Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

UNAN-LEON

Componente: Fisiologia medica I

Carrera: Medicina
Tema: Fisiología de las glándulas suprarrenales.
Año: 2do año
Grupo: 3
Integrante:

Rommel Diederich Jimenez Alvarez # 112

Fecha: viernes 17 de julio 2023.

Docente: Dra. Tania Campos.

“A la libertad por la Universidad”

 Describir la biosíntesis de los esteroides suprarrenales (hormonas corticosuprarrenales)
y catecolaminas y su regulación por ACTH.
Sitio de acción de la
Los principales esteroides suprarrenales son: 20-22 desmolasa,
enzima encargada
la aldosterona, los andrógenos y el cortisol. Colesterol de la conversión del
Los cuales son sintetizados a partir del colesterol en
colesterol y por la acción de diversas enzimas pregnenolona.
que se encuentran en las diversas zonas de la
corteza suprarrenal, de tal modo que en la Por acción de la 17
alfa hidroxilasa en el
zona glomérulosa vamos a tener la síntesis de
c17 la pregnenolona
aldosterona y no de andrógenos y cortisol, ya se convierte en
que, esta zona carece de las enzimas hidroxipregnenolona
encargadas de formar los precursores de las
hormonas anteriormente mencionadas. De tal
modo que el cortisol y los andrógenos se
sintetizan en la zona fasciculada y reticular.

Las síntesis de las diversas hormonas van a Tanto la pregnenolona como

estar reguladas por distintos sistemas, la la hidroxipregnenolona al
sufrir la acción de la 3beta
aldosterona por el sistema de renina- hidroxiesteroide
angiotensina y por el potasio y el cortisol y la deshidrogenasa 4,5
aldosterona por la acción de la ACTH. isomerasa tienen la
transformación de su doble
En el siguiente esquema se puede apreciar la enlace en posiscion 5 a
síntesis de los esteroides suprarrenales tenerlo en posiscion 4,
además de la
deshidrogenación de su
grupo hidoxilo en posición 3.
Tanto la progesterona como la
Convirtiéndose estas
alfa hidroxiprogesterona reciben
hormonas en progesterona
la actividad de la 21 hidroxilasa,
e hidroxiprogesterona
para convertirse en
correspondientemente.
desoxicorticosterona la
progesterona y en desoxicortisol
la 17 alfa hidroxicorticosterona.

Por acción de la 11 beta

hidroxilasa la
desoxicorticosterona se
conviert en corticosterona y
desoxicortisol seconvierte en
cortisol.

La hormona 17 alfa
hidroxiprogestrona, es convestida
en aldosterona por acción de la
17-20 liasa, la cual es una enzima
que corta el grupo hidroxilo que
coloco la 17alfa hidroxilasa en
posición 17 lo cual permitio la
acción de la 17-20 liasa formando
finalmente androstenediona.
 Explicar los mecanismos de acción y los principales efectos biológicos de los
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales.

Mecanismo de accion de las

hormonas suprarrenales.

La accion de las hormonas suprarrenales se da una vez

que estos se unen a sus receptores en su organo
diana,una vez que lo hace provoca la transcripccion de
genes. Por accion del complejo de sus receptores los
cuales actuan mediante dos mecanismos:
1) union a sitios especificos en el ADN nuclear.
2) interaccion con otros factores de transcripcion.
Estos dan lugar a la excresion de genes especificos y la
transcripcion de ARNm especificos y las proteinas
resultantes responden a la accion de la hormona que
puede ser estimuladora o inhibidora dependiendo del
gen.

