Fundamentos de Electrofisiologia Clinica

Fundamentos de Electrofisiología Clínica
I. Generación del potencial en células nerviosas .......................................................................... 3

1. Conceptos introductorios ........................................................................................................................ 3
1.1 Campo eléctrico ........................................................................................................... 3
1.1.a Campo eléctrico generado por un dipolo ....................................................................................... 3
1.2 Potencial eléctrico ....................................................................................................... 3
1.2.a Potencial eléctrico generado por un dipolo ................................................................................... 4
1.2.b Potencial eléctrico generado por un cuadripolo ............................................................................ 4
2. Generación de potencial eléctrico en células excitables nerviosas ....................................................... 4
2.1 Descripción básica de la neurona. .............................................................................. 4
2.2 Canales iónicos. .......................................................................................................... 5
2.2.a Propiedades de los canales iónicos .............................................................................................. 5
2.2.b Características de los canales iónicos .......................................................................................... 5
2.3 Potencial de membrana (PM) ...................................................................................... 6
2.3 a Separación de cargas. ................................................................................................................... 6
2.3.b Canales iónicos de reposo. ........................................................................................................... 7
2.3.c Contribución de diferentes iones al PM de reposo. ....................................................................... 7
2.3.d Propiedades funcionales de la neurona. ....................................................................................... 8
3. Transmisión local de señales: propiedades eléctricas pasivas de las neuronas ................................... 9
3.1 Resistencia a la entrada de corriente. ......................................................................... 9
3.2 Capacitancia de la membrana. .................................................................................... 9
3.3 Resistencia de la membrana y del axoplasma: eficiencia de la conducción de la señal. 10
3.4 Propiedades pasivas y velocidad de conducción. ..................................................... 10
4. Propagación de señales: el potencial de acción (PA) .......................................................................... 10
4.1 Generación del PA por flujo de iones a través de los canales sensibles al voltaje. . 10
5. Transmisión sináptica ........................................................................................................................... 11
5.1 Aspectos generales de la sinapsis. ........................................................................... 11
5.2 Sinapsis eléctrica: proporcionan una transmisión instantánea de la señal. .............. 11
5.3 Sinapsis químicas: pueden amplificar las señales. ................................................... 12
6. Bibliografía ............................................................................................................................................ 12
II. El Electroencefalograma ......................................................................................................... 13
1. Introducción .......................................................................................................................................... 13
2. Corteza cerebral ................................................................................................................................... 13
2.1 Tipos de neuronas del SNC ........................................................................................... 14
2.2 Organización de la corteza cerebral .............................................................................. 16
3. Origen del EEG ..................................................................................................................................... 18
3.1 Potenciales postsinápticos ............................................................................................. 18
3.2 Potenciales de campo extracelulares ............................................................................ 19
3.3 Potenciales generadores del EEG ................................................................................. 20
3.4 Modelo de la actividad eléctrica en superficie................................................................ 21
4. Registro del EEG .................................................................................................................................. 22
4.1 Características del EEG ................................................................................................. 22
4.2 Sistema Internacional 10-20........................................................................................... 23
4.3 Montajes ......................................................................................................................... 23
5. Electroencefalograma Cuantitativo ....................................................................................................... 25
5.1 Introducción ............................................................................................................... 25
5.2 Digitalización del EEG ............................................................................................... 25
5.3 Análisis espectral ....................................................................................................... 25
5.3.a Validez e interpretación ............................................................................................................... 26
5.4 Arreglo espectral comprimido .................................................................................... 27
5.5 Análisis de coherencia ............................................................................................... 27
5.6 Mapeo cerebral .......................................................................................................... 27
5.7 Problema inverso ....................................................................................................... 27
5.7.a Modelos de fuente. ...................................................................................................................... 27
5.7.b Modelos de volumen conductor. .................................................................................................. 28
5.7.c Métodos de obtención de la solución inversa. ............................................................................. 30
6.7.d Localización de la fuente activa. .................................................................................................. 31
6. Bibliografía ............................................................................................................................................ 32
III. Potenciales evocados ............................................................................................................. 32
1. ... ........................................................................................................................................................... 32
2. Potenciales evocados auditivos............................................................................................................ 32
Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 1

3. Potenciales evocados visuales ............................................................................................................. 32

4. Potenciales evocados somatosensoriales ............................................................................................ 32
5. Potenciales evocados motores ............................................................................................................. 32
6. Potenciales evocados relacionados con eventos ................................................................................. 32
6.1 Introducción ............................................................................................................... 32
6.2 Descripción de los picos mas comunes .................................................................... 33
6.2.a N1 ................................................................................................................................................ 33
6.2.b Processing Negativity .................................................................................................................. 33
6.2.c P300 ............................................................................................................................................. 35
6.2.d N400 ............................................................................................................................................ 37
IV. Electromiograma .................................................................................................................... 39
V. Electrofisiología en investigación ............................................................................................ 50
1. Polisomnografía .................................................................................................................................... 50
1.1 Introducción ............................................................................................................... 50
1.2 El Fenómeno del Sueño ............................................................................................ 50
1.3 Patologías relacionadas con el sueño ....................................................................... 51
1.3.a Síndrome de apnea del sueño..................................................................................................... 51
1.3.b Síndrome de movimiento periódico de las piernas...................................................................... 52
1.3.c Narcolepsia .................................................................................................................................. 53
1.4 Estudios ..................................................................................................................... 53
1.4.a Polisomnografía ........................................................................................................................... 53
1.4.b Test de latencias múltiples (MSTL) ............................................................................................. 56
2 Interfaz hombre – computadora............................................................................................................ 57
2.1 Introducción ............................................................................................................... 57
2.2 Señales para controlar una BCI ................................................................................ 57
2.3 Sistemas existentes ................................................................................................... 58
2.3.a Interfaz de Respuesta Cerebral (BRI) ........................................................................................ 58
2.3.b Reconocimiento de caracteres por P3 ....................................................................................... 59
2.3.c Control de cursor por ERS/ERD .................................................................................................. 59
2.3.d BCI por potenciales evocados visuales ....................................................................................... 59
2.3.e Control de cursor por ritmo Mu .................................................................................................... 59
2.3.f Dispositivo traductor de pensamiento .......................................................................................... 60
2.3.g BCI implantado ............................................................................................................................ 60
3 Neurofeedback...................................................................................................................................... 60

I. GENERACIÓN DEL POTENCIAL EN CÉLULAS NERVIOSAS

1. CONCEPTOS INTRODUCTORIOS
1.1 Campo eléctrico
Si se coloca una carga qo (positiva) en algún punto del espacio que va a examinarse esta
experimentará una fuerza eléctrica F. Entonces se define como campo eléctrico E al campo vectorial que
F
produce dicha fuerza sobre qo cuya expresión es E  .
q0
Figura 1 – Campo eléctrico generado por una carga puntual.
1 q.q 0
F .
La expresión de la fuerza eléctrica está dada por:
4 0 r 2 , donde o = 8.8.5 10-12 F/m es la
constante de permitividad eléctrica.
F 1 q
E  . 2
Entonces
q 0 4  0 r
1.1.a Campo eléctrico generado por un dipolo
Figura 2 – Campo eléctrico generado por un dipolo.
1 p
La expresión del campo eléctrico generado por un dipolo es : E  . , donde p = 2.a.q es el
40 r 3
momento dipolar eléctrico.
1.2 Potencial eléctrico

El potencial eléctrico V es una propiedad escalar que está asociado al campo eléctrico E. En general es
de interés determinar la diferencia de potencial entre dos puntos en una campo eléctrico.
Figura 3 – Diferencia de potencial entre dos puntos A y B.
Suponga que se desplaza una carga de prueba qo desde A hasta B, manteniéndola en equilibrio, y se
mide el trabajo WAB realizado por un agente externo. La diferencia de potencial se define entonces como
W
VB  V A  AB
q0
El trabajo WAB es independiente de la trayectoria a través de la cuál la carga de prueba fue desde A
hasta B. Este esta dado por la siguiente ecuación:
W AB  F.d  q 0 .E.d
WAB
Entonces VB  VA   E.d , siempre y cuando E sea uniforme.
q0

1 q
El potencial eléctrico generado por una carga puntual es V  .
40 r
Figura 4 – Potencial generado por una carga puntual.
1.2.a Potencial eléctrico generado por un dipolo

1 p. cos 
El potencial eléctrico generado por un dipolo está dado por la ecuación V  . , siempre que
40 r2
r >> a.
Figura 5 – Potencial generado por un dipolo.
1.2.b Potencial eléctrico generado por un cuadripolo

1 Q
El potencial eléctrico generado por un cuadripolo está dado por la ecuación V  . , siempre que r
40 r 3
>> a, donde Q = 2.q.a2 es el momento cuadripolar eléctrico.
Figura 6 – Potencial generado por un cuadripolo.
2. GENERACIÓN DE POTENCIAL ELÉCTRICO EN CÉLULAS EXCITABLES NERVIOSAS

2.1 Descripción básica de la neurona.
La neurona es la unidad básica del sistema nervioso, cada una de ellas está en contacto sináptico con
otras neuronas; de forma tal que cada una de llas es un segmento de la red de la cual está compuesto el
sistema nervioso.

Figura 7 – Neurona.
Las neuronas exhiben una amplia variedad de formas y tamaño. Con excepción de unos pocos tipos
especializados, cada neurona consta de un cuerpo celular o soma desde el cuál se extiende un proceso o
prolongación denominado axón y muchos procesos ramificados denominados dendritas.
Cada neurona consta de un núcleo grande, una membrana celular (plasmática) y un citoplasma formado
por una variedad de organelos (retículo endoplásmico, aparato de Golgi, mitocondrias, lisosomas) y el
citosol (que es el resto excepto los organelos).
La membrana celular (MC) consiste en una bicapa lipídica de 5 nm de espesor en la que se encuentran
incrustadas proteínas estructurales. En general todas las membranas biológicas están organizadas para
bloquear la difusión de moléculas hidrosolubles, ser selectivamente permeables a ciertas moléculas y
transducir la información por medio de proteínas receptoras en respuesta a diversos estímulos. Los lípidos
actúan como barrera para la difusión y las proteínas actúan como medio de conducción de sustancias
(iones) y estimulación de la neurona.
2.2 Canales iónicos.

Los canales iónicos son proteínas que abarcan el espesor de la membrana celular y desempeñan un
papel importante en la transmisión de señales en el sistema nervioso.
2.2.a Propiedades de los canales iónicos
a) conducen iones: en el nervio y músculo estos canales conducen iones a través de la membrana celular
a velocidades extremadamente altas, por ejemplo un solo canal puede pasar hasta 100 millones de
iones por segundo.
b) reconocen y seleccionan iones específicos: a pesar de la gran velocidad de conducción de iones, los
canales iónicos son sorprendentemente selectivos. Cada tipo de canal sólo permite el paso de un ion o
de unos pocos tipos de iones.
c) se abren y cierran en respuesta a diversos estímulos: pueden responder a señales eléctricas (variación
del potencial de membrana), a señales mecánicas (presión o estiramiento) y a señales químicas
(transmisores químicos).
2.2.b Características de los canales iónicos

a) El flujo de iones a través de un canal iónico es pasivo.
Esto significa que el transporte de iones a través de los canales no requiere consumo de energía. La
dirección y el equilibrio final de este flujo no están determinados opr el canal, sino por las fuerzas impulsoras
electrostática y d difusión a través de la membrana.
b) La apertura y cierre de un canal implica cambios de configuración.
Los cambios de configuración moleculares que ocurren en la transición del estado abierto al estado
cerrado de un canal implican distintas formas de apertura cierre de los mismos.

Figura 8 - Cambios de configuración en la apertura y cierre de los canales iónicos.
c) Control de apertura y cierre

Debido a que la función fundamental de los canales iónicos en las neuronas es generar señales
eléctricas transitorias, han evolucionado tres mecanismos fundamentales re regulación para controlar el
tiempo que un canal permanece abierto. Estos mecanismos son e regulación química, regulación por
voltaje y regulación mecánica.
Figura 9 - Distintos mecanismos de control de apertura y cierre de los canales iónicos.
2.3 Potencial de membrana (PM)

2.3 a Separación de cargas.
La separación de cargas consiste en una fina nube de iones
positivos (cationes) y negativos (aniones) diseminados en la superficie
interna y externa de la misma. En el exterior Na+ y Cl- , y en el interior K+
y aniones orgánicos (aminoácidos y proteínas) A-.
El potencial de membrana Vm se define como Vm = Vi– Ve, donde Vi

es el potencial en el interior de la célula y Ve el potencial en el exterior.
Por convención Ve se define como cero, por lo que Vm = Vi. (En
neuronas entre –60 y –70 mV).
Figura 10 - Separación de cargas
en la membrana celular. Una despolarización ocurre cuando el potencial de membrana se

hace menos negativo, mientras que si el potencial de membrana se hace mas positivo ocurre una
hiperpolarización.
Los cambios del potencial de membrana que no producen la apertura de los canales iónicos regulados
se denominan electrotónicos.
Las respuestas hiperpolarizantes son casi siempre pasivas, sin embargo, cuando se produce una
despolarización que se aproxima a un nivel crítico llamado umbral la célula responde activamente con la
apertura de canales iónicos sensibles al voltaje produciendo un potencial de acción.
2.3.b Canales iónicos de reposo.

De los cuatro iones que se encuentran a ambos lados de la membrana el Na+ y el Cl- son los que se
encuentran mas concentrados en el exterior, mientras que el K+ y los aniones orgánicos A- están mas
concentrados en el interior.
El PM de reposo está determinado por los canales iónicos de reposo. Un caso de interés es el de las
células gliales, en las que los canales iónicos de reposo son permeables solo al K+.
Tabla 1 – Concentración de iones y potencial de equilibrio. (Axón de calamar gigante)

Clase de ion Concentración en Concentración Potencial de
citoplasma [mM] extracelular [mM] equilibrio [mV]
Potasio K+ 400 20 -75
Sodio Na+ 50 440 +55
Cloro Cl- 52 560 -60
Aniones org. A- 385 - -
Hay que considerar 2 fuerzas en el equilibrio: una

fuerza de arrastre química debido a la diferencia de
concentraciones y una fuerza de arrastre eléctrica
debido a la diferencia de potencial. El potencial en el
momento de equilibrio de ambas fuerzas se denomina
potencial de equilibrio del potasio.
El potencial de equilibrio para cualquier ion X puede
determinarse mediante la ecuación de Nerst
Ex 
R.T
. ln
Xe  58 mV . log Xe
z.F Xi z Xi , donde R es la cte.
de los gases, T la temperatura [ºK], F la cte. de Faraday,
Figura 11 - Canales iónicos de reposo de potasio. z la valencia del ion y [X]e y [X]i las concentraciones del
ion fuera y dentro de la célula.
Potencial de reposos del potasio: Ek  58 mV. log
20  75 mV
400
Potencial de reposos del sodio: ENa  58 mV. log
440  55 mV
50
2.3.c Contribución de diferentes iones al PM de reposo.
Las células nerviosas son permeables a los iones K+, Na+. y al Cl-.
El flujo pasivo de sodio y potasio se equilibra gracias al bombeo activo de iones; esto permite mantener
constante la separación de cargas. Esto se produce gracias a la bomba de Na+K+, la cual introduce un ion
de K+ y extrae 3 iones de Na+ Los iones Cl- pueden estar distribuidos en forma pasiva.

El equilibrio de los flujos de iones que da lugar al potencial

de membrana en reposo queda abolido durante el potencial de
acción.
Aunque los flujos de Na+ y K+ establecen el valor del PM en

reposo, Vm no es igual a EK o ENa, sino que se encuentra entre
ambos.
La contribución de los diferentes iones al PM en reposo

puede ser cuantificada mediante la ecuación de Goldman
Ex 
R.T  
. ln k  e
   
P . K   PNa . Na e  PCl. Cl i
,
F      
Pk . K i  PNa . Na  i  PCl. Cl e
donde Px es la permeabilidad de un ion X [cm/s]. Esta ecuación

se aplica sólo cuando el PM no está cambiando.
Figura 12 - Canales iónicos de reposo de
sodio y potasio.
Figura 13 - Variación del potencial de membrana.

A. En la célula existen solo canales para el potasio, por lo tanto Vm = EK.
B. Si se añaden unos pocos canales de sodio se permite la difusión del
sodio al interior de la célula y la membrana comienza a depolarizarse.
C. El potencial pasa a un nuevo valor de reposo cuando INa = -IK.
2.3.d Propiedades funcionales de la neurona.

Cada canal iónico actúa como una conductancia y una batería en serie.
Figura 14 - Modelo eléctrico de los canales iónicos.
Las propiedades funcionales de una neurona se representan mediante un circuito equivalente. Este
consta de resistencias (canales iónicos), baterías (gradientes de concentración) y capacitores (capacidad de
la membrana para almacenar carga).

Figura 15 - Modelo eléctrico de la membrana celular.
3. TRANSMISIÓN LOCAL DE SEÑALES: PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LAS NEURONAS

3.1 Resistencia a la entrada de corriente.
La resistencia de entrada es la relación entre el voltaje y la corriente aplicada para obtener una
despolarización subumbral (hiperpolarización), y está dada por V=I.Ren.
Figura 16 - Resistencia eléctrica de membrana a la entrada de corriente.
La resistencia de entrada depende de la densidad de canales iónicos de reposo y del tamaño de la

célula; cuanto mas grande sea la neurona tendrá mas superficie y la resistencia será menor debido a que
habrá mas canales de reposo.
Para independizarse del tamaño de la célula se define la resistencia específica de membrana Rm

[.cm2], por lo cual pude calcularse la resistencia total de la siguiente manera: Ren = Rm / 4..a2, donde a es
el radio de la neurona.
3.2 Capacitancia de la membrana.

Se debe a la naturaleza impermeable de la membrana celular, lo que permite que se produzca una
acumulación de cargas (iones) a ambos lados de la misma, en forma similar a un capacitor de placas
paralelas.
La diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana puede expresarse como

Q I c .t
V   , donde Ic es la corriente a través de la capacitancia.
C C
Debido a que la membrana celular es muy parecida para
todos los tipos de células del organismo, la capacidad de
membrana Cm es similar para todas y oscila alrededor de los 1
µF/cm2.
La capacitancia de entrada Cen de una célula viene dada por

Cen = Cm . 4..a2 .
La corriente que atraviesa la membrana Im posee dos

componente: a) la corriente de membrana iónica Ii debida a los
iones que atraviesan la membrana por los canales iónicos y b) la
Figura 17 - Capacitancia de membrana.
corriente de membrana capacitiva Ic debida a los iones que
cambian la carga neta almacenada en la membrana. Por lo tanto Im = Ii + Ic
La evolución del potencial de membrana está dado por la siguiente ecuación:

Vm(t) = Im.Ren.(1-e-t/), donde  es la constante de tiempo de la membrana y es igual a  = Ren.Cen
3.3 Resistencia de la membrana y del axoplasma: eficiencia de la conducción de la señal.
Figura 18 - Circuito eléctrico equivalente de la prolongación neuronal.

rm: res. de membrana [.cm], cm: cap. de membrana [µF/cm2], ra: res. axial [/cm]
La reducción del potencial con la distancia esta dado por: V(X) = V0.e-x/, donde V0 es el potencial
en x=0 y =(rm/ra)½ . (: cte. de longitud)
Tanto rm como ra varían con el diámetro del axón de la neurona:

ra = /a2 , donde  es la res. específica de un cubo de 1 cm3 de citoplasma [.cm].
rm = Rm/2a, donde Rm es la res. específica por unidad de superficie de membrana [.cm2].
Entonces =( Rm.a / 2.)½.
3.4 Propiedades pasivas y velocidad de conducción.

