas, el sistema de válvulas de las venas no puede
mantener el sentido de la circulación, lo que lleva a la aparición de los “ Golfos
venosos” remolinos circulatorios, que predisponen avtrombosis y al Sangrado
o Síntomas: pesadez, calambres, cansancio, prurito, sensación de Localizacion: supramaleolar interna,
hinchazón, quemazón, a veces dolor- Empeoran con la pulsos positivos.
bipedestación prolongada Mejoran con el reposo o Ulcera: Superficiales y extensas, de
o Cambios cutáneos forma redondeada,
- Edema ortostático, Perdida de vello con exudado de
CLINICA

- Dermatitis ocre -> por extravasación y moderado a

depósito de hemosiderina abundante,
- Atrofia Blanca(fenómeno cicatrizal), Material fibrinoso
Dermatoesclerosis, Eccema Microbiano, en el lecho
Varices, Ulceras, telagiectasias,
hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis, dermatiti
o CLINICA - C5: cambios cutáneos con o Etiologia: congénita – 1ria – 2ria
- C0: sin signos visibles ni ulcera cicatrizada o Anatomia: Venas del sist venoso
CLASIF. CEAP

palpables - C6: cambios cutáneos con superfprof – venas perforantes

- C1: telangiectasias o venas ulcera activa o Fisiopatologia (P): por reflujo –
reticulares - A: Asintomático / obstrucción – reflujo y
- C2: varices C3: edema C4: - S: sintomático obstrucción
cambios cutáneos sin ulceras

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B) ULCERA ARTERIAL __
EPI o 5-10% de las ulceras de mmii
ATC o Antecedentes: tabaquismo, claudicación intermitente, cardiopatía, dislipemia, hipertensión
o Dolor en el reposo, si empeora con la elevación de las piernas
o Piel brillante, tensa, poco vello, atrófica, seca, fría al tacto. Se
desencadena rubor con declive del pie, y palidez con la elevación de la
CLINICA

extremidad
o Explorar los pulsos
o No indicar elastocompresión (hasta tener un adecuado eco doppler)
o Localización: talón, pulpejo de los dedos, zonas interdigitales, protuberancias óseas

- Comprende entre el 10-25% de todas las FISIOPATO

ulceras vasculares o Disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo
- Afecta 1% de la población >35 años. 50% por acumulación de placas de colesterol
Arteriopatia obliterante

hiperlipidemia e HTA o Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos de

- >Sexo masculino > 55 años los miembros inferiores
ateromatosa

- Factores de riesgo: HTA, Hiperlipidemia, DBT, o Piel vulnerable a la ulceración ante pequeños
Obesidad, Tbq traumatismos
- Síntoma: fatiga y cansancio de los músculos o La hipoxia actúa de estímulo para desarrollo de la
distales durante la marcha (claudicación circulación colateral , pero finalmente llega la
intermitente) isquemia se manifestara como una oclusión del
- Circulación colateral> disminución de la 70% de la luz del vaso
temperatura local hiperestesias y dolor en o Aparición de la claudicación intermitente, dolor
reposo > duerme con la extremidad en muscular que se manifiesta al caminar y cede con
declive, pulsos distales disminuidos o el reposo y esta presente entre el 15-40% de los
ausentes, soplos pacientes con enfermedad arterial periférica
o Asociadas a HTA DIASTOLICA de larga data, mal controlada. 58% de los pacientes son diabéticos
Ulcera Hipertensiva

o La incidencia de la UHM se desconoce, pues se trata de una entidad poco frecuente o

EPI

subdiagnosticada
de Martorell

o >FQ en mujeres entre 55-65 años, con el rango etario de 41-86 años
o Ulcera isquémica de borde irregular, con dolor intenso y continuo, pulsos
presentes
CLINICA

o Aparece en áreas de lesión mínima, Rodeado por halo eritematoviolaceo (el

cambio de coloración precede a la isquemia). La ulcera migra, se extiende por un
polo y cierra otro

C) ULCERAS MICROCIRCULACION__
Otras denominaciones: Vasculitis Livedoide – Ulcera de Verano – Atrofia Blanca de Milian
Vasculitis Hialinizante y

o Mujeres de edad media

Segmentaria (VHS)

o Origen idiopático o Secundario a: (neoplasia: páncreas, colon, próstata, mieloma

múltiple, linfoma B)o alteraciones de la coagulación o enfermedades
autoinmunes
o Lesiones ulceradas pequeñas, dolorosas, bilaterales, en tobillo, dorso de pie y
piernas, que se asientan sobre terreno previo con atrofia blanca nacarada
(secuela). Espontaneas y recidivantes
o Aparecen predominantemente en Meses de calor o mediados de Octubre
o Anatomía pato: trombosis hialinos en vasos de pequeño calibre sin vasculitis (su
ppal diagnóstico diferencial)

Página 46
 Triada= Neuropatía + Trauma + Enfermedad vascular  Llevan a ulcera del pie diabético

Fisiopato
MICROANGIOPATIA DIABÉTICA - Enfermedad vascular: Macro y microvascular 
- Micro: adelgazamiento de capilares con fistulas arterio – venosas, con disminución del flujo a
nivel capilar, que lleva a la isquemia. Acompañado de la Artropatia Inflamatoria de Charcot
Clasifi de Tipo 1: Mediopié Tipo 3ª: Tobillo Tipo 4: Enfermedad en
Brodsky y Tipo 2: Retropié Tipo 3b: Fractura por avulsión del múltiples sitios
Neuropatia diabética

Rouse calcáneo por el tendón de Aquiles Tipo 5: Antepié

URGENCIA – DERIVACION A TRAUMATO POR VARIAS ARTICULACIONES AFECTADAS
o Inflamación y aumento de volumen significativo, sin una lesion aparente debido a la
acumulación de líquido en las articulaciones de los huesos subyacentes
o Aumento de la temperatura local, calor, particularmente en
Síntomas
las primeras etapas(dx di: osteomelitis)
o Deformidades de los dedos, pie plano, pie en mecedora, etc.
o Ulceras crónicas abiertas a través de la piel
o Inestabilidad articula
No hay afectación directa de microcirculación, sino que es indirecta y está dada por una
ULCERAS POR

combinación o sumatoria de factores:

PRESIÓN

- Extrínsecos: Presión sobre superficies óseas y tejidos que lleva a isquemia de los mismos. Y
etiopato

fuerzas de tracción y friccion colabora con la erosión inicial de la piel, la isquemia y finalmente
perdida de tejido
- Intrínsecos: Enf. asociadas, edad, estado nutricional, medicación, inmunidad, inmovilidad

OTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ULCERAS

 Ulceras en enfermedades autoinmunes : siempre biopsia la ulcera, busquemos la vasculitis , si tiene dx se trata
de reactivación de la enfermedad, y si no pensarlas como dx diferenciales LES, AR, Livedo articular, atc
enfermedad articular y vasculitis

