Universidad Nacional Autónoma de nicaragua

Elaborado por: Genesis Jazmín Jiron Reyes

Componente: Fisiología
Fecha: 17 de julio del 2023
 Las glándulas suprarrenales son glándulas endocrinas pequeñas y aplanadas situadas sobre
el polo superior de cada riñón, son órganos pares aplanados ubicados en retroperitoneal de
la cavidad abdominal, en la pared posterior del cuerpo, la glándula derecha es aplanada y
tiene forma glandular mientras que la izquierda presenta una forma semilunar. Estas miden
alrededor de 1x3x5cm y en conjunto pesan unos 10g sobre la cara anterior de cada glándula
se encuentra un surco denominado hilio que va a ser el sitio de donde emerge la vena
suprarrenal, cada glándula suprarrenal va a estar cubierta por una capsula de tejido
conectivo colágeno desde la que parten trabéculas que penetran en la corteza hasta
profundidades variables del parénquima suprarrenal, por las trabéculas corren vasos
sanguíneos y fibras nerviosas hacia la medula.
La glándula va poseer un estroma y un tejido parenquimatoso:
El estroma: está constituido por una cápsula de tejido conectivo denso, tabiques delgados
que se introducen hacia el interior de la glándula y un tejido intersticial con fibras
reticulares y presenta gran cantidad de capilares fenestrados.
El parénquima se va dividir en:
La corteza suprarrenal la cual va sintetizar y segregar hormonas esteroides producidas a
partir del colesterol, estas hormonas esteroideas pueden dividirse en tres clases funcionales,
mineralocorticoides, glucocorticoides y hormonas sexuales. Esta se sitúa por debajo de la
capsula de tejido conectivo y representa el 90% del peso de la glándula suprarrenal.
La medula suprarrenal que forma parte del sistema neuroendocrino, que sintetiza y segrega
aminas vaso activas (catecolaminas), adrenalina(epinefrina) y noradrenalina(norepinefrina).
Esta se sitúa en la profundidad de la corteza y conforma el centro de la glándula.
Las glándulas suprarrenales poseen abundante irrigación arterial, que forma un plexo
arterial de arterias capsulares en su superficie. De estas arterias derivan dos tipos de vasos:
arteriolas corticales y arteriolas medulares, que llevan sangre a la corteza y a la médula,
respectivamente, aunque existe comunicación entre los dos sistemas en la interface entre
corteza y médula.