Efectos biológicos

Mineralocorticoides Glucocorticoides Androgenos suprarrenales

1) aumenta la gluconeogenesis hepatica 1) Contribución al desarrollo de

El principal mineralocorticoide es la
aldosterona la cual tiene las siguintes
funciones:
1) aumento de la absorcion de sodio en
el riñon
2) aumento en la excrecion de potasio
en el riñon.
3) si sus concentraciones son muy altas
aumenta el volumen del liquido
extracelular y la presion arterial.
4) estimula el transporte de sodio y
potasio en las glandulas sudoriparas,
glandulas salivales y las celulas
epiteleales intestinales.
características sexuales secundarias
al aumentar la accion de las enzimas
gluconeogenicas en ambos sexos.
2) inhiben la captacion periferica de 2) Estimulación del crecimiento y
desarrollo de los órganos sexuales en
glucosa en el musculo esqueletico y
tejido adiposo. la pubertad.
3) Participación en la libido y la
3) aumentan la lipolisis en tejido adiposo.
función sexual.
4) reducen la absorcion intestinal de
calcio.
5) disminuye la resorcion de calcio en
riñones
6) inhibe la sintesis de colageno y el
deposito de hueso en cartilago y hueso.
7)mantiene la glucosa plasmatica
durante el ayuno y la eleva durante el
estres.
 Graficar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, incluyendo las estructuras hipotalámicas y
supra hipotalámicas involucradas en su activación y los mecanismos de
Corteza retroalimentación. Como respuesta al
cerebral estrés o al ritmo
Estrés: físico, emocional, circadiano en el
bioquímico hipotálamo se da la
Ritmo circadiano liberación de CRH

Viaja por el torrente CRH

senguineo a
adenohipófisis donde
Una vez que la CRH activa tiene sus receptores
su receptor acoplado a en las células
proteína G, activa la corticotropas.
adenilato ciclasa para la
producción de segundo
mensajero (AMPc) el cual
activa una protein cinasa
A que habre los canales
de potasio para la
exocitois de ACTH

Una vez que llega a Corteza suprarrenal se une a sus

receptores y ejerce acción. Esto lo hace por una via que
involucra la proteína G que activa la adenilato ciclasa
formando AMPc y la activación de la PKA que termina
dando lugar a los efectos de la ACTH

La ACTH una vez

liberada en el
torrente sanguíneo se
transporta a la
corteza suprarrenal.