 Neoplasias ulcerativas
- Sarcoma de Kaposi, Carcinoma
espinocelular , Carcinoma
basocelular
- Tumores fq tienden a la
ulceración, dx por Biops

Página 47
 COLAGENOPATIAS
Lupus – Esclerodermia – Dermatomiositis
Manifestaciones clínicas heterogéneas, con compromiso cutáneo presente en algún momento de su evolución (piel
constituye un elemento fundamental para la orientación diagnostica)
1) L U P U S E R I T E M A TO S O________
o Enfermedad crónica, multifactorial, con presentaciones heterogeneas, en la que se combinan factores
inmunológicos, inflamatorios, hormonales y medioambientales ( Luz UV-TBQ),
EPI

o Mujeres + fq (9:1) 89% - 20 a 40 años

o Compromiso de piel y órganos internos (pudiendo llevar a la muerte) Cutáneo 80%, Neurol 30-60%,
Articular 90%, Vascular 15 – 30%, Hematológico 30%, Cardiaco 30%, Renal 35%, Pulmonar 15 – 30%
o Fotosensibilidad : Rta anómala o Lesiones urticarianas
MANIF. NO a la Luz UV o Alopecia -> puede ser cicatrizal o no cicatrizal
ESPECIFICA
o Fenómeno de Raynaud o Histopato: degeneración hidrópica membrana basal,
S
o Vasculitis infiltrado linfocitario en banda + hiperqueratosis
o La mayoría, solo desarrollan compromiso cutáneo
o Lesiones: con placas eritematoedematosas, que se van cubriendo de
escamas, adherentes, dolorosas a la extracción y finalizan con atrofia
LEC Crónico

cicatriza ( hipopigmentación en el centro rodeada de hiperpigmentacion)

o Localización aparecen en zonas fotoexpuestas, y 
- Areas pilosas: cuero cabelludo, cejas, pestaña, generando el misma lesion
comprometiendo el folículo piloso  destrucciónatrofia alopecia cicatrizal
definitiva
- Cuando excede las áreas foto expuestas ante formas generalizadas, pudiendo progresar a
formas sistémicas, entre 5-23% desarrolla Lupus sistémica
o Clínica: Fotosensibilidad +++,
o Lesiones : Eritemapapuloso Anular, -Papuloescamoso
- Eritematopapulosas anulares : se ubican principalmente en tronco y raíz
de miembros (primera foto)
LE CUTANEO

LEC Subagudo

- Eritematoescamosas arciformes (Psoriasiformes) : puede superponerse

MANIF. ESPECIFICAS

segunda foto
- A medida que van a avanzando dejan zonas de Hiper/hipopigmetacion
residual.
o Lab: 70% Ac anti RO (fotosensibilidad)
o Puede asociarse a LES con menor compromiso orgánico, con mejor
respuesta terapeutica
o Inducido por drogas (Gerontes)
o Clínica: Eritema en ala de mariposa y Lesiones:
palmar, Fotosensibilidad- el típico - Eritema malar en ala de mariposa: dorso de
- Compromiso de mucosas: lesiones nariz, mejillas, respetando surco
erosivas, ampollar, muy dolorosas. nasogeniano y mentoniano
Mucosa oral y otras. - Eritema palmar: en palmas que también
LEC Agudo:

- Compromiso sistémico. Es fq puede comprometer dorso de las manos y

Asociación de vasculitis y espacio interarticular. Papulas de grotton (
vasculopatías compromiso de nudillos)
Vasculitis (11-70%): Leucocitoclasica, - Hiperpigmentación residual
Urticaria vasculitis, PAN, sme Ac- - Correlación lesiones cutáneas con la
AFosfolipidico actividad sistémica
Livedo: 22-35%: Asociados a vasculitis, - - También puede presentar lesiones de LEC
Ac antifosfolipidicos (20-30%) Crónico

2) E S C L E R O D E R M I A_________
Lesión secundaria, caracterizada por induración de la piel a expensas del tejido conectivo. A la palpación existe
dificultad para el plegado? y está más adherida a los planos profundos.
Patologías que presentan esclerodermia de origen autoinmune, nos vamos a referir a morfea(cutánea) y esclerosis
sistémica.

Página 48
 A) M O R F E A _____
- Enfermedad que compromete la piel y tejidos subyacentes como: fascia, musculo, SNP, y rara vez SNC
- Evolución: Benigna, pero conlleva en muchos casos a incapacidad tanto física como, psicosocial por las
secuelas: Alteraciones pigmentarias, atrofias, trastornos funcionales musculares.
- Variedades clínicas desde circunscripta ,hasta variedades que se extienden afectando tegumento, fascia,
GENERAL

tabique conectivo, musculo y hueso

- Lesión Temprana: se presentan de forma incidiosa como placas eritematoviolaceas, ligeramente
edematosas, asintomáticas, que lentamente van creciendo en forma centrifuga, llegando a nivel central
a la induración y adoptando tonalidadd blanco, amarillenta, brillante, rodeado por una halo violáceo,
denominado Lila ------ que nos habla de activada. Tamaño varia con tendencia a ser multiple y de
distribución simétrica. 50% involuciona, dejando:
- Lesiones residuales: atrofia, telangiectasias, hipo/hiperpigmentación, y alopecia definitiva
GENERALIZADA : Lesion que compromete más de 3 áreas anatómicas (cabeza –cuello; tronco anterior y
posterior; cada extremidad; excluyen cara y manos)
VARIEDADES CLINICAS: MORFEA

CIRCUNSCRIPTA EN PLACA: Superficial O Profunda

- variante más común en niñez
ACRAL

- Puede comprometer tronco y extremidades

- Placas que adoptan una distribución lineal, o en forma continua
- Se extiende a profundidad, incluyendo músculos y huesos
LINEAR

- Frecuente en niños - Puede comprometer el

CEFALICA

- induración que compromete cuero cabelludo y musculo subyacente

cara, Disposición mediana y paramediana, con el - Puede afectar SNC:
correr del tiempo va dejando un surco y alopecia cefalea, parestesias,
cicatrizal en zonas pilosas. convulsiones
Otras - Morfea panesclerótica Morfea Mixta

B) ESCLEROSIS SISTEMICA____
DEF Compromete piel y órganos internos (pulmón, corazón, riñon y Aparato GI). Alta morbimortalidad
DIFUSA - Raynaud de aparición tardía o ausente - Gran repercusión orgánica: compromete la vida de los
(20%) - Esclerosis central: aparece en tronco y pacientes
crece de forma centrifuga. - Presencia de anti SCL 70 (Anti ADN Topoisomerasas I)
o Inmuno: Presencia de Ac anticentromerico
o Raynaud temprano: precede a las manifestaciones dermatológicas en el 70-95%
de los casos, el vaso espasmo puede ser precipitado por frio y estrés. Afecta
manos y pies.
- Colores: Azul (vasoespasmo-hipoxia), blanco ( isquemia), rojo ( vasodilatación
refleja)
- Complicaciones :
ulceraciones dolorosas, isquemia en pulpejo de los dedos, que al reperar dejan
FORMAS CLINICAS

cicatrices “ en mordedura de rata”

