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PRINCIPIOS BÁSICOS DE DERMOCOSMÉTICA
TEMA 1.1.
LA PIEL. ESTRUCTURA Y FUNCIONES.
TIPOLOGÍA CUTÁNEA. FOTOTIPOS
Dr. Miquel Carreras
© de esta edición: Fundació IL3-UB, 2020

IL3 T1.1 LA PIEL. ESTRUCTURA Y FUNCIONES. TIPOLOGÍA CUTÁNEA. FOTOTIPOS
ÍNDICE 1. Introducción...................................................................................................... 4
2. Funciones .......................................................................................................... 5
3. Estructura básica de la piel........................................................................... 6
4. Histología y bioquímica de la epidermis ..................................................... 7
4.1. Estructura de la epidermis .................................................................... 7
4.2. Tipología celular epidérmica ................................................................. 7
4.2.1. Queratinocitos.......................................................................... 8
4.2.2. Melanocitos.............................................................................. 8
4.2.3. Células de Langerhans ........................................................... 9
4.2.4. Células de Merkel.................................................................... 10
4.3. Las capas de la epidermis .................................................................... 10
4.4. Estructura de los queratinocitos en las diferentes capas de
la epidermis ............................................................................................ 11
4.4.1. Los queratinocitos de la capa basal ...................................... 11
4.4.2. Los queratinocitos del cuerpo mucoso de Malpighi
o estrato espinoso................................................................... 12
4.4.3. La célula granulosa ................................................................. 12
4.4.4. La célula córnea o corneocito ................................................ 12
4.4.5. Las células "T".......................................................................... 13
4.5. El manto epicutáneo .............................................................................. 13
4.5.1. Constituyentes del manto epicutáneo ................................... 13
4.5.2. Funciones del manto epicutáneo........................................... 14
5. Fisiología de la epidermis .............................................................................. 15
5.1. Queratinización epidérmica o queratogénesis .................................... 15
5.1.1. Migración.................................................................................. 15
5.1.2. Diferenciación celular ............................................................. 16
5.1.3. Cambios bioquímicos .............................................................. 17
5.1.4. Fases de la diferenciación ...................................................... 17
5.1.5. Factores que modifican la queratogénesis ........................... 18
5.2. Actividad de los melanocitos................................................................. 18
5.2.1. Síntesis de melaninas o melanogénesis ............................... 19
5.2.2. Fases de la melanogénesis .................................................... 20
5.2.3. Funciones de las melaninas ................................................... 22
5.3. Lípidos epidérmicos ............................................................................... 22
5.3.1. Origen de los lípidos epidérmicos .......................................... 23
5.4. Proteínas de comunicación interqueratinocitaria: Uniones GAP ........ 24
5.5. Moléculas de adherencia de los queratinocitos.................................. 24
6. La dermis........................................................................................................... 27
6.1. Elementos constitutivos de la dermis .................................................. 27
6.1.1. Las células ............................................................................... 27
6.1.2. La matriz extracelular.............................................................. 28
6.2. Estructura general de la dermis............................................................ 30
7. La hipodermis ................................................................................................... 31
7.1. Estructura de la hipodermis .................................................................. 31
7.2. Funciones de la hipodermis .................................................................. 31
8. Vascularización cutánea................................................................................. 32
8.1. Estructura de la circulación cutánea.................................................... 32
8.1.1. Circulación arterial dérmica.................................................... 32
8.1.2. Circulación venosa dérmica.................................................... 32
8.1.3. Circulación linfática dérmica .................................................. 32
8.2. Funciones de la circulación cutánea .................................................... 33
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2
9. Inervación de la piel........................................................................................ 34
9.1. Las terminaciones sensoriales ............................................................ 34
9.2. Las células de Merkel........................................................................... 35
10. Anejos cutáneos .............................................................................................. 36
10.1. Aparato pilo-sebáceo ............................................................................ 36
10.1.1. El folículo piloso ................................................................... 36
10.1.2. Química del cabello.............................................................. 39
10.2. La glándula sebácea ............................................................................ 39
10.2.1. Origen embrionario .............................................................. 40
10.2.2. Morfología............................................................................. 40
10.2.3. Vascularización e inervación............................................... 41
10.2.4. La secreción sebácea .......................................................... 41
10.2.5. Regulación de la secreción sebácea .................................. 41
10.2.6. Función de la secreción sebácea ....................................... 42
10.3. La glándula sudorípara apocrina......................................................... 43
10.3.1. Origen embrionario de la glándula sudorípara apocrina .. 44
10.3.2. Morfología............................................................................. 44
10.3.3. La secreción apocrina.......................................................... 44
10.3.4. Regulación de la secreción sudorípara apocrina .............. 44
10.3.5. Función de la secreción sudorípara apocrina.................... 44
10.4. La glándula sudorípara ecrina ............................................................. 45
10.4.1. Embriología........................................................................... 45
10.4.2. Morfología............................................................................. 45
10.4.4. El sudor ................................................................................. 46
10.4.5. Función de la sudoración .................................................... 47
10.5. La uña .................................................................................................... 48
10.5.1. Embriología........................................................................... 48
10.5.2. Estructura macroscópica..................................................... 48
10.5.3. Estructura microscópica ...................................................... 49
10.5.5. Composición de la uña ........................................................ 49
10.5.6. El crecimiento de las uñas .................................................. 50
10.5.7. Funciones de las uñas......................................................... 50
11. La piel como órgano inmunológico............................................................... 51
11.1. Los queratinocitos ................................................................................ 52
11.2. Las células de Langerhans .................................................................. 52
11.3. Los Linfocitos T ..................................................................................... 52
11.4. Células de la dermis implicadas en la defensa inmunitaria ............. 53
12. Tipología cutánea ............................................................................................ 54
12.1. Variaciones de los componentes cutáneos y epicutáneos................ 55
12.1.1. Variaciones del contenido acuoso ...................................... 55
12.1.2. Variaciones del contenido lipídico ...................................... 55
12.1.3. Variaciones del estado estructural o constitucional ......... 55
13. Fototipos cutáneos.......................................................................................... 58
Bibliografía recomendada ............................................................................................ 59
Bibliografía citada ......................................................................................................... 60
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3
INTRODUCCIÓN
1.
Históricamente, la piel ha sido considerada un "órgano menor", cuya importancia no podía com-
pararse con la de "órganos mayores" tales como el hígado, el corazón, los pulmones, etc. Sin
embargo, la facilidad de su estudio histológico, gracias al desarrollo técnico de la microscopía,
puso de manifiesto su complejidad estructural y bioquímica, y logró despertar el interés por su
conocimiento, la pasión por el discernimiento de sus más íntimos secretos y, en definitiva, con-
dujo al constante esfuerzo de muchas personas en la lucha contra aquellas enfermedades que
la afectan, y en el mantenimiento de su estado fisiológico.
Ejemplo
La piel limita nuestro organismo. No es simplemente un envoltorio, sino que es un órgano con
múltiples funciones fisiológicas y de gran importancia psicológica. En realidad, nuestro reves-
timiento cutáneo es un órgano "de relación" de primera magnitud, pues su relieve, color, así
como sus imperfecciones, se inscriben en la primera imagen, el primer contacto que se ofre-
ce a nuestros interlocutores al mismo nivel que la mirada, el gesto o la actitud. De igual
modo, la piel puede revelar nuestra vida interior o ser el espejo de una enfermedad interna.
Este factor social ha provocado que, en el transcurso de la segunda mitad del siglo XX, se desa-
rrollara una preocupación social por el estado de la piel, lo que ha conducido a la creación de
una cosmética científica cuya finalidad estriba, no ya en la simple decoración de nuestro as-
pecto, sino en el mantenimiento, la protección e incluso la mejora del estado de la piel y sus
anejos, a fin de reforzar la belleza natural del individuo.
En este capítulo se comentarán la estructura y funciones de la piel, así como la tipología cutánea
y los fototipos, es decir, los tipos de piel en función de cómo reaccionan a la luz ultravioleta solar.
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FUNCIONES
2.
Las funciones de la piel se pueden resumir en una única palabra: defensa. Efectivamente, la
piel nos defiende frente a las agresiones:
• Químicas: del contacto de sustancias agresivas, como por ejemplo ácidos o álcalis que,
en caso de entrar en contacto con nuestros tejidos interiores, les causarían un daño
quizá irreparable. También cabe considerar dentro de los agresores químicos de la piel
los polucionantes ambientales y todas aquellas sustancias que, de un modo u otro, des-
encadenan procesos oxidativos que pueden no solo acelerar procesos fisiológicos, como
el envejecimiento cutáneo, sino también la aparición o el agravamiento de enfermeda-
des cutáneas.
• Físicas: principalmente, de las radiaciones solares, que no sólo son responsables de las
quemaduras solares y de otras patologías fotoinducidas, sino también de la mayoría de
las alteraciones asociadas al envejecimiento cutáneo, así como de una inmunosupresión
local incluso a dosis inferiores de las necesarias para producir eritema, y que son el inicio
de alteraciones que pueden producir hasta un cáncer de piel. Otros agentes físicos fren-
te a los que nos defiende la piel pueden ser el calor, el rozamiento, los golpes, el frío, etc.
• Microbiológicas: la piel constituye la primera defensa de nuestro cuerpo ante la posible
entrada de microorganismos en nuestro sistema. Además, en la epidermis, se encuentra
una auténtica red de defensa inmunológica constituida por las "células de Langerhans".
Por otro lado, la piel constituye una barrera imprescindible para el mantenimiento del equilibrio
homeostático del organismo. No en vano, contribuye a la conservación de la temperatura cor-
poral y del contenido acuoso del organismo, ya que de su buen estado depende la pérdida de
agua que se produce a través de ella.
Asimismo, la piel constituye una vía de administración de medicamentos que pueden actuar
tanto local como sistémicamente.
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5
ESTRUCTURA BÁSICA DE LA PIEL

3.
Para poder cumplir eficazmente con estas misiones, la piel posee una estructura compleja,
adaptada a sus necesidades, que se presenta en tres capas:
1. La capa más superficial es la epidermis, que está en contacto con el exterior y unida íntima-
mente con la dermis, la cual le proporciona los nutrientes necesarios y el anclaje adecuado.
La epidermis es la responsable de la mayoría de las actividades defensivas de la piel.
2. La capa intermedia, la dermis, es un tejido de sostén, atravesado por numerosos vasos y

nervios. En la dermis se implantan los anejos cutáneos:
– Glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas.
– Pelos.
– Glándulas sebáceas.
– Uñas.
3. La capa más profunda, la hipodermis, constituye un cojín graso que se ajusta a los múscu-
los subyacentes.
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HISTOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPIDERMIS

4.
4.1. ESTRUCTURA DE LA EPIDERMIS
La epidermis es la más delgada de las capas de piel, aunque su espesor depende de la loca-
lización, oscilando entre los 0,04 mm en los párpados y los 1,5 mm en las palmas de las manos
y las plantas de los pies. Estas diferencias se deben fundamentalmente al espesor de la capa
córnea.
La epidermis es la capa más externa y, por tanto, se halla en contacto con el exterior y, en su
parte interna, con la dermis, de modo que la constatación de variaciones en su aspecto externo
no sólo traduce la existencia de alteraciones propias, sino que ponen de manifiesto modificacio-
nes en la dermis e incluso patologías internas.
Ejemplo
Así, para poner un ejemplo ceñido a la piel, las denominadas "líneas primarias y secundarias"
del microrrelieve cutáneo ponen de manifiesto el estado en que se encuentra la dermis
superficial y, en concreto, el grado de aplanamiento de las papilas dérmicas, invaginaciones
de la dermis en la epidermis que permiten el anclaje de ésta en aquélla, lo cual es indicati-
vo del estado de la piel en cuanto al envejecimiento cutáneo. El análisis de estas líneas nos
permite, además, demostrar la eficacia de los productos antienvejecimiento.
La epidermis está formada por distintas capas que representan el grado de evolución de las
células constitutivas del tejido, los queratinocitos.
De la más profunda a la más superficial se distinguen:
1. Capa germinativa o basal.
2. Cuerpo mucoso de Malpighi o estrato espinoso.
3. Capa granulosa o estrato granuloso.
4. Capa córnea o estrato córneo.
Posteriormente, veremos las características de cada una de estas capas y de los elementos
que las constituyen.
4.2. TIPOLOGÍA CELULAR EPIDÉRMICA

La epidermis es, básicamente, un epitelio de revestimiento estratificado pavimentoso constitui-
do por queratinocitos que, como veremos más adelante, se transforman, durante su evolución,
en corneocitos.
Sin embargo, en la epidermis coexisten varios tipos celulares: además de los queratinocitos, se
encuentran los melanocitos, las células de Langerhans y las de Merkel.
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4.2.1. QUERATINOCITOS
Son las células que constituyen el epitelio. Por su número, son los elementos celulares domi-
nantes en la epidermis, representando el 80% del total de las células epidérmicas. Su finalidad
es transformarse en corneocitos para constituir el denominado estrato córneo. A este proce-
so se le denomina "queratinización" y, más adelante, lo estudiaremos con detalle.
4.2.2. MELANOCITOS
Representan el 2-3% de la población total de la epidermis. Su misión consiste en la protección

de la piel frente a la radiación solar, gracias a la síntesis de melanina.
Los melanocitos proceden del mismo tejido embrionario que origina las células nerviosas
("crestas neurales"). Entre la octava y la undécima semana de vida embrionaria, los melanocitos,
todavía sin forma definitiva, migran hacia aquellos territorios que ocuparán en el organismo a lo
largo de la vida, es decir:
– La epidermis: los melanocitos se encuentran entre los queratinocitos de la capa germina-

tiva, sobre la membrana basal. Se distribuyen homogéneamente, aunque con densidades
distintas y crecientes, en función de la frecuencia de la exposición solar (entre 1.500 y
2.000 por mm2), por lo que representan un 10% de las células que se encuentran en la
capa basal.1 Una excepción la constituyen los órganos genitales externos, en los cuales
se llega a 2.400/mm2. No hay variaciones raciales en el número de melanocitos, si bien
con la edad disminuye su número, así como el de los melanosomas que producen, de ahí
que se reduzca la pigmentación de la piel7 y su consecuente capacidad protectora frente a
las radiaciones solares.
– Los folículos pilosos, en el ámbito de los infundíbulos pilosos, y en el vértice de la papila.
– El ojo (coroides e iris).
MORFOLOGÍA DEL MELANOCITO
El melanocito es una célula estrellada con numerosas dendritas que se introducen entre los
queratinocitos de la capa basal y del cuerpo mucoso de Malpighi hasta la tercera capa.
El núcleo es redondeado con un nucleolo muy visible y la cromatina fina.
El citoplasma contiene los orgánulos habituales de una célula y unos específicos: los melano-
somas, que son transferidos a los queratinocitos de su alrededor constituyendo una unidad
melanocitaria, lo cual facilita la uniformidad de la coloración de la piel y de su protección fren-
te a la radiación solar.
No tiene puntos de sujeción, es decir, no posee desmosomas que lo liguen a las células vecinas.
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4.2.3. CÉLULAS DE LANGERHANS
Las "células de Langerhans" (LC) forman parte de las llamadas células dendríticas, que son
de origen leucocitario y tienen una importancia crítica en la inmunofisiología. Su misión está
relacionada con la defensa inmunitaria del organismo, constituyendo la primera barrera detec-
tora de antígenos y actúan como células presentadoras de antígenos que inician la respuesta
de las "células T".
Las células dendríticas en la piel normal incluyen las células de Langerhans epidérmicas y las
células dendríticas dérmicas, mientras que en determinadas condiciones inflamatorias se han
descrito otras subpoblaciones: las "células dendríticas plasmacitoides" y las "células dendríti-
cas inflamatorias epidérmicas",2 de las que aquí no nos ocuparemos, por encontrarse sólo en
circunstancias inflamatorias muy concretas que no son objetivo de este capítulo. Las células
de Langerhans representan el 4% de la población epidérmica.
Estas células fueron descubiertas en 1868 por Paul Langerhans. Desde entonces, aparecieron
diferentes teorías sobre su origen y relaciones tisulares. La era moderna de la investigación
sobre las LC empieza con la observación de Silberberg3 de que los linfocitos intraepidérmicos
se hallan muy cerca de las LC en las biopsias cutáneas de individuos con reacciones de hiper-
sensibilidad por contacto, pero no en casos de dermatitis irritativas primarias. Las LC son
potentes estimulantes de diversas respuestas inmunes dependientes de las células T.
Se encuentran en la epidermis, esencialmente en su parte media y profunda, y en los epitelios

de ciertas mucosas (boca, pulmón, vejiga, recto, vagina), en el timo y en los ganglios linfáticos.
En la epidermis, la densidad de LC muestra ciertas variaciones regionales. En el hombre se
encuentran entre 460 y 1.000 LC/mm2. Algunos estudios han demostrado la disminución del
número de LC con la edad.4
Se ha demostrado que dosis de radiación solar inferiores a las necesarias para inducir la apari-
ción del eritema solar, son capaces de producir una depleción de las Células de Langerhans. La
aplicación de filtros solares capaces de proteger, de un modo independiente, del eritema y de la
inmunosupresión fotoinducida, puede impedir dicha depleción, incluso la ocasionada por irradia-
ciones equivalentes a las necesarias para superar la capacidad de protección frente al eritema
de estos filtros solares.5
MORFOLOGÍA DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS
Como en el caso de los melanocitos, no están ancladas por desmosomas. Poseen unas den-
dritas muy largas, con las que constituyen una auténtica red en la epidermis.
Son células móviles. Están renovándose constantemente a partir de la médula ósea, que se
puede considerar como reservorio de Células de Langerhans para restituir a las que desapare-
cen de la epidermis, bien en su recambio natural, bien como consecuencia de la acción de la
radiación ultravioleta. Se sabe muy poco sobre los procesos de maduración y migración desde
la médula ósea hasta la epidermis. Además, tienen la posibilidad, aunque escasa, de reprodu-
cirse en la epidermis, lo cual constituye un segundo mecanismo, menor, de renovación de las
células de Langerhans.
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En su interior, se encuentran orgánulos específicos: los gránulos de Birbeck. El origen y la fun-

ción de dichos gránulos es todavía desconocido. Se ha propuesto que intervienen en la endocito-
sis mediada por receptores y que desempeñan un papel importante en el transporte intracelular
de antígenos.
FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS
Se han descrito6 para las LC las siguientes funciones y/o actividades:
– Las LC contienen receptores para la porción Fc de las IgG y en los últimos años se ha visto
que también pueden ligar anticuerpos IgE.
– Las LC son responsables tanto de la inducción como del desencadenamiento de las reac-
ciones de hipersensibilidad por contacto en la piel. Captan a los antígenos y los procesan
para migrar hasta los nódulos linfáticos locales, donde los antígenos son presentados a
las células T.
– Después de la aplicación de un alergeno de contacto se produce, también, la presenta-
ción local de los antígenos a las células T.
– Por otra parte, se ha sugerido que las LC pueden afectar el crecimiento y diferenciación
de los queratinocitos próximos, y que las LC y los queratinocitos actuarían como unidades
funcionales epidérmicas.
– Además de participar en las reacciones de hipersensibilidad por contacto, las LC pueden
jugar un papel en los mecanismos de defensa frente a los neoantígenos en los tumores
cutáneos. El hecho de que al envejecer y por efecto de la radiación UV disminuya el
número de LC en la epidermis7 parece, entonces, estar relacionado con la mayor inciden-
cia en la aparición de tumores.
4.2.4. CÉLULAS DE MERKEL
Las células de Merkel, y sus axones asociados, se hallan distribuidos de forma ubicua en la epi-
dermis, y en los anejos cutáneos de todos los mamíferos y de otros vertebrados.
Estas células se encuentran unidas mediante desmosomas con los queratinocitos contiguos.
Constituyen los receptores del sentido del tacto.
4.3. LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS

En su evolución desde la parte superior de la dermis hasta la superficie de la piel, los queratino-
citos epidérmicos constituyen cuatro capas superpuestas, a modo de "foto fija", de un proceso
evolutivo en continuo movimiento. Las cuatro capas que se constituyen son:
1. La capa germinativa o capa basal: es la capa más profunda de la epidermis. Está cons-
tituida por una única fila de queratinocitos basales. Se encuentra implantada sobre la
membrana basal, membrana extracelular muy delgada que se adhiere a las papilas dér-
micas, invaginaciones de la dermis en la epidermis, que en un corte transversal aparecen
como una línea ondulada.
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2. El cuerpo mucoso de Malpighi o estrato espinoso: está constituido por 5 ó 6 capas de

células, más o menos en función de su localización. Las células tienen una forma polié-
drica y se van aplanando a medida que van ascendiendo a capas más superficiales.
3. La capa granulosa o estrato granuloso: aparece como una banda oscura. Está consti-
tuida por 3 ó 5 capas de queratinocitos aplanados.
4. La capa córnea o estrato córneo: es la capa más superficial de la epidermis. Está for-
mada por células muy aplanadas, auténticas escamas microscópicas. Las células córne-
as son anucleadas. Se organizan en varias capas, en número muy variable según la
región anatómica que se observa: desde 15 ó 20 en la piel de la espalda o del abdomen,
hasta varios centenares en la planta de los pies. El espesor de la capa córnea varía según
las necesidades. Se subdivide en tres subcapas, de la más externa a la interior:
a) La capa descamativa de Ranvier: tiene un espesor inferior a 5 micras. A este nivel,

las células pierden su cohesión con las células vecinas y se liberan al exterior pro-
duciendo el fenómeno de la "descamación".
b) La capa compacta o estrato compacto: se denomina de este modo por oposición
a la capa descamativa. Contrariamente a aquélla, en ésta las células se encuentran
íntimamente "soldadas", formando una masa compacta que facilita la misión protec-
tora de la epidermis..
c) La capa brillante o estrato lúcido: sólo se observa en las palmas y las plantas y
aparece como una fina banda clara situada justo por encima de la capa granulosa.
4.4. ESTRUCTURA DE LOS QUERATINOCITOS EN

LAS DIFERENTES CAPAS DE LA EPIDERMIS
4.4.1. LOS QUERATINOCITOS DE LA CAPA BASAL
Se les llama "células basales o germinativas". Poseen la estructura de una célula ordinaria con
un gran núcleo. Son cúbicas o cilíndricas y cuentan con una longitud de 6 micras aproximada-
mente.
Características:
– Las células germinativas son las únicas de la epidermis capaces de dividirse.

– En su citoplasma están presentes filamentos, denominados "tonofilamentos", agrupados
en "tonofibrillas".
– Están provistos de desmosomas, agregados de gran resistencia física que solidarizan las
células unas con otras. Los tonofilamentos se fijan a los desmosomas.
– En el citoplasma destaca la presencia de melanosomas transferidos desde los melanocitos.
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4.4.2. LOS QUERATINOCITOS DEL CUERPO MUCOSO DE MALPIGHI

O ESTRATO ESPINOSO
Estas células tienden a aplanarse en las capas superficiales. Miden unas 12 micras de longitud.
Características:
– En la periferia de las células existen numerosas prolongaciones citoplasmáticas, por lo

que reciben el nombre de "células espinosas". Se unen con prolongaciones idénticas a las
células vecinas por medio de desmosomas. Una organización de este tipo asegura una
gran cohesión al cuerpo mucoso de Malpighi.
– Las tonofibrillas son más numerosas y compactas.
– Presencia de melanosomas en el citoplasma.
4.4.3. LA CÉLULA GRANULOSA
Es una célula muy plana con un diámetro horizontal de 25 micras.
La estructura celular se ha modificado considerablemente:
– Los orgánulos celulares y la cromatina se hacen más raros.

– La membrana plasmática se hace más gruesa.
– Los haces de tonofibrillas, todos horizontales, se aglutinan y dan un aspecto rayado al
citoplasma.
Aparecen dos nuevas estructuras en el citoplasma:
1. Los gránulos de queratohialina: aparecen como gránulos amontonados de forma estre-

llada. Su tamaño es del orden de una micra. Están íntimamente asociados a los tonofila-
mentos que los atraviesan.
2. Los cuerpos lamelares o corpúsculos de Odland: de forma ovoide, están formados por
láminas paralelas y se sitúan en la proximidad de la membrana plasmática de la cara
superficial de las células granulosas. Vierten su contenido en los espacios intercelulares,
separando las células granulosas de la primera capa de las células córneas.
4.4.4. LA CÉLULA CÓRNEA O CORNEOCITO
Es una célula completamente plana, hexagonal. Cada corneocito mide unas 30 micras de largo
con un espesor de 1/2 micra: así, un queratinocito de la superficie de la epidermis recubre 25
queratinocitos de la capa basal. Se cuentan unos 100.000 por cm2 y por capa.
Características:
– Desaparición total del núcleo y de los orgánulos citoplasmáticos.

– La célula córnea está totalmente rellena de queratina, ya que las fibras son absorbidas
por la matriz interfilamentosa que proviene de los gránulos de queratohialina.
– Engrosamiento de la membrana plasmática.
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– Presencia de desmosomas que desaparecen en la capa descamativa, la más externa de

las capas en las que se subdivide el estrato córneo.
– Existencia de una sustancia intercelular derivada, en parte, de los "corpúsculos de Odland".
– Presencia de melanosomas en los corneocitos de individuos de raza negra.
4.4.5. LAS CÉLULAS T
En las palmas de las manos y las plantas de los pies constituyen la capa brillante, situada justo
por encima de la capa granulosa. En cualquier otra zona corporal se encuentran aisladas.
Forman una "estructura de transición" entre las células granulosas y los corneocitos, de ahí su
nombre.
4.5. EL MANTO EPICUTÁNEO

4.5.1. CONSTITUYENTES DEL MANTO EPICUTÁNEO
La superficie del estrato córneo no se halla en contacto directo con el exterior, sino recubierto
por una mezcla compleja, el "manto epicutáneo". En él se encuentran los microorganismos que
constituyen la flora cutánea, tanto la residente (microorganismos que se hallan normalmente
en la superficie de la piel) como la transitoria (microorganismos accidentales, sean patógenos
o no).
El manto epicutáneo está constituido por sustancias de origen diverso:
1. Productos de la queratinización epidérmica: son esencialmente corneocitos rellenos de

queratina, que descaman después de la rotura de los desmosomas, y los lípidos prove-
nientes del cemento intercelular.
2. Productos de secreción: film hidrolipídico: emulsión W/O cuya fase acuosa la constitu-
ye el sudor, compuesto en un 99% por agua de la transpiración insensible y de la secreción
sudoral propiamente dicha. En ella se encuentran diluidas sustancias minerales (NaCl, KCl
y trazas de Ca, Mg, Cu...) y sustancias orgánicas: urea, aminoácidos, ácidos láctico, pirúvi-
co, cítrico, ácido urocánico... Todos estos elementos hidrosolubles son responsables de la
acidez del manto epicutáneo cuyo pH está comprendido entre 5 y 6, mostrando un gran
poder tamponador.
Ejemplo
De este modo, cuando se utiliza un detergente muy alcalino, una vez aclaradas las manos, la
piel recupera rápidamente su pH habitual gracias a la gran capacidad tamponadora del
manto epicutáneo que la recubre.
Sin embargo, si el detergente es muy desengrasante, elimina la fracción liposoluble del

manto epicutáneo desprotegiendo el estrato córneo del mismo y aparece una piel seca y des-
camativa que, en condiciones normales, se recupera en poco tiempo, aunque puede preci-
sar la utilización de cremas sobreengrasadas protectoras para recuperarlo cosméticamente.
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La fracción liposoluble del film hidrolipídico proviene de dos orígenes distintos:
1. Esencialmente el sebo secretado por las glándulas sebáceas, que está constituido por
lípidos y restos celulares.
2. El colesterol, y derivados del colesterol de origen epidérmico, y que son liberados por los
queratinocitos en su ascenso hasta el estrato córneo. El colesterol y su forma sulfatada,
el colesterol sulfato, parecen desempeñar un papel importante en el control de la des-
camación.
4.5.2. FUNCIONES DEL MANTO EPICUTÁNEO
Entre las funciones del manto epicutáneo, encontramos:
– Función protectora: frente a la penetración de sustancias externas, frente a los rayos sola-
res (por la presencia de ácido urocánico), frente a la pérdida descontrolada de agua y frente
a los microorganismos foráneos, por su poder tampón, protegiendo a la flora natural.
– Función diferenciadora: muy importante en los animales. El manto epicutáneo actúa
como vehículo de olores, proporcionando a cada individuo un olor característico.
– Control del pH cutáneo: por su poder tampón protege a la piel frente a las agresiones
químicas ácidas o alcalinas.
– Interviene en el aspecto externo de la piel, dependiendo de su composición y cantidad,
la piel ve modificado su aspecto externo.
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FISIOLOGÍA DE LA EPIDERMIS
5.
5.1. QUERATINIZACIÓN EPIDÉRMICA O QUERATOGÉNESIS
La "queratinización de la epidermis" es un proceso de diferenciación celular que sufren los que-
ratinocitos para poder transformarse en corneocitos del estrato córneo, y servir de protección
frente a las agresiones externas, al tiempo que mediante la descamación, se van liberando al
medio exterior. En condiciones normales este proceso resulta imperceptible, ya que las células
descaman individualmente o en paquetes de 3 ó 4 células.
Sin embargo, este fenómeno es fácilmente observable en determinadas patologías (ictiosis,

psoriasis...), como consecuencia de tratamientos médicos locales o sistémicos (por ejemplo,
tratamientos oncológicos) o bien cuando, por acción de la radiación solar, el estrato está
engrosado y se desprende.
Este proceso implica una renovación permanente del tejido para compensar la pérdida cons-
tante de células del estrato córneo, de modo que cada vez que una célula córnea se elimine
de la superficie, sea reemplazada de inmediato por otra de la capa inferior que, en última ins-
tancia, proviene de una división celular en la capa germinativa.
El proceso de la queratinización comprende dos fenómenos simultáneos:
• Una migración vertical de las células producidas por la división de las células basales.
• Su diferenciación hasta convertirse en corneocitos.
5.1.1. MIGRACIÓN
Las células germinativas (G) son las únicas capaces de dividirse por mitosis. Cada división de
una célula germinativa produce dos células-hijas. Una (G1), permanece en su lugar y reinicia
inmediatamente el proceso de división. La otra (D1) se desprende de la porción superior de la
célula madre y se encuentra en la primera capa del cuerpo mucoso de Malpighi. Ésta no se
multiplicará más, sino que inicia una migración vertical en el curso de la cual llegará a dife-
renciarse. Por otro lado, la división de G1 produce, a su vez, una célula germinativa (G2) y una
célula D2. Esta nueva mitosis provoca la consecuente ascensión de un "piso" por parte de la
D1 generada en la división anterior. El proceso continuará, de modo que D1 y su seguidora D2
formen parte, sucesivamente, de las diferentes capas de la epidermis.
De esta manera, se van constituyendo las distintas capas celulares epidérmicas que parecen
totalmente individualizadas y estáticas al microscopio. Cada una de ellas no representa más
que un estadio evolutivo de los sucesos que se inician en las células de la capa basal. Es como
si viéramos sólo un fotograma de la película de la vida epidérmica.
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El "tiempo de turn-over epidérmico" es el tiempo que transcurre entre el momento en que la

célula D1 entra en la primera capa del cuerpo de Malpighi y la pérdida de dicha célula por des-
camación. Como término medio, el periodo de migración es unos 30 días, siendo el tiempo de
tránsito a través de la capa córnea de 14 días.
5.1.2. DIFERENCIACIÓN CELULAR
Durante su ascensión, la célula se diferencia, es decir, sufre cambios morfológicos y bioquími-

cos que transforman progresivamente el queratinocito basal en un corneocito.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y ESTRUCTURALES
El queratinocito, cúbico en la capa basal, se aplana progresivamente a medida que va ascen-

diendo. Además, en la capa granulosa, se pueden observar nuevas estructuras (gránulos de
queratohialina y corpúsculos de Odland). Cuando llega a la capa córnea el núcleo y los orgánu-
los citoplasmáticos han desaparecido.
Una vez alcanzado este momento, se ha conseguido el objetivo de la operación: la voluminosa

célula basal se ha transformado en un "corneocito", célula muerta, aplanada y repleta de que-
ratina.
FUNCIÓN DE LOS GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA (GQH)
Existen dos tipos de GQH:
• Unos GQH constituidos por una proteína rica en cistinas, que participan en la constitución
de la cubierta de los corneocitos.
• Otros GQH, más numerosos, constituidos por "profilagrina", una fosfoproteína rica en his-
tidina, y que se encuentra en las primeras capas córneas.
En las capas intermedias del estrato córneo, la profilagrina se transforma en "filagrina". La fila-
grina aglutina los filamentos de keratina para formar el cemento interfibrilar (se denomina tam-
bién "matriz interfilamentosa"), con los productos de degradación de los orgánulos celulares.
En las capas superficiales del estrato córneo, la filagrina es metabolizada enzimáticamente,

liberándose de este modo substancias (aminoácidos, ácido pirrolidín carboxílico, urea, citra-
to...) que forman parte de la composición del llamado "Factor Natural Hidratante" (NMF), el
cual interviene en el mantenimiento de la hidratación cutánea. Se ha puesto de manifiesto que
mutaciones en el gen codificador de la filagrina producen una alteración de la función barrera
y son una causa mayor que predispone a la "dermatitis atópica",8 y a otras patologías desca-
mativas como la "ictiosis vulgar", en la que también se produce una aumento de la pérdida de
agua transcutánea.
FUNCIÓN DE LOS "CORPÚSCULOS DE ODLAND"
Vierten su contenido en los espacios intercelulares:
• Lípidos que participan en la elaboración del cemento intercelular de los corneocitos.

• Enzimas que intervienen en la descamación.
Asimismo, constituyen el lugar donde se sintetiza la vitamina D. PÁGINA
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5.1.3. CAMBIOS BIOQUÍMICOS
El queratinocito sintetiza la materia con que se rellenará, básicamente la queratina y el cemen-

to interfibrilar, así como el material extracelular.
– La queratina: la voz "queratina" designa una familia de proteínas fibrosas, muy resistentes
frente a los diversos agentes físicos y químicos. Es una proteína muy rica en aminoácidos
azufrados y adopta una estructura terciaria helicoidal, con un gran número de puentes
intramoleculares e intermoleculares con otras moléculas de queratina. Estos enlaces pue-
den ser de dos tipos: "puentes de hidrógeno" y "puentes disulfuro". No existe un tipo solo
de queratina, sino que existen varios que diferencian las "queratinas epidérmicas" de las
que se encuentran en el cabello y las uñas. En la epidermis, la queratina se presenta en
forma de haces de fibras dispuestas paralelamente a la superficie de la piel.
– Los tonofilamentos: sintetizados en todo el espesor epidérmico, son precursores de la
queratina. Se agrupan en haces, las "tonofibrillas", más densas a medida que se ascien-
de hacia la capa córnea, para constituir al final las fibras de queratina en los corneocitos.
– El cemento interfibrilar: aglutina las fibras de queratina. Esta materia es, también, de
naturaleza proteica y rica en aminoácidos azufrados, de modo que existen puentes disul-
furo que unen sólidamente las fibras de queratina y el cemento interfibrilar. Procede de
los gránulos de queratohialina.
– Una membrana: rodea el contenido del corneocito. Se trata de una cubierta de 150 A de
espesor llamado "cross-linked envelope". Es muy resistente a los agentes reductores y a
los detergentes. Está constituida por proteínas sintetizadas en la capa granulosa. Se halla
rodeada por restos de la membrana plasmática del queratinocito.
– El cemento intercelular: constituye el método de unión que se da entre las células córne-
as. Está compuesto por lípidos vertidos en los espacios intercelulares por los corpúsculos
de Odland, y por productos de degradación de los orgánulos celulares. En su evolución
desde la capa compacta a la descamativa de Ranvier, sufre cambios cualitativos en su
composición, siendo el más importante la hidrólisis del colesterolsulfato en colesterol
libre, que facilita la descamación.
5.1.4. FASES DE LA DIFERENCIACIÓN
La diferenciación de las células epidérmicas cabe entenderla como una sucesión de transfor-
maciones bioquímicas complejas, analizable en tres fases:
1. Fase de síntesis proteica: formación de tonofilamentos, seguida por la de gránulos de

queratohialina y de corpúsculos de Odland en la capa granulosa.
2. Fase de transición: degradación de los orgánulos celulares (núcleo, mitocondrias, etc.). El
producto de dicha degradación sale de la célula cuando el contenido de los corpúsculos de
Odland es vertido en el espacio intercelular. Están constituidos por lípidos sintetizados en el
cuerpo mucoso de Malpighi, que son "secretados" al espacio intercelular mediante los cor-
púsculos de Odland. Estos productos distintos constituyen el llamado "cemento intercelular
de naturaleza lipídica". La fase de transición puede ser muy corta, con el paso brusco de una
célula granulosa a corneocito, o bien puede corresponder a las células T.
3. Fase final: en esta fase se forma dentro del corneocito un complejo constituido por fila-
mentos de queratina, engullidos en el cemento interfibrilar previamente originado a partir
de los gránulos de queratohialina. Este conjunto se encuentra envuelto por una membra-
na gruesa y rígida.
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5.1.5. FACTORES QUE MODIFICAN LA QUERATOGÉNESIS
La "queratogénesis" es un proceso sensible a diversos factores, que lo aceleran o lo ralentizan.