Su acción sobre la corteza

consiste en:
Estimular la síntesis y
secreción rápida de
esteroides.
Aumentar la síntesis de ARN,
ADN y proteínas.
Provoca la hiperplasia e
hipertrofia de la glándula
suprarrenal.
Incremento de la formación
de colesterol libre.
 Evaluar la función de la glándula suprarrenal en situaciones normales con trastornos
enzimáticos (esteroidogénesis) y ante hiper e hipofunción corticosuprarrenal
La función de la glandula suprarrenal se realiza al tomar
muestra de los valores plasmáticos de sus hormonas. Al
tomarse valores plasmáticos se tiene que tener en cuenta
sus proteínas de transporte las cuales pueden llegar a
estar alteradas.
ACTH plasmática: la valoración de esta nos permite ver el
correcto funcionamiento hipofisario-adrenal, el rango
normal de esta en ensayos inmunoradiometrico es de 2 a
11.1 pmol/L.
Interpretación: en una deficiencia suprarrenal causada
por una afeccion primaria los niveles de ACTH deben de
estar elevados, en cambio en un hipoadrenalismo
secundario debe de estar normal o ligeramente baja. En
el síndrome de Cushing esta se encuentra disminuida. En
síndrome de ACTH ectópica se encuenta aumentada.
Cortisol plasmático: sus métodos de medición más
comunes son el radioinmunoensayo, ELISA, HPLC y
LC/MS/MS.
Interpretación: La utilidad diagnóstica de
concentraciones plasmáticas únicas de cortisol es
limitada por la naturaleza episódica de la secreción de
cortisol y sus aumentos apropiados durante el estrés.
Valores normales: La concentración plasmática normal de
cortisol varía con el método usado y la hora del día en que
se obtiene la muestra. Con el radioinmunoensayo, la
concentración a las 8 a.m. varía de 3 a 20 μg/dl (80 a 550
nmol/L), y promedian 10 a 12 μg/dl (275.9 a 331.1
nmol/L). Concentración durante el estrés. La secreción de
cortisol aumenta
en pacientes que presentan enfermedad aguda, durante
intervención quirúrgica, y después de traumatismo. La
concentración plasmática puede alcanzar más de 40 a 60
μg/dl (1 100 a 1 655 nmol/L).
La insuficiencia suprarrenal primaria, conocida como enfermedad
de Addison, se caracteriza por la destrucción de la corteza
suprarrenal, generalmente causada por procesos
autoinmunitarios.. Los pacientes con enfermedad de Addison
experimentan pérdida de peso, fatiga y hipotensión crónica. Con el
tiempo, el corazón puede reducir su tamaño debido a la
disminución de la presión arterial. En etapas avanzadas, se pueden
presentar hipotensión severa y choque (crisis addisoniana), debido
tanto a la deficiencia de mineralocorticoides como de
glucocorticoides. El ayuno puede provocar hipoglucemia mortal y
cualquier tipo de estrés puede desencadenar un colapso. Además,
el organismo retiene agua y existe el riesgo de intoxicación hídrica.
Se observa un aumento en las concentraciones circulantes de
hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El tono de la piel puede
volverse más oscuro en general, y la hiperpigmentación
característica de la deficiencia crónica de glucocorticoides se debe,
al menos en parte, a la actividad de la hormona estimulante de
melanocitos (MSH), que es un componente de la ACTH en la sangre.
También es común observar hiperpigmentación en los pliegues
cutáneos de las manos y las encías. Las mujeres pueden
experimentar pequeñas alteraciones menstruales, pero la
deficiencia de hormonas sexuales suprarrenales generalmente
tiene poco efecto en presencia de testículos u ovarios normales.
La insuficiencia suprarrenal secundaria es debido a la deficiencia de
ACTH es más comúnmente el resultado de la terapia con
glucocorticoide exógeno. Los tumores hipofisarios o hipotalámicos
son las causas más comunes de hiposecreción de ACTH hipofisaria
que ocurre de manera natural. se caracteriza por una disminución
en la secreción de cortisol y andrógenos suprarrenales, siendo la
deficiencia de ACTH el evento primario. En algunos casos, la
secreción de aldosterona se mantiene normal. En las etapas
iniciales, las concentraciones basales de ACTH y cortisol pueden ser
normales, pero la reserva de ACTH está alterada, lo que resulta en
respuestas subnormales de ACTH y cortisol al estrés. A medida que
se pierde aún más la secreción basal de ACTH, las zonas fasciculada
y reticular de la corteza suprarrenal experimentan atrofia, lo que
conduce a una disminución en la secreción basal de cortisol. En
esta etapa, todo el eje hipófisis-suprarrenal se ve afectado, lo que
significa que no solo hay una disminución en la capacidad de
respuesta del ACTH al estrés, sino también una menor capacidad
de respuesta suprarrenal a la estimulación aguda con ACTH
exógena.
La insuficiencia suprarrenal terciaria se debe a trastornos
hipotalámicos que alteran la secreción de la hormona liberadora
de corticotropina. Estas formas de insuficiencia suprarrenal son
menos intensas que la primaria y tienen un impacto menor en el
metabolismo de los electrólitos. Además, no se observa
hiperpigmentación porque en estas condiciones la concentración
de ACTH en la sangre es baja, no alta.
 Describir la regulación de la secreción de los mineralocorticoides y los mecanismos celulares
destinados a controlar sus efectos.
El sistema renina-angiotensina desempeña un papel crucial
Sistema renina-angiotensina-aldosterona Regulación
en la regulación de la secreción de aldosterona por las células
glomerulares de la corteza suprarrenal. Hay tres secretagogos
principales que controlan la síntesis de aldosterona: la
angiotensina II (ANG II), el potasio (K+) y la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH).

La ANG II se produce a través de la cascada del sistema renina-

angiotensina. El hígado sintetiza y secreta una proteína
llamada angiotensinógeno, que es escindida por la enzima
renina. Esto da lugar a la formación de angiotensina I (ANG I),
que posteriormente se convierte en ANG II por la enzima
convertidora de angiotensina (ECA), principalmente en los
pulmones. La ANG II tiene un papel fundamental como
secretagogo de la aldosterona y también actúa como un
potente vasoconstrictor en el músculo liso vascular.

La ANG II se une al receptor tipo 1 de angiotensina II (AT1) en

la membrana plasmática de las células glomerulares. A través
de la activación de la fosfolipasa C (PLC) mediada por la Gαq,
se generan el diacilglicerol (DAG) y el inositol 1,4,5-trifosfato
(IP3). El DAG activa la proteína quinasa C (PKC), mientras que
el IP3 estimula la liberación de calcio (Ca2+) de los depósitos
intracelulares. Esto resulta en un aumento en la
concentración de Ca2+ en el citoplasma, lo que activa enzimas
dependientes de Ca2+ como la PKC y las proteínas quinasas
dependientes de Ca2+-calmodulina.

