Primer Departamental Fisiología - Apuntes JC

FISIOLOGÍA PRIMER
DEPARTAMENTAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
APUNTES
ELABORADOS POR | JACOB CALDERÓN
Elaborados por: J.C.
CONTENIDO DEL PRIMER DEPARTAMENTAL

Fisiología ....................................................................................................................................... 4
Membrana Celular ........................................................................................................................ 4
Movimientos en la membrana .................................................................................................. 5
Puntos importantes (micro-resumen) sobre membrana .......................................................... 5
Proteínas de membrana ............................................................................................................ 5
Tipos de transporte ................................................................................................................... 7
Distribución de los Líquidos Corporales .................................................................................. 10
Osmolaridad ............................................................................................................................ 12
Valores de presiones osmóticas / Osmolaridad ...................................................................... 13
Intercambio de agua a través de la membrana plasmática .................................................... 13
Importancia del sodio (Na+) en el valor de la presión osmótica del LEC. ............................... 14
Tonicidad ................................................................................................................................. 14
Presión coloidosmótica – Intercambio de agua entre los capilares y el líquido intersticial.
Papel de las proteínas plasmáticas en la presión coloidosmótica. ......................................... 15
Gradiente electroquímico ....................................................................................................... 16
Acuaporinas............................................................................................................................. 16
Introducción a canales iónicos ¿qué son?............................................................................... 16
Factores que regulan los canales iónicos ................................................................................ 17
Comunicación intercelular ...................................................................................................... 19
Descripción de las principales cadenas de segundos mensajeros. Proteínas G. Clasificación de
las principales proteínas G: Gs, Gi y Gq................................................................................... 19
Mecanismos de Transporte Celular (Parte 2) / Tipos de receptores ...................................... 22
Bombas y soluciones ............................................................................................................... 22
Propagación de la señal eléctrica en las neuronas .................................................................... 23
Concepto de Corriente Electrotónica. ..................................................................................... 24
Análisis de los periodos refractarios relativo y absoluto en función de las configuraciones del
canal voltaje-dependiente de sodio. ....................................................................................... 26
Descripción de los diferentes estados de los canales voltaje-dependientes. Compuertas de
activación e inactivación. Importancia de las corrientes electrotónicas en la génesis del
potencial de acción. ................................................................................................................ 26
Descripción de la Ecuación de Nernst. Papel de los diferentes iones en el voltaje de
membrana en reposo: ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz. ................................................. 27
Propagación ortodrómica y antidrómica del potencial de acción. ......................................... 28
Efecto de algunas sustancias que bloquean a los canales voltaje-dependientes de sodio y
potasio (tetradotoxina, tetraetilamonio, saxitoxina). ............................................................. 29
Factores que modifican la velocidad de propagación del potencial de acción....................... 30
1
¿Cómo mejorar las propiedades de conducción de las fibras nerviosas? .............................. 30

Fibras nerviosas según Erlanger y Gasser ............................................................................... 31
Análisis de la propagación del impulso eléctrico en nervios y la descomposición de las ondas
del potencial compuesto en función de la velocidad de conducción de los diferentes axones
(fibras) del nervio. ................................................................................................................... 32
Sinapsis ....................................................................................................................................... 33
Tipos de sinapsis...................................................................................................................... 33
Tipos de propagación / transmisión........................................................................................ 34
Sinapsis eléctrica ..................................................................................................................... 34
Sinapsis química ...................................................................................................................... 34
SNARE ...................................................................................................................................... 35
Eventos presinápticos ............................................................................................................. 35
Proceso de sinapsis química (versión sencilla)........................................................................ 36
Eventos postsinápticos ............................................................................................................ 37
Neurotransmisores.................................................................................................................. 38
Tabla de Neurotransmisores (NT) agrupados – Puntos clave ................................................. 41
Fenómenos anexos a la sinapsis ............................................................................................. 43
Agonismo y Antagonismo ....................................................................................................... 43
Sumación temporal y espacial ................................................................................................ 44
Repaso de Toxinas ................................................................................................................... 45
Músculo esquelético................................................................................................................... 47
Generalidades ......................................................................................................................... 47
Conceptos básicos ................................................................................................................... 47
Tipos de fibras ......................................................................................................................... 49
Neurona motora (motoneurona) inferior y superior .............................................................. 49
Proceso de contracción muscular ........................................................................................... 49
Fenómenos que determinan la relajación .............................................................................. 50
Resumen de contracción muscular ......................................................................................... 51
Tipos de contracción ............................................................................................................... 51
Patologías de músculo............................................................................................................. 52
Músculo liso ................................................................................................................................ 53
Generalidades ......................................................................................................................... 53
Proceso de contracción del músculo liso ................................................................................ 53
Potencial de acción ................................................................................................................. 54
Efecto de diversos agentes sobre el potencial de membrana en el músculo liso .................. 55
Vías motoras ............................................................................................................................... 56
2
Control de función motora por corteza y tronco .................................................................... 56

Funciones motoras de la médula espinal ................................................................................ 57
Neurotransmisores que se liberan .......................................................................................... 57
Reflejos ....................................................................................................................................... 58
Husos Musculares y Órgano de Golgi...................................................................................... 58
Reflejo miotático muscular ..................................................................................................... 59
Reflejo tendinoso de Golgi ...................................................................................................... 60
Reflejo flexor y reflejos de retirada......................................................................................... 60
Fibras y tipos de reflejos ......................................................................................................... 61
Vestíbulo y Cerebelo .................................................................................................................. 61
Neuronas y Cerebelo ............................................................................................................... 63
Vías vestibulares de la postura................................................................................................ 63
Ganglios basales ......................................................................................................................... 64
Circuito del putamen............................................................................................................... 64
Lesiones ................................................................................................................................... 64
Neurotransmisores específicos ............................................................................................... 65
Síndromes de ganglios basales................................................................................................ 65
Dolor............................................................................................................................................ 66
Clasificaciones del dolor .......................................................................................................... 66
Receptores .............................................................................................................................. 67
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Fisiología
La fisiología es el estudio sobre el funcionamiento del cuerpo humano o de sus
sistemas individuales, enlaza las ciencias básicas con la medicina clínica, tiene un
carácter integrador y comprende el estudio de las moléculas y los componentes
subcelulares, las células, los tejidos y los sistemas de órganos, así como los
mecanismos de retroalimentación que coordinan estos componentes y nos permiten
actuar como seres vivos. Es una materia sumamente interesante y de gran
importancia para tu formación como médico.
Los seres vivos poseen 2 medios (externo e interno)  El líquido orgánico que baña
a todos los tejidos (plasma o linfa) es el medio interno, o sea el Líquido Extracelular
(LEC).
Membrana Celular
La membrana divide el espacio intracelular y el extracelular, por lo que tiene una
característica / función de  Compartimentalización. Es importante recordar
algunos de nuestros conocimientos previos sobre las características de la
membrana.
a. Es semipermeable  Lo cual permite el paso de moléculas pequeñas como
iones y metabolitos.
b. Está constituida por una doble capa (bicapa) lipídica.
i. Los fosfolípidos tienen un esqueleto de glicerol, que es una cabeza
hidrófila (hidrosoluble) y dos colas de ácidos grasos que son
hidrófobas (insolubles en agua). Las colas hidrófobas están frente a
frente y forman una bicapa.
ii. Las sustancias liposolubles (p.ej., O2, CO2, hormonas esteroideas)
pueden cruzar la membrana porque pueden disolverse en la bicapa
lipídica hidrófoba.
iii. Las sustancias hidrosolubles (p. ej., Na+, Cl-, glucosa, H2O) no
pueden disolverse en los lípidos de la membrana, por lo que necesitan
“ayuda” para pasar.
La membrana celular está compuesta principalmente por fosfolípidos y proteínas.
FOSFOLÍPIDOS DE LA MEMBRANA
CAPA EXTERNA AMBAS CAPAS CAPA INTERNA
 Esfingomielina Colesterol en distinta  Fosfatiletanolamina

 Fosfatidilcolina (+ posición entre los  Fosfatidilcolina (en
abundante) fosfolípidos. menor cantidad)
 Glucolípidos  Fosfatidilserina
El colesterol aporta (carga negativa)
rigidez a la membrana.  Fosfatidilinositol
La membrana plasmática es un mosaico fluido, lo que quiere decir que la membrana

no es una estructura estática, sino que sus componentes pueden moverse, entonces
esto les proporciona cierta fluidez (la capacidad de una molécula que forma parte
de una membrana para desplazarse por ella).
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La fluidez de la membrana depende de los siguientes factores:

1. Temperatura
2. Naturaleza de los lípidos
a. Los insaturados (con dobles enlaces de los ácidos grasos) proporcionan
mayor (+) fluidez.
b. Por lógica (según lo anterior) los saturados proporcionan (-) fluidez.
c. Los de cadena corta (longitud) también aumentan la fluidez.
d. Por lógica (según lo anterior) los de cadena larga proporcionan (-) fluidez.
3. Colesterol
a. El colesterol es de suma importancia en la membrana, ya que este aporta
la rigidez.
Movimientos en la membrana
1. Rotación: Gira sobre su propio eje
2. Flip-flop: Un término que ya viste en histología, es la velocidad a la cual los
fosfolípidos se translocan (en relación con la proteína flotilina).
3. Fluidez: Capacidad de la membrana de desplazar una monocapa sobre otra,
ayuda a la estabilidad de la membrana.
4. Desplazamiento lateral o lateralización.
Puntos importantes (micro-resumen) sobre membrana:

1. La principal característica de la membrana es la compartimentalización.
a. Divide el espacio intracelular y extracelular.
2. La membrana es anfipática, está formada por lípidos y proteínas.
3. Permite la comunicación celular.
4. Brinda estructura a la célula.
5. Es asimétrica.
6. Los tipos de lípidos presentes en ella son:
a. Fosfolípidos (Fosfatidilcolina).
b. Esfingolípidos (Esfingomielina).
c. Glucolípidos
d. Colesterol (importante por las basal lipídicas que ayudan a estabilizar las
proteínas que están encima de la membrana).
e. Glucofosfatidilinositol (GPI o Palmiato) y Ceramidas.
7. El 50% de los lípidos presentes son colesterol.
Proteínas de membrana
Flotando en esa bicapa lipídica nos encontramos con proteínas. Hay dos tipos
de proteínas de membrana:
1. Proteínas integrales: Protruyen a través de la membrana, como su mismo
nombre lo dice, se integran a la membrana, la cruzan y aparecen en ambos
lados de la capa de fosfolípidos.
i. Muchas de las proteínas integrales proporcionan canales
estructurados (poros) a través de los cuales pueden difundir las
sustancias hidrosolubles, especialmente los iones.
ii. Otras actúan como proteínas transportadoras de varias sustancias en
ocasiones en contra de sus gradientes de difusión.
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iii. También pueden actuar como receptores de sustancias, como

hormonas peptídicas, que no penetran con facilidad en la membrana
celular.
2. Proteínas periféricas: No están integradas ni unidas a la membrana, sino
que se insertan en la superficie interna de la membrana y no la penetran.
i. Se insertan con frecuencia en una de las proteínas integrales y
normalmente funcionan como enzimas que catalizan las reacciones
químicas de la célula.
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La membrana permite el paso de determinadas moléculas, las características que

estas moléculas deben cumplir son:
1. Pequeñas sin carga
2. Polares sin carga (siempre y cuando sean pequeñas)
3. Liposolubles
4. No polares
Los gases también difunden libremente a través de la membrana, al igual que los
alcoholes porque son liposolubles.
Nota: El agua (sin acuaporinas) sí puede pasar a través de la membrana, pero de
manera muy lenta.
Los aminoácidos son moléculas pequeñas (algunos con carga y sin carga y otros
polares y no polares).
Los no polares NO difunden a través de la membrana como p. ej.:
a. Alanina
b. Valina
c. Leucina
d. Isoleucina
Los polares sin carga SÍ difunden a través de la membrana, tales como:
a. Glicina
b. Serina
c. Cisteína
d. Tirosina
Tipos de transporte
Bases sobre el transporte:
La difusión es el movimiento neto de sustancia (líquida o gaseosa) de un área de
alta concentración a una de baja concentración.
Ley de Fick: Si el transporte de solutos es libre, su tasa de transferencia (JS) es
proporcional al gradiente (delta C), a la constante de difusión (A), e inversamente
proporcional a la distancia de difusión (delta X).
En el transporte pasivo  la difusión facilitada sí necesita de una proteína
transportadora que va a sufrir un cambio conformacional, mientras que en la difusión
simple  las proteínas están presentes como un poro.
El transporte activo va en contra de un gradiente de concentración o electroquímico.
El transporte a través de la membrana se produce mediante difusión (lo que
conocemos como transporte pasivo) o mediante transporte activo.
1. Difusión: Es el movimiento molecular aleatorio, ya sea a través de espacios
intermoleculares en una membrana celular o en combinación con una
proteína transportadora. La energía que hace que se produzca la difusión es
la energía del movimiento cinético normal de la materia.
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2. Transporte activo: Es el movimiento de sustancias a través de la membrana

en combinación con una proteína transportadora, y también contra un
gradiente electroquímico (punto más importante). Este proceso requiere una
fuente de energía adicional a la energía cinética.
Retomando lo anterior, tenemos dos tipos de transporte:

1. Pasivo  No requiere de energía, veremos dos tipos:
a. Difusión facilitada  Sí requiere una proteína transportadora
b. Difusión simple  No requiere proteína transportadora, sin embargo, las
proteínas sí estarán presentes en este tipo de difusión, p. ej., en la
osmosis las proteínas actuarán como poros que permiten el paso del
agua (acuaporinas).
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2. Activo  Requiere de energía en todas sus clasificaciones y también de una

proteína transportadora, existen dos tipos:
a. Primario: Utiliza directamente ATP y su mecanismo es por “bombas”
como la bomba sodio-potasio que transporta iones sodio (Na+) hacia el
exterior de las células e iones potasio (K+) hacia el interior.
b. Secundario: Sí utiliza energía, pero no usa ATP directamente, sino que
depende del transporte activo primario porque utiliza el gradiente
generado por este.
En cuanto al transporte activo secundario, se pueden mencionar 3 clasificaciones:

1. Uniportador: Se utiliza para transportar una molécula en una sola dirección,
por ejemplo, GLUT 2.
2. Antiportador o intercambiador: Como su mismo nombre lo dice, transporta
dos o más moléculas en direcciones contrarias, una entra y otra sale.
3. Simportador o cotransportador: Intercambia moléculas en una sola
dirección.
Recapitulando sobre la difusión simple, tenemos que:
 Difusión simple  Osmosis  requiere de acuaporinas.
 Difusión simple  los gases pueden difundir a través de la membrana sin
usar proteínas  O2, CO, CO2.
El movimiento depende de la concentración y del potencial de membrana, a su vez
también de la energía requerida para mover un soluto.
a. Una sustancia sin carga solo se mueve de acuerdo a su gradiente de
concentración.
b. Una sustancia con carga depende de las cargas y del potencial de membrana
(mV).
c. Adelantando un poco sobre el gradiente electroquímico, tenemos que la parte
química hace referencia a la concentración y la eléctrica al potencial de
membrana (la diferencia de voltajes).
d. Las células tienen un potencial de membrana aproximado entre -60 mV y -80
mV.
Puntos clave sobre el transporte:
1. El transporte pasivo debe cumplir con 2 características: a favor de gradiente
y sin gasto de energía.
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a. La difusión simple cumple con los requisitos anteriores, ya que las

moléculas no se unen a proteínas transportadoras, pero sí requieren
presencia de proteínas (como en la osmosis).
2. La difusión facilitada (o regulada) requiere de proteínas  Lo que nos lleva
a poros o canales.
a. La diferencia entre poros y canales es que el canal es específico y
saturable. Un ejemplo de poro son las acuaporinas.
3. El transporte activo va en contra de un gradiente, y por ende gasta energía,
se divide en primario y secundario.
Nota: Normalmente no se menciona y para fines del temario no es necesario
saberlo, pero, existe una diferencia entre simporte y cotransporte:
i. En el cotransporte todas las moléculas pasan al mismo tiempo, o sea,
es necesaria la presencia de todas las moléculas para poder pasar, si
solo está la molécula A, pero falta la molécula B, ninguna puede pasar.
ii. En el simporte A y B pueden pasar en tiempos distintos, sí está A, pero
no está B, A puede pasar sin problemas y viceversa.
Distribución de los Líquidos Corporales

