Trastornos de la motilidad

esofágica

Salomón Aguilar Medina

R2 Medicina Interna
DEGLUCIÓN
• División:
– Fase voluntaria
– Fase faríngea
– Fase esofágica
• Fase voluntaria
– La presión se ejerce hacia arriba y
hacia atrás de la lengua contra el
paladar.

TRATADO DE FISIOLOGIA
MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
• Fase faríngea
– Estimulo en áreas epiteliales receptoras
en los pilares amigdalinos.
– Los impulsos llegan al tronco
encefálico e inician una serie de
contracciones automáticas.
– Duración 6 seg.

TRATADO DE FISIOLOGIA
MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
– Control nervioso
• Transmisión depende sensitivamente por
el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo
raquídeo, tracto solitario.
• Control sucesivo, depende de la sustancia
reticular del bulbo y la porción inferior del
puente.
• Esto compone el centro de la deglución.
• Los impulsos motores se dirigen hacia al
faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII.

TRATADO DE FISIOLOGIA
MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
• Fase esofágica
– Depende de dos movimientos
• Peristalsis primaria (continuación de la
onda faríngea)
– 8 a 10 segundos
– En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio)
• Peristalsis secundaría
– Provocadas por la distensión secundaria a
alimentos retenidos
– Activa el circuito intrínseco del sistema nervioso
miénterico

TRATADO DE FISIOLOGIA
MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
PERISTALSIS PRIMARIAS
PERISTALSIS SECUNDARIA
– Musculatura estriada
• Faringe
• Tercio superior del esófago
– Musculatura lisa
• Tercios inferiores del esófago
DISFAGIA
 Definición
• Dificultad para la
deglución de los
alimentos sólidos o
líquidos de la boca
al estomago.
• Sensación de
disminución o que
el alimento se
detenga en su
pasaje.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,
ARGENTINA 2006
 Tipos y clasificación
• Orofaríngea
– Los líquidos son los que más causan
dicha situación.
– Dificultad para iniciar la deglución se
asocia con regurgitación nasal u oral.
– Tos, sensación de ahogo
– Disfonía

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
• Esofágica
– Aparece después de iniciada la deglución.
– Secundaria a lesiones mecánicas
obstructivas o a trastornos motores.
– Disfagia a sólidos, recurrente, predecible
y progresiva.
– Cuando es motor la disfagia es tanto para
sólidos como para líquidos.
• Episódica, impredecible y no progresiva o
lentamente progresiva

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 Diagnostico diferencial
• Odinofagia: dolor con la deglución,
relacionado con un proceso
inflamatorio de la mucosa faríngea
o esofágica.
• Globo histérico: sensación
constante de dificultad al paso de
los alimentos por la faringe.
Asociado con trastornos
psiquiátricos.

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 Etiología
• Orofaríngea
– Enf. Neuromusculares
• EVC
• Enf. Parkinson
• Esclerosis múltiple
• Miastenia Gravis
• Miopatías inflamatorias
– Trastornos motores
• Disfunción del EES
– Defectos estructurales
• Diverticulo de Zenker
• Neoplasias, resección
quirurgica, RxTx
• Compresión extrínseca
• Esofágica
– Trastornos motores
• Acalesia
• Esclerodermia
• Espasmo difuso del
esófago
– Lesiones estructurales
obstructivas intrínsecas
• Intrínsecas
– Estenosis péptica
– Anillo de Shatzki (esófago
inferior)
– Cáncer de esófago
• Extrínsecas
– Tumores de mediastino
– Dilatación auricular
izquierda

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 DIAGNOSTICO
• Neuromusculares: disfagia lenta,
progresiva, de inicio, tanto sólidos
como líquidos.
• Estructurales: de inicio a los
alimentos sólidos que progresa a
líquidos.
• Motores: disfagia intermitente,
lentamente progresiva, con sólidos
y líquidos, puede asociarse con
dolor.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,
ARGENTINA 2006
 Disfagia

Posterior a
De inicio
deglución

Disfagia Disfagia
orofaringea esofágica

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 Disfagia
esofágica

A sólidos y
A sólidos
líquidos

Obstrucción
Trastorno
mecánica
motor
anatómica

Intermitente + Progresiva +
intermitente Progresiva
dolor pirosis crónica

Espasmo
Anillo Esófago de
Cáncer esofágico Esclerodermia Acalasia
esofágico Barret
difuso

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 Anamnesis
Disfagia y exam.
Físico Estudio
radiológico
contrastado