Estos cambios provocan la despolarización de la membrana

plasmática de las células glomerulares, lo que abre los canales
de Ca2+ activados por voltaje y permite la entrada de Ca2+
desde el espacio extracelular. Este aumento en la
concentración intracelular de Ca2+ estimula la síntesis y
secreción de aldosterona. El incremento en la concentración
de Ca2+ facilita la producción de pregnenolona, ya sea
directamente al aumentar la actividad de la enzima
esteroidogénica de cadena lateral (SCC) o al promover el
suministro de colesterol a la SCC en las mitocondrias.
Además, el aumento de Ca2+ intracelular estimula la
aldosterona sintasa, lo que incrementa la conversión de
corticosterona en aldosterona.
Sistema renina-angiotensina, retroalimentación negativa.

Una reducción del volumen circulante efectivo estimula las

células granulares del AYG del riñón para que incrementen su
síntesis y liberación de renina, que a su vez estimula la
producción de ANG II y, por tanto, de aldosterona. El AYG se
sitúa en el extremo glomerular de la nefrona, entre las
arteriolas aferente y eferente, donde el inicio del túbulo distal
se encuentra muy cerca de su propio glomérulo.

Los descensos en el volumen circulante efectivo (o los

descensos en la presión arterial sistémica que conllevan)
estimulan la liberación de renina por las células granulares del
AYG mediante las tres vías. La mayor liberación de renina
aumenta los niveles de ANG II y aldosterona. La ANG II ejerce
una retroalimentación negativa sobre la liberación de renina
al inhibir directamente la liberación de renina por parte de las
células granulares (retroalimentación de bucle corto). La ANG
II también ejerce una retroalimentación negativa indirecta
sobre la liberación de renina al aumentar rápidamente la
presión arterial sistémica, reduciendo así los estímulos de
liberación de renina. Por último, la aldosterona retroalimenta
de forma negativa la liberación de renina más lentamente al
aumentar la reabsorción renal de Na+ y aumentando así el
volumen circulante efectivo y la presión arterial. De este
modo, la ANG II y la aldosterona completan el circuito
regulador por retroalimentación que controla la secreción de
aldosterona.

Potasio Una concentración plasmática de K+ elevada estimula

las células glomerulares de la corteza suprarrenal para que
sinteticen y liberen aldosterona, que a su vez estimula las
células principales del túbulo colector del riñón para que
reabsorban más Na+ y excreten más K+. Esta excreción de K+
hace que su concentración plasmática descienda hasta unos
niveles normales. Como resultado, se reduce el estímulo que
reciben las células glomerulares, disminuye la secreción de
aldosterona y así se completa el circuito de retroalimentación
negativa.
 Exponer los mecanismos de regulación de la síntesis de catecolaminas y las interrelaciones
entre el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófiso- adrenal.

Secreción de catecolaminas

Las fibras nerviosas preganglionares terminan en células de la médula suprarrenal, donde liberan acetilcolina en sinapsis y
estimulan receptores de la médula suprarrenal. La activación de los receptores despolariza las membranas celulares y causa un
flujo de iones calcio hacia dentro. La concentración intracelular aumentada de calcio desencadena exocitosis de las vesículas
neurosecretoras con liberación consiguiente de su contenido: catecolaminas, cromograninas y DBH soluble. La DBH unida a
membrana vesicular no se libera durante exocitosis.

Médula suprarrenal. En la médula suprarrenal, la exocitosis de las vesículas neurosecretoras libera adrenalina y noradrenalina
hacia la circulación. En sujetos normales, más del 90% de la adrenalina circulante se deriva de la médula suprarrenal, mientras
que la secreción de la médula suprarrenal solo explica alrededor del 7% de la noradrenalina circulante. Las catecolaminas
también se difunden hacia fuera de las vesículas neurosecretoras hacia el citoplasma. Las catecolaminas en el citoplasma pueden
volver a entrar en una vesícula por medio de VMAT, o la COMT las puede metabolizar hacia metabolitos de catecolamina:
metanefrina y normetanefrina, que se difunden gradualmente hacia fuera de la célula y entran en la circulación.

La secreción de catecolamina por la médula suprarrenal aumenta con el ejercicio, la angina de pecho, el infarto de miocardio,
hemorragia, anestesia con éter, intervención quirúrgica, hipoglucemia, anoxia y asfixia, y muchos otros estímulos estresantes.
La tasa de secreción de adrenalina aumenta más que la de noradrenalina en presencia de hipoglucemia y de casi todos los otros
estímulos. Sin embargo, durante la hipoxia, las células de la médula suprarrenal liberan preferentemente noradrenalina. Esta
liberación ocurre principalmente no por exocitosis sino más bien por escape de noradrenalina desde vesículas neurosecretoras
hacia el citoplasma y hacia fuera de la célula hacia la circulación. La liberación preferente de noradrenalina puede deberse a que
las células de la médula suprarrenal que concentran noradrenalina están ubicadas más lejos de los vasos sanguíneos y pueden
ser más susceptibles a lesión hipóxica.