Para comprender a los líquidos corporales es muy importante definir el concepto de
medio interno.
Medio interno: El medio interno es el LEC o mejor conocido como Líquido
Extracelular.
Lo que nos lleva a tener que comprender los conceptos de LIC (líquido intracelular)
y LEC  Para esto también es importante conocer qué porcentaje de agua existe
en un ser humano.
a. En un sujeto fisiológico o prototípico (o sea, una persona con características
“ideales o normales”, p. ej. un hombre de 70 kg) el porcentaje total de agua
es de un 60% aproximadamente.
b. En las mujeres es de un 50-55% ya que presentan un mayor depósito de
grasa.
c. Para un lactante su porcentaje ronda entre 65-75%.
Ahora, enfocándonos en el sujeto fisiológico (que, a lo largo del semestre, casi
siempre que te den un ejemplo se referirán al hombre de 70 kg), sabemos que tiene
un 60% de agua corporal total (ACT), la cual distribuiremos entre el LEC y el LIC.
1. El 40% (de nuestro 60% de ACT) pertenece al LIC.  O sea 2/3 del ACT.
2. El 20% (de nuestro 60% de ACT) pertenece al LEC.  O sea 1/3 del ACT.
Sin embargo, dividiremos al LEC en otros dos compartimientos:
LEC:
a. Intersticio: ¾ del LEC.
b. Plasma: ¼ del LEC.
Te pueden presentar algunos ejercicios en donde te pidan calcular los líquidos
corporales, por ello, existen las siguientes “formulas” que no pasan de simples
multiplicaciones para hacerlo:
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Líquidos Corporales
Agua Corporal Total 0.6 x Peso Corporal
LIC 0.4 x Peso Corporal
LEC 0.2 x Peso Corporal
Líquido Intersticial 0.75 x LEC
Líquido Intersticial Masa Corporal Total x 0.15
Plasma 0.25 x LEC
Plasma MCT x 0.05
Sangre MCT x 0.08
Puntos a recordar:
1. El ACT depende de la cantidad de tejido adiposo de cada individuo porque
el contenido de agua en el tejido adiposo es inferior al de otros tejidos como
el músculo.
2. El LIC tiene mayor cantidad de agua.
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También es importante hablar de la composición iónica de las células:
En el LIC hay más potasio, mientras que en el LEC hay más sodio y cloro.
1. El sodio atrae agua.
2. El agua se desplaza entre el LIC y el LEC a través de las membranas
plasmáticas y dentro del LEC entre el plasma y el intersticio gracias a las
paredes de los capilares.
3. El principal catión del LEC es el sodio (Na+) y los aniones de equilibrio
son cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO3-).
4. Los principales cationes del LIC son potasio (K+) y magnesio (Mg++) y
los aniones de equilibrio son proteínas y fosfatos orgánicos.
5. Factores que afectan el ACT: Grasa, deportistas, embarazadas, edemas.
Osmolaridad
Osmolaridad: Es la concentración de partículas osmóticamente activas en una
solución / describe la concentración total de los solutos en la solución.
Presión osmótica: Es la presión ejercida en una solución, esta presión está
determinada por el número de partículas por unidad de volumen líquido. En palabras
más sencillas, la presión osmótica está determinada por el número de moléculas
presentes en una solución y NO depende de factores como el tamaño, masa o
naturaleza química.
Tenemos entonces que la Osmolaridad es la presión osmótica generada por las
moléculas de soluto. Normalmente en los libros encontrarás dos conceptos,
Osmolaridad y Osmolalidad (uno con r y uno con l). Para entender su diferencia
reutilizamos el concepto anterior:
a. La Osmolaridad es la presión osmótica generada por las moléculas de
soluto disueltas en un litro de disolvente mientras que la Osmolalidad es
exactamente lo mismo, pero en un kilogramo de disolvente.
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b. En pequeñas soluciones esta diferencia es insignificante, aunque la

Osmolaridad depende de la temperatura, es poco práctico medir la masa
(Osmolalidad) de H2O en una solución.
i. Es por esto que a partir de ahora y durante el resto del semestre, nos
quedaremos con el término de Osmolaridad.
Valores de presiones osmóticas / Osmolaridad

Los valores de la Osmolaridad suelen variar ligeramente dependiendo del libro que
consultes, por ejemplo, el Berne menciona que las presiones osmóticas del LIC y
del LEC están en el intervalo de 280-290 mOsm.
Para fines prácticos dejaremos la Osmolaridad normal en un rango de 280-300
mOsm.
i. O bien 290 +- (más-menos) 10.
Recordando que cuando soluciones de osmolaridades diferentes son separadas por
una membrana permeable al agua, pero no al soluto, el agua se moverá desde el
lado con menor Osmolaridad hacia el lado con mayor Osmolaridad. Debemos tomar
en cuenta los siguientes conceptos:
1. Hiperosmótica: Cuando se comparan dos soluciones que tienen distinta
Osmolaridad, se dice que la solución de Osmolaridad mayor es
hiperosmótica con relación a la otra.
2. Hiposmótica: La solución es menor Osmolaridad es hiposmótica con
relación a la otra.
3. Isosmóticas: Ambas soluciones tienen la misma Osmolaridad.
Intercambio de agua a través de la membrana plasmática

Recordemos que la osmosis es el movimiento neto de agua a través de membranas
permeables selectivamente causado por la diferencia de concentración del agua.
i. El agua es la sustancia más abundante que difunde a través de la
membrana celular, sin embargo, la cantidad que difunde en ambas
direcciones está equilibrada de una manera muy precisa que (en
condiciones normales) no se produce ni siquiera el más mínimo
movimiento neto de agua.
ii. Aunque a su vez, en ciertas condiciones se puede producir una diferencia
de concentración del agua a través de la membrana  Lo que provoca
un movimiento neto de agua a través de la membrana  Haciendo que
la célula se hinche o se contraiga dependiendo de la dirección del
movimiento del agua.
La diferencia de presión necesaria para interrumpir la osmosis es la presión
osmótica. A su vez, usando otra analogía, lo que permite el movimiento o
intercambio de agua a través de la membrana, es la diferencia de presión
osmótica.
El agua se mueve entre el LEC y LIC gracias a las membranas plasmáticas, mientras
que dentro del LEC se mueve entre el plasma y el intersticio a través de la pared de
los capilares.
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Recordemos también que las acuaporinas son canales transmembrana  son

proteínas que forman poros permitiendo el paso de agua.
a. El paso del agua a través de la membrana siempre será en dirección a
donde exista una mayor cantidad de solutos, o sea, mayor presión
osmótica, por lo tanto, se deduce que la osmosis depende de la presión
osmótica en el compartimiento (ya sea LEC o LIC).
Importancia del sodio (Na+) en el valor de la presión osmótica del LEC.

El Na+ es un componente fundamental del LEC, gracias a su elevada concentración
en comparación con otras moléculas y aniones (Cl- y HCO3-) es el principal
determinante de la Osmolaridad en este compartimiento.
a. A causa de esto, es posible determinar la Osmolaridad aproximada del LEC
multiplicando la concentración del Na+ por dos.
i. Por ejemplo, si obtenemos una muestra de sangre de un paciente y la
concentración de Na+ en el suero es de 145 mEq/l, multiplicándolo
por dos estimaríamos la Osmolaridad plasmática en 290 mOsm.
De igual forma tenemos otras fórmulas para calcular la Osmolaridad Plasmática
(Osm plas), tales como:
Osm plas efectiva: 2Na + Glucosa/18
Osm plas: 2Na + K + Glu/18 + Urea/2.8
Osm plas: 2Na + Glu/18 + Urea/2.8
Osm plas: 2Na + K + Glu/18 + BUN/2.3
Osm plas: 2Na + Glu/18 + BUN /2.3
En la tabla anterior podemos observar que en todos los casos el sodio se multiplica
por 2, la glucosa se divide entre 18, la urea se divide entre 2.8 y el BUN entre 2.3,
mientras que el valor del potasio (K) no sufre ningún cambio.
a. ¿Y cuándo usar cada formula? Depende de los valores que te den, p.ej., si
en el problema solo te presentan los valores de Sodio y Glucosa,
evidentemente la fórmula que puedes usar es la de Osmolaridad plasmática
efectiva.
Tonicidad
La capacidad de una solución extracelular para hacer que el agua entre o salga de
la célula por ósmosis, se conoce como su tonicidad. La tonicidad es un poco
diferente de la Osmolaridad porque toma en cuenta tanto las concentraciones
relativas de los solutos como también la permeabilidad de la membrana celular a
esos solutos.
Necesitamos conocer y comprender los siguientes 3 términos para describir si una
solución provocará la entrada o salida de agua de una célula:
1. Hipertónica: Si se administra una solución hipertónica, habrá un flujo neto
de agua fuera de la célula, y esta perderá volumen.
i. Una solución será hipertónica para una célula si su concentración de
solutos es mayor que la del interior de la célula.
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2. Hipotónica: Si se administra una solución hipotónica, habrá un flujo neto de

agua hacia dentro de la célula y esta aumentará su volumen.
3. Isotónica: En una solución isotónica, no habrá un flujo neto de agua hacia
dentro o fuera de la célula y el volumen de la célula seguirá igual.
Entonces, tenemos dos casos importantes:
Solución hipertónica  Contrae la célula
Solución hipotónica  Hincha la célula
a. Lo anterior se debe a que el agua se moverá al compartimiento con mayor
cantidad / concentración de solutos. Entonces al hablar de soluciones tónicas
 Únicamente como ejemplo coloquial para entender mejor el concepto, lo
manejaremos como que “la solución se aplica al LEC” entonces  Si hay
más solutos en el LEC (por una hipertónica) la célula pierde agua y se
contrae, y si hay menos solutos en el LEC (por una hipotónica) la célula gana
agua y se hincha.
Nota: El edema en el cuerpo es una respuesta crónica a la hiperosmolaridad.
Presión coloidosmótica – Intercambio de agua entre los capilares y el

líquido intersticial. Papel de las proteínas plasmáticas en la presión
coloidosmótica.
La presión coloidosmótica o presión oncótica es la presión generada por las
proteínas plasmáticas que se encuentran (como su mismo nombre lo dice, en el
plasma, aunque también veremos que en el riñón y en el pulmón). En sí, es la fuerza
que ejercen las proteínas, si no existieran estas proteínas plasmáticas, el agua se
saldría de los capilares.
Efecto Gibbs-Donan: Se produce cuando una membrana que separa dos
soluciones es permeable a algunas de las moléculas en la solución, pero, no a todas,
en este caso la membrana sería el endotelio capilar y las proteínas plasmáticas son
las moléculas cuya permeabilidad está limitada.  Este efecto intenta explicar cómo
las proteínas “atraen” por su carga.
i. Un edema puede ser provocado también por la disminución de proteínas
plasmáticas.
La principal diferencia entre el plasma y el intersticio es que este último no tiene
proteínas plasmáticas.
a. Entonces, las proteínas plasmáticas influyen en la distribución de solutos
debido al tamaño que ocupan y la carga eléctrica que tienen, estas proteínas
plasmáticas ocupan un 7% del volumen plasmático total.
b. Es posible determinar el Na+ en el plasma sin proteínas (lo que se denomina
agua plasmática) dividiendo el valor del laboratorio de la Na+ plasmática
entre el contenido de agua del plasma (generalmente 93%).
i. Si la fracción de agua plasmática es menor a 93% debido a
hiperprotinemia (concentración sanguínea elevada de proteínas) o a
dislipidemia (concentración sanguínea elevada de lípidos), los
valores descritos por el laboratorio clínico para los electrolitos pueden
parecer anormales, aunque la concentración fisiológicamente
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importante (concentración de solutos por litro de agua plasmática) sea

normal.
ii. Por ejemplo, si las proteínas y lípidos plasmáticos de un paciente
ocupan el 20% del volumen plasmático, y por tanto el agua plasmática
es de tan solo un 80% del plasma, debe realizarse una corrección de
0.80 (en lugar de 0.93) en la ecuación.
Gradiente electroquímico
Cuando hablamos de gradiente, hablamos de una diferencia. Existen varios tipos de
gradiente:
a. Concentración o químico  Estamos hablando que existe una diferencia
en la concentración de determinada sustancia o molécula(s).
b. Carga o eléctrico  Una diferencia de carga entre iones generalmente
c. Electroquímico  Combina la diferencia de cargas y concentración.
i. Se emplea para medir la fuerza que actúa sobre una molécula para
conseguir que atraviese una membrana. Es el famoso gradiente
electroquímico.
Acuaporinas
Los canales de agua o también llamados acuaporinas (AQP) son los responsables
del paso del agua a través de la membrana. Existen diversas formas de AQP
expresadas por las células, se acompañan de un número (su nombre) por ejemplo:
i. Las células de los túbulos colectores (renal) expresan AQP3 y AQP4 en
la membrana basolateral y AQP2 en la membrana apical.
ii. Además, la presencia de AQP2 está regulada por la hormona antidiurética
(ADH) o arginina vasopresina (es lo mismo) que es fundamental para la
capacidad de los riñones de retener la orina.
Algunas isoformas de AQP también permiten el paso a otras moléculas como
glicerol, urea, manitol, purinas, CO2 y NH3.
i. La cantidad de agua que pasa a través de las AQP se regula modificando
la cantidad de AQP en la membrana.
Introducción a canales iónicos ¿qué son?

La membrana plasmática con su núcleo hidrófobo es una barrera eficaz frente al
desplazamiento de prácticamente todos los solutos con importancia biológica,
también limita el desplazamiento de agua a través de la membrana plasmática.
Los canales iónicos son un tipo de proteínas transmembrana que permiten el paso
de iones específicos a través de la membrana, su estructura se asemeja a un poro
o canal relleno de agua con un sistema de compuertas.
a. Son importantes para la función de las células excitables (neuronas y células
musculares) y se clasifican según:
a. Selectividad  Se refiere a la naturaleza de las moléculas que pasan
por el canal.
i. Si un canal es muy selectivo, se entiende que permite el paso sólo
de determinadas moléculas.
16
ii. Por ende, si es poco selectivo, puede que permita el paso a todo
un grupo de moléculas.
b. Conductancia  Se refiere al número de moléculas que pasan por el
canal.
i. Esta conductancia puede cambiar dependiendo de la dirección de
las moléculas que entran a la célula
ii. Por ejemplo, si un canal tiene mayor conductancia para las
moléculas que entran que para las que salen, se dice que es un
rectificador hacia dentro.
c. Mecanismo de activación  Cómo se activa el canal.  Los canales
iónicos poseen una compuerta de activación que permite a los iones
entrar al poro cuando está abierto.
Factores que regulan los canales iónicos

Un agonista es una sustancia capaz de unirse a su receptor celular y producir una
respuesta o acción determinada en la célula, mientras que un antagonista es todo
lo contrario.
a. Aunque el antagonista sí se une al receptor, este no solo NO lo activa, sino
que también NO permite que se active por los agonistas.
Entre los factores que regulan los canales iónicos se encuentran:
1. El voltaje de membrana
2. Agonistas y antagonistas
a. Como, por ejemplo, la acetilcolina (ACh) que es un agonista extracelular
que controla la apertura de un canal selectivo para cationes en la placa
motora terminal del músculo esquelético.
3. Mensajeros intracelulares (Ca++, ATP)
Propiedades generales de los canales iónicos:
a. Formados por proteínas o péptidos
b. Pueden tener o no tener compuertas, que son reguladas en un proceso
llamado gating.
c. Son selectivos y específicos (discriminan que ion puede entrar y cual no)
d. Confieren permeabilidad a la membrana
e. Son saturables.
Tipos:
1. Físicos: Son dependientes de fuerzas físicas.
i. Regulados por voltaje / voltaje-dependientes (VD).
a. Por ejemplo, los canales de sodio (Na+), que suelen ser muy
rápidos.
ii. Mecánicos: Necesitan una fuerza mecánica para que se cree un
espacio y se abra, el único es el de las células otolíticas en el oído.
iii. Térmicos: Se activan por calor o frío.
2. Químicos / ligando-dependientes (LD): Tienen un ligando, intervienen en
la transducción de señales directa y rápida entre las células excitables
eléctricamente. Los neurotransmisores se ligan a los receptores y pueden
17
abrir o cerrar canales iónicos  Lo que modifica la permeabilidad iónica de

la célula  Lo que modifica su Potencial de Membrana (PM).
i. Intracelular
ii. Extracelular
Canales de Sodio (Na+): Son muy rápidos:
1. Voltaje-dependientes (VD): Tienen dos compuertas (una intracelular y otra
extracelular) y tres estados conformacionales (activo, reposo e inactivo).
a. Si están abiertas ambas compuertas se dice que el canal está activo.
i. Aquí sucede la despolarización (Tema en relación a Potencial de
Membrana que se revisará más adelante).
b. Cuando la compuerta intracelular está cerrada, se dice que está inactivo, por
ningún motivo se abre.
i. Aquí se da el periodo refractario absoluto (Tema que se revisa
después).
c. Cuando la compuerta extracelular está cerrada, pero la intracelular está
abierta, se dice que está en reposo.
i. Aquí se da el periodo refractario relativo.
d. Los anestésicos locales inhiben los canales de Na+ voltaje-dependientes
(VD). Algunos ejemplos son:
i. Amidas: Las más largas
a. Lidocaína
b. Bupivacaína
ii. Esteres: Los más cortos
a. Cocaína
b. Tetracaína
iii. Misceláneos:
a. Pramoxina
b. Metoxifluorano
2. Ligando-dependientes (LD): De acetilcolina (ACh).
i. Se deben unir dos moléculas de ACh para que se abran.
Canales de Potasio (K+): Son muy lentos.
a. Voltaje-dependientes: Tienen dos estados (reposo y activo) y una
compuerta del lado intracelular, esto porque hay más potasio (K+) en el
espacio intracelular que en el extra.
b. De fuga: No tienen compuertas, así que están permanentemente activos y
cuando el potasio quiera (cuando haya un cambio de gradiente
electroquímico).
c. Ligando-dependientes
d. Mecánicos
Canales de Calcio (Ca++):
a. NPQ: Son metabotrópicos porque están anclados a proteína G, abren a bajos
voltajes.
i. Su nombre viene de Neurotransmisor (N), Purkinje (P) y Cerebelo (Q).
Son importantes en el cerebro.
b. Tipo T: Son voltaje-dependientes (VD) y abren a bajos voltajes.
18
c. Tipo L: Son VD y abren a altos voltajes.

i. Son sensibles a dihidropiridina (DHP) e importantes en el corazón.
Canales de Cloro (Cl-): No suelen tener mucha importancia.
a. Voltaje-dependientes (VD).
b. De fuga
Comunicación intercelular
Las células se comunican mediante la liberación de moléculas de transducción de
señales extracelulares (hormonas y neurotransmisores)  que se ligan a proteínas
receptoras ubicadas en la membrana plasmática, citoplasma o núcleo.
Las moléculas de transducción de señales suelen tener efectos distintos según el
tipo de célula y receptor.
NOTA: Por ejemplo, la ACh estimula la contracción del músculo esquelético, pero
reduce la fuerza de contracción del músculo cardiaco. Esto se debe a que el tipo de
receptores de ACh expresado en estos dos tipos de músculo es distinto.
Descripción de las principales cadenas de segundos mensajeros. Proteínas

G. Clasificación de las principales proteínas G: Gs, Gi y Gq
Las proteínas G (proteína fijadora de nucleótido de Guanina) son proteínas (válgase
la redundancia) que activan o interactúan con enzimas y median señales
intracelulares a través de 2dos mensajeros. Las cascadas de proteínas G son uno
de los principales sistemas de señalización intracelular.
Se les conoce también como proteínas de unión a GTP  Reciben su nombre por
su capacidad de hidrolizar GTP a GDP + 1 fosfato inorgánico.
a. Lo que se une al receptor (la molécula de señalización o ligando) es el 1er
mensajero.
Receptores asociados a proteínas G:
i. Consiste en un receptor de 7 dominios transmembrana.
ii. Ese receptor dentro del espacio intracelular está asociado a una proteína
G.
iii. Las proteínas G heterotriméricas tienen 3 subunidades: alfa, beta y
gamma.
a. Existe también una clasificación de proteínas G monoméricas  Lo
más destacado de ellas es que son de bajo peso molecular.
Cuando (x) se une al receptor, el receptor sufre un cambio conformacional que se
transmite a la proteína G. El cambio conformacional del receptor induce un cambio
estructural en la proteína G  La subunidad alfa libera GDP y fija GTP.  Al hacer
esto se disocia del dímero beta-gamma.  Se forma el complejo alfa-GTP…
a. La unión al GTP activa
b. La hidrólisis del GTP a GDP inactiva
Las proteínas G heterotriméricas se acoplan a más de 1000 receptores distintos.
Las subunidades alfa de las proteínas G activadas se acoplan a diversas proteínas
efectoras, como:
19
a. Adenililciclasa
i. Es un efector muy frecuente de las proteínas G heterotriméricas
porque facilita la conversión de ATP en AMPc (que es un muy
importante segundo mensajero).
b. Fosfodiesterasas
c. Fosfolipasas (A2, C y D).
Gs  La s proviene de “stimulate”  Estimulante

Gi  La “i” proviene de “inhibitory”  Inhibitoria
Cambio configuracional: Necesita energía, corta y pega, cambio de figura.