Lesión Normal
estructural

Endoscopia Manometría
con biopsia

Positivo Alteraciones
Normal
Manejo inespecíficas
especifico Transito

SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,

ARGENTINA 2006
 TRANSTORNOS DE
HIPOFARINGE, ESFINTER
ESOFAGICO SUPERIOR Y
PORCION CERVICAL DEL
ESOFAGO
 Incidencia y epidemiología
• La población más
afectada de disfagia
cervical del esófago, son
ancianos.
• Las series de necropsias
han identificado
incidencia alta de
neumonía por aspiración
secundaría a disfunción
en la deglución.
 Etiología y patogenia

• Trastornos del esfínter esofágico

superior
– Elevación en la presión del EES (hipertensión
cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de
Plummer-Vinson.
– La distensión esofágica es el principal
estimulo causante de la contractura del EES
– ERGE principal causante de distensión
– Disminución de la presión del EES
• Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y
distrofia miotónica
– Insuficiencia primaria de la relajación del EES
• Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea
– Isuficiencia secundaria de la relajación del
EES
• Post operatoria de cuello
– Acalasia cricofaríngea
• Debilidad en la fuerza faríngea, elevación
deficiente del hueso hioides o musculatura del EES
– Relajación retrasada del EES
• Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-
Day)
– Anomalías motoras del EES
• Divertículo de Zenker
• Trastornos neurológicos
– Accidentes vascular cerebral, la causa
más frecuente, daño a nivel del tallo
cerebral.
– Cambios degenerativos neuronales
(parálisis bulbar progresiva, paralisis
seudobulbar).
– Poliomielitis
– Enfermedad de Parkinson
– Esclerosis múltiple
– Neoplasias del tallo cerebral
• Trastornos musculares primarios
– Polimiositis
– Dermatomiositis
– Abarcan al esofago en 60 a 70% de los
casos
– Característica
• Contracción esofágica deficiente en las
porciones faríngeas y proximal
• Disminución del tono
• Acumulación de bario en la valécula
 Cuadro clínico
• Disfagia de inicio
• El bolo no puede pasar de
hipofaringe a cuerpo del esófago.
• Regurgitación nasal, aspiración
traqueal, babeo
• Necesidad de desalojar de manera
manual los alimentos enclavados
 Imagen
• Cinerradiografía
– Registra la sucesión
compleja y rápida de
los acontecimientos
– Registro dinámicos del
sorbo de bario
– Comienzo retrasado y
duración prolongada
de la deglución.
• Manometría
– Es menos útil para
valorar a pacientes
con disfagia cervical
 Acalasia
• Incidencia
– 1/100, 000 personas año
– Se presenta en personas de 25 a 60 años
• Origen
– Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de las
células mientericas del esófago)
– Infecciosa
– Chagas (Trypanosoma cruzi)
– Degeneración del nervio vago
– Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica
– Tumores por mecanismo paraneoplasico
– Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular
 Fisiopatología
• Destrucción de los nervios del
esfínter esofágico inferior (EEI) :
trastorno primario
– Infiltrados de linfocitos T
– pérdida de ganglios inhibitorios
• Degeneración de la función
neuromuscular del cuerpo del
esófago : trastorno secundario
• EEI inervado por neuronas
postgangliónicas:
– Excitatorias
• Acetilcolina
– Inhibitorias
• VIP (polipeptido vasoactivo intestinal)
• Óxido nítrico
• Causas intrínsecas
– Pérdida del equilibrio entre las células
excitatorias y las inhibitorias del plexo
mientérico
• Hay una pérdida de las células ganglionares
inhibitorias en el EEI
• Ocasiona un aumento de la presión basal
• Pobre relajación
 Etiologia
Hereditario

• Casos familiares
• Predisposición genetica

Infeccioso

• Varicela zoster y sarampión

• Nada concluyente

Autoinmune:

• Anticuerpos vs plexos mientérico

• Infiltrados inflamatorios alrededor de las neuronas mientéricas
• Antígenos HLA tipo II
 Cuadro clínico
• Disfagia a sólido y líquidos progresiva
– 90% de los pacientes
• Regurgitación
– Postprandial
– 60% de los pacientes
– Tos nocturna
• Dificultad para eructar
– Imposibilidad del EES y EEI para la relajación
• Pérdida de peso
– Enfermedad avanzada
– 5 a 10 kg

Orphanet Journal of Rare

Diseases 2007, 2:38
• Dolor precordial
– 17% al 95% (jóvenes, mujeres)
• Pirosis
– 30%
– Irritación de la mucosa por alimento retenido
(acido láctico)
DISFAGIA
• TRIADA CLÁSICA: REGURGITACIÓN
PÉRDIDA DE PESO