Así, la capacidad multiplicativa de la capa basal está influida por diversos factores de crecimiento
(EGF, por ejemplo), por prostaglandinas (PGE1, PGE2) y por segundos mensajeros como el AMP-c y
el GMP-c, que actúan en sentidos opuestos. En un nivel más bajo, factores genéticos y epigené-
ticos modulan el proceso de la queratogénesis. Ello nos da una idea de la complejidad del pro-
ceso y de la multitud de procesos bioquímicos implicados en su regulación. Lo que hace cincuen-
ta o sesenta años era considerado un tejido "estático" se ha manifestado, gracias a la investiga-
ción bioquímica y farmacológica, como un tejido muy rico en procesos y de una complejidad que
todavía no se acaba de entender. Además, ciertos factores externos o patológicos, que actúan a
través de estos mecanismos, afectan a la queratinización de un modo más o menos evidente, tal
como sigue:
– La epidermis se engruesa por acción de la radiación solar: los queratinocitos de la capa

basal se multiplican más activamente, produciendo un engrosamiento general de la epider-
mis y, principalmente, del estrato córneo ("hiperqueratosis"). Este efecto de la radiación
ultravioleta constituye, sin duda, un mecanismo de defensa frente a la misma radiación.
– El simple masaje cutáneo estimula la actividad de las células germinativas.
– La psoriasis es una enfermedad de la piel que se caracteriza por un periodo de renova-
ción epidérmico considerablemente acelerado (8 días).
– La cicatrización después de una herida entraña el proceso de queratinización de un modo
complejo.
5.2. ACTIVIDAD DE LOS MELANOCITOS

Los melanocitos tienen como misión la síntesis de melanina. Este proceso no sólo constituye
un modo de diferenciar la piel en función de su coloración, sino que representa un mecanis-
mo de defensa adaptativo frente a los efectos nocivos de la radiación ultravioleta.
Cuanto mayor sea la capacidad de sintetizar melanina, mayor será la capacidad defensiva frente
a la radiación ultravioleta. De hecho, el bronceado no es más que un incremento en la síntesis de
melanina para protegerse de los rayos solares, sin que ello suponga ninguna modificación en el
tipo de melanina sintetizada.
En función de la capacidad biosintética de las melaninas, la piel puede clasificarse en seis

tipos distintos, denominados "fototipos".
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5.2.1. SÍNTESIS DE MELANINAS O MELANOGÉNESIS
Cada piel posee una coloración natural antes de su exposición a la luz solar. Esta coloración es
el resultado de la reflexión de la luz visible que incide sobre ella y depende de las longitudes de
onda que quedan absorbidas por los distintos pigmentos cromáticos que se encuentran en la piel.
En el ámbito dérmico se hallan presentes la hemoglobina reducida y la oxihemoglobina, y en la
epidermis, los carotenoides y la melanina. La melanina es un pigmento endógeno, fundamen-
tal en la coloración de la piel y en su misión protectora. Su síntesis se produce en los melano-
citos y está influida por diversos factores, tales como la exposición solar y la hormona estimu-
lante de los melanocitos (MSH), cuya secreción puede verse modificada en diversas circuns-
tancias fisiológicas o patológicas; entre las primeras, cabría destacar el embarazo.
La melanogénesis también puede verse afectada por ciertas patologías cutáneas, así como por
la ingesta de muchos medicamentos en asociación o no con la luz ultravioleta, etc., capaces
de producir alteraciones de esta pigmentación natural que, en el mejor de los casos, sólo cons-
tituyen un problema estético, aunque también pueden llegar a formar tumores malignos, que
deberán ser diagnosticados y tratados de forma adecuada lo más precozmente posible. En
algunos casos, éstos pueden desarrollarse rápidamente con consecuencias fatales.
En relación con la estimulación de la melanogénesis por la MSH, hay que decir que los mela-
nocitos de mamífero sólo son sensibles a la MSH tipo alfa (α), no respondiendo a la β-MSH. La
estimulación de la α-MSH se halla mediada por un aumento de los niveles de c-AMP, conse-
cuente con la estimulación de la adenilato-ciclasa membranaria del melanocito. La influencia
de otras hormonas, como la melatonina y las hormonas esteroideas, no está clara, y parece
que podrían actuar afectando los niveles de MSH.9
La síntesis de las melaninas y el conjunto de mecanismos que la regulan constituyen la "mela-

nogénesis". Aunque parezca sorprendente, la estructura de las melaninas todavía no se ha
determinado con claridad.
Las melaninas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina, por acción de una enzima, la tiro-
sinasa, mediante una serie de reacciones químicas encadenadas. Se trata de un sistema
monoenzimático que posee numerosos puntos de control. En efecto, la tirosinasa cataliza tres
reacciones en la vía de síntesis de melaninas. La primera, y más significativa, es la hidroxila-
ción de la tirosina en dopa, posteriormente la oxidación de la dopa en dopaquinona y, final-
mente, la oxidación del dihidroxiindol en indolquinona.
Este proceso se produce dentro de unos orgánulos de los melanocitos que se denominan
"melanosomas". Cuando los melanosomas están llenos de pigmento, son transferidos a los
queratinocitos vecinos que, en el transcurso de su migración epidérmica, hacen migrar asimis-
mo la melanina hacia la superficie. En el apartado siguiente vamos a ver con detalle las fases
de la melanogénesis.
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5.2.2. FASES DE LA MELANOGÉNESIS
SÍNTESIS DE MELANINAS EN EL MELANOCITO
En ella se pueden distinguir tres etapas:
1. Síntesis de tirosinasa: la tirosinasa es la enzima clave en la síntesis de melaninas y, por

tanto, la traducción del gen que codifica esta enzima es el primer paso para que se produz-
ca normalmente la melanogénesis. Se ha demostrado una relación entre el gen de la tiro-
sinasa y el locus albino. En la actualidad, se ha dilucidado la estructura de la proteína, su
gen ha sido clonado y se han caracterizado las diferentes mutaciones que se producen en
el hombre. Estas mutaciones son las responsables de las distintas formas de albinismo
descritas en la literatura. Recientemente se han aislado y caracterizado otros genes espe-
cíficos de los melanocitos. Las proteínas codificadas por estos genes están relacionadas
con la tirosinasa, de modo que se ha definido una familia de proteínas cuyas interacciones
son esenciales en el desarrollo normal de la melanogénesis.
2. La formación de los melanosomas: el melanosoma se presenta bajo la forma de vesícu-

la que se produce a partir del Aparato de Golgi. En el hombre existen dos tipos de melano-
somas:
2.1. Los eumelanosomas: de forma ovoide, con un tamaño comprendido entre 0,5 y 2
micras. Se distinguen cuatro tipos, correspondientes a las distintas etapas de la sín-
tesis de melanina:
2.1.1. El eumelanosoma I: es una vesícula redonda, incolora, que contiene un mate-
rial de naturaleza proteica no organizado y microvesículas de tirosinasa.
2.1.2. El eumelanosoma II: adquiere su forma ovoide. Las moléculas proteicas se
organizan y aparecen en forma de filamentos enrollados en espiral.
2.1.3. En el eumelanosoma III: la tirosinasa se vuelve activa y empieza la melani-
zación.
2.1.4. El eumelanosoma IV: representa el melanosoma totalmente melanizado,
absolutamente opaco.
2.2. Los feomelanosomas: son siempre esféricos y no forman la matriz lamelar y fibrilar
como en el caso de los eumelanosomas. Por el contrario, poseen numerosos cuerpos
vesículoglobulares o microvesículas en todos sus estados de maduración. Tiene un
diámetro de unos 0,5 μm. En ellos se distinguen también los estados de maduración
I, II, III y IV.
3. Síntesis de melaninas en los melanosomas: como ya se ha dicho, las melaninas son molé-
culas químicas complejas, cuya estructura química todavía no ha sido claramente determi-
nada, responsables del color de la piel y del cabello. Existen dos grupos de melaninas:
3.1. Las eumelaninas: pigmentos pardos o negros, son insolubles y están nitrogenadas.
Proporcionan las coloraciones oscuras.
3.2. Las feomelaninas: pigmentos amarillos o rojo-parduzcos, solubles en álcalis diluidos,
contienen azufre, como consecuencia de la adición nucleofílica de cisteína a la dopa-
quinona producida por la tirosinasa. Son responsables de las coloraciones claras. Los
tricocromos son pigmentos feomelánicos solubles en ácidos. Se han aislado en el
cabello pelirrojo humano y también se han encontrado en melanomas.
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En realidad, los dos grupos de melaninas se encuentran en todos los individuos y forman com-
binaciones complejas que originan los múltiples matices de color de la epidermis y del cabello
que existen en la naturaleza.
La síntesis química de las melaninas tiene lugar en los melanosomas a partir de la tirosina. Una
sucesión de oxidaciones de la tirosina, catalizadas por la tirosinasa, conduce a la síntesis de
DOPA ("dihidroxifenilalanina"), para producir un compuesto intermediario común tanto para las
eumelaninas como para las feomelaninas, la "dopaquinona". A partir de este punto, dos vías
distintas van a conducir a la formación de las eumelaninas y de las feomelaninas.
DISTRIBUCIÓN DE LOS MELANOSOMAS EN LA EPIDERMIS
Los gránulos de melanina sintetizados en los melanosomas de los melanocitos son distribui-
dos a los queratinocitos vecinos a través de sus dendritas. Para alcanzar los extremos de las
dendritas, los melanosomas se mueven en el interior de los melanocitos interaccionando con
unos filamentos intracelulares, que favorecen su desplazamiento. Se inicia entonces la trans-
ferencia de los melanosomas maduros a los queratinocitos; éstos pueden fagocitar porciones
de dendritas repletas de melanosomas, o directamente melanosomas libres en el espacio
intercelular. Otra posibilidad es la transferencia directa de los melanosomas a los queratinoci-
tos mediante una fusión temporal de membranas y contacto citoplasmático. Recientementei
se ha propuesto un modelo de transporte de melanosomas mediante el vertido de un sistema
de vesículas siguiendo varios pasos:
1. En las dendritas de los melanosomas se forman glóbulos pigmentarios que contienen

varios melanosomas y mitocondrias rodeados por una membrana.
2. Se liberan los glóbulos pigmentarios al espacio extracelular.
3. Los glóbulos pigmentarios son captados por las microvellosidades de los queratinocitos
que los incorporan mediante un sistema dependiente del receptor-2 activado por protea-
sas (PAR-2).
4. Se degradan los glóbulos pigmentarios liberándose los melanosomas en el citosol del
queratinocito y situándose alrededor del núcleo.
Con independencia del método de transferencia, en los individuos de raza blanca los melano-
somas, una vez transferidos, se empaquetan en lisosomas que los degradan a medida que los
queratinocitos van ascendiendo hasta el estrato córneo.
En el caso de la raza negra ocurre lo contrario: los gránulos de melanina son mayores, alcan-
zando incluso los 10 μm de longitud por 0,3 μm de diámetro, y se encuentran presentes en los
queratinocitos de un modo no agregado hasta en las capas más superficiales de la epidermis.
Ocurre lo mismo en el ámbito de los pelos y los cabellos, en los que los melanosomas no son
"digeridos", lo cual explica que mantengan su color original hasta sus extremos.
Se denomina "unidad epidérmica de melanización" al conjunto de cada melanocito y de los

queratinocitos asociados (aproximadamente 36) a los que transfiere los melanosomas.
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5.2.3. FUNCIONES DE LAS MELANINAS
a) Proporcionar el color natural a la piel

La piel, los pelos y los cabellos del hombre poseen un color natural. El color de la piel huma-
na sana es, en realidad, resultante de la combinación de tres colores: el rojo, el azul y el
pardo, producidos por tres tipos de pigmentos: la hemoglobina oxidada roja y la hemoglobi-
na reducida azul, en los vasos sanguíneos, y, sobre todo, las melaninas, responsables de la
pigmentación, llamada "constitutiva", de la piel.
La pigmentación constitutiva de la piel está programada genéticamente para cada individuo:
la cantidad y la calidad de melanina producida determinan el gran espectro de colores y
tonalidades observables.
b) Proteger frente a la radiación solar

Tanto en la especie humana como en los animales, la pigmentación melánica se vincula
con la resistencia a la quemadura solar, con la degeneración cutánea asociada a la radia-
ción UV, y con la mayor o menor sensibilidad al cáncer de piel. De hecho, la barrera melá-
nica es el dispositivo más eficaz que existe contra la radiación solar, mientras que la
eumelanina asegura este papel de un modo bastante más eficaz que la feomelanina.
c) Intervenir en la termorregulación
Las melaninas intervienen en la termorregulación como consecuencia de la absorción de
la radiación solar.
d) Regular la síntesis de vitamina D

Regulando la penetración de la radiación UV en la piel.
e) Proteger a los metabolitos fotosensibles de la degradación por la radiación solar.
f) Tener propiedades antirradicalares por su capacidad de captar los radicales libres.

Dichas propiedades son especialmente importantes si se tiene en cuenta que la radica-
ción UV es una potente inductora de radicales libres, y que en la mayoría de los procesos
relacionados con el fotoenvejecimiento están implicados con los radicales libres induci-
dos por la radiación solar, que inician procesos oxidativos que conducen a una acelera-
ción cualitativa y cuantitativa del envejecimiento cutáneo. Debido a su gran capacidad
de actuación frente a los radicales libres, se han incluido melaninas naturales en la for-
mulación de filtros solares.
d) En los animales, facilitar el camuflaje para prevenirse contra los depredadores.
5.3. LÍPIDOS EPIDÉRMICOS

Los lípidos epidérmicos tienen una particular importancia porque intervienen directamente en
la eficacia del estrato córneo como barrera y regulan los intercambios que ocurren con el medio
exterior, tanto modulando la pérdida de agua transcutánea como la permeabilidad cutánea y,
en consecuencia, los fenómenos de absorción a través de la piel.
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5.3.1. ORIGEN DE LOS LÍPIDOS EPIDÉRMICOS
Los lípidos que se encuentran en la epidermis pueden tener dos procedencias distintas:
1. Lípidos de origen propiamente epidérmico: básicamente, los esfingolípidos, ácidos gra-

sos libres y derivados del colesterol.
Estos lípidos son de gran importancia en el mantenimiento del estado de hidratación epidér-
mica, así como en los procesos descamativos. Cabe destacar el papel del ácido linoleico y
de las ceramidas, especialmente las esterificadas con ácido linoleico. Se ha demostrado
que, en casos de dermatitis atópica, las ceramidas epidérmicas no están esterificadas con
ácido linoleico, sino con ácido oleico, y que eccemas secos de diversa etiología cursan
con niveles de ácido linoleico epidérmico mucho más bajos que en piel normal, por lo que
la aplicación tópica de este ácido reversibiliza dichos procesos.
La capacidad de la epidermis para sintetizar colesterol, esfingolípidos y ácidos grasos, con
el fin de constituir la barrera protectora del estrato córneo, ha sido demostrada de distin-
tos modos. Cabe destacar que la epidermis contiene unos niveles extraordinariamente ele-
vados de Hidroximetil-glutaril-Coenzima A (HMG-CoA) reductasa y serina palmitoiltransfera-
sa, dos enzimas clave para la síntesis de colesterol y esfingolípidos, respectivamente. En
la actualidad, se ha aislado en la epidermis el mRNA de la HMG-CoA reductasa. Por otra
parte, la alteración de la permeabilidad epidérmica mediante el lavado con disolventes
orgánicos, o por striping, produce una aceleración de la síntesis epidérmica de colesterol,
ceramidas y ácidos grasos. Además, la actividad y el m-RNA de la HMG-CoA reductasa,
junto con la actividad de la serina palmitoiltransferasa, aumentan de forma paralela a la
alteración de la barrera lipídica epidérmica. Si después de la alteración de la barrera, se
aplica una cubierta oclusiva que la restaure de modo artificial, tanto la síntesis lipídica
como la actividad de estas enzimas vuelven a la normalidad. En consecuencia, el mante-
nimiento de la barrera lipídica que regula la pérdida de agua transcutánea es el factor clave
de la regulación de la síntesis lipídica.10
Los lípidos de la epidermis evolucionan desde la capa basal hasta el estrato córneo, en
el sentido de que desaparecen los fosfolípidos, más polares, y aumentan el colesterol, los
ácidos grasos libres y las ceramidas, más apolares y, consecuentemente, con mayor capa-
cidad de retención acuosa. Además, según ya hemos comentado, en la capa compacta
del estrato córneo predomina la forma sulfatada del colesterol, mientras que en la capa
descamativa predomina el colesterol libre. Esta evolución parece tener importancia en la
pérdida de cohesión de los corneocitos y, por tanto, facilitaría los procesos descamativos
naturales o, dicho de otro modo, la eliminación natural e invisible de los corneocitos más
externos del estrato córneo.
2. Lípidos de origen sebáceo: están constituidos por triglicéridos, ceras y escualeno que no
intervienen en la hidratación cutánea. Ello explica que pieles de apariencia grasa, debido
a un exceso de lípidos de origen sebáceo, puedan estar deshidratadas por una deficien-
te capacidad de retención hídrica, como consecuencia de un déficit de lípidos de origen
epidérmico.
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5.4. PROTEÍNAS DE COMUNICACIÓN