Cambio conformacional: No necesita energía, sólo realiza un movimiento (abrir o
cerrar poros, por ejemplo).
Cascadas de proteínas G
Proteína Gs:
1. La proteína Gs tiene un intercambiador
2. Cambia GTP por GDP.
3. El cambio de GTP por GDP genera un cambio conformacional
4. El cambio conformacional activa la subunidad alfa
5. La subunidad alfa activa la adenilato ciclasa / adnilil ciclasa (efector)
6. Adenilato ciclasa toma ATP y lo vuelve AMPc
7. AMPc (que sería el segundo mensajero) activa PKA (proteína cinasa A)
8. La PKA realiza multiples funciones a la célula
Proteína Gq:
1. Ligando se une a receptor
2. Cambio conformacional
3. Alfa se une al receptor
4. Cambia GDP por GTP
20
5. Al unirse GTP se vuelve afín a fosfolipasa C (efector)

6. Al activar fosfolipasa C, esta actúa sobre el fosfolípido de la membrana
7. El fosfatilinositol de la membrana se fosforila por la P14K y P15K
8. La fosfolipasa C actúa como enzima y deja:
a. Diacilglicerol (DAG)
b. Inositrol trifosfato (IP3)
Los cuales son los segundos mensajeros.
9. Al romperse el fosfolípido se activa la PKC
10. PKC fosforila a la proteína de canal
11. Cambio conformacional que abre la proteína
12. Calcio extracelular entra por el canal
13. El IP3 se une a su receptor en el RER y se abre el canal ionotrópico
14. Al abrirse el canal del RER sale el calcio (tercer mensajero)
15. Afuera está la calmodulina
16. Se une el Ca++ a calmodulina
17. El complejo calcio-calmodulina activa cinasas
18. Las cinasas fosforilan proteínas.
i. Versión resumida Gq:
1. Toma a la PLC (Fosfolipasa C) que va a romper PIP2
(Fosfatidilinositol 4,5, bifosfato) de la membrana y al romperse
va a formar DAG e IP3.
2. El DAG (diacilglicerol) activa la PKC
3. El IP3 va a su receptor (IP3R que se encuentra casi siempre
en Retículo Endoplásmico) y libera calcio.
4. Este calcio aumenta su concentración citoplásmica y también
activa PKC (proteína cinasa C).
Proteína Gi: La subunidad alfa i bloquea la AC (adenilato ciclasa)  Disminución
de AMPc.
1. Ligando llega al receptor
2. El ligando genera un cambio conformacional en las subunidades
3. La subunidad alfa activa a la fosfodiesterasa (PDE) (efector)
4. La fosfodiesterasa cambia GMPc a GMP, o sea, disminuye las
concentraciones de GMPc y AMPc.
5. La disminución provoca que no se active la adenilato ciclasa.
6. Si no se activa la adenilato ciclasa no hay PKA.
7. Por lo tanto, disminución de AMPc.
Tabla de lo verdaderamente importante (a recordar) sobre proteínas G:
Proteína Enzima que activa Segundo mensajero
Gs Activa AC Aumento  de AMPc
Gi Activa PDE Disminución  de AMPc
Gq Activa PLC Produce IP3 y DAG
Nota: La proteína Gq tiene un tercer mensajero que es el aumento de Ca++
21
Mecanismos de Transporte Celular (Parte 2) / Tipos de receptores

Ejemplos de señales químicas que interactúan con una célula diana y se unen a
receptores:
1. Aminas (adrenalina, NA, DA)
2. Péptidos / proteínas (insulina)
3. Hormonas (esteroideas)
4. Moléculas pequeñas (iones)
Receptores ionotrópicos / canal iónico regulado por ligando:
Es por una proteína integral transmembrana que forma un canal y tiene un
espacio para que se una un ligando. Está cerrado hasta que llegue el ligando.
i. P. ej. los receptores nicotínicos de acetilcolina (ACh) que son canales
iónicos regulados por ligando, entonces  necesitan dos moléculas
de ACh para que el canal iónico se active y deje pasar Na+.
Receptores metabotrópicos:
Se acoplan a una proteína G.
Receptores catalíticos / enzimáticos:
a. Guanilato ciclasas: Cataliza GTP a GMPc. Puede ser membranal o
soluble.
b. Tirosina cinasa: Toman los residuos de tirosina y los fosforilan.
i. P. ej.: El receptor de insulina.
c. Treonina / Serina cinasa: Catalizan treonina y serina o ambos.
d. Asociados a tirosina cinasa: JACK y SRC.
e. Receptores tirosina-fosfatasa: Ubicados en los linfocitos, principalmente
los CD45, muy importantes para la inmunidad.
Receptores nucleares:
Moléculas que atraviesan la membrana sin necesidad de un receptor y cuyo
receptor esté en el núcleo  si su receptor está en el núcleo generan
transcripción génica.
a. Glucocorticoides con receptor GR en el núcleo.
b. Receptor de aldosterona, progesterona, estrógenos y testosterona.
c. Vitamina D.
d. De las hormonas tiroideas.
Activados por escisión (rupturas): Se une el ligando a su receptor en la
membrana y tiene proteólisis intramembranal controlada, es decir, se separa por
completo de la membrana. “Como que se lo lleva y abandona la célula”.
Bombas y soluciones
Bombas: Utilizan energía que se libera por la hidrólisis del ATP para dirigir el
transporte de sustancias al interior o al exterior de las células en contra de gradientes
de energía.
ATPasas:
a. Bomba de Na+/K+ (Sodio / Potasio): Transporte activo primario
22
i. Hidroliza ATP a ADP generalmente en el lado intracelular.

ii. Tiene dos estados
a. E1: Abierto hacia el LIC
b. E2: Abierto hacia el LEC
iii. Tiene un cambio conformacional, generalmente abierta del lado
intracelular.
iv. Bloqueo: Se bloquea por glucósidos cardiacos, como la digoxina, que
son afines al estado E2 y compiten de manera antagonista con el K+.
v. Toma 2K+, los mete y saca 3Na+.
vi. Dividida en subunidades alfa y beta.
Proceso:
1. Tiene abierta la compuerta hacia el lado intracelular (E1) y está unida a ATP.
2. Llegan 3Na y se meten por la compuerta abierta.
3. El ATP se hidroliza a ADP+P
4. El P fosforila la unidad alfa
5. La fosforilación produce un cambio conformacional con el que los 3Na+
quedan encerrados dentro de la proteína cerrada.
6. Se abre la compuerta de salida hacia el LEC (E2)
7. Sale Na+ y deja la bomba abierta hacia el LEC.
8. Se acoplan dos iones K+
9. Se pierde el P y la bomba se vuelve a cerrar dejando los 2K+ encerrados.
10. Llega ATP y se une, abriendo la bomba y dejando los 2K+ salir, y dejando la
bomba como estaba en un inicio.
Propagación de la señal eléctrica en las neuronas

¿Qué es el potencial de membrana? Es la diferencia de potencial que existe entre
el interior y el exterior de una célula a través de una membrana.
Voltaje de la célula: -70 mV, pero sólo aquellas que pertenecen a tejidos excitables,
es decir, que pueden reaccionar ante estímulos eléctricos, como el nervioso,
muscular y glandular.
Cargas: En la célula se encuentran las mismas cargas adentro y afuera, pero varían
las valencias.
a) Intracelular: Es más negativa porque hay mayor cantidad de proteínas / L,
Fosfatidilserina y el agua que conforma al LIC, que es excelente conductora
de cargas y permite que estas se atraigan.
b) Extracelular: Se alinean las cargas positivas.
Membrana: Debe tener un grosor α de entre 5-7 nm para que las cargas se sientan
atraídas.
a) Modelo dieléctrico de la membrana: Es la comparación gráfica de la
membrana con un circuito eléctrico. Compara el voltaje del interior de la
membrana con el voltaje del exterior.
i. Resistencia: Sería el canal voltaje dependiente (proteína) en la
membrana
1. Para que se abra necesitamos un estímulo eléctrico (porque
hablamos de voltaje)
23
2. Cambio de polaridad: Es cuando el canal se abre y permite el flujo de

iones, con lo que cambia la polaridad del interior y las cargas
negativas ahora se alinean por fuera.
ii. Batería / Capacitor:
1. Sería la membrana, que almacena y separa las cargas para que no
se mezclen.
2. Brinda y almacena energía, separa las cargas en los dos polos.
3. Está formado por 2 láminas separadas por un material aislante. Al
aplicar una diferencia de potencial entre las láminas se produce una
redistribución de las cargas entre las placas.
Corrientes: El flujo de iones por un breve tiempo a través de una membrana.
a. Corriente de salida / hiperpolarizante:
Es decir, que se está volviendo más negativa la célula (porque disminuye el
voltaje), por ejemplo, si el cloro entra a la célula, la vuelve más negativa y solo
por eso se conoce como “corriente de salida”, por lo tanto, el nombre no tiene
relación directa con si el ion entra o sale de la célula.
i. Cl-: Si se abren canales de cloro, este tiende a entrar al LIC e
hiperpolarizar.
ii. K+: Si se abren canales de potasio, este tiende a salir, por lo que se
pierden cargas positivas e hiperpolariza.
b. Corriente de entrada / despolarizante:
Se vuelve más positiva (aumenta el voltaje).
i. Na: Si se abren canales de Na+, este tiende a entrar y vuelve el LIC
más positivo.
ii. Ca++: Si se abren canales de Ca++, como está en mayor proporción
afuera, tiende a entrar y despolarizar.
En resumen, sobre corrientes: Si la célula se vuelve negativa (ya sea porque entre
o salga una molécula) es corriente hiperpolarizante / de salida.
Si la célula se vuelve más positiva (ya sea porque entre o salga una molécula) es
corriente de despolarizante / de entrada.
Para fines prácticos:
1. Canales de Cloro y Potasio: Salida / Hiperpolarizante.
2. Canales de Sodio y Calcio: Entrada / Despolarizante.
Conceptos importantes:
Concepto de Corriente Electrotónica.

a. Conductancia de un canal: Es la capacidad de hacer pasar las cargas
eléctricas.
b. Corriente electrotónica: Son variaciones de diferencia del potencial que se
produce entre el interior y el exterior de las membranas celulares cuando
existe una corriente catódica o anódica.
Pinzamiento de voltaje:
24
a. Se utiliza para medir el flujo de iones a través de los diferentes canales

b. Inyecta electricidad hasta que llegue a 0mV y se empiezan a abrir los canales
de Na+ voltaje dependiente.
Potencial de acción. Análisis de los canales iónicos voltaje-dependientes de Sodio y
Potasio. Concepto de Voltaje Umbral.
Potencial de membrana en reposo (energía potencial): Energía eléctrica
almacenada en la bicapa lipídica (membrana).
a. Es la diferencia de potencial que existe entre el interior y el exterior de una
célula, es a través de la membrana.
b. Es un reflejo de la separación de las cargas a través de la membrana.
c. Para salir del reposo se necesita de un estímulo que genere un cambio de
cargas en la membrana.
d. Definida principalmente por los canales de fuga del K+.
e. Establecimiento de potenciales de membrana en reposo en las fibras
nerviosas en 3 condiciones:
i. Cuando el PM está producida totalmente solo por la difusión de K+.
ii. Cuando el PM está producido por la difusión de los iones de Na+ y
K+.
iii. Cuando el PM está producido por la difusión de los iones Na+ y K+
más el bombeo de estos iones por la bomba Na+ K+.
El potencial de equilibrio es la diferencia de potencial que compensa exactamente
(se opone) la tendencia a la difusión provocada por una diferencia de concentración.
En palabras sencillas: Cuando el flujo neto de un ion es exactamente 0 (tienen lo
mismo adentro que afuera). Y se relaciona con la ecuación de Nernst
Potencial de inversión: Cuando las concentraciones de un ion cambian
drásticamente. En estos casos se refleja en los canales, por ejemplo, un canal de
sodio normalmente ingresa sodio a la célula, pero cuando las concentraciones de
los iones cambian drásticamente, este empezaría a sacar sodio de la célula.
Potencial de campo: La medida indirecta de varios potenciales de acción, como
por ejemplo un electrocardiograma (ECG).
Potencial compuesto: La medida directa de varios potenciales de acción al mismo
tiempo.
Potencial de acción: Cambio rápido en el potencial de membrana seguido de un
retorno de potencial de membrana en reposo.
Lo mínimo para que se genere un potencial de acción es de +35 mV por encima de
la línea de reposo.
Todo lo que está por debajo del umbral (de excitación) y no genera un PA (Potencial
de acción) se conoce como estímulos subumbrales.
25
¿Qué es el umbral de potencial? Es el potencial de membrana máximo que la

célula en estado natural puede alcanzar.
Integrando toda la información tenemos las fases del potencial de acción:
1. Fase de despolarización: Se empiezan a abrir todos los canales de sodio
voltaje dependientes (VD) en la membrana y pasan de reposo a estado
activo.
2. Fase de repolarización: Los canales de Potasio VD (que son lentos)
generan una corriente de salida o hiperpolarizante (haciendo que el PM baje),
cuando los canales de sodio llegan a un estado inactivo, los canales K como
son lentos, siguen abiertos, entonces hacen que la célula se hiperpolarice
porque el K sigue saliendo.
3. Fase de hiperpolarización: El potencial de membrana se vuelve más
negativo de lo normal gracias a que los canales de K+ VD siguen abiertos.
4. Recuperación: Gracias a la bomba 3Na 2K clasificada como transporte
activo primario, y por ende a la entrada nuevamente de potasio, el potencial
de membrana recupera sus valores normales.
Análisis de los periodos refractarios relativo y absoluto en función de las

configuraciones del canal voltaje-dependiente de sodio.
Periodo refractario absoluto: A los 2/3 de haber despolarizado, los primeros
canales de Na+ se empiezan a inactivar, por lo cual, aunque lleguen más estímulos,
no hay posibilidad de que se abran.
Periodo refractario relativo: Durante la repolarización, algunos canales de Na+ VD
se encuentran en reposo por lo que si llegaran estímulos muy intensos podrían
volverse a despolarizar.
Datos importantes sesión de LAB*:
 El potencial de membrana depende de la permeabilidad del ion.
 El potasio tiene mayor permeabilidad en la membrana y es gracias a esto que

el potencial de membrana en reposo está relacionado con el potasio.
 Durante un estímulo el potencial de membrana puede parecerse / estar en

relación con el sodio.
Descripción de los diferentes estados de los canales voltaje-dependientes.

Compuertas de activación e inactivación. Importancia de las corrientes
electrotónicas en la génesis del potencial de acción.
Potencial de acción (cinética): Es la energía útil.
a) Inicia con un estímulo que debe tener una magnitud (fuerza) mínima de +35
mV, con el que se supera el umbral de -55 V sobre la línea de reposo (el +35
mV es siempre, el -55 mV varía según el potencial de reposo de cada célula,
esto es solo aplicable en las células neuronales).
b) Génesis: Requiere una modificación en la permeabilidad iónica.
26
c) Umbral: Energía mínima para que se dé un potencial de acción, menores a

ella no lo generan. Para las neuronas el umbral es de -55 mV.
d) Efecto pre potencial: Hacen que la célula se vuelva más positiva y que con
un estímulo menor se pueda dar el potencial de acción.
e) Estímulos sub-umbrales: Estímulos que no logran superar el umbral por
encima del reposo.
i. Ley del todo o nada: Desencadena un estímulo subumbral, por lo
tanto, no se genera un potencial de acción, pero si se generara un
estímulo supraumbral se genera entonces el PA.
Potencial de acción en el músculo cardiaco:
a) Inicia en -90 mV
b) Estímulo de +35 mV
c) Despolarización: Este estímulo supera el potencial de acción en -55 mV.
Apertura de canales de Calcio++ / Na++ voltaje dependiente específicos del
corazón, generando corrientes de entrada. Es muy vertical porque los dos
son rápidos y se activan al mismo tiempo.
d) Repolarización parcial / temprana: Dada por la apertura de los canales de
K+ voltaje dependiente, que actúan como una corriente de salida.
e) Meseta: Se abren canales de Ca++ tipo L, que contrarrestan los canales de
K+. El tiempo que dura la meseta es el tiempo que da para que se llene el
corazón.
f) Repolarización: Los canales de K+ siguen abiertos como corriente de salida
y entra en acción la bomba Na+ / K+ y bomba de Ca++.
g) Reposo: Estado basal de -90 mV.
Descripción de la Ecuación de Nernst. Papel de los diferentes iones en el

voltaje de membrana en reposo: ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz.
Ecuación de Nernst: Sirve para calcular la constante de difusión para un ion, es
decir, para calcular en que momento el ion estaría exactamente en la misma
concentración adentro de la célula y afuera de la célula y su permeabilidad. Para el
potencial de equilibrio de un ion.
𝑹𝑻 (𝑳𝑰𝑪)𝟐
𝑬𝒙 = ( )(𝒍𝒏
𝒛𝑭 (𝑳𝑬𝑪) 𝟏
Donde:
i. E= Diferencia de potencial en el equilibrio
1. =FEM: Fuerza electromotriz de la membrana.
ii. R= Constante de los gases ideales: 8.3144
iii. T= Temperatura absoluta ambiente o del cuerpo en °K= (°C +273.15)
iv. Z= Valencia (Carga neta del ion).
27
v. F= Constante de Faraday (96,885 coulomb / mol)

vi. FEM= Fuerza electromotriz.
Los resultados indican en que voltaje los iones se encontrarían en equilibrio, es

decir, tanto dentro como fuera de la célula. Si se llega al equilibrio de un ion el flujo
neto es 0.
Excepción: La fórmula aplica a todos los iones menos K+, donde LIC y LEC se
invierten, es decir:
Constantes: Generalmente se usan para resumir (R T).