Orphanet Journal of Rare

Diseases 2007, 2:38
 Diagnóstico
Esofagograma

• Pérdida de la peristalsis primaria en los dos tercios

distales del esófago

• Vaciamiento pobre con retención de comida (nivel

hidroaéreo)

• Dilatación, tortuosidad o esófago sigmoideo

(megaesofago)

• Pico de pájaro
• Manometría
– Estándar de oro
– Aperistálsis del cuerpo
– Contracciones simultáneas
– Amplitudes de contracción lenta
– Presión del EEI en reposo > a 35 mmHg
– Relajación incompleta del EEI (presión residual
> 5 mmHg)
Contracciones
isobáricas
simultáneas de todo
el cuerpo del esófago
con relajación
incompleta del EEI
• Manometría de alta resolución
– Mejora la exactitud de la manometría
convencional
•Acalasia con aperistálsis
incompleta del esófago y
ausencia de actividad de
presión en el cuerpo del
esófago

•EEI hipertenso

•Relajación incompleta
durante la deglución
• Endoscopia
• Se debe descartar pseudoacalasia
Mucosa nodular y
– Masas erosiones en parche
por éstasis
– Estenosis pépticas

Dilatación del lumen con

alimento y saliva Gastroenterol Clin N Am 37
(2008) 807–825
• Entidades menos comunes
• Chagas
– 7% al 10% de
los pacientes
• Cáncer
• Sx paraneoplásico
• Postfunduplicatura
 TRATAMIENTO
• La meta terapéutica es reducir la presión
basal del EEI
• El alivio de los síntomas es un adecuado
marcador de respuesta terapéutica
• Sin embargo, puede persistir dilatación
esofágica y las complicaciones

Gastroenterol Clin N Am 37
(2008) 807–825
 Tratamiento médico
• Poco efectivo
• Asociado a muchos efectos adversos
• Indicado para paciente no candidatos a
técnicas más invasivas
• Nitratos
– Vasodilatación sistémica
• Calcio antagonistas
– Eficiencia del 50% al 90%
– 30% = efectos adversos

Gastroenterol Clin N Am 37
(2008) 807–825
 Toxina botulínica
• Introducido en 1995
• Pocos efectos adversos
• Fácil de administrar
• Inyección de 80 a 100 U de toxina
botulínica en los 4 cuadrantes del EEI

Gastroenterol Clin N Am 37
(2008) 807–825
• Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49%
a los 12 meses
• Misma respuesta con inyecciones repetidas
o únicas
• Formación de anticuerpos vs toxina
botulínica
• Predictores de respuesta:
– Edad mayor a 50 años
– Acalasia vigorosa
Gastroenterol Clin N Am 37
(2008) 807–825
 Dilatación neumática
• Tratamiento de primera línea más efectivo
• Dilatador Rigiflex® es el más usado
• Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms
• Factores predictores de respuesta:
– Edad
• Mejor respuesta en pacientes más grandes
– Presión del EEI post dilatación
• Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años
– Aclaramiento del bario (<90%= recaida a un año)
 Quirúrgico
• Heller en 1913
– Primera Miotomía
• Complicaciones post Miotomía
– Reflujo
• Miotomía + cx antireflujo
– Dor
– Toupet
 Complicaciones
• Condición premaligna del esófago:
– En 20 años riesgo del 8% para desarrollo de
carcinoma
• Células escamosas
• Adenocarcinoma = esófago medio

Townsend: Sabiston Textbook

of Surgery, 18th ed.
 Espasmo difuso del esófago
• No existen datos sobre el impacto en
– Edad, raza o sexo
• Se cree que puede ocurrir a cualquier edad sin predominio
de sexo
• Encontrado más frecuentemente en pacientes > 50 años
• Algunos estudios han demostrado asociación con
– Prolapso mitral
– Obesidad
– Enfermedades psiquiátricas
• Los trastornos motores del esófago se han asociado a:
– Engrosamiento en la pared muscular del esófago
– Divertículos epifrénicos (7%-24%)
– DM, neuropatías alcohólicas, esclerodermia, amiloidosis,
ERGE

GASTROENTEROLOGY
2005;128:209–224
GASTROENTEROLOGY
2005;128:209–224
– Presentes en 20% de 10 degluciones
– Con presencia de ondas peristálticas
normales
– Puede haber :
• Contracciones de alta amplitud
• Espontáneas
• Repetitivas
• Con múltiples picos
 Fisiopatología
• Alteración en la capa de músculo
liso en 1/3 distal
• Disfunción de la regulación
neuronal intrínseca de la
contracción
• 1/3 proximal y medio la peristalsis
permanece intacta
– Músculo estriado