INTERQUERATINOCITARIA: UNIONES GAP
Los queratinocitos epidérmicos se comunican entre sí con el fin de coordinar sus actividades
biológicas y su evolución. Una de las formas de comunicación intercelular se efectúa a través de
canales transmembranarios, denominados "uniones GAP", que permiten el intercambio directo,
entre dos o más células, de iones, pequeñas moléculas (de menos de 1 KDa). Estos intercam-
bios parecen implicados en el control de la proliferación y/o de la diferenciación celular.
Las uniones GAP están formadas por dos semicanales: los conexones, cada uno de ellos cons-
tituido por 6 proteínas homólogas transmembranarias, y las conexinas. Se han identificado,
hasta el presente, 11 conexinas, de las cuales, en la epidermis humana y en las glándulas
sebáceas, sólo ha sido identificada la denominada "Cx43", mientras que en los folículos pilo-
sos y en los canales excretores de las glándulas sudoríparas, se ha visto que la Cx43 y la Cx26
se expresan de forma conjunta.
En la epidermis, la expresión de la Cx43 predomina en la capa espinosa y su expresión se

correlaciona con la intensidad de comunicación a través de las uniones GAP. El ácido retinoico
modula la expresión de la Cx43 y la permeabilidad de las uniones GAP interqueratinocitarias.
Los factores de crecimiento, como el EGF, modulan también la permeabilidad de las uniones
GAP, de modo que en la actualidad se piensa que moléculas endógenas, citoquinas, que regu-
lan la diferenciación queratinocitaria, pueden actuar modificando el acoplamiento interquera-
tinocitario a través de las uniones GAP.
Por otra parte, se ha visto que las uniones GAP están implicadas en determinados procesos
patológicos. Así, se ha visto que:
– En la psoriasis, hay una modificación del número y tamaño de las uniones GAP.
– En la ictiosis lamelar (enfermedad congénita que afecta a la queratinización), la exten-
sión de la comunicación por las uniones GAP está muy aumentada con respecto a la de
la piel normal.
– En carcinomas basocelulares, la alteración de la diferenciación de los queratinocitos
interfoliculares se puede asociar a un cambio de expresión de las conexinas.
– Se han relacionado muchas enfermedades con mutaciones en los genes que determi-
nan las conexinas 26ii y 31iii; estos cambios se relacionan con situaciones de epidermis
hiperproliferativa o traumática y con el riesgo de metástasis de tumores malignos.
5.5. MOLÉCULAS DE ADHERENCIA

DE LOS QUERATINOCITOS
Se han descrito numerosas moléculas implicadas en la adhesión corneocitaria. Se pueden
agrupar en cuatro familias:
– Selectinas.
– Cadherinas.
– Inmunoglobulinas.
– Integrinas.
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En la piel se expresan distintos representantes de cada una de estas familias para asegurar su
cohesión. Los queratinocitos adultos normales expresan sólo cadherinas e integrinas. Se ha
sugerido que estos dos tipos de receptores de adhesión actuarían como sensores para trans-
mitir estímulos extracelulares de un modo “exterior-interior” a fin de modular las señales del
receptor del EGF y controlar el crecimiento y la diferenciación epidérmicas. De acuerdo con este
planteamiento, la alteración de la expresión de estas moléculas de adherencia celular condu-
ciría a una proliferación celular incontrolada produciendo patologías graves, tales como el cán-
cer cutáneo, psoriasis o, como se ha sugerido recientemente, el pénfigo vulgariv. Por otra parte,
una deficiente adherencia epidérmica es una característica propia de alteraciones cutáneas
como las úlceras crónicas o las enfermedades bullosas, en las cuales las integrinas están impli-
cadas como potenciales objetivos terapéuticos.
Las integrinas son heterodímeros formados por una cadena alfa y una cadena beta, asociadas
de modo no covalente. Intervienen en la adhesión intercelular y en la adhesión de células-pro-
teínas de la matriz extracelular dérmica (laminina, fibronectina, colágeno, etc.). Su intervención
en la adhesión permite transmitir señales intracelulares que pueden modificar el comporta-
miento de la célula (estado estacionario, proliferación, migración, secreción, etc.).
En la epidermis normal, sólo los queratinocitos basales expresan integrinas: los receptores
2 a, 3 1, 6 4, v 5. Muchos autores piensan que la integrina α5 β1 (5 1) (receptor de la fibronec-
tina) sólo se encuentra en queratinocitos en cultivo o cuando, in vivo, se deben realizar proce-
sos reparadores, como en el caso de la cicatrización. La integrina α3β1, receptor epidérmico
para la adhesión a la laminina-332, juega un papel importantísimo en la organización de la
membrana basal durante el desarrollo cutáneo. Parece ser que el efecto estabilizador de la
membrana basal epidérmica producido por la integrina α3β1 tiene lugar a través de la fibuli-
na-2, una proteína asociada a la matriz extracelular que se une a la laminina-332. Este efecto
se produce tanto en la piel neonatal como en heridas/úlceras en piel de adultosv.
Paralelamente se ha publicado que mutaciones en el gen de la laminina-332 son responsables
de la denominada epidermolisis bullosa non-Herlitz, enfermedad que cursa con abundancia de
ampollas y con un elevado riesgo de desarrollar carcinomas cutáneos agresivos en la edad
adulta.
Se han demostrado interacciones entre integrinas que conducen a funciones de gran importancia
para el mantenimiento de la integridad de la piel, como son el reconocimiento del colágeno y de
la "epiligrina", proteína de la matriz extracelular producida específicamente por los queratinocitos
de la membrana basal.
Parece que la actividad de las integrinas depende de la enzima kinasa asociada a la integrina
"ILK" (Integrin-Linked Kinase) ya que se ha demostrado que es un regulador crítico de la función
epidérmica y de la homeostasis y se ha puesto de manifiesto su importancia no sólo en la dife-
renciación epidérmica y la función barrera sino, también, en la génesis y función de los mela-
nocitosvi.
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Otra actividad en la que intervienen las integrinas es en el proceso de reepitelización de una

herida, durante la cual los queratinocitos cambian el programa de expresión genética de uno
dirigido a la promoción de la diferenciación celular para constituir una epidermis normal, tal
como se ha explicado anteriormente, a un programa dirigido a la migración celular para reepi-
telizar la superficie dañada. Uno de los sucesos que tienen lugar en las lesiones y ulceraciones
en piel humana es la expresión de la colagenasa-1 (metaloproteinasa-1) facilitando la migra-
ción de los queratinocitos basales del borde de la lesión a través de la dermis o de lo que
podríamos llamar la matriz dérmica provisional. La inducción de la colagenasa-1 tiene lugar
como consecuencia de la señal producida por la integrina α2β1 con las fibras de colágeno dér-
mico tipo 1; de este modo, los queratinocitos pueden migrar a través del colágeno y se facilita
la reparación de la piel lesionadavii.
La progresión en la investigación bioquímica tanto de las integrinas, como de las uniones GAP,
permitirá ampliar el conocimiento del control de la proliferación y diferenciación queratinocita-
ria y, de este modo, acceder a vías de tratamiento de alteraciones en estos dos procesos, tanto
patológicas como consecuentes al envejecimiento cutáneo.
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LA DERMIS
6.
La dermis es un tejido conjuntivo. Por tanto está constituida por células y una abundante matriz
extracelular sintetizada por ellas.
En la dermis, circulan los vasos sanguíneos y linfáticos. La dermis es un tejido nutritivo para la
epidermis, no irrigada, por lo que sus elementos nutritivos le llegan por trasudación de los
capilares de la dermis. Las propiedades de la dermis hacen de ella un auténtico tejido de sos-
tén de la epidermis. En la dermis se encuentran, asimismo, numerosas terminaciones nervio-
sas, tanto sensitivas como motoras.
Por otra parte, la dermis es la responsable de la "consistencia" y del "tono" de la piel. Arrugas,
estrías, elastosis, etc. son alteraciones que ponen de manifiesto defectos en su estructura.
Además en la dermis se implantan los anejos cutáneos: pelos, glándulas sebáceas, glándulas
sudoríparas, uñas, etc.
La dermis está unida, y separada, de la epidermis por medio de la llamada "unión dermo-epi-
dérmica", constituida esencialmente por la membrana basal epidérmica, que está producida
por las células basales de la epidermis que ella misma soporta.
Las papilas dérmicas, conos de dermis que se imbrican en la epidermis, le dan un aspecto
ondulado en los cortes histológicos.
La unión dermo-epidérmica es, principalmente, un filtro de difusión de los nutrientes y produc-

tos metabólicos que circulan entre la dermis y la epidermis. Cuanto más pronunciadas sean las
papilas dérmicas, mayor será la superficie de intercambio entre dermis y epidermis y mejor, por
tanto, la comunicación entre ambas capas.
6.1. ELEMENTOS CONSTITUTIVOS DE LA DERMIS

6.1.1. LAS CÉLULAS
En la dermis se encuentran dos tipos de células: unas fijas, los "fibroblastos", y otras "móviles".
1. Los fibroblastos: son células con un cuerpo celular aplanado y de forma estrellada o alar-
gada en forma de huso con finas prolongaciones del citoplasma. Los fibroblastos sintetizan
las distintas macromoléculas que constituyen la matriz extracelular. Su actividad es espe-
cialmente intensa durante la cicatrización.
2. Células móviles: son células que participan en la defensa del organismo: macrófagos, lin-
focitos, granulocitos eosinófilos, etc.
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6.1.2. LA MATRIZ EXTRACELULAR
Está constituida por una "sustancia fundamental" en la que se interponen fibras.
LA SUSTANCIA FUNDAMENTAL
La sustancia fundamental está constituida por agua, sales minerales y macromoléculas:
– Macromoléculas: están representadas por los glicosaminoglicanos y por los proteogli-

canos estructurales que, como ya se ha dicho, son sintetizados por los fibroblastos que
los secretan al medio extracelular. El ácido hialurónico y el dermatán sulfato son los gli-
cosaminoglicanos preponderantes en la dermis.
– Agua: la dermis es un auténtico reservorio de agua, siendo capaz de almacenar, inter-
cambiar y proporcionar volúmenes variables de agua en función de las necesidades del
organismo.
El agua supone el 70% del peso de la piel. Está cantidad disminuye con la edad partiendo de un
valor del 80% en el recién nacido. El agua de la piel supone el 20% del contenido total de agua
del organismo humano, con lo que representa su reservorio más importante.
En la piel el agua se encuentra en dos formas:
1. Agua libre: difunde en la dermis y es capaz de atravesar la membrana basal, de cruzar

el bloque macizo de la epidermis por vía transcelular, para evaporarse en la superficie de
la piel en función de la humedad relativa ambiental, o bien se combina con la fase hidró-
fila del manto hidrolipídico. Este flujo de agua, del orden de 100 ml/24 horas, se denomina
"pérdida insensible de agua" o "agua de la transpiración insensible".
2. El agua "no movilizable" o "ligada": se encuentra sólidamente fijada a las macromolécu-
las proteicas por enlaces covalentes. Forma parte integrante de la estructura química de las
mo-léculas biológicas. En el caso de la dermis, se encuentra asociada a los glicosaminogli-
canos que integran la sustancia fundamental dérmica.
LAS FIBRAS
Se distinguen dos tipos de fibras: las "fibras de colágeno" y las "fibras elásticas".
1. Las fibras de colágeno: cuantitativamente, el colágeno es la proteína más abundante del

organismo, constituyendo entre un 20 y un 30% de las proteínas totales en el adulto.
Existen varios tipos de colágeno, de estructura distinta, que constituyen los huesos, car-
tílagos, tendones, etc., y la dermis.
El colágeno es sintetizado por los fibroblastos en una forma molecular denominada "tro-
pocolágeno":
– El tropocolágeno está constituido por tres cadenas de varios centenares de amino-
ácidos cada una, enrolladas entre sí como las hebras de una cuerda, de modo que
se habla de la triple hélice del colágeno. Cabe destacar que la composición aminoa-
cídica del colágeno es muy especial, encontrándose un elevado porcentaje de glici-
na (30%) y elevadas proporciones de prolina, lisina, hidroxiprolina e hidroxilisina.
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– En el exterior de los fibroblastos, las moléculas de tropocolágeno se asocian de modo

lateral para formar una fibrillas delgadas, las "fibras de reticulina", que se encuentran
esencialmente en la dermis superficial, alrededor de los anejos, de los vasos, etc.
– Una nueva asociación de las fibrillas elementales conduce a la formación de las
"fibras de colágeno" propiamente dichas. Más gruesas, cilíndricas y muy largas, se
agrupan en "haces".
El colágeno es degradado por unas proteasas específicas: las "colagenasas".
Se han descrito trece tipos distintos de colágeno. En la dermis se han detectado siete
tipos distintos de colágeno: los tipos I, III-VIII. También se ha postulado la presencia de los
tipos XII y XIII. Los colágenos de tipo I y III, llamados "colágeno intersticial", son los dos
mayoritarios.
En condiciones normales, especialmente en una piel joven, se produce una elevada can-
tidad de colágeno del tipo III en relación con el colágeno de tipo I. En esta situación, el
acoplamiento de ambos tipos de colágeno permite que el colágeno de tipo I ejerza sus
funciones elásticas y de soporte de manera óptima.
El colágeno de tipo III es más elástico y menos fibroso, y predomina en pieles jóvenes o
en proceso de reparación; por ello, se le ha llamado "colágeno reestructurante". Las célu-
las situadas en este soporte conectivo proliferan de forma adecuada, permitiendo una
amplificación óptima de las interacciones quimiotácticas, así como respuestas rápidas y
eficaces durante los procesos de reparación del tejido. Bioquímicamente, destaca una
mayor proporción de hidroxiprolina que en los demás tipos de colágeno.
El colágeno de tipo I se forma más tarde, y se va convirtiendo en predominante, ya que a
medida que avanza la edad del individuo los fibroblastos producen cada vez menor cantidad
de colágeno de tipo III, al mismo tiempo que se va esclerosando el colágeno de tipo I debido
al establecimiento de entrecruzamientos facilitados por los radicales libres de oxígeno. En el
adulto, el colágeno de tipo I llega a representar el 80% del colágeno dérmico total, mientras
que el colágeno de tipo III sólo significa el 15%. El restante 5% está comprendido, sobre todo,
por los colágenos de tipo IV y V. Todo ello determina que la piel vaya perdiendo las funciones
propias de la piel joven, ya que el mantenimiento de concentraciones elevadas de colágeno
de tipo III es importante para conservar las propiedades de la piel.
El colágeno de tipo IV presenta una estructura de triple hélice interrumpida con un gran
extremo globular. Se encuentra en todas las membranas basales en las que es el compo-
nente principal de la lámina densa. A él se unen preferentemente la glicoproteína lamini-
na y el glicosaminoglicano heparán sulfato de la membrana basal. No es degradado por
las colagenasas cutáneas humanas, sino por colagenasas específicas de origen neoplá-
sico o inflamatorio. Su finalidad en la piel es facilitar el anclaje dermo-epidérmico.
2. Las fibras elásticas: son fibras aisladas que se organizan formando una red. Están cons-
tituidas por una proteína, la elastina, asociada a unas microfibrillas de aspecto denso al
microscopio electrónico que tienen unos 10-12 nm de diámetro, y que se denominan
"proteínas microfibrilares del tejido elástico". La proporción relativa de elastina y del
componente microfibrilar varía durante el desarrollo, pasándose, durante las primeras
fases de la embriogénesis, de una situación en que las fibras elásticas están constituidas
fundamentalmente por el componente microfibrilar, a otra en que la elastina llega a repre-
sentar el 95% de las fibras elásticas. Se ha propuesto que el componente microfibrilar
tiene como misión servir de soporte para la correcta alineación de las moléculas de elas-
tina en la estructura de las fibras elásticas. Las moléculas de elastina se estabilizan por
formación de cross-links intermoleculares, a partir de residuos de lisina, que estabilizan
las fibras recién sintetizadas.
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La elastina es sintetizada por los fibroblastos y degradada por unas proteasas específi-
cas: las "elastasas". En la piel de un individuo adulto, no afectada por la radiación solar,
las fibras elásticas son un componente relativamente minoritario y representan entre el
2 y el 4% del peso seco de la dermis.
La unidad básica de la elastina es un polipéptido soluble lineal, llamado "tropoelastina",
con un peso molecular aproximado de 70.000 daltons. El análisis aminoacídico revela
unos niveles excepcionalmente elevados de alanina, valina y glicina. La secuencia amino-
acídica de la elastina pone de manifiesto la presencia de distintos dominios en la proteína.
Los dominios hidrofóbicos son ricos en prolina, valina y glicina y son especialmente respon-
sables de las propiedades elásticas de la molécula. Los dominios en que se producen los
cross-links son ricos en alanina y lisina y se encuentran alternados con los dominios hidro-
fóbicos. Los cross-links constituyen núcleos desmosina e isodesmosina construidos a par-
tir de un residuo lisina y de tres alisinas, derivados aldehídicos de la lisina.
Aunque el turn-over metabólico de las proteínas del tejido conjuntivo, en especial la elasti-
na, es relativamente lento en comparación con el de otras proteínas en general, está claro
que durante las primeras fases del desarrollo una parte de la elastina está continuamen-
te degradándose y resintetizándose. Sin embargo, en etapas posteriores y en los tejidos
maduros, la síntesis de elastina se produce sólo a velocidad muy lenta. Por ejemplo, la capa-
cidad de síntesis de elastina disminuye rápidamente a partir de la cuarta década de vida,
representando sólo la décima parte de la actividad sintética que se da en la piel fetal.
6.2. ESTRUCTURA GENERAL DE LA DERMIS