Temperatura Variable
20 °C -58 (Laboratorio)
29.5 °C -60 Berne
37 °C -61.5 Boron
37 ° C -61 Guyton
Ecuación de Goldmann-Hodgkin-Katz: Es como la de Nernst, pero aplicada a

membranas vivas. Calcula el equilibrio electroquímico para una membrana, es decir,
la permeabilidad de la membrana a determinados iones.
Donde Vm= V intracelular – V extracelular y por conversión V extracelular= 0
Propagación ortodrómica y antidrómica del potencial de acción.

Conducción nerviosa  Mensaje electroquímico y dirección del impulso.
Según la dirección que toma el impulso:
28
Conducción nerviosa ortodrómica: Uniones sinápticas (receptores) 

Terminaciones nerviosas
Conducción nerviosa antidrómica: Los impulsos van desde las terminaciones
nerviosas  Axón de neurona mielinizada  Cuerpo  Uniones sinápticas
(receptores).
La conducción electrotónica se refiere a la propagación hacia ambos lados de la
célula.
a. La sinapsis axónica usualmente es antidrómica.
Efecto de algunas sustancias que bloquean a los canales voltaje-

dependientes de sodio y potasio (tetradotoxina, tetraetilamonio,
saxitoxina).
Terminan en TX: Bloquean los canales de Na+ VD (voltaje-dependientes).
Entonces no habría despolarización (Potencial de acción) y produce parálisis, que
p. ej. Si llega a paralizar el diafragma, impide la respiración y produce la muerte.
1. Saxitoxina (STX): Bloquea los canales de Na+ VD. Viene de microalgas de
la marea roja. El gas sarín bloquea todo el canal.
2. Tetradotoxina (TTX): Viene del pez globo, pues su carne generalmente es
venenosa, aunque en mínimas cantidades solo genera entumecimiento.
Bloquea la puerta interior del canal.
3. Anémona / Escorpión: Vuelve lentos los canales de Na+ VD.
Terminan en A: Bloquea canales de K+ VD. El veneno se une con los receptores
de los canales dependientes de voltaje por medio de enlaces covalentes (los más
fuertes), por lo que los bloquea e impide la repolarización, ocasionando que todo el
sistema nervioso se quede detenido, produciendo parálisis o muerte. Estas toxinas
hacen que uno no se pueda destrabar, por lo que se debe eliminar forzosamente el
receptor.
1. Dendrotoxina: En la mamba negra, inhibe canales de K+ VD.
2. Tetraetilamonio (TEA): En la industria farmacéutica (para unos fármacos).
Como se despolariza y bloquea los canales de K+ VD, tarda mucho más en
repolarizarse.
Latrotoxina: En la viuda negra, afecta los canales de Ca++ NPQ. Sintetiza canales
de calcio divalentes, activa a los canales NPQ permitiendo la entrada masiva de
calcio, que genera liberación masiva de neurotransmisores y se mueren porque son
hiperexcitadas y se vacían, además genera hipercoagulabilidad.
Toxina colérica: En el Vibrio cholerae (bacteria), y se mete con los canales de K+
NPQ, impidiendo su apertura, haciendo que no se libere el neurotransmisor.
Ovabaína: Sintetizada en un árbol africano estropanto granto, inhibe la bomba de
Na+/k+. Cuando se hiperpolariza, como no se activa la bomba tarda en volver a su
estado de reposo.
29
En México: Serpiente de cascabel, coralillo, la viuda negra y araña violinista.
Factores que modifican la velocidad de propagación del potencial de

acción
La velocidad de conducción de una neurona depende del diámetro del axón y de la
presencia de mielina que lo recubre.
a. Cuanto mayor es el diámetro del axón, mayor es la velocidad de conducción
de los potenciales de acción.
¿Cómo mejorar las propiedades de conducción de las fibras nerviosas?

a. Aumento del diámetro del axón: Aumenta la velocidad de conducción del
potencial de acción.
i. Entre más grande, mayor conducción.
ii. A mayor diámetro, presentan menor resistencia citosólica o axonal, es
decir, chocan menos y pasa más rápido.
iii. A mayor diámetro, mayor resistencia de membrana, que ayuda a que
sea más veloz.
b. Mielina:
Es una capa aislante, o vaina, que se forma alrededor de los nervios, incluso los
que se encuentran en el cerebro y la médula espinal.
30
i. Está compuesta de proteína y sustancias grasas. La vaina

de mielina permite que los impulsos eléctricos se transmitan de manera
rápida y eficiente a lo largo de las neuronas.
ii. Mejora la eficiencia con la cual los axones conducen los PA (potencial de
acción).
iii. Material que aumenta la conductibilidad (disminuye la resistencia) en su
parte central.
iv. Reviste la fibra y ayuda a que la carga no se pierda.
v. Tiene canales de Ca++ NPQ.
vi. SNP: Células de Schwann.
vii. SNC: Oligodendrocitos.
viii. Nodos de Ranvier:
1. Regiones cortas (1microm) amielínicas axonales periféricos por lo
tanto 0.2 a 2 mm segmentos mielinizados axonales.
2. Los nodos de Ranvier son donde polarizamos y despolarizamos la
membrana.
3. Tienen muchos canales de Na+ VD.
4. En los axones los canales de Na+ VD están en la membrana nodal.
5. Canales de K+ VD están en las regiones paranodales que flanquean
cada nodo.
6. Si no hay nodos de Ranvier, hay una mayor cantidad de Na+ VD y K+
VD, por lo que es más fácil que se pierda la señal y se necesitan
estímulos mayores. En la parte final hay más canales de Ca++ NPQ,
igual para garantizar que la señal se envíe con una fuerza.
Conducción saltatoria: Es más fácil con mielina porque realiza conducción
saltatoria, lo podemos ver como caminar poniendo un pie justo delante del otro o
caminando normal, y caminando normal es mucho más rápido.
Corriente electrotónica: Es el flujo de paso de iones a través de una membrana.
Genera un flujo de entrada de iones positivos.
Fibras nerviosas según Erlanger y Gasser

Tipos de fibras nerviosas de los mamíferos,
clasificación motora.
Tipo Función Diámetro Velocidad Duración Periodo
de de fibra de de la refractar
fibra (micro conducció espiga io
m) n (m/s)
(m/s)
Propiocepción, para
A alfa 12 - 20 70-
Motoneuronas.
120
A Beta Tacto, presión 5-12 30 – 0.4-0.5 0.4-
70 1
Motora, para husos
A 3-6 15 –
musculares
gamma 30
31
A Dolor, temperatura 2-5 12-30

Autonómica
B <3 3-15 1.2 1.2
preganglionar
C, Raíz Dolor, temperatura
0.4 – 0.5-2 2 2
dorsal
1.2
C, Simpático
0.3-1.3 0.7- 2 2
simpáti posganglionar
ca 2.3
Clasificación numérica de las fibras nerviosas

sensitivas
No. Origen Tipo de
fibra
Ia Huso muscular, terminación anular - espiral Aα
Ib Órgano tendinoso de Golgi Aα
II Huso muscular, terminación en ramo de flores; tacto, Aβ
presión
III Receptores para dolor y frío; algunos receptores para Aδ
contacto
IV Receptores para dolor, temperatura y otros Raíz dorsal
C
Susceptibilidad relativa de las fibras nerviosas A, B y C de los

mamíferos al bloqueo de
la conducción producido por varios agentes
Susceptibilidad a: La más
La
susceptible Intermedia
menos
(le
suscepti
afecta
más) ble
Hipoxia (Disminución de O2 en
sangre) B A C
Presión AA BB CC
Anestésicos locales CC BB AA
 La neurona más larga va del cerebro al pie.

 Las fibras A y B tienen mielina, mientras que las fibras C, son amielínicas.
Análisis de la propagación del impulso eléctrico en nervios y la

descomposición de las ondas del potencial compuesto en función de la
velocidad de conducción de los diferentes axones (fibras) del nervio.
Usando por primera vez el osciloscopio de rayos catódicos como un aparato
indicador, Gasser y Erlanger (1922) pudieron registrar varios picos en el potencial
de acción registrado del nervio ciático de rana.
Ellos correlacionaron esos componentes con las fibras de diámetros diferentes que
forman el nervio y correctamente supusieron que los potenciales de acción
generados por las fibras individuales se suman para dar el potencial de acción
32
compuesto, cuya forma es regular si la distancia entre los electrodos de estimulación

y de registro es corta.
a. En cambio, si la distancia es grande, el potencial de acción se separa en los
diferentes componentes que corresponden a las fibras con diferentes
velocidades de conducción.
b. Podríamos comparar este potencial de acción con los corredores en una
carrera, que forman un grupo compacto inmediatamente después del inicio
y, debido a sus diferentes velocidades, se separan en grupos conforme
aumenta la distancia.
Enfermedades relacionadas a las fibras nerviosas
Esclerosis lateral amiotrófica Destrucción de las neuronas, aumento de la
concentración de glutamato.
Esclerosis múltiple Enfermedad autoinmune desmielinizante.
Guillan Barré Adquirida por un virus y es ascendente en los
síntomas. Ocasiona dificultad para mover
músculos de la cara, hipotensión arterial,
frecuencia cardiaca anormal, visión borrosa y
visión doble, debilidad y perdida en función
muscular.
DM2 Neuropatía desmielinizante. Se les debe
recomendar sacudir los zapatos antes de
usarlos, porque pierden sensibilidad en los pies
y pueden tener alguna herida y no notarlo, por
lo que se puede llegar a infectar. También
pueden ser por vasculitis, que genera
infección.
Sinapsis
La sinapsis es la comunicación entre 2 o más neuronas.
 Partes de la neurona:
a. Soma: Aquí se sintetizan los neurotransmisores (NT).
b. Dendritas
c. Espinas dendríticas: Pequeñas yemas proyectadas de las dendritas
d. Cono axónico: Tiene gran cantidad de canales de Na+ VD.
e. Axón: Tiene filamentos de actina que sirven para darle sostén y forma.
f. Botón sináptico / axónico: Tiene canales de Ca+ NPQ.
Tipos de sinapsis
1. Química
2. Eléctrica
3. Axo-dendrítica: Axón-dendrita-soma-axón
4. Axo-somática: Axón-dendrita-soma-axón
5. Somato-dendrítica: Soma-Dendrita-Axón
6. Dendro-dendrítica: Dendrita-Dendrita-Soma-Axón
7. Somato-somática: Soma-Soma-Axón
8. Axo-Axónica: Soma- Axón-Soma
33
Tipos de propagación / transmisión

 Propagación ortodrómica: Es la dirección hacia donde debe ir el
estímulo, es decir, hacia las dendritas para liberar algún neurotransmisor.
Llega al soma y de ahí se transmite.
 Propagación antidrómica: Es la dirección hacia donde se desvía el
estímulo para producir efectos secundarios. Es la transmisión “al revés”,
en vez de originarse en el soma e ir al axón, va del axón al soma, o sea
la señal termina en el soma.
i. Este tipo de propagación no es muy común.
En una fibra mielínica: La mielina funciona como cable aislado, este aislante nos
ayuda a que no se disipe ni se pierda la energía eléctrica.  La mielina aísla la fibra
y permite que la transmisión no se pierda.
 En cada nodo de Ranvier hay una gran cantidad de canales de Na+ VD que
permiten el ingreso de cargas y así continúan a lo largo de la fibra, entonces
no se pierde la intensidad de señal. (Hablamos de corriente saltatoria).
 Las neuronas tienen más canales de Na+ VD que de K+ VD, entonces es
mayor la entrada de sodio que la activación de los canales de potasio.
Corriente electrotónica: Movimiento o flujo de cargas.
En una fibra mielínica: Los canales de Na+ VD son más abundantes, por lo tanto,
cuando la señal va entrando, entran cargas positivas, entonces la despolarización
se expande por toda la célula, al final en el botón sináptico hay canales NPQ para
garantizar que la señal se envíe correctamente.
Recordatorio: La mielina está en relación con una mayor resistencia de membrana,

o sea, proporciona MAYOR velocidad. Y a mayor tamaño de fibra, son más rápidas
porque tienen menos resistencia citosólica o axonal, mientras que en las más
pequeñas tienen más resistencia citosólica o axonal.
Sinapsis eléctrica
1. Son rápidas / inmediatas.
i. Se cree que el 90% de la sinapsis son eléctricas.
2. Son bidireccionales y se inhiben con Cl-.
a. Sinapsis recíproca: # tipos de uniones de hendiduras dejan pasar la
corriente eléctrica con la misma eficacia en ambas direcciones.
b. Son sinapsis químicas adyacentes y de polaridad opuesta, por
tanto, son bidireccionales. Es posible el paso de señales excitatorias e
inhibitorias. Se han localizado sinapsis recíprocas en el bulbo olfatorio.
Para generarse la sinapsis entre una neurona presináptica y una postsináptica, es
necesario tener unión en hendidura (GAP junctions).
Sinapsis química
1. Son activas
2. Están separadas y tienen vesículas sinápticas
3. Neurotransmisores: Se generan en el soma neuronal y viajan en vesículas
llenas de neurotransmisores, como NA (Noradrenalina), 5-HT (serotonina),
glutamato, GABA, glicina, endorfinas y encefalinas.
34
4. Liberación cuántica de neurotransmisores (en grandes cantidades), para

asegurar la conducción del potencial de acción debido a que al ser muchas,
tienen menos posibilidades de ser degradadas en su totalidad y así logran
llegar al receptor postsináptico.
i. Cantidad de neurotransmisor (NT) sintetizado en una vesícula: 1
quantum.
5. Tipo de transporte: Cotransportador de la bomba.
6. Ejemplos:
a. Neurona-neurona
b. Neurona-músculo
7. Vesículas sinápticas nacientes:
a. Son el transporte axonal rápido
b. Sintetizadas en el RER y pasan al ADG donde son procesadas,
maduradas y clasificadas.
8. Vesículas de núcleo denso: Neuropéptidos. Se generan por síntesis
proteíca.
9. Vesículas sinápticas claras: Glicina, GABA (ácido aminobutírico),
glutamato.
a. Se reciclan
b. Descarga su contenido en zonas activas (zonas con muchos canales de
Ca++).
10. Vesículas pequeñas de centro denso: Catecolaminas.
a. Se reciclan.
b. Descargan su contenido en zonas activas.
SNARE
1. SNAP: Proteínas solubles de unión a N-etilmaleina
2. SNARE: Receptor a SNAP
3. Sinapsina 1: Permite que se ancle la vesícula que contiene el
neurotransmisor en el microtúbulo.
4. V-SNARE / VAMP (En la vesícula):
a. Sinaptobrevina
b. Sinaptotagmina: De alta afinidad con el Ca++, activa a la sinaptobrevina
y permite la exocitosis sináptica.
c. Complexina: Acerca las membranas
5. T-SNARE (En la membrana del botón sináptico / terminal):
a. Sintaxina
b. SNAP-25
c. T-SNARE
6. Rabs: Proteínas pequeñas de unión a GTP, son los interruptores moleculares
que se unen al complejo de función SNARE.
Eventos presinápticos
1. Se genera la vesícula en el RER y ADG del soma neuronal.
2. Atranque: Se llena la vesícula con un cuarto de neurotransmisor por la
bomba ATPasa y de protones, y se añade Sinaptotagmina y sinaptobrevina.
3. La vesícula se une a los microtúbulos por la Sinapsina I y viaja por el axón
con ayuda de la kinesina (cinesina) y dineina hasta la membrana
postsináptica, que tiene SNAP-25 y Sintaxina.
35
4. Estadío cebador 1: Llega Munc18 y se une al complejo SNARE

(Sinaptobrevina + SNAP-25 + Munc18).
5. Estadío cebador 2: Llega Complexina (también denominada en algunos
casos sinaptofisina) que actúa como “chaperona” acercando las membranas
de la vesícula y la membrana celular (sinaptobrevina + SNAP-25 + Munc 18)
6. Estadío de apertura del poro de fusión: Se abren los canales de Ca++
NPQ y al entrar se une a Sinaptotagmina que está en la membrana vesicular.
a. La unión de Ca++ y Sinaptotagmina desplaza a la Complexina y genera
abertura del poro.
b. Se libera el neurotransmisor hacia la hendidura sináptica (entre el axón
de una neurona y el receptor de la otra).
7. El paso determinante para que se dé la sinapsis química es la entrada
de calcio. (pregunta típica de examen)
a. El neurotransmisor se puede unir a su receptor
b. El neurotransmisor se puede recapturar
c. El neurotransmisor puede ser degradado por la glía
Proceso de sinapsis química (versión sencilla)