La corteza suprarrenal tiene un origen embriológico similar al de las gónadas y como estas
secreta diversas hormonas esteroideas todas ellas relacionadas estructuralmente con un
precursor común, el colesterol. Los esteroides suprarrenales pueden dividirse en tres clases
funcionales: Mineralocorticoides, glucocorticoides y hormonas sexuales.
Los mineralocorticoides intervienen en la homeóstasis de los electrolitos y los líquidos. Los
glucocorticoides desarrollan una amplia gama de efectos sobre el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos. La corteza suprarrenal secreta también pequeñas
cantidades de hormonas sexuales que complementan a las producidas en las gónadas.
Embriológicamente la medula suprarrenal tiene un origen similar al del sistema nervioso
simpático y que puede ser considerado como un anejo altamente especializado de dicho
sistema .La medula suprarrenal secreta las hormonas catecolminas,adrenalina(epinefrina) y
noradrenalina( norepinefrina).
III. OBJETIVOS:
1. Describir la biosíntesis de los esteroides suprarrenales (hormonas corticosuprarrenales) y
catecolaminas y su regulación por ACTH.
La síntesis de los esteroides suprarrenales se inicia con el colesterol, que es la molécula
base a partir de la cual se producen todos los esteroides. El colesterol puede ser obtenido a
través de la dieta o sintetizado por el propio organismo en el hígado.
El proceso de biosíntesis de los esteroides suprarrenales se lleva a cabo en varias etapas en
la corteza suprarrenal. Estas etapas incluyen:
Transporte de colesterol: El colesterol es transportado al interior de las células de la corteza
suprarrenal a través de proteínas transportadoras.
Conversión de colesterol en pregnenolona: El colesterol es convertido en pregnenolona
mediante la enzima CYP11A1 (también conocida como desmolasa). Esta etapa es
considerada el paso limitante de la biosíntesis de esteroides.
Síntesis de cortisol: La pregnenolona es convertida en cortisol a través de una serie de
reacciones enzimáticas. Estas reacciones incluyen la conversión de pregnenolona a 17-
hidroxipregnenolona, seguida de la conversión a 11-desoxicortisol, 11-desoxicortisona y
finalmente cortisol.
Síntesis de aldosterona: La aldosterona es otro esteroide suprarrenal importante. Se sintetiza
a partir de la pregnenolona a través de una serie de reacciones enzimáticas, que incluyen la
conversión de pregnenolona a progesterona, 11-desoxicorticosterona, corticosterona y
finalmente aldosterona.
Además del cortisol y la aldosterona, la corteza suprarrenal también produce otros
esteroides, como los andrógenos suprarrenales (DHEA y DHEA-S), que son precursores de
las hormonas sexuales. Es importante tener en cuenta que la biosíntesis de los esteroides
suprarrenales está regulada por una compleja red de señalización hormonal y
retroalimentación negativa. La liberación de hormonas estimulantes como la hormona
adrenocorticótropa (ACTH) por la glándula pituitaria y la regulación de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) por el hipotálamo juegan un papel clave en la
regulación de la síntesis de esteroides suprarrenales.
En la síntesis de catecolaminas participan cuatro enzimas la TH, que cataliza el primer paso
de conversión de la tirosina en l-dopa; la LAAD catalizadora de la conversión de l-dopa en
DA; la DβH vesicular, que convierte la DA en NA, y la FNMT, que cataliza la conversión
de la NA en A.1,2,3
El primer paso de síntesis consiste en la hidroxilación del anillo fenólico del aminoácido
tirosina por mediación de la TH. La tirosina puede ser sintetizada a partir de la
hidroxilación de otro aminoácido, la fenilalanina, o provenir de la dieta y penetrar en la
neurona por transporte activo. La TH es específica de las células catecolaminérgicas y se
encuentra en la fracción libre del citoplasma; requiere O2 molecular, Fe2+ y el cofactor
tetrahidrobiopterina. Esta reacción constituye el paso limitante porque la actividad
enzimática es de 100 a 1.000 veces menor que la de las otras enzimas de la vía biosintética.
La enzima es activada mediante fosforilación, que puede ser provocada por las
proteíncinasas A y C, y por proteíncinasa dependiente de Ca2+ calmodulina.1,2,3 La
estimulación de los nervios adrenérgicos y de la médula suprarrenal activa la enzima,
mientras que los productos con anillo catecol la inhiben, de ahí que los productos de
síntesis —catecolaminas— se convierten en reguladores de la síntesis. La enzima puede ser
inhibida competitivamente por el falso sustrato a metil p tirosina.
Síntesis de la hormona corticosuprarrenal:
Las hormonas corticosuprarrenales son producidas en la corteza de las glándulas
suprarrenales, que son pequeñas estructuras ubicadas en la parte superior de los riñones.
Estas hormonas se agrupan en tres clases principales: glucocorticoides, mineralocorticoides
y andrógenos adrenales.
Glucocorticoides: El principal glucocorticoide producido en las glándulas suprarrenales es
el cortisol, también conocido como hidrocortisona. El cortisol tiene varias funciones en el
cuerpo, incluyendo la regulación del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas.