En la dermis se pueden distinguir dos zonas de estructura distinta:
1. La dermis superficial o papilar: constituye las papilas dérmicas, por lo que también se
denomina "dermis papilar". En las papilas dérmicas, las fibras de colágeno (reticulina) y las
fibras elásticas (denominadas en la dermis papilar "fibras oxitalanas") son finas y de textu-
ra bastante laxa. Se orientan verticalmente y las fibras oxitalanas se anclan en la unión
dermo-epidérmica. En la dermis superficial se encuentra una mayor proporción de colágeno
de tipo III que en la dermis reticular. La sustancia fundamental es abundante y las células
numerosas. Contiene capilares sanguíneos y linfáticos, y numerosas terminaciones nervio-
sas. En esta zona de la dermis, se efectúan los numerosos intercambios nutritivos con
las capas profundas de la epidermis.
2. La dermis reticular o corion: representa la mayor parte del espesor total de la dermis.
Es un tejido conjuntivo denso en el que las fibras de colágeno están dispuestas en "olea-
das" que se entrecruzan en todas direcciones, especialmente paralelamente a la superfi-
cie de la piel. A medida que se profundiza en la dermis, forman haces más densos. Las
fibras elásticas se encuentran asociadas a esta cerrada trama. La dermis reticular es el
tejido de sostén compresible, extensible y elástico de la epidermis. Estas cualidades
mecánicas son máximas durante la infancia. Para explicarlas no se pueden disociar de
sus distintos constituyentes: las fibras y el gel glicosaminoglicánico que las engloba.
Las diferencias estructurales entre la dermis papilar y la dermis reticular están asociadas esen-
cialmente a la cantidad y al tipo de fibras sintetizadas por los fibroblastos, por lo que se piensa
que estas células no son exactamente iguales en la dermis superficial y en la dermis profunda.
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LA HIPODERMIS
7.
La hipodermis está constituida por tejido adiposo. El panículo adiposo hipodérmico, material
graso de espesor variable según la localización, se ajusta sobre los músculos y los huesos sub-
yacentes.
Se distribuye de distinto modo en el hombre y en la mujer:
– En el hombre, el tejido adiposo predomina en las partes altas del cuerpo, sobre todo en
el abdomen por encima del ombligo. Esta distribución se denomina "androide".
– En la mujer, se localiza esencialmente en la parte inferior del cuerpo, por debajo del
ombligo (región pelviana, nalgas, muslos). Entonces se denomina distribución "ginoide".
7.1. ESTRUCTURA DE LA HIPODERMIS

La hipodermis está constituida por lóbulos grasos limitados por un entramado de fibras colá-
genas provenientes de la dermis, y que van a fijarse en las aponeurosis de los músculos o en
el periostio de los huesos, coartando de este modo la movilidad de la piel. Estas separaciones
sirven de paso a los vasos y a los nervios que se dirigen a la dermis.
Los lóbulos grasos se dividen a su vez en pequeños lobulillos adiposos, espacios limitados por
tramas conjuntivas llenas de células grasas, los "adipocitos", células redondeadas que tienen
un diámetro variable comprendido entre 50 y 150 micras. Pueden cambiar de forma por pre-
sión de las células colaterales. Contienen una vacuola lipídica única que no deja espacio más
que para un mínimo anillo citoplasmático periférico, en el cual se encuentra el núcleo y los
orgánulos citoplasmáticos. Se ha descrito que el desarrollo de los adipocitos puede inhibirse
por acción de las Vitaminas A y D.11 y 12
7.2. FUNCIONES DE LA HIPODERMIS

La hipodermis tiene varias funciones:
• Tejido de reserva: el panículo adiposo constituye la reserva de nutrientes y de energía

para el organismo. Los adipocitos tienen, por tanto, dos funciones:
– Acumular, como reserva, lípidos en forma de triglicéridos.
– Proveer de ácidos grasos al organismo en caso de demanda energética.
• Función plástica: el tejido adiposo hipodérmico da forma a la silueta corporal, por tanto
ésta va a variar en función de la edad, el sexo y el estado nutricional.
• Protección mecánica: la hipodermis protege a los órganos internos de los golpes,

actuando como cojín amortiguador.
• Papel en la termorregulación: el tejido adiposo actúa como aislante, contribuyendo al

mantenimiento de la temperatura corporal.
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31
VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA
8.
La circulación cutánea se encuentra exclusivamente en la dermis. Ningún vaso penetra en la epi-
dermis, ya que las necesidades metabólicas están aseguradas por difusión a partir de la dermis
papilar.
La red vascular dérmica es muy amplia. El número de vasos presentes en la piel es, incluso,
excesivo en relación con las necesidades nutricionales de los tejidos que irrigan.
8.1. ESTRUCTURA DE LA CIRCULACIÓN CUTÁNEA

8.1.1. CIRCULACIÓN ARTERIAL DÉRMICA
El aporte de sangre arterial en la piel se realiza mediante las arterias subcutáneas, de las
que arrancan arterias colaterales que se dirigen a la dermis a través de las separaciones
conjuntivas de la hipodermis. A la altura de la unión entre la dermis y la hipodermis, estas
arterias forman el "plexo arterial dérmico profundo". Estas arteriolas crean entre ellas anas-
tomosis orientadas paralelamente a la superficie de la piel.
De estos plexos nacen arteriolas más finas que ascienden verticalmente a través de la dermis. De
ellas se desvían ramificaciones hacia las glándulas sudoríparas y los folículos pilosebáceos.
Estas arteriolas se extienden en la dermis superficial para formar un segundo plexo arterial hori-
zontal, el "plexo arterial sub-papilar". Del plexo sub-papilar nacen los capilares arteriales, que
se transformarán en capilares venosos, constituyendo la llamada "asa capilar" que abraza la
convexidad de la papila dérmica con un parte ascendente "arterial" y una parte descendente
"venosa".
8.1.2. CIRCULACIÓN VENOSA DÉRMICA
Las vías venosas cursan casi de modo paralelo a las vías arteriales, constituyendo un "plexo
venoso sub-papilar" que se entrecruza con los vasos arteriales, y al que sigue un "plexo dér-
mico profundo" del que parten las venas que van a formar las venas subcutáneas, después de
atravesar la hipodermis a través de las separaciones conjuntivas.
8.1.3. CIRCULACIÓN LINFÁTICA DÉRMICA
Los vasos linfáticos siguen un trayecto que se superpone al de las vías venosas, salvo que en
las papilas dérmicas los pequeños vasos linfáticos son ciegos en sus extremos. Al envejecer y
cuando se produce elastosis por fotoenvejecimiento, se produce una dilatación de los canales
linfáticos dérmicos.
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8.2. FUNCIONES DE LA CIRCULACIÓN CUTÁNEA

1. "La circulación cutánea" asegura la oxigenación y la nutrición de las diferentes estructuras
de la piel. De forma análoga, sirve para la eliminación de los productos del metabolismo
celular.
2. Participa en el mantenimiento de la homeostasis, interviniendo en la conservación de
ciertas constantes fisiológicas, como la presión arterial, la concentración de electrolitos,
el mantenimiento de la homeotermia, etc. La circulación cutánea juega un papel esencial
en la termorregulación y el equilibrio de la presión arterial.
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INERVACIÓN DE LA PIEL
9.
Hay que distinguir la "inervación por el sistema nervioso autónomo" y la "inervación sensorial":
– Inervación cutánea por el sistema nervioso autónomo: el sistema nervioso autóno-

mo suministra tanto fibras adrenérgicas como colinérgicas a los músculos erectores
del pelo y a los vasos sanguíneos. La estimulación del músculo erector del pelo por su
nervio asociado provoca su erección, adquiriendo una posición más cerca de la perpen-
dicular a la superficie cutánea. Esto disminuye el paso de aire sobre la piel, reducien-
do la pérdida de calor. Este fenómeno es la causa de la llamada "piel de gallina". La
regulación de la cantidad de sangre que fluye por las capas superficiales de la dermis
condiciona también la pérdida de calor, de ahí que cuando tenemos calor se produzca
una vasodilatación y cuando tenemos frío, una vasoconstricción local para evitar la pér-
dida de calor.
– La inervación cutánea sensorial: la piel está inervada por multitud de fibras nerviosas
aferentes, la mayoría en el rostro y extremidades, mientras que relativamente pocas se
encuentran en la espalda. Esta distribución no homogénea de dichas fibras explica la dife-
rente capacidad sensorial en función de las áreas anatómicas, siendo menor en la espal-
da. El esquema anatómico del sentido del tacto es idéntico al de todos los aparatos
sensoriales. Comporta la presencia de receptores periféricos, situados en la piel, fibras
nerviosas sensitivas que conducen los estímulos hasta un centro nervioso que trata los
impulsos recibidos y los transforma en una sensación.
9.1. LAS TERMINACIONES SENSORIALES

Proceden del plexo nervioso dérmico profundo y del plexo nervioso sub-epidérmico, ramifica-
ciones de nervios que utilizan como vías de acceso las separaciones conjuntivas de la hipodermis.
De cada uno de estos plexos parten "fibras nerviosas libres" y "fibras nerviosas encapsuladas".
– Terminaciones nerviosas libres: las terminaciones nerviosas libres se encuentran tanto

en la dermis como en la epidermis. Los folículos pilosos tienen terminaciones nerviosas
en diferentes grados de complejidad.
– Terminaciones nerviosas encapsuladas: hay menos corpúsculos táctiles que terminacio-
nes nerviosas libres; sin embargo, son bien conocidos, puesto que poseen una morfología
precisa:
a) Los receptores encapsulados de mayor tamaño son los corpúsculos de Pacini, situa-
dos en la dermis profunda y numerosos en los dedos y órganos genitales externos.
Son cuerpos ovoides de, aproximadamente, 1 mm de longitud y sección transversal
laminada.
b) Los corpúsculos de Meissner se localizan en las papilas dérmicas. Se encuentran
principalmente en las palmas de las manos y las plantas de los pies.
c) Se describen también los corpúsculos de Krause y las terminaciones ramificadas
de Ruffini.
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9.2. LAS CÉLULAS DE MERKEL

Se localizan en la capa basal epidérmica, distribuidas en toda la superficie corporal, aunque
de un modo irregular. Actúan como receptores mecánicos respondiendo a estímulos vibráti-
les. Gracias a prolongaciones citoplasmáticas que se infiltran entre los queratinocitos, registran
la menor modificación producida en la estructura epidérmica, que transmiten a la terminación
nerviosa con la que guardan relación ("complejo de Merkel").
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ANEJOS CUTÁNEOS
10.
Se pueden distinguir tres grupos distintos de anejos cutáneos:
1. El aparato pilo-sebáceo: unidad anatómica y funcional compuesta por el pelo y sus ane-
jos: glándula sebácea, glándula sudorípara apocrina y músculo pilo-erector.
2. La glándula sudorípara ecrina.
3. La uña.
Se denominan "faneras" (del griego phaneros, aparente) a las producciones cutáneas que
sobresalen de la piel. Son las escamas de los peces, las plumas de las aves, los pelos y las
uñas en los mamíferos y, por tanto, en el hombre.
10.1. APARATO PILO-SEBÁCEO

La gran importancia psicológica y social del pelo en el hombre contrasta con su carente fun-
ción vital. A los mamíferos, en general la piel les proporciona una capa aislante para la conser-
vación del calor del cuerpo. Sus propiedades se adaptan a los cambios estacionales con
mudas periódicas de pelos viejos y su substitución por nuevos, y los folículos pilosos humanos
aún están dotados de esta actividad cíclica. Sin embargo, el hombre ha evolucionado hacia la
capacidad de defenderse del frío. El Australopithecus, considerado el primer antecesor del hom-
bre, que vivió hace unos 4 millones de años, fue probablemente peludo, pero en su evolución
hasta el Homo sapiens actual fue disminuyendo la densidad y el tamaño del pelo corporal hasta
la desnudez actual.
Sin embargo, no desapareció del todo. Han permanecido las cejas y las pestañas, para la protec-
ción ocular, y el cabello del cuero cabelludo, quizás como protección frente al sol del mediodía al
adquirir la posición vertical para caminar sobre los pies. La barba ha quedado como símbolo de
virilidad y, en ambos sexos, el pelo de las zonas genitales y axilares, probablemente asociado a
unidades glandulares productoras de olores.
Así, en el hombre y la mujer actuales se distinguen tres tipos de pelos:
– Pelos propiamente dichos o pelos maduros: son largos, gruesos y con color. Se encuen-
tran en las superficies corporales denominadas pilosas: cuero cabelludo, axilas, pubis, y
barba en el hombre.
– El vello: incoloro y pequeño, recubre casi toda la superficie cutánea.
– El lanugo: es la variedad de pelos inmaduros que se encuentra en el feto.
10.1.1. EL FOLÍCULO PILOSO
a) Estructura y desarrollo
La estructura del folículo piloso, el crecimiento del pelo y su actividad cíclica, se compren-
de mejor considerándolo desde el punto de vista de su evolución embrionaria.
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Cada folículo procede de la invaginación de la epidermis en la dermis para formar como

un saco que eventualmente puede englobar una pequeña papila dérmica para formar el
bulbo del pelo. Las células epidérmicas que envuelven la papila dérmica proliferan pos-
teriormente expulsando una columna de células queratinizadas, que es el tallo del pelo
rodeado por la vaina interna de la raíz. En el proceso se forma un canal piloso.
El bulbo del tallo está formado por células alargadas queratinizadas unidas unas a las
otras, y se conoce como córtex. Algunos cabellos, aunque no todos, poseen una médula
continua o intermitente. El córtex está rodeado por una cutícula que procede de una fila
simple de células del bulbo, pero que llega a formar de cinco a diez capas superpuestas.
Desde el exterior, las escamas cuticulares aparecen superpuestas, como las tejas de un
tejado, con los bordes libres dirigidos hacia el exterior.
La vaina interna de la raíz se entrelaza con las células solapadas de la cutícula del pelo
que crece y avanza con ella, de modo que las células queratinizadas que la constituyen
se descaman conforme el pelo emerge de la piel. De este modo, la superficie externa de
la vaina interna de la raíz se desliza frente a la vaina externa de la raíz estacionaria, que
es la parte más profunda de la pared folicular.
Durante el desarrollo del folículo piloso, aparecen tres protuberancias en su pared pos-
terior:
1. La más externa será la glándula sudorípara apocrina, que queda atrofiada excepto
en las regiones genitales, axilares y areolar.
2. La protuberancia siguiente es la glándula sebácea: está unida al folículo piloso por
un pequeño canal, en la vertiente posterior del folículo (en el ángulo obtuso entre el
pelo y la epidermis).
3. La más interna es la unión del músculo erector: denominado también "músculo
horripilador" o "músculo pilo-motor", es un músculo liso inervado por fibras nervio-
sas del sistema simpático. Su contracción provoca el enderezamiento del pelo u
horripilación y, como consecuencia de ello, la llamada "piel de gallina". La horripila-
ción es una reacción fisiológica en la lucha contra el frío que se da también en cier-
tas situaciones emotivas.
b) Actividad cíclica
Casi todos los folículos pilosos presentan actividad cíclica en tres fases:
1. Anágena: fase activa en la cual se forma el pelo, alternando con un período de
reposo.
2. Telógena: fase en la que el "bastón del pelo", totalmente formado, está anclado en
el folículo por su base expandida, y la papila dérmica se separa de la matriz epidér-
mica y se reduce a un germen secundario pequeño e inactivo.
3. Catágena: un período de transición entre los períodos anágeno y telógeno, relativa-
mente corto en que el bastón del pelo recientemente formado se desplaza hacia la
superficie de la piel.
El folículo entra en actividad de nuevo al final del período telógeno con el crecimiento
interno del germen secundario, que vuelve a cubrir la papila dérmica, de modo que se
reconstruye la matriz y se empieza a formar un nuevo pelo. Entonces el folículo reactiva
su desarrollo embrionario. Finalmente, los viejos bastones se desprenden o mudan.
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En un cuero cabelludo sano, aproximadamente el 80-85% de los cabellos se encuentran en

fase anágena, un 1-2% en fase catágena y un 10-20% en fase telógena.
De este modo, todos los cabellos alcanzan una longitud terminal determinada, principalmen-
te, por la duración del período anágeno y, parcialmente, por la velocidad de crecimiento.
Estas características varían con las zonas:
– En el cuero cabelludo, el período anágeno puede durar tres años o más; de este
modo, si no se cortara nunca, el pelo de una chica tardaría de seis a siete años de con-
tinuo crecimiento para llegar a sus nalgas. En cambio, en un varón, llegar al mismo
resultado le costaría casi toda su vida. En el cuero cabelludo de un hombre de sesen-
ta años, el período de crecimiento oscila entre las dieciséis y las noventa y cuatro sema-
nas, para los cabellos gruesos, y entre siete y veintidós semanas para los cabellos finos.
– En el cuerpo, el período cíclico es mucho menor. En un varón joven oscila entre
diecinueve y veintiséis semanas en la pierna; entre seis y doce semanas en el
brazo, entre cuatro y ocho semanas en el dedo, entre cuatro y catorce semanas en
el bigote, y entre ocho y veinticuatro semanas en la zona de las sienes.
c) Velocidad de crecimiento del pelo