1. Entra un estímulo de +30 o +35 mV para superar el umbral y abrirse todos
los canales de Na+ VD generando la fase de despolarización.
2. Viaja la señal, si la fibra tiene mielina, por corriente saltatoria y si es
amielínica, por los canales de Na+ que están mucho más juntos.
3. Llegan al botón donde hay un canal de Ca+ NPQ que permite la entrada de
calcio.
4. El calcio se une a la calmodulina (4 calcios), entonces ahora tenemos CaM
activada.
5. La CaM activada rompe la unión de sinapsina I con actina para liberar a la
vesícula.
6. La vesícula en su superficie expresa las proteínas del V-SNARE
(Sinaptotagmina, sinaptobrevina y sinaptofisina).
36
7. Una vez que se desprendió la vesícula, la sinaptotagmina que es un sensor

de Ca+ “cuenta” cuántos Ca+ hay disponibles dentro del botón sináptico.
8. Entonces en un número determinado de Ca+ la sinaptotagmina, activa la
sinaptobrevina.
9. La sinaptobrevina se atrae con SNAP-25 y quedan casi unidas, “en bisagra”.
10. Sinaptofisina entra en contacto con sintaxina y en ese momento se “fosforila”
creando un poro.
11. El poro permite la liberación rápida del neurotransmisor.
12. Todo lo anterior sucedió en la despolarización, después llega la
repolarización, hiperpolarización, y recuperación.
Nota: La Clatrina recupera las vesículas. Y sin Ca+ no hay liberación de

neurotransmisor.
El paso determinante para la liberación de la vesícula o sinapsis química es la
entrada de Ca+.
Una vez liberado el neurotransmisor, tenemos los siguientes caminos

posibles:
1. Se une a su receptor.
2. Genera una cascada de señalización.
3. Se separa de su receptor.
4. Se puede recapturar, degradar y ser “comido” por la glía, y en algunos casos
volverse a pegar al receptor (no es muy común).
Eventos postsinápticos:
a. Receptores ionotrópicos: Canales iónicos regulados por ligando dentro de
los receptores transmembranales con múltiples subunidades en que la propia
molécula de señalización controla la apertura y cierre de un canal iónico
mediante su unión a un sitio en el receptor. Es por una proteína integra
transmembrana que forma un canal y tiene un espacio para que se una un
ligando. Cerrado hasta que llegue el ligando.
i. Colinérgicos:
1. Nicotínicos:
a. Se activan con nicotina y acetilcolina.
b. N1: Es catiónico y consta de 5 subunidades transmembranales
β, ℇ y 𝛿 y 2α, que es a donde se pega la acetilcolina para
desencadenar un cambio conformacional que produzca que el
canal se abra y permita la entrada de iones. Se libera en todas
las uniones neuromusculares.
c. Permeable a Na+. K+ y Ca++.
d. Localización: Musculo esquelético, glándulas y fibras
vasodilatadoras de la piel.
37
e. N2: En el SNA, es el neurotransmisor de las neuronas

preganglionares y a la mayoría de postganglionares
simpáticas.
2. Muscarínicos:
i. Se activan con la muscarina y acetilcolina.
b. Receptores metabotrópicos: Llega el ligando al receptor y generan un
cambio conformacional y luego en cadena. Receptores acoplados a
proteínas G, cuya activación inicia un proceso metabólico que implica al GTP.
i. Actúan en las vías metabólicas.
Neurotransmisores
1. GABA  Ácido gamma, aminobutírico
a. Es un aminoácido
b. Se encuentra ubicado en: el núcleo caudado y putamen (que juntos
forman el cuerpo estriado).
GABA A  Canal de Cl- (Corriente hiperpolar). Blanco de anestésicos generales,
propagando el tiempo de apertura de canales de Cl- por lo tanto, hiperpolarizan la
membrana de la neurona postsináptica: Benzodiacepina (para dormir y crisis
convulsivas), barbitúricos (tiopental, pentobarbital y metchexital “AMPA”).
GABA B  Metabotrópico Gi (su segundo mensajero es disminución de AMPc)
GABA C  Canal de Cl- (Corriente hiperpolar).
2. Acetilcolina
i. Utilizado por el sistema Nerviosa Parasimpático y placa
neuromuscular.
Tiene dos tipos de receptores:
a. Nicotínicos: Porque el agonista al que se pegan estos receptores es a
nicotina.
N1: En el músculo
N2: En Nervios o Neuronas
Acoplados a canal iónico y generan una corriente despolarizante de sodio.
b. Muscarínicos:
M1: Acoplados a Gq (Su segundo mensajero es IP3/DAG). En tejido
nervioso.
M2: Acoplados GI (Su segundo mensajero es disminución de AMPc) En
corazón. GIRK: Canales de K+ recicladores de entrada activados por PG
porción βγ (beta-gamma).
M3: Acoplados a Gq (Su segundo mensajero es IP3/DAG). En músculo liso
y ganglios.
M4: Acoplados a Gi (Su segundo mensajero es disminución de AMPc).
M5: Acoplados a Gq (Su segundo mensajero es IP3/DAG). En tejido adiposo.
La muscarina es un agonista de estos receptores.
 Acetilcolinesterasa degrada
 Acetilcolintransferasa sintetiza
38
3. Glutamato y Aspartato:
a. Aminoácidos (no esenciales). Son los más abundantes aminoácidos
libres en el cerebro de los mamíferos.
Sus receptores:
AMPA  Son canales iónicos. Permite entrada de Calcio y a veces de Sodio.
Es el excitador por excelencia del sistema nervioso central
Kainato  Son canales iónicos. Permite la entrada de Sodio, Potasio y Calcio.
NMDA  N-metil-D-aspartato (los más importantes)  Son un canal iónico que
permite la entrada de sodio y de calcio, por eso hace corrientes excitatorias.
Quisquailato: Relativamente nuevo (descubierto en 2018).
4. AMINAS
Fenilalanina o Tirosina  DOPA  Dopamina  Noradrenalina 

Adrenalina.
i. Proceso de síntesis.
1. Dopamina: Es una amina, tenemos dos tipos de familias

a. Familia D1
D1 Y D5 se encuentran acoplados a Proteína Gs (cuyo segundo
mensajero es aumento de AMPc). D1 se encuentra principalmente en la
corteza cerebral.
b. Familia D2
D2, D3 Y D4 se encuentran acoplados a Proteína Gi (cuyo segundo
mensajero es disminución de AMPc).
D2 se encuentra principalmente en ganglios de la base, D3 en sistema
mesolímbico y mesocortical.
Tanto la familia D1 y D2 se encuentran en sustancia negra y los ganglios de la base.
2. Adrenalina – Noradrenalina (Juntas porque comparten receptores).
Ambas son aminas.
a. Adrenalina: Se encuentra en Locus Ceruleus, tálamo, hipotálamo y
cerebelo. Es más, a fin a receptores beta, que están acoplados a una
proteína Gs cuyo segundo mensajero es el aumento del AMPc de los
cuales conocemos:
i. Beta 1: En postganglionar, y se encuentra en el corazón,
normalmente genera aumento de la contracción cardiaca,
aumenta la secreción de renina.
ii. Beta 2: En pre y post, se encuentra en músculo liso respiratorio
generando broncodilatación, dilatación arterial y aumento de las
captaciones de potasio, en el hígado genera glucogenólisis.
iii. Beta 3: Generalmente en tejido adiposo, y genera lipolisis.
b. Noradrenalina: Se encuentra en Locus Ceruleus, tálamo, hipotálamo,
núcleos del Rafé y núcleos del tracto solitario. Es más afín a los
receptores alfa, de los cuales conocemos:
39
i. Alfa 1 (en membranas postganglionares, en coronarias, útero

y ureteros, y está acoplado a una proteína Gq cuyo segundo
mensajero es IP3)
ii. Alfa 2 (que está en pre y post ganglionar, está acoplado a Gi
cuyo segundo mensajero es disminución del AMPc). Inhibe la
descarga de noradrenalina-adrenalina por la medula renal,
también genera vasoconstricción e inhibe la secreción de
insulina y glucagón.
3. Serotonina: Proviene del triptófano.
5-hidroxitriptamina (5-HT). Tiene aproximadamente 36 receptores, nos
enfocaremos únicamente en siete. 5-HT1, 5-HT2... (Los demás), 5-HT7.
Todos son metabotrópicos excepto 5-HT3, que es ionotrópico y tiene
corrientes de sodio y potasio.
5-HT1, (7) y (5): Están anclados a proteínas Gi.

5-HT2: Está anclado a proteínas Gq (Cuyo segundo mensajero es
IP3/DAG.
5-HT4 y (6): Están anclados a proteínas Gs.
5-HT1: Se encuentra en hipocampo y en los vasos craneales.

5-HT2: En plaquetas y músculo liso.
5-HT4: En hipocampo, tubo digestivo.
5-HT5: En hipocampo.
5-HT6: En Caudado / Putamen
5-HT7: En hipocampo e Iris.
5-HT3: En el área postrema (área que al estimularse produce vomito).
a. MAO: Degrada serotonina
5. Glicina: Inhibitoria.
i. Glicinérgicos
1. La glicina actúa de dos maneras radicalmente diferentes:
a. Canales de Cl- (hiperpolarizar): Permite el flujo de iones de cloro
para hiperpolarizar la membrana.
b. Modulador heterótropo en receptores glutamatérgicos de tipo
NMDA.
i. Glicina + NMDA en la asta dorsal, facilita la transmisión de
dolor.
2. Parecido a AChR ionotrópico.
3. Se localizan en médula espinal.
4. El GlyR está formado por cinco subunidades que abarcan el grosor de
la membrana y forman en su centro el canal, selectivo también para
el Cl-.
5. Permite el flujo de iones de cloro para hiperpolarizar la membrana.
6. Catecolaminérgicos:
a. Tirosina: Viene de la fenilalanina.
i. La tirosina es la precursora de Dopamina, noradrenalina y
adrenalina.
40
ii.
Cuando se hidroxila se vuelve DOPA, luego pierde un
grupo catecol y es dopamina, luego se hidroxila y es
noradrenalina y al final se agrega un metilo y se vuelve
adrenalina / epinefrina.
iii. Los 3 pueden activar receptores, pueden activar los
adrenérgicos.
b. Los degradan:
i. MAO: Monoaminoxidasa
ii. COMT: Catecol – O – metiltransferasa.
Tabla de Neurotransmisores (NT) agrupados – Puntos clave

IONOTRÓPICOS
ACh Colinérgicos N1 y N2
Glicinérgicos (GlyR) Son inhibitorios
a. Glicina + NMDA: Facilitan la
transmisión del dolor
b. Aumentan el flujo de iones de Cl-
Glutamato y aspartato a. Sus receptores son canales
iónicos
b. AMPA excitador estrella del SNC
Serotonina (5-HT3)
GABA A y C  Cl-
a. En cuerpo estriado
b. Anestésicos generales (benzos)
METABOTRÓPICOS
GABA B a. Acoplado a proteína Gi
b. Porción alfa: Disminuye AMPc
c. Porción beta-gamma: Disminuye
Ca++  Produce
hiperpolarización por lo que
bloquea canales de Ca++ y
disminuye la liberación de NT
ACh Muscarínicos a. M1, M3 y M5 acoplados a
proteína Gq.
b. M2 y M4 acoplados a Gi
c. M2  Aumenta GIRK (Canales
de K+ recicladores de entrada
activados por la porción beta-
gamma)
Dopamina a. D1 y D5 acoplados a Gs
b. D2, D3 y D5 acoplados a Gi
Adrenalina a. Los receptores beta son fáciles
porque todos están acoplados a
Gs
b. B1, B2 y B3  Gs
Noradrenalina Alfa 1  Gq
Alfa 2  Gi
Histaminas H1  Gq
H2  Gs
H3 y H4  Gi
41
Serotonina Degradada por MAO

 1,5,7  Gi
 2  Gq
 4, 6  Gs
Tip (metabotrópicos): Si te das cuenta, en la mayoría de los casos aquel receptor

que lleve un “2” está acoplado a proteína Gi  Por ejemplo:
a. M2  Gi
b. D2  Gi
c. Alfa 2  Gi
 La excepción para esto se da en Serotonina, histamina y adrenalina.
De igual forma, la mayoría o la mitad de los receptores que lleven un 1 estarán
acoplados a Gq, por ejemplo:
a. M1  Gq
b. Alfa 1  Gq
c. H1  Gq
 La excepción para esto se da en Dopamina, adrenalina y serotonina.
Agrupar los receptores por sus características en común te ayudará a memorizarlos
de mejor manera para el examen y para acceder a ellos rápidamente cuando lo
necesites en tus lecturas.
De igual forma puedes encontrar otro tipo de tablas en internet / libros que te pueden
ayudar a agruparlos de la manera en la que mejor te acomodes, como, por ejemplo:
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
Neurotransmisor Receptor Flujo Observaciones
iónico
ACh Colinérgicos Na+, K+, 2ACh para activarse.
nicotínicos: N1 Y Ca++
N2.
Bly Glicinérgicos: Cl- Similar a nicotínicos.
GABA GlyR
Cl- Similar a nicotínicos.

Gabaérgicos:
GlyR
Glutamato Glutamatérgicos: Cl- Blanco de anestésicos
GABAa y GABAc generales. Agonista
alostérico:
Benzodiacepinas,
barbitúricos ++.
Serotonina Serotonina: 5-
HT3
42
RECEPTORES METABOTRÓPICOS
Neurotransmisor Receptor 2do mensajero Observaciones
Acetilcolina (ACh) Colinérgicos DAG, IP3, Ca+
Muscarínicos:
M1, M3, M5
α: -AMPc Hiperpolariza la
M2 y M4 βγ: +GIRK membrana.
Nota: La serotonina no tiene degradación enzimática, se recaptura completa.
Fenómenos anexos a la sinapsis

Inhibición presináptica: Es cuando al mismo tiempo en el que se recibe un
estímulo, mientras este viaja, en el botón sinápticos se abrieron los canales de
GABA y dejaron entrar cloro.
a. Entonces en el botón el potencial de membrana se vuelve más negativa y
aunque llegue el estímulo, no se alcanza el suficiente voltaje para abrir los
canales de NPQ.
b. Por ende, no entra Ca++ y no se libera el NT.
i. Esto es muy extraño, pero sucede con determinada frecuencia, puede
ocurrir con GABA que es lo más común por ser el inhibidor por
excelencia del SNC o con glicina que utiliza algunos canales de
GABA.
ii. Aunque también puede ocurrir si hay una salida masiva de K+.
Facilitación presináptica: Lo mismo que en la inhibición presináptica, pero en vez
de ingresar GABA, ingresa Glutamato o Aspartato, entonces el potencial de
membrana es más positivo de lo normal, entonces ante casi cualquier estimulo, se
genera el potencial de acción.
i. Su objetivo es llegar lo más cerca a los canales NPQ para que cualquier
estimulo genere la apertura de los canales.
Agonismo y Antagonismo
Los agonistas activan receptores para producir la respuesta deseada.
a. Los agonistas convencionales aumentan la proporción de receptores
activados.
b. Los agonistas inversos estabilizan la conformación inactiva del receptor y
actúan de forma parecida a los antagonistas competitivos.
c. Muchas hormonas, neurotransmisores (p. ej., ACh, histamina, noradrenalina)
y fármacos (morfina, benzodiacepinas, etc.) actúan como agonistas.
Los antagonistas impiden la activación del receptor. La inhibición de la activación
da lugar a diversos efectos.
a. Los antagonistas aumentan la función celular cuando bloquean la acción de
una sustancia que normalmente disminuye la función celular.
b. Cuando bloquean la acción de una sustancia que normalmente aumenta la
función celular  los antagonistas provocan su disminución.
43
c. Los antagonistas de receptores pueden clasificarse en reversibles e

irreversibles.
i. Antagonistas reversibles: Se separan con facilidad de su receptor.
ii. Antagonistas irreversibles: Forman un enlace químico estable,
permanente o casi permanente con su receptor
1. Antagonismo competitivo: La unión del antagonista al receptor impide la
unión del agonista.
2. Antagonismo no competitivo: El agonista y el antagonista pueden
encontrarse unidos simultáneamente, pero la unión del antagonista reduce o
impide los efectos del agonista.
3. Antagonismo competitivo reversible: El agonista y el antagonista forman
enlaces de corta duración con el receptor, y finalmente se alcanza un estado
estacionario entre agonista, antagonista y receptor.
4. Agonista completo: Sustancia endógena o exógena (generalmente son
endógenas) que hacen el efecto deseado.
i. Por ejemplo: la adrenalina con el corazón, es un agonista completo
 se pega a los receptores beta 1 y logra el efecto deseado a muy
bajas dosis.
5. Agonista inverso: Es un fármaco que se pega al receptor pero no hace el
efecto deseado que en el ejemplo del corazón seria la contracción cardiaca
 sí realiza un efecto pero no es el deseado.
i. Por ejemplo, el minoxidil que se recomienda para el crecimiento del
cabello, originalmente fue creado para que se uniera a los receptores
beta 1 pero, no hace ese efecto (deseado), sino que ayuda en el
crecimiento del cabello.
6. Agonista + Antagonista competitivo: Van a competir, tratarán de bloquear
el receptor.
i. Pero si ponen un agonista completo y un antagonista, lo que se puede
observar en una gráfica es que se obtiene el mismo efecto, pero se
necesitan más dosis.
ii. Por ejemplo, si sucediera con la adrenalina, esta normalmente se
pegaría al receptor, pero ahora no se pegaría ahí por el antagonista,
entonces necesitas mucha más adrenalina para competir por el lugar
en el receptor “y lograr” empujar al antagonista.
iii. Se dice que es un antagonista competitivo porque compite con el
agonista para que lo logre desplazar del receptor.
7. Agonista competitivo + antagonista NO competitivo: El antagonista no
competitivo se une al receptor, y para poder quitarlo es necesario internalizar
el receptor y sacar uno nuevo, o sea, no importa la cantidad de agonista, la
única manera es renovando el receptor.
 Antagonistas competitivos  Modifican la eficacia.