Esclerodactilia : edema de manos simétrico, crónico, da aspecto de dedos en salchicha, con
LIMITADA 80%

coloración serosa, que evolucionan a esclerosis (piel tensa, lisa rígida, adherida a estructuras
subyacentes, sin posibilidad de flexionar) -> se van afinando, adopatando una forma fusiforme,
con atrofia de los pulpejos, que se van acortando por resorción oseaMano en garra
o Esclerosis Acral
o Hipertension pulmonar –Esofagitis
o Cara: piel tensa, brillante, con borramiento de arrugas y pliegues nasogenianos y frente. “Cara de
pájaro” microstomia(disminución apertura bucal con labios finos y atróficos), retracción
mentoniana, posibilidad de compromiso mucosa bucal, con atrofia y perdida de piezas dentarias.
o Telagiectasis: se localizan principalmente a nivel de la cara, pero pueden aparecer
en labios, lengua, pecho y dedos, son pequeñas.
o Calcinois cutánea distrofica: Aparece en 25%. Anormal disposición de calcio en
manos, codos, caderas, rodilla y tobillos, dedos en zona de pulpejos, art
metacarpofalangicas que se acompañan de intenso dolor. Formación de
ulceras, con gran capacidad de sobreinfección y dificultad para cicatrizar

Página 49
3) D E R M A T O M I O SI T I S ____________
Es una miopatía inflamatoria, que tiene compromiso: - MultiOrganico: vascular, digestivo, pulmonar,
- Muscular: debilidad muscular proximal y simétrica cardiaco, ocular, renal, osteoarticular
- Cutáneo: Distribución y color típico : rojo violáceo (Heliotropo) - CARÁCTER PARANEOPLASICO -> 12 – 43%
Edad de aparición :Bimodal Alta morbi mortalidad (5% curso fulminante)
- Adultos 4° y 6° década de la vida : + fq en mujeres
EPI

- Infanto juvenil 5 – 15 años: Incidencia igual en ambos

sexo
Variedad amiopatica (20% casos)
Solo presentan manifestaciones cutáneas sin evidencia de manifestación muscular.
Igualmente,por su carácter neoplásico, deben realizar seguimiento durante los 3
primeros años de la enfermedad.
Manifestaciones Dermatológicas
- Eritema Heliotropo: eritema de color rojo violáceo, acompañado con edema. Localización:
facial; peri orbicular, frente, y zona V del escote y dorso (simétrico en chal o en V)
Intenso Prurito : síntoma muy resistente a la terapéutica y Fotosensibilidad
- Papulas de Grotton: Dorso de las manos y sobre los nudillos, tmb en codo y rodillas:
- Signo de grotton: maculas eritemato violáceas que cubren las zonas extensoras de las
extremidades.
- Compromiso peri ungular:hemorragias en astillas, telangiectasias, Purpurasen astillas,
Hiperqueratosis cuticular (Signo de la manicura-foto)
CLINICA

- Poiquilodermatositis : piel se engrosa, se Hiper o hipopigmentacion, telagiectasias, Atrofia

- Calcinosis distrofica: 40% infantojuvenil. Se presenta como placas o nódulos duros a la
palpación , color de piel normal o amarillento, y se ubican sobre eminencias oseas. Puede producir atrofia
y contractura musculares, el calcio tmb puede eliminarse en forma de ulceras
- Mano de mecánico: Rara manifestación, engrosamiento de la piel, hiperqueratosis y fisuras en la cara
lateral y palmar de los dedos de las manos, se asocia a: Sme antisintetasa : Raynaud, Artritis; Enfermedad
Pulmonar Intersticial; Presencia de Ac Anti Jo
DM y Cáncer:
- DM es una entidad para neoplásica, la asosiacion es menos fq en las formas infanto juveniles. En general
se dx en el primer año de la enfermdad. Los mas comunes son : Pulmon (hombre), Ovario (14%) – Mama
– Utero, Esofago – estomago – colorecal, Linfomas – leucemias (niños – jóvenes) , Nasofaringe (oriente)
- Elementos predictivos de sospecha: Edad (+ 60 años), Comienzo agudo con Mal estado general, astenia,
Lesiones cutáneas a gran orquesta (vesículas, ampollas, necrosis, purpuras), Eritrosedimentacion
elevadísima, PCR presente, Poca respuesta terapéutica

Página 50
 ALOPECIA

Es la disminución o pérdida
de pelo, localizada o
generalizada, temporal o
definitiva. Por diferentes
mecanismos patológicos.
Repaso ciclo

Parcial Recién nacido con aplasia congénita( localizada)

CLASIFICACION CONGENITA
Total RN : nace sin pelo
Cicatrizal: Irreversible
Circunscripta
ADQUIRIDA No cicatrizal: Tendencia a repoblarse nuevamente
Difusa y/o Regional

ALOPECIA CONGENITA__________________________
o También llamada “Aplasia actutis” o 20% casos se encuentran defecto
PARCIAL

o LE: Ulcera o cicatriz ( en zona donde tendrá oseo del cráneo subyacente
alopecia) o Formas: Aislada o asociada a otras
o Localización : cualquier región corporal, la mas fq malformaciones
es el cuero cabelludo
o Displacía ectodérmica: trastorno genético del desarrollo del ectodermo,
caracterizado por malformaciones en piel, pelo, dientes, glándulas
TOTAL

sudoríparas.
o Predispone a convulsiones por disfunción de las glándulas sudoríparas a
temperaturas levemente elevadas.

ALOPECIA ADQUIRIDAS_____________________
1) C I R C U N S C R I P T A S
o Dermatosis inflamatorias: liquen plano pilaris, o Trauma: heridas quemadura química/ térmica
Lupus eritematoso o discoide cutáneo (LED), o Infecciones: foliculitis bacteriana, tiñas
CAUSA

sarcoidosis, esclerodermia inflamatorias, herpes zoster Alopecia fibrosante

o metastásicas : placa alopécica indurada en cuero frontal
CICATRIZAL

cabelludo, (> 50 años pensar en mts) o Neoplasias primaria

1. Lupus Discoide crónico: eritema, escama adherente (al desprender 1 2
duele), atrofia, pigmentación, alopecia
2. Liquen Plano (dermatosis papulosa):alopesia cicatrizal y onicodistrofia
CLINICA

irreversible ¡URGENCIA! queratosis folicular, atrofia.