También desempeña un papel en la respuesta al estrés y tiene efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores.
Mineralocorticoides: El mineralocorticoide más importante es la aldosterona. La
aldosterona regula el equilibrio de agua y electrolitos en el cuerpo, especialmente la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio en los riñones. Esto tiene un impacto
significativo en la presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el organismo.
Andrógenos adrenales: Las glándulas suprarrenales también producen una pequeña
cantidad de hormonas sexuales masculinas y femeninas, conocidas como andrógenos
adrenales. El andrógeno más importante es la dehidroepiandrosterona (DHEA), que se
convierte en testosterona y estrógenos en tejidos periféricos. Estos andrógenos tienen un
papel secundario en la regulación de la libido y el desarrollo de características sexuales
secundarias.
La síntesis de estas hormonas corticosuprarrenales está regulada por el sistema hipotálamo-
hipófisis-suprarrenal. El hipotálamo produce la hormona liberadora de corticotropina
(CRH), que estimula la glándula pituitaria para secretar la hormona adrenocorticótropa
(ACTH). A su vez, la ACTH viaja a las glándulas suprarrenales y estimula la síntesis y
liberación de hormonas corticosuprarrenales, principalmente cortisol y aldosterona.
2. Explicar los mecanismos de acción y los principales efectos biológicos de los
glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales.
 Glucorticoides: aumentan el glicógeno hepático y promueven la gluconeogénesis
produciendo una movilización de los aminoácidos glicogenicos que provienen de
estructuras de soporte como el musculo, la piel, el hueso y tejido conectivo también inhiben
la síntesis de proteína y la captación de aminoácidos, esta hormona tiene diversos efectos
entre estos efectos están:
Antiinflamatorios mediante la inhibición de la producción de sustancias proinflamatorias,
como las citoquinas y las prostaglandinas, así como la reducción de la infiltración de
células inflamatorias en los tejidos.
Inmunopresor: Esto puede ser beneficioso en el tratamiento de enfermedades autoinmunes,
alérgicas o inflamatorias crónicas, pero también puede aumentar el riesgo de infecciones al
disminuir la capacidad del sistema inmunitario para combatir microorganismos patógenos.
Regulación del estrés: Los glucocorticoides desempeñan un papel crucial en la respuesta al
estrés. Ayudan a regular la respuesta del organismo a situaciones estresantes, aumentando la
disponibilidad de energía y promoviendo la adaptación al estrés.
Efectos sobre el sistema cardiovascular: Los glucocorticoides pueden tener efectos adversos
sobre el sistema cardiovascular a largo plazo. Pueden aumentar la presión arterial,
promover la retención de sodio y agua, y provocar redistribución de la grasa corporal hacia
el tronco (síndrome de Cushing)
Mineralocorticoides:
sus efectos primordiales son la regulación del volumen extracelular y el balance de potasio
a través de su acción sobre el nefron distal ,también ayuda a controlar el equilibrio del agua
y las sales en el riñón los mineralocorticoides, especialmente la aldosterona, desempeñan
un papel crucial en la regulación del equilibrio de agua y sal, la presión arterial, el
equilibrio ácido-base y la función renal. También tienen efectos en el sistema
cardiovascular y nervioso central.
Andrógenos suprarrenales:
Estas hormonas ayudan al desarrollo de caracteres sexuales en el hombre como la voz, la
barba y el tono de vos y no solo tienen efectos sexuales sino también de que estos
intervienen en otros procesos como el metabolismo humano estos andrógenos suprarrenales
tienen varios efectos biológicos en el organismo:
Desarrollo y función sexual: Los andrógenos suprarrenales contribuyen al desarrollo y
mantenimiento de las características sexuales masculinas en los hombres. Estas hormonas
estimulan el crecimiento y desarrollo de los órganos sexuales masculinos, como el pene y
los testículos, y también promueven la producción de espermatozoides.
Crecimiento muscular y óseo: Los andrógenos suprarrenales están implicados en la
regulación del crecimiento y mantenimiento de la masa muscular y ósea. Estas hormonas
estimulan la síntesis de proteínas en los tejidos musculares y promueven la mineralización
ósea, lo que es importante para la salud y la fuerza ósea.
Metabolismo: Los andrógenos suprarrenales influyen en el metabolismo de los lípidos y los
carbohidratos en el cuerpo. Estas hormonas pueden aumentar la movilización de los ácidos
grasos y promover su oxidación, lo que puede tener efectos sobre el peso corporal y la
composición corporal. También pueden influir en el metabolismo de los carbohidratos,
regulando los niveles de glucosa en sangre.
Sistema inmunológico: Se ha demostrado que los andrógenos suprarrenales tienen efectos
sobre el sistema inmunológico, aunque su papel exacto no está completamente
comprendido. Algunas investigaciones sugieren que estos andrógenos pueden tener
propiedades antiinflamatorias y moduladoras del sistema inmunológico.