La velocidad de conducción varía en forma inversamente proporcional al producto ra.cm.
Hay dos mecanismos por el cual aumenta la velocidad de conducción:

a) uno es el aumento del diámetro del axón (calamar gigante), lo que implica una disminución de cm y de ra
en mayor medida.
b) otro es la mielinización del axón. Esto último equivale a un aumento de grosor de la membrana axonal
(aproximadamente por 100), lo que implica una disminución de cm.
4. PROPAGACIÓN DE SEÑALES: EL POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)

4.1 Generación del PA por flujo de iones a través de los canales sensibles al voltaje.
Secuencia de fenómenos involucrados en el potencial de acción:
a) La depolarización de la membrana determina que lo
canales de Na+ se abran rápidamente generando una
corriente de Na+ hacia adentro de la célula.
b) Esta corriente descarga la capacitancia de membrana
causando una mayor despolarizción por lo que se abren mas
canales de Na+. Esto lleva al PM muy cerca al valor del ENa.
c) La inactivación de los canales de Na+ y la apertura tardía
de los canales de K+ limitan el estado del potencial de acción.
Por lo tanto aparece una corriente de K+ hacia fuera que
tiende a repolarizar la membrana.
d) En la mayoría de las células nerviosas el potencial de
acción va seguido de una etapa d hiperpolarización debido a
que los canales K+ se cierran un tiempo después de que Vm
llegó a su valor de reposo.
Figura 19 – Variación de conductancias en La apertura de los canales activos sensibles al voltajes

la generación del potencial de ación. correspondientes al Na+ y al K+ se produce secuencialmente,
primero se abren los canales de Na+ y luego los de K+. como
consecuencia primero hay una corriente entrante de Na+
seguida de una corriente saliente de K+.
El potencial de acción va seguido por un estado refractario que se divide en dos partes: a) período
refractario absoluto, en el cual es imposible excitar una célula por grande que sea la corriente, y b) período

refractario relativo, en el cual se puede desencadenar un potencial de acción aplicando estímulos mayores a
los que se necesitaría si la célula estuviera en reposo.
5. TRANSMISIÓN SINÁPTICA
5.1 Aspectos generales de la sinapsis.
El punto en el cuál se comunica una neurona con otra se denomina sinapsis. Una neurona establece en
promedio unas 1.000 conexiones sinápticas y es capaz de recibir hasta 10.000 conexiones. Aunque algunas
son especializadas, las neurona utilizan dos formas básicas de transmisión sináptica: eléctrica y química.
Tabla 2 – Propiedades de las sinapsis eléctrica y química.

Tipo de sinapsis Continuidad citoplasmática Agente transmisor Dirección de la transmisión
Eléctrica Si Corriente ionica Bidireccional
Química No Transmisor químico Unidireccional
Figura 20 - La corriente fluye de diferentes formas

en las sinapsis eléctricas y químicas.
5.2 Sinapsis eléctrica: proporcionan una transmisión instantánea de la señal.

La sinapsis eléctricas se utilizan para enviar señales sencillas de depolarización sin intervenir en la
producción de acciones inhibidoras o de cambios de larga duración en las propiedades eléctricas de las
células postsinápticas.
La corriente que despolariza la célula postsináptica es generada por los canales iónicos sensibles al
voltaje de la célula presináptica. Una característica de este tipo de sinapsis es que cualquier cantidad de
corriente en la célula presináptica desencadena una respuesta en la célula postsináptica, inclusive si la
corriente de despolarización es subumbral. En cambio en las isnpsis químicas la corriente presináptica debe
alcanzar el umbral para un potencial de acción antes de que la célula pueda liberar el transmisor.
Figura 21 – Sinapsis eléctrica.
La transmisión eléctrica se produce en una región de contacto especializada situada entre dos neuronas
denominada unión intercelular comunicante.
La transmisión a través de sinapsis eléctricas es extremadamente rápida debido a que es el resultado

del flujo directo de corriente de la neurona presináptica a la postsináptica. Este tipo de sinapsis se encuentra
en los circuitos neuronales relacionados con los movimientos estereotípicos oculares sacádicos, en las
uniones (nexos) entre las células musculares lisas involucradas en el peristaltismo de los intestinos y en
entre las fibras musculares cardíacas que regulan la sincronización del latido cardíaco.

5.3 Sinapsis químicas: pueden amplificar las señales.

Las sinapsis químicas son capaces de transmitir señales mas variables y así producir reacciones mas
complejas. Pueden mediar en acciones excitadoras o inhibidoras en las células postsinápticas y producir
cambios eléctricos en las células postsinápticas que duran desde unos milisegundos a varios minutos.
La sinapsis química depende de la liberación de un neurotransmisor por parte de la neurona

presináptica. Este es una sustancia química que se une a receptores específicos de la membrana de la
célula postsináptica.
Figura 21 – Sinapsis química.
Aunque la sinapsis química no son veloces tiene la importante propiedad de la amplificación. Con la
activación de una sola vesícula sináptica se liberan varios miles de moléculas de neurotransmisor, y no se
precisan ms de dos moléculas para abrir un canal iónico postsináptico. De esta manera un pequeño terminal
nervioso presináptico, que no genera mas que una débil corriente eléctrica, puede liberar miles de
moléculas de neurotransmisor que puede despolarizar una gran célula postsináptica.
6. BIBLIOGRAFÍA
“Física: parte 2”, David Halliday, Robert Resnick, Ed. Continental, 1985.
“El Sistema Nervioso: introducción y repaso”, C.R. Noback, N.L. Strominger, R.J. Demarest, 4º ed.,
McGraw-Hill Interamericana, 1993.
“Principios de Neurociencia”, E.R. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell; 4º ed., McGraw-Hill Interamericana,
2001.

II. EL ELECTROENCEFALOGRAMA
1. INTRODUCCIÓN
En el año 1848 el fisiólogo Du Bois Rédmond fue la primer persona en observar la aparición de
actividad eléctrica al paso de un impulso nervioso en nervios periféricos. Luego en 1875 R. Caton describió
el mismo fenómeno a nivel cerebral efectuando registros en animales [1]. Finalmente en 1929 Hans Berger
fue el primero en registrar actividad eléctrica cerebral en seres humanos, y fue quien en realidad acuñó el
término electroencefalograma. Además describió las características del EEG tal como se interpretan
actualmente, en especial las variaciones rítmicas asociadas a diferentes estados de atención.
En la actualidad el EEG es una técnica no invasiva de medición de la actividad cerebral, y

particularmente el EEG de superficie es la técnica clínica mas empleada en la valoración del funcionamiento
cerebral.
Para lograr una mejor comprensión del fenómeno EEG es conveniente realizar un breve descripción
anatómica de la corteza cerebral.
2. CORTEZA CEREBRAL
El sistema nervioso (SN) se divide anatómicamente en sistema nervioso central (SNC) y sistema
nervioso periférico (SNP).
Figura 1 – División anatómica del sistema nervioso.
El SNC comprende el encéfalo y la médula espinal; mientras que el SNP está compuesto por los nervios
que emergen del tallo cerebral y de la médula espinal. Los nervios periféricos conducen información desde
los receptores sensoriales hacia el SNC, y desde el SNC a los músculos y glándulas del cuerpo.
Debido a que el presente curso está orientado al análisis de la actividad eléctrica registrada en el cuero
cabelludo (electroencefalograma, potenciales evocados) se hará énfasis en la descripción del encéfalo y en
particular de la corteza cerebral.
Figura 2 – Sistema nervioso central.
En la figura 2 se muestra un representación del SNC. El encéfalo se divide en cerebro (comprende los
hemisferios cerebrales y el diencéfalo), tronco cerebral (comprende el mesencéfalo, protuberancia y bulbo
raquídeo) y cerebelo.
Anatómicamente el cerebro se divide mediante una línea media en dos grandes masa llamadas
hemisferios cerebrales, los cuales se comunican entre si mediante una estructura denominada cuerpo
calloso [1]. A su vez los hemisferios se separan en lóbulos por medio de cisuras y surcos, que son

hendiduras profundas que determinan en forma grosera las distintas regiones del cerebro. Estas se
observan en el plano coronal mostrado en la figura 3.
Figura 3 – Corte coronal del cerebro.
Los principales lóbulos del cerebro son cuatro: frontal, temporal, parietal y occipital; en la figura 4 se
muestra la ubicación relativa de cada uno de ellos.
El lóbulo frontal está situado en la parte anterior de cada
hemisferio cerebral y se encuentra delimitado en su parte
posterior por el surco central o cisura de Rolando y en su
parte inferior por el surco lateral. El lóbulo frontal está
asociado directamente con las funciones motoras primarias
[1].
El lóbulo temporal se sitúa por debajo del lóbulo frontal,

separado de el por intermedio del surco lateral.
Funcionalmente en la parte posterior de este lóbulo se
encuentran las áreas primarias de procesamiento de la
Figura 4 – Lóbulos cerebrales.
audición, además de algunas áreas asociativas que
participan en la interpretación de estímulos sensoriales
complejos (comprensión del lenguaje, lectura de palabras, memoria visual entre otras).
El lóbulo parietal se sitúa inmediatamente posterior el lóbulo frontal, separado de el por la cisura
rolándica. La parte anterior del lóbulo se asocia con estímulos sensoriales como temperatura, tacto o dolor.
Finalmente el lóbulo occipital se ubica en la parte posterior de cada hemisferio, encima del cerebelo,
aunque no está claramente separado de los lóbulos parietal y temporal. Participa en la integración de la
respuesta visual.
2.1 Tipos de neuronas del SNC

Existen dos clases principales de células en el SNC: las células gliales (glía) y las células nerviosas
neuronas.
Las células gliales tienen como función sostener a las neuronas dándole estructura al encéfalo. El
nombre de estas células deriva de la palabra griega que designa al pegamento, aunque en realidad rodean
los cuerpos celulares, axones y dendritas de las neuronas [2]. En la figura 5 se muestran distintos tipos de
células gliales.

Figura 5 – Distintos tipos de células gliales.
Las neuronas constituyen la principal unidad de señalización el SNC. Cada una de ellas es
relativamente simple en cuanto a su morfología, a pesar que el cerebro humano posee alrededor de 1011
neuronas, todas comparten la misma estructura básica. Existen dos importantes principios en la
organización nerviosa relacionada con la comunicación entre neuronas: a) principio de la polarización
dinámica, en el que se afirma que las señales eléctricas sólo viajan en una dirección y b) principio de la
especificidad de la conexión, en el que se afirma que las neuronas no se conectan al azar entre sí, sino que
cada una establece conexiones específicas; en puntos de contacto concretos y con determinadas neuronas
postsinápticas [2].
Se puede establecer que la característica que mas diferencia a una neurona de otra en su forma,
específicamente el número y la forma de las prolongaciones que salen del cuerpo celular. Las neuronas
unipolares son las mas simples debido a que poseen una única prolongación primaria que puede ser origen
de muchas ramas (neurona de invertebrados). Las neuronas bipolares tienen un cuerpo celular con forma
ovalada que da origen a dos prolongaciones, una dendrita y un axón (células sensoriales). Una variante de
las neuronas bipolares son las pseudounipolares (mecanoreceptores).
Figura 6 – Distintos tipos de neuronas unipolares y bipolares.
Las neuronas multipolares predominan en el sistema nervioso de los vertebrados. Poseen un único
axón y es típico que muchas dendritas surjan de diversos puntos del cuerpo celular. Estas se clasifican en
tres tipos desde el punto de vista funcional: a) sensitivas, transmiten información desde la periferia del
cuerpo al sistema nervioso con fines de percepción y coordinación motora, b) motoras, transmiten órdenes
desde el encéfalo o la médula espinal a los músculos y glándulas y c) interneuronas, constituyen el grupo
mas numeroso y son aquellas que no son ni sensitivas ni motoras; a su vez se subdividen en interneuronas
de proyección (poseen largos axones y transmiten señales desde una región del cerebro a otra) e
interneuronas locales (poseen axones cortos y transmiten información en circuitos locales) [2]. Las
interneuronas son las células que mas abundan en la corteza cerebral.

Figura 7 – Distintos tipos de neuronas multipolares.
Dentro de los tipos de neuronas mencionados anteriormente se encuentran las células piramidales
(interneurona de proyección), las células estrelladas (interneurona multipolar), las células de Martinotti
(interneurona multipolar) y las células horizontales de Cajal (interneurona).
2.2 Organización de la corteza cerebral

Muchos de las funciones mas elevadas de los seres humanos residen en los intrincados circuitos de la
corteza cerebral. Esta tiene un papel crucial en el razonamiento, creatividad, planeación y en la manera con
que se da forma a los pensamientos.
La corteza cerebral se divide en allocorteza (cerca del 10 % del total) y neocorteza alrededor (del 90 %
del total). De aquí en adelante se hará énfasis en esta última debido a que es la corteza cerebral de los
lóbulos cerebrales.
La neocorteza está organizada en seis láminas horizontales que se orientan de manera paralela a la
superficie. Un detalle de estas láminas se muestra en la figura 8; los números romanos indican las seis
láminas horizontales.
Figura 8 – Organización columnar de la neocorteza

E: célula estrellada, M: célula de Martinotti, A: axón de neurona piramidal, A-AC: axón de neurona de
asociación o comisural, DA: dendrita apical de neurona piramidal, A-P: axón de neurona de proyección, A-T:
axón de neurona de un núcleo talámico específico, DB: dendrita basilares de neurona piramidal, CR: rama
colateral recurrente.
Los cuerpos celulares de las neuronas piramidales y estrelladas se encuentran de la lámina II a la IV, y cada
neurona piramidal está orientada en un plano vertical [3], su dendrita apical se extiende hacia la lámina I, y
sus dendritas basilares se extienden horizontalmente.

Figura 9 – Organización columnar de la neocorteza y arreglo de interneuronas corticales.
Sin embargo, las unidades de procesamiento de la informacións básicas de la corteza cerebral son
columnas verticales definidas fisiológicamente, como la que se muestra en la figura 9; estas se extienden
desde la superficie pial hasta la sustancia blanca [2].
No son columnas en el sentido arquitectónico, sino más bien largas barras tridimensionales de 0.5 mm
de ancho y de largo variable. Cada columna está relacionada con una submodalidad funcional (p.ej.
dominancia ocular) y es:
a) el sitio de terminación de las fibras aferentes de otras áreas corticales y del tálamo,
b) el origen de fibras eferentes que terminan en otras columnas corticales del mismo hemisferio (fibras de
asociación), en la misma área cortical del hemisferio contralateral (fibras comisurales que pasan a
través del cuerpo calloso y comisura anterior), y en los núcleos subcorticales del cerebro, tallo cerebral y
médula espinal (fibras de proyección).
En general, las principales capas receptoras o aferentes son las láminas I a IV, y las eferentes son las
láminas V y VI. Las aferencias de la neocorteza se derivan sobre todo del tálamo, mientras que las
eferencias que van a las regiones subcorticales se transmiten por las siguientes fibras: corticobulbares,
corticorreticulares, corticonucleares y corticoespinales.
Las aferencias a las columnas de la neocorteza se derivan principalmente de otras áreas corticales,
tálamo, locus ceruleus y núcleos del rafe del tallo cerebral. En general, las fibras de los núcleos talámicos de
relevo primario terminan en una rica arborización dentro de la lámina IV y parte de la III; mientras que las
fibras eferentes de otras áreas corticales concluyen en cada una de las láminas corticales [3].
El aumento de la superficie de la corteza permite un mayor número de columnas y por lo tanto brinda
una mayor capacidad de procesamiento de la información [2].
Una forma de dividir la corteza es mediante el

esquema denominado áreas de Brodmann, el cual se basa
en la disposición neuronal según se aprecia en las
preparaciones con tinción de Nissl; este método divide la
corteza en 47 áreas. Utilizando este sistema se pueden
identificar las distintas áreas sensitivas, por ejemplo la
corteza sensitiva somática primaria corresponde a las
áreas 1, 2 y 3 del lóbulo parietal; la corteza visual primaria
Figura 10 – Áreas de Brodmman, mapa de la cara se ubica en el área 17, mientras que la corteza auditiva
lateral izquierda de la corteza cerebral humana. primaria se ubica en el área 41.

Desde el punto de vista funcional la corteza cerebral se divide en áreas descritas en término de diversos
criterios estructurales y funcionales. Estas áreas son: a) áreas sensitivas, incluyendo las áreas sensitivas
primarias, secundarias y de asociación, b) áreas motoras, entre las que se encuentran área motora primaria,
premotora y motora suplementaria y c) áreas psíquicas y prefrontal. Las áreas sensitivas comprenden las
cortezas somatosensoriales, visuales y auditivas.
3. ORIGEN DEL EEG

3.1 Potenciales postsinápticos
Se dice que cada neurona tiene en miniatura la capacidad integrativa de todo el sistema nervioso. En la
mayoría de las neuronas la unidad cuerpo celular-dendrita se especializa como un receptor en integrador de
las aferencias sinápticas de otras neuronas. Mientras que el axón se especializa en conducir información
codificada de la unidad cuerpo celular-dendrita a las uniones sinápticas [3].
Para efectuar estas tareas la neurona se organiza en a) un segmento receptor (dendritas y cuerpo
celular), b) un segmento conductor (axón) y c) un segmento efector (sinapsis).
Figura 11 – Tipos de potenciales eléctricos registrados a lo largo de la membrana celular.
En la superficie de los cuerpos celulares y dendritas se encuentran sinapsis excitatorias e inhibitorias,

las cuales generan potenciales locales, graduados y no propagados, como se muestra en la figura 11. Estos
son un potencial postsináptico excitatorio o despolarizante (PPSE) y un potencial pstsináptico inhibitorio o
hiperpolarizante (PPSI). Estos potenciales se suman en el cono axónico y pueden dispara un potencial
integrado en el segmento inicial y un potencial de acción que viaja a lo largo del axón.
En la figura 12 se muestra las posibles situaciones que pueden darse en una transmisión sináptica, las
cuales pueden ser excitatoria o inhibitoria. En A se muestra el caso excitatorio, donde el potencial de acción
conducido por el axón presináptico produce un PPSE, el cuál a su vez puede contribuir a la generación de
un potencial de acción en la neurona postsináptica. En B se muestra el caso inhibitorio, donde el potencial
de acción conducido por el axón presináptico produce un PPSI, el cual tiende a suprimir la generación de un
potencial de acción en la neurona postsináptica [3].

Figura 12 – Secuencia en la transmisión (A) excitatoria y (B) inhibitoria.
Cada neurona puede verse como un integrador de los estímulos que fluyen a su campo dendrítico y su
cuerpo celular. Si bien el mecanismo por el cual se desencadena un potencial de acción no es sencillo, se
podría decir que si la suma algebraica de los PPSE es mayor que la suma de los PPSI, entonces el
segmento inicial del axón puede excitarse para producir un potencial de acción. En caso contrario no se
genera ningún potencial de acción [3].
3.2 Potenciales de campo extracelulares

Existen fuentes a nivel celular que generan corrientes iónicas (células excitables), que a su vez
producen campos eléctrico y magnéticos que pueden ser detectados desde la superficie cerebral (corteza) o
en sus tejidos vecinos (cuero cabelludo). Diversos estudios han confirmado la correlación existente entre
registros neuronales unitarios (con microelectrodos) y registros globales desde el cuero cabelludo.
El comportamiento de estos puede predecirse debido a que responden a leyes físicas. Esto significa
que el comportamiento de los campos electromagnéticos generados por corrientes iónicas puede ser
predicho si se conoce la fuentes celular que los generan. En términos generales el potencial registrado en
un sitio determinado, por ej. cuero cabelludo, corresponde a la suma de los potenciales generados por cada
una de las células.
Para entender los fenómenos involucrados en el electroencefalograma (EEG) debe considerarse la

totalidad de la población neuronal y además deben cumplirse con dos condiciones:
a) las neuronas responsables están distribuidas físicamente en forma regular.
b) la activación temporal de estas neuronas está mas o menos sincronizada.
Cuando las neuronas piramidales de la corteza cerebral son activadas en forma más o menos
simultánea existirá un flujo de corrientes extracelulares. Las componentes longitudinales (paralelas a los
ejes principales de las neuronas) tenderán a sumarse, mientras que las transversales se cancelarán entre
ellas. El resultado es una corriente laminar a través de los ejes principales de las neuronas.
Como se vio anteriormente, la corriente neta a través de la membrana celular (resultante de la

activación de una sinapsis) es una corriente iónica positiva o negativa dirigida hacia el exterior o interior de
la célula respectivamente. Debido a que no hay acumulación de cargas en ningún lugar del medio la
corriente inyectada a nivel sináptico se compensa por otras corrientes fluyendo por el medio. A nivel
sináptico y en el caso de un PPSE, la corriente sináptica entrante es acarreada por iones positivos, mientras
que en el caso de un PPSI la corriente entrante es acarreada por iones negativos o por una corriente
saliente de iones positivos.