3. Morfea localizada: esclerosis, alopecia (-fq) 3 4
4. Metástasis: placa o nódulo indurado. Alopecia

o Areata: Placa alopécica circular, que aparece de forma repentina con una o más zonas de calvicie
circulares que pueden superponerse (dando aspecto reticulado).Origen: Inmunológico (linfocitos
NO CICATRIZAL

atacan el folículo piloso). Cualquier edad, con /sin atc familiares. Existen cuadros más serios:
presentar múltiples placa produciendo una alopecia total y recaídas, se relaciona a otras patologías
CAUSAS

o px con atc fliar. Alopesia LIMPIA , ppal dx dif antes de la pubertad es tiña microscópica
o Tiña Microspórica: micosis superficial del cuero cabelludo .Superficie sucia (escamo costrosa). Solo
en pubertad, en adultos hay micosis si es inmunodepre
o Tricotilomania: “necesidad irresistible y recurrente de tirarse el pelo”. Prepuberal más fq. Zona no
muy definida la región donde falta pelo, o el pelo está cortado a unos cm/mm.
o ANDROGENICA

Página 51
a) ALOPECIA A N D R O G É N E T I C A______
o Alopecia no cicatrizal, dependiente de hormonas que afecta H=M.
o La característica principal es la miniaturización del folículo piloso que tiene receptores a andrógenos siendo
sensibles al mismo.
o Hay áreas anatómicas de pelo terminal que son sensibles a Andrógenos con una disposición particular en
hombres y mujeres. aunque existen patrones de alopecia femenina en hombres y de alopecia masculina
en mujeres. Sensilidad a andrógenos en pelo terminal
- No Hormono Dependiente – Vello: < 2cm de longitud < 30 um
diámetro No pigmentado 1mm dermis
- Hormono Dependiente: >2cm de longitud >60um diámetro
GENERAL

Pigmentado >3mm dermis

o Comportamiento del folículo piloso a andrógenos Según área
anatómica
- El pelo de la barba al principio es velloso, y por acción de los
andrógenos pelo terminal pigmentado, grueso
- El pelo terminal sin receptores para andrógenos: ante acción de
andrógenos no hay modificación del tamaño, diámetro,
pigmentación
- El pelo terminal con receptores para andrógenos: inicialmente hay
un pelo pigmentado, grueso y a medida que va teniendo acción los
andrógeno, hay una miniaturización del mismo, hasta que en el
estadio final hay un tracto fibroso
Escala de Ludwing: patrón femenino la alopecia inicia en
vertex, y a medida que avanza el estadio es de manera
centrifuga.

Escala de Hamilton: patrón masculino inicia en áreas

CLASSIF

temporales y avanza comprometiendo el área frontal,

luego el área occipital hasta que compromete casi la
totalidad del cuero cabelludo. La parte temporooccipital
no afectada, porque los folículos pilosos no son sensibles
a andrógenos, ya que no tienen receptoresparte de la
terapéutica es el trasplante capilar y la zona dadora van
a ser estos folículos pilosos.
o Clínico: tener en cuenta patrones femeninos y masculinos
o Anamnesis: atc de madre, padre. La alopecia androgenetica con patrón masculinohombre tiene herencia
autosómica dominante, mientras que la mujer alopecia autosómica recesiva. Por lo tanto la mujer puede
no presentar signos claros de alopecia pero si trasmitirlo a la descendencia.
o Laboratorio: Hemograma -> descartar anemia  Proteinograma (en caso de sospechar estados nutricionales
DX

carenciales)  VDRL – HIV: sífilis, hay un tipo especial de alopecia  Glucemia  Ferritina  FAN  Perfil
hormonal (17 oh progesterona, DHEA, d 4 adrostenediona, testosterona basal, FSH, LH, T4, TSH,
Insulinemia, PSA)
o Tricoscopia: Miniaturización del pelo (pelos de diferentes diámetros). Se ven 2 – 3 pelos que salen por
folículo, pero lo que abunda es 1 pelo por folículo,
 Antiandrógenos (5 alfa reductasa convierte a la testosterona en DHT, tiene efecto sobre el folículo piloso)
o Finastreride :inhibe una isoforma de la 5 alfa reductasa
o Dutasteride: inhibe las dos isoformas de la 5 alfa reductasa
 Vasodilatadores: Minoxidil tópico o vía oral
 Administración de complejos vitamínicos (cisteína)
TTO

 Mesoterapia capilar: introducción intradérmica de diferentes sustancias para que los componentes lleguen
al sitio donde deben actuar.
 Trasplante capilar: se sacan unidades foliculares, de áreas no sensibles a andrógenos, van a ser
trasplantadas donde se ve afectado por alopecia Androgenética. El trasplante capilar, aumenta la densidad
de cabello, y además no se va a perder con el paso del tiempo ya que no tiene receptores androgénicos.

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 b) ALOPECIA A R E A T A_________
- Enfermedad autoinmune caracterizada por la presencia de áreas alopécicas asintomáticas, no inflamatorias
ETIO

clínicamente. Se da por un infiltrado inflamatorio LT CD8, que da un aumento de duración de telógeno, y

detección de anágeno en fase precoz.
- H=M - 60% presenta el primer parche antes de los 20 años
EPI

- Niños 20% 20% de los pacientes son mayores de 40 años

o Asintomática en general, pero puede presentar: prurito, sensación de quemazón, dolor
o Afecta el folículo piloso, formas:
- Area alopécica, bien delimitada, no hay compromiso
inflamatorio en la superficie
- En parches: hay varias áreas alopécicas circulares
- Alopecia Universal: Compromiso total de folículos pilosos del
área corporal, compromete cuero cabelludo, cejas, pestañas,
axilar y el resto del cuerpo. (Diferente alopecia total, solamente compromete
CLINICA

cuero cabelludo)
o Afecta uñas
- Pitting (más común): hoyuelos
- Traquioniquia
- Líneas de Beau: hundimientos lineales horizontales
- Onicorrexis
- Afinamiento y despulido de la lámina Coiloniquia -> uña en cuchara
- Lúnulas Rojas (característico)
o Afecta pigmento de la retina
ASOCIACIONES: Atopia (9 a 26%) - Lupus (10%), Tiroiditis de Hashimoto (8-28%) – AR, Vitíligo (1,8 a 35%) - Sme
autoinmune poliglandular I, Diabetes (10, 4%)
o Clínico:
- Alopecia en placa: área alopécica, bien circunscripta, con ausencia total de pelos, limpia, brillosa
- Alopecia Universal : no se ven pelos en ninguna parte del tegumento
- Alopecia en Parche : Maniobra ----> Pull test  tironear el cabello circundante y si me quedo con mas
del 10% de esa porción de pelo la consideramos positivo, es un signo de actividad de la enfermedad
- Signo de Jacquet o pellizco: consiste en realizar un pliegue con los dedos en el area alopecia, al ser no
cicatrizal, hay folículos pilosos por debajo, esos folículos pilosos van a tener una turgencia la cual no me
permite realizar el pliegue del área alopécica. En caso de una alopecia cicatrizal, hay ausencia de folículos
DX

pilosos va a permitir que sea más sencillo realizar un pliegue

o Tricoscopia: son característicos
- Pelo en signo de exclamación: pelo afinado en la región proximal
- Punto negro
- Puntos amarillos: aperturas foliculares que contienen queratina en
su interior
o Histopatológico: infiltrado inflamatorio linfocitario profundo,
cercano al bulbo del folículo piloso
 Minoxidil + betametasona o clobetasol en forma de loción
En placas:  Inyecciones con triamcinolona(corticoide de alta potencia) en el área alopécica
 Corticoides VO : disminución rápida de la inflamación en el sitio
TTO