3. Graficar el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, incluyendo las estructuras hipotalámicas y

supra hipotalámicas involucradas en su activación y los mecanismos de retroalimentación.

4. Evaluar la función de la glándula suprarrenal en situaciones normales con trastornos

Enzimáticos (esteroidogenesis) y ante hiper e hipofunción corticosuprarrenal(Gyton y Hall)
Esteroidogenesis:
Es un proceso complejo y secuencial que involucra una serie de enzimas las cuales si
actúan en forma coordinada sobre el colesterol determinan la síntesis de glucocorticoides y
mineralocorticoides, los defectos en la síntesis de esteroides pueden ocurrir en cualquier
paso de la esteroidogénesis y dar lugar a trastornos clínicos característicos. La mayoría de
estos trastornos clínicos son raros y ocurren esporádicamente. El defecto innato más común
en la esteroidogénesis es la hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) causada por la
deficiencia de una enzima llamada 21-hidroxilasa (21OHD).
Otra patología que involucra la alteración de la esteroidogenesis es el síndrome de ovario
poliquístico(SOP) que esta es una afección en la cual la mujer tiene niveles muy elevados
de hormonas(andrógenos) como resultados de este aumento en las hormonas incluye lo que
es irregularidades menstruales.
La hiperfunción de las glándulas suprarrenales se refiere a una producción excesiva de
hormonas por parte de estas glándulas, dentro de la hiperfunción corticosuprarrenal, existe
un trastorno específico llamado hiperplasia suprarrenal congénita (HSC), que puede afectar
la producción de hormonas esteroides en las glándulas suprarrenales. La HSC es un
trastorno genético que puede presentarse en diferentes formas y grados de severidad. La
forma más común de HSC es la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, que interfiere en la
producción de cortisol y aldosterona.
La hiperfunción corticosuprarrenal puede llevar a una serie de síntomas y trastornos, como
un exceso de producción de cortisol (síndrome de Cushing), que este es un síndrome
caracterizado por obesidad predominante del
tronco,hirsutismo,amenorrea,osteoporosis,hipertencion arterial y diabetes mellitus.
Hipofunción corticosuprarrenal (enfermedad de Addison):
Esta enfermedad se da cuando las glándulas suprarrenales no producen suficientes
hormonas, esta enfermedad suele a ser consecuencia de un problema inmunitario este ataca
equivocadamente sus propios tejidos y daña las glándulas suprarrenales.
La hipofunción de las glándulas suprarrenales puede ocurrir también por destrucción
tuberculosa o por la invasión de la corteza por un tumor maligno en algunos casos, la
insuficiencia suprarrenal es secundaria a un deterioro en la función de la hipófisis, que no
consigue producir suficiente ACTH. Cuando la producción de ACTH es demasiado baja, la
de cortisol y aldosterona disminuye y, finalmente, las glándulas suprarrenales pueden llegar
a atrofiarse debido a la ausencia de estimulación de ACTH. La insuficiencia suprarrenal
secundaria es mucho más común que la enfermedad de Addison, que en ocasiones se
denomina insuficiencia suprarrenal primaria.