Figura 13 – Corrientes iónicas en un PPSE y PPSI.
Dado que la dirección de la corriente está determinada por la dirección de los iones positivos, la
corriente iónica se dirige al medio intracelular en el caso de un PPSE y hacia el medio extracelular en el
caso de un PPSI. Por lo tanto, a nivel de la sinapsis, existe un sumidero activo para un PPSE (generando un
potencial extracelular negativo) y una fuente activa en el caso de un PPSI (potencial extracelular positivo).
Entonces, a cierta distancia de la célula existe una fuente distribuida para un PPSE y un sumidero
distribuido para un PPSI [4].
Figura 14 – Potenciales intracelulares y extracelulares.
3.3 Potenciales generadores del EEG

Lo mencionado anteriormente indica que la señal de EEG proviene principalmente de la contribución de
los potenciales de campo extracelulares generados por la actividad postsináptica síncrona en poblaciones
neuronales que presenten un cierta organización espacial. Sin embargo, cabe preguntarse si existen
contribuciones al EEG de otros potenciales de membrana, en particular de los potenciales de acción
unitarios.
Existen dos razones principales para descartar esta hipótesis y reforzar la participación de la actividad
postsináptica:
a) En un potencial de acción, la porción de membrana que se despolariza en un instante de tiempo es muy
pequeña. Desde el punto de vista electromagnético corresponde a una fuente unitaria de corriente,
orientada perpendicularmente a la membrana celular que se atenúa rápidamente con la distancia. En
contraste, el campo eléctrico de un potencial postsináptico se extiende sobre una gran porción de
membrana en cualquier instante de tiempo.
Esto corresponde mas bien a un campo generado por una capa de fuentes de corrientes cuyos
componentes están orientados perpendicularmente a la superficie de la membrana y que se atenúa con
la distancia menos rápidamente que el campo de una fuente única.

b) Debido a la corta duración de un potencial (1-2 ms), la probabilidad de que un conjunto de ellos se
superpongan en el tiempo es muy reducida, en contraste con los potenciales postsinápticos cuya
duración oscila entre los 20 y 250 ms.
Sin embargo, existe el caso en que varios potenciales de acción ocurren simultáneamente, por ejemplo,
cuando un grupo de fibras es excitado por un estímulo corto y el campo generado por el potencial de acción
puede ser registrado a una distancia relativamente grande en lo que se conoce como un potencial de acción
compuesto [4].
Resumiendo, existe suficiente evidencia que el EEG registrado en el cuero cabelludo es generado por
potenciales postsinápticos que ocurren en forma sincronizada en poblaciones neuronales con distribución
espacial uniforme. Con respecto a esto último, estudios fisiológicos e histológicos permiten asumir una
orientación perpendicular, a la superficie cortical, de la generación del potencial [4].
3.4 Modelo de la actividad eléctrica en superficie

A nivel electromagnético, las estructuras que generan el potencial a nivel cortical deben ser descriptas
mediante un modelo físico que permita determinar cuantitativamente el potencial en cualquier punto del
medio de conducción. Además este modelo permite estimar la propagación del potencial generado y
proyectar su valor en la superficie del cuero cabelludo.
En este sentido existen dos aspectos importantes en la definición del modelo: a) la estructura de la
fuente generadora del campo, y b) la forma y conductividad del volumen en el que se propagará [4].
a) Estructura de la fuente generadora
El potencial medido a una distancia r suficientemente lejana al conjunto de fuentes y sumideros de
corriente puede ser expresado mediante una expansión multipolar. Esta expresión representa la
contribución de término dipolares (decaen con relación a r-2), cuadrupolares (decaen con relación a r-3),
octupolares (decaen con relación a r-4), etc.
En el caso de una única neurona, esta puede considerarse como un dipolo, aunque en realidad a una
cierta distancia ninguno de los términos contribuye importantemente al potencial. Sin embrago en los casos
que involucran pequeña regiones de tejido neuronal, conteniendo arreglos paralelos de neurona, el término
dipolar aporta la contribución mayor al potencial registrado en superficie (ya que la tasa de decaimiento es
menor) pudiéndose despreciar .la contribución de otros términos. Tal es el caso de células piramidales en la
corteza, las cuales presentan una clara simetría en dirección perpendicular a la superficie de la corteza.
En términos simples se puede asumir que los potenciales de campo generados por empalizadas de
estas neuronas pueden ser representadas por capas de dipolos simples, a este tipo de potencial se le
conoce como campo abierto (open field) [4].
b) Forma y conductividad del volumen

En el desarrollo teórico de la generación y propagación del EEG frecuentemente se supone que el
cerebro puede ser considerado como un medio homogéneo infinito, lo cual en realidad no es el caso. Los
potenciales no solo se ven influidos por la geometría de las poblaciones neuronales y las propiedades
eléctricas de las neuronas individuales, sino también por la existencia de regiones de diferente
conductividad en la cabeza.
Por lo tanto, para una interpretación correcta del potencial registrado en la cabeza es importante
considerar las principales capas de tejido que rodean al cerebro: el cráneo y el cuero cabelludo [4]. Estas
son parcialmente responsables de la importante atenuación de la señal de EEG registradas en el cuero
cabelludo, comparadas con aquellas registradas sobre la superficie cortical. Un último inconveniente es la
selectividad en frecuencia del factor de atenuación de las diferentes capas. Diversos experimentos han
mostrado que, entre la corteza y el cuero cabelludo, la atenuación crece sensiblemente con la frecuencia
afectando mas a la banda de 15 a 30 Hz.
En síntesis se puede decir que el potencial registrado en el cuero cabelludo se debe al campo generado por
poblaciones neuronales , distribuidas perpendicularmente a la superficie cortical. Electromagnéticamente, en
la mayoría de los fenómenos cerebrales, la actividad de estas poblaciones se pueden modelar como una
capa dipolar, cuyo comportamiento superficial depende de la forma y conductividad del conductor de
volumen en el que se propaga el campo eléctrico.

4. REGISTRO DEL EEG

4.1 Características del EEG
Se podría definir al EEG como el estudio y análisis científico del potencial eléctrico del cerebro
(topografía, polaridad, y cambios temporales) registrado con amplificadores diferenciales mediante
electrodos ubicados en el cuero cabelludo, en la superficie cortical (electrocorticograma EcoG) o en el
cerebro (estereoelectroencefalografía SEEG) [5].
Figura 15 – Registro de electroencefalograma.
La amplitud del EEG oscila entre los 10 y 200 µV, aunque puede variar en función de diversos
parámetros de registro o de las maniobras empleadas para potenciar alguna respuesta específica.
El espectro de frecuencias del EEG no presenta componentes mas allá de los 50 Hz y se definen
bandas específicas que se correlacionan con algunos eventos clínicos [1]. Estas bandas de frecuencia se
presentan en la tabla 1.
Tabla 1 – Ritmos característicos del EEG.

Banda espectral Rango en Hz
Delta () 0 – 3.5
Theta () 4 – 7.5
Alfa () 8 – 13.5
Beta () 14 – 30
Las ondas delta aparecen durante etapas del sueño profundo, en EEG de niños o en el adulto en
presencia de enfermedades orgánicas serias.
Las ondas theta se producen en las regiones parietal y temporal en los niños, pero también durante
estrés emocional en adultos (particularmente en etapas de decepción y frustración).
Las ondas alfa ocurren en casi todas las personas normales cuando están despiertas en un estado
quieto o descansando. Ocurren mas intensamente en la región occipital, aunque a veces pueden registrarse
en las regiones parietal y frontal.
Las ondas beta ocurren durante actividades mentales intensas y se registran en las regiones parietal y
frontal. Se dividen en ondas beta I y beta II, las ondas beta I tienen una frecuencia aproximadamente el
doble a las alfa y se ven afectadas por la actividad mental, mientras que las ondas beta II aparecen durante
una actividad intensa del SNC o cuando hay tensión.
En la clínica se utilizan maniobras para potenciar los ritmos cerebrales descriptos anteriormente, alguna
de ellas son:
a) Apertura y cierre de ojos: el EEG de una persona con los ojos cerrados se caracteriza por un intensa
actividad alfa, al abrir los ojos en presencia de una luz intensa se produce una disminución inmediata de
estas ondas.
b) Hiperventilación: esta maniobra consiste en respiraciones pausadas y profundas a un ritmo de
aproximadamente 20 por minuto. En este caso el EEG muestra un descenso generalizado en la
frecuencia de los ritmos cerebrales, al final de la maniobra la banda dominante se encuentra entre los 2
a 4 Hz en la región frontal. Estos cambios normales en el EEG pueden verse alterados por patologías
tales como la epilepsia.
c) Fotoestimulación: este procedimiento consiste en aplicar un estímulo de luz (tipo flash) intermitente a un
frecuencia de entre 1 y 35 flashes por segundo. Los cambios en el EEG se manifiestan en la zona
occipital, aunque a veces se propagan a las zonas parietal y central. Las variación que se observa es
una aparente sincronización del ritmos que parece seguir la frecuencia de estimulación, esto se
presenta mas claramente alrededor de los 10 flashes por segundo.

4.2 Sistema Internacional 10-20

El sistema internacional 10-20 fue adoptado en el año 1949 por la Federación Internacional de
Sociedades de Electroencefalografía y Neurofisiología (IFSECN en inglés). El objetivo es estandarizar la
ubicación de los electrodos en posiciones normalizadas sobre el cuero cabelludo. En la figura 16 se muestra
la distribución de electrodos sugerida por el sistema 10-20.
Figura 16- Distribución de electrodos del sistema 10-20.
Posteriormente se propuso una extensión de este sistema que permite colocar un número mayor de
electrodos como se ve en la figura 17.
Figura 17 - Distribución de electrodos del sistema 10-20 extendido.
Si bien esta extensión del sistema es muy conveniente, en el caso que se utilicen electrodos de copa
este presenta el problema de la colocación de estos ; ya que (dependiendo de la cantidad) se invierte
mucho tiempo en la colocación y además es más difícil mantener las impedancias de contacto en valores
razonables. Una forma de solucionar el problema de colocación e impedancias es utilizando colodion al
momento de colocar el electrodo. Otra es utilizando una gorra del tipo Electro Cap  de 32 o mas
electrodos.
4.3 Montajes
La secuencia de electrodos (canales) que están siendo registrados en determinado momento se
denomina montaje [6]. Existen tres tipos de montajes:
a) Un montaje unipolar es aquel donde el electrodo de referencia es común a todos los otros electrodos;
idealmente este electrodo se asume eléctricamente inactivo. Sin embargo, en la práctica la actividad
eléctrica de este electrodo se reflejará en el resto de los electrodos; lo cual genera el problema de la
ubicación del electrodo de referencia. En general se utiliza el lóbulo de la oreja por ser un sitio con poca
actividad eléctrica.

Figura 18 – Montaje unipolar.
b) En el caso del montaje promediado se toma una de los terminales de cada amplificador como punto de
referencia común, a la cual se les conectan resistencia de valor elevado e igual para cada uno de los
electrodos.
Figura 19 – Montaje promediado.
c) En el caso de un montaje bipolar los canales de registro se conectan entre pares de electrodos. En este
montaje el canal de registro conectado al electrodo por encima del área de actividad tendrá una
deflexión positiva, mientas que se experimentará una deflexión negativa en los canales adyacentes.
Figura 20 – Montaje bipolar.
En la figura 21 se muestran algunos montajes utilizados en la rutina clínica.
Figura 21– Algunos montajes utilizados en la clínica.

A: electrodos. B: montaje longitudinal bipolar.
C: montaje bipolar transversal. D: montaje referencial.

5. ELECTROENCEFALOGRAMA CUANTITATIVO
5.1 Introducción
El electroencefalograma cuantitativo (QEEG en inglés) comenzó a fines de los años 70s y principios de
los 80s, como un intento para extraer de la actividad eléctrica del cerebro mas de lo que podía apreciar
mediante una simple inspección visual. El QEEG debe verse como una extensión o complemento del EEG
convencional y no como reemplazo del mismo, ya que el ojo humano y la mente es superior en otros
aspectos del análisis.
Los métodos tradicionales de registro y análisis de EEG tiene limitaciones [5] en varios aspectos:
a) La interpretación del registro es visual: lo cual implica que frecuentemente es cualitativa y subjetiva. Es
adecuada en situaciones simples pero puede ser insuficiente cuando se requieren datos cuantificables o
si hay un mínimo cambio en el patrón del EEG.
b) Los registros e interpretación de EEG de larga duración (holter) al cabo de muchas horas y días son
tediosos, intensivos y costoso. Las computadoras pueden operar día y noche y pueden ser de gran
ayuda para realizar el registro y reducir la cantidad de datos a interpretar.
Además de aportar soluciones a algunos de los inconvenientes del registro y análisis tradicional del
EEG, las computadoras son brindan la posibilidad de realizar tareas que no son parte del EEG tradicional.
a) Realización de mediciones de tiempo muy precisa entre eventos en distintos canales.
b) Realización de filtrado digital, tanto en EEG como en potenciales evocados.
c) Analizar estadísticamente características del EEG para determinar si una persona pertenece a una
determinada población.
Algunas de las áreas mas comunes de desarrollo de QEEG, que se describirán mas adelante, son el
análisis espectral, filtrado digital, representación paramétrica, análisis multicanal, mapeo cerebral y análisis
no lineal.
5.2 Digitalización del EEG

Cuando se quiere convertir una señal analógica cualquiera (por ejemplo el EEG) en digital, es necesario
conocer el contenido frecuencial de la misma y así poder determinar la frecuencia de muestreo adecuada
[7].
Teorema del muestreo: si la frecuencia mas alta contenida en una señal analógica x(t) es Fmax=B y se
muestrea a un frecuencia Fm > 2. Fmax  2.B, entonces x(t) se puede recuperar totalmente a partir de sus
sen( 2..B.t )
muestras mediante la función de interpolación g( t )  [7]. En el caso del EEG el ancho de banda
2..B.t
es 50 Hz aproximadamente, por lo que para realizar correctamente el muestreo del mismo debe utilizarse
una frecuencia de muestreo de la menos 100Hz.
En caso de no respetarse lo enunciado en el teorema del muestreo es posible que se produzca el efecto
F
denominado aliasing, esto ocurrirá si en la señal analógica hay frecuencias mayores a m . Este efecto es
2
Fm
irreversible y consiste en representar las frecuencias mayores a como frecuencias menores a esta.
2
El problema del aliasing es particularmente importante cuando el EEG está contaminado con artefacto
de electromiograma (EMG), debido a que este tiene componentes con alta energía en frecuencias mas altas
que las del EEG. Por lo tanto, a menos que estas altas frecuencias (cientos de hertz) sean filtradas y el EEG
muestreado adecuadamente, aparecerán como frecuencias espúreas en el rango de frecuencias del EEG
[5]. Para evitar este inconveniente es recomendable colocar un filtro antialiasing a la entrada del conversor
analógico a digital, en el caso del EEG es común utilizar un filtro pasa bajos con frecuencia de corte de 70
Hz.
5.3 Análisis espectral

La ritmicidad que presenta el EEG conduce naturalmente a un análisis frecuenciales, y la herramienta
utilizada es la transformada de Fourier. Esta permite descomponer una señal temporal en sus componentes
frecuenciales, una tarea que es difícil realizar visualmente si varios ritmos (, , , ) ocurren
simultáneamente [5].

Figura 1 – Espectro de frecuencias.
5.3.a Validez e interpretación

La señal de EEG varía considerablemente con el tiempo, por lo que se hace dificultoso seleccionar un
segmento para realizar el análisis espectral. Para que un espectro de frecuencias de un segmento de EEG
sea válido este segmento debe ser estacionario [5], es decir, sus características estadísticas deben
permanecer constantes.
La estacionariedad es difícil de medir y no existe un criterio absoluto para determinar una desviación
tolerable [5]. Empíricamente se establece que el EEG no debería cambiar en el sentido de la
electroencefalografía, esto es: el segmento de EEG no debe contener episodios (epilepsia) o variaciones
(por ejemplo apertura de ojos).
Figura 2 – Espectro de frecuencias de un segmento de EEG estacionario y no estacionario.
La interpretación de un segmento de EEG cambiante puede ser ambigua, ya que no se puede

establecer si las componentes presentes en el espectro de frecuencias se originaron de manera estable
durante todo el segmento o si ocurrieron en un determinado lapso durante el registro. Esta situación se
muestra en la figura 2. En general un segmento 30 a 40 ms. de duración es suficiente para caracterizar el
EEG, ya que segmentos estacionarios mas largos es difícil de encontrar [5].
El análisis espectral a través de la Transformada Discreta de Fourier (TDF) tuvo su comienzo con el
advenimiento de las computadoras.

5.4 Arreglo espectral comprimido

Una herramienta clásica de análisis espectral de señales no estacionarias en el espectrograma, el cual
permite analizar las modificaciones del espectro de frecuencias en función del tiempo.
Para esto es necesario dividir la señal de interés, en este caso el EEG, en segmentos donde esta sea
estacionaria. Posteriormente se calcula el espectro de frecuencias para cada uno de los segmentos en que
se dividió la señal y finalmente se presentan los espectros uno a continuación de otro como se muestra en
la figura 3. Este análisis en el ámbito de la electroencefalografía se denomina arreglo espectral comprimido
(CSA, compressed analisys array).
Figura 3 – Arreglo espectral comprimido.
5.5 Análisis de coherencia

...
5.6 Mapeo cerebral

...
5.7 Problema inverso
Lo que se denomina el problema inverso para la localización de fuentes cerebrales consiste en el uso
de registros de electroencefalograma (EEG) o potenciales evocados para estimar la localización de fuentes
de actividad eléctrica en el cerebro.
En general se denomina fuente a un lugar desde el cuál algo se origina, en este caso particular son
fuentes de corrientes neuronales originadas en la membrana celular, que implican un alejamiento del estado
de equilibrio de la célula.
El corazón del problema inverso es la determinación de la distribución de corriente neuronal dentro del
cerebro, sobre la base del EEG. En todos los casos de aplicación del problema inverso para la localización
de fuente cerebral se basa en tres postulados básicos:
 Se asume un modelo para la fuente generadora de actividad y para el medio conductor, en este caso la
cabeza.
 Se aplica algún método de solución inversa para determinar la ubicación de la fuente supuesta en el
modelo de cabeza.
 Se asume la fuente localizada como la fuente actuante.
5.7.a Modelos de fuente.

Los dos tipos de fuente cerebral más simples, generalmente adoptadas como modelo en la aplicación
del método del problema inverso son:
a) Dipolo simple
Son pequeñas regiones de tejido neuronal con neuronas paralelas (se presenta generalmente en la
neocorteza). Este tipo de fuente puede ser considerada como una pequeña fuente de corriente
caracterizada por su posición, orientación e intensidad. Representa adecuadamente el centro de gravedad
de una compacta área cerebral cuya actividad es registrada desde el cuero cabelludo.
b) Capa dipolar

Consiste en un gran número de dipolos paralelos con actividad altamente correlacionada. (un ejemplo
son las células piramidales densamente interconectadas que producen EEG espontáneos en muchos
casos).
En cuanto al tipo de topografía que producen al ser registrarse su actividad desde el cuero cabelludo las
fuentes dipolares simples pueden agruparse en:
 radial: presenta una topografía en cuero cabelludo con un máximo en dirección radial.
 tangencial: presentan una topografía con un máximo y un mínimo separados por una distancia que
depende de la profundidad del dipolo.
 intermedia: su topografía es una suma promediada de los dos casos anteriores.
Las siguientes expresiones dan el potencial en función de la distancia para los dos tipos de fuente
nombrados anteriormente.
Para el dipolo simple:
donde el potencial en un punto decae con el cuadrado de la distancia a la fuente.
Para la capa dipolar:
donde el potencial cae mas lentamente con la distancia ya que el ángulo sólido (Φ) no cambia en gran
medida cuando el electrodo se aleja verticalmente del centro de la capa. La caída es despreciable hasta que
la distancia vertical es comparable al tamaño lineal de la capa.
De esta manera si bien los potenciales generados por un dipolo simple se atenúan rápidamente con la
distancia desde el lugar de registro a la fuente, en el caso de la capa dipolar este efecto recién comienza a
tomar importancia cuando la distancia desde el sitio de registro a la fuente es comparable al tamaño lineal
de la misma, tal como se muestra en la figura 1.
Figura 1 – Efecto de la distancia sobre el potencial.
Por ejemplo: una capa dipolar de 10 cm2 en la corteza debería producir un potencial que, en un
volumen conductor homogéneo, debería tener una magnitud constante sobre la superficie cortical y el cuero
cabelludo. Si esto no ocurre es debido a propiedades del volumen conductor y no a atenuaciones con la
distancia.
5.7.b Modelos de volumen conductor.