En placas
 Inmunodepresores: Metotrexato y/oCiclosporina
múltiples o
 Difenciprona tópico : provoca un reacción alérgica que barre los LT CD8 y aumenta los
difusa o
CD4irrita mucho el cuero cabelludo pero tiene buenos resultados.
universal
 Antralina tópico : irritación de tipo local
Todo tratamiento apunta a disminuir inflamación

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2) DIFUSA y/o REGIONAL
Primero se produce una injuria, por ejemplo Intox por Talio, Cistostáticos, Dietas

ANAGENICO
drásticas, mucho estrés, Radioterapia 2 semanas post injuria – alopecia casi
EFLUVIO
total. Estas injurias importantes, hacen que se detenga el crecimiento del pelo,
CLASIFICACION ( fasespelo)

el ciclo anagenico y cae el pelo. La caída es importante ya que el 85% se

encuentra en ese periodo
o Injuria es mucho menor al efluvio anagenico acelera el ciclo de anageno y pasa a telogeno,
EFLUVIO TELOGENICO

aumenta a un 25-30 % más a etapa telogena, y llegados los 3 meses cae el pelo de forma difusa.
La causa se indaga 3-4 meses atrás.
o Mas frecuente.
o Causas: Post febril, estacional, Post parto, Endocrinopatía (Hiper – hipotiroidismo), Carencial (ej:
ferremia baja – anorexia nerviosa), Post quirúrgica (grandes intervenciones), Androgenética, Estrés
psíquico – depresión, Toxica – medicamentosa. Medicamentos[anfetaminas, IECA,
anticoagulantes, anticonvulsivantes (carbamazepina), B bloq, Anticonceptivos, Levodopa, Litio,
AINES, Nitrofurantoína, Hipocolesterolémicos, Retinoides]

Mujer, 37 años. Motivo de consulta: alopecia difusa de - B- bloqueantes por HTA (desde hace 6 meses)
1 mes de evolución. Antecedentes personales: HTA (tto ET
con b- bloq desde hace 6 meses)- Estrés psíquico - Fiebre (38-39° x 5 días hace 3 meses) ET
CASO CLINICO

importante (8 meses de evolución). Antecedentes - Antecedentes familiares de Atc fliarcolabora

familiares: Alopecia ACG (alopecia Androgenética)
Ex Físico: alopecia difusa, pelo afinado, mayor en la
zona frontal y zona media
Efluvio telogénico (ET)
- Estrés psíquico (desde hace 8 meses)  ET
para la alopecia
- Consulto en el mes de marzo (alopecia estacional
– época de la berenjena.. cuando es? )  colabora
para la caída de pelo
TTO: SN. Minoxidil 2%, Aminoácidos azufrados VO,
Antiadrogénicos tópicos/ sistémicos

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 MANIFESTACIONES CUTANIAS ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS
La piel es un órgano en el que se expresa gran parte de las enfermedades internas. En muchas ocasiones permite
establecer determinados diagnósticos a través de observación de lesiones en piel.

1) D I A B E T E S _______________
EPI Prevalencia en Argentina 7% 30% de los pacientes manifiesta alt. Cutáneas posterior al dx. En ocasiones
manifestaciones cutáneas antes del diagnóstico de DBT
Pigmentación amarilla palmoplantar y surcos nasogenianos
Xantocromía
- Glicosilación no enzimática de colágeno/ proteínas
- Prevalencia de infecciones cutáneas relacionadas con niveles de glucemia - Infecciones severas
- Factores predisponentes: alteración de la función de los granulocitos, y prolongadas
enfermedad vascular periférica, neuropatía, hipohidrosis, inmunidad - Resistencia al
celular alterada tratamiento
- Afección ungueal: lamina verdosa, asociado olor fétido característico
pseudom
- Otitis externa maligna tiene muchas complicaciones: Osteítis, afección de nervios
ona
craneanos (facial), Meningitis
- Balanopostitis: eritema, fisuras a nivel del prepucio, imposibilidad de rebatir el mismo.
Acompañada de prurito intenso
Infecciones

Candida - Vulvovaginitis: flujo de aspecto de yogurt cortado e intenso prurito

Queilitis angular candidiásica: En pacientes DBT tipo I, Principalmente en la infancia, Placas
blanquecinas en base eritematosa, áreas fisuradas, acompañadas de dolor
- Descompensación de enfermedades metabólica
Erisipela

- Erisipela purpúrica y ampollar gangrena

MANIFESTACIONES

- Buscar puertas de entrada : revisar entre los dedos, descartar la presencia de intertrigo
micótico, onicomicosis puede representar un mecanismo de puerta de entrada
Placa eritematosa con descamación leve , asociado a prurito. Con lesiones mas pequeñas
Intertrigo
alrededor (satelitosis) pensr en candida
- Factores predisponentes: Obesos – - Lesion: placa eritematosa, No es tan
Eritrasma diabéticos descamativa, ni es muy pruriginosa como
- Infeccion por corynebacterium la Tiña (dx dif)
- Causa más importante de morbi – - Miembros inferiores: atrofia
mortalidad - Cuidado de los pies  educación de los
Alteraciones
vasculares

- Microangiopatía diabética pacientes, para que se revisen

Dermopatía Diabética Maculas hiperpigmetadas, asociada a neuro, nefro y retinopatía
diabética.
Púpura Pigmentada: Maculas de coloración anaranjada en dorso de pies. Marcador de
microangiopatía
Neuropatía diabética Sensitiva -> dolorosa y térmica
Alteraciones - 10,5% de los pacientes Neuropatía del SNA: anhidrosis,
Neuro - Afección mixta: Motora -> cambios posición del Hiperemia, Edema periféricos
pie, lesiones neurogénicas vasculares
Combinación de factores
Hiperqueratosis de la planta de pie, Localizada en sitios de apoyo, que progresa hacia una
Pie Diabético
 Ulcera de 2 – 3cm (mal perforante) +- Neuropatía + presión  atrofia, alteración de
Fx, deformación ósea  Pie de Charcot
Otras manifestaciones:
o Xantoma eruptivo Pápulas, amarillo anaranjadas, halo eritematoso - Asintomáticas - Acompañada
de aumento triglicéridos
o Necrobiosis lipoídica Placas eritematosas de limites netos, centro mas atrófico,con
telangiectasicas en el centro. Localización: cara de MMII. Causa: alt. de la perfusión,
microangiopatia y engrosamiento del colageno - 0.3% de los pacientes con diabetes - 75% tiene
dIIa o dbt
o Granuloma anular Placa eritematosa de limites netos - Variedad diseminada -> sospechar diabetes