Neuronas simpáticas. En neuronas simpáticas, la exocitosis de la vesícula neurosecretora libera noradrenalina hacia la sinapsis.
La noradrenalina que se ha secretado hacia una sinapsis mediante exocitosis se resorbe por medio de transportadores de
noradrenalina (NET) o escapa hacia fuera de la sinapsis, hacia la circulación. Ese escape sináptico explica la mayor parte de la
noradrenalina circulante en individuos normales.El sistema simpático-adrenal es una unidad anatómica y fisiológica compuesta
por el sistema nervioso simpático y la médula adrenal. Este sistema es responsable de la síntesis, almacenamiento y liberación
de las catecolaminas y desempeña un papel fundamental en la respuesta al estrés. Las catecolaminas influyen en diversos
órganos y participan en la regulación del tono muscular, la presión arterial, el metabolismo de carbohidratos y lípidos, la
termorregulación, la secreción hormonal y otros procesos centrales y periféricos. La noradrenalina actúa principalmente como
neurotransmisor liberado en las terminaciones nerviosas simpáticas, mientras que la adrenalina se comporta más como una
hormona secretada por la médula adrenal hacia la circulación sanguínea, actuando en los órganos a través de la estimulación de
receptores adrenérgicos.
DISCUSIÓN: (INVESTIGAR) APLICACIÓN CLÍNICA
Responda las siguientes preguntas:

➢ ¿Qué efecto tendrá un déficit de actividad de la 21 hidroxilasa sobre la síntesis

y los niveles circulantes de cortisol? ¿Se modificarán los niveles de ACTH?
¿Cómo? ¿Cuáles serán las consecuencias clínicas en un niño o niña recién
nacido? ¿Podría estar en riesgo su vida por carecer de mineralocorticoides?

Un déficit de actividad de la 21 hidroxilasa afectará negativamente la síntesis de cortisol

y resultará en niveles bajos de cortisol circulante. Además, la disminución de los niveles
de cortisol provocará un aumento en la producción de ACTH (hormona
adrenocorticotropa) a través de un mecanismo de retroalimentación negativa.
En un recién nacido, las consecuencias clínicas de este déficit pueden ser graves. Sin
suficiente cortisol, se producirá una disminución en la capacidad del organismo para
responder al estrés y regular los niveles de glucosa. Además, la falta de
mineralocorticoides podría llevar a una pérdida excesiva de sodio y retención de potasio,
lo que puede resultar en una descompensación electrolítica y poner en riesgo la vida del
recién nacido.
➢ ¿Cómo intervienen la ACTH y el K + en la regulación de la síntesis de
aldosterona? ¿Qué papel juega el Péptido Natriurético Atrial en la regulación del
SRAA? Enumere otras funciones de dicho péptido.

La ACTH (hormona adrenocorticotropa) y el potasio (K+) desempeñan un papel

crucial en la regulación de la síntesis de aldosterona, una hormona producida por las
glándulas suprarrenales. La ACTH es liberada por la glándula pituitaria y estimula la
producción de aldosterona en la zona glomerulosa de las glándulas suprarrenales.
La estimulación de la producción de aldosterona por parte de la ACTH está regulada
principalmente por los niveles de K+ en el organismo. Cuando los niveles de K+ son
bajos, se produce una disminución en la secreción de aldosterona, mientras que
cuando los niveles de K+ son altos, se estimula la liberación de aldosterona.
El Péptido Natriurético Atrial (PNA), este desempeña un papel en la regulación del
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). El PNA es producido y liberado
por las células del atrio del corazón en respuesta al estiramiento de las paredes
cardíacas, generalmente como resultado de un aumento en el volumen de sangre en
los vasos sanguíneos. El PNA tiene efectos opuestos a los del SRAA, ya que
promueve la excreción de sodio y agua, y ejerce efectos vasodilatadores. En
resumen, el PNA inhibe la secreción de renina, lo cual reduce la formación de
angiotensina II y, por lo tanto, disminuye la producción de aldosterona.
 ➢ ¿Cuál es el efecto del cortisol sobre la médula suprarrenal? ¿Qué otros “puntos
de contacto” presentan el sistema simpático y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal?