Se presentaran tres modelos de volumen conductor (en este caso es la cabeza) en orden creciente de
complejidad.
a) Esfera de conductividad eléctrica homogénea

En este caso el potencial a cualquier distancia ro respecto a una capa dipolar localizada dentro de esta
esfera estará dado por:
donde σ es la conductividad del medio p(r) es el momento dipolar de la capa y dΩ(r-r0) es el ángulo sólido
subtendido entre la capa dipolar y el punto de interés.

b) Esfera con capas concéntricas de distinta conductividad

En este caso además del medio correspondiente al cerebro propiamente dicho, podemos hablar de
otras tres capas: fluido cerebro-espinal, cráneo y cuero cabelludo, las que se ubican en forma concéntrica
desde adentro hacia fuera.
El potencial en cualquier lugar de la cabeza depende de dos propiedades básicas: a) naturaleza,

localización y orientación de las fuentes de corriente, y b) propiedades geométricas y eléctricas de la
cabeza, lo que determina las características del volumen de conducción.
En cuanto a las propiedades eléctricas la presencia de inhomogeneidades en el tejido lo que da lugar a

la presencia de medios conductores de distinta conductividad. Estos influirán en distinto grado en la
atenuación del potencial medido a nivel del cuero cabelludo.
El potencial en cualquier punto a una distancia r0 del conjunto de neuronas generadoras de la actividad
puede expresarse como:
N N
4(r0 )V(r0 )   i   Vm (r )d   c   V(r )d 
I 1 SI I 1 SI
M
   (e  K )V(r )d   e  V(r )d
K 1SK S
SI : superfic. de membrana que encierra la 1º neurona.

Vm (r ) : potencial de esa membrana.
i ,  e : conductividades intra y extracelular excepto en las regiones de SK
K : conductividad en regiones de SK
(r0 ) : conductividad en la región donde se encuentra r0 .
En la figura 2 se muestra el potencial en el cuero cabelludo calculado para ambos modelos de cabeza (
esfera conductora homogénea e inhomogénea) asumiendo como fuente un dipolo simple.
Figura 2 – Potencial en cuero cabelludo en función del ángulo entre el eje Z y la dirección del registro.
El potencial se expresa en función del ángulo formado por el eje Z y la dirección de registro. Esto es el
dipolo se asume apuntando en dirección Z ( de ahí que para 0º se tenga un máximo en el registro y luego se
va girando el electrodo de registro a distintas posiciones ).
Tal como puede observarse se asumen dos posiciones para el dipolo: en el origen de la esfera y 5.4 cm
por arriba del mismo. De las gráficas puede concluirse que en el caso del dipolo localizado por arriba del
origen se nota una gran diferencia de atenuación entre ambos modelos. Aquí el efecto fundamental se debe
a la diferencia de conductividad de las distintas capas, ya que el punto de registro no se encuentra a una
distancia suficiente de la fuente como para potenciar la atenuación del potencial debida a la distancia.
Cuando el dipolo está localizado en el origen de la esfera, son importantes ambos tipos de atenuación y por
ende ambos modelos de cabeza presentan una atenuación importante. En ambos casos puede verse que el
potencial tiende a cero cuando la dirección de registro forma 90º con el eje Z.
En la tabla 1 se muestran los parámetros geométricos y eléctricos asumidos para cada capa de la
esfera.

Tabla 1 – Parámetros geométricos y eléctricos

Parámetro Descripción
Cerebro Esfera de r = 6 cm. y cer
Fluido cerebro – espinal Espesor = 0,1 cm. y fce = 17. cer
Cráneo Espesor = 0,5 cm. y craneo = 0,2. cer
Cuero cabelludo Espesor = 0,4 cm. y cc = cer
c) Modelos realistas
Se basan en el uso de elementos finitos o de borde y básicamente consisten en dividir al volumen
representativo del cerebro en un gran número de celdas, cada una de ellas con características eléctricas
particulares. A cada celda se le asigna también un dipolo generador de actividad.
5.7.c Métodos de obtención de la solución inversa.

En general la localización de fuente cerebral puede ser dividida en dos grandes ramas:
 Localización cuantitativa de dipolo: se trata de determinar la posición y orientación de un dipolo en un

volumen conductor que da la topografía mas parecida a alguna registrada (se compara los potenciales
calculados en distintos puntos del cuero cabelludo según el modelo adoptado con los potenciales reales
registrados con los electrodos colocados en los mismos puntos).
 Modelado espacio-temporal de fuentes: Extiende la localización al caso de que varias fuentes actúen
simultáneamente. Asume que varias fuentes fijas contribuyen en proporciones distintas a la señal en un
intervalo de tiempo.
En este caso interesan las formas de ondas en los sitios de registro, si en el volumen de la cabeza
existiera una sola fuente activa, las formas de ondas en los distintos sitios de registro deberían ser
proporcionales entre sí, es decir que un cambio en el grado de actividad de la fuente aparecería como
una variación en la amplitud de la onda en cada punto, pero la forma de la onda debería permanecer
constante.
Si por el contrario hubiere varias fuentes activas, la contribución de cada fuente cambia en cada punto
de registro. No hay solamente un factor de escala en los cambios de potencial ante cambios en la
actividad, sino que pueden presentarse también cambios en la morfología de la onda. Esto puede
entenderse si asumimos que el potencial en cada punto de registro es resultado de la combinación lineal
de las distintas fuentes, donde los pesos de cada una varía de un sitio de registro a otro, y en cada
intervalo de tiempo la actividad de cada fuente es también distinta. En este caso la solución del problema
debe ser las determinación de las distintas fuentes cuya combinación da lugar al patrón topográfico
registrado.
A continuación se presentan algunos métodos de obtención de la solución inversa:
a) Proceso iterativo
Es aplicable fundamentalmente a los modelos esféricos de cabeza, ya sea homogénea o inhomogénea.
Se asume un modelo de fuente en forma de dipolo simple y se mueve al mismo dentro del volumen
representativo de la cabeza, variando simultáneamente su amplitud y orientación. En cada paso se calcula
el potencial en los sitios de registro y se compara con la señal de EEG registrada realmente. Cuando se
alcanza la mayor semejanza entre el potencial registrado y el calculado se da por terminado el proceso
iterativo y se asume como fuente actuante el dipolo con las características que tiene en ese paso de la
iteración.
b) Métodos de solución inversa lineal

Se aplica fundamentalmente a los modelos de cabeza mas complejos en los que el volumen conductor
es dividido en un elevado número de celdas. Se asigna un dipolo con características particulares a cada una
de las celdas y se busca determinar el conjunto de dipolos que produce la señal de EEG “calculada” más
parecida a la registrada.
Esto métodos parten de asumir que el potencial en cuero cabelludo estará dado por:

donde V es un vector, en el que cada componente corresponde al valor de potencial en un sitio de registro, j
es un vector en el que cada componente corresponde a la densidad de corriente en cada celda del modelo,
y L es una matriz que refleja la sensibilidad de los sensores a las fuentes y depende de la geometría del
conductor de volumen asumido.
.
Finalmente, todos los métodos de este tipo obtienen la densidad de corriente estimada como el
producto de una matriz G por el vector de datos V.
donde el producto GL=R se conoce como matriz de resolución del modelo y es una herramienta clave para
analizar el desempeño del procedimiento de inversión G en la reconstrucción de j.
En síntesis, la clave para la resolución del problema consiste en la determinación de la matriz G que a
partir de los potenciales registrados en cuero cabelludo permita reconstruir la densidad de corriente
generadora de actividad en el volumen de la cabeza.
Cuando se determinan las características eléctricas y el modelo de dipolo correspondientes a cada
celda se establecen las matrices L y j. Durante el proceso iterativo, en el que se minimiza el error entre la
señal calculada y la registrada queda conformada G.
c) Limitaciones de la técnica de solución inversa.

Las dos principales limitaciones son:
 Generalmente no existe una única solución inversa posible usando EEG registrado en cuero cabelludo.
 A partir de la misma señal registrada la solución obtenida puede ser diferente para distintos modelos de
fuente y cabeza.
6.7.d Localización de la fuente activa.

Se define el error en la localización como la distancia entre la fuente hallada a través de la solución
inversa y la fuente activa en realidad.
En las siguientes tablas se presentan las diversas fuentes de error en la localización.
Tabla 2 - Errores en el modelo de fuente seleccionado.

Modelo Ventajas Desventajas
Dipolo simple Simplicidad Errores grandes
Multi dipolo Se reducen los errores Muy sensibles a cambios en el EEG
Configuración distribuida Semejanza al caso real Sensibilidad al ruido y al modelo.
Tabla 3 - Errores en el modelo de cabeza seleccionado.

Deficiencia en el modelo Error
Se ignora la elevada resistividad eléctrica Hasta de 0.7 cm
relativa del cráneo.
Se toman las conductividades eléctricas Hasta de 0.4 cm
dentro de rangos fisiológicamente aceptables
Se asume un modelo esférico de cabeza Pueden llegar a 1 cm. Varían con la localización
cuando esta en realidad no lo es. de la fuente y parámetros de la esfera.
Tabla 4- Error en la localización de electrodos de registro.

Deficiencia del modelo Error
Desplazamiento aleatorio de los Entre 0.4 y 0.7 cm.
electrodos individuales
Desplazamiento aleatorio de Errores tan grandes como
toda la grilla de electrodos. el desplazamiento.
Tabla 5 - Errores debido a ruido en el EEG registrado.

Tipo de ruido Error
Aleatorio Puede o no producir grandes
errores en la localización de fuente.
Correlacionado Pueden llevar a errores de
localización grandes.

6. BIBLIOGRAFÍA
[1] “Electrofisiología Humana: un enfoque para ingenieros”, P. Castellanos Abrego, R. Godínez
Fernández, J. Jimenez Cruz, V. Medina Bañuelos, Universidad Autónoma Metropolitana (unidad Iztapalapa),
1997.
[2] “Principios de Neurociencia”, E.R. Kandel, J.H. Schwartz, T.M. Jessell; 4º ed., McGraw-Hill
Interamericana, 2001.
[3] “El Sistema Nervioso: introducción y repaso”, C.R. Noback, N.L. Strominger, R.J. Demarest, 4º ed.,
McGraw-Hill Interamericana, 1993.
[4] “Registros Electrofisiológicos para el Diagnóstico de la Patología de la Comunicación Humana”, F.

Hernández Orozco, T. Flores Rodríguez, Y. Peñaloza López, Instituto Nacional de la Comunicación Humana
(México), 1997.
[5] “Current Practice of Clinical Electroencephalography”, D.D. Daly, T.A. Pedley, 2º ed., Lippincott-Raven
Pub., 1997.
[6] “Essentials of Clinical Neurophysiology”, K.E. Misulis, 2º ed., Butterworth-Heinemann, 1997.
[7] “Tratamiento Digital de Señales: principios, algoritmos y aplicaciones”, J.G. Proakis, D.G. Manolakis,
Prentice Hall, 1998.
III. POTENCIALES EVOCADOS

1. ...
2. POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
...
3. POTENCIALES EVOCADOS VISUALES
...
4. POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES
...
5. POTENCIALES EVOCADOS MOTORES
...
6. POTENCIALES EVOCADOS RELACIONADOS CON EVENTOS
6.1 Introducción
Los Potenciales Relacionados con Eventos, o Event Related Potentials (ERP) son los potenciales
evocados que están más relacionados a procesos cognitivos que al aspecto sensorial de un estímulo dado.
Por ello se admite que poseen una naturaleza endógena, a diferencia de los potenciales evocados que son
fundamentalmente influenciados por las características del estímulo y son denominados componentes
"exógenos". Por lo general se extraen desde el EEG utilizando técnicas de promediación. Como los
potenciales evocados sensoriales, los ERPs se relacionan con un evento dado en cierto instante de tiempo.

Los ERPs son el resultado la aplicación de estímulos, que puede realizarse mediante la utilización del
llamado paradigma extraño (oddball paradigm), que consiste en la estimulación mediante la presentación de
un evento poco frecuente para revelar el procesamiento neo-cortical de una tarea cognitiva dada, o por la
repetición de un mismo estímulo.
Los picos que aparecen se denominan P1, N1, P2, N2, P3a, P3b (llamado comúnmente P300), y N400.
El tiempo de latencia P1 es un tiempo de latencia media (alrededor de 50 ms.), y no puede asegurarse si
tiene o no un origen endógeno. Por otro lado el P300 ha sido muy estudiado y es claramente una respuesta
endógena y dependiente del contesto psicológico del estímulo. Se estima que está relacionado con
funciones cognitivas tales como procesamiento secuencial de información, memoria reciente y procesos de
toma de decisión. En cuanto al origen, se supone que el P300 se genera en la corteza cerebral por la
relación que existe con la función cognitiva. El estudio del P300 en los ERPs tiene utilidad clínica en el
estudio de déficit de la función cognitiva, presente en la enfermedad de Alzheimer y diversos casos de
demencia.
Los últimos potenciales son seguidos por un potencial negativo lento que normalmente depende de la
asociación entre dos estímulos sucesivos llamado variación de contingente negativo (contingent negative
variation, CNV) y que aparece en la anticipación de actividad motora.
Tabla 1 – Picos característicos de un ERP.

Respuesta Latencia (mseg)
N1, N1b (N100), N1c (N150) 80-250
P2 200
N2 200-400
Negatividad sostenida Duración del estímulo
Logrados con el paradigma extraño
Mismatch Negativity 150-275
Nc 400-700
Processing Negativity 60-700
P300, P3a, P3b 250-350
N400 400
6.2 Descripción de los picos mas comunes

6.2.a N1
Esta onda negativa ocurre a una latencia de alrededor de 100 ms. Varios procesos diferentes generan
ondas asociadas al N1: N1b es mayor en el vértex y tiene una latencia de 100 ms. y N1c se registra mejor
sobre los lóbulos temporales, mostrando un pico positivo a 100 ms. y negativo a 150 ms.
El pico N1 puede obtenerse por un tren de estímulos consistente en la repetición de un estímulo dado.
Si se inserta un estímulo diferente en el tren, aparece una negatividad adicional, durando otros 100 ms.,
esta se denomina Mismatch Negativity (MMN). En el caso de estímulos auditivo, se ha registrado en
respuesta a cambios en frecuencia, intensidad, duración, cambios espaciales y fonéticos, reflejando una
representación neuronal de la discriminación de numerosos atributos auditivos.
6.2.b Processing Negativity

La atención selectiva (AS) se refiere a la detección preferencial, identificación y reconocimiento de
estímulos seleccionados en un medio ambiente que contiene fuentes múltiples de estimulación.
Los ERPs se han utilizado para investigar las bases neurofisiológicas de la atención selectiva.
Habitualmente, se registran simultáneamente ERPs para estímulos atendidos y no atendidos. Las variables
sensoriales se controlan mediante la atención del sujeto a uno u otro de múltiples estímulos.

Figura 1 - Los tonos estándares se presentan frecuente y concurrentemente a los dos oídos (probabilidad
90%), intercalados con los tonos objetivo ocasionalmente (7%) y estímulos nuevos (3%). La tarea del sujeto
consiste en responder a los tonos objetivos que oye con el oído atendido. En el ejemplo que se muestra, el
sujeto responde a los tonos en el oído derecho (línea llena).
Por ejemplo, en un determinado experimento se les pide a un sujeto que en primer lugar atienda a una
secuencia aleatorios de tonos altos en el oído izquierdo, ignorando los tonos bajos en el derecho. Luego, los
mismos estímulos se presentan nuevamente, pero esta vez, la atención se dirige a los tonos bajos en el
derecho mientras se ignoran los altos en el izquierdo. La ERPs diferencia, obtenidos sustrayendo los ERPs
obtenidos cuando los estímulos eran ignorados de los ERPs logrados cuando los mismos estímulos eran los
atendidos, revelan los efectos fisiológicos de la atención. En los ERPs diferencia, aparecen una deflexión
negativa que dura unos cientos de milisegundos que se denomina processing negativity (Nd). La Nd
consiste de dos componentes: la Nd temprana (Nde), con una latencia de alrededor de 60 ms. que dura
hasta que aparece el P200, y la Nd tardía (Ndl) con una latencia que dura por unos 500 ms. adicionales.
Ambas componentes parecen ser endógenas generadas sólo por los tonos atendidos.
Se ha sugerido que la Nde refleja un análisis rápido de las características físicas de la porción inicial del
estímulo. Está mas relacionado a la discriminación entre los estímulos de la secuencia atendida y los de la
secuencia no atendida que a la discriminación entre los estímulos estándares y objetivo dentro de la
secuencia atendida. Por ejemplo, el Nde ocurre en tareas donde no se requiere la discriminación de los
estímulos.

Figura 2 - ERPs registrados en respuesta a tonos estándares presentados en el canal atendido (sólido) y no
atendido (punteado). Los ERPs correspondientes a cada oído se muestran separadamente. La onda Nd se
obtuvo restando los ERPs correspondientes a tonos estándares en el canal no atendido de aquellos en el
canal atendido. Abajo se muestra las ondas Nd para el oído izquierdo (sólido) y derecho (punteado). En
ambos casos, las latencias de Nde comienzan a los 60-80 ms. Los ERPs corresponden a las respuestas
promediadas de nueve sujetos a partir del electrodo Fz.
La onda la Ndl es una onda más lenta que dura aproximadamente 500 a 1000 ms. luego del envío del
estímulo. Frecuentemente está separada de la Nde por una componente positiva pequeña llamada P200.
6.2.c P300
La componente P300 de un ERP es una deflexión positiva con una latencia en el rango de 300-600 ms.
No está claro hasta la actualidad la localización topográfica de las estructuras responsables de la
generación de esta onda.
Si la estimulación es visual o auditiva la onda P300 es simétrica lateralmente. En el caso de la

componente temprana P3a, la máxima amplitud se encuentra localizada en la región centro-frontal, mientras
que la componente tardía P3b se localiza en la región parieto-occipital, con el máximo en la región parietal.
Según estudios con electrodos implantados, el sitio más probable del origen de la onda P300 es el lóbulo
parietal y estructuras del hipocampo y la amígdala. Sin embargo, el voltaje en estas estructuras profundas
es bajo. Además, lesiones en otras regiones profundas producen cambios sustanciales en los ERP, pero no
parece que las regiones sub-corticales generen directamente el P300, sino que intervienen en la modulación
colinérgica y noradrinérgica de la neocorteza parietal.
El P300 se relaciona con la representación de la actualización de información ambiental. El sujeto

compara la situación emergente con la situación previa, que es almacenada en la memoria de trabajo. De
acuerdo con algunos autores, el P300 es evocado por la actividad cognitiva, lo que muestra un aspecto
psicológico de la resolución de tareas, inmediatamente luego de la estimulación. Se supone que la
componente temprana (P3a) está influenciada por la atención enfocada sobre un elemento específico de la
tarea. Particularmente, este elemento no está relacionado directamente con el proceso cognitivo, sino que
estaría relacionado con el grado de dificultad en la discriminación entre un estímulo indiferente y un estímulo
objetivo o blanco.
La máxima amplitud se localiza centro-frontalmente. Puede ser evocada mediante estímulos

inesperados diferentes de los estímulos blanco. Existe una contribución mediada por el cuerpo calloso.

La componente tardía (P3b), que es el propio P300, ingresa en el momento en el cual la maquinaria de
memoria de la información hipocampal y el proceso de atención entran en juego. El rol de la memoria en la
génesis del P300 se corrobora encontrando la correlación entre la amplitud de esta onda y la probabilidad
de que el estímulo sea memorizado. Como ejemplo sirven algunas estimulaciones complejas, como una
estimulación mediante palabras. Existe una fuerte relación entre la amplitud del P300 y la probabilidad
subjetiva, es decir que eventos raros producen P300 de mayor amplitud.
La amplitud espacial máxima de esta onda se localiza en la región parieto-occipital, y su latencia

corresponde a la dificultad de una tarea dada y refleja la aptitud del sujeto para resolverla. La latencia
disminuye cuando el sujeto lleva a cabo correctamente la tarea, con la carga emocional positiva, y es
proporcional a la diferencia entre el objetivo y el estímulo indiferente. La latencia es un marcador sensible,
aunque no específico, del comando cognitivo esta crece tanto en demencias primarias y secundarias.
La amplitud es inversamente proporcional a la frecuencia de presentación de los estímulos objetivo. Es

influenciada por la expectativa de los estímulos, por la atención selectiva y por la carga emocional. La
amplitud es mayor en la ocurrencia de estímulos objetivos de baja probabilidad y en la prolongación de los
intervalos entre estímulos, mientras que disminuye en la depresión endógena y en la esquizofrenia,
proporcionalmente a la severidad de la dolencia, especialmente en los síntomas negativos en la
esquizofrenia (mutismo, catatonia, desatención).
La amplitud y la latencia cambian en las enfermedades de Parkinson y Alzheimer, esquizofrenia y

depresión endógena, apuntando al rol de sistemas de neurotransmisores específicos, dado que en las
diferentes enfermedades se afectan diferentes vías.
La utilización de poblaciones clínicas con lesiones cerebrales focales ha provisto información valiosa
sobre las fuentes de los potenciales evocados por estímulos exógenos. También se han estudiado
poblaciones de pacientes con lesiones cerebrales focales con la intención de obtener información sobre las
fuentes de los ERPs endógenos.
Uno de estos experimentos se realizó sobre un grupo de pacientes con lesiones unilaterales de la
corteza de asociación posterior fue dividido en dos grupos. Uno con lesiones focales de la corteza parietal
superior y otro con daño unilateral en la región temporoparietal. En ambos se registraron ERPs en respuesta
a estimulación monoaural. El experimento consistió de una típica tarea de detección de objetivos, enviando
estímulos de 1000 Hz. en el 80% del tiempo con un intervalo entre estímulos de 1 segundo. Aleatoriamente
se intercalaron estímulos objetivo de 1500 Hz. en un 10% de los estímulos, ante los cuales el sujeto debía
presionar un botón. Además, otro 10% de los estímulos consistió de sonidos inesperados sin requerir un
comportamiento de respuesta. Estos nuevos estímulos consistieron de 40 diferentes sonidos
medioambientales y generados por computadora, presentados a una intensidad 6 dB menor a los demás.
Como puede verse en las figuras 3 y 4, tanto para los estímulos objetivo como en los estímulos nuevos,
existe una reducción del N200 en el grupo con lesiones en la región parietal, mientras que en el grupo con
lesiones en la región temporo-parietal existe una disminución del P300.
Estos hallazgos son evidencia de la función diferencial de las regiones de asociación posterior, con
marcados efectos sobre los ERPs ocasionados por lesiones que varían sobre centímetros en la corteza.
Esto se explica debido a que en la corteza parietal superior posee extensas conexiones hacia las cortezas
premotora, motora y sensorial. Como el N200 disminuye selectivamente en pacientes con lesiones en esta
región, sugiriendo que el N200 se genera por un sistema neuronal involucrado en la integración
sensorimotora. La ausencia de efectos sobre el P300 indica que este no se genera en estas regiones.
En contraste al caso anterior, las lesiones temporoparietales dejan el N200 intacto, pero hace
desaparecer el P3b y reducir el P3a más de un 70%. Esta región parece formar parte de una red de
neuronas involucradas en la atención, orientación, y funciones de memoria. Aunque los danos no prueban
que el P300 se genera en esta zona, puede verse que cumple una función crítica en su generación
modulando un generador subcortical del P300 residente en los núcleos hipocampal o talámico.