 Antagonistas no competitivos  Modifican la afinidad.
Sumación temporal y espacial

Sumación temporal: Es la suma de las descargas repetitivas (en ráfaga) de una
misma neurona en un periodo corto de tiempo.
44
i. Por ejemplo: A descarga sobre B un estímulo de 10 mV. pero A vuelve

a descargar 4 veces más sobre B el mismo estímulo (o quizá variado)
haciendo que se genere un potencial de acción.
Sumación espacial: Es la suma de la descarga de varias neuronas que están en el
mismo espacio descargando al mismo tiempo sobre una.
i. Por ejemplo: Si tenemos una neurona A, B y C que descargan en el
mismo espacio y tiempo sobre D (para este punto ya sabemos que para
que se genere un potencial de acción se necesita un estímulo de +30 o
+35 mV. Entonces si A descarga 10 mV., B descarga 10 mV y C 10 mV
sobre la misma fibra al mismo tiempo, se genera el potencial de acción
por la suma de sus estímulos.
Repaso de Toxinas
Toxinas: Son endoproteínas capaces de cortar sinaptobrevina.
Toxinas que bloquean SNARE: Son endoproteínas capaces de cortar
sinaptobrevina:
a. Toxina botulínica
b. Toxina tetánica
Saxitoxina: Proviene de las microalgas (en la marea roja). Bloquea los canales de
Na+ VD. (Gas sarín). Bloquea el poro (el espacio que se hace para que pase el
sodio).
Tetradotoxina (TTX): Proviene del pez globo, bloquea los canales de Na+ VD.
Bloquea la compuerta externa.
Anémona / Escorpión: El veneno del escorpión enlentece los canales de Na+ VD.
Latrotoxina (Viuda negra): Afecta los canales de Ca++ NPQ. Hace una aparición
de poros divalentes (o sea aparecen un montón de canales de Ca++ en la neurona).
a. Activa a los canales NPQ permitiendo la entrada masiva de Ca++, lo cual
activa las vesículas haciendo que se libere todo el neurotransmisor (NT)
disponible se libere, haciendo que las neuronas se mueran por
hiperexcitabilidad. Además, con la neurexina  hipercoagula.
Tetraetilamonio (TEA) en serpientes o laboratorio: Bloquea los canales de K+
VD, impidiendo su repolarización normal.
Toxina colérica (Vibrio cholerae): Interfiere con los canales de Ca++ NPQ,
impidiendo que se libere el neurotransmisor.
Ovabaína: Inhibe la Na+/K+ ATPasa, proviene de un arbusto africano. Haciendo
que la fase de recuperación sea demasiado lenta.
Toxina botulínica (botox): Producida por clostridium botulinum, existen varios
tipos:
i. La botulina A se usa en el medio cosmético para bloquear SNAP-25
(sinaptobrevina a veces), por lo que no hay liberación del neurotransmisor
45
y no hay contracción muscular, haciendo que se reduzcan las líneas de

expresión.
ii. Tetánica: Produce el tétanos, sintetizada por clostridium tetani.
Neurotoxinas que bloquean la fusión de las vesículas sinápticas
TOXINA DIANA
Tetánica Estimula sinaptobrevina
Botulínica B, D, F, G Inhibe sinaptobrevina
Botulínica A, E Inhibe SNAP-25
Botulínica C1 Inhibe SNAP-25, sintaxina
46
Músculo esquelético
Generalidades
Todo el músculo esquelético está bajo control voluntario o reflejo de Motoneuronas
del sistema motor somático.
Características funcionales del tejido muscular:
a. Excitabilidad o irritabilidad: Capacidad de recibir y responder a un
estímulo.
b. Contractibilidad: Capacidad de acortarse y producir fuerza.
c. Distensibilidad: Capacidad de ser elongado pasivamente.
d. Elasticidad: Capacidad de volver a su longitud de reposo luego de haber
sido estirado pasivamente.
Conceptos básicos
Miofibrilla: Contiene fibras de actina y miosina paralelas organizadas en
sarcómeros.
Sarcómero: Es la unidad funcional del musculo conformada por actina, miosina y
a su vez es la distancia que hay entre dos líneas / discos / placas z.
Si desconstruyéramos el tejido esquelético de lo más general a lo particular
quedaría de la siguiente manera:
Tejido esquelético  Epimisio  Fascículo muscular  Perimisio  Endomisio 

Fibra muscular (núcleos)  Sarcolema  Miofibrilla (dentro están los sarcómeros).
Banda I: Es una región de la miofibrilla entre ambos filamentos de actina e incluye

en ella a la línea Z, la banda I es la región de filamentos finos que no se solapan
con los filamentos gruesos.
i. En la contracción se acorta. (Pregunta de examen)
De la línea M nacen filamentos gruesos (de miosina II). La miosina II se sobrepone
con actina.
a. En la banda H, sólo hay miosina (se incluye a la línea M).
b. La banda A incluye a la zona H con los sitios donde se sobrepone actina
con miosina.
c. La banda M está en el medio de la zona H y en el medio del Sarcómero.
Durante la contracción  La banda A no cambia, la banda H e I se acortan.
En el músculo esquelético el REL (retículo sarcoplásmico)  maneja el calcio
intracelular y es responsable del proceso de contracción y relajación.
47
Filamentos delgados: (Hace referencia a la actina). F-actina compuesto de G-

actina. Tiene tropomiosina que esconde el sitio de unión a la miosina.
i. La troponina es una proteína que estará asociada a la tropomiosina y la
interacción del calcio con la troponina permite abrir el sitio de unión a la
miosina.
Filamentos gruesos: Compuestos de miosina II, tienen dos sitios de unión, uno a
la actina y otro al ATP.
Ley de Bell-Magendie
En anatomía y neurofisiología, la ley de Bell-Magendie se refiere a que las raíces
nerviosas espinales anteriores contienen solo fibras motoras y las raíces posteriores
solo fibras sensoriales y que los impulsos nerviosos se conducen en una sola
dirección en cada caso.
Dorsal o posterior Sensitivo
Astas laterales Visceromotor
Ventral o anterior Motor
Motoneurona Es de tipo A-alfa
Unidad motora: Muchos axones se unen a su propia fibra motora  200-300 fibras
motoras. Es el conjunto de fibras musculares inervadas por una motoneurona (o
sea, una neurona y muchas fibras).
Placa motora: Un axón se une a una fibra motora (1 y 1).
Unión neuromuscular: Unión de fibra y motoneurona
48
Reclutamiento: Activación progresiva de motoneruonas para realizar la acción

deseada.
Fatiga muscular: Incapacidad de mantener el movimiento.
Tipos de fibras
Fibra tipo I: Son rojas y lentas.
a. Tienen mioglobina (la mioglobina, en palabras coloquiales es la prima
hermana de la hemoglobina, sólo que la mioglobina carga 1 oxígeno mientras
que la hemoglobina carga 4).
b. Son muy resistentes a la fatiga
c. Poseen muchas mitocondrias (porque su metabolismo es oxidativo)
d. Tienen más vascularización que las blancas
e. Son aeróbicas
Fibra tipo II: Blancas y rápidas.
a. Son poco resistentes a la fatiga, estas poseen menos mitocondrias porque
su metabolismo es glucolítico.
b. Tienen menos vascularización que las rojas.
c. Son anaeróbicas
Dato: La testosterona es anabólica.
Los túbulos T sirven como almacén de Ca++  Aquí están presentes canales de
Ca++ VD de tipo DHP (dihidropiridina) porque las DHP “se pegan” y bloquean el
canal.
En el RS (Retículo Sarcoplásmico) existen unos canales de Ca++ ligando
dependiente tipo rianodina (RYR).
Neurona motora (motoneurona) inferior y superior

 La motoneurona inferior es la vía final por la cual ocurre la actividad motora
refleja
i. Si esta motoneurona es dañada se pierde el reflejo.
ii. Controlan el movimiento de los brazos, las piernas, el tórax, la cara, el
cuello y la lengua.
 Las motoneuronas superior dirigen a las motoneuronas inferiores para
producir movimientos como caminar y masticar.
Recordemos que la motoneurona A-alfa  debe tener una vaina de mielina y una
velocidad de propagación de 120 m/s: Sus axones son gruesos y contienen mielina.
a. Si es motoneurona A-alfa colinérgica  entonces secreta acetilcolina.
Proceso de contracción muscular

1. Dos moléculas de acetilcolina se van a unir al receptor N1 (en la membrana)
para que formen un canal de sodio.
i. Recordemos que N1 es a músculo y N2 a neuronas.
2. El Na++ ingresa a la célula muscular
49
3. Al ingresar, ocurre una despolarización

4. El potencial viaja hacia los túbulos T, donde en el fondo de ellos se
encuentran los canales de calcio voltaje-dependientes tipo DHP (Ca++ VD-
DHP).
5. Los canales de Ca++ VD-DHP permiten la entrada de calcio.
6. El calcio que entró a través de los túbulos viaja hasta el retículo
sarcoplásmico.
7. Una vez en el RS el Ca++ que ingresó de los túbulos va activar el canal de
calcio ligando dependiente de tipo rianodina (RYR), o sea, para la salida de
todo el Ca++ del Retículo Sarcoplásmico se necesita la activación de este
canal justamente con Ca++ que ingresa de los túbulos.
8. Se da una salida desmesurada de Ca++ desde el RS hasta la célula.
9. Con la gran cantidad de Ca++ en la célula, este calcio activará la troponina
C (que básicamente es un sensor de calcio p. ej. al igual que la
sinaptotagmina)
10. La troponina C activa el complejo de troponinas, específicamente la
troponina T.
11. La troponina T desplaza a la tropomiosina, permitiendo que los sitios activos
de la actina queden expuestos (que son de alta afinidad).
12. Una vez expuestos los sitios activos, se pegan con la miosina y para
despegarlos se requiere gasto de energía (ATP).
13. Se une el ATP a la cabeza de miosina para que se despegue de la actina.
14. Una vez ocurrido esto, el ATP se hidroliza a ADP y fosfatos.
15. Las cabezas de miosina regresan a su conformación inicial de reposo.
16. Se provoca que la cabeza de miosina gire y pueda desplazarse dos
monómeros más (se recorrió) entonces se forman entrecruzamientos entre
la cabeza de miosina y se une a su nueva posición en la actina.
17. Presenta unión débil
18. Se libera el fosfato inorgánico y al suceder esto, se provoca un aumento de
la afinidad de la miosina ADP con la actina.
19. Esta nueva afinidad provoca un cambio en la conformación de la miosina
que genera un golpe de fuerza (una tracción), traccionando la actina sobre la
miosina.
20. Una vez dado este “golpe de fuerza” se acortó la fibra y se dio la contracción.
Pero como no podemos quedarnos contraídos toda la vida… tenemos…
Fenómenos que determinan la relajación

21. Después del suceso anterior, se libera el ADP lo que ocasiona que la
Troponina I (que forma parte de la Tropomiosina al igual que T y C) regrese
50
a la tropomiosina bloqueando las cabezas de actina y además envía una

señal a la troponina C de que el proceso de contracción terminó.
22. O sea, la troponina I lo que hace es “Inactiva” metiendo la cadena de
Tropomiosina a la fibra y esto tapa los 7 sitios activos de la actina.
23. El retículo sarcoplásmico recupera gracias a una bomba que se llama
SERCA (Sistema de Recaptura de Calcio del Retículo Sarcoplásmico) el
calcio que liberó.
24. En la membrana hay una PMCA que es una bomba ATPasa o bomba de
calcio de membrana, la cual sacará el calcio.
25. Igual tenemos un intercambiador que meterá sodio y sacará calcio (NCx
Intercambiador sodio-calcio).
 El factor determinante para que se lleve a cabo la contracción

muscular es: La entrada de calcio. (Pregunta de examen)
 El calcio entra a la célula por: Los canales de Ca++ VD tipo DHP (se
llaman así porque se inhiben con las DHP).
Resumen de contracción muscular

Empieza con una fibra nerviosa (neurona) que está en contacto con el músculo
esquelético, esta terminal nerviosa sufre despolarización y esto libera finalmente
vesículas con neurotransmisores, principalmente ACh.
 Liberación de ACh desde la terminal nerviosa.

 Potencial de acción causa liberación de calcio del RS (retículo
sarcoplásmico).
El calcio cambia la configuración de la troponina y permite la interacción miosina-
actina causando la liberación de Pirofosfato y ADP  haciendo que la miosina se
quede sin esas moléculas, al mismo tiempo que ocurre el deslizamiento miosina-
actina causando la contracción  sucede el proceso de re-adhesión donde hay una
conformación rígida en la ausencia de ATP.
 Durante la contracción muscular, la banda A permanece sin cambios.
Tipos de contracción
Contracción isométrica:
a. Con pesos relativamente pequeños
b. La longitud es constante
c. Es como cuando cargas un garrafón, generalmente lo haces con los brazos
estirados.
d. No hay acortamiento de las fibras  sólo tensión
e. Se produce cuando la carga es mayor que la fuerza de la contracción
muscular
f. El músculo sí crea tensión al contraerse, pero la longitud del músculo no
cambia.
Contracción isotónica:
51
a. El músculo se acorta durante la contracción bajo una carga fija, o sea, existe
un acortamiento de fibras
b. La fuerza de contracción es superior a la carga y la tensión del músculo
permanece constante durante la contracción
c. En resumen, cuando el músculo se contrae, se acorta y mueve la carga
Patologías de músculo
Autoinmune a canales de Ca++ VD en neuronas
presinápticas.
a. Por un problema en la unión neuromuscular, es
autoinmune.
b. Los anticuerpos atacan a los canales de Ca++ y a las
neuronas  si no hay canales de Ca++ no se secreta
Síndrome de el neurotransmisor  entonces hay baja
Eaton Lambert concentración de ACh así que aunque la célula
funcione bien, no tiene con que activarla.
Tratamiento: Los receptores de ACh son N1 (nicotínicos),
por lo tanto, se usarían parches de nicotina que actúan
localmente y estimulan al receptor N1 mejorando la
contracción.
Anti-AChE (Neostigmina)
Autoinmune con receptores anti-NACh.
Por un problema en la unión neuromuscular, es autoinmune.
a. Los anticuerpos atacan a los receptores.
b. En este caso, los anticuerpos son antagonistas
Miastenia Gravis competitivos (para desplazarlos se requiere una
mayor dosis del agonista que en este caso es la ACh)
 entonces para aumentar la ACh se puede inhibir a
la enzima acetilcolinesterasa.
Tratamiento: Inhibidores de la acetilcolinesterasa (Anti-
AChE / Neostigmina)
En ambas patologías, no se puede contraer normalmente y son consideradas
enfermedades neuromusculares.
Dato extra: En la depresión tenemos niveles bajos de 5-HT (serotonina), entonces

debemos inhibir la recaptura de serotonina  que se parece mucho a los
inhibidores de acetilcolinesterasa (sólo que ahí se impide la degradación y en la
depresión la recaptura), esto es una relación farmacológica de la fisiología.
Tetanización: Contracción sostenida en ausencia de relajación.

a. El corazón y el músculo liso no tienen Tetanización, entonces se puede
concluir que 3 características que puede tener el músculo esquelético son:
1. Fatiga
2. Reclutamiento
3. Tetanización
52
Músculo liso
Generalidades
1. Es involuntario
2. No tiene sarcómero, pero sí tiene un retículo sarcoplásmico
3. En lugar de túbulos T  presenta caveolas (invaginaciones) y núcleos /
cuerpos densos (que son como el disco Z del músculo esquelético,
compuesto de alfa actina, filamina, desmina y vimentina).
4. Se tiene presente el receptor STIM1
5. El Ca++ es importante en el músculo liso
6. Su regulación es dada por los filamentos gruesos
7. Carece de troponina
Existen dos tipos de músculo liso:
 Multiunitario: Se contrae a su propio ritmo (independientemente), cada
célula recibe aferencias sinápticas (pocas uniones en hendidura.
P. ej.: En el iris, conducto deferente del tracto genital masculino y el músculo
ciliar del ojo.
 Unitario: Se forman sincitios  lo que hace que todos se contraigan juntos.
P. ej.: En el esófago, intestino, útero y vejiga (generalmente en órganos
huecos).
El músculo liso puede utilizar Ca++ extracelular (en el que entra a la célula) pero con
el Ca++ de su retículo sarcoplásmico es suficiente, sin embargo, existen algunas
células del músculo liso que no requieren Ca++ para su contracción, por ejemplo las
células de Cajal de intestino que son células marcapasos  no requieren de Ca++
para su contracción.
 Las cadenas de miosina se encuentran libres en el citosol y las cadenas de
actina se encuentran en el citoesqueleto.
Proceso de contracción del músculo liso

1. Existe una corriente de entrada de Ca++
2. El Ca++ se une a la calmodulina
3. El Ca++ fosforila a la calmodulina (4 calcios)
4. La calmodulina (CaM) es parecida a la troponina C del músculo esquelético
 entonces esta calmodulina se activa y va hacia la enzima MLCK (Cinasa
de cadena ligera de miosina).
5. La MLCK fosforila la cadena ligera de miosina.
6. Esta fosforilación hace un cambio conformacional de la cabeza de miosina,
haciendo que se active la ATPasa (que está dentro de la cadena de miosina).
7. Las miosinas tratan de unirse a la actina, sin embargo, la actina está
bloqueada por la tropomiosina.
8. La calponina (que hace lo mismo que la troponina T en el musculo
esquelético) desplaza a la tropomiosina para que queden liberados los
sitios activos de la actina.
9. La ATPasa (que está dentro de la cadena de miosina) es lenta.
10. Fin de la contracción.
53
11. El caldesmón es una proteína reguladora que interactúa con la calponina

inhibiendo la ATPasa, haciendo lo mismo que la troponina I (en el musculo
esquelético), empezando la relajación.
12. El caldesmón activa MLCP (fosfatasa de cadena ligera de miosina).
13. Regresa a la tropomiosina para bloquear a los filamentos de actina,
generando la relajación.
Nota: Las bombas de Ca++ aquí son súper lentas, por eso el músculo liso se
puede contraer por horas.
 A la capacidad de contraerse por horas, que se consuma muy poca
energía y que la hidrólisis de ATP sea lenta, se le conoce como
mecanismo o estado de cerrojo. (Pregunta de examen)
 Las cuatro proteínas del movimiento son: actina, miosina, cinesina y
dineina (estas últimas dos son las que cargan las vesículas sinápticas).
 La calponina desplaza a la tropomiosina (se parece a la troponina T)
 El caldesmón regresa a la tropomiosina y activa la MLCP (fosfatasa de
cadena ligera de miosina).
Potencial de acción
a. Despolarización:
i. Apertura de canales de Ca++ de tipo L VD (Los canales tipo-L se activan-
abren cuando se despolariza el potencial de membrana a valores
positivos a -40 mV y la corriente alcanza su máxima amplitud entre 0
y +10 mV.).
ii. Patrón de retroalimentación positiva.
iii. Abre canales de Ca++ VD de RYR (RS).
b. Repolarización:
i. Canales Cav de Ca++ de tipo L se inactivan lentamente.
ii. Activación tardía de canales de K+ activados por Ca++, dependen del
aumento significativo de Ca++ intracelular.
Nota: Algunos canales de Na+ VD ayudan al ritmo de la despolarización sea mayor,
por lo que da mayor activación de canales de Ca++ VD.
En otra clasificación del músculo liso según su patrón de actividad, tenemos
las siguientes:
a. Músculo liso fásico: El que muestra actividad rítmica o intermitente, p.ej. en
músculos de las paredes del tejido digestivo y del aparato urogenital, este
músculo liso fásico corresponde a la categoría de músculo unitario antes
descrito.
b. Músculo liso tónico: Aquel que tiene actividad continua, p. ej. vascular,
respiratorio y algunos esfínteres, corresponde al músculo liso multiunitario
descrito anteriormente.
El sarcolema tiene un papel importante en el intercambio de Ca++ entre el LEC y el

mioplasma.
54
Efecto de diversos agentes sobre el potencial de membrana en el músculo

liso
Los fármacos y hormonas alteran la activación de los potenciales de acción del
músculo liso mediante la elevación (trazo superior) o descenso (trazo inferior) del
potencial de membrana en reposo.
La concentración intracelular del Ca++ aumenta cuando el Ca++ en la célula a través
de los canales de Ca++ de la membrana celular es liberado desde el RS.
Músculo liso vs músculo esquelético
Etapa M. esquelético M. Liso