El cortisol puede influir en la médula suprarrenal de varias maneras. Primero, puede regular la
liberación de adrenalina y noradrenalina de la médula suprarrenal. El cortisol estimula la
enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT), que es necesaria para la síntesis de
adrenalina a partir de noradrenalina. Por lo tanto, el cortisol puede aumentar la producción de
adrenalina en la médula suprarrenal.

El Sistema Nervioso simpático tiene también influencia en la secreción de renina, ya que

estimula la expresión de Receptores B-adrenérgicos, que funcionan como vasodilatadores
aumentando el calibre de los vasos sanguíneos. Lo que desencadena la liberación de renina
por estímulos barométricos de las células yuxtaglomerulares en la Nefrona. Además, que
el SNS estimula la actividad de la Angiotensina 2, por lo cual, también participa en la
activación de la Aldosterona Sintasa, enzima encargada de la síntesis de la Aldosterona.
Mineralocorticoide encargado de la reabsorción de Sodio y excreción de Potasio.

➢ ¿Cómo espera encontrar el ritmo diario de secreción de cortisol en una persona

que trabaja de noche? ¿Qué consecuencias traería la alteración del ritmo en esta
persona?

Cuando una persona trabaja de noche y duerme durante el día, su ritmo de sueño-vigilia se
invierte. Esto puede conducir a una desincronización entre el ritmo circadiano del cuerpo y las
actividades diarias. En lugar de una elevación matutina, es probable que una persona que
trabaja de noche experimente una elevación de cortisol por la tarde o en la noche, cuando se
despiertan para comenzar su jornada laboral.

La alteración del ritmo de secreción de cortisol en una persona que trabaja de noche puede
tener varias consecuencias. Estas pueden incluir:

Trastornos del sueño: Debido a que están durmiendo durante el día, pueden tener dificultades
para conciliar el sueño o experimentar un sueño de menor calidad debido a la exposición a la
luz diurna y otros factores ambientales.

Disfunción del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HPA): El ritmo alterado de secreción de cortisol

puede afectar el equilibrio del eje HPA, que regula la respuesta al estrés. Esto puede resultar en
una respuesta anormal al estrés y una mayor vulnerabilidad a los trastornos relacionados con el
estrés.

Problemas de salud: La desincronización del ritmo circadiano puede contribuir al desarrollo de

trastornos metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.
Además, puede aumentar el riesgo de trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la
ansiedad.
Casos Clínicos

Caso Clínico 1: Thomas Addison publicó en 1855 su clásica monografía que describe los rasgos
clínicos y hallazgos de autopsia de 11 casos de destrucción bilateral de la corteza suprarrenal,
seis de los cuales eran de origen tuberculoso. Actualmente, en el mundo occidental, el
hipocortisolismo primario o enfermedad de Addison reconoce un origen autoinmune en el 70%
de los casos. Consulta una paciente de 57 años que comenzó con sus molestias en forma
insidiosa. Refiere síntomas poco específicos: debilidad, cansancio, anorexia y, esporádicamente,
náuseas, vómitos y diarrea con dolor abdominal y mareos, y cuenta además que en ocasiones
siente la necesidad imperiosa de ingerir comidas saladas. Examen físico: se constata disminución
del peso corporal en relación con edad y altura, hipotensión (80/50 mmHg) y aumento de la
pigmentación en áreas expuestas al sol, así como en pliegues, en una cicatriz paraumbilical y en
las aréolas mamarias. Sospechando un cuadro de hipofunción corticosuprarrenal:

a) ¿Qué estudio bioquímico nos daría una rápida respuesta?

El estudio bioquímico que daría una respuesta rápida es la determinación de la concentración

de cortisol en sangre. Los niveles de cortisol son bajos en la insuficiencia suprarrenal primaria y
normales o altos en la insuficiencia suprarrenal secundaria.

b) ¿Cómo podemos diferenciar una insuficiencia corticosuprarrenal primaria de una

secundaria?

La insuficiencia suprarrenal primaria se diferencia de la secundaria por la presencia de

hiperpigmentación cutánea. La hiperpigmentación se produce debido a la falta de cortisol, que
es una hormona que ayuda a regular la pigmentación de la piel. En la insuficiencia suprarrenal
secundaria, los niveles de cortisol son normales o altos, por lo que no se produce
hiperpigmentación.

c) La insuficiencia suprarrenal secundaria se diferencia de la primaria por la ausencia de

aumento de pigmentación cutánea, ¿cómo lo explicamos?