Figura 3 - ERPs en respuesta a estímulos objetivo en un grupo de control (n=17), en pacientes con lesiones
parietales (n=6), y en pacientes con lesiones temporoparietales (n=6). Note la reducción del N200 en el grupo
parietal y la reducción del P300 en el grupo temporoparietal.
Figura 4 - ERPs en respuesta a estímulos nuevos en el grupo de control, pacientes con lesiones parietales, y
pacientes con lesiones temporoparietales. Como en la figura anterior, hay reducción del N200 en el grupo
parietal y del P300 en el grupo temporoparietal.
6.2.d N400
El N400 se ha estudiado extensivamente en el contexto de procesos de lenguaje. Uno de los primeros
estudios consistió en la presentación de oraciones como la siguiente a varios sujetos:
Juan prefiere azúcar y crema en su ___________
Estas oraciones se presentaron una palabra a la vez con un intervalo entre estímulos de 800 ms. La
palabra final en la oración podría ser una terminación semánticamente aceptable, tal como café o una
finalización anómala como zapato. Las finalizaciones anómalas están asociadas con un pico de latencia
alrededor de 400 ms. Investigaciones subsecuentes han mostrado que el N400 se relaciona más a una
expectativa semántica que a una anomalía. Por ejemplo, en la oración de arriba, la palabra té podría
producir un N400 porque es una finalización de baja probabilidad, aunque sea semánticamente aceptable.
Sin embargo, cuanto más complejo o inesperado es el estímulo, mayor es la respuesta N400.

La componente N400 del ERP refleja el grado de desajuste (mismatch) entre una palabra presentada y
una palabra esperada. Esta componente aparece en una variedad de tareas de lenguaje, incluyendo
verificación de oraciones, juzgamiento de categorías, y decisión léxica. La amplitud del N400 depende
claramente del procesamiento controlado, siendo mayor cuando los sujetos atienden activamente al
significado de las palabras. También existen algunas sugerencias de que el N400 refleja el procesamiento
automático porque es producido, de manera reducida, aún cuando hay un incentivo pequeño para los
sujetos a mantener una expectativa activa para la palabra objetivo.

IV. ELECTROMIOGRAMA
1. INTRODUCCIÓN
Es el estudio de la actividad eléctrica de los músculos del esqueleto. Proporciona información muy
útil sobre su estado fisiológico y el de los nervios que los activan. Permite la localización, en el caso, por
ejemplo, de parálisis musculares, del lugar de la lesión, que puede estar en el encéfalo, la médula espinal,
el axón, la unión neuromuscular o las propias fibras musculares. El primer estudio en profundidad del
electromiograma (EMG) fue llevado a cabo por Piper en 1912, quien registró potenciales durante la
contracción voluntaria empleando electrodos de superficie y un galvanómetro de hilo. Posteriormente, en
1929, Adrian y Broke introdujeron el electrodo concéntrico de aguja que hizo posible, conjuntamente con el
osciloscopio de rayos catódicos y los amplificadores electrónicos, el estudio de potenciales de acción de
unidades motrices y de fibras únicas.
2. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS
La membrana de las células excitables se encuentra polarizada, siendo el interior de la célula
negativo con respecto al exterior. En la célula muscular, con un electrodo situado en el interior de la fibra y
otro en el exterior se puede detectar una diferencia de potencial de reposo de unos 90 milivoltios. Este
potencial es producido por diferencias existentes en la concentración de diversos iones (Na+, K+, Ca++, Cl,
etc.). Además, obedeciendo a señales procedentes de otras células, la fibra muscular puede sufrir
despolarizaciones transitorias (potenciales de acción) que determinan la actividad de la maquinaria contráctil
de la fibra. En el músculo podemos distinguir dos tipos de unidades, las anatómicas y las funcionales. La
unidad anatómica es la llamada fibra muscular y la unidad funcional es la unidad motora. Una unidad
motora es un grupo de fibras musculares inervado por una única motoneurona de la médula espinal o de un
núcleo motor del tallo cerebral. Este concepto fue introducido por Liddell y Sherrington y comprende una
motoneurona, su axón, las ramificaciones de éste y el conjunto de fibras musculares sobre los que estos
hacen contacto sináptico. Si la motoneurona sufre una despolarización, ésta recorre todo el axón hasta las
terminaciones sinápticas y provoca la despolarización, casi sincrónica, en todo el conjunto de fibras
musculares de la unidad motora.
La unidad contráctil de la musculatura del esqueleto es la fibra muscular, que es una célula cilíndrica
de unos 50 pm de diámetro, que al ser estimulada se contrae desarrollando fuerza. Un músculo consiste en
haces paralelos de fibras musculares. La activación de cada fibra muscular se hace a través del axón de la
fibra nerviosa motriz que la inerva. Según la posición y la función del músculo, el número de fibras
musculares inervadas por un mismo axón puede variar entre uno o más de mil. El conjunto formado por la
célula nerviosa motriz en la espina dorsal, su axón y las fibras musculares que éste inerva constituye la
unidad funcional básica del sistema muscular y se conoce por unidad motora –UM– (figura 1).
Cuando el potencial de acción del nervio alcanza el punto en el que éste se une con el músculo, se
libera una cierta cantidad de un transmisor químico (la acetilcolina) que origina la despolarización local de la
membrana de la fibra muscular. El transmisor es rápidamente neutralizado por una sustancia denominada
estereato de acetilcolina, quedando la unión mioneuronal libre para una nueva excitación. Al potencial
complejo que originan las fibras de una UM se le conoce por potencial de la unidad motriz (PUM) y es la
suma de los potenciales de acción de las distintas fibras de la UM (potenciales de acción cuasi-sincrónicos
en UM normales).
Figura 1 – Diagrama de unidad motora
Con todo esto, un músculo puede considerarse como un conjunto de unidades motoras dispuestas
en paralelo, entre las cuales se encuentran otras fibras musculares modificadas llamadas husos musculares
que contienen elementos sensoriales que perciben las tracciones en el músculo y sirven para el servocontrol
de la posición del músculo (figura 2). El significado de una orden de excitación dirigida a un músculo es que

un número mayor o menor de unidades motoras recibirán una orden de despolarización. Una orden motora
puede ser mínima, si solo ordena actividad a una única unidad motora, o máxima, si ordena la contracción
completa del músculo. La actividad de una unidad motora es el elemento individualizable mínimo de la
contracción muscular. En el electromiograma (EMG) se registra la actividad del músculo y en él se puede
distinguir la activación de sus unidades motoras, las variaciones características de estas activaciones y las
relaciones de unas unidades con otras.
Figura 2 – Segmento de un haz de fibrillas musculares mostrando un huso

con la terminación sensitiva anulo-espinal.
Se comprende que el número de fibras musculares que contiene cada unidad motora determina la
finura o la delicadeza de los movimientos que puede ejecutar. Este número de unidades recibe el nombre
de «tasa de inervación» y cuanto menor sea (es decir, muchas motoneuronas y pocas fibras musculares)
más flexibilidad motora tendrá el músculo. Por lo tanto, La fuerza de la contracción muscular se gradúa
controlando el número de axones que se estimulan y la frecuencia de estimulación de cada axón. Cada
unidad motora ocupa un territorio en el cual es posible registrar su actividad. Este territorio es algo mayor
que el que físicamente ocupan sus fibras. De hecho, las unidades no se agavillan unas junto a otras, ni hay
una frontera definida entre ellas; por el contrario, sus fibras o grupos de fibras se entrelazan con las de
unidades vecinas de tal forma que en una reducida sección transversal de músculo conviven varias
unidades motoras. En líneas generales, se puede afirmar que una unidad motora de un miembro superior se
corresponde con un área de unos 5-7 mm de radio. En los miembros inferiores son 7-10 mm. Estos valores
se han obtenido por medios electrofisiológicos.
3. CUALIDADES DEL VALOR DIAGNÓSTICO DEL EMG.

La Electromiografía y las pruebas de conducción nerviosa constituyen los métodos de
electrodiagnóstico más útiles en el estudio de la función motriz. Su valor diagnóstico presenta una serie de
cualidades:
· Objetividad elevada, especialmente si se hace uso de las técnicas electromiográficas de carácter
cuantitativo.
· Precocidad en el diagnóstico. Se manifiesta tanto en el diagnóstico anatomopatológico,señalando la
magnitud de la lesión (compresión, sección afónica sección de nervio, ...), como en el diagnóstico
topográfico, pudiendo, en muchas ocasiones, concretar el asiento quote de la afección (médula, raíz
anterior, plexos nerviosos, troncos nerviosos, ...).
· Rapidez en el pronóstico, dando cuenta de los primeros signos de regeneración nerviosa antes de
cualquier manifestación clínica.
4. EQUIPO INSTRUMENTAL: CARACTERÍSTICAS TÉCNICAS.

Un equipo de registro electromiográfico consta de los siguientes elementos:
4.a Electrodos.
Recogen la actividad eléctrica del músculo, bien por inserción dentro del mismo o bien a través de la
piel que lo recubre, previo acoplamiento por medio de pasta conductora. Según esto, una primera
clasificación de electrodos puede ser entre electrodos profundos o superficiales.
a) Electrodos Superficiales. Son pequeños conos o discos metálicos (fabricados de plata o acero
inoxidable) que se adaptan íntimamente a la piel. Para reducir la resistencia de contacto se utiliza
pasta conductora. Con estos electrodos se puede obtener una idea de la electrogénesis global de
músculo (estudio de la respuesta global del músculo), pero no detectan potenciales de baja
amplitud o de elevada frecuencia por lo cual su uso se encuentra bastante restringido en
electromiografía: se emplean para la determinación de latencias en la pruebas de conducción y en
los estudios cinesiológicos.
b) Electrodos Profundos o de inserción (electrodos de aguja). Pueden ser de varias clases:

· Monopolar: consiste en una aguja corriente cuya longitud total (excepto en la punta) ha sido
aislada (figura 3). La variación de potencial se mide entre el extremo de la punta, ubicada en el
músculo y el electrodo de referencia ubicado en la piel o tejido subcutáneo.

· Coaxial. Este fue introducido por Adrian en 1929 y es el más adecuado para la práctica clínica.
Consiste en una aguja hipodérmica a través de cuyo interior se han insertado uno o varios
conductores metálicos finos aislados entre sí y con respecto a la aguja (figura 3). Sólo el extremo de
estos conductores se encuentra desprovisto de aislamiento y es por este punto por el que se
captura la señal procedente del tejido muscular. En la actualidad cada vez se usa con mayor
frecuencia un electrodo coaxial multicanal en el cual hay 14 conductores. Con éste se puede
determinar el territorio de la unidad motora. Este territorio aumenta en los procesos patológicos de
carácter neurógeno (en los cuales hay lesión del nervio motor) y disminuye en las lesiones
musculares.
Figura 3 – Esquema de los electrodos profundos.

4.b Amplificadores.
Su finalidad es la de amplificar los diminutos potenciales recogidos en el músculo de tal forma que
puedan ser visualizados en la pantalla de un osciloscopio. El factor de amplificación puede ser superior al
millón de veces, con lo cual es posible que una señal de 5 microvoltios produzca una deflexión de 1 cm en
el registro.
Dado que los potenciales electromiográficos presentan una banda de frecuencia muy variable, el
amplificador debe ser capaz de responder con fidelidad a señales comprendidas entre los 40 y los 10.000
Hz.
Tabla 1 - Parámetros de los amplificadores de EMG
Parámetros Descripción
Número de canales 2 (lo más habitual)
Sensibilidad 1 pV/div. a 10 mV/div
Impedancia de entrada 100 MW//47 pF
CMRR a 50 Hz > 100 dB
Banda de paso 0,5 Hz y 3 kHz - 0,1 y 15 kHz
Ruido 1 pV eficaz entre 2 Hz y 10 kHz con la entrada cortocircuitada
4.c Sistemas de registro.

Se puede utilizar el registro gráfico en la pantalla de un tubo de rayos catódicos (osciloscopio) o por
algún medio de registro permanente. Muy corrientemente los dos tipos de registro pueden ser usados
simultáneamente.
En el registro osciloscópico, la señal se presenta sobre una pantalla fluorescente. Los potenciales se
inscriben como desplazamientos verticales de una línea que se mueve en sentido horizontal a velocidad
ajustable.
Los registros permanentes pueden realizarse sobre papel, por medio de plumillas y tinta como en
electroencefalografía, aunque este procedimiento ha caído en desuso; la elevada inercia de las plumillas
impiden un registro fiel de ciertas formas de onda.
También pueden realizarse registros permanentes por medios fotográficos, sobre soportes magnéticos,
en tubos de rayos catódicos de memoria (digital o de persistencia) y recientemente, el sistema de registro
con impresora, del tipo de las empleadas en ordenador.
4.d Altavoz.
Constituye un elemento indispensable, tan útil para el registro como la pantalla o la fotografía. A veces
el oído proporciona una discriminación más fina que la visión de potenciales rápidos por el osciloscopio.
Algunas características del electromiograma patológico, como las fibrilaciones o las salvas miotónicas, se
perciben mejor acústicamente que por visualización directa.

Todo el equipo necesario para la realización de los electromiogramas, estimuladores, amplificador(es),

sistemas de registro, altavoz, suele estar integrado en un instrumento compacto con una caja de entradas y
salidas que suele ser independiente y estar conectada al equipo por medio de un cable. Los equipos mas
sencillos tienen, como mínimo dos canales y en la actualidad muestran amplia información de los resultados
del registro en la misma pantalla del oscilógrafo. Siempre es posible disparar el barrido osciloscopio por
medio del mismo estimulador con lo que se consigue un registro estacionario que se inicia con el artefacto
de estímulo y termina con el fin de la respuesta registrada. Además, el equipo tiene mandos que permiten
situar cursores en diferentes puntos del registro. Con estos cursores el sistema entrega la información del
tiempo entre dos cursores situados horizontalmente o la amplitud, si se usan cursores verticales. De esta
forma pueden obtenerse los tiempos de latencia
5. POTENCIALES CARACTERÍSTICOS EN EMG.

Pueden ser debidos a la actividad voluntaria o a la espontánea. A continuación, se muestran algunos
ejemplos: La actividad de inserción es un tipo de actividad espontánea que se origina al penetrar el
electrodo en el músculo y que dura, en sujetos sanos, un poco más que el movimiento del electrodo. En
algunos sujetos enfermos es fácilmente inducida, presentando una duración mayor y ondas puntiagudas
(figura 4).
Figura 4 – Potenciales de inserción (a) y fibrilación (b) en un músculo parcialmente denervado.
Los potenciales de fibrilación son de pequeña amplitud (30 a 50 pV) con una duración entre 0,5 y 2 ms
y con una frecuencia de repetición entre 2 y 10 por segundo. Pueden ser bifásicos o trifásicos y son
consecuencia de la contracción espontánea de las fibras musculares. Son característicos de músculos en
los que la continuidad entre el axón motor y la fibra muscular se ha interrumpido.
Las fasciculaciones son contracciones espontáneas de fibras musculares o unidades motrices, lo

suficientemente potentes para producir una contracción visible del músculo pero sin que la articulación se
mueva. Pueden presentarse en sujetos sanos y en enfermedades degenerativas muy graves de las
neuronas motrices, lo que hace difícil el diagnóstico.
Dentro de la actividad voluntaria, los potenciales de unidad motriz (PUM) son el objeto principal de
estudio. Consisten en la suma de distintos potenciales de acción de grupos de fibras musculares que se
están contrayendo casi sincronizadamente. Pueden ser monofásicos, bifásicos o trifásicos y, en ocasiones,
polifásicos con cinco o más fases. Su duración está comprendida entre 2 y 15 ms y su amplitud entre 100
pV y 2 mV, aunque estas magnitudes dependen mucho del tipo de electrodos empleado y del músculo
considerado (número de fibras de la UM) (figura 5.a)
La forma y las dimensiones de los PUM pueden modificarse en gran medida en sujetos enfermos: por
ejemplo, en algunas nefropatías periféricas la duración de los PUM aumenta, así como su número de fases
(figura 5b).
El registro de los PUM se suele realizar contrayendo débilmente el músculo en observación. Si la

contracción se hace mucho más intensa, se obtiene lo que se conoce por patrón de interferencia: los PUM
se superponen siendo difícil distinguir sus características individuales. El aspecto del registro se muestra en
la figura 5.c. Los PUM y el patrón de interferencia constituyen los registros

Figura 5 – a) PUM de un sujeto normal; b) PUM polifásicos en una neuropatía periférica;

c) PUM de un sujeto normal al ir aumentando el nivel de contracción.
6. APLICACIONES CLÍNICAS.
La electromiografía es útil en el diagnóstico de las siguientes patologías:
a) Denervación: La pérdida de continuidad entre un nervio y un músculo del esqueleto puede detectarse
mediante la electromiografía. La presencia de potenciales de fibrilaci6n en un músculo relajado puede
ser una señal de denervación, aunque aquéllos no suelen presentarse antes de tres semanas después
de producirse la lesión. La electromiografía permite conocer la extensión y, en muchos casos, la
naturaleza de la patología; además, durante la reinervación permite detectar PUM antes de que se
aprecie el movimiento voluntario.
b) Desórdenes de la neurona motriz: Comprenden desde infecciones víricas agudas tales, como la
poliomelitis, hasta atrofias musculares de la espina dorsal de origen genético, pasando por lo que se
conoce como enfermedad de la neurona motriz, de tipo degenerativo. Todos ellos presentan
características comunes como excesiva actividad de inserción, fibrilación, reducida actividad voluntaria,
aunque con PUM de amplitudes y duraciones mayores que las normales.
c) Neuropatías periféricas: Se caracterizan por una reducción de la actividad de las UM hasta el punto de
perderse el patrón de interferencia, incluso durante un esfuerzo máximo. Los PUM son, en general,
polifásicos debido probablemente a las diferencias en velocidad de conducción de las ramas que
inervan las fibras de la UM. Las amplitudes y duraciones son normales o ligeramente inferiores. La
medida de la velocidad de conducción es de gran ayuda en el estudio de las neuropatías periféricas, ya
que los síntomas anteriores los presentan también diversas miopatías. Algunos ejemplos son el
síndrome de Guillain-Barré, las neuropatías asociadas con la difteria o la diabetes y las neuropatías de
tipo nutricional o tóxico.
d) Bloqueo neuromuscular: El ejemplo más característico lo tenemos en la miastenia grave. Las fibras
musculares están normalmente inervadas pero la transmisión de impulsos a través de la unión
mioneuronal se hace con mucha dificultad (las contracciones sólo pueden mantenerse durante períodos
cortos). La medida del jitter mediante electrodos de fibra única ha demostrado su validez en el
diagnóstico de la miastenia grave
e) Enfermedades musculares: Incluyen enfermedades tan diversas como las distrofias musculares, las
miopatías adquiridas, las miopatías de tipo endocrino y un grupo diverso de desórdenes de origen
congénito. Los registros electromiográficos suelen mostrar anormalidades en las características de los
PUM (polifases), aunque el número de UM activadas suele ser normal.