Página 55
 o Ampolla diabética - Lesión patognomónica de la dbt -> dbt de larga data y mal controlados
metabólicamente - Larga evolución - Asociada a neuropatía
o Otros marcadores de DBT: Prurito anogenital, hemocromatosis, PCT, Sarcoma de Kaposi,
Acantosis nigricans benigna, vitíligo, mucormicosis
o SME DEL ENGROSAMIENTO CUTANEO ____
PIEL CÉREA CON MOVILIDAD
EMPEDRADO DIGITAL ESCLEREDEMA DIABÉTICO
ARTICULAR LIMITAD
Incidencia 30% de DBT 30% de DBT 2.5% de DBT – Mayor % 30 a 40
de Edad Mayor fq en adultos Mayor fq en adultos años – 4:1 M:F
Engrosamiento cutáneo del Pápulas diminutas en Infiltración dura (esclerosis) de la
dorso de las manos superficie piel de cuello y cara posterior del
Clínica (micropapulas brillantes) de extensión de dedos tronco
Contractura en flexión. (nudillos/reg periungular) Tienen factores asociados:
Disminuye la movilidad articula
2 variantes, jóvenes y adultos. 60% en DBT – No DBT – En DBT tipo 2 de larga
Relación
12% Trabajadores manuales evolución, obesos y mal
con la DBT
controlados
Alto riesgo (80%) de Marcador visual de insulinorresistencia, retinopatía,
Importancia complicación microvascular y engrosamiento cutáneo HTA, enfermedad isquémica, ACV
neuropatía
*Maniobra del rezo -> articulaciones quedan en semiflexión, con disminución de la movilidad. Estos
pacientes van tener alguna complicación

2) P O R F I R I A S________
Se presentan cuando hay déficit parcial primario de enzimas necesarias para la síntesis del hemo, provocando
acumulación y eliminación aumentada de porfirinas, sus precursores o ambos, acumulandose en la piel, y se
eliminan por orina materia fecal. Según el lugar donde se altere su biosíntesis: Eritropoyeticas o Hepáticas
A) PORFIRIA CUTÁNEA TARDA (PTC)
- Variedad más frecuente - Forma familiar (niñez) o esporádica (80%)
EPI

- Disminuye actividad de la uroporfirinógeno decarboxilasa

- Áreas fotoexpuestas: deposito en piel de porfirinasque - Hipertricosis
reaccionan con la Luz UV: cara, dorso de manos, - Quistes de millium
CLINICA

antebrazos - Lesiones esclerodermiformes

- Hiperpigmentación o hipopigmentación (como residuo de - Erosiones, eritema, ampollas
las lesiones)
- Clínica + determinación de porfirinas en orina
DX

- Laboratorio: orina + luz de Wood coloración rojo coral característica (uroporfirina – firaporfirina)
- Dx Diferencial: epidermólisis ampollar adquirida/ otras porfirias
 Medidas generales : protección solar  Flebotomías : si hay presencia de poliglobulias
TTO

 Evitar traumatismos -> usar guantes  Antipalúdicos

Crónico, exacerbaciones por desencadenantes (alcohol, traumatismos a repetición, uso de fármacos:
CURSO
para ptes con HIV, y antidiabéticos orales). Mayor incidencia de cáncer hepático

B) PROTOPORFIRIA ERITROPOYETICA
EPI Mas fq en la infancia  Por Déficit de ferroquelatasa
- Post exposición solar : prurito – quemazón
- Lesiones en areas fotoexpuestas (cara, dorso de manos)  erosiones, costras hemáticas, cicatrices
CLINICA

- Lesiones crónicas: cicatrices superficiales- engrosamiento céreo en cara y manos. Rágades periorales.
Cambios ungueales
- Alteraciones hepáticas: mayor incidencia de cirrosis , mayor causa de mortalidad

Página 56
 PIODERMITIS
Son dermatosis infecciosas, mayormente generado por bacterias. La piel se compromete: (2 primeros +fq)
1. Proceso cutáneo primario : no hay una lesion previa que permita el ingreso de la bacteria
DEF

2. Proceso cutáneo secundario (infección secundaria a otra dermatosis,(infección herpesimpetiginizacion):

3. Embolias cutáneas: foco lejano como sepsis
4. Hipersensibilidad : reacciones antigénica de la bacteria que se está produciendo la infección
Saprófitos: flora normal o flora cutánea
ETI

Patógenos: piodermitis: estreptococo pyogenes (EGA) y estafilococo aureus coagulasa + , otros.

1. Propiedades patógenas del microorganismo: virulencia, Factores predisponentes:OH, SIDA –HIV
toxinas, etc en todos estadios, Inmunosupresores,
FISIOPATO

2. Puerta de entrada: lugares que puedan predisponer al ingreso Reservorios no erradicados, Obesidad,
de la bacteria, buscar intertrigos, revisión detallada del Estados carenciales, Rotura de
paciente. barrera(dermatosis, trauma), DBT no
3. Defensa del huésped:condiciones predisponentes del individuo controlados
para generar infección
EPI Diabetes, atletas, niños, RN, Vagabundos, Puérperas, ADIV

1) P A T O. S T A F I L O C O C C I A S_______________
Aureus: coloniza 20-40% de fosas nasales y 20% zona perineal, zonas de pliegue. De la comunidad/ Nosocomial
Se invade el folículo en su porción superficialPoco componente inflamatorio
Foliculitis
LE: Pústula (pequeña) Pústula -> Costra -> Macula residual ( granito común)
Superficial
Ubicación: cuero cabelludo, barba, tronco, extremidades
Afectación en profundidad y con carácter necrosante del folículo piloso y el tejido
ANEXIALES  afecta pelo, uñas

perifolicular
LE: nódulo, doloroso, centro necrótico y abscedado que tiende a ser eliminado (clavo).
forunculosis

Puede dejar cicatriz

AGUDAS

Ubicación: Zonas de roce: nuca, cuello, axilas, glúteos, cara, conducto auditivo externo
Forunculosis: aparición simultanea de varios forúnculos. Investigar factores
predisponentes, y buscar en la familia. ( realizar decontaminacion)
TTO: tratamiento a ptes y familiares, decontaminantes  mupirocina nasal y baños con
clorhexidina los primeros 5 días del mes por 4 a 6 meses
Aectación inflamatoria de varios folículos pilosos contiguos
LE: Placa edematosa, dolorosa, sembrada de múltiples abscesos (Signo de
Ántrax

la espumadera). Puede necrosar y puede llegar hasta la fascia (Ulcera

crateriforme) + riesgo de llevar a una infección severa a nivel sistémico
Ubicación: nuca, espalda, muslos
CRONICA Acné conglobata/ Hidradenitis supurativa - Celulitis disecante del cuero cabelludo
- Foliculitis hipertrófica de la nuca - Foliculitis decalvante
- Por bacteremia (S. Aureus)/ Foco que desprende embolias - Localización: MM y
cutáneas (es decir que van hacia la piel) tronco
SEPSIS