El crecimiento medio diario se ha fijado en un intervalo de aproximadamente 0,21 mm en
el muslo femenino, a 0,38 mm en la mejilla del varón. Otro estudio, en que tubos capila-
res graduados se ajustaron alrededor de los pelos en crecimiento, determinó 0,44 mm
para la coronilla del hombre, 0,39 mm para las sienes, 0,27 para la barba y 0,44 mm para
el pecho. El valor medio para la coronilla de la mujer fue 0,45 mm diarios. Aunque el pelo
del cuero cabelludo se manifieste con un crecimiento más rápido en mujeres que en hom-
bres, antes de la pubertad el crecimiento es superior en chicos que en chicas.
En ambos sexos, la mayor velocidad de crecimiento se da entre los cincuenta y los sesenta y
nueve años. Algunos investigadores creen que la velocidad de crecimiento permanece constan-
te en todos los folículos, mientras que otros opinan que es irregular.
d) Vascularización e inervación
• La vascularización del folículo piloso tiene lugar gracias a los numerosos capilares
situados en la papila. El aporte de sangre arterial se realiza a través de los vasos
que provienen del plexo arterial dérmico profundo; el retorno, por las vénulas que
dan lugar al plexo venoso dérmico profundo. Cada papila posee también su circula-
ción linfática.
• La inervación: se observan terminaciones nerviosas en las papilas, entremezcladas

con los vasos, y alrededor de los folículos.
e) Influencias hormonales
Existe una amplia evidencia experimental y clínica según la cual las hormonas influyen en
el crecimiento del cabello. Sin embargo, el análisis de sus mecanismos resulta extrema-
damente complicado.
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De igual modo, las hormonas pueden actuar en más de un punto. Por ello, deberá distin-
guirse entre:
– El mecanismo que modifica la estructura del cabello: la velocidad de crecimiento o
la duración de la fase de crecimiento.
– El mecanismo que simplemente reduce o prolonga el periodo de reposo.
Esta complejidad hace que los efectos de los niveles sanguíneos hormonales sean apa-
rentemente contradictorios.
Ejemplo
Así, mientras la alopecia post-parto se atribuye a una alteración del ciclo folicular del cabello,
debido a las hormonas circulantes, seguramente por la alta tasa de estrógenos circulantes en
la última fase del embarazo; la aparición de pelo púbico y de barba es consecuencia de un
aumento en la pubertad de los niveles andrógenos. Niveles elevados de estas mismas hormo-
nas se hallan íntimamente relacionadas con el desarrollo de la alopecia androgénica en indi-
viduos genéticamente predispuestos. Por otro lado, son necesarios niveles de andrógenos
anormalmente elevados, o una respuesta exagerada a ellos del aparato pilo-sebáceo, o inclu-
so ambos, para que se produzca el "hirsutismo femenino", es decir, la aparición de pelo facial
y corporal, total o parcial, siguiendo un patrón masculino. Este proceso se reduce eficazmen-
te con antiandrógenos. Los eunucos, conservan el cabello del cuero cabelludo, incluso si hay
antecedentes familiares de calvicie masculina, a menos que hayan sido tratados con testoste-
rona. Sin embargo, la castración de hombres calvos no parece que restaure el crecimiento del
cabello en las zonas que ya están calvas.
10.1.2. QUÍMICA DEL CABELLO
Dado su origen epidérmico, la mayor parte del cabello está constituido por una proteína inso-
luble, la queratina, que se forma como producto final del proceso de queratinización que tiene
lugar en el folículo. También existen residuos de membranas celulares, núcleos, etc., pero éstos
forman una fracción muy pequeña de la materia del cabello. Al mismo tiempo, se hallan pre-
sentes pequeñas cantidades de substancias solubles en agua, tales como pentosas, fenoles,
ácido úrico, glicógeno, aminoácidos como el ácido glutámico, valina y leucina, y trazas de ele-
mentos minerales tales como silicio, calcio, hierro, zinc, plomo, cobre, etc.
De las muchas estructuras espaciales propuestas para la queratina, la más ampliamente acep-
tada es la debida a Pauling y colaboradores. Estos autores proponen una estructura en la cual las
cadenas polipeptídicas han adoptado una configuración helicoidal con 3,7 aminoácidos por vuel-
ta de hélice. Además, la misma estructura helicoidal podría tener un eje ligeramente helicoidal, de
modo que se formarían estructuras por asociación lateral de diversas moléculas de queratina en
torno a dicho eje.
10.2. LA GLÁNDULA SEBÁCEA

Las glándulas sebáceas se encuentran distribuidas en toda la superficie corporal, excepto en
las palmas de las manos, las plantas y el dorso de los pies. Generalmente se hallan asociadas
a los folículos pilosos. El sebo producido por las glándulas fluye por un corto conducto sebá-
ceo hasta alcanzar el canal folicular, desde donde llega a la superficie de la piel.
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Sin embargo, en las membranas mucosas los conductos sebáceos están abiertos directamente
a la superficie del epitelio. En los párpados, en la base de las pestañas existe una variedad de
estas glándulas sebáceas libres: las glándulas de Meibomius. En los labios, principalmente en
los superiores, se encuentran los gránulos de Fordyce en la zona de transición entre la piel y la
mucosa. Este tipo de glándulas sebáceas se encuentra también en la areola de los senos.
Aunque en la mayoría de las especies animales, las glándulas sebáceas unilobulares o bilobula-
res sean relativamente uniformes en cuanto a tamaño, en el hombre se da una gran variación en
el número y tamaño de los acinos sebáceos asociados a cada unidad pilosebácea. Una mayor den-
sidad se localiza en el cuero cabelludo y en la cara en particular, en la región medio-facial (de 400
a 800/cm2). En el pecho, y en la parte superior de la espalda, se encuentra de 60 a 80 por cm2.
10.2.1. ORIGEN EMBRIONARIO
La glándula sebácea proviene de un apéndice formado sobre la cara posterior del bulbo piloso.
Los primeros esbozos de glándulas sebáceas aparecen a partir del tercer mes de vida intrau-
terina. Hacia el sexto mes son funcionales y su secreción forma parte del vérnix caseosa. El
vérnix caseosa es un material blanquecino mezcla de la secreción sebácea, lanugo y células
descamadas que recubre al recién nacido.
10.2.2. MORFOLOGÍA
La glándula sebácea está situada en la parte media de la dermis, en el ángulo obtuso que for-
man el folículo pilosebáceo y la epidermis. Su tamaño es inversamente proporcional al tamaño
del pelo al cual está anexada. De este modo, existen tres tipos de folículos pilosebáceos:
1. Los "folículos terminales".

2. Los "folículos vellosos".
3. Los "folículos sebáceos".
La glándula sebácea es una glándula acinosa en forma de racimo: está constituida por muchos
acinos que se agrupan en diversos lóbulos. Desde un punto de vista histológico, la glándula
sebácea está rodeada por una membrana basal que es continuación de la membrana basal
epidérmica.
La glándula sebácea posee una estructura de glándula holocrina. Las células más externas,
situadas sobre la membrana basal, constituyen la capa germinativa, formada por una única
hilera de células cúbicas como prolongación de las células germinativas epidérmicas. Sólo
estas células tienen capacidad de dividirse, aunque posean una escasa diferenciación lipídica.
Las células hijas producidas como consecuencia de estas divisiones, empujadas por las nue-
vas generaciones, ascienden de forma centrípeta hacia el centro del acino y hacia el canal excre-
tor de la glándula. En este proceso sufren una diferenciación y la síntesis lipídica se acelera.
Cuando la diferenciación concluye, el núcleo se vuelve picnótico y termina por desaparecer. Las
demás estructuras celulares degeneran, y en el interior de la célula se acumulan vacuolas, cada
vez mayores, que contienen los lípidos sintetizados.
En la proximidad del canal excretor, las vacuolas, llenas de lípidos, se desintegran liberando el
producto de secreción en el canalículo piloso.
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10.2.3. VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN
Ningún nervio rodea a la glándula sebácea. Por el contrario, está rodeada por una rica red vas-
cular.
10.2.4. LA SECRECIÓN SEBÁCEA
Existen técnicas que permiten recoger el sebo en la superficie de la piel y calcular su velocidad
de secreción. La producción de sebo está influida por numerosos factores:
– La topografía: en las regiones en que las glándulas sebáceas son abundantes, la produc-
ción de sebo es importante.
– La edad: después de la "crisis genital" del recién nacido, la secreción de sebo es práctica-
mente nula en el niño. En la pubertad, paralelamente al aumento de las concentraciones
sanguíneas de las hormonas sexuales, aumenta la secreción sebácea progresivamente
hasta la edad adulta y permanecerá constante para disminuir a partir de los cincuenta
años, mucho más en la mujer que en el hombre.
– El sexo: la secreción sebácea es más importante en el hombre que en la mujer.
La secreción sebácea se halla básicamente compuesta por lípidos. Diversos autores han ana-
lizado su composición y, aunque no todos los resultados obtenidos coincidan exactamente, en
términos generales se puede decir que la composición porcentual del sebo es:
– Resto de células sebáceas
– Lípidos complejos:
– Triglicéridos y diglicéridos: 57,5%
– Ceras: 26,0%
– Escualeno (precursor del colesterol): 12,0%
– Esteroles:
– Colesterol: 1,5%
– Esteres del colesterol: 3,0%
Tabla 1. Composición porcentual del sebo.
10.2.5. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SEBÁCEA
Como ya se ha dicho, ningún nervio rodea a la glándula sebácea, por tanto su actividad no es
regulada por el sistema nervioso. Por el contrario, las glándulas sebáceas se hallan muy vas-
cularizadas y su actividad está sometida a una regulación hormonal.
La secreción sebácea es estimulada por los andrógenos, producidos por los testículos, los ovarios
y las glándulas adrenales, siendo la 5α-dihidrotestosterona (DHT) la hormona biológicamente acti-
va, del mismo modo que en el folículo piloso.
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Sin embargo, la glándula sebácea humana parece responder a otros andrógenos, además de
la testosterona, tales como la dehidroepiandrosterona y la androstenediona, para las que se ha
demostrado que estimulan la producción sebácea en individuos con supresión estrogénica.
El mecanismo de activación de la glándula sebácea por los andrógenos, más ampliamente

aceptado, postula que la testosterona libre plasmática entra en la célula y rápidamente se
reduce a DHT, que se une a un receptor proteico muy específico en el citoplasma. El complejo
hormona-receptor se convierte en una forma activada que es transportada a la cromatina
nuclear, donde se retiene durante cierto tiempo en un receptor nuclear. El complejo inicia la
respuesta androgénica, la cual implica la transcripción de un RNA mensajero como primer paso
para la síntesis lipídica.
Además, la glándula sebácea está afectada indirectamente por la hipófisis a través de su

influencia en otros órganos endocrinos, como las gónadas, las glándulas suprarrenales y el
tiroides, cuyas secreciones afectan, a su vez, a la glándula sebácea. Se discute si su actividad
es estimulante o permisiva de la actividad androgénica.
La secreción sebácea es inhibida por los estrógenos. Sin embargo, es discutible si este efecto
inhibidor tiene lugar en concentraciones fisiológicas y si juegan algún papel significativo en el
control fisiológico de la secreción sebácea.
La acción de los andrógenos puede ser contrarrestada por ciertos esteroides no estrogénicos y
otros compuestos, denominados "antiandrógenos". Tanto la α-norprogesterona como la ciprotero-
na acetato han demostrado reducir el tamaño de las glándulas sebáceas en ratones castrados
tratados con testosterona.
Ejemplo
Matias y Orentreich (1983)13 demostraron que las glándulas sebáceas de hámster podrían
estimularse por EGF, lo cual sugiere que los factores fisiológicos que puedan afectar a la
secreción sebácea no se hallan, ni mucho menos, definidos por completo.
10.2.6. FUNCIÓN DE LA SECRECIÓN SEBÁCEA
El hecho que la composición de la secreción sebácea varíe mucho según la especie animal ha
dificultado el reconocimiento de unas funciones comunes para la secreción sebácea. En los
mamíferos peludos se pueden definir dos tipos de funciones.
– Por un lado, actúa como repelente acuoso, lo cual es especialmente importante en ani-
males acuáticos, o que vivan en ambientes muy húmedos.
– El 7-dehidrocolesterol secretado por las glándulas sebáceas a la superficie de la piel se
convierte, fotoquímicamente, en provitamina D, para luego transformarse en vitamina D,
mediante una reacción no-enzimática dependiente de la temperatura.
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En el hombre, su papel es todavía menos claro y es posible que la secreción sebácea no sea
más que un vestigio inútil heredado de nuestros antepasados. Como mucho, la secreción sebá-
cea interviene en la lubricación de la superficie de la piel, aunque parece claro que no afecta
al estado fisiológico cutáneo.
De hecho, Kligman (1963)14 apuntó que los niños pequeños, quienes prácticamente no tienen
sebo, cuentan sin embargo con una piel en muy buen estado.
Por otro lado, en un estudio con personas mayores no se ha encontrado ninguna relación entre
las pieles clasificadas como "secas" y las tasas de secreción sebácea.23 y 24 Los lípidos epidérmi-
cos, no los sebáceos, son los responsables del control de la pérdida de agua transcutánea. De
modo que, tal y como hemos comentado con anterioridad, nos podemos encontrar pieles con
una excesiva secreción sebácea y con una elevada pérdida de agua transcutánea y, por tanto,
deshidratadas.
10.3. LA GLÁNDULA SUDORÍPARA APOCRINA

Las glándulas sudoríparas se clasifican normalmente en "ecrinas" y "apocrinas", en función de
su mecanismo secretor.
Las glándulas sudoríparas apocrinas fueron observadas por primera vez en 1917 por Schief-
ferdecker, quien las llamo "apocrinas" por su modo aparente de secreción, esto es, por deca-
pitación del polo superior de las células que constituyen la glándula. Esta forma de secreción
hoy en día es muy discutida, habida cuenta de que la glándula apocrina puede adoptar diver-
sos modos de secreción: ecrina, apocrina u holocrina.
Las glándulas sudoríparas apocrinas se pueden distinguir de las ecrinas en función de su dis-
tribución anatómica:
– Las glándulas apocrinas constituyen unas estructuras alargadas, asociadas a los folícu-
los pilosebáceos. Su conducto secretor termina en el canal del folículo piloso, cerca del
punto donde desemboca la glándula sebácea. Por ello, las glándulas apocrinas sólo pue-
den encontrarse en la piel con pelo.
– Las glándulas apocrinas se localizan exclusivamente en las axilas y en las regiones geni-
tales, y no parecen tener una función importante en la termorregulación, habiéndose pos-
tulado un papel en la secreción de feromonas.15
Aparte de las diferencias estructurales existentes entre las glándulas ecrinas y apocrinas, tam-
bién pueden diferenciarse por su control neural. Así, las glándulas apocrinas están controladas
por terminaciones adrenérgicas, mientras que las ecrinas lo están por terminaciones colinérgi-
cas. Sin embargo, tampoco esta distinción parece ser absoluta: en particular, existen glándulas
apocrinas que pueden ser estimuladas por agentes colinérgicos, y glándulas ecrinas que res-
ponden a la epinefrina y a la norepinefrina, mientras que ambos tipos poseen una inervación
dual.
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10.3.1. ORGIEN EMBRIONARIO DE LA GLÁNDULA SUDORÍPORA APOCRINA
Las glándulas apocrinas se forman a partir del "brote piloso" entre las semanas 15 y 20 de vida
embrionaria.
10.3.2. MORFOLOGÍA
La glándula apocrina se encuentra en la dermis profunda. Está siempre asociada a un folícu-

lo pilo-sebáceo: su conducto desemboca en el canal folicular, por debajo del canal excretor de
la glándula sebácea. Es una glándula tubular formada por un "ovillo secretor" y un "conducto
excretor" dérmico:
– El ovillo secretor está compuesto por una única capa de células cilíndricas cuya parte
superior parece bombear en la luz central abierta.
– El canal excretor está constituido por dos hileras concéntricas de células.
10.3.3. LA SECRECIÓN APOCRINA
El único estudio realizado sobre la naturaleza de la secreción apocrina axilar en humanos fue
realizado por Shelley (1951),16 mostrando que no tiene ninguna similitud con el sudor. Se trata
de un líquido viscoso, lechoso, blancuzco o amarillento, de olor variable. Es difícil discernir si la
secreción descrita por Shelley es sólo el producto de secreción de la glándula apocrina o su
mezcla con las secreciones de la glándula sebácea.
Es difícil definir la composición de la secreción apocrina. Sin embargo, parece claro que con-
tiene iones (sodio, potasio, calcio, magnesio), lactato, péptidos, aminoácidos libres, etc. En el
sudor se ha detectado la presencia de EGF; con todo, el hecho de que la concentración de EGF
en el sudor axilar sea 50 veces superior que la del de la espalda, sugiere que las glándulas apo-
crinas deben ser las responsables de la elevada concentración de EGF en el sudor axilar. La
función de EGF en el sudor es todavía desconocida.
10.3.4. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SUDORÍPARA APOCRINA
No está claro si el neurotransmisor estimulante fisiológico de la secreción apocrina es la epi-

nefrina o la norepinefrina, aunque la glándula apocrina humana pueda ser estimulada por
ambas.
Estudios farmacológicos han demostrado que también responden a la administración local de

colinérgicos, aunque su sentido fisiológico permanece oscuro puesto que la atropina no blo-
quea la respuesta inducida por estímulos naturales en el hombre, tales como la emoción o el
dolor.
10.3.5. FUNCIÓN DE LA SECRECIÓN SUDORÍPARA APOCRINA
Puede ser el vehículo de mensajes olfativos específicos de cada individuo y puede colaborar
en la termorregulación.
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10.4. LA GLÁNDULA SUDORÍPARA ECRINA