6.1 Electromiograma normal

La inserción del electrodo y posterior registro en el interior de la masa muscular permite observar en el
osciloscopio breves descargas de pequeños potenciales, que persisten algo más que el movimiento de
implantación, y cuyo origen probable es la irritación mecánica de las fibras musculares por el
desplazamiento de la aguja. Una vez disipadas las ráfagas de inserción y estando el músculo en completa
relajación, no hay que observar registro de ninguna actividad en un electromiograma normal, visualizandose
solamente la linea base. Es decir, cuando el músculo se encuentra en reposo no se registra ninguna
actividad en el EMG. Si en estas condiciones se lleva a cabo una contracción débil por parte del músculo, se
visualizará en el osciloscopio un reducido número de potenciales de unidad motora, siendo cada una de
ellas fácilmente discernible de las demás, y existiendo entre ellas amplios segmentos de linea base.
Estamos en actividad de Patrón simple. Si aumentamos la fuerza de contracción se incorporan nuevos
potenciales que densifican el trazado, siendo ya escasos los trechos netos con línea de base discernible.
Estamos en el Trazado intermedio. Si la contracción llega a ser máxima desaparecerá por completo la línea
de base y se habrá conseguido el Patrón de interferencia (figura 6).
Figura 6 – Patrón de actividad de la contracción progresiva muscular.

a) Patrón simple, b) patrón intermedio y c) patrón interferencial.
6.1.a Electromiograma de fibra única

El electromiograma derivado por electrodos concéntricos capta potenciales formados por varias fibras
musculares. Con el fin de registrar una única fibra se han puesto en marcha unos electrodos especiales, los
llamados electrodos de fibra única. El electrodo de fibra única se compone de una cánula de acero
inoxidable en cuyo interior hay un hilo de platino. La superficie de conducción del platino tiene un diámetro
de 2,5 mm, y emerge a un lado de la extremidad distal de la aguja (figura 7). Precisa amplificadores con
unas prestaciones especiales.
Figura 7 – Esquema de los electrodos de fibra única.
El electromiograma de fibra única es utilizado predominantemente para el diagnóstico de la Miastenia

grave. Desde un punto de vista práctico, el músculo utilizado para este tipo de exploraciones suele ser el
extensor común de los dedos y cada potencial dispara el barrido del osciloscopio. Se utiliza asimismo una
linea de retraso que permite fijar el potencial en el mismo lugar de la pantalla en todos los barridos. La
velocidad de barrido fijada es de 1 milisegundo por división.
Hay tres elementos que caracterizan la Fibra Única:

a) Morfología del potencial
Se trata de una forma bifásica con fase terminal de poca amplitud y larga duración. La duración es de 1
milisegundo y la amplitud es de 1 milivoltio.
b) El Jitter
Cuando se estimula una fibra única es corriente que el estímulo también alcance a una segunda fibra
de la misma unidad motora. Esta, normalmente responde con un potencial similar al registrado en la primera
fibra, aunque suele presentar menor amplitud. El tiempo que transcurre entre los dos potenciales es el
intervalo interpotencial y puede alcanzar varios milisegundos.
Una propiedad de este intervalo es que normalmente es muy estable entre descargas sucesivas. Esto
se ve muy bien si el primer potencial es utilizado para disparar el barrido del registro oscilográfico. En estas

circunstancias, el primer potencial se registra perfectamente estable al principio de cada barrido, pero el
segundo se ve oscilar levemente, dependiendo de las pequeñas variaciones en el intervalo interpotencial
(figura 8). Esta variación es el llamado jitter. En los casos en los que la sinapsis neuromuscular se
encuentra perturbada, el intervalo entre las dos respuestas es más variable y se puede ver el segundo
potencial adelantándose unas veces y retrasándose otras, es decir, el intervalo aumenta en variabilidad.
Para registrar el jitter es preciso obtener un registro en el que se activen claramente dos fibras
pertenecientes a una misma unidad motora. Entonces se tomarán medidas del intervalo entre un cierto
número de casos restándose cada vez un intervalo del siguiente y anotándose el valor absoluto de estas
diferencias. Estos valores absolutos se suman y se dividen por el número de casos estudiados con lo que se
obtiene la diferencia promedio. Para un músculo normal este promedio es de 20 microsegundos y valores
superiores a los 50 microsegundos en más del_ 5-10% de las unidades se deben considerar patológicos.
Otro método consiste en superponer diez registros sobre el mismo oscilograma y medir el rango de
variación entre la segunda respuesta más rápida y la más tardía. Este rango multiplicado por 0.37 da una
estimación bastante precisa del valor del jitter. Algunos equipos miden el jitter automáticamente.
Figura 8 – Registro electromiográfico de fibra única. Se observa el potencial de acción de la fibra principal de
la unidad motora con un intervalo entre espigas IE y la respuesta de una segunda fibra colateral con un
retardo IJ. En el registro inferior se representan las dos respuestas con escala de tiempo ampliada. El rango
de variación del intervalo entre dos respuestas es el jitter.
c) Bloqueo de la transmisión
El estudio del jitter no solo implica la medida de su variabilidad sino también el número de casos en los
que la segunda respuesta no se produce por bloqueo de la sinapsis neuromuscular. En músculos normales
nunca ocurre el bloqueo. También puede medirse la densidad de fibra, o número de fibras de una unidad
motriz en el campo de un electrodo. El incremento de la densidad de fibra es un signo, entre otros, de
reinervación por adopción colateral.
6.2 Electromiograma patológico

Se puede distinguir entre Patrón Neur6geno y Patrón Miógeno, diferenciación que en algunos casos
dista de ser simple. Incluso algunos autores ponen en duda el mismo concepto de enfermedad miógena.
Las técnicas de electrodiagnóstico constituyen uno de los pilares de investigación de estas enfermedades,
siendo, junto con la clínica, el estudio del laboratorio y el estudio anatomopatológico (biopsia), las que nos
darán el diagnóstico diferencial entre enfermedad Neurógena y Miógena.
6.2.a Patrón miógeno

En este caso la lesión primaria está ubicada en la fibra muscular que degenera y se sustituye por tejido
fibroso. No hay lesión ni destrucción de axones. El resultado es la visualización de trazados interferenciales
que en condiciones fisiológicas determinarían sólo la visualización de unos pocos potenciales. Aparte de
este fácil patrón de interferencia para esfuerzos sencillos, hay otros hallazgos que permiten etiquetar de
miógeno un registro:
- Voltaje de interferencia reducido

- Elevada incidencia de potenciales polifásicos
- Duración media y amplitud de potenciales disminuidos
- Indemnidad de las velocidades de conducción motoras y sensitivas.

Estas características no se presentan por igual en todos los músculos, sino que predominan en
aquellos con debilidad y atrofia. Incluso en un mismo músculo pueden presentarse áreas indemnes y áreas
con intensa afectación. Ellos supone que el estudio de una Miopatía es un proceso que comporta un grado
elevado de minuciosidad, con análisis de múltiples músculos, en inúltiples localizaciones, sin olvidar ningún
punto o referencia por insignificante que parezca, ya que el análisis exhaustivo es el único que puede dar el
diagnóstico.
6.2.b Patrón neurógeno

Corresponde a todas las lesiones nerviosas situadas desde la motoneurona inferior hasta la placa
motora, excluyendo esta última que tiene sus rasgos electrofisiológicos peculiares. Cualquiera que sea la
localización de la enfermedad, lh destrucción de una motoneurona se traduce a nivel muscular en la pérdida
de inervación por parte de una unidad motora. Este déficit de unidades activables, condiciona un problema
de reclutamiento espacial cuando son reclamadas más unidades motoras para el esfuerzo común, siendo
imposible realizar un trazado interferencial al esfuerzo máximo.
El patrón neurógeno posee tres características básicas:
a) Empobrecimiento del trazado a la contracción máxima.

b) Aumento del reclutamiento espacial
c) Aumento de amplitud y duración de los potenciales de unidad motora.
Estos signos neurofisiológicos se manifestarán en contracción voluntaria. Hay otros potenciales que
aparecen durante el reposo muscular, potenciales espontáneos, sugestivos también del patrón neurógeno:
a) Potencial de fibrilación (de corta duración y bajo voltaje). Corresponde a músculos denervados.
b) Ondas positivas o potenciales bifásicos, con fase negativa de baja amplitud y amplia duración.
c) Fasciculaciones, potenciales trifásicos o más complejos, similares a los de Unidad Motora, y que
permanecen poco modificados a lo largo de su exploración.
Estos potenciales contrastan con la ausencia de los potenciales espontáneos (en reposo) que
caracterizan al proceso miógeno, con la salvedad de las descargas miotónicas, que por sus características
tanto acústicas como de presentación son absolutamente inconfundibles y propias de los procesos
miotónicos. Se caracterizan por ser ráfagas de alta frecuencia, de inicio y final progresivo, con un ruido
típico de «bombardeo en picado» en el altavoz. Debe asimismo destacarse que en el estudio de los
procesos neurógenos es esencial la práctica de neurografías y reflexología, ya que mediante la combinación
de estas técnicas con la electromiografía puede tipificarse de forma efectiva el nivel de 1esión
neuromuscular.
6.3 Diagnóstico de las alteraciones en la unión neuromuscular

La sinapsis neuromuscular, o placa motora, es el lugar en el cual el axón de la motoneurona hace
contacto con la fibra muscular. En este lugar, un potencial de acción procedente del soma de la
motoneurona y que ha descendido por su axón, al llegar a la unión neuromuscular desencadena la
liberación del neurotransmisor. Este (Acetil-Colina) difunde a través del espacio sináptico y llega hasta la
membrana de la fibra muscular. Allí origina un potencial postsináptico, el cual invade toda la membrana de
la célula muscular, y a través de un complejo sistema tubular, llega incluso hasta el interior de la célula. La
despolarización de la membrana así inducida, ocasiona una activación de la maquinaria contráctil del
músculo. La sinapsis neuromuscular, a diferencia de otras sinapsis del sistema nervioso, presenta un
elevado factor de seguridad. Esto significa que la activación presináptica siempre ocasiona un potencial de
placa motora superumbral, es decir, siempre eficaz para determinar un potencial de acción en la fibra
muscular. Por esta razón, en condiciones fisiológicas, la sinapsis neuromuscular nunca deja de producir
contracción en el músculo. Sin embargo, existen algunas situaciones patológicas en las cuales el factor de
seguridad queda reducido y la sinapsis neuromuscular pierde eficacia. Estas situaciones se clasifican,
dependiendo del lugar en el cual aparece la anomalía, en postsinápticas y presinápticas.
Entre las anomalías postsinápticas la más corriente es la Miastenia. Clínicamente se caracteriza por la
fatigabilidad. Es decir, en el primer esfuerzo no se aprecia ningún déficit; en cambio, se encuentran déficits
claros después de esfuerzos repetidos o mantenidos.

El sustrato fisiopatológico de la miastenia consiste en una destrucción de los receptores postsinápticos

para la acetil colina. En estas circunstancias, la terminación presináptica funciona normalmente y libera el
neurotransmisor, pero una vez que éste llega a la membrana postsináptica, al existir un número reducido de
receptores para el mismo, se reduce el factor de seguridad de la sinapsis y de hecho termina por fallar en
una proporción más o menos elevada de los casos. La reducción en el número de receptores postsinápticos
se atribuye a un proceso autoinmune.
Los síntomas clínicos de la miastenia son la fatigabilidad general, caída del párpado a lo largo del día,
diplopía (visión doble), pérdida progresiva (vespertina) de la voz, etc.
Otra patología relativamente frecuente de la unión neuromuscular es la enfermedad de Lambert-Eaton.

En ésta, el déficit es presináptico; la liberación de la acetil colina se encuentra disminuida. A diferencia de la
miastenia hay dolor muscular y un efecto típico de esta enfermedad es que, tras el ejercicio moderado, la
fuerza muscular se normaliza de forma transitoria. Los síntomas clínicos de la enfermedad de Lambert-
Eaton consisten en un déficit muscular mas persistente que el hallado en la miastenia y que se manifiesta,
sobre todo, en las extremidades inferiores más que en la superiores y más a nivel proximal (es típico en los
músculos cuadríceps) que a nivel distal.
6.4 Técnicas de estudio de la unión neuromuscular

En general, el estudio de la unión neuromuscular implica el estímulo del nervio y el registro de la
actividad muscular subsiguiente. Puesto que con la estimulación siempre se producirá algún movimiento, es
precisa la aplicación de una técnica muy depurada que impida que el movimiento de los electrodos
produzca respuestas falseadas. Las pruebas que se realizan rutinariamente para el estudio de la unión
neuromuscular son la respuesta a un estímulo único y la respuesta a la estimulación repetitiva, a baja
frecuencia (3 Hz), registrándose las cinco primeras respuestas, y a frecuencia alta (20 Hz) registrándose
entre 60 y 120 respuestas.
Cualquiera de estas. pruebas puede ser repetida, con o sin la realización de esfuerzos en el intervalo,
para observar los efectos de la fatiga y la sensibilización.
6.4.a Respuesta a estímulo único.

Se colocan los electrodos de registro sobre el músculo bajo estudio, uno sobre el vientre y el otro
distalmente. Los electrodos de estimulación se colocan sobre el nervio que gobierna el músculo estudiado.
El electrodo de tierra se coloca entre los electrodos de estímulo y de registro. Se estudiarán los músculos en
los que se hayan apreciado síntomas clínicos. En caso de que éstos no se manifiesten claramente, se
estudia el músculo abductor V, el abductor del pulgar o el primer interóseo. dorsal. El estímu1o se aplicará
sobre el nervio cubital a nivel de1 codo y el electrodo de tierra, en la muñeca (figura 9)
Figura 9 – Localización de electrodos y estimulación. Electrodo de registro bipolar (R): primer

interóseo dorsal. Tierra (E): en la muñeca. Estimulación (S): en el nervio cubital.
El músculo normal responde a un estímulo único de intensidad supramáxima (que active a todas las
fibras) con una despolarización que alcanza entre 5 y 15 mV de amplitud. Esta respuesta se llama un
Potencial de Acción Muscular Compuesto (PAMC), porque está producida por la respuesta de un conjunto
de fibras musculares que se encuentran en el radio de captura del electrodo. Cuando esta amplitud
descienda por debajo de 1 mV se puede sospechar la enfermedad de Lambert-Eaton (figura 10). La baja
amplitud de la respuesta en esta enfermedad es debida a que mientras el músculo está en reposo un gran
número de sinapsis están bloqueadas.

El registro de la amplitud (valor pico a pico) del PAMC suele dar una buena idea del diagnóstico de una
anomalía en la función neuromuscular. Sin embargo, es mejor calcular el área bajo la curva del PAMC en su
porción negativa que corresponde a la despolarización de las fibras musculares. Se considera que este
procedimiento da una idea mejor del número de fibras activadas por el estímulo.
Figura 10 – Respuestas obtenida en un paciente afecto de la enfermedad de Lambert-Eaton

mediante estimulación supramáxima del nervio cubital a un frecuencia de 3 Hz.
6.4.b Respuesta a la estimulación repetitiva.

La placa motora normal es capaz de responder a la estimulación a frecuencias de más de 20 Hz en
una re1ación uno a uno, es decir, produciendo un PAMC en respuesta a cada estímulo: veinte estímulos,
veinte PAMC. Además, en individuos normales, la amplitud de la respuesta se reduce muy poco con la
estimulación repetitiva . En cambio, si la sinapsis se encuentra deteriorada, bien se apreciará una respuesta
decremental entre el primero y el último estímulo de una serie o peor, comenzarán a fallar algunas
respuestas incluso a frecuencias mucho menores de los 20 Hz.
a) Estimulación a baja frecuencia.

Se utiliza la misma disposición que la descrita para la aplicación de estímulos únicos, con la diferencia
de que se estimula a una frecuencia de 3 Hz y no suelen registrarse mas de cincorespuestas. La prueba
puede repetirse después de un minuto de ejercicio a máximo esfuerzo del músculo bajo estudio.
En individuos sanos la respuesta entre el primer estímulo y el cuarto sufre un decremento menor de un
10%. A partir del quinto estímulo suele aparecer un incremento en la amplitud (figura 11). Este incremento
no suele superar el 10% en la fase negativa del PAMC, pero en la positiva puede alcanzar el 50%. Este
fenómeno se llama pseudofacilitación. En realidad, el número de sinapsis activadas no se ha modificado,
pero ha aumentado la velocidad de conducción del potencial de acción en la membrana de la fibra
muscular.
Figura 11 – Estimulación repetitiva a baja frecuencia (3 Hz.) en un individuo sano.
El decremento se calcula en forma de porcentaje para la reducción entre la respuesta al primero (Al) y
al quinto estímulo (AS), según la ecuación:
Decremento (%) = -100 (A1-A5)/A1
Cuando el PAMC se reduce en mas de un 10% se debe sospechar alguna anomalía. En el caso de la
miastenia el PAMC se mantiene reducido o incluso aún disminuye más en una segunda serie de
estimulaciones si ha habido una serie de esfuerzos musculares entre ambas. En cambio en la enfermedad
de Lambert-Eaton, el PAMC después del ejercicio adquiere valores mas próximos a los normales o incluso
puede superar los valores iniciales.
b) Estimulación a alta frecuencia.

En este análisis se utiliza la misma disposición descrita en los casos anteriores, si bien la estimulación
se aplica a 20 Hz. Con ésto el músculo se tetaniza, es decir, se contrae de forma sostenida con realización
de un esfuerzo máximo. Se estudian entre 60 y 120 estimulaciones y sus correspondientes PAMC. En
individuos sanos la respuesta a los primeros 60 estímulos no se modifica o se incrementa levemente (figura

12.A). En la miastenia comienza reduciéndose para luego incrementarse, aunque nunca se consiguen los
niveles obtenidos para el primer estímulo.Este incremento es debido en parte a la pseudo facilitación y en
parte a una auténtica facilitación que sigue a la activación repetitiva de las uniones neuromusculares.
En el síndrome de Lambert-Eaton todas las respuestas presentan una amplitud muy baja, aunque se
producen importantes incrementos entre los primeros y los últimos estímulos. En el estímulo A120 se
alcanzan amplitudes que superan en mas del 300% a la amplitud de A1 (figura 12.B).
La estimulación repetitiva a alta frecuencia es bastante dolorosa, por lo que no es conveniente su

aplicación si no hay indicios de una enfermedad de Lambert-Eaton. Para la obtención de pruebas claras de
miastenia suele bastar con la aplicación de la estimulación a 3 Hz.
Figura 12 – Registro de las respuestas obtenidas por estimulación a alta frecuencia (20 Hz.)
A. En condiciones normales. B. Síndrome de Lambert-Eaton. Considere la diferencia de escalas.
6.5 Otros estudios de la conducción nerviosa basados en EMG