Transmisión Casi siempre es: Motoneurona a- Aumentando la
alfa  Secreta ACh  Se une a concentración de calcio.
receptor N1 (que es un canal de
sodio).
Regulación Sistema nervioso somático Sistema nervioso
(voluntario). autónomo (involuntario).
Acoplamiento Aumento de sodio  Apertura de Aumento de Ca+
Excitación canales de Ca+ VD o DHP (en intracelular  Se pega a
Contracción túbulos T).  Canales de Ca+ CaM  MLCK  Activa
ligando dependiente en RS.  a miosina y calponina 
Libera Ca+ intracelular  Desplazamiento de
Troponina C (sensor de Ca+)  tropomiosina  Actina +
Troponina T  Tropomiosina Miosina  Miosina
activa  Actina + Miosina  degrada lentamente
Degradación de ATP  Golpe de ATP mientras se
fuerza. contrae.
Relajación Activación Troponina I y Bombas Activación de
(SERCA, PMCA y NCx). Caldesmón  MLCP 
Activación de las
bombas y recaptura de
Ca+.
55
Vías motoras
Los seres humanos cuentan con una corteza sensorial y una corteza motora  la
corteza motora hace alusión a su nombre puesto que nos ayuda a controlar el
movimiento.
En el laboratorio de fisiología de la Universidad de Oxford, Chales Sherrington se
aventuró en 1913 a buscar la región o las regiones del sistema nervioso donde se
genera la marcha  una manera muy práctica de conocer para qué sirve el órgano
o la parte biológica que estamos estudiando es retirar esa estructura del organismo
de estudio y observar lo que sucede  Puede leer más a detalle para entrar en
contexto en: El gato siempre tiene la razón / CIENCIORAMA 2 
http://www.cienciorama.unam.mx/a/pdf/329_cienciorama.pdf
Pero en palabras muy simples, hace mucho tiempo se realizaron experimentos en
más de mil gatos, en dónde el cortar en algún tramo entre la corteza primaria y la
decusación de las pirámides  se producía parálisis.
a. Llegando así a concluir que el movimiento y su control pasa por las pirámides,
entonces  se llamó “Vía Piramidal”
Mientras que si cortaban los ganglios vestibulares, basales o el cerebelo  se
producían movimientos anormales pero no parálisis.
a. Entonces a este conjunto se le denominó “Vía Extrapiramidal”
Vía Piramidal: Es el conjunto de axones motores que viajan desde la corteza
cerebral hasta las astas anteriores de la médula espinal.  Generalmente no hay
movimiento fino.
Vía Extrapiramidal: Sus funciones son las de patrones complejos de actividad
motora, planeación y programación del movimiento. Permite ordenar y discriminar la
información  por ende realiza movimiento finos.
i. Además, regula el tiempo e intensidad de inicio y ejecución de
movimientos.
Vía final común: De las pirámides a la médula. Son fibras nerviosas que salen de
la médula a través de las raíces anteriores e inervan directamente las fibras de los
músculos esqueléticos  motoneurona alfa y gamma (controla la intensidad del
reflejo miotático y regula la sensibilidad a la distensión muscular):
Nota: El haz corticoespinal proviene de la 5ta capa de la corteza.
Control de función motora por corteza y tronco

El tercio posterior de los lóbulos frontales está ocupado por la corteza motora. 
Detrás está la corteza somatosensitiva.
 La corteza motora se divide en 3 áreas:
1. Corteza Motora Primaria (CMP): Delante de la cisura de Rolando.
Comienza en la cisura de Silvio y asciende hasta la porción más superior
del cerebro.
i. Más de la mitad de la CMP se encarga de controlar los músculos
de las manos y el habla.
56
ii. La excitación de una neurona aislada en la CMP activa un

movimiento específico, y no un grupo muscular (excita un patrón
de músculos independientes).
2. Área premotora: 2cm delante de la CMP. De la cisura de Silvio hacia la
cisura longitudinal.
i. Las señales generadas forman patrones complejos.
ii. La parte más anterior del área premotora crea una “imagen
motora” antes de un movimiento muscular.  Después, en la
porción más posterior se envían impulsos directos a la CMP, para
activar músculos específicos.
iii. Cuando alguien observa a otra persona realizar una misma tarea,
se activan las neuronas espejo  estas neuronas reflejan el
comportamiento observado  Transforman representaciones
sensoriales de actos invisibles en presentaciones motoras de los
actos. Fx: aprendizaje por imitación.
3. Área motora suplementaria: Ocupa la cisura longitudinal,
extendiéndose unos cm por la corteza frontal superior.
i. Su activación provoca movimientos de prensión bilaterales de
ambas manos  trepar.
 Área premotora + área motora suplementaria  movimientos posturales del
cuerpo, movimientos finos, como base para el control motor más fino.
Funciones motoras de la médula espinal

La sustancia gris medular es la zona de integración de los reflejos medulares,
existen 2 tipos de motoneuronas:
1. Motoneuronas alfa: Dan origen a fibras motoras tipo Aa, de 14 microm. de
diámetro  estas se ramifican en su paso hacia el músculo.  Inerva unidad
motora.
2. Motoneuronas gamma: Más pequeñas  fibras motoras A-gamma. Se
dirigen hacia las fibras intrafusales del músculo esquelético.
i. Las fibras intrafusales son el centro del huso muscular.
 Interneuronas: Muy numerosas, muy excitables (1500 disparos por
segundo)  Establecen interconexiones con motoneuronas alfa  funciones
integradoras de la m.e.  Las interneuronas presentan circuitos neuronales
como divergentes, convergentes, etc.
i. Casi toda la actividad pasa antes por las interneuronas, donde se
procesa.
En las astas anteriores también hay células de Renshaw (inhibidoras) que
transmiten señales inhibitorias a las motoneuronas adyacentes  la estimulación de
una motoneurona inhibe a sus adyacentes por inhibición lateral.
i. Esto sucede para controlar impulsos y enfocar.
Neurotransmisores que se liberan:

1. El cuerpo estriado (al cual dividiremos como Putamen + Caudado): Su 95%
de secreción es GABAérgica.
i. El otro 5% será de ACh y somatostatina.
57
2. En el Globo Pálido  En su porción interna y externa (ambas) la secreción

será GABAérgica.
3. Sustancia Negra Reticular: GABA.
4. Sustancia Negra Compacta: Dopaminérgica
5. Núcleo Subtalámico: Glutamatérgica (excitatoria)
6. Corteza Motora Primaria: Colinérgica
Neurona Motora Superior: De la 5ta capa de la corteza  hasta conectarse con la
neurona motora inferior a través de su axón.
Neurona Motora Inferior: La que viene de la médula y va al músculo.
Lesión de Neurona Motora Superior Lesión de Neurona Motora Inferior
No se transmite señal de la corteza a la  Causas:
médula. a. Traumáticas:
 Causas: i. Accidente
a. Evento cerebral vascular. automovilístico
i. Hemorrágico: No ii. PAF (Proyectil de
transmite la neurona. Arma de Fuego)  P.
ii. Isquémico: ej.: que le disparen y
Disfunciona la dañe la médula.
neurona. iii. HRC (Herida
b. Traumatismo Penetrante Punzo
c. Parálisis cerebral Cortante).
 Signos b. No traumáticas:
a. Hiperreflexia i. Compresivas:
b. Hipertonía (por el aumento Meningitis, hernia del
de ACh) disco.
c. Parálisis Espástica (con ii. No compresivas:
mucho tono) Ciática.
 Signos:
a. Parálisis
b. Hiporreflexia / Atonía
c. Hipotonía / Arreflexia
d. Parálisis flácida
Reflejos
Husos Musculares y Órgano de Golgi
Huso Muscular: Longitud del músculo o velocidad. Censan el cambio de longitud
en el músculo, dentro se encuentran las fibras intrafusales que están empaquetadas
dentro de una vaina de tejido conectivo.
 Una fibra muscular intrafusal carece de filamentos contráctiles en el centro,
por lo que la parte central NO se contrae cuando lo hacen los extremos.
i. Su función es como receptor sensitivo.
ii. Las porciones que sí se contraen se inervan por las fibras nerviosas
motoras gammas (fibras eferentes gamma), que nacen de las
motoneuronas gamma-A en la asta anterior.
 De las fibras intrafusales encontramos dos tipos:
a. En cadena: Sus núcleos se disponen en hilera.
58
b. En saco nuclear: Son más grandes y sus núcleos están arracimados

como un saco de naranjas en la región central o ecuatorial de la fibra.
 Sus nombres derivan de la disposición de los núcleos.
Órgano de Golgi: En los tendones (su nombre completo es órgano tendinoso de
Golgi)  informan (censan) sobre la tensión tendinosa o ritmo de cambio. Protege
de la sobretensión.
 Ambos (Huso y Golgi) tienen la función (fx) de control muscular intrínseco.
Tono muscular: Mínima contracción para mantener el músculo en su lugar.
(Pregunta de examen)
Nuestro cerebro puede interferir en los reflejos a través de las interneuronas en la

médula espinal se pueden enviar señales excitatorias o inhibitorias:
 Si son excitatorias, tienen glutamato el cual estimula aún más a la

motoneurona alfa para que libere una mayor cantidad de ACh.
 Si son inhibitorias, secretan GABA, inhibiendo a la motoneurona para que ya
no se vea el reflejo.
Reflejo miotático muscular

Siempre que se estira un músculo, la activación de los husos causa contracción
refleja de las fibras musculares.
a. Una fibra nerviosa Ia se origina del huso y penetra la médula espinal  asta
anterior  motoneurona inferior  fibra nerviosa motora al mismo músculo.
b. Las fibras IIa del huso terminan en interneuronas, que transmiten impulsos
retardados.
El reflejo se divide en dos:
1. Reflejo miotático dinámico: Surge con señales potentes desde las
terminaciones primarias de los husos, gracias a estiramiento o distensión
rápida.
a. El músculo se estira o distiende bruscamente  impulso potente a
médula espinal  enérgica contracción refleja
b. El reflejo sirve para oponerse a los cambios súbitos de longitud muscular
 dura 1 segundo.
2. Reflejo miotático estático: Deriva de señales continuas por terminaciones
primarias y secundarias.
a. Produce contracción sostenida.
 Una función del reflejo es evitar sacudidas en los movimientos corporales:
función amortiguadora (promediado de señal en el reflejo del huso). 
Funciona cuando el huso NO funciona bien, y por ende la contracción es
entrecortada durante la señal, con un aumento / disminución de intensidad.
 El reflejo corrige esta irregularidad.
Para poder llevar a cabo la acción del reflejo miotático, debe realizarse un estímulo
en el receptor que en este caso es el huso neuromuscular  quien capta el
estímulo y envía la señal aferente a las terminaciones primarias que son los axones
de neuronas sensitivas ubicados en el asta posterior de la médula.
59
 De allí una rama de esta fibra va directamente hacia el asta anterior de la

sustancia gris medular y hace sinapsis con las motoneuronas anteriores 
quienes devuelven fibras nerviosas motoras al mismo músculo en el que
había originado el estímulo del huso neuromuscular.
i. Por tanto, se trata de una vía monosináptica que permite el regreso
al músculo de una señal refleja en el menor lapso de tiempo posible
después de la excitación del receptor.
Reflejo miotático inverso: Inhibe al músculo efector (cuádriceps femoral) y
estimula al músculo antagónico (semitendinoso). Protege de la tensión y fatiga.
Reflejo rotuliano: Al golpear el tendón se estira el cuádriceps, generando un reflejo
miotático dinámico que sacude la pierna hacia delante.
Estiramiento del huso muscular  reflejo miotático dinámico.
 Las lesiones en las áreas motoras de la corteza provocan sacudidas
exageradas en los músculos del lado opuesto del cuerpo.
Clono: Oscilación de sacudidas musculares.  Sucede cuando el reflejo
miotático está muy sensibilizado por impulsos facilitadores del encéfalo.
Reflejo tendinoso de Golgi

Las fibras del tendón pasan por el órgano de Golgi  identifica la tensión muscular.
i. También tiene una respuesta dinámica y una estática.
Las señales se transmiten por fibras 1b  estas envían impulsos a la médula espinal
donde siguen por los fascículos espinocerebelosos y a la corteza.  Las señales
medulares locales estimulan a una interneurona inhibitoria, que actúa sobre la
motoneurona anterior.  El circuito inhibe al músculo.
i. Cuando se estimulan por aumento de tensión aportan un mecanismo de
retroalimentación negativa, que impide la producción de tensión excesiva.
ii. Si la tensión es extrema, el efecto inhibidor puede provocar una relajación
instantánea: reacción de alargamiento.  Su función es evitar el
desgarre.
Otra función del órgano de Golgi es igualar las fuerzas de contracción de
distintas fibras musculares  las fibras con tensión excesiva se inhiben, y las que
produzcan tensión ligera reciben mayor excitación.
i. Esto impide la lesión de zonas aisladas.
La información de los husos musculares y órganos de Golgi viajan al encéfalo.
I. P. ej.: El fascículo espinocerebeloso transporta los datos de ambos al

cerebelo a 120 m/s.
Reflejo flexor y reflejos de retirada

Reflejo flexor (del dolor): se da cuando un estímulo cutáneo hace que los músculos
flexores se contraigan, retirando la extremidad del objeto estimulador.
60
a. Si otra parte del cuerpo diferente a extremidades recibe un estímulo  se

alejará del estímulo, pero el reflejo puede no darse en flexores. Ergo, los
patrones son: reflejos de retirada.
b. En el reflejo flexor las señales NO llegan a las motoneuronas, sino a
interneuronas de la médula espinal. Esta vía abarca los siguientes
circuitos:
1. Circuitos divergentes: para diseminar el reflejo a los músculos
necesarios para la retirada.
2. Circuitos de inhibición recíproca: para inhibir a los músculos
antagonistas.
3. Circuitos para producir posdescarga: que dure varios milisegundos
después del estímulo.
Reflejo extensor cruzado: Después del reflejo flexor, la extremidad contraria se
extiende  reflejo extensor cruzado.
a. Esto tira de todo el cuerpo para alejarlo del estímulo  las señales de los
nervios sens. cruzan al lado opuesto de la médula espinal para activar a los
músculos extensores con la participación de muchas interneuronas.
b. Cuando desaparece el estímulo, el REC sufre una posdescarga muy larga,
gracias a circuitos reverberantes en las interneuronas.
Fibras y tipos de reflejos