5. Describir la regulación de la secreción de los mineralocorticoides y los mecanismos

celulares destinados a controlar sus efectos.
La secreción de los mineralocorticoides, principalmente la aldosterona, está regulada por el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y por los niveles de potasio en el
organismo.
El SRAA es un sistema hormonal que controla la presión arterial y el equilibrio de los
electrolitos, incluyendo los niveles de sodio y potasio en el organismo y esta involucra los
siguientes pasos:
Estimulación de la liberación de renina. La renina se libera en respuesta a varios estímulos,
como la disminución del flujo sanguíneo renal, la disminución de la presión arterial o la
baja concentración de sodio en el líquido extracelular.
Conversión de la angiotensinógeno en angiotensina I: La renina actúa sobre una proteína
producida por el hígado llamada angiotensinógeno y la convierte en angiotensina I.
Conversión de la angiotensina I en angiotensina II: La angiotensina I circulante es
convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que se
encuentra principalmente en los pulmones.
Estimulación de la secreción de aldosterona: La angiotensina II estimula las células de la
zona glomerular de la corteza suprarrenal para que secreten aldosterona. La aldosterona
actúa en los riñones para aumentar la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio, lo
que resulta en un aumento de la presión arterial y en la conservación de sodio en el
organismo.
6. Exponer los mecanismos de regulación de la síntesis de catecolaminas y las
interrelaciones
entre el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófiso- adrenal.
Las catecolaminas son un grupo de neurotransmisores y hormonas que incluyen la
epinefrina (adrenalina), norepinefrina (noradrenalina) y dopamina. Estas sustancias juegan
un papel importante en la regulación de diversas funciones del cuerpo, como el estado de
ánimo, el estrés, la presión arterial y la respuesta al ejercicio.
El mecanismo de regulación de las catecolaminas implica una serie de procesos como la
síntesis, almacenamiento, liberación, actividad de los receptores, recaptación y
degradación, estos procesos trabajan en conjunto para mantener los niveles adecuados de
catecolaminas en el organismo y garantizar su función reguladora en diversas funciones
fisiológicas.
El sistema nervioso simpático es el responsable de la liberación de catecolaminas en
respuesta a situaciones de estrés o emergencia ya que las neuronas simpáticas liberan
noradrenalina, la liberación de noradrenalina estimula a los receptores adrenérgicos
presentes en tejidos y órganos .
La producción y liberación de catecolaminas están reguladas por el eje hipotálamo-
hipófiso-adrenal. El hipotálamo secreta una hormona llamada corticotropina liberadora de
hormona (CRH), que estimula la glándula pituitaria para secretar la hormona
adrenocorticótropa (ACTH). A su vez, la ACTH viaja a la glándula suprarrenal y estimula
las células cromafines para producir y liberar catecolaminas.
DISCUSIÓN: (INVESTIGAR) APLICACIÓN CLÍNICA
Responda las siguientes preguntas:

➢ ¿Qué efecto tendrá un déficit de actividad de la 21 hidroxilasa sobre la síntesis y los

niveles
circulantes de cortisol? ¿Se modificarán los niveles de ACTH? ¿Cómo? ¿Cuáles serán las
consecuencias clínicas en un niño o niña recién nacido? ¿Podría estar en riesgo su vida por
carecer de mineralocorticoides?
Un déficit de actividad de la 21 hidroxilasa afecta la síntesis y niveles de cortisol también
provoca una disminución de la síntesis y los niveles circulantes de cortisol y aldosterona
que respectivamente son glucocorticoides y mineralocorticoides y esto a su vez aumenta los
niveles de ACTH,pero depende de la gravedad del déficit y esto pueden incluir
hiponatremia,hiperpotasemia,deshidratación,hipotensión y virilización.

➢ ¿Cómo intervienen la ACTH y el K + en la regulación de la síntesis de aldosterona? c)

¿Qué
papel juega el Péptido Natriurético Atrial en la regulación del SRAA? Enumere otras
funciones de dicho péptido
La ACTH y el k+ son dos factores que estimulan la síntesis de aldosterona en la corteza
suprarrenal, la ACTH actúa aumentando la disponibilidad de colesterol ,el precursor de
aldosterona mientras que el k+ actúa aumentando la actividad de la enzima aldosterona
sintetasa.
El K+ también tiene un efecto directo sobre la producción de aldosterona. Un aumento en
los niveles de K+ en el plasma sanguíneo estimula la liberación de aldosterona. Esto se
debe a que el K+ promueve la despolarización de las células de la zona glomerulosa, lo que
a su vez activa los canales de calcio y estimula la síntesis y liberación de aldosterona.
En cuanto al Péptido Natriurético Atrial (PNA), este juega un papel contrario al SRAA en la
regulación de la homeostasis del agua y la sal. El PNA es producido por las células del atrio
del corazón y se libera en respuesta a un aumento en la presión sanguínea o el volumen
sanguíneo.