 Velocidad de conducción
 Onda F
 Reflejo H

V. ELECTROFISIOLOGÍA EN INVESTIGACIÓN
1. POLISOMNOGRAFÍA
1.1 Introducción
La investigación del sueño y sus desórdenes es una disciplina relativamente nueva, habiéndose
desarrollado la mayoría de las investigaciones en las dos últimas décadas. El grupo de Nathaniel Kleitman
(Chicago) fue quien comenzó con el uso de un registro prolongado de EEG para investigar el sueño y
terminó con el descubrimiento, en 1953, de los movimientos rápidos del ojo (REM, Rapid Eye Movement)
cuando Eugene Aseinsky estaba estudiando los movimientos de los ojos y la atención en niños.
A partir de 1960 comenzaron a describirse las primeras patologías asociadas al sueño (narcolepsia y
apnea del sueño). En 1968 un comité de investigadores publicó un manual para el análisis del sueño que se
adaptó luego como standard.
En 1976 se formó la Asociación de Centros de Desórdenes del Sueño (ASDC) para mejorar la atención
al paciente y standarizar las prácticas. Este grupo publicó en 1979 un extenso sistema de clasificación de
desórdenes del sueño.
El sueño es un estado del sujeto en el que la función del Sistema Nervioso Central (SNC) cambia sus
parámetros habituales de funcionamiento. No se debe entender el estado de Sueño como un cese o
desaparición de las funciones que se tienen estando despierto (estado de vigilia), sino como un estado tan
activo o más como lo es la propia vigilia solo que con una actividad cerebral, endocrina, metabólica, etc.
completamente distinta. Esto quiere decir que mientras dormimos seguimos conservando el cerebro y
muchas otras estructuras en funcionamiento perfecto, no más lento o apagado. Algunas de las funciones
tanto cerebrales como corporales se ven ralentizadas o disminuidas, pero no todas. Por ejemplo: la
respiración, el pulso o la temperatura suelen ser más bajas, sin embargo muchas hormonas de nuestro
organismo alcanzan durante el sueño su pico de máxima secreción (hormona del crecimiento, hormonas
sexuales y corticoides, etc.).
De esta primera introducción se comprende que no se debe confundir la palabra "sueño" con la palabra
"ensueño". El sueño es el estado corporal y cerebral que se tiene mientras dormimos, y los ensueños son
escenas más o menos complejas (visuales, auditivas, psíquicas) que algunas veces recordamos durante un
breve periodo de tiempo al despertarnos.
1.2 El Fenómeno del Sueño
El fenómeno del Sueño no se entiende sin la Vigilia, es decir, la Vigilia y el Sueño forman un ciclo
llamado Ciclo Vigilia-Sueño que está más o menos acoplado al ciclo Día-Noche o ciclo de Luz-Oscuridad.
Además otros ciclos biológicos también se acoplan con estos 2 como por ejemplo algunos ciclos de
secreción hormonal ya mencionados.
La indisoluble unión entre Vigilia y Sueño hace que uno influya en el otro y viceversa, es decir, el Sueño
"descansa" el cuerpo para la Vigilia y la Vigilia "cansa" el cuerpo para el Sueño; si no se "descansa" lo
suficiente o no se "cansa" lo suficiente se verán afectados algunos de los dos. Este ciclo es más o menos
rígido pero no tanto como para no ser normal que durante el periodo de luz se pueda sentir sueño ligero.
El Ciclo Vigilia-Sueño se afecta por la edad ya que sabemos que los recién nacidos duermen 20 horas y
los ancianos duermen una media de 6,5 horas al día. Lo normal para un adulto es dormir entre 6,5 y 8,5
horas teniendo en cuenta la edad, actividad física o laboral, estado emocional, etc. pero la variación en un
adulto (sin llegar a ser necesariamente patológico) oscila entre 4 y 11 horas diarias de sueño. Además la
influencia genética también ejerce su poder ya que se han observado ciclos similares en gemelos
univitelinos (idénticos).
La Neurofisiología Clínica del Sueño distingue básicamente 2 estados diferentes en el sueño: el llamado
"sueño lento" y el llamado "sueño rápido" atendiendo a los potenciales eléctricos encontrados con el EEG
en cada una de estas partes.
El sueño lento se compone de 4 fases denominadas I, II, III y IV y que van de las más superficial (I) a la
más profunda (IV). La vigilia se cataloga como fase 0 o W. En estas fases, y siempre de menos a más
según profundizamos, se observa una relajación del sujeto, ralentización de constantes vitales (pulso,
tensión arterial, temperatura corporal, respiración, movimientos, etc.) como corresponde al sujeto relajado y
tranquilo.
Cada una de estas fases tiene unas características en el EEG especiales que nos permiten
diferenciarlas. Por otro lado en cuanto a la profundidad del descanso que deparan la fase I representa el
duerme-vela que se tiene cuando uno se esta durmiendo, la fase II representa un escalón más y es la fase

más dominante del sueño, la fase III es todavía más profunda costando más tiempo despertar al individuo y
la fase IV es la más profunda de todas en la que el sujeto tarda hasta minutos en despertarse cuando uno le
estimula. Las fases III y IV son propiedad de los niños y jóvenes y va disminuyendo su cantidad a medida
que avanza la edad, encontrándose poca fase IV destacable más allá de los 50 años como término medio.
Durante este Sueño Lento el mando no lo tiene la corteza cerebral como ocurre en Vigilia sino que lo
tiene el Sistema Diencefálico (tálamo e hipotálamo) que son dos estructuras de jerarquía inferior a la corteza
cerebral, y que en Vigilia están controladas por la corteza cerebral.
El sueño rápido está representado por una sola fase llamada Fase REM (Rapid Eyes Movements;
Movimientos Oculares Rápidos) puesto que en esta fase se observan unos movimientos laterales bruscos,
rápidos y conjugados de los ojos llamados "movimientos nistágmicos".
En esta fase también se objetiva una oscilación de la temperatura y de otras funciones bajo el control
del Sistema Nervioso Autónomo ó sistema vegetativo.
Por otra parte, en cuanto a la profundidad y capacidad de descansar al sujeto, la fase REM se sitúa
entre las fases I y II del sueño lento, lo cual no quiere decir que siempre deba de existir entre ellas dos sino
que se puede dar después de cualquier otra fase, aunque es común que se siga de fase II o fase I.
Normalmente esta fase tiene un ciclo distinto del sueño lento apareciendo a las 1,5 o 2 de dormirse y
repitiéndose en periodos más cortos unas 2 a 5 veces más en el resto de la noche.
En esta fase el sistema que "manda" en el organismo es el Sistema Romboencefálico, de jerarquía
todavía inferior al Sistema Diencefálico.
1.3 Patologías relacionadas con el sueño
Según la International Classification of Sleep Disorders (revisada en 1997) existen alrededor de 80
patologías asociadas al sueño. Las tres con mayor prevalencia y gravedad son: la apnea del sueño, la
narcolepsia y el movimiento periódico de piernas
1.3.a Síndrome de apnea del sueño
Es la patología del sueño más frecuente, y la mayor causa de morbilidad y mortalidad dentro de los
trastornos del sueño. Prevalencia estimada en un 4% de los adultos varones (1% de las mujeres). Mucho
más frecuente en hombres que mujeres (6-10:1), en torno a la cincuentena de edad. En general en mujeres
el cuadro se asocia a obesidad importante, menopausia, histerectomía u oforectomía.
El síndrome se caracteriza por una alternancia de apneas y despertares a lo largo de toda la noche.
Se define como apnea la ausencia del flujo aéreo, nasal y bucal, de al menos 10 segundos de duración.
Se establece un índice de severidad, de acuerdo con el número de apneas por hora de sueño, siendo
patológico más de 5 episodios por hora de sueño.
Esta situación la suele determinar un estrechamiento de la vía aérea superior durante el sueño, ya sea
por las características anatómicas de la estructura facial y de la cavidad oro faríngea, o por el aumento del
tejido adiposo en pacientes obesos, que se colapsa durante los períodos de sueño en que se produce
mayor pérdida del tono muscular, (sueño REM) y muchas veces favorecida por la posición del paciente en
decúbito dorsal.
Se describen 3 tipos de apneas
 central, de ocurrencia muy inhabitual, con cese del flujo aéreo (nasal y bucal) y ausencia de
esfuerzo respiratorio.
 obstructiva, hay cese de flujo de aire pero continúa el esfuerzo respiratorio.
 mixta, comienza como apnea central y termina como obstructiva con la aparición del esfuerzo
respiratorio hacia el final de la apnea; es la más frecuente de todas.
Las apneas determinan una disminución en la oxigenación de la sangre que estimula ciertos receptores
del SNC, que logra despertar al paciente transitoriamente para que pueda volver a respirar. Estos
microdespertares se producen tan seguido como apneas tenga el paciente, por lo tanto a mayor índice de
apneas, mayor número de despertares, es decir mayor fragmentación del sueño y mayor somnolencia al
otro día.
Los síntomas son:
 Durante el sueño:

o Ronquido: La mayoría de los pacientes roncadores tienen apneas obstructivas en mayor o

menor grado, razón por la cual deben ser estudiados para evitar la progresividad del
cuadro. Según diversas encuestas, se estima que la prevalencia de ronquido simple es
unas 15 veces superior a la de SAS. Posiblemente el síntoma clave en el diagnóstico
diferencial es la somnolencia diurna (la irritabilidad en niños), ya que se supone que la
apnea, a diferencia del ronquido simple, provoca alertamientos repetidos en el sueño, que
favorecen que no sea reparador. También son de ayuda el resto de síntomas y signos que
acompañan en ocasiones al SAS. El ronquido puede ser percibido por el paciente pero
generalmente es su compañero de habitación quien se queja.
o Pausas respiratorias (Apneas): Se observan en la polisomnografia definidas como episodios
repetidos durante el sueño de obstrucción de la vía aérea superior, completa o parcial, por
más de 10 segundos. A veces, las personas cercanas refieren escuchar la interrupción
repetida del flujo respiratorio. La recuperación de la respiración se acompaña entonces de
un ronquido especialmente ruidoso.
o Nicturia, necesidad de levantarse a orinar durante la noche. La poliuria nocturna es más
frecuente que la enuresis clásicamente descrita.
o Sudoración excesiva durante la noche, somniloquia, sonambulismo, agitación, despertares
con confusión, comportamiento automático.
o A veces es una complicación del síndrome de apneas lo que inicia el proceso de
diagnóstico, como es la insuficiencia cardíaca, el ángor o la insuficiencia cardiorrespiratoria.
 Durante la vigilia,
o La somnolencia excesiva es el principal síntoma diurno del SAS (definida como ataques de
sueño de 0.5-2 horas en periodos de tranquilidad). Se distinguen de los de la Narcolepsia
por no ser reparadores y durar más. La somnolencia diurna puede abarcar grados muy
diversos. Puede limitarse a una facilidad para dormirse en condiciones tranquilas (lectura,
tareas repetitivas, conducción monótona), o ser de mayor intensidad, afectando a
actividades habituales de la vida familiar, social o profesional. Su evaluación necesita de un
interrogatorio cuidadoso, precisando las circunstancias y la frecuencia de los episodios de
adormecimiento. En los niños con SAS, es menos frecuente la excesiva somnolencia
diurna, presentando con mayor frecuencia una hiperactividad y trastornos de la atención.
o Cambios de personalidad, cefalea matutina (cerca del 20% de casos, aunque con
especificidad discutida). Dificultad de concentración, problemas de memoria. Muy
raramente, comportamiento automático con amnesia retrógrada y alucinaciones
hipnagógicas.
o Impotencia en hombres con SAS muy severo. Las dificultades sexuales, de tipo descenso
de la libido son relativamente frecuentes.
1.3.b Síndrome de movimiento periódico de las piernas
El síndrome de movimiento periódico de las piernas suele aparecer sobre los 40 años y aumenta
progresivamente con la edad. Un 30-40 por ciento de los ancianos sufren esta patología, que se caracteriza
por el movimiento de las piernas durante el sueño con una periodicidad determinada. La duración oscila
entre los 0,5 y los 5 segundos, y se puede producir un movimiento cada 20 ó 40 segundos. Asimismo, este
síndrome aparece sobre todo al principio de la noche y en el último tercio del sueño. Las consecuencias son
que se producen interrupciones muy frecuentes del sueño, lo que a su vez provoca somnolencia y
cansancio al día siguiente. Es más dificil realizar un diagnóstico correcto del síndrome de movimiento
periódico de las piernas, que a veces aparece ligado a la apnea del sueño. Normalmente, el único síntoma
es la hipersomnolencia Son dos entidades diferentes que pueden presentarse concomitantemente y
también asociadas con apneas del sueño.
De la misma manera que las apneas, determinan una fragmentación del sueño por múltiples micro
despertares, que en éste caso son producidos por bruscos movimientos de los miembros, repetidos durante
gran parte de la noche, o la necesidad constante de mover las piernas en el momento de ir a dormir y en las
primeras etapas del sueño, en el caso del síndrome de piernas inquietas.
Estos trastornos muchas veces se asocian a otras patologías (polineuropatía diabética, insuficiencia
renal crónica, etc) Para su diagnóstico, se realiza PSG Nocturna.

1.3.c Narcolepsia
La narcolepsia fue separada como entidad clínica por primera vez en 1926. Es un trastorno
caracterizado por ataques de somnolencia asociados a un trastorno del sueño REM, donde sus
componentes normales (sueño y pérdida del tono muscular) se disocian e invaden la vigilia. Se diagnostica
mediante el MSTL.
1.4 Estudios
Existen dos estudios clínicos fundamentales de los desórdenes del sueño: la polisomnografía y el test
de latencias múltiples del sueño (MSTL).
1.4.a Polisomnografía
Es una prueba clínica básica y fundamental para el estudio del sueño y cualquiera de sus patologías.
Previamente se habrá obtenido del paciente una Historia Clínica detallada para un mejor conocimiento de la
patología del sujeto y que orientará sobre el tipo de registro a realizar.
El Estudio Polisomnográfico del Sueño consiste en la medición de diversos parámetros mediante
sensores conectados a un polígrafo que registra en papel, o en un ordenador o sistema de almacenamiento
de datos, las distintas variables que interesan en cada caso: fases del sueño, respiración, movimientos
corporales, EEG, movimientos oculares, ECG, contenido de oxígeno en la sangre (saturación), posición del
paciente, existencia de ronquido o somniloquia (hablar dormido), etc, incluso puede registrarse mediante
cámara de video de infrarrojos (sincronizada) el sueño del paciente. Todos estos sensores registran un tipo
de información que se dibuja en papel continuo, o monitor, para su posterior análisis conjunto.
La Polisomnografía Nocturna es un estudio inocuo para el paciente y no presenta ningún efecto adverso
o indeseable. No existen corrientes eléctricas hacia el paciente, ni radiaciones, y se realiza sin ningún tipo
de anestesia o sedación. El paciente duerme espontáneamente, durante un tiempo variable, aunque debe
de registrarse el mayor tiempo posible para una mayor precisión diagnóstica (normalmente 8 horas son
suficientes) mientras los aparatos registran su sueño. Lo único que se exige a los pacientes que se vayan a
someter a este estudio es acudir al consultorio con la cabeza lavada y en mínimas condiciones de aseo
exigibles para todo acto médico. Actualmente esta prueba la realizamos en consultorio privado.
Previamente al inicio de la polisomnografía nocturna le son colocados los distintos sensores y
electrodos al paciente, el cual pasa a continuación directamente a la habitación apagándose las luces para
dar comienzo al estudio. No se permite leer o escuchar la radio en un intento de conseguir que el paciente
duerma el mayor número de horas posible durante el estudio.
Durante toda la prueba un técnico y enfermero permanece despierto vigilando y controlando el sueño
del paciente y el perfecto funcionamiento de los sensores y demás aparatos. Ya en la mañana el enfermero
retira los sensores aplicados y el paciente se incorpora a su actividad diaria sin ningún tipo de problema ni
efecto en él. Desde que el paciente llega hasta que sale de nuevo por la puerta habrán pasado 10 horas
aproximadamente: 8 horas de registro, 45 minutos previos al estudio para colocación de sensores y cambio
de ropa del paciente y otros 45 minutos posteriores al estudio para retirada de los sensores y electrodos y
disposición del paciente para comenzar su quehacer diario.
Posteriormente al estudio el equipo médico analiza los datos obtenidos y emite un informe médico con
los resultados encontrados. En días sucesivos se cita de nuevo al paciente para la entrega del informe y
explicación de los resultados obtenidos, diagnóstico final y pauta de tratamiento en caso de ser necesaria.
Para el estudio del sueño y de sus trastornos es indispensable la realización de este tipo de prueba
practicada por un equipo experto en este campo, y debe de realizarse obteniendo el máximo posible de
datos (incluido el EEG) de los diversos parámetros medibles relacionados con el problema del paciente
según sea éste. No es justificable estudiar algunos parámetros sueltos y no atender al resto de ellos, pues
estos otros parámetros no medidos pueden tener mucho que ver en el problema del paciente o padecer el
paciente varios problemas relacionados con su sueño al mismo tiempo.
a) Laboratorio y personal
El laboratorio debe contar con uno o más dormitorios con ruido, temperatura luz y decoración
controlados de tal manera de facilitar que el paciente se duerma. El técnico y el equipo de registro se ubican
en otra habitación, desde la que se puede monitorear continuamente al paciente. Habitualmente se filma la
noche a los efectos de poder revisar los eventos registrados.
El paciente debe llegar entre 60 y 90 minutos antes de su hora habitual de ir a dormir. Ele studio se
extiende entre 6 y 8 horas dependiendo del problema clínico específico. Al despertar, se consulta al
paciente acerca de cómo pasó la noche y si hubo diferencias con lo normal. Esta información puede ser
importante para correlacionar con los resultados del estudio.

b) Técnica PSG
Los requerimientos mínimos son:
 Dos canales de EEG
 Un canal de EOG
 Un canal de EMG (mentón)
Adicionalmente, la rutina incorpora canales para evaluar:

 La respiración
 Movimiento de piernas
 Oxigenación
 Ritmo cardíaco
c) Registro del EEG durante el sueño

Se usa la misma técnica del EEG convencional con el sistema 10-20 para la ubicación de los electrodos
pero con un montaje mucho más limitado. Al principio se usaba sólo un canal (por ejemplo central C4- oído
izquierdo A1) con un pobre resultado en el muestreo de la actividad alfa con lo que actualmente se usa al
menos un electrodo adicional (occipital O1- oído derecho A2). De esta forma se logra una mejor separación
del estado completamente despierto con la etapa 1.
Algunos laboratorios agregan al menos dos canales más (T3-Cz y Cz-T4, que son sensibles a las
spindles sleep y las vertex waves. Los electrodos central, occipital y en el oído se usan de tal forma que si
falla uno, se puede usar el homólogo contralateral.
Cuando se registra en papel se usa una velocidad de 10-15 mm/s (habitualmente los EEGer están
entrenados en 30 mm/s) para reducir el gasto de papel y permitir un mejor registro de las apneas (que se
presentas en períodos prolongados), las spindles sleep y el ritmo alfa.
Se usa filtro pasabajos con corte en 0.3 Hz y pasaaltos con corte en 70 Hz. Es importante una bada
pasabajo extendida para permitir el registro de las muy lentas ondas NREM del sueño más profundo.
La sensibilidad del amplificador es de 5-10 uV con 7 uV/mm.
Como la amplitud de la actividad del rango delta es importante en la determinación de la etapa del
sueño, es imperativo ‘marcar’ en el registro cuándo se efectúa un cambio de la sensibilidad para evitar
errores en el análisis.
d) Electro-oculograma (EOG)
El EOG registra el potencial producto del movimiento (horizontal) de los globos oculares.
En el globo ocular normal existe una diferencia de voltaje medible entre la córnea y el polo posterior del
ojo de signo negativo. Es el llamado potencial de reposo del ojo.
El electro-oculograma (EOG) se puede medir en pacientes cooperadores y que tengan una fijación
estable. Se colocan electrodos a ambos lados de cada ojo, más un electrodo de tierra en la frente y los
globos oculares rotan alternativamente a derecha e izquierda, fijando dos puntos de luz (diodos rojos)
separados 60°. Al alternar el movimiento se obtiene en un polígrafo conectado una gráfica sinusoidal:
cuando los ojos se muevan a la izquierda, la pluma se mueve hacia arriba y el movimiento a la derecha
produce una deflexión de la pluma hacia abajo. Así, el movimiento ocular se transforma en un cambio
eléctrico: el electro-oculograma.
En PSG, el EOG se usa para detectar burst de REMs que son el signo distintivo del sueño REM.
También son un indicativo del drowsiness , estado definido como de “presueño”, entre los estados de vigilia
y la etapa 1 del sueño.
No hay una definición estándar para distinguir entre REM y SEM (Slow Eye Movement). En sistemas de
análisis automático, los REM están definidos por la frecuencia, pendiente, duración, área, sincronía
binocular, etc. Pero no es posible en el análisis visual del registro.
Tabla 1
SEM REM
Frecuencia 0,25 – 0,5 Hz + 1 Hz
Pendiente ++ 0,5 s 50-200 ms