La insuficiencia suprarrenal secundaria se produce cuando las glándulas pituitarias no producen

suficiente hormona adrenocorticotrófica (ACTH). La ACTH es una hormona que estimula la
producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. En la insuficiencia suprarrenal
secundaria, las glándulas suprarrenales son normales, pero no pueden producir suficiente
cortisol debido a la falta de ACTH.
Caso Clínico 2: Usted está de veraneo cuando un desconocido se le acerca y lo saluda
efusivamente. Por la voz reconoce a un amigo de toda la vida a quien no veía desde hacía unos
dos años. Su aspecto físico presenta grandes cambios que le dan un estilo verdaderamente
extraño: cara redonda y rubicunda, con una prominente obesidad abdominal que contrasta con
la delgadez de sus miembros. Estrías de color rojo vinoso serpentean sobre sus flancos, y la
porción superior de su espalda, por debajo del nacimiento del cuello, carga con un almohadón
de grasa que semeja una joroba. Además, a pesar de ser más joven que usted, camina con cierta
dificultad, apoyado en un bastón. “Lo que pasa es que tengo una grave enfermedad reumática
autoinmune, por lo que estoy en tratamiento con dosis elevadas de glucocorticoides”, comenta,
“y encima se me rompió la cadera porque me dio osteoporosis…”

a) Enumere e intente explicar el origen de las características somáticas de su amigo.

Cara redonda y rubicunda: Se debe a una redistribución de la grasa corporal en forma de

acumulación de grasa en la región facial (llamada facies de luna llena) debido al aumento de
la deposición de grasa en la cara.

Obesidad abdominal: Los glucocorticoides pueden causar redistribución de la grasa,

aumentando la acumulación de grasa en el abdomen y la parte superior del cuerpo, mientras
que los miembros pueden presentar adelgazamiento debido a la pérdida de masa muscular.

Estrías de color rojo vinoso: Las estrías son causadas por la ruptura de las fibras elásticas de
la piel debido a cambios en la estructura y calidad de la piel relacionados con los
glucocorticoides.

Almohadón de grasa en la parte superior de la espalda: se debe al depósito de grasa en la

parte superior de la espalda y el cuello, asociado con el uso crónico de glucocorticoides.

b) Como él sabe que Usted es médico y, como no se siente del todo bien, le pide que le controle
su presión arterial (PA). Como Usted es médico full-time y lleva siempre consigo su tensiómetro
(hasta en la playa) examina su PA, constatando 160/100 mmHg y una frecuencia cardiaca de 90
latidos/minuto.

c) ¿Qué efectos biológicos de los glucocorticoides estarían implicados en el incremento de la

presión arterial que Usted detectó?

1. Retención de sodio y agua: Los glucocorticoides promueven la reabsorción de sodio y

agua en los riñones, lo que puede aumentar el volumen sanguíneo y la presión arterial.
2. Vasoconstricción: Los glucocorticoides pueden provocar una respuesta vascular
exagerada a ciertos estímulos, lo que puede llevar a una constricción de los vasos
sanguíneos y un aumento de la resistencia periférica.
3. Alteración de la función endotelial: Los glucocorticoides pueden afectar la función de las
células endoteliales, que recubren los vasos sanguíneos, y alterar la producción de
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, lo que puede contribuir al aumento de
la presión arterial.
d) ¿Existe alguna relación causal entre consumo prolongado de glucocorticoides y osteoporosis?
Nombre los posibles mecanismos involucrados

Los glucocorticoides inhiben la formación de hueso nuevo y aceleran la pérdida de hueso viejo.
Esto puede conducir a una disminución de la densidad mineral ósea y un mayor riesgo de
fracturas. Los mecanismos involucrados en la osteoporosis inducida por glucocorticoides
incluyen la supresión de la formación de hueso nuevo, el aumento de la actividad de los
osteoclastos (células que resorben el hueso) y la disminución de la absorción intestinal de calcio.

e) Su amigo le comenta que su esposa le dijo que dejara de sufrir y que abandonara el
tratamiento con glucocorticoides de una vez. ¿Qué opina usted? ¿Por qué?

Le explicaría los riesgos que conllevaría dejar el tratamiento y las maneras en las que se podrían
evitar los efectos secundarios que traen los mismos con el fin de que el se pueda mejorar