➢ ¿Cuál es el efecto del cortisol sobre la médula suprarrenal? ¿Qué otros “puntos de
contacto” presentan el sistema simpático y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal?
El cortisol tiene diversos efectos y desempeña un papel importante en la regulación del
estrés uno de los efectos del cortisol es la regulación de producción de
catecolaminas ,interacción con receptores adrenérgicos y la Inhibición de la síntesis de
enzimas relacionadas con la producción de catecolaminas.
Para la transcripción de la enzima PNMT se necesitan cantidades muy elevadas de
cortisol,que cataliza la conversión de noradrenalina a adrenalina en las vías de biosíntesis
de catecolaminas.

➢ ¿Cómo espera encontrar el ritmo diario de secreción de cortisol en una persona que
trabaja de noche? ¿Qué consecuencias traería la alteración del ritmo en esta persona?
Esta se pone en comparación de una persona que trabaja de noche con la que trabaja de
día ,la concentración de plasma es baja durante la noche debido al estado de reposo en la
que el cuerpo entra y el pico máximo de cortisol es durante la mañana entre 6 am a 8 am
pero esto puede variar depende los niveles de estrés que presenta la persona, el uso también
de medicamentos y el momento de despertar todo esto influye en los niveles de cortisol , la
alteración del ritmo diario de cortisol en una persona de noche puede provocar
consecuencias negativas como sobrepeso,hipertensión,desequilibrio en los ritmos
circadianos y enfermedades cardiovasculares.
Casos Clínicos
Caso Clínico 1: Thomas Addison publicó en 1855 su clásica monografía que describe los
rasgos
clínicos y hallazgos de autopsia de 11 casos de destrucción bilateral de la corteza
suprarrenal,
seis de los cuales eran de origen tuberculoso. Actualmente, en el mundo occidental, el
hipocortisolismo primario o enfermedad de Addison reconoce un origen autoinmune en el
70%
de los casos. Consulta una paciente de 57 años que comenzó con sus molestias en forma
insidiosa. Refiere síntomas poco específicos: debilidad, cansancio, anorexia y,
esporádicamente,
náuseas, vómitos y diarrea con dolor abdominal y mareos, y cuenta además que en
ocasiones
siente la necesidad imperiosa de ingerir comidas saladas. Examen físico: se constata
disminución del peso corporal en relación con edad y altura, hipotensión (80/50 mmHg) y
aumento de la pigmentación en áreas expuestas al sol, así como en pliegues, en una cicatriz
paraumbilical y en las aréolas mamarias. Sospechando un cuadro de hipofunción
corticosuprarrenal:
¿Qué estudio bioquímico nos daría una rápida respuesta?
La medición de los niveles de cortisol y ACTH en sangre y orina
¿Cómo podemos diferenciar una insuficiencia corticosuprarrenal primaria de una
secundaria?
La Insuficiencia Adrenal (IA) es una patología ocasionada por la disminución en la
secreción de hormonas esteroideas por parte de la corteza adrenal, caracterizada por el
déficit predominante de glucocorticoides. Esta puede ser clasificada en primaria cuando el
defecto subyace en la glándula adrenal, siendo la causa más frecuente la adrenalitis
autoinmune; o secundaria, por alteración en la secreción de la corticotropina (ACTH) o de
la hormona liberadora de ACTH (CRH), cuya causa más común es la suspensión brusca de
los glucocorticoides posterior a su administración por un período prolongado. Tanto las
formas primarias como secundarias de IA pueden presentarse de manera aguda o crónica.
La mayoría de los síntomas de la deficiencia de cortisol son inespecíficos incluyendo
debilidad, anorexia, náuseas, entre otros; los signos principales son pérdida de peso,
hiperpigmentación, hipotensión, siendo más característicos de la IA primaria. Una vez que
se sospecha la IA, se determinarán las concentraciones de cortisol, con un valor basal
menor de 3 mg/dL y post-estímulo menor de 18 mg/dL como diagnósticos de esta entidad.
La determinación de ACTH permite la distinción entre una IA primaria y secundaria.