Am J Gastroenterol
2008;103:450–457
 Etiología del dolor
• La razón por la cual los pacientes con
EED presentan dolor torácico no es
clara
• Se relaciona con las contracciones
anormales
• Se cree que se relaciona con
– Amplitud de la onda
– Presiones >300mmHg
• Aumento en la tensión de la pared
• Si son prolongadas por isquemia de la capa
muscular

Am J Gastroenterol
2008;103:450–457
 Historia natural
• EED generalmente no progresa y los
síntomas son intermitentes
• En algunos estudios se demostró
transición a acalasia en 3 a 5% de los
pacientes
• 12 pacientes con EED en un
seguimiento a 5 años
– 1 desarrolló acalasia
– 7 continuaron con EED
– 1 esófago en cascanueces
– 3 estudio normal

Am J Gastroenterol
2008;103:450–457
 Diagnóstico
• Estudios radiológicos con contraste son
más prácticos que la manometría

• El trago de bario puede ser sugestivo de

EED
• Apariencia de esófago en saca corchos
• Espasmo focal

• Es observador dependiente
• No provee un diagnóstico definitivo
• No se ha establecido sensibilidad y
especificidad
 Tratamiento
• Supresión de ácido
• Algunos casos de EED son
consecuencia de ERGE

– Algunos pacientes responden a supresión

de ácido y no requieren mayor
investigación

• Inhibidor de bomba como tratamiento

inicial en pacientes con sospecha

Am J Gastroenterol
2008;103:450–457
• Relajantes de músculo liso
• Nitratos de acción prolongada
• Bloqueadores de canales de calcio
– Nifedipino más potente que diltiazem
pero más efectos adversos
• No se ha demostrado diferencia
significativa a comparación de
placebo
 Sildenafil
• Agente que aumentan biodisponibilidad de
ON
• Reduce la presión peristáltica y la
velocidad
• Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes
refractarios a tratamiento
– 25 – 50 mg
– Disfagia y dolor torácico se resolvieron
– Sin efectos adversos importantes
• Sildenafil puede mejorar la función
esofágica y mejorar síntomas en pacientes
en lo cuales otros tratamientos han fallado.

Neurogastroenterol Motil.
2007 oct 19 (10); 798-803
• Toxina Botulínica
– En esófago distal y unión
gastroesofágica
• Se inyecta en múltiples sitios a lo
largo de la pared del esófago

Gastrointes Endosc 2001

Dec;54(6):754-9
• Cirugía
• Esofagomiotomía
• La longitud de la miotomía depende de el
largo de las anormalidades manométricas
• Generalmente se extiende al EEI y al
cardias gástrico
• Indicada cuando hay falla al tratamiento
médico
• Mejora los hallazgos manométricos y
ocasionalmente los síntomas
– La falla al tratamiento es frecuente y pueden
presentar reflujo postoperatorio
 Esófago en cascanueces
• Definición
– Término usado para describir
hallazgos manométricos:

Ondas peristálticas de alta amplitud en los

10 cm distales del esófago
 Patrón manométrico:

•Ondas peristálticas de >180mmHg de amplitud

•Promedio de amplitud en 10 degluciones

•En 2 lugares diferentes a 3 y 8 cm por arriba del EEI

• Hallazgo frecuente no necesario para el

diagnóstico:
– Contracciones peristálticas de larga duración
– Presión de reposo del EEI normal
• Puede encontrarse elevada en pacientes con esófago
en cascanueces + EEI hipertenso

Gut 2001;49:145–151
 Fisiopatología
• Se desconoce
• En algunos estudios se ha descrito
transición a:
– Acalasia
– Espasmo esofágico difuso

J Clin Gastroenterol
2008;42:647–651)
 Tratamiento
• Relajantes de músculo liso
• Medicamentos que aumentan
biodisponibilidad de ON
• Antidepresivos
• Inyección de toxina botulínica
• Cirugía
Relacionadas con enfermedad sistémica

• Enfermedad reumática
– Esclerodermia afectado en el 75 a 85%
del esófago
• Insuficiencia del esfínter esofágico inferior
• Algunos pacientes desarrollan esófago de
Barret o adenocarcinoma
• Trastornos endocrinológicos
– Diabetes
– Enfermedad tiroidea
– Amilaidosis
 Bibliografia
• Am J Gastroenterol 2008; 103:450–457
• TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON
• SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA
2006
• MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA 2003; TADATAKA
• GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224
• Gut 2001;49:145–151
• Gut 2008;57;405-423
• J Clin Gastroenterol 2006;40:504–509
• J Clin Gastroenterol 2008;42:620–626
• J Clin Gastroenterol 2008;42:627–635
• J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651
• J Clin Gastroenterol 2008;42:652–658