Si los ojos ejecutan movimientos rítmicos, mirando alternativamente a uno y otro punto de fijación, el
EOG tendrá una amplitud constante. Pero lo que determina su aplicación en clínica son las variaciones de
dicha amplitud según el ojo esté habituado a la oscuridad y más tarde expuesto a una luz fuerte y fija.
Cuando está expuesto a la luz, la amplitud del EOG aumenta mucho, mientras que durante el periodo previo
de habituación a la oscuridad disminuye respecto a la obtenida en el momento de partida o preadaptación.
En la práctica clínica, el EOG se expresa como el cociente entre la mayor amplitud medida con iluminación
dividida por la menor amplitud obtenida en condiciones de oscuridad y multiplicado por 100. Se le llama
también cociente o índice de Arden. Los valores normales son generalmente mayores a 180 en pacientes
menores de 50 años. La relación normal entre el aumento a la luz y la disminución a la oscuridad es de 1,8.
e) EMG del mentón
El EMG del mentón refleja el tono muscular y es un criterio usado para detectar REM y movimientos del
despertar (movement arousals).
Se coloca un electrodo de EEG sobre el músculo milohioide (en la punta del mentón) y el otro a unos 3
cm (habitualmente en forma bilateral, para tener un electrodo de backup).
El EMG va decrementándose desde el estado de vigilia, luego la etapa 1 y hasta la etapa 4 siendo
prácticamente ausente durante el sueño REM. Este canal debe calibrarse durante el presueño para reflejar
actividad moderada, sin volver a ajustar en el resto de la noche.
Sensibilidad típica: 2 uV/mm con filtros LP en 5 Hs y Hp en 70 Hz.
f) EMG del tibial anterior
Se usa para detectar movimientos de las piernas. Se colocan electrodos de EEG sobre el músculo tibial
anterior en forma bilateral, separados 3 cm. Usualmente se obtiene un registro bipolar.
Sensibilidad típica: 2 uV/mm con filtros LP en 5 Hs y Hp en 70 Hz.
g) Monitoreo respiratorio
Como la apnea del sueño es la patología más importante, y probablemente grave, , el monitoro
respiratorio es posiblemente el aspecto técnico más importante. Son el registro más complicado y deben ser
capaces de distinguir los 3 tipos de apneas.
Se usan LPF DC-0,5 Hz
 Monitoreo del flujo de aire
Termistores: Es crucial el monitoreo de tanto el flujo nasal como el bucal porque ambos pueden cambiar
durante la noche de acuerdo a la posición del paciente. Algunos investigadores usan máscaras, que son
menos sensibles a los movimientos pero incorporan un grado de disconfort y puede interrumpir el sueño.
Como elementos sensores se usan termistores o termocuplas.
Concentración de CO2: Alternativamente puede medirse la concentración de CO2 como método para
monitorear el flujo de aire.
Sonidos laríngeos: También puede usarse la detección de los sonidos laríngeos producidos por el flujo
de aire, mediante un estetoscopio ubicado en la parte lateral del cuello. Es una técnica complicada por el
procesamiento posterior necesario y no ofrece ventajas significativas.
 Monitoreo del esfuerzo ventilatorio
Monitoreo de la presión esofágica: mediante un balón directamente en el esófago. Es invasivo y poco
usado excepto en casos complicados.
Strain Gauge: es el método más común. Se ubican en el abdomen y en el tórax para dar mayor
sensibilidad en la medida del esfuerzo inspiratorio y permite identificar esfuerzos ventilatorios paradoxiales.
(por ejemplo, incremento de la circunferencia torácica con decremento de la abdominal). Es barato y simple
pero muy sensible a los movimientos del paciente.
EMG intercostal: se obtiene el EMG del espacio intercostal con electrodos de superficie. Es inadecuada
en pacientes obesos. Es útil sólo como técnica complementaria.
Pneumografía de impedancia: se aplica una señal eléctrica de alta frecuencia al pecho (o abdomen)
mediante dos electrodos y se mide la variación de impedancia entre ambos electrodos.
Pletismografía inductiva: es el avance más reciente en monitoreo ventilatorio. Se usa un cable con AC
cosido a una banda elástica que envuelve el pecho o el abdomen. Con la expansión del cuerpo, se agranda
el círculo y la inductancia del lazo cambia. Es la técnica más precisa e insensible a los movimientos del
paciente. Incluso permite la medición del flujo de aire.

h) Concentración de O2
La determinación de la saturación de O2 en sangre es importante en episodios de apnea. Se usa
habitualmente el oxímetro de pulso (oído o dedo).
i) ECG
Se lo monitorea para detectar arritmias relacionadas con desórdenes del sueño debidos a eventos
respiratorios.
j) Ph esofágico
El sueño puede ser interrumpido por reflujos de ácido. Se hace sólo si se sospecha, mediante un sensor
5 cm por debajo del esfínter esofágico.
k) Montaje seleccionado
Depende de la cuestión clínica.
Para estudios de posibles apneas: EEG, EOG, EMG, flujo de aire, esfuerzo ventilatorio y SaO2.
Luego, se adaptan según el caso. Por ejemplo, si hay conocimiento de movimientos involuntarios puede
reemplazarse el monitoreo respiratorio por EMGs de brazo.
l) Análisis polisomnográfico
El sueño normal tiene una arquitectura claramente definida y que es relativamente estable desde la
niñez hasta la senectud.
El sueño comienza con una transición desde el estado de vigilia hacia la etapa 1, que es normalmente
breve y continuada por la etapa 2. A medida que el sueño progresa, el EEG se caracteriza por un continuo
incremento de las amplitudes y una disminución de las frecuencias:
Tabla 2
Etapa Frecuencia (Hz) Amplitud (m V) Forma de onda
Despierto 15-50 < 50
Ojos cerrados 8-12 50 Ondas Alfa
1 4-8 50-100 Ondas Theta
2 4-15 50-150 Espigas + complejos K
3 2-4 100-150 Ondas lentas + espigas + complejos K
4 0.5-2 100-200 Ondas lentas + ondas Delta
REM 15-50 < 50
Las etapas 3 y 4 se suceden y se alcanza así el primer período REM en el que el EEG –en cambio- se
caracteriza por su baja amplitud y alta frecuencia. Esta situación es casi indistinguible del estado de vigilia,
por lo que se lo suele llamar “sueño paradójico”.
Este ciclo completo se repite de tres a cinco veces durante la noche, pero se registra un incremento de
los períodos REM contra una disminución de las SWS (Slow Wave Sleep).
El análisis del PSG se hace en épocas de entre 20 y 60 seg (si se usa una velocidad de papel de 10
mm/seg; 60 seg. serán dos páginas: muy conveniente).
1.4.b Test de latencias múltiples (MSTL)
Con el estudio polisomnográfico tradicional solamente se evalúa el sueño sin tener en cuenta los
episodios de sueño excesivo durante la actividad diaria o somnolencia. Con el test de latencia múltiple se
pueden registrar estos problemas durante el día y consiste en una serie de cuatro o cinco registros en un
período de ocho a diez horas monitoreando el inicio del sueño y el comienzo de la fase REM (3,5).
Se observa que en personas con ciertos desórdenes del sueño (hipersommnia, alcoholismo, depresión
severa, privación del sueño, hábitos irregulares, etc.) se produce una fase REM ‘temprana’, dentro de los
primeros 15’ de comenzado el sueño, que se denomina SOREM (Sleep-Onset REM).
El MSTL mide el tiempo que tarda la persona en quedarse dormida. Las personas sin trastornos del
sueño generalmente logran dormirse en un periodo de 10 a 20 minutos. Es posible que las personas que se
quedan dormidas en menos de 5 minutos necesiten algún tratamiento para los trastornos del sueño. El
estudio consiste en dar a los pacientes varias oportunidades de quedarse dormidos durante el transcurso de
un día cuando normalmente estarían despiertos.
El test de latencia múltiple no se considera absolutamente necesario para el diagnóstico de síndrome de
apnea obstructiva de sueño, sin embargo permite una evaluación objetiva del grado de somnolencia durante
el día y colabora con la comprensión de la severidad de la obstrucción en algunos pacientes

a) Procedimiento
El paciente debe tener una noche anterior de sueño normal (a veces se hace una PSG la noche
anterior). Se realizan un monitoreo similar al PSG en 4 o 5 ‘siestas’, comenzando entre 1,5 y 3 hs después
de despertado (por ejemplo, 9,30 hs; 11,30 hs; 13,30 hs; 15,30 hs y 17,30 hs). El paciente yace en su ropa
de calle en una habitación tranquila con 15’ previos de tranquilidad precediendo a cada ‘siesta’. La orden es
“cierre los ojos e intente dormir”.
Cada siesta se termina:
- Después de 20’ de intentar comenzar a dormir (si no ocurrió)
- Después de 15’ de sueño continuo
- Después de 20’, aún cuando no haya tenido 15’ de sueño continuo.
- Se instruye al paciente para que se mantenga despierto, entre cada siesta.
2 INTERFAZ HOMBRE – COMPUTADORA

2.1 Introducción
¿Qué es una interfaz hombre computadora ó Brian Computar Interface (BCI)?. Son dispositivos que
utilizan señales electrofisiológicas para controlar otros dispositivos (por ejemplo una ortesis) en forma
remota.
La mayoría de las BCI de la actualidad son no invasivas y consisten en electrodos colocados en el

cuero cabelludo, los cuales recogen señales de la actividad eléctrica del cerebro para luego amplificarlas,
digitalizarlas y finalmente ingresarlas a una computadora para utilizarlas en tareas de control y/o
comunicación. La velocidades de trabajo de estas BCI son lentas respecto de las actividades humanas
debido a la complejidad del procesamiento de las señales.
Una verdadera BCI es aquella que solo utiliza las señales del electroencefalograma (EEG), y como tal
trata a los movimientos musculares y oculares como artefactos o ruido. Por su parte el sistema que combina
EEG y demás potenciales corporales se conocen como Brain-body actuated system (BBAS).
Entonces, ¿por qué con tanta tecnología disponible todavía hay gente que no se puede comunicar?.
Inclusive aquellas personas postradas que ni siquiera controlan los movimientos oculares o musculares,
pueden tener la posibilidad de interactuar y comunicarse con el medio en el que viven a través de una BCI.
De acuerdo a estudios hechos en diferentes enfermedades como por ejemplo la Esclerosis Amiotrófica
Lateral, estas BCI pueden restaurar funciones perdidas en el trayecto de la corteza motora a la moto
neurona:
a) aumentando la capacidad las vías de comunicación remanentes (problemas de distracción visual)

b) evitando el transito por las zonas dañadas (FES: functional electrical stimulation)
c) proveyendo al cerebro canales de comunicación y control completamente nuevos.
La comunicación basada en señales de EEG representa la creación de nuevos canales de control que
superarían los problemas presentados en a y b. Uno puede imaginar interfaces computarizadas que no
necesiten ni de un clic , ni tampoco de un sonido.
2.2 Señales para controlar una BCI

Las señales pueden dividirse en tres grandes categorías:
- Métodos implantados
- Potenciales Evocados
- Condicionamiento Operante.
Los primeros tienen como desventaja el ser invasivos, los otros dos métodos utilizan los electrodos en el
cuero cabelludo.
Como se sabe, los potenciales evocados (PE) son potenciales cerebrales evocados por la ocurrencia de
estímulos sensoriales. Usualmente se obtienen por la aproximación de pequeños segmentos temporales de
EEG registrados por el estimulo en una tarea. En una BCI un PE puede proveer una señal de control si la
misma BCI produce el estimulo apropiado. Esto hace posible la utilización de estas interfaces con

prácticamente nada de entrenamiento, pero siempre dependiendo de que el usuario esta a la espera de un
estimulo relevante. Los PE permiten realizar control en forma la discreta.
Alrededor de 1964 fue descubierta una forma de onda derivada de una tarea relevante o por estimulo
que ocurría a los 300 ms. aproximadamente de realizada la misma. Esta señal tiene un pico positivo por lo
cual se la conoce como P3 (ó P 300). La amplitud del P3 es inversamente proporcional a la frecuencia del
estimulo y mantiene una estabilidad en pacientes con parálisis e incluso en aquellos que tienen lesiones
cerebrales. Esto hace que el P3 sea utilizable como señal de control para este tipo de pacientes.
El P3 puede ser obtenido como respuesta a una amplia gama de estímulos, por lo cual podremos
obtener señales discretas de control por respuesta tanto a estímulos visuales como auditivos.
Otra señal útil es el ritmo Mu del EEG, es cual es una señal de entre 8 a 12 Hz y esta asociada a
actividades motoras registradas sobre la corteza sensori-motora. El ritmo Alfa se encuentra en la misma
banda de frecuencias que la anterior pero se registra sobre la corteza occipital. La amplitud de ambas
señales puede modificarse a través de entrenamiento por biofeedback.
Otro tipo del grupo de condicionamiento operante, son las señales de sincronización y desincronización
relacionadas con eventos (ERS/ERD), están en una banda de frecuencias especifica y se obtienen sobre la
corteza sensori-motora. Es posible entrenar a los pacientes para alterar las amplitudes de estas señales a
través de biofeedback, estas existen inclusive cuando la persona imagina un movimiento.
El potencial subcortical son cambios positivos o negativos que ocurren en el EEG luego de los 300 ms.
hasta varios minutos después y requiere de entrenamiento por biofeedback para realizar dichas alteraciones
de amplitud.
Dentro del grupo Métodos implantados, existe el registro individual de neuronas en donde el individuo
recibe el implante de electrodos que obtendrán señales de la actividad neuronal local e incluso incentivar la
actividad neuronal a través de estos mismos electrodos.
Por otra parte el potencial evocado visual en estado de reposo (steady-state visual evoked response,
SSVER), es una respuesta a estímulos visuales modulados a una frecuencia especifica. El SSVER se
caracteriza por un incremento de la actividad del EEG a la frecuencia del estimulo. Normalmente esta
modulación se realiza utilizando tubos fluorescentes blancos o cualquier luz estroboscópica.
Es posible obtener control continuo a través de las señales del grupo de condicionamiento operante,
pero existe la desventaja de que la performance del sistema se vera afectada por fatiga visual. Los
ERS/ERD son obtenidos de la corteza sensori-motora, en algunas enfermedades estas células van
muriendo paulatinamente. También los efectos de los medicamentos, la fatiga o la depresión afectan el
rendimiento de sistemas que utilizan señales de potenciales subcorticales.
2.3 Sistemas existentes

2.3.a Interfaz de Respuesta Cerebral (BRI)
Esta interfaz utiliza potenciales evocados visuales producidos en respuesta a pequeños estímulos
visuales. Los potenciales evocados son usados para dar un comando discreto para alcanzar una
determinada zona de la pantalla. Este sistema es uno de los pocos que ha sido evaluado en pacientes con
discapacidad severa. El procesamiento de texto que entrega este sistema es de diez a doce palabras por
minuto a través de la implantación de electrodos epidulares.

Figura 1 – Interfaz de respuesta cerebral.
El usuario mira una pantalla de computadora que tiene una grilla con 64 símbolos y se concentra en el
símbolo elegido que titilará cambiando de colores a la misma frecuencia del refresco de la señal vertical del
monitor. El EEG en respuesta de éste estímulo es digitalizado y guardado. Este sistema es básicamente
una versión EEG de el sistema de reconocimiento del movimiento del ojo. Este sistema permite tanto el
manejo de un sistema común como procesador de texto para PC, como también controles remoto para TV o
videocasetera.
2.3.b Reconocimiento de caracteres por P3

Este sistema muestra una grilla que contiene letras del alfabeto a través del monitor de la computadora.
El usuario deberá elegir una letra que titila contando la cantidad de veces que lo hace en una secuencia de
doce flashes.
Este sistema mide la amplitud del P3 evocado visualmente y así determina con una exactitud cercana al
95% el caracter elegido. Es un sistema utilizado solamente para propósitos de investigación con una
velocidad de 2,3 caracteres por minuto. La ventaja de éste sistema se encuentra en que es posible detectar
si el paciente está mirando a la pantalla de la computadora o hacia otro lugar cualquiera a través de la
amplitud del P3. Lamentablemente este tipo de flashes a 10 Hz pueden producir fatiga e inclusive epilepsia.
2.3.c Control de cursor por ERS/ERD

Este sistema utiliza la sincronización y desincronización relacionada con eventos, obtenida a través de
electrodos puestos sobre la corteza sensori-motora. El objetivo es mover un cursor de izquierda a derecha
en una pantalla de computadora.
Dentro de la ventajas de este sistema estan: la posibilidad del mantenimiento del sistema a distancia y
el procesamiento de las señales de EEG a través de softwares tan comunes como el MATLAB y SIMULINK.
2.3.d BCI por potenciales evocados visuales

Estos sistemas utilizan los potenciales evocados visuales generados por el estímulo a través de tubos
fluorescentes que titilan a una frecuencia de 13,25 Hz. Por ejemplo en un simulador de vuelo estos
estímulos se utilizan para saber si el piloto desea mover el simulador hacia la izquierda o hacia la derecha,
para lo cual se ubican las lámparas en forma adyacente a la pantalla del simulador. El control se realiza
obviamente a través de la medición de la amplitud del potencial evocado visual.
La principal desventaja radica en al fatiga visual, lo cual se soluciona alternando los colores de la
iluminación. También la frecuencia de 13,25Hz puede causar epilepsia.
2.3.e Control de cursor por ritmo Mu

El objetivo de este sistema es el movimiento de un cursor en una pantalla hacia arriba o hacia abajo a
través de las señales Mu que pueden ser atenuadas a través de estimulación del tacto o la imaginación de
un movimiento.

2.3.f Dispositivo traductor de pensamiento

Permite que un individuo sin posibilidades motoras se comunique con el mundo externo. Se utiliza el
potencial subcortical extraído de un EEG. Este sistema permite la elección de elementos de una pantalla de
computadora a través de feedback tanto visual como auditivo.
2.3.g BCI implantado

Estos sistemas han sido implantados en pacientes entrenados para controlar un cursor a través de
disparos neuronales. Estas formas de onda neuronales son convertidas a pulsos que controlan según la
codificación tanto el movimiento de un mouse en X y Y como así también el clic.
3 NEUROFEEDBACK
...

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I. Generación del potencial en células nerviosas .......................................................................... 3

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 1

3. Potenciales evocados visuales ............................................................................................................. 32

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 2

I. GENERACIÓN DEL POTENCIAL EN CÉLULAS NERVIOSAS

Figura 1 – Campo eléctrico generado por una carga puntual.

1.1.a Campo eléctrico generado por un dipolo

Figura 2 – Campo eléctrico generado por un dipolo.

1.2 Potencial eléctrico

Figura 3 – Diferencia de potencial entre dos puntos A y B.

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 3

Figura 4 – Potencial generado por una carga puntual.

1.2.a Potencial eléctrico generado por un dipolo

Figura 5 – Potencial generado por un dipolo.

1.2.b Potencial eléctrico generado por un cuadripolo

Figura 6 – Potencial generado por un cuadripolo.

2. GENERACIÓN DE POTENCIAL ELÉCTRICO EN CÉLULAS EXCITABLES NERVIOSAS

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 4

2.2 Canales iónicos.

2.2.b Características de los canales iónicos

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 5

Figura 8 - Cambios de configuración en la apertura y cierre de los canales iónicos.

c) Control de apertura y cierre

Figura 9 - Distintos mecanismos de control de apertura y cierre de los canales iónicos.

2.3 Potencial de membrana (PM)

El potencial de membrana Vm se define como Vm = Vi– Ve, donde Vi

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 6

2.3.b Canales iónicos de reposo.

Tabla 1 – Concentración de iones y potencial de equilibrio. (Axón de calamar gigante)

Hay que considerar 2 fuerzas en el equilibrio: una

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 7

El equilibrio de los flujos de iones que da lugar al potencial

Aunque los flujos de Na+ y K+ establecen el valor del PM en

La contribución de los diferentes iones al PM en reposo

donde Px es la permeabilidad de un ion X [cm/s]. Esta ecuación

Figura 13 - Variación del potencial de membrana.

2.3.d Propiedades funcionales de la neurona.

Figura 14 - Modelo eléctrico de los canales iónicos.

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 8

Figura 15 - Modelo eléctrico de la membrana celular.

3. TRANSMISIÓN LOCAL DE SEÑALES: PROPIEDADES ELÉCTRICAS PASIVAS DE LAS NEURONAS

Figura 16 - Resistencia eléctrica de membrana a la entrada de corriente.

La resistencia de entrada depende de la densidad de canales iónicos de reposo y del tamaño de la

Para independizarse del tamaño de la célula se define la resistencia específica de membrana Rm

3.2 Capacitancia de la membrana.

La diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana puede expresarse como

La capacitancia de entrada Cen de una célula viene dada por

La corriente que atraviesa la membrana Im posee dos

La evolución del potencial de membrana está dado por la siguiente ecuación:

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 9

Vm(t) = Im.Ren.(1-e-t/), donde  es la constante de tiempo de la membrana y es igual a  = Ren.Cen

3.3 Resistencia de la membrana y del axoplasma: eficiencia de la conducción de la señal.

Figura 18 - Circuito eléctrico equivalente de la prolongación neuronal.

Tanto rm como ra varían con el diámetro del axón de la neurona:

Entonces =( Rm.a / 2.)½.

3.4 Propiedades pasivas y velocidad de conducción.

Hay dos mecanismos por el cual aumenta la velocidad de conducción:

4. PROPAGACIÓN DE SEÑALES: EL POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)

Figura 19 – Variación de conductancias en La apertura de los canales activos sensibles al voltajes

Maestría en Ingeniería Biomédica – Facultad de Ingeniería – UNER Página 10

Tabla 2 – Propiedades de las sinapsis eléctrica y química.

Figura 20 - La corriente fluye de diferentes formas

5.2 Sinapsis eléctrica: proporcionan una transmisión instantánea de la señal.