c) La insuficiencia suprarrenal secundaria se diferencia de la primaria por la ausencia de

aumento de pigmentación cutánea, ¿cómo lo explicamos?
Lo que es la hiperpigmentación es causada por el aumento de la hormona estimulante de los
melanocitos que es un péptido derivado de la hormona adrenocorticótropa, en la
insuficiencia suprarrenal secundaria la producción de ACTH esta disminuida por una
alteración hipofisiaria por tanto no hay un aumento de MSH ni hiperpigmentación.
Caso Clínico 2: Usted está de veraneo cuando un desconocido se le acerca y lo saluda
efusivamente. Por la voz reconoce a un amigo de toda la vida a quien no veía desde hacía
unos
dos años. Su aspecto físico presenta grandes cambios que le dan un estilo verdaderamente
extraño: cara redonda y rubicunda, con una prominente obesidad abdominal que contrasta
con
la delgadez de sus miembros. Estrías de color rojo vinoso serpentean sobre sus flancos, y la
porción superior de su espalda, por debajo del nacimiento del cuello, carga con un
almohadón
de grasa que semeja una joroba. Además, a pesar de ser más joven que usted, camina con
cierta
dificultad, apoyado en un bastón. “Lo que pasa es que tengo una grave enfermedad
reumática
autoinmune, por lo que estoy en tratamiento con dosis elevadas de glucocorticoides”,
comenta,
“y encima se me rompió la cadera porque me dio osteoporosis…”
Enumere e intente explicar el origen de las características somáticas de su amigo
Según lo anterior descrito en el caso clínico el paciente presenta el síndrome Cushing que
este es un trastorno causado por exceso de cortisol, el cortisol tiene muchísimas funciones
en el cuerpo como lo es la regulación del metabolismo, la presión arterial, las respuestas al
estrés y la inflamación.
Cuando hay un exceso de cortisol se producen diversos cambios somáticos y corporales
como :
Vello facial y corporal
Estrías en color purpura o rosa
Debilidad muscular
Cambios en el estado de animo como depresión y ansiedad o irritabilidad
Obesidad y aumento de peso mayormente en abdomen, cara y cuello
Hipertensión arterial
Problemas en el ciclo menstrual
Hablando mas sobre el origen del síndrome de Cushing podría ser, tumores en la glándula
pituitaria, el uso también de medicamentos por un tiempo prolongado y tumores en las
glándulas suprarrenales.
b) Como él sabe que Usted es médico y, como no se siente del todo bien, le pide que le
controle su presión arterial (PA). Como Usted es médico full-time y lleva siempre consigo
su tensiómetro (hasta en la playa) examina su PA, constatando 160/100 mmHg y una
frecuencia cardiaca de 90 latidos/minuto. ¿Qué efectos biológicos de los glucocorticoides
estarían implicados en el incremento de la presión arterial que Usted detectó?
Aumento de la reabsorción de sodio y agua lo que esto provoca es un aumento de volumen
extracelular y de la presión arterial.
Aumento de la resistencia a la insulina lo que puede provocar una hiperglucemia e
hipertensión.
Efecto permisivo sobre las catecolaminas
d) ¿Existe alguna relación causal entre consumo prolongado de glucocorticoides y
osteoporosis?
Nombre los posibles mecanismos involucrados
Claro que si existe una relación en lo que es el consumo prolongado de glucorticoides y
osteoporosis, hablando de los glucorticoides causan una reducción de la formación ósea y
alteran el metabolismo de calcio y esto por ende aumenta las posibilidades de sufrir
fracturas .
e) Su amigo le comenta que su esposa le dijo que dejara de sufrir y que abandonara el
tratamiento con glucocorticoides de una vez. ¿Qué opina usted? ¿Por qué?
Primeramente hablaría con mi amigo para hablarle de las consecuencias que esto
traería,luego de esto le diría a mi amigo que la hiciera entrar en razón y de que le hablara
sobre las consecuencias ya que los glucocorticoide actúan como cortisol e3n el cuerpo y
reducen lo que son síntomas inflamatorios ,una persona que sufre el síndrome de Cushing
no puede dejar de tomar glucorticoides ,si estos se suspenden de una manera brusca y
repentina puede causar una crisis suprarrenal y esto llevaría a una emergencia medica
bastante grave.