 Fibras que participan en el grado de estiramiento: IA, II
 Fibras que participan en la velocidad del cambio de longitud: IA
 Fibras de tensión muscular: IB  Las cuales participan en el reflejo miotático
inverso  reflejo que sirve para proteger de la tensión (disminuyéndola) y
fatiga, además de ser polisináptico.
 Reflejo monosináptico: Existe una única conexión entre neurona sensitiva y
motora.
 Reflejo bisináptico: Cuando entre la neurona sensitiva y motora se interpone
una interneurona.
 Reflejo polisináptico: Cuando entre la neurona sensitiva y motora hay varias
interneuronas.
P. ej.: El reflejo de evitación.
 Motoneuronas gamma: Se encuentran en los extremos de las fibras
intrafusales, recorre los nervios periféricos para finalizar en terminaciones
simples o ramificadas en los dos tipos de células musculares intrafusales.
Estas neuronas se encargan de prevenir la pérdida de la propiocepción de los
husos neuromusculares.
Vestíbulo y Cerebelo
El cerebelo lo podemos dividir en:
1. Arquicerebelo / Vestíbulo-Cerebelo: Es la parte más antigua de nuestro
cerebelo, se conecta con el núcleo floculo nodular y el fastigio que controlan
el equilibrio y movimientos oculares, posición de la cabeza en el espacio.
i. Si el arquicerebelo no funciona  se produce un trastorno del
movimiento, equilibrio y de la postura de la cabeza.
- Marcha atáxica y nistagmus.
61
Nota: El Ganglio Vestibular se conecta con las fibras musgosas directamente,

mientras que el sistema vestibular a los núcleos vestibulares y estos a los
pedúnculos cerebelosos inferiores que se conectan a su vez a las fibras musgosas
tanto de ganglios como de los pedúnculos  se conectan al núcleo fastigio y al
floculo nodular.
2. Paleocerebelo / Espinocerebelo: Controla el tono muscular, propiocepción

movimientos coordinados o asociados.
 Los principales núcleos en relación con el paleocerebelo son: Globoso y
Emboliforme.
a. El tono muscular y los movimientos coordinados se dan gracias a:
i. Lóbulo anterior
ii. Pirámide
iii. Úvula
- En palabras sencillas: La médula espinal manda mensajes hacia
el tronco encefálico y por medio del lóbulo anterior, pirámide y
úvula  se va a mantener el tono muscular y los movimientos
coordinados.
b. Mientras que lo que se envía de propiocepción tiene 3 vías:
i. Espino-Cerebeloso-Anterior  Piel y tono muscular
ii. Espino-Cerebeloso-Posterior  Extremidades inferiores y
tronco.
iii. Cuneocerebeloso  Propiocepción de cuello.
 En sí el paleocerebelo recoge información sobre las características del
movimiento en ejecución, así como recoge datos de la corteza y las fibras
musgosas que conforman esta aferencia  y en general los haces del
espinocerebeloso ventral y dorsal generan una distribución de la información
de la corteza e información principalmente somatotópica.
i. Entonces el mecanismo de alimentación positiva produce la
estimulación de la corteza cerebelar manteniendo el tono muscular,
generando movimientos coordinados o asociados y teniendo
propiocepción.
 Algunos autores mencionan que el paleocerebelo funciona para: secuencia,
sinergia, postura y tono.
 Su lesión produce: Deficiencia en la coordinación, disinergia.
3. Neocerebelo / cerebro-cerebelo / pontocerebelo: Se relación con el núcleo
dentado y la corteza lateral que en algunos libros al conjunto de estos dos se
le denomina  declive, folium o tuver.
 Sus funciones son: Movimiento fino, movimiento coordinado y memoria
motora. Es la estructura que se encarga en parte de regular los movimientos
motores complejos en el cerebelo. (Pregunta de examen)
Nota: El núcleo dentado proyecta hacia el núcleo rojo y este hacia el complejo olivar
inferior que proyecta hacia las fibras trepadoras, saliendo por Purkinje 
coordinando e integrando la memoria motora.
i. El patrón automático de la marcha está dado por el núcleo rojo.
 Una disfunción en el Neocerebelo puede producir:
62
1. Ataxia: Es un trastorno motor que se caracteriza por una falta de

coordinación en la realización de movimientos voluntarios que altera su
velocidad y precisión.
i. Esta falta de coordinación afecta a la marcha, a las extremidades
y al habla.  Movimientos ondulatorios.
2. Apraxia: Es un trastorno del cerebro y del sistema nervioso en el cual una
persona es incapaz de llevar a cabo tareas o movimientos cuando se le
solicita, aunque se entienda el pedido o la orden o, aunque esté dispuesto
a llevar a cabo dicha tarea.  Suelen arrastrar las palabras
3. Adiadococinesia (no hay) / Disdiadococinesia (disminuida): Dificultad
en la ejecución de movimientos repetitivos, por ejemplo  en pronación-
supinación-pronación-supinación.
Neuronas y Cerebelo
El cerebelo en sus capas de la corteza tiene diferentes tipos de neuronas. En la capa
granular (interna) para “entrar” siempre sucederá por trepadoras o musgosas.  Las
trepadoras son las principales neuronas de entrada.
 En la capa media hay algunas Golgi (neuronas inhibitorias) y Purkinje.
 En la capa de Purkinje (la más externa o capa molecular)  hay neuronas
laterales, en cesta (inhibición axosomática) y estrelladas (inhiben a las
dendritas de Purkinje).
Los núcleos cerebelosos están debajo de la corteza, entonces la única forma de que
la información llegue hacia la corteza del cerebelo es por las fibras musgosas y
trepadoras.
a. Musgosas: Liberan glutamato  conectan casi siempre hacia las neuronas
de Purkinje.
b. Trepadoras: Se les llama de potencial complejo, normalmente es una
trepadora por cada Purkinje, son muy potentes, pero se despolarizan
lentamente.
c. La única que sale de la corteza hacia los núcleos cerebelosos son las
de Purkinje.
Nota: Principalmente la memoria cerebelosa se da por el Neocerebelo auxiliado del

Espinocerebelo.
El Neocerebelo es la zona que recibe una copia del plan motor de la corteza
cerebral.
Vías vestibulares de la postura

1. Vía vestíbulo espinal  Tono y postura
a. Sus aferencias son vestíbulo espinal lateral y medial, son las que dan la
estimulación o inhibición de las motoneuronas a-alfa para la postura y a-
gamma para el tono.
2. Vestíbulo cerebelo  Equilibrio
3. Vestíbulo-cortical  Orientación espacial
a. Se conecta al tálamo
b. Ventro-postero-lateral forma el haz cortical 2,3
63
c. Su lesión ocasiona  perdida de cambios voluntarios (p.ej. como mover

el labio o enderezarse).
4. Intervestibular o comisural (Vestíbulo-Vestíbulo)  Respuestas
coordinadas
a. Su fallo produce desorientación.
5. Vestíbulo-ocular  Reflejos oculomotores
a. Sirve para la postura de la cabeza y para fijar la mirada
b. Su fallo produce vértigo
Ganglios basales
Aferencias y eferencias a la corteza
 Alrededor del tálamo: núcleo caudado, globo pálido, putamen, sustancia
negra, núcleo Subtalámico.
 El área entre el núcleo caudado y el putamen es la cápsula interna.
Fallo de ganglios basales  escritura de niño.
Circuito del putamen

i. Ejecutar patrones aprendidos de movimientos.
ii. Controlar patrones complejos de actividad motora (escribir letras del
alfabeto, cortar papel con tijeras, fijar clavo, meter gol, lanzar pelota de
béisbol, vocalización, movimientos controlados de ojos, cualquier acción
que exija destreza).
Comienzan en la corteza motora y áreas somatosensitivas  se dirigen a putamen
 llegan a globo pálido  a núcleos talámicos ventrolaterales y ventroanteriores
 regresan a corteza motora.
i. El circuito del putamen recibe aferentes de p. cerebrales CERCA de la
corteza motora primaria, enviando eferentes a esta y al área premotora.
Lesiones
1. Lesión de globo pálido  atetosis (movimiento de contorsión de mano,
brazo, cuello o cara).
2. Lesión de subtálamo  hemibalismo (movimiento de agitación súbitos de
una extremidad)
3. Lesión de putamen  corea (movimientos de lanzamiento de manos, cara,
etc.)
4. Lesión de sustancia negra  Parkinson (rigidez, acinesia, temblores).
Circuito del caudado
Control cognitivo de la actividad motora (qué patrones de movimiento van a reunirse,
para alcanzar un objetivo complejo de larga duración).  El núcleo caudado se
extiende por todos los lóbulos cereb, ergo, recibe aferencias desde las áreas de
asociación de la corteza, zonas que también integran información sensitiva y motora
en patrones de pensamiento manejables.
i. Después del núcleo caudado, las señales van al globo pálido interno 
después a núcleos talámicos ventrolateral y ventroanterior  vuelven a
áreas prefrontal, premotora; ninguna a corteza motora 1ª.
64
ii. La información regresa a regiones auxiliares, que reúnen los patrones

secuenciales de movimiento de mínimo 5s.
- P. ej.: Un paciente ve a un león y automáticamente le da la
espalda, corre y trepa un árbol (le permite reflexionar rápidamente
qué hacer).
Otra función de los ganglios basales:
1. Modificar secuencia de movimiento y graduar intensidad.
i. Px con lesión de ganglios basales no controlan el ritmo ni el tamaño de
su escritura.  Aquí también actúa la corteza parietal posterior
(coordenadas para el control motor de todo el cuerpo y la relación
entre el cuerpo y su entorno).
Lesión de corteza parietal posterior  incapacidad de percibir objetos con
precisión a través de mecanismos sensoriales (agnosia). P. ej.: Si el px se lesiona
la corteza derecha, no usará el lado izquierdo del cuerpo (sx de abandono personal).
i. El circuito del caudado supone el ritmo y magnitud de los movimientos
(control motor cognitivo).
Neurotransmisores específicos
1. Dopamina: De sustancia negra a cauda y putamen. INHIBIDOR.
2. GABA: De núcleo caudado y putamen al globo pálido y sustancia negra.
Retroalimentación negativa  estabilidad.
3. ACh: De corteza a núcleo caudado y putamen
Síndromes de ganglios basales

Parkinson: La sustancia negra envía fibras dopaminérgicas al núcleo caudado y
putamen.  Rigidez corporal, temblor involuntario (6 ciclos/seg en reposo),
problemas para iniciar movimiento (acinesia), inestabilidad postural, disfagia,
trastorno de marcha.
a. Dado que la dopamina es inhibitoria, una falta de esta permite que el núcleo
caudado y putamen tengan una actividad muy intensa y a su vez emitan
muchos excitadores al sistema corticoespinal  sobreestimulación de
músculos del cuerpo  rigidez.
b. El temblor sucede en la vigilia (involuntario); se da por la oscilación de los
circuitos de retroalimentación.
Por la acinesia, el px con Parkinson debe concentrarse mucho para ejecutar un
movimiento sencillo. Esto por la falta de dopamina en el núcleo accumbens, del
sistema límbico  disminuye impulsos psíquicos.
i. Al dar L-dopa se restablece el equilibrio entre inhibición y excitación en el
núcleo caudado y putamen.
ii. También se usa L-deprenilo (iMAO).
Huntington: Movimiento de sacudida en músculos sueltos  graves mov. deformes
y progresivos; demencia.  Los movimientos se dan por la pérdida de neuronas
GABAérgicas en el núcleo caudado y putamen y perdida de neuronas con ACh.
65
i. Las neuronas GABAérgicas inhiben al globo pálido y a la sustancia negra.

La pérdida de inhibición da ráfagas espontáneas de actividad.
Los ganglios basales ayudan a la corteza en la ejecución de movimientos

subconscientes aprendidos, contribuye a la planificación de patrones de
movimiento secuenciales que la mente debe reunir para realizar una tarea
compleja, como por ejemplo escribir letras del alfabeto, lanzar la pelota, teclear.
Controla dimensiones.
Resumen Lesiones de Ganglios Basales

Lesión en el Núcleo Subtalámico Hemibalismo / Balismo
(NST)
Lesión en el Núcleo Reticular TDAH en niños / esquizofrenia en
Talámico (nRT) adultos
Lesión de la Sustancia Negra Pars Trastorno Hipomotor
Compacta (SNpc) a. No se libera dopamina a la
corteza
b. Implicada en el Parkinson
Lesión del Cuerpo Estriado (CPe) Trastorno hipomotor y movimientos
serpenteantes por depósito de
proteínas adicionales
a. Implicado en el Huntington
Dolor
El dolor es una sensación desagradable y displacentera por un daño real o potencial,
puede ser físico, psicológico o emocional.
Clasificaciones del dolor

1. Visceral  órganos (p. ej. en apendicitis) es difuso / Somático (piel,
músculo) es localizado.
2. Rápido: Aparece 0.1 segundos después de su estímulo. También dolor
intenso, punzante, agudo. No se siente en tejidos profundos del cuerpo.
Generalmente se da por causa mecánica o térmica.
3. Lento: Tarda 1 segundo para aparecer. Dolor urente, sordo, pulsátil, crónico.
Asociado a destrucción tisular  cualquier causa.
4. Nociceptivo: Estimulación de receptores (p. ej. al pisar un LEGO).
a. Terminaciones libres: Censan picazón, cosquilleo, tacto, movimiento y
estiramiento medónico (pellizco).
b. Plexo de la raíz del pelo  Movimiento
c. Huso muscular  Estiramiento
d. Órgano tendinoso de Golgi  Propioceptores de tensión
e. Discos de Merkel  Tacto fino
f. Meissner  Tacto grueso
g. Ruffini  Temperatura
h. Paccini  Presión profunda
i. Krause  Frío
5. Neuropático: Daño irreparable (destrucción de la fibra nerviosa)
66
Receptores
Nociceptores de tipo I: Son de alto umbral (se activan cuando tenemos mucho
dolor). Se conectan con fibras A-Delta (que tienen una velocidad de 5 a 30 m/s).
Nociceptores de tipo II: Son de bajo umbral (se activan cuando tenemos poco
dolor). Se conectan con fibras A-Delta.
a. Las A-Delta envían su señal por el tracto tálamico lateral (envían glutamato
al tracto)  llegan al tálamo  se conecta a la corteza en área 3,1,2.
b. Después por las mismas fibras, baja de la corteza al tálamo y del tálamo al
tálamo espinal  y de este al músculo produciendo el reflejo de retirada (esto
es dolor rápido).
Receptores polimodales: Se conectan con fibras C (amielínicas y lentas)  las
cuales liberan sustancia P (de pain / dolor). Estas fibras lentas se toman el tiempo
de “decidir” a quién enviar la información, por lo tanto, tienen 3 vías:
1. Espino tálamico lateral  Tálamo a corteza
2. Espino reticular  Hacia el sistema reticular activador ascendente (SRAA)
que también funciona como “despertador” al recibir algún estímulo (como un
golpe)  el SRAA manda proyecciones hacia:
j. Núcleo Pedúnculo Pontino (NPP)
k. Locus Ceruleus
l. Núcleo del Rafé
m. Fibras interlaminares
3. Espino mesencefálico  va al mesencéfalo
La sustancia P es el neurotransmisor del dolor  se une a un receptor NK1 que
está acoplado a proteína Gq.
 Componente afectivo del dolor: Formado por la interacción entre el límbico,
cíngulo y temporal.
 El hipocampo produce la memoria del dolor.
 El hipotálamo estimula al sistema endócrino  que genera la adaptación al
dolor crónico.
Recordatorio: El dolor agudo y nociceptivo puede ser transmitido por A-Delta y C.

Hay 2 vías para la transmisión del dolor en el SNC: para dolor agudo y crónico.
- Dolor rápido: por estímulos nociceptivos mecánicos o térmicos:

Fibras A-delta.
- Dolor lento: por estímulos nociceptivos químicos o mecano-
térmicos persistentes. Fibras tipo C
Alodinia  aumento de la percepción del dolor, estímulos que generalmente no son

dolorosos empiezan a producir dolor.
67

Primer Departamental Fisiología - Apuntes JC

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Primer Departamental Fisiología - Apuntes JC

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FISIOLOGÍA PRIMER

CONTENIDO DEL PRIMER DEPARTAMENTAL

¿Cómo mejorar las propiedades de conducción de las fibras nerviosas? .............................. 30

Control de función motora por corteza y tronco .................................................................... 56

 Esfingomielina Colesterol en distinta  Fosfatiletanolamina

La membrana plasmática es un mosaico fluido, lo que quiere decir que la membrana

La fluidez de la membrana depende de los siguientes factores:

Puntos importantes (micro-resumen) sobre membrana:

iii. También pueden actuar como receptores de sustancias, como

La membrana permite el paso de determinadas moléculas, las características que

2. Transporte activo: Es el movimiento de sustancias a través de la membrana

Retomando lo anterior, tenemos dos tipos de transporte:

2. Activo  Requiere de energía en todas sus clasificaciones y también de una

En cuanto al transporte activo secundario, se pueden mencionar 3 clasificaciones:

a. La difusión simple cumple con los requisitos anteriores, ya que las

Distribución de los Líquidos Corporales

También es importante hablar de la composición iónica de las células:

b. En pequeñas soluciones esta diferencia es insignificante, aunque la

Valores de presiones osmóticas / Osmolaridad

Intercambio de agua a través de la membrana plasmática

Recordemos también que las acuaporinas son canales transmembrana  son

Importancia del sodio (Na+) en el valor de la presión osmótica del LEC.

2. Hipotónica: Si se administra una solución hipotónica, habrá un flujo neto de

Presión coloidosmótica – Intercambio de agua entre los capilares y el

importante (concentración de solutos por litro de agua plasmática) sea

Introducción a canales iónicos ¿qué son?

Factores que regulan los canales iónicos

abrir o cerrar canales iónicos  Lo que modifica la permeabilidad iónica de

c. Tipo L: Son VD y abren a altos voltajes.

Descripción de las principales cadenas de segundos mensajeros. Proteínas

Gs  La s proviene de “stimulate”  Estimulante

Cambio configuracional: Necesita energía, corta y pega, cambio de figura.

5. Al unirse GTP se vuelve afín a fosfolipasa C (efector)

Nota: La proteína Gq tiene un tercer mensajero que es el aumento de Ca++

Mecanismos de Transporte Celular (Parte 2) / Tipos de receptores

i. Hidroliza ATP a ADP generalmente en el lado intracelular.

Propagación de la señal eléctrica en las neuronas

2. Cambio de polaridad: Es cuando el canal se abre y permite el flujo de

Concepto de Corriente Electrotónica.

a. Se utiliza para medir el flujo de iones a través de los diferentes canales

¿Qué es el umbral de potencial? Es el potencial de membrana máximo que la

Análisis de los periodos refractarios relativo y absoluto en función de las

Datos importantes sesión de LAB*:

 El potencial de membrana depende de la permeabilidad del ion.

 El potasio tiene mayor permeabilidad en la membrana y es gracias a esto que

 Durante un estímulo el potencial de membrana puede parecerse / estar en

Descripción de los diferentes estados de los canales voltaje-dependientes.

c) Umbral: Energía mínima para que se dé un potencial de acción, menores a

Descripción de la Ecuación de Nernst. Papel de los diferentes iones en el

v. F= Constante de Faraday (96,885 coulomb / mol)

Los resultados indican en que voltaje los iones se encontrarían en equilibrio, es

Constantes: Generalmente se usan para resumir (R T).

Ecuación de Goldmann-Hodgkin-Katz: Es como la de Nernst, pero aplicada a

Donde Vm= V intracelular – V extracelular y por conversión V extracelular= 0

Propagación ortodrómica y antidrómica del potencial de acción.

Conducción nerviosa ortodrómica: Uniones sinápticas (receptores) 

Efecto de algunas sustancias que bloquean a los canales voltaje-

En México: Serpiente de cascabel, coralillo, la viuda negra y araña violinista.

Factores que modifican la velocidad de propagación del potencial de

¿Cómo mejorar las propiedades de conducción de las fibras nerviosas?

i. Está compuesta de proteína y sustancias grasas. La vaina

Fibras nerviosas según Erlanger y Gasser

A Dolor, temperatura 2-5 12-30

Clasificación numérica de las fibras nerviosas