La glándula sudorípara ecrina es un órgano tanto secretor como excretor. El sudor es una solu-
ción electrolítica diluida que contiene principalmente cloruro sódico, potasio, bicarbonato y com-
puestos inorgánicos como lactato, urea y amoníaco. La secreción de agua es primordial para la
regulación de la temperatura corporal en ambientes cálidos o durante el ejercicio físico.
La función excretora de las glándulas sudoríparas puede ser capitalizada por la rápida libera-
ción de griseofulvina o ketoconazol, administrados por vía oral, en el estrato córneo sin pasar
por el lento proceso de difusión a través de la epidermis. Por ello se utiliza esta propiedad para
el tratamiento de micosis superficiales con estos fármacos.
Se encuentran en toda la superficie corporal, salvo en el lecho ungueal y en los labios. En el

adulto, por término medio, hay entre 100 y 200 por cm2 con un máximo en las palmas de las
manos y las plantas de los pies (600/cm2).
10.4.1. EMBRIOLOGÍA
Las glándulas sudoríparas ecrinas aparecen como una yema epitelial a partir del quinto mes
de vida intrauterina.
10.4.2. MORFOLOGÍA
La glándula sudorípara ecrina es una glándula exocrina, formada por un epitelio simple tubu-
lar que constituye un túbulo simple y un ovillo secretor.
El túbulo, de unos 5 mm, está suspendido de la superficie cutánea donde se abre formando un
poro. Su extremo es ciego y se repliega en un ovillo, el "glomérulo sudoríparo", bien en la der-
mis reticular, bien más profundamente en la zona de transición entre la dermis y la hipodermis.
El glomérulo sudoríparo está dividido asimismo en dos partes:
– La zona secretora u "ovillo secretor", que corresponde a los 2/3 iniciales del ovillo.
– La zona excretora que corresponde al tercio restante del ovillo inicial y que sigue a una
pequeña dilatación (la "ampolla sudoral de Loewenthal").
El conducto sudorífero es una prolongación del glomérulo sudoríparo y atraviesa verticalmen-

te la dermis, dibujando dos o tres anchas ondulaciones. Normalmente termina su trayecto dér-
mico en una cresta epidérmica interpapilar, desde donde penetra en la epidermis e inicia su
trayecto intra-epidérmico. Durante este trayecto hacia la superficie, se enrolla en sí mismo
como un resorte. Todas las espiras son dextrógiras, aumentando progresivamente su diámetro,
de modo que la distancia entre dos vueltas de la espiral se reduce poco a poco. De este modo,
los bucles más próximos a la superficie son casi horizontales.
El poro se sitúa oblicuamente respecto a la superficie de la piel, embutido en un manguito de

queratina. En general, se sitúan en el punto de unión de los surcos del relieve cutáneo y sobre
las crestas epidérmicas de las palmas y las plantas.
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Desde el punto de vista fisiológico, hay que distinguir dos zonas:
– El ovillo secretor que representa las dos terceras partes del glomérulo inicial.
– El conducto sudorífero compuesto por tres partes: el segmento glomerular contorneado,
el segmento dérmico recto y el segmento intra-epidérmico helicoidal.
EL OVILLO SECRETOR
Un corte transversal en la porción secretora del glomérulo demuestra que está formado por
tres tipos de células.
1. Las células claras: se denominan de este modo porque su citoplasma se tiñe muy poco
con los colorantes básicos usuales. Son cónicas, con un núcleo basal y la punta dirigida
hacia la luz del canal. Se encuentran en la zona más profunda del túbulo y reposan sobre
una membrana basal o sobre la capa discontinua de células mioepiteliales que, a su vez,
descansan sobre la membrana basal. Entre estas células se observan canalículos inter-
celulares, extremos ciegos que desembocan en la luz del canal. El vértice de las células
claras no alcanza siempre la luz central y su secreción se vierte en los canalículos.
2. Las células oscuras: aproximadamente en igual número que las células claras, las célu-
las oscuras rodean una gran parte de la luz central. También son piramidales pero su
base reposa sobre la luz central. Son fácilmente distinguibles por la presencia en su cito-
plasma de muchos gránulos oscuros. Su función es desconocida, aunque se postula su
intervención en la secreción de glicoproteínas.
3. Las células mioepiteliales: de aspecto fusiforme, se disponen en la periferia del tubo.
Su función puede consistir en proporcionar soporte mecánico a la pared del ovillo secre-
tor frente al aumento de la presión hidrostática luminal.
EL CONDUCTO SUDORÍFERO
Empieza en la ampolla de Loewenthal. Está constituido por dos filas de células cúbicas, iguales
a lo largo de todo el trayecto dérmico. En su trayecto intra-epidérmico, las dos filas de células,
así como la membrana basal sobre la que se sitúan, desaparecen. La luz del canal se halla
entonces rodeada por células de estructura similar a la de los queratinocitos.
Excepto en su parte intra-epidérmica, la glándula sudorípara ecrina se encuentra rodeada por

una red de fibras nerviosas y capilares. Esta "red" está especialmente desarrollada a nivel del
ovillo secretor. Las glándulas sudoríparas ecrinas se encuentran inervadas por fibras post-gan-
glionares simpáticas, siendo el neurotransmisor la acetilcolina. Sin embargo, recientemente se
ha descrito que también pueden ser estimuladas por agonistas adrenérgicos.
10.4.4. EL SUDOR
El volumen de la secreción sudoral es muy variable: desde algunos centenares de mililitros por
día en reposo y en una atmósfera aireada, hasta de 1 a 2 litros al día cuando las condiciones
de sudoración son importantes.
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COMPOSICIÓN
La composición del sudor está determinada por la cantidad de solutos secretada por las célu-
las claras del ovillo secretor, a partir del plasma aportado por la rica red vascular que lo rodea,
y por las subsiguientes modificaciones que ocurren en el conducto sudorífero, tanto secretoras
como reabsortivas. Estas modificaciones dependen de la cantidad de sudoración, ya que los
intercambios son una función del flujo.
El sudor es una de las secreciones acuosas más diluidas del organismo pues está constituido
en un 99% por agua, en la cual aparecen disueltas:
– Iones inorgánicos: cloruro, bicarbonato, sodio y potasio. También se encuentran, aunque

sólo en trazas: calcio, magnesio, cobre, etc.
– Sustancias orgánicas: urea, amoníaco, lactato, piruvato, aminoácidos, péptidos de
pequeño tamaño y proteínas, enzimas proteolíticos, etc.
– Sustancias exógenas: que pueden ser eliminadas por el sudor (especialmente medica-
mentos).
10.4.5. FUNCIÓN DE LA SUDORACIÓN
Hay que diferenciar la "sudoración térmica" de la "sudoración psíquica".
a) La sudoración térmica
El papel, prácticamente único, de la secreción sudoral consiste en eliminar calor para man-
tener la temperatura corporal constante. La secreción sudoral es, por ello, indispensable
en diferentes circunstancias:
– En condiciones basales: en reposo, el sudor elimina el calor producido por el meta-
bolismo basal. Se denomina "perspiración insensible" la difusión de agua a través
de la epidermis (100 ml/24 horas), más la eliminación continua de sudor por las
glándulas sudoríparas ecrinas para reducir el calor producido por el metabolismo
basal (de 300 a 500 ml/24 horas).
– En caso de urgencias térmicas: en ciertas circunstancias, la "perspiración insen-
sible" se transforma en una auténtica sudoración: el mecanismo de lucha contra la
hipertermia ha sido, entonces, requerido al máximo. Existen dos grandes "urgen-
cias" térmicas: el calor exterior excesivo (por encima de los 30-35oC) y el trabajo
muscular.
b) La sudoración psíquica
Esta sudoración, de aparición inmediata bajo la influencia de factores emocionales, se
localiza en la frente, las palmas de las manos, las plantas de los pies y las axilas. Se trata
de un "sudor frío", sin vasodilatación cutánea. Su significado funcional es desconocido.
c) Otras funciones del sudor

– El sudor posee un elevado contenido en ácido láctico, urea y aminoácidos, constitu-
yentes esenciales del Factor Natural de Hidratación (NMF) por lo que se le atribuye un
papel fundamental en la conservación del estado de hidratación de la capa córnea.
– El sudor es el responsable del pH ácido de la piel.
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– Contiene ácido urocánico, que filtra las radiaciones ultravioleta B, si bien su poder
protector, en términos de factor de protección, es muy bajo, dada la concentración
en la que se halla en la piel.
– La sudoración térmica no afecta a las palmas y a las plantas; en estas regiones el
sudor puede dificultar la adherencia.
10.5. LA UÑA
10.5.1. EMBRIOLOGÍA
La uña nace en una invaginación de la epidermis de la cara dorsal de la última falange a par-
tir de la novena semana de vida intrauterina. La uña está prácticamente acabada en el curso
del quinto mes de desarrollo embrionario.
10.5.2. ESTRUCTURA MACROSCÓPICA
Las uñas son láminas translúcidas, compuestas de queratina dura, que protegen las superficies
superior y terminal de cada uno de los dedos de las manos y de los pies. Las láminas están situa-
das sobre un lecho ungueal, al que aparentemente se hallan fundidas, excepto en la termina-
ción distal o extrema, en la que existe un borde libre. En la terminación proximal es visible una
lúnula más clara, y el borde posterior está ligeramente solapado por una zona estrecha de capa
córnea de la epidermis, que se denomina cutícula.
La uña insertada en la piel está rodeada por "anillos" de tejidos blandos situados sobre su
borde, denominados "pliegues ungueales":
• Pliegues laterales.
• Pliegue supra-ungueal que recubre la raíz de la uña.
La lámina ungueal se subdivide en dos partes:
– La raíz: está escondida bajo el pliegue supra-ungueal y representa entre 1/3 y 1/4 de la
longitud total de la uña. Se inserta en la piel haciéndose más delgada biseladamente y
descansa directamente sobre la matriz de la que proviene.
– La uña visible: comprende tres partes:
a) La lúnula: se distingue por su color blanco opaco y por su forma semilunar. Corres-
ponde a la porción anterior de la matriz vista por transparencia, pero para su aspecto
no se ha encontrado una explicación definitiva.
b) La zona rosada: constituye la mayor parte de la uña visible. En su extremo distal se
distingue la "banda onicodérmica de Terry", banda estrecha rosada que atraviesa
transversalmente la uña. Si se presiona la zona central de las uñas se hace emblan-
quecer la zona rosada pero no la banda onicodérmica de Terry.
c) El extremo libre: es la porción de uña que no está adherida al tejido subyacente.
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La mayor parte de las alteraciones dermatológicas que se encuentran en las uñas están cau-
sadas por "onicomicosis", y constituyen una preocupación muy importante en las personas que
las padecen. También cabe destacar por su importancia la "malanoniquia", pigmentación oscu-
ra de la uña que en ocasiones puede estar asociada o guardar relación con un melanoma, y la
"psoriasis ungueal".17
10.5.3. ESTRUCTURA MICROSCÓPICA
La uña es un elemento de un conjunto anatómico que comprende, además de la lámina

ungueal y de los pliegues ungueales, la matriz de la uña y el lecho de la uña:
– La matriz ungueal: está constituida por una invaginación de la epidermis de la región dor-
sal de los dedos de las manos y de los pies. La matriz posee prácticamente la misma
estructura que la epidermis, de la cual es una continuación. Es gruesa y comprende una
capa basal constituida por una fila de células cúbicas indiferenciadas, una capa de célu-
las espinosas, formada por entre seis o diez hileras de queratinocitos que se aplanan. No
hay capa granulosa ni, por tanto, gránulos de queratohialina. La capa superficial está
constituida por numerosas capas de células.
– El lecho ungueal: la epidermis que forma el lecho ungueal se denomina "zona estéril",
porque prácticamente no existe mitosis en la capa basal. Está desprovista de capa granu-
losa. En cuanto a la capa queratinizada de esta región, se adhiere a la cara interior de la
lámina ungueal. Debajo de dicha epidermis, como por debajo de la matriz, se encuentra
la dermis pero no la hipodermis, siendo por tanto la dermis la que permanece en contac-
to con el periostio de la falangeta. No se hallan anejos cutáneos.
– La lámina ungueal: tanto en corte transversal como longitudinal, aparece constituida por
células anucleadas, queratinizadas, apiladas unas sobre otras.
– La vascularización depende de dos arterias digitales que producen una red subpapilar,
de donde se van a desarrollar las asas capilares.
– La inervación comprende los "nervios sensitivos" y los "filetes simpáticos", esencialmen-
te vasomotores.
10.5.5. COMPOSICIÓN DE LA UÑA
La uña es una placa de queratina dura, denominada "oniquina". Las fibras de queratina se
incorporan a una matriz amorfa. Los demás constituyentes de la uña son: agua (alrededor de
un 10%), lípidos y elementos minerales (calcio, hierro).
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10.5.6. EL CRECIMIENTO DE LAS UÑAS
A diferencia del cabello, el crecimiento de las uñas es continuo y uniforme en todos sus puntos.
La velocidad de crecimiento medio de las uñas oscila entre 0,5 y 1,2 mm por semana, aunque
varía con los dedos: es más rápido en los dedos más largos. Además, depende de micro-trau-
matismos en el borde libre, de la edad (el crecimiento es más rápido en los niños de 3 a 10
años, y disminuye al envejecer), de la nutrición, etc.
La velocidad de crecimiento está determinada por el recambio de las células de la matriz: así,
la recuperación completa de la uña de un dedo de la mano puede durar hasta seis meses.
10.5.7. FUNCIONES DE LAS UÑAS
Las uñas poseen diversas funciones:
– Papel protector: las uñas protegen los extremos de los dedos, afectados por numerosos
traumatismos.
– Papel en la prensión: la uña ofrece a la pulpa digital un plano de contra-presión que per-
mite sostener objetos con el extremo de los dedos. Si tienen el tamaño adecuado, las
uñas permiten también coger delicadamente pequeños objetos (alfileres, etc.).
– Papel defensivo: las uñas sirven para desgarrar, cortar, arañar, rascar, etc.
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LA PIEL COMO ÓRGANO INMUNOLÓGICO

11.
Durante muchos años, el sistema inmunitario se ha visto como una complicada red de células
que se encontraba en el bazo, los ganglios linfáticos y la circulación en general, y que estaba
constituida por tres componentes principales:
– Los "linfocitos T", responsables de la inmunidad celular.

– Los "linfocitos B", responsables de la producción de anticuerpos.
– Los "linfocitos T" reguladores.
Sin embargo, este concepto se ha ampliado para introducir los llamados "compartimentos
inmunológicos", que contienen células inmunológicas especializadas con funciones adaptadas
a su localización. Se puede considerar la piel como un compartimento inmunológico, debido a
sus células inmunológicas especializadas, a su alto grado de reactividad inmunológica y a sus
relaciones, tanto embriológicas como fisiológicas, con el timo. El descubrimiento en 1986 de
que los queratinocitos producían mediadores inmunológicos como la IL-I y factores quimiotácti-
cos, ha potenciado dicho concepto.18
Dado que la piel está en continuo contacto con el exterior, sus propiedades inmunológicas son
de gran importancia en el mantenimiento de la defensa frente a los agentes patógenos, víricos o
bacterianos. El compartimento inmunológico cutáneo, con su red de células de Langerhans y sus
queratinocitos productores de citoquinas, se halla preparado para reaccionar rápidamente al
encuentro de sustancias extrañas al organismo, poniendo en marcha los mecanismos centrales
del sistema inmunitario a fin de proporcionar una defensa inmunitaria sistémica. Sin embargo,
este mecanismo, indudablemente beneficioso para la protección del organismo, representa simul-
táneamente un punto de vulnerabilidad: las sustancias químicas y las radiaciones provenientes
del exterior pueden llegar a afectar al sistema inmunitario sistémico como consecuencia de sus
interacciones con la piel.
Ejemplo
El caso más evidente es la acción de los rayos ultravioleta, que producen importantes efec-
tos inmunológicos tanto localmente en la piel, como en el sistema inmunológico general del
organismo.
La génesis de una respuesta inmune requiere que el antígeno sea captado por una célula espe-
cializada, para que ésta lo presente al linfocito que va a producir el anticuerpo. En general, las
células especializadas en realizar esta función son los macrófagos.
Sin embargo, en la epidermis la presentación de los antígenos la llevan a cabo las células de
Langerhans. Por ello, las células de Langerhans pueden jugar un papel crucial en las sensibili-
zaciones por contacto, en la protección inmunitaria frente a infecciones víricas y bacterianas, y
en el rechazo de implantes de piel procedentes de otro individuo.
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La piel inicia una respuesta inmune frente a los antígenos externos que tratan de acceder a nues-
tro organismo a través de ella, frente a organismos infecciosos, así como para eliminar toxinas
potenciales y los propios tejidos lesionados. Para ello contiene muchos elementos del sistema
inmunitario que han sido definidos como "tejido linfoide asociado a la piel" (SALT: skin-associated
lymphoid tissue) y su propio sistema inmunitario (SIS: Skin immune system). El SALT es el equiva-
lente cutáneo del tejido linfoide de la mucosa intestinal o de la mucosa bronquial. De este modo,
como decíamos antes, la piel cumple su función de barrera, constituyendo, junto a las mucosas,
la primera línea de defensa inmunitaria implicada en la protección del individuo.
Veamos, someramente, los elementos celulares involucrados en esta respuesta inmunológica

cutánea.
11.1. LOS QUERATINOCITOS

Los queratinocitos, además de sus funciones estructurales, producen, como ya se ha dicho, una
serie de mediadores inmunológicos capaces de intervenir en la respuesta inmunitaria y de modu-
larla de forma positiva o negativa.19 Cabe destacar la IL-1, que activa a los linfocitos T, secretando
la IL-2 y expresando receptores para ella. En los linfocitos B, contribuye, junto con la IL-4, a la pro-
liferación y secreción de inmunoglobulinas.20 También destacar la capacidad productora de la
IL-8, especialmente importante en la dermatitis atópica en la que se encuentra aumentada.
11.2. LAS CÉLULAS DE LANGERHANS

Según se ha dicho con anterioridad, las células de Langerhans constituyen la primera barrera
detectora y presentadora de antígenos a los linfocitos. En consecuencia, resulta imprescindible
el mantenimiento en condiciones óptimas de la red que constituyen las células de Langerhans,
a fin de que ejerzan adecuadamente su función. Cabe considerar muy relevante el hecho de
que la radiación ultravioleta disminuya el número y altere la morfología de las células de
Langerhans, puesto que ello se relaciona directamente con la inmunosupresión local propia
de la exposición solar, y se vincula con la génesis de cánceres cutáneos asociados a la misma.
El hecho de que, como se ha comentado más arriba, disminuya con la edad el número de célu-
las de Langerhans, no hace sino aumentar el riesgo de inmunosupresión local en las zonas
expuestas de individuos de edad avanzada.
11.3. LOS LINFOCITOS T

La población de linfocitos T constituye el tercer tipo celular implicado en la actividad inmunita-
ria cutánea. Estos linfocitos representan una proliferación clónica de células efectoras especí-
ficas, que actúan frente a los antígenos presentados por las células de Langerhans.
Secretan gran cantidad de interleuquinas involucradas en múltiples pasos de la respuesta in-

munitaria. Cabe destacar la IL-2, producida principalmente por los linfocitos T helper. Activa a
los linfocitos B, macrófagos y células natural killer. Además, ejerce una función sobre los mis-
mos linfocitos T, en cuanto a su proliferación, secreción de otras linfoquinas, aumento de la
expresión de receptores de membrana para otros factores, e inducción de la expresión de las
moléculas de la clase II del HLA. Asimismo, producen las interleuquinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9
e IL-10, entre otros factores.20
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11.4. CÉLULAS DE LA DERMIS IMPLICADAS