- Foco: en ptes con endocarditis, elementos protésicos que se - Compromiso

pueden infectar, por ej válvula protésica. sistémico
- Multiplicidad de lesionespresentación variada, genera - Cultivos (+) para S.
cualquier tipo de LE :Purpuras, abscesos, purpura, gomas Aureus en sangre y pie
EXTRA ANEXIALES

RN y lactantes (hasta 5 años). Por infección 2: ampollas flácidas serosas que se van
AGUDA

escaldada
Sme piel

intra o extracutánea y diseminación de desprendiendo

toxina 3: Eritema y gran desprendimiento cutáneo
POR TOXINAS

Clínica- FASES HP: ampolla intraepidérmica de clivaje alto

1: Fiebre, eritema y dolor (granulosa)
Toxinas: Enterotoxina B y C1, TSST 1 -Fiebre, eritema, hipotensión, - Alteración
Sme Shock

EPI:Mujer con tampón vaginal y funcional multiorgánica

Toxico

ulceración ingresa la toxina del -Descamación posterior a la erupción cutánea

estafilococo al torrente sanguíneo). TTO: internación + medio interno + ATB
sistémico
CRONICA Seudomicetoma

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  Local: como por ej lesiones foliculitis, costrosas -> Agua blanca del Codex o D’alibour -> soluciones
GENERAL descostrantes y antiséptica ATB tópico (mupirocina 2%, ácido fusídico 2%) Tratar reservorio
TTO

 General: Ántrax y forúnculos, erisipela: con ATB sistémico por vía EV si hay que internarlo.
 Tto SAMR: De la comunidad  TMS/rifampicina / / Nosocomial: vancomicina EV

2) E S T R E P T O C O C C I C A S_________________
Especialmente el EGA, por infecciones o portación en vía aérea superior - También por colonización transitoria e
ingresa traumatismo o picadura - En general + edema y compromiso linfático. Por tipo de lesiones
- En RN, es por autoinoculación, (rascado) ppal - Ampolla superficiales: despegamiento
AMPOLLARE

IMPÉTIGO

en la cara. Costra color miel (mielicélicas) en la subcórneo erosión  costra (melicéricas)

S

nariz : lesión mas típica - Ubicación: Zonas expuestas.

- Impétigo (agudo): Afecta niños Autoinoculación( > alrededor de nariz)
- Consecuencia de otras lesiones como el - Ubicación: Extremidades inferiores
ULCEROSAS

impétigo, se profundiza esa lesión que estaba - Factores: niños, ancianos, inmunosuprimidos,
ECTIMA

a nivel subcorneo generando ulceraulcera estados carenciales, déficit de higiene

- Lesion: Ulcera redondeada con halo - Complicaciones: erisipela, bacteremia
eritematoviolaceo, fondo sucio y costra
amarillogrisácea
- Ubicación: dermis, - Clínica: Fiebre, escalofríos, mal
- Lesion: afectación más superficial que genera un relieve, estado general, bacteremia
ERISIPELA,

placa eritematosa bien delimitada. Placa - 30% recurrencia

eritematoedematosa, limite neto, caliente, brillante - Afecta: Miembros inferiores y
(adenopatía regional cara
ERITEMATOSA ( de sup a profundo)

- Otra Variedades: erisipela ampollosas, o erisipela - Niños y ancianos

purpúrica. .
- Ubicación: dermis y porcicon sup hipodermis - Clínica: fiebre, adenopatía regional
CELULITIS

- Buscar Puerta de entrada -> ulcera, intertrigo - Ubicación: Miembros inferiores, alrededor de
- Lesión: Macula roja, no sobreelevada, heridas quirúrgicas, buscar puerta de entrada
dolorosa, limites mal definidos - Factores predisp: DBT, heridas qx, absceso
perirrectal
- Ubicación: Afecta TCS y fascia - F. predis: DBT, enfermedad
- Necrosis rápida y progresiva, con fistenas hemorrágicas. vascular periférica, DIV
NECROTIZANTE

- 1: placa eritematosa, limites poco neto, caliente, dolorosa - Dx: HCM, Bx por congelación
FASCITIS

- 2: equimosis y ampollas serohemáticas - Debridación Qx + Vancomicina o

- 3: hemorrágicas y posterior gangrena Ceftriaxona + Clindamicina o
- Área anestésica ( por afeccion filetes nervioso) metronidazol -> tto rápido, qx y
- Emergencia dermatológica, tratada en terapia intensiva atb amplio espectro
junto con traumato, Bacteremia, alta mortalidad
Queilitis angular e intertigro  que las diferencia son las costras mielicélicas
FISURADAS

- Afecciones inflamatorias de los pliegues

NTERTRIG

- Fisura del fondo del pliegue rodeado por costras melicéricas

O

- Sitios más frecuentes: pliegues axilares, inguinales, surcos retroauriculares

- Puerta de entrada para generar infecciones más severas -> siempre hay que tratarlo
- Clínica: fiebre, tos, odinofagia, cefalea, luego exantema en - Dx: clínico, leucocitosis, a veces
ESCARLATINA

cara, cuello y tronco, alrededor de los pliegues. Lengua aumento de ASTO

TOXINAS

depapilada, palidez peribucal- afambruesasa y signo de - Acción de toxina eritrogénica y

Pastia (Petequias en pliegues), palidez peribucal . Rash en piógena
napas, no deja sectores de piel limpia, es el rash -> - Niños 4-10 años
escarlatiniforme
 Local: Lesiones superficiales y escasas (impétigo) descostrar lesiones con soluciones antisépticas y
GENERAL

ATB tópicos (mupirocina ungüento)

TTO

 Sistémicos: Penicilina benzatínica / Amoxicilina 1,5 – 3g/d / Eritromicina 50mg-7kg/d cada 6hs por
10 días niños y 250mg c/6hs adultos

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 ENFERMEDAD DE HANSEN
Micobacterium leprae
o Bacilo acido alcohol resistente, Tiempo de generación lento, Crece solamente dentro de los macrófagos:
principalmente los histiocitos y Células de Schwann (macrófagos de la piel y de los nervios). Afinidad por
la piel y los nervios periféricos. No se puede cultivar por medios artificiales, - Baja toxicidad. Crece a bajas
temperaturas del organismo
o Baciloscopia: elegimos las lesiones de piel y zonas frías: lóbulos de las orejas, nariz, cola de ceja, codos>>
ETIO

son las zonas con mayor rescate del bacilo

Interrogantes
- Lepra salvaje: armadillo, monos mangabey, chimpancés -> único reservorio natural es el hombre?
- El bacilo de Hansen puede permanecer viable, fuera del organismo por varios días. -> es posible una
trasmisión indirecta?
- Incidencia de la lepra conyugal 7% -> es necesario el contacto intimo prolongado?
- contagio se produce por el contacto directo entre un enfermo - Sexo: más frecuente en el hombre 2
bacilífero y un huésped susceptible a1
EPI

-Vías de eliminación y entrada: aérea y cutánea - Periodo de incubación: prolongado

- Edad: variable de acuerdo la endemia 2 a 5 años
o Forma de inicio -> Lepra indeterminada -> dependiendo de la inmunidad del paciente virar hacia: .lepra
CLASIFICACION

tuberculoide, borderline o dimorfa, o lepromatosa.

o Nueva clasificación de la OMS para diagnóstico y tratamiento
- Paucibacilar: 1 a 5 lesiones en piel (y/o 1 solo tronco nervioso afectado) Tto por 6 meses.
- Multibacilar: >5 lesiones en piel o más de un tronco nervioso afectado To por 12 meses
- Si hago baciloscopia a un paciente, aunque haya un sólo bacilo y una sola lesión lo trato como multibacilar
independientemente de la clasificación clínica.
Entrada de M. Leprae al cuerpo  podemos tener Infección b) Lepra borderline
subclínica, que: c) Lepra tuberculoide :es la única que
FISIOPATO

1. Puede curarse sin tratamiento, según la inmunidad del paciente; podría llegar a curar sin tratamiento
2. Producir una lepra indeterminada, la cual puede curar sin (una parte, pero no toda)
tratamiento o si presenta una alteración para responder al bacilo, 3. Pasar directamente de subclínica a
puede producir: :a–byc
a) lepra lepromatosa
Examen clínico, observar: Lesiones dermatológicas, Existe un compromiso del sistema nervioso periférico,
Lesiones mucosas/oculares y Manifestaciones viscerales
o Maculas hipocrómicas y/o eritematosas (muy débil) con alteración de la sensibilidad,
INDETERMIN

dependiendo de la evolución de la enfermedad. Numero de lesiones es escaso con localización

ADA

variable.
o Baciloscopia es negativa o positiva débil (generalmente dx por PCR)
o Fq en control de contactos de pacientes con diagnóstico de lepra.
MANIFESTACIONES CLINICA- LEPREA

o Lesiones cutáneas escasas, asimétricas, de limites netos bien limitado y definido, con alteración
TUBERCULOI

de la sensibilidad
o Lesiones responden a una inmunidad del paciente para contener al bacilo, pero no para eliminarlo.
DE

- Compromiso neural precoz( afecta sensibilidad muy tempranamente

o Baciloscopia negativa -> porque contiene al bacilo impidiendo la replicación activa
o Inmunidad del paciente falla para retener el bacilo o Tendencia a la generalización y
distribución y multiplicación. simetría
o Dermatológicas: piel infiltrada, maculas, tubérculo – o Compromiso neural más lento y
nódulos lesiones llenas de bacilos, (Lepromas). generalizado
LEPROMATOSA

Tendencia a que se generalice o Afectación visceral

o Infiltración difusa de la cara : Fascies leonina, estados muy o Baciloscopia positiva -> replicación
avanzados. Madarosis. Perdida completa de las cejas( x masiva del bacilo.
Infiltración de la zona periauriculas,) o Compromiso de otros órganos y
o Tambien muy común nfiltración de los pliegues. sistemas Afecta: Bazo, hígado,
Infiltración del lóbulo de la oreja y pabellón auricular. medula ósea, huesos y articulaciones,
o Una vez que se desinfiltra: atrofia de la piel, en “papel de ganglio, testículos y epidídimo
cigarrillo” (impotencia y disfx sexual, la cual es
oD de montar una de las consultas +fq

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 o Lesiones anulares, doble anillo o doble borde – recorte de hostia

BORDERLINE
DIMORFA O
o Lesiones bien definidas -> polo tuberculoide // menos definidas, más difusas
-> border lepromatosa
o Número y distribución es de acuerdo al polo que se acerquen
(tuberculoide/lepromatosa)
o - Baciloscopia puede ser negativa o positiva
o Sme neurológicos generados por la lepra: Algias, parestesias, alteraciones del sistema neurovegetativo,
alteraciones de la sensibilidad: Comienza con afeccion del calor, dps dolor y por último tacto;
alteraciones motoras como paresias o parálisis
o Evaluación de la sensibilidad: 2 tubos de ensayo de distinta temperatura. Objeto punzante y romo.
EXAMEN FISICO

o Evaluación de nervios periféricos: N ciático poplíteo externo, el N tibial posterior y el N cubital ->
palpable, engrosado, alt de la sensibilidad de la zona que inerva, dolor, esto implica inflamación y debe
ser disminuida para que el pte no tenga alteraciones sensitivas. (Ej: perforación plantar por alt de la
sensib del N. ciatio poplíteo externo).
o Lesiones tróficas por compromiso neurológico periférico -> Ulceras tróficas en miembros
o Lesiones tróficas, por inflamación del nervio, se va engrosando por invasión de bacilos -> nervio se
fibrosa y deja paresia permanente -> MANO DE PREDICADOR/ MANO DE SIMIO -> alteraciones
sensitivas permanentes.
Paucibacilar: 6 meses Multibacilar: 12 meses Dosis diaria:
Dosis mensual de:  Dapsona 100mg
TTO

 Rifampicina 600mg  Clofazimina 50mg

 Clofazimina 300mg Todo paciente con más de 5 lesiones o baciloscopia
 - Dapsona 100mg positiva -> Tto multibacilar

Episodios – Estados reaccionales

Son episodios inflamatorios - Se dan por activación de la inmunidad humoral o celular
o activación de la inmunidad celular
Reacción tipo 1:

o esiones más aumentadas, más cantidad, más eritematosas, más edematosas, pueden ulcerarse, aparecer
nuevas lesiones infiltradas; en edema de cara, mmss, articulaciones.
o - El paciente puede tener fiebre, malestar general, es frecuente la presencia de neuritis -> signo más
importante -> si no lo tratamos y no lo desinflamamos con corticoides -> ese nervio cura con fibrosis ->
produce: perdida absoluta de la sensibilidad en forma definitiva -> determinando las discapacidades de los
paci
o Es un cuadro de hipersensibilidad inmune asociado a un estado febril agudo.
o Puede ocurrir antes, durante o posterior y muchos años dps de haber terminado el tratamiento.
o Se activa la inmunidad humoral produciendo: inmunocomplejos, y anticuerpos dirigidos contra el M.
leprae.
o El paciente empieza cualquier tratamiento, ya sea para lepra o toma rifampicina q sea bactericida para el
Reaccion tipo 2

bacilo-> los fragmentos bacilares salen a circulación -> hay inmunoglobulinas específicas para este
Micobacterium -> se desarrolla rta inmunológica con depósitos de inmunocomplejos en varios órganos y
sistemas.
o Se puede manifestar clínicamente como un Eritema nudoso leproso, eritema polimorfo, fenómeno de
lucio.
o El paciente se encuentra en mal estado general: fiebre, decaimiento, leucocitosis con neutrofilia, eritro
acelerada, hipergammaglobulinemia.
o Durante este episodio puede haber: afectación de nervios, y de cualquier sistema: riñón, articulaciones,
ojo, testículo,
o vasos, hígado, etc.

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