EN LA DEFENSA INMUNITARIA
En la dermis se encuentran las células móviles (polimorfonucleares, mastocitos) o células fijas
(células endoteliales de los vasos) que participan, aunque sea parcialmente, en el desarrollo y
mantenimiento de la respuesta inmunitaria en el ámbito cutáneo. Las células endoteliales, por
las moléculas de adhesión que producen, constituyen el primer elemento de fijación de la reac-
ción inflamatoria. Por su parte, los polinucleares y mastocitos juegan un papel en el desarrollo
de esta misma respuesta inflamatoria mediante la producción de factores solubles.19
Los mastocitos son células bastante numerosas en la dermis que se encuentran cerca de los
vasos, tanto sanguíneos como linfáticos, nervios, folículos pilosos, glándulas sebáceas y glán-
dulas sudoríparas. Una vez estimulados, producen múltiples mediadores solubles y, además,
otros factores que desempeñan un papel importante en las reacciones de hipersensibilidad
inmediata. Por otra parte, participan en las reacciones mediadas por el complemento, por los
linfocitos y en procesos inflamatorios determinados.
Recientemente se ha puesto de manifiesto el papel de la podoplanina en el desarrollo, el sis-

tema inmunológico y la aparición de un cáncer en diversos tejidos, incluida la piel. La podopla-
nina es una glicoproteína transmembranaria que se expresa en múltiples tejidos y que juega
un papel crítico en el desarrollo del corazón, de los pulmones y del tejido linfático. En particu-
lar es expresada por las células endoteliales de los vasos linfáticos, no así por el endotelio de
los vasos sanguíneos, Se utiliza como marcador de células linfáticas endoteliales y de fibroblas-
tos reticulares de órganos linfoides en la piel y en el microentorno tumoral. Estudios recientes
han demostrado que la podoplanina juega un papel crucial en la biología de las células inmu-
nocompetentes, como los linfocitos T y las células dendríticas. Se ha visto que la sobreexpre-
sión de la podoplanina en varias líneas celulares produce un incremento de la motilidad celu-
lar, un fenotipo mesenquimatoso in vitro y un aumento de las metástasis in vivoviii. Sin embar-
go quedan pendientes por responder muchas preguntas sobre los mecanismos en los que está
involucrada la podoplanina tanto en la defensa inmunitaria del organismo como en el desarro-
llo de tumores, incluidos posiblemente los cutáneos.
Hasta aquí, nos hemos propuesto repasar, de modo somero, los distintos tipos celulares envuel-
tos en la actividad inmunológica de la piel como punto de partida del descubrimiento de una
complicada red de actividades implicadas en la capacidad de defensa inmunológica en el ámbi-
to cutáneo. Por supuesto, este tema se halla simplemente en sus inicios, de modo que, en un
futuro próximo, no será extraño que oigamos hablar de los diversos avances que, fruto de los
constantes y profundos estudios realizados por multitud de laboratorios, van obteniéndose,
esperemos que con una utilidad práctica lo más rápida posible.
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53
TIPOLOGÍA CUTÁNEA
12.
La piel se encuentra, por un lado, en contacto con los tejidos subyacentes y, en consecuen-
cia, con el resto del organismo, del cual recibirá informaciones diversas y sufrirá los efectos
de múltiples hormonas que pueden llegar a afectar su estructura, su actividad bioquímica y,
en definitiva, su aspecto externo.
Por otro lado, la piel se halla en contacto directo con el medio ambiente, del cual puede recibir
la acción de diversos agentes fisicoquímicos que la afectarán alterando su funcionalidad normal.
Ejemplo
Un ejemplo de las modificaciones sufridas por la piel debido a circunstancias internas lo

representa el ciclo menstrual, que puede actuar desfavorablemente sobre la fisiología cutá-
nea. El pH cutáneo en los primeros días del ciclo menstrual es más elevado de lo normal, ya
que las secreciones sudoral y sebácea sufren un cambio periódico en su composición.
Desde el punto de vista externo, la acción del viento, la sequedad ambiental, los efectos de
los rayos solares, la acción de los detergentes, etc., afectan, por ejemplo, al estado de hidra-
tación del estrato córneo y al contenido lipídicoepidérmico, lo cual se traduce en una altera-
ción de la función de barrera y, en suma, de la capacidad protectora de la piel.
Estos dos ejemplos forman parte de lo que podríamos definir como "modificaciones transito-
rias de la piel".
Sin embargo, si las alteraciones observables en la piel se prolongan en el tiempo, se "instau-

ran" en ella, hasta convertirse en factores diferenciadores, es entonces cuando, a partir de
ellos, se van a definir los distintos tipos de piel.
Los factores que conducen a esta diferenciación pueden ser de origen endógeno o exógeno.
Ejemplo
Como ejemplo del primer caso, podemos decir que un individuo tiene la piel grasa cuando el
régimen alimentario que sigue, junto a la actividad hormonal, del aparato neurovegetativo,
etc., conducen a una alteración de la actividad de la glándula sebácea, que se traduce en un
aumento de la cantidad y en una alteración de la composición de la secreción sebácea.
Por otro lado, si un individuo se encuentra en circunstancias de constante sequedad cutánea

por una errónea práctica higiénica, o por causas climáticas o ambientales persistentes, la
superficie cutánea se encuentra privada de su manto hidrolipídico, de sus factores hidratan-
tes y, por ello, de su reserva hídrica normal.
Dentro de esta diferenciación, no deben considerarse condiciones patológicas tales como el

acné, la psoriasis, la ictiosis u otras.
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54
12.1. VARIACIONES DE LOS COMPONENTES CUTÁNEOS

Y EPICUTÁNEOS
En líneas generales, son tres los factores que intervienen en la definición de la distinta tipología
cutánea:
El contenido acuoso, el contenido lipídico y el estado estructural o constitucional, esen-

cialmente del estrato córneo, aunque también intervenga el estado de la epidermis profunda,
de la dermis y del sistema microcirculatorio.
12.1.1. VARIACIONES DEL CONTENIDO ACUOSO
Nos determinarán el estado de hidratación de la piel, de modo que, en este sentido, habrá pie-
les hidratadas o deshidratadas.
12.1.2. VARIACIONES DEL CONTENIDO LIPÍDICO
En este caso, las que más influyen en la tipología cutánea son las variaciones de la secreción
sebácea, de modo que cuando sea escasa hablaremos de "pieles hipolípicas" y cuando lo
sea en demasía, de "pieles alípicas". En el extremo opuesto, cuando la secreción sebácea sea
excesiva, la piel será grasa o, incluso, seborreica. Todo ello, con independencia del contenido
acuoso, puesto que, según se ha dicho con anterioridad, los lípidos de origen sebáceo poseen
muy poca influencia en la capacidad retenedora de agua de la epidermis.
Ello concuerda con el concepto expresado ya en 1958 por Kligman y Shelley21 quienes argu-
mentaron que los niños, productores de largo de la menor secreción sebácea, no muestran
ninguna evidencia de piel seca.
12.1.3. VARIACIONES DEL ESTADO ESTRUCTURAL O CONSTITUCIONAL
El estrato córneo, por ser el más externo, es el que tiene más influencia en el aspecto y la tipo-
logía cutánea, de modo que una "piel fina o lisa", es aquella en que los corneocitos aparecen
normalmente adheridos unos a otros, y en la que los procesos descamativos ocurren de forma
natural, es decir, en agrupaciones de pocas unidades celulares y de un modo invisible. Una
"piel rugosa o descamativa" es, por el contrario, aquella en que se produce una alteración de
la superficie cutánea por un aumento de la cohesión corneocitaria, por lo que los corneocitos
no descaman normalmente, sino que tienen una tendencia a mantenerse unidos y entonces
aparecen escamas, que son agrupaciones de células que por su tamaño se hacen visibles. Este
tipo de pieles hiperqueratósicas pueden existir con independencia del contenido acuoso o lipí-
dico epidérmico.
Determinadas variaciones en la estructura epidérmica pueden conducir a otros tipos particu-

lares de piel, como cuando en una piel envejecida la epidermis posee un espesor irregular.
Ciertas modificaciones en la estructura dérmica condicionan la aparición de arrugas, o varia-
ciones del estado elástico de la piel, así como algunas alteraciones en la circulación sanguí-
nea dérmica pueden conducir a una "piel cuperósica". Sin embargo, aunque determinados
autores22 consideren estos estados dentro de la clasificación tipológica de la piel, en nuestra
opinión se trata de alteraciones más próximas a estados no fisiológicos de la piel y, en conse-
cuencia, lejos de poder formar parte de una clasificación tipológica de la misma.
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El grupo de Pierard23 y 24 considera la "piel seca" desde un punto de vista clínico, y tras determi-
nar por medio de métodos quimicofísicos el estado de queratosis de la epidermis, su contenido
en agua y su contenido lipídico, concluye que la llamada "piel seca" se corresponde con una
variedad de patologías que se manifiesta presentando una superficie rugosa y descamada, por
medio de la cual se demuestra, de forma experimental, que no existe ninguna relación entre la
valoración clínica de la gravedad de dicha rugosidad y descamación, por una parte, y el conteni-
do acuoso o lipídico de la epidermis, por otra. Así pues, podemos considerar la piel según tres
pares de conceptos no excluyentes entre sí:
– "Piel hidratada" versus "piel deshidratada".

– "Piel grasa" versus "piel alípica".
– "Piel rugosa" versus "piel suave".
La combinación de estos tres pares de conceptos nos va a permitir clasificar la piel en ocho
tipos distintos. En un extremo nos encontraríamos una piel deshidratada, alípica y rugosa (por
descamativa), mientras que en el otro hallaríamos una piel hidratada, grasa y rugosa (por engro-
sada). En medio de estos dos casos extremos, podemos definir otros seis tipos cutáneos que
difieren en la combinación de los tres pares de conceptos.
Cada uno de estos tipos va a requerir unos cuidados cosméticos específicos, distintos de los
otros, lo cual permite la formulación de productos cosméticos específicos para cada tipología
cutánea.
Téngase en cuenta que, hasta el momento, sólo hemos considerado los valores extremos de
cada criterio para definir ocho tipos de piel. Pero, evidentemente, para cada criterio existe una
gradación de un extremo al otro, por lo que, tomada en sentido amplio, la tipología cutánea
puede llegar a ser infinita en función de los puntos intermedios que incluyamos en cada esca-
la de gradación para cada uno de los criterios.
Desde un punto de vista técnico, clasificar la piel según cada criterio resulta fácil y asequible
económicamente. Ello va a permitirle al profesional de la dermocosmética, con acceso a los
clientes/pacientes (aunque en el estricto sentido legal sólo podríamos denominarlos "clientes",
pues la cosmética sólo debe ocuparse de una piel sana), poder individualizar los tratamientos
cosméticos, adecuándolos a cada tipología cutánea.
Desde un punto de vista práctico, cuando no se disponga de ninguna posibilidad técnica de

evaluar una piel considerando estos tres criterios, nos encontraremos con que sólo de visu
podremos decir si una piel tiene un exceso de lípidos en su superficie, y entonces la definimos
como "grasa", o por el contrario, aparece mate e incluso un poco descamativa, y entonces la
denominamos "seca" o "muy seca". Esto presupone que, visualmente, podamos valorar dos de
los tres criterios mencionados de modo superficial, esto es, el contenido lipídico y el estado de
descamación/rugosidad que presente la piel. Ahora bien, no podremos valorar su contenido
acuoso. Ello ha conducido a que las marcas cosméticas que piensan en el gran consumo o
cuyos productos no llegan al consumidor a través del consejo de un profesional de la dermo-
cosmética que disponga de los medios técnicos adecuados mencionados con anterioridad,
creen productos atendiendo sólo a estos dos criterios.
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56
Ejemplo
Así pues, nos encontramos con productos para pieles secas (que se corresponden a las pie-
les alípicas, deshidratadas y rugosas), para pieles grasas (correspondientes a pieles grasas,
rugosas, sean o no deshidratadas) y para pieles descamativas, en las que predomina clara-
mente un componente hiperqueratósico, con independencia del contenido acuoso o lipídico
que posean.
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FOTOTIPOS CUTÁNEOS
13.
En relación con la sensibilidad de la piel frente a la radiación solar, cada persona tiene un tipo
de piel característico que responde de forma distinta a la exposición solar, en función de cual
sea su tendencia natural al eritema solar o al bronceado. Se han descrito, de forma arbitraria,
seis fototipos cutáneos:25
1. Fototipo I: personas que siempre se queman y nunca broncean.

2. Fototipo II: personas que habitualmente se queman y casi nunca se broncean.
3. Fototipo III: algunas veces se queman, habitualmente al inicio de la exposición, si ésta
ha sido intensa, y posteriormente se broncean.
4. Fototipo IV: nunca o casi nunca se queman y siempre se broncean.
5. Fototipo V: poseen una constitución de la piel moderadamente pigmentada.
6. Fototipo VI: poseen una constitución de la piel muy pigmentada.
Con frecuencia, estos seis fototipos se agrupan de dos en dos, de modo que los Fototipos I y II
se denominan "pieles sensibles al sol", los fototipos III y IV se consideran "pieles normales" y
los Fototipos V y VI constituyen las "pieles morenas y oscuras".26 A estos grupos habría que aña-
dirles los sujetos albinos que, obviamente, son aún más sensibles a la radiación solar que los
pertenecientes al fototipo I cutáneo.
El fototipo cutáneo de un individuo también afecta al régimen de fototerapia o fotoquimiotera-

pia que pueda precisar, así como a la susceptibilidad que presente frente a la aparición de un
melanoma maligno y de otros tipos de cáncer de piel, y frente a las mismas consecuencias del
fotoenvejecimiento, por lo que va a determinar el tipo de fotoprotección requerida.
Con independencia de que, conceptualmente, cualquiera que sea el fototipo deba protegerse
evitando la incidencia de la radiación solar, a menudo la moda y la estética actuales hacen
que determinadas personas quieran tener un aspecto bronceado, de ahí que la utilización de
un filtro solar deberá proporcionar la protección adecuada frente a los rayos solares, de acuer-
do con la sensibilidad cutánea y las necesidades particulares de cada individuo. No es lo
mismo facilitar un bronceado progresivo sin riesgo de quemaduras, que proteger totalmente
de la radiación solar.
En el primer caso, cuando se trate de pieles del tipo III y IV, usaremos filtros de protección
media (FPS de 15 a 25), según la clasificación establecida en la Recomendación de la Comisión
Europea, para facilitar el bronceado progresivo. En cambio, si lo que pretendemos es proteger
intensamente la piel, ya sea porque se trate de pieles tipo I y II, ya porque se trate de sujetos en
los que la radiación solar esté contraindicada, o porque se desee prevenir el fotoenvejecimiento
de la piel, usaremos filtros de protección muy alta (FPS superior a 50), en cuyo caso, eviden-
temente, obtendremos un aumento discreto de la pigmentación cutánea.
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62

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PRINCIPIOS BÁSICOS DE DERMOCOSMÉTICA

Dr. Miquel Carreras

© de esta edición: Fundació IL3-UB, 2020

Bibliografía recomendada ............................................................................................ 59

Bibliografía citada ......................................................................................................... 60

ESTRUCTURA BÁSICA DE LA PIEL

2. La capa intermedia, la dermis, es un tejido de sostén, atravesado por numerosos vasos y

HISTOLOGÍA Y BIOQUÍMICA DE LA EPIDERMIS

De la más profunda a la más superficial se distinguen:

1. Capa germinativa o basal.

2. Cuerpo mucoso de Malpighi o estrato espinoso.

3. Capa granulosa o estrato granuloso.

4. Capa córnea o estrato córneo.

4.2. TIPOLOGÍA CELULAR EPIDÉRMICA

Representan el 2-3% de la población total de la epidermis. Su misión consiste en la protección

– La epidermis: los melanocitos se encuentran entre los queratinocitos de la capa germina-

MORFOLOGÍA DEL MELANOCITO

El núcleo es redondeado con un nucleolo muy visible y la cromatina fina.

4.2.3. CÉLULAS DE LANGERHANS

Se encuentran en la epidermis, esencialmente en su parte media y profunda, y en los epitelios

MORFOLOGÍA DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS

En su interior, se encuentran orgánulos específicos: los gránulos de Birbeck. El origen y la fun-

FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS DE LANGERHANS

Se han descrito6 para las LC las siguientes funciones y/o actividades:

4.2.4. CÉLULAS DE MERKEL

Constituyen los receptores del sentido del tacto.

4.3. LAS CAPAS DE LA EPIDERMIS

2. El cuerpo mucoso de Malpighi o estrato espinoso: está constituido por 5 ó 6 capas de

a) La capa descamativa de Ranvier: tiene un espesor inferior a 5 micras. A este nivel,

4.4. ESTRUCTURA DE LOS QUERATINOCITOS EN

– Las células germinativas son las únicas de la epidermis capaces de dividirse.

4.4.2. LOS QUERATINOCITOS DEL CUERPO MUCOSO DE MALPIGHI

– En la periferia de las células existen numerosas prolongaciones citoplasmáticas, por lo

4.4.3. LA CÉLULA GRANULOSA

Es una célula muy plana con un diámetro horizontal de 25 micras.

La estructura celular se ha modificado considerablemente:

– Los orgánulos celulares y la cromatina se hacen más raros.

Aparecen dos nuevas estructuras en el citoplasma:

1. Los gránulos de queratohialina: aparecen como gránulos amontonados de forma estre-

4.4.4. LA CÉLULA CÓRNEA O CORNEOCITO

– Desaparición total del núcleo y de los orgánulos citoplasmáticos.

– Presencia de desmosomas que desaparecen en la capa descamativa, la más externa de

4.4.5. LAS CÉLULAS T

4.5. EL MANTO EPICUTÁNEO

El manto epicutáneo está constituido por sustancias de origen diverso:

1. Productos de la queratinización epidérmica: son esencialmente corneocitos rellenos de

Sin embargo, si el detergente es muy desengrasante, elimina la fracción liposoluble del

La fracción liposoluble del film hidrolipídico proviene de dos orígenes distintos:

4.5.2. FUNCIONES DEL MANTO EPICUTÁNEO

Entre las funciones del manto epicutáneo, encontramos:

Sin embargo, este fenómeno es fácilmente observable en determinadas patologías (ictiosis,

El proceso de la queratinización comprende dos fenómenos simultáneos:

El "tiempo de turn-over epidérmico" es el tiempo que transcurre entre el momento en que la

5.1.2. DIFERENCIACIÓN CELULAR

Durante su ascensión, la célula se diferencia, es decir, sufre cambios morfológicos y bioquími-

CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y ESTRUCTURALES

El queratinocito, cúbico en la capa basal, se aplana progresivamente a medida que va ascen-

Una vez alcanzado este momento, se ha conseguido el objetivo de la operación: la voluminosa

FUNCIÓN DE LOS GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA (GQH)

Existen dos tipos de GQH:

En las capas superficiales del estrato córneo, la filagrina es metabolizada enzimáticamente,

FUNCIÓN DE LOS "CORPÚSCULOS DE ODLAND"

Vierten su contenido en los espacios intercelulares: