Approach To The Differential Diagnosis of Leg Ulcers - UpToDate

6/7/23, 19:58 Approach to the differential diagnosis of leg ulcers - UpToDate
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Aproximación al diagnóstico diferencial de las úlceras de

pierna
AUTOR: Dra. Marta J. Petersen
REDACTOR DE SECCIÓN: Dr. Erik Stratman
REDACTOR ADJUNTO: Abena O Ofori, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .
Revisión de la literatura actual hasta: junio de 2023.

Última actualización de este tema: 19 de agosto de 2020.
INTRODUCCIÓN
Las úlceras en las piernas son un problema creciente en todo el mundo y representan una
importante carga para la atención de la salud [ 1 ]. Los pacientes con úlceras en las piernas
son atendidos por médicos de múltiples especialidades, que incluyen atención primaria,
cirugía vascular, cirugía plástica, podología, cuidado de heridas y dermatología.
Una úlcera en la pierna es un hallazgo físico que puede resultar de múltiples etiologías, más
que de un diagnóstico ( tabla 1 ). Por lo tanto, la determinación de la causa es esencial para
seleccionar el tratamiento adecuado y determinar la necesidad de una evaluación adicional.
Las causas más comunes de úlceras en las piernas son insuficiencia venosa, insuficiencia
arterial y enfermedad neuropática ( tabla 2 ).
Las etiologías y el enfoque del diagnóstico diferencial de las úlceras de la pierna se revisarán
aquí. Las etiologías específicas de las úlceras en las piernas y el tratamiento de las heridas se
revisan en detalle por separado.
● (Consulte "Resumen de la enfermedad venosa crónica de las extremidades inferiores" .)

● (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad arterial periférica de
las extremidades inferiores" .)
● (Ver "Evaluación del pie diabético" .)
● (Consulte "Detección de polineuropatía diabética" .)
● (Ver "Evaluación clínica de heridas crónicas" .)
● (Consulte "Principios básicos del tratamiento de heridas" .)
● (Consulte "Resumen del tratamiento de heridas crónicas" .)
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DEFINICIÓN
El término "úlcera" describe la destrucción de la epidermis que se extiende hacia la dermis y

puede alcanzar la grasa subcutánea o tejidos más profundos.
CAUSAS COMUNES
Las úlceras venosas, arteriales y neuropáticas representan hasta el 90 por ciento de las
úlceras en las piernas. En un estudio de encuesta en el que los profesionales del cuidado de
heridas en Alemania informaron las etiologías de las úlceras crónicas en las piernas en más
de 31 000 pacientes, la insuficiencia venosa, la insuficiencia arterial y la insuficiencia venosa y
arterial mixta representaron el 48, 15 y 18 por ciento de las úlceras crónicas, respectivamente.
2 ]. Las úlceras causadas por una combinación de insuficiencia venosa y enfermedad arterial
periférica (EAP) se diagnostican cada vez más, una observación relacionada con la incidencia
creciente de aterosclerosis y obesidad.
Insuficiencia venosa : la enfermedad venosa crónica es la causa más común de úlceras en
las piernas. Los ejemplos de factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo femenino,
la obesidad, el embarazo, la bipedestación prolongada y antecedentes de trombosis venosa
profunda. (Consulte "Resumen de la enfermedad venosa crónica de las extremidades
inferiores", sección sobre 'Epidemiología y factores de riesgo' y "Resumen de la enfermedad
venosa crónica de las extremidades inferiores", sección sobre 'Factores de riesgo' ).
● Características clínicas : las úlceras por insuficiencia venosa afectan con frecuencia el
área de la "polaina" de la pierna, que se extiende desde la mitad de la pantorrilla hasta el
tobillo ( tabla 2 ). La piel inmediatamente por encima del maléolo medial o lateral es
el sitio más común, siendo la cara medial la afectada con más frecuencia. Las úlceras
suelen ser poco profundas con bordes irregulares y un exudado fibrinoso amarillo que
recubre el lecho de la herida. El dolor es de leve a moderado. Los pulsos arteriales son
normales a menos que haya insuficiencia arterial concomitante. (Consulte 'Insuficiencia
arterial' a continuación).
Los hallazgos clínicos adicionales en la enfermedad venosa crónica incluyen

telangiectasias de los pies y los tobillos, edema periférico, varicosidades venosas y
decoloración marrón de la parte inferior de las piernas y los pies debido a la deposición
de hemosiderina en los macrófagos tisulares. La dermatitis por estasis venosa
caracterizada por eritema y descamación puede desarrollarse alrededor de las úlceras (
imagen 1 ). La lipodermatoesclerosis, también conocida como paniculitis
esclerosante, puede desarrollarse en el contexto de hipertensión e insuficiencia venosa
de larga data. La lipodermatoesclerosis se presenta como induración y fibrosis de la
parte media inferior de la pierna, que puede ser eritematosa y dolorosa y confundirse
con celulitis ( imagen 2 ). (Ver "Manifestaciones clínicas de la enfermedad venosa

crónica de las extremidades inferiores" y "Dermatitis por estasis".)
● Diagnóstico : las úlceras venosas se diagnostican mediante un examen clínico. Las

imágenes venosas no invasivas con ultrasonografía dúplex evalúan el reflujo y la
obstrucción en las venas superficiales, profundas y perforantes y están indicadas si el
diagnóstico no está claro o si se está considerando una intervención quirúrgica.
(Consulte "Evaluación diagnóstica de la enfermedad venosa crónica de las extremidades
inferiores" .)
Insuficiencia arterial : la enfermedad arterial periférica (EAP), una manifestación de la

aterosclerosis, reduce el flujo sanguíneo a las extremidades y puede provocar necrosis tisular
y úlceras en las piernas. Los ejemplos de factores de riesgo para la EAP incluyen diabetes,
tabaquismo, hipertensión e hiperlipidemia [ 3 ]. Los pacientes pueden tener antecedentes de
infarto de miocardio, angina o accidente cerebrovascular. (Consulte "Características clínicas y
diagnóstico de la enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores", sección
"Factores de riesgo" .)
● Características clínicas : las úlceras por insuficiencia arterial (isquémica) generalmente

ocurren en la parte distal de los dedos de los pies o en áreas de presión, como el talón,
el maléolo y la espinilla ( tabla 2 ). Las úlceras tienen bordes bien delimitados, lo que
les da una apariencia de "perforación", a menudo con una escara necrótica suprayacente
( imagen 3 ). A diferencia de las úlceras venosas, las úlceras arteriales suelen ser muy
dolorosas.
Los pacientes con EAP pueden quejarse de claudicación intermitente o, posteriormente,

dolor en reposo. En el examen, puede haber disminución de la densidad del cabello, piel
brillante y delgada, pulsos periféricos disminuidos o ausentes o tiempo de llenado
capilar prolongado (> 3 a 4 segundos). La palidez prolongada con la elevación de la
pierna a 45° durante 1 minuto (prueba de Buerger) respalda el compromiso vascular. La
gangrena seca periférica puede ocurrir con la progresión de la enfermedad. (Consulte
"Características clínicas y diagnóstico de la enfermedad arterial periférica de las
extremidades inferiores", sección "Características clínicas" .)
● Diagnóstico : la enfermedad arterial periférica debe confirmarse con una prueba del
índice tobillo-brazo (ABI). (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la
enfermedad arterial periférica de las extremidades inferiores", sección "Diagnóstico de
la EAP de las extremidades inferiores" .)
Neuropatía : la neuropatía diabética es responsable de la gran mayoría de las úlceras

neuropáticas. Los pacientes diabéticos pueden tener hasta un 25 por ciento de riesgo de por
vida de desarrollar una úlcera en el pie. Otras causas de neuropatía periférica (p. ej.,
trastornos de la médula espinal [lesión o espina bífida], tabes dorsal, abuso de alcohol,
deficiencias nutricionales y enfermedades autoinmunes) pueden provocar ulceraciones

similares.
● Características clínicas : las úlceras neuropáticas son indoloras y ocurren sobre puntos
de presión en el pie o el talón ( tabla 2 ). Las úlceras tienen una morfología en
sacabocados y típicamente ocurren dentro de un callo grueso ( imagen 4 ). Los
hallazgos clínicos asociados de la neuropatía diabética incluyen dedos en garra,
artropatía neuropática (Charcot) y sudoración reducida que da como resultado pies
secos y escamosos ( imagen 5 ). (Ver "Evaluación del pie diabético", apartado de
'Inspección' ).
● Diagnóstico : el examen sensorial confirma una disminución de la sensibilidad en las

áreas involucradas. Las úlceras pueden volverse profundas y se debe considerar la
osteomielitis subyacente cuando las úlceras no cicatrizan con terapias de descarga.
(Consulte "Manejo de las úlceras del pie diabético" .)
CAUSAS MENOS COMUNES
Existen múltiples causas menos comunes de úlceras en las piernas, que incluyen lesión física,
infección, vasculopatía, pioderma gangrenoso (PG), paniculitis, malignidad, medicamentos y
envenenamiento por araña reclusa parda (tabla 1 ).
Lesión física : la lesión física en la piel puede causar ulceración. Las úlceras pueden resultar
de presión, lesiones térmicas (quemaduras o lesiones por frío), exposición a la radiación,
lesiones iatrogénicas o lesiones facticias (autoinducidas). Es de destacar que las úlceras
traumáticas en la parte inferior de las piernas pueden demostrar una curación prolongada en
personas mayores y pacientes con hipertensión venosa subyacente o insuficiencia arterial.
● Características clínicas : las características de la úlcera varían según la lesión

desencadenante. En particular, las úlceras por presión a menudo ocurren en sitios que
recubren prominencias óseas; en la extremidad inferior, los talones son sitios comunes [
4 ]. La apariencia de las úlceras por presión varía desde úlceras abiertas poco profundas
hasta úlceras profundas que exponen huesos, tendones o músculos ( imagen 6 y
figura 1 ). (Consulte "Estadificación clínica y tratamiento general de las lesiones de la
piel y los tejidos blandos inducidas por presión" y "Evaluación y clasificación de las
lesiones por quemaduras" .)
● Diagnóstico : con la excepción de las úlceras facticias, el diagnóstico es en gran medida

sencillo y se basa en evidencia histórica de traumatismo cutáneo.
Infección : las úlceras infecciosas primarias pueden ser el resultado de infecciones
bacterianas, fúngicas, de espiroquetas o protozoarias, ya sea por inoculación directa o
diseminación sistémica.
Las infecciones cutáneas por estafilococos y estreptococos son infecciones bacterianas

comunes que pueden provocar ulceración. Las úlceras cutáneas también pueden ser el
resultado de infecciones micobacterianas atípicas, sífilis en etapa avanzada (gomas) (
imagen 7 ), infecciones fúngicas profundas (p. ej., coccidioidomicosis, blastomicosis,
histoplasmosis) e infecciones por protozoos (p. ej., leishmaniasis ( imagen 8 )). Estas
infecciones ocurren con mayor frecuencia, pero no exclusivamente, en pacientes
inmunodeprimidos.
● Características clínicas : las características clínicas varían según el tipo de infección. Los
furúnculos secundarios a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) pueden
progresar y formar abscesos más grandes, celulitis o placas necróticas ulcerativas. El
ectima, una forma de impétigo no ampolloso causado por Streptococcus pyogenes (con
contaminación frecuente con S. aureus ), produce úlceras superficiales en sacabocados
con una costra necrótica purulenta y eritema circundante ( imagen 9 ). El ectima
gangrenoso, una infección por Pseudomonas aeruginosa caracterizada por la invasión
bacteriana de la media y la adventicia de las arterias y venas, da como resultado el
rápido desarrollo de úlceras gangrenosas con escara negra ( imagen 10). El ectima
gangrenoso generalmente ocurre en pacientes inmunocomprometidos. (Consulte
"Impétigo" e "Infecciones de la piel y los tejidos blandos por Pseudomonas aeruginosa",
sección sobre "Ectima gangrenoso" .)
● Diagnóstico : el diagnóstico de úlceras infecciosas requiere la identificación del

organismo causante a través de cultivos de hisopos para bacterias aeróbicas o cultivo de
tejidos para bacterias, hongos y micobacterias atípicas. Para el cultivo de tejidos, se
deben obtener biopsias por incisión o sacabocados del borde de la úlcera, colocarlas en
una gasa estéril humedecida con solución salina no bacteriostática y enviarlas para
cultivo en una copa de orina estéril. Además, el tejido del borde de la úlcera debe
enviarse para examen histopatológico, incluidas tinciones especiales para organismos
infecciosos, ya que esto puede dar lugar a un diagnóstico más rápido que el cultivo. El
cultivo puede tomar hasta seis semanas para ciertas micobacterias y hongos.
Además, la infección bacteriana secundaria puede complicar las úlceras crónicas causadas
por insuficiencia venosa, insuficiencia arterial, enfermedad neuropática u otras etiologías.
Signos clínicos como exacerbaciones de eritema, calor, edema y exudado justifican la
investigación de una infección secundaria [ 5 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas,
diagnóstico y tratamiento de las infecciones diabéticas de las extremidades inferiores" y
"Complicaciones infecciosas de las lesiones de la piel y los tejidos blandos inducidas por la
presión" .)
Vasculopatía : los trastornos vasculopáticos pueden causar úlceras en las extremidades
inferiores por medio de procesos inflamatorios que causan la destrucción de las paredes de
los vasos sanguíneos (vasculitis) o la oclusión de los vasos que conduce a la isquemia.
Vasculitis : la vasculitis de los vasos sanguíneos cutáneos pequeños o medianos puede
provocar úlceras en las piernas. La vasculitis de vasos pequeños puede ser idiopática o
consecuencia de infecciones, fármacos, crioglobulinemia mixta, trastornos autoinmunitarios
(p. ej., lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) o neoplasias
malignas (en particular, hematológicas). La inflamación de los vasos sanguíneos cutáneos de
tamaño pequeño y mediano se asocia con vasculitis asociadas con anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilos (ANCA), que incluyen granulomatosis con poliangeítis, granulomatosis
eosinofílica con poliangeítis (Churg-Strauss) y poliangeítis microscópica. La inflamación de los
vasos sanguíneos de tamaño mediano ocurre en la poliarteritis nodosa cutánea y sistémica.
(Ver “Evaluación de adultos con lesiones cutáneas de vasculitis” .
● Características clínicas : el hallazgo clínico característico de la vasculitis cutánea de

vasos pequeños es la púrpura palpable. La púrpura palpable puede desarrollar una
ampolla o vesícula necrótica suprayacente que se vuelve ulcerativa. Los nódulos
subcutáneos, las ulceraciones necróticas, la púrpura retiforme y la livedo racemosa son
características de la afectación de vasos de tamaño mediano. (Ver "Evaluación de adultos
con lesiones cutáneas de vasculitis", sección sobre 'Cuándo sospechar vasculitis cutánea'
).
● Diagnóstico : un diagnóstico de vasculitis requiere una biopsia de piel que llegue al

tejido subcutáneo. En la vasculitis cutánea de pequeños vasos, la biopsia de una lesión
temprana pero palpable es más informativa [ 6 ]. Las biopsias demuestran vasculitis
leucocitoclástica (infiltración de vénulas poscapilares por neutrófilos que sufren
desgranulación y fragmentación) y necrosis fibrinoide de los vasos afectados. Cambios
similares ocurren en la vasculitis de vasos medianos que involucran las arterias
pequeñas en la dermis reticular profunda y la grasa. La realización de estudios de
inmunofluorescencia directa para identificar depósitos de inmunoglobulina o
complemento es un componente importante de la evaluación de la vasculitis cutánea.
(Ver "Evaluación de adultos con lesiones cutáneas de vasculitis" .)
Vasculopatía livedoide : la vasculopatía livedoide (LV) es una afección cutánea crónica,
dolorosa y ulcerosa, más común en mujeres jóvenes y de mediana edad [ 7 ]. Si bien la
patogenia de la LV no se comprende con claridad, se han implicado estados de
hipercoagulabilidad y alteración de la fibrinólisis [ 8 ]. (Consulte "Vasculopatía livedoide" .)
● Características clínicas : el LV se caracteriza por ulceraciones con costras, dolorosas,

estrelladas y poco profundas que tardan en sanar ( imagen 11 ). La enfermedad suele
ser bilateral y afecta la piel alrededor del tobillo y el dorso del pie. Las úlceras cicatrizan
con cicatrices blancas, atróficas, estrelladas con telangiectasias, conocidas como atrofia
blanca. Los términos atrofia blanca y vasculopatía livedoide se han usado
indistintamente en la literatura más antigua; sin embargo, la atrofia blanca ahora se
reconoce como un patrón de curación que puede ocurrir como resultado tanto del LV
como de la insuficiencia venosa crónica. (Consulte "Vasculopatía livedoide", sección
"Características clínicas" .)
● Diagnóstico : se utiliza una biopsia de piel para confirmar el diagnóstico. Los hallazgos
característicos son trombos hialinos en los vasos sanguíneos dérmicos medios y
superiores con cambios fibrinoideos en las paredes de los vasos. La evaluación adicional
de estados de hipercoagulabilidad, paraproteinemias, proteínas crioprecipitables
(crioglobulinas o criofibrinógeno) y enfermedad del colágeno vascular puede ser útil
según lo indiquen los antecedentes y el examen físico. (Ver "Vasculopatía livedoide",
sección sobre 'Diagnóstico' ).
Tromboangeítis obliterante : la tromboangeítis obliterante (TAO, enfermedad de Buerger)

es una vasculopatía inflamatoria vasooclusiva que afecta las arterias, venas y nervios de las
extremidades de tamaño pequeño y mediano. La fisiopatología de la OAT se caracteriza por
trombos inflamatorios que ocluyen los vasos, respetando las paredes de los vasos.
Un trastorno raro, la TAO afecta más comúnmente a los fumadores varones jóvenes y de
mediana edad. La exposición al tabaco se considera esencial para el inicio y la progresión del
trastorno. (Consulte "Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)" .)
● Características clínicas : las piernas se ven afectadas con más frecuencia que los
brazos. Los individuos afectados presentan síntomas isquémicos de las extremidades,
que pueden progresar a gangrena digital y ulceraciones ( imagen 12A-B ). El
fenómeno de Raynaud y la tromboflebitis superficial son otras características comunes [
9 ]. (Consulte "Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)", sección
"Características clínicas" .)
● Diagnóstico : la TAO es un diagnóstico clínico que requiere antecedentes compatibles

(incluido el consumo de tabaco), hallazgos físicos y cambios diagnósticos en la
angiografía. La angiografía demuestra afectación de las arterias de pequeño y mediano
calibre, oclusiones segmentarias y vasos colaterales en forma de "sacacorchos"
alrededor de las áreas de oclusión ( imagen 1 ). (Ver "Tromboangeítis obliterante
(enfermedad de Buerger)", sección sobre 'Diagnóstico' ).
Trastornos de oclusión microvascular : la oclusión de pequeños vasos sanguíneos

cutáneos puede ocurrir por múltiples mecanismos, como taponamiento de plaquetas (p. ej.,
trombocitemia, necrosis inducida por heparina), crioaglutinación (p. ej., crioglobulinemia,
criofibrinogenemia), infección bacteriana (p. ej., ectima gangrenoso), embolia (p. ej., émbolos
de colesterol, oxalosis), coagulopatías (p. ej., síndrome antifosfolípido, deficiencia de proteína
C o S, necrosis por warfarina ) y calcifilaxis [ 10 ]. Las características clínicas varían con la

etiología. En general, las ulceraciones cutáneas resultantes de la oclusión microvascular
suelen ser muy dolorosas y la púrpura retiforme es un hallazgo asociado común (
imagen 13A-B). El enfoque del diagnóstico también depende de la etiología; el examen
histológico a menudo es útil.
Los ejemplos de hallazgos clínicos e histológicos de trastornos de oclusión microvascular

específicos incluyen:
● Crioglobulinemia (tipo I) y criofibrinogenemia : los pacientes con crioglobulinemia

tipo I o criofibrinogenemia pueden presentar púrpura acral retiforme o necrosis de la
piel que conduce a la ulceración ( imagen 14 ). También puede ocurrir compromiso de
otros sitios acrales, incluidos los oídos y la nariz, especialmente con crioglobulinemia.
Livedo reticularis, el fenómeno de Raynaud y la cianosis acral son hallazgos clínicos
comunes adicionales. El examen histopatológico de los primeros sitios de compromiso
revela trombos hialinos blandos u oclusión de glóbulos rojos de los vasos sanguíneos
dérmicos superficiales. (Consulte "Descripción general de las crioglobulinas y la
crioglobulinemia", sección sobre 'Crioglobulinemia tipo I' ).
● Émbolos de colesterol : una aparición abrupta de livedo reticularis generalizada más

púrpura retiforme distal es fuertemente sugestiva de émbolos de colesterol (más
común) o émbolos de oxalato (raro). La gangrena periférica y las ulceraciones ocurren
en un subgrupo de pacientes [ 11 ]. (Consulte "Embolismo por placa aterosclerótica:
ateroembolismo (embolismo de cristales de colesterol)" .)
La embolización de colesterol es más común en hombres mayores de 50 años con

enfermedad aterosclerótica. Los émbolos de colesterol pueden ocurrir
espontáneamente, pero se observan con mayor frecuencia horas o días después del
cateterismo arterial. La terapia trombolítica y el inicio de la terapia anticoagulante (
síndrome del dedo azul por warfarina ) también se han implicado, pero no se ha
establecido bien una relación causal. Las biopsias con sacabocados o incisionales de
espesor total de la grasa en sitios de púrpura retiforme pueden mostrar hendiduras
alargadas características en las arteriolas dérmicas profundas.
● Oxalosis : la embolia de oxalato puede ocurrir en pacientes con hiperoxaluria primaria.

Los pacientes desarrollan hiperoxalemia e hiperoxaluria que conducen a urolitiasis
recurrente que comienza en la infancia y la posterior progresión a insuficiencia renal.
Las manifestaciones cutáneas de la oxalosis se presentan después del inicio de la
insuficiencia renal e incluyen acrocianosis, livedo reticularis y necrosis cutánea. El
examen histopatológico revela cristales birrefringentes de color marrón amarillento
dentro y alrededor de los vasos en la dermis profunda o la grasa. (Consulte
"Hiperoxaluria primaria" .)
● Calcifilaxis : la calcifilaxis, también conocida como arteriolopatía urémica calcificante, se

presenta con placas purpúricas reticuladas induradas dolorosas que progresan a
necrosis y ulceración ( imagen 13A, 13C ). La calcifilaxis se observa con mayor
frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, a menudo en el contexto de la diabetes.
El pronóstico es pobre [ 12 ]. (Consulte "Calcifilaxia (arteriolopatía urémica calcificante)" .)
Las biopsias de la piel afectada deben incluir el tejido subcutáneo; los depósitos de
calcio se encuentran en los medios de los vasos sanguíneos en la grasa. El depósito de
calcio periecrino puede ser un hallazgo muy específico pero no sensible en la calcifilaxis [
13 ]. (Ver "Calcifilaxia (arteriolopatía urémica calcificante)", sección sobre 'Diagnóstico' ).
Enfermedad de células falciformes : las úlceras en las piernas pueden ocurrir como una
complicación de la enfermedad de células falciformes. Las úlceras ocurren con mayor
frecuencia en los maléolos medial y lateral y suelen ser dolorosas e intratables [ 14,15 ]. El
mecanismo para el desarrollo de la úlcera no se comprende por completo, pero puede
implicar una alteración del flujo sanguíneo, disfunción endotelial, trombosis, inflamación y
retraso en la cicatrización [ 16 ]. (Consulte "Resumen de las manifestaciones clínicas de la
enfermedad de células falciformes", sección sobre 'Úlceras en las piernas' ).
Pioderma gangrenoso : el pioderma gangrenoso (PG) es una dermatosis neutrofílica a

menudo asociada con un trastorno sistémico subyacente, como enfermedad inflamatoria
intestinal, artritis o enfermedad hematológica (p. ej., leucemia mielógena aguda y crónica,
leucemia de células pilosas, mielodisplasia, gammapatía monoclonal IgA) [ 17 ]. (Consulte
"Pyoderma gangrenoso: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección "Trastornos
asociados" .)
● Características clínicas : el PG se presenta clásicamente como úlceras dolorosas en las

piernas únicas o múltiples rápidamente progresivas con bordes necróticos y eritema
circundante ( imagen 15A-B ). El hallazgo clínico inicial es una pústula, que luego
desarrolla una ampolla necrótica suprayacente que se ulcera con drenaje purulento. La
parte inferior de la pierna es un sitio común de afectación [ 18 ]. El PG puede exhibir
patergia, la inducción o el empeoramiento del PG en sitios de trauma.
En su fase aguda, el PG puede acompañarse de síntomas o signos sistémicos, como

fiebre y leucocitosis. Además de la forma clásica, existen variantes bullosa, pustulosa,
granulomatosa superficial y periestomal. (Consulte "Pyoderma gangrenoso: patogenia,
características clínicas y diagnóstico", sección "Manifestaciones clínicas" .)
● Diagnóstico : el PG es un diagnóstico de exclusión, ya que no hay hallazgos clínicos,

patológicos o de laboratorio específicos. Las biopsias de una úlcera PG aguda pueden
demostrar un infiltrado de neutrófilos en la dermis, a menudo con un infiltrado de
células mononucleares circundante. (Consulte "Pyoderma gangrenoso: patogenia,
características clínicas y diagnóstico", sección "Diagnóstico" ).
Paniculitis : las paniculitis son trastornos caracterizados por la inflamación de la grasa
subcutánea. Las paniculitis asociadas con úlceras en las extremidades inferiores incluyen
eritema indurado (vasculitis nodular) y paniculitis causada por deficiencia de alfa-1-
antitripsina o enfermedad pancreática. (Ver "Paniculitis: Reconocimiento y diagnóstico" .)
● Eritema indurado : el eritema indurado generalmente ocurre en mujeres jóvenes o de

mediana edad e involucra la parte inferior de las piernas, especialmente las pantorrillas
posteriores. El trastorno se presenta con nódulos y placas subcutáneos dolorosos que
pueden ulcerarse y drenar ( imagen 16A-B ).
La biopsia demuestra un infiltrado mixto de células inflamatorias septales y lobulillares

con vasculitis en la mayoría de los casos. El eritema indurado se describió clásicamente
como un tubercúlido asociado con M. tuberculosis ; sin embargo, el eritema indurado
también puede ser idiopático o estar asociado con otras infecciones o fármacos. (Ver
"Manifestaciones cutáneas de la tuberculosis", sección sobre 'Eritema induratum de
Bazin' ).
● Deficiencia de alfa-1-antitripsina : la deficiencia de alfa-1-antitripsina produce una

paniculitis de neutrófilos en un pequeño subgrupo de pacientes [ 19 ]. Los pacientes
desarrollan nódulos y placas eritematosos o purpúricos dolorosos en la parte inferior del
tronco y las extremidades. Los nódulos y las placas pueden ulcerarse, drenar una
secreción aceitosa y sanar dejando cicatrices. (Consulte "Manifestaciones
extrapulmonares de la deficiencia de alfa-1 antitripsina", sección "Enfermedad de la piel"
.)
Las biopsias de paniculitis temprana por deficiencia de alfa-1-antitripsina muestran un

infiltrado de neutrófilos en la grasa seguido de necrosis y destrucción de los lóbulos de
grasa. El diagnóstico se confirma mediante la evaluación sérica de la actividad de alfa-1-
antitripsina y el análisis del genotipo. (Consulte "Manifestaciones clínicas, diagnóstico e
historia natural de la deficiencia de alfa-1 antitripsina" .)
● Paniculitis pancreática : la paniculitis supurativa es una complicación rara de la

enfermedad pancreática benigna o maligna [ 20 ]. Se desarrollan nódulos dolorosos
subcutáneos en las extremidades inferiores y el tronco y pueden drenar un material
aceitoso ( imagen 17 ). Los síntomas sistémicos pueden incluir fiebre, dolor
abdominal y artritis; también puede haber ascitis y derrames pleurales.
El examen histopatológico de la paniculitis pancreática demuestra inflamación septal y

lobulillar, además de los cambios diagnósticos de necrosis grasa y "células fantasma"
características y saponificación de la grasa. (Ver "Paniculitis: Reconocimiento y
diagnóstico", sección sobre 'Destrucción enzimática' ).
Malignidad : las úlceras en las piernas pueden surgir como una característica de un cáncer
primario o como resultado de la transformación maligna de una úlcera crónica. Varias
neoplasias malignas cutáneas pueden causar úlceras. En un estudio prospectivo de 154
úlceras crónicas en las piernas en 144 pacientes que fueron diagnosticados como úlceras
venosas pero que no respondieron a tres meses de tratamiento estándar, las biopsias
revelaron cáncer de piel en 16 úlceras (10 por ciento) [21 ] . De las 16 úlceras malignas, hubo 9
carcinomas de células escamosas, 5 carcinomas de células basales, 1 melanoma y 1
leiomiosarcoma. Los linfomas cutáneos (tanto de células B como T) y el sarcoma de Kaposi
también pueden causar ulceraciones en las piernas.
Las úlceras malignas a menudo no se reconocen de inmediato. Se puede suponer que las
úlceras malignas primarias se deben a otras causas de ulceración, y la transformación
maligna de una úlcera crónica puede manifestarse solo después de que la úlcera no responde
al tratamiento como se esperaba. El diagnóstico depende de la confirmación histológica de
malignidad. Las úlceras que aumentan de tamaño o que no cicatrizan a pesar del tratamiento,
que se presentan en cicatrices o con bordes exofíticos o irregulares de la herida
probablemente ameriten una biopsia para descartar malignidad, pero no se ha determinado
un estándar de atención en estudios grandes.
Medicamentos : los medicamentos asociados con el desarrollo de úlceras en las piernas
incluyen warfarina , heparina e hidroxiurea .
● Warfarina : la necrosis cutánea por warfarina es un síndrome de oclusión microvascular

que comienza de dos a cinco días después de comenzar la warfarina sin un tratamiento
concomitante con heparina y resulta de un estado de hipercoagulabilidad transitorio [
22,23 ]. El dolor es el síntoma inicial, seguido del eritema, que luego se vuelve
hemorrágico y necrótico ( foto 18A-B ). La púrpura retiforme puede estar adyacente a
sitios de necrosis cutánea. La necrosis de la piel inducida por warfarina es más común
en mujeres que en hombres y es más probable que ocurra en áreas grasas, como senos,
caderas, glúteos y muslos. Una biopsia de la piel afectada demuestra trombos blandos
en los vasos sanguíneos dérmicos. (Ver "Deficiencia de proteína C", sección sobre
'Necrosis cutánea inducida por warfarina' ).
● Heparina : la trombocitopenia inducida por heparina es una complicación trombótica

del tratamiento con heparina que resulta de la producción de autoanticuerpos contra el
factor plaquetario 4 en combinación con la heparina. Los pacientes con trombocitopenia
inducida por heparina pueden desarrollar oclusión microvascular que da como resultado
necrosis de la piel en los sitios de inyección de heparina u otros sitios, como las
extremidades distales o la nariz (imagen 19 ). La manifestación inicial es eritema que
evoluciona a púrpura, hemorragia y necrosis. (Ver "Presentación clínica y diagnóstico de
trombocitopenia inducida por heparina" .)
● Hidroxiurea : las úlceras en las piernas relacionadas con la hidroxiurea pueden ocurrir en
pacientes que reciben terapia crónica con hidroxiurea. Las úlceras son clínicamente
similares a las úlceras de la vasculopatía livedoide: úlceras dolorosas, fibrosas y
persistentes con cambios de atrofia blanca circundantes, típicamente cerca de los
maléolos o en la parte anterior de la pierna [ 24 ] . El mecanismo para el desarrollo de
úlceras puede implicar daño citológico inducido por fármacos [ 24 ].
Mordedura de araña reclusa parda : el envenenamiento por Loxosceles reclusa es una causa
rara de lesiones dermonecróticas que provocan úlceras dolorosas en las piernas. El veneno
contiene esfingomielinasa D, que puede ser responsable de la activación de los neutrófilos y
la necrosis de la piel (aracnidismo necrótico). (Ver "Mordeduras de arañas reclusas" .)
● Características clínicas : la mordedura real a menudo es mínimamente dolorosa; sin

embargo, es seguido por la aparición de una placa eritematosa dolorosa. La placa
desarrolla palidez central seguida de ampollas dolorosas y/o necrosis en alrededor del
40 por ciento de los casos ( imagen 20A-B ) [ 25 ]. (Consulte "Mordeduras de arañas
reclusas", sección "Manifestaciones clínicas de las picaduras" .)
● Diagnóstico : el diagnóstico se basa en presenciar la picadura de araña y la

identificación correcta de la araña. La mayoría de las úlceras que se sospecha que son
causadas por picaduras de araña en realidad se deben a una infección o al pioderma
gangrenoso. En ausencia de una mordedura presenciada e identificación de la araña, se
deben considerar otras etiologías. (Ver "Mordeduras de arañas reclusas", sección sobre
'Diagnóstico' ).
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
La evaluación de los pacientes con úlceras en las piernas comienza con una evaluación clínica
encaminada a acotar el diagnóstico diferencial. Dado que la gran mayoría de las úlceras son
causadas por insuficiencia venosa, insuficiencia arterial o neuropatía, el objetivo inicial debe
ser identificar a los pacientes con estas condiciones. Se deben considerar diagnósticos
alternativos cuando los pacientes tienen características que no son consistentes con estas
etiologías o no responden a los tratamientos apropiados.
Historia : los aspectos clave de la historia del paciente que deben generar sospechas de
úlceras venosas, arteriales o neuropáticas se revisan en una tabla ( tabla 2 ). La información
adicional que puede ayudar a identificar otras causas incluye:
● Antecedentes de trauma en el sitio de la úlcera (úlceras traumáticas, pioderma

gangrenoso [PG])
● Dolor intenso (úlceras por insuficiencia arterial, trastornos de oclusión microvascular o

PG)
● Desarrollo rápido de úlceras (úlceras infecciosas, PG, úlcera por picadura de araña
reclusa parda)
● Trombosis o coagulopatías subyacentes (úlceras por insuficiencia venosa, úlceras por

trastorno de oclusión microvascular, vasculopatía livedoide [VI])
● Enfermedad autoinmune subyacente o enfermedad hematológica (úlceras por

vasculitis, PG, LV)
● Otras enfermedades crónicas (úlceras por insuficiencia arterial [aterosclerosis],

neuropatía diabética [diabetes], PG [enfermedad inflamatoria intestinal, artritis],
paniculitis [pancreatitis, deficiencia de alfa-1-antitripsina, tuberculosis])
● Exposición a medicamentos (úlceras inducidas por warfarina, heparina o hidroxiurea)
● Poca movilidad (úlceras por presión)
● Tabaquismo (úlceras por tromboangeítis obliterante)
Además, el médico debe revisar los tratamientos previos para las úlceras. La falta de
respuesta al tratamiento puede sugerir un diagnóstico incorrecto o una úlcera maligna.
(Consulte 'Malignidad' más arriba).
Examen físico : el examen físico sirve para identificar las características físicas de la úlcera
(p. ej., ubicación, tamaño, forma) y las características cutáneas o no cutáneas asociadas que
pueden ayudar en el diagnóstico. Los hallazgos que deben hacer sospechar insuficiencia
venosa, insuficiencia arterial y úlceras neuropáticas se revisan en una tabla ( tabla 2 ).
Debido a que las úlceras por insuficiencia arterial son comunes, es prudente la palpación de
rutina de los pulsos de los pies. (Ver "Evaluación clínica de heridas crónicas", sección sobre
'Evaluación vascular' ).
Los hallazgos adicionales del examen físico que pueden ayudar a reducir el diagnóstico
diferencial incluyen:
● Púrpura palpable (úlceras por vasculitis de pequeño o pequeño y mediano vaso)
● Púrpura retiforme o livedo racemosa (úlceras debidas a trastornos de oclusión

microvascular o vasculitis de vasos medianos)
● Nódulos (úlcera por vasculitis de mediano vaso o paniculitis)
● Predilección por las zonas ricas en grasa (úlceras por calcifilaxis o warfarina )
● Atrofia blanca (vasculopatía livedoide o úlceras por insuficiencia venosa)
● Livedo reticularis (úlceras debidas a trastornos de oclusión microvascular)
● Drenaje aceitoso (úlceras por paniculitis pancreática o paniculitis alfa-1-antitripsina)
El examen físico también debe incluir una evaluación de los signos clínicos de infección
secundaria (p. ej., calor, eritema, hinchazón, drenaje purulento, mal olor) u osteomielitis (p.
ej., hueso visible, capacidad para sondear el hueso). (Consulte "Manifestaciones clínicas,
diagnóstico y manejo de infecciones diabéticas de las extremidades inferiores", sección
"Manifestaciones clínicas" y "Osteomielitis no vertebral en adultos: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)
Biopsia : las biopsias no son necesarias para el diagnóstico de la mayoría de las úlceras, pero
pueden ser útiles cuando el diagnóstico no está claro o las úlceras no responden al
tratamiento. El examen histopatológico puede ser particularmente útil cuando el diagnóstico
diferencial incluye vasculitis, trastornos de oclusión microvascular, paniculitis, infección o
malignidad.
En general, las biopsias para el diagnóstico se realizan desde el borde de una úlcera. Se
recomienda una biopsia en sacabocados de la grasa subcutánea o una biopsia en cuña del
borde de la úlcera. Una biopsia de púrpura o necrosis temprana en el borde de la úlcera
puede ser particularmente informativa. Un sitio de biopsia puede ulcerarse posteriormente
en casos de PG (patergia) y los pacientes deben ser informados de este riesgo.
Las biopsias para proporcionar tejido para cultivo también son útiles para evaluar úlceras en
busca de infección primaria o secundaria. (Ver 'Infección' arriba.)
Pruebas adicionales : la necesidad de estudios serológicos, radiológicos o microbiológicos

está determinada por los trastornos que se están considerando. Dichos estudios pueden
realizarse para confirmar la etiología de la úlcera o para evaluar una enfermedad subyacente
asociada. (Consulte 'Causas comunes' arriba y 'Causas menos comunes' arriba).
Las pruebas adicionales también pueden servir para evaluar complicaciones como infección
de heridas u osteomielitis. Sin embargo, no se recomiendan los cultivos rutinarios de hisopos
de heridas en ausencia de signos clínicos de infección porque la colonización bacteriana de
las úlceras es común [ 4 ]. (Consulte "Examen físico" más arriba y "Evaluación clínica de
heridas crónicas", sección sobre "Evaluación de heridas" y "Osteomielitis no vertebral en
adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico" .)
INDICACIONES PARA LA REMISIÓN
Las úlceras en las piernas que no cicatrizan dentro de los tres meses posteriores al
tratamiento conservador de la herida, que están asociadas con livedo racemosa/reticularis o
púrpura, aumentan rápidamente de tamaño o empeoran con el desbridamiento deben
derivarse a dermatología para una evaluación adicional. Las úlceras venosas clásicas o las
úlceras arteriales que empeoran deben derivarse a cirugía vascular.
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Las úlceras en las piernas son una condición común que puede resultar en una
morbilidad significativa. Las causas de las úlceras en las piernas son diversas ( tabla 1
). Las causas más comunes son insuficiencia venosa, insuficiencia arterial y neuropatía.
Las lesiones físicas, las infecciones, las vasculopatías, el pioderma gangrenoso (PG), la
paniculitis, los tumores malignos, los fármacos y las picaduras de araña son etiologías
menos comunes. (Consulte 'Causas comunes' arriba y 'Causas menos comunes' arriba).
● Aunque el diagnóstico diferencial de las úlceras en las piernas es amplio, la alta

frecuencia de insuficiencia venosa, insuficiencia arterial y úlceras neuropáticas justifica
una fuerte consideración de estas etiologías durante la evaluación del paciente (
tabla 2 ). Si los hallazgos no son consistentes con estas etiologías, se deben
considerar causas menos comunes de úlceras en las piernas. (Consulte 'Evaluación del
paciente' más arriba).
● Los hallazgos clínicos que sugieren úlceras por insuficiencia venosa incluyen la ubicación
en la parte inferior de la pierna, particularmente cerca de los maléolos medial o lateral, y
signos de enfermedad venosa crónica, como edema, várices, depósito de hemosiderina
o dermatitis por estasis. Las úlceras venosas suelen ser poco profundas con bordes
irregulares y un exudado fibrinoso amarillo por encima. (Consulte 'Insuficiencia venosa'
más arriba).
● Los hallazgos clínicos que sugieren úlceras por insuficiencia arterial son úlceras
dolorosas, bien delimitadas, con aspecto de "perforación", ubicadas en los dedos de los
pies o en áreas de presión. Los hallazgos clínicos asociados pueden incluir una
apariencia brillante de la piel, pérdida de cabello local, pulsos disminuidos y gangrena
seca. (Consulte 'Insuficiencia arterial' más arriba).
● Los hallazgos clínicos que sugieren úlceras neuropáticas incluyen úlceras indoloras "en
sacabocados" que ocurren sobre los puntos de presión, generalmente en el pie o el
talón. Un callo circundante es común. Los pacientes con neuropatía diabética también
pueden tener dedos en garra, artropatía neuropática (Charcot) y sudoración reducida en
los pies, lo que resulta en pies secos y escamosos. (Ver 'Neuropatía' arriba.)
● La evaluación cuidadosa del historial del paciente y los hallazgos físicos a menudo es útil
para identificar causas menos comunes de úlceras en las piernas. La información
histórica, como el curso temporal del desarrollo de la úlcera, la enfermedad subyacente
o la exposición a medicamentos, puede ser útil. El reconocimiento de hallazgos físicos
asociados, como púrpura palpable, púrpura retiforme o nódulos, también puede ayudar
en el diagnóstico. (Consulte 'Evaluación del paciente' más arriba).
● Las biopsias no son necesarias para el diagnóstico de la mayoría de las úlceras, pero
pueden ser útiles cuando el diagnóstico es incierto. En particular, el examen
histopatológico puede ser útil cuando el diagnóstico diferencial incluye vasculitis,
síndromes de oclusión microvascular, paniculitis o malignidad. Los estudios radiológicos
o de laboratorio adicionales pueden ser útiles para confirmar la causa de una úlcera o
evaluar si se sospecha una infección o una enfermedad subyacente asociada. (Consulte
'Evaluación del paciente' más arriba).
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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Tema 13680 Versión 6.0
GRÁFICOS
Etiologías de las úlceras en las piernas
Común
Venoso
Arterial
neuropático
Poco común
Físico Quemaduras térmicas, lesión por frío, radiación, trauma, facticia
Mordeduras Araña
Infección Bacteriano, fúngico, espiroqueta, protozoario
Vasculopatías Vasculopatía livedoide, enfermedad de Buerger
Estados de Factor V Leiden, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,

hipercoagulabilidad deficiencia de proteína C y S, deficiencia de antitrombina III,
(hereditarios y adquiridos) mutación de protrombina G20210A, hiperhomocisteinemia y
polimorfismo de metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR)
Trastornos vaso-oclusivos Calcifilaxis, émbolos de colesterol, crioglobulinemia tipo I,

criofibrinogenemia, oxalosis
Vasculitis (vaso pequeño y Púrpura de Henoch-Schönlein, vasculitis reumatoide,

mediano) crioglobulinemia mixta, poliarteritis nodosa, granulomatosis con
poliangitis, lupus eritematoso
Pioderma gangrenoso
Necrobiosis lipoídica
paniculitis Deficiencia de alfa-1-antitripsina, necrosis grasa pancreática, eritema

indurado (vasculitis nodular)
Condiciones neoplásicas Carcinoma de células escamosas, carcinoma de células basales,

linfoma cutáneo de células T y B, sarcoma de Kaposi
Systemic sclerosis
Hematologic disease Hemoglobinopathies, thrombocytosis
Drugs Hydroxyurea, warfarin, heparin
Metabolic Calcinosis cutis, gout, prolidase deficiency, leukocyte adhesion

deficiency, Werner syndrome
Graphic 105315 Version 1.0
Comparison of the three major types of leg ulcers
Venous Arterial Neuropathic
History Prior deep venous Cigarette smoking Diabetes

thrombosis, stroke,
Diabetes Other causes of
miscarriages
peripheral neuropathy
Dyslipidemia
Obesity, multiple
pregnancies Intermittent
claudication
Pain upon prolonged
standing
Location Gaiter distribution Pressure sites Pressure sites
Malleolar regions Distal points (toes)

(medial > lateral)
Pain Mild to moderate Severe Painless
Morphology Irregular borders Necrotic eschar Punched out
Shallow Punched out
Surrounding skin Pigmentation Shiny atrophic skin Thick callus

secondary to with hair loss surrounding ulcer
hemosiderin
Lipodermatosclerosis
Other physical Varicosities Weak/absent Peripheral neuropathy

examination findings peripheral pulses with decreased
Peripheral edema
sensation
Prolonged capillary
Stasis dermatitis
refilling time (>3 to 4
seconds)
Pallor on leg elevation

(45° for 1 min)
Relevant studies Duplex Ankle-brachial index

ultrasonography
Computed
tomography
angiography (CTA)
Magnetic resonance
angiography (MRA)
Stasis dermatitis
Stasis dermatitis surrounding venous insufficiency ulcers.
Reproduced with permission from: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights reserved.
Lipodermatosclerosis
Skin induration, redness, and hyperpigmentation involving the lower third of

the leg in a patient with stasis dermatitis and lipodermatosclerosis.
Ischemic ulcer
Well-demarcated, "punched-out" ulcers with eschar on the lower extremity.
Neuropathic ulcer
"Punched-out" ulcer with surrounding callus on the heel.
Full thickness diabetic foot ulcer
Foot from a diabetic patient with a penetrating neuropathic ulcer

that is not associated with abscess formation or bone involvement.
Courtesy of David McCulloch, MD.
Pressure ulcer
Pressure ulcer overlying a bony prominence on the distal leg.
Characteristics of pressure-induced injury by stage
These illustrations highlight the characteristics of the stages of pressure-induced

injuries as defined by the National Pressure Ulcer Advisory Panel. Each panel
demonstrates the clinical appearance of the involved skin as well as the cross
section of the depth of injury. Most pressure-induced injuries are associated with
an underlying bony prominence. There is always the potential for deeper tissue
damage than appreciated on clinical examination, as illustrated by the
panel "Deep tissue pressure injury."
Based on definitions from National Pressure Ulcer Advisory Panel. www.npuap.org (Accessed on
January 11, 2018)
Gummatous syphilis
Gumma on the leg of a patient with tertiary syphilis.
New World cutaneous leishmaniasis due to L. (Viannia)

panamensis
Circle shows a good location for skin punch biopsy.
Courtesy of Naomi Aronson, MD.
Ecthyma
Multiple ulcers with adherent crusts.
Ecthyma gangrenosum
Necrotic eschar in ecthyma gangrenosum.
Livedoid vasculopathy
Punched-out ulcers and atrophic, white scars on the lower legs are
common features of livedoid vasculopathy.
Reproduced with permission from: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights

reserved.
Thromboangiitis obliterans
Digital ulcers in a patient with thromboangiitis obliterans (Buerger's disease).
Ulcerations and gangrene in thromboangiitis

obliterans
Reproduced with permission from: Berg D, Worzala K. Atlas of Adult Physical

Diagnosis. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. Copyright © 2006
Lippincott Williams & Wilkins. www.lww.com.
Hand arteriogram in thromboangiitis obliterans
The angiogram shows multiple occlusions of the digital arteries,

with collateralization "corkscrew collaterals" around the areas of
occlusion (arrows).
Reproduced with permission from: Olin JW, Lie JT. Thromboagiitis (Buerger's disease).
In: Current management of hypertensive and vascular disease, Cookie JP, Frohlich ED
(Eds), Mosby-Year Book, St Louis 1992. p.265. Copyright © Elsevier Science.
Calciphylaxis
Retiform purpura with bullae and ulceration on the legs.
Purpura in antiphospholipid antibody syndrome
Retiform purpura are present on the buttock.
Cryoglobulinemia
Lower extremity ulcers in cryoglobulinemia.
Calciphylaxis
Retiform purpura and tissue necrosis are present in this patient with
calciphylaxis.
Pyoderma gangrenosum
A purulent ulcer is present on the extremity.
Pyoderma gangrenosum
This purulent ulcer with a ragged and violaceous border is

consistent with pyoderma gangrenosum.
Reproduced with permission from: www.visualdx.com. Copyright VisualDx. All rights

reserved.
Erythema induratum of Bazin
An ulcerated nodule and multiple scars are present on the lower legs of this patient with erythema
induratum of Bazin.
Reproduced with permission from: Dr. M Ramam, New Delhi.
Erythema induratum (nodular vasculitis)
Multiple nodules are present on the posterior lower legs.
Pancreatic panniculitis
Inflammatory nodules on the distal leg.
Warfarin-induced skin necrosis
A retiform, purpuric lesion with bullae and skin necrosis is present.
Warfarin-induced skin necrosis
Sharply demarcated, purpuric lesions are present on the thighs.
Heparin necrosis
Necrotic ulcers are present in this patient with heparin necrosis.
Recluse spider bite with bull's eye appearance
Esta herida por mordedura de araña reclusa muestra una vesícula central con un área de
equimosis y escara rodeada por un anillo de palidez y luego un anillo exterior de
enrojecimiento.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Derechos de autor VisualDx. Reservados todos los derechos.
Gráfico 96173 Versión 2.0
Picadura de araña reclusa
Úlcera necrótica en el sitio de una picadura de araña reclusa.
Reproducido con permiso de: www.visualdx.com . Derechos de autor VisualDx. Reservados todos los derechos.
Gráfico 104190 Versión 2.0
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Marta J Petersen, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles para
revelar. Erik Stratman, MD No hay relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles
para revelar. Abena O Ofori, MD Sin relación(es) financiera(s) relevante(s) con compañías no elegibles
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Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
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Reimpresión oficial de UpToDate ®

Aproximación al diagnóstico diferencial de las úlceras de

Revisión de la literatura actual hasta: junio de 2023.

● (Consulte "Resumen de la enfermedad venosa crónica de las extremidades inferiores" .)

El término "úlcera" describe la destrucción de la epidermis que se extiende hacia la dermis y

Los hallazgos clínicos adicionales en la enfermedad venosa crónica incluyen

con celulitis ( imagen 2 ). (Ver "Manifestaciones clínicas de la enfermedad venosa

● Diagnóstico : las úlceras venosas se diagnostican mediante un examen clínico. Las

Insuficiencia arterial : la enfermedad arterial periférica (EAP), una manifestación de la

● Características clínicas : las úlceras por insuficiencia arterial (isquémica) generalmente

Los pacientes con EAP pueden quejarse de claudicación intermitente o, posteriormente,

Neuropatía : la neuropatía diabética es responsable de la gran mayoría de las úlceras

deficiencias nutricionales y enfermedades autoinmunes) pueden provocar ulceraciones

● Diagnóstico : el examen sensorial confirma una disminución de la sensibilidad en las

CAUSAS MENOS COMUNES

● Características clínicas : las características de la úlcera varían según la lesión

● Diagnóstico : con la excepción de las úlceras facticias, el diagnóstico es en gran medida

Las infecciones cutáneas por estafilococos y estreptococos son infecciones bacterianas

● Diagnóstico : el diagnóstico de úlceras infecciosas requiere la identificación del

● Características clínicas : el hallazgo clínico característico de la vasculitis cutánea de

● Diagnóstico : un diagnóstico de vasculitis requiere una biopsia de piel que llegue al

● Características clínicas : el LV se caracteriza por ulceraciones con costras, dolorosas,

Tromboangeítis obliterante : la tromboangeítis obliterante (TAO, enfermedad de Buerger)

● Diagnóstico : la TAO es un diagnóstico clínico que requiere antecedentes compatibles

Trastornos de oclusión microvascular : la oclusión de pequeños vasos sanguíneos

C o S, necrosis por warfarina ) y calcifilaxis [ 10 ]. Las características clínicas varían con la

Los ejemplos de hallazgos clínicos e histológicos de trastornos de oclusión microvascular

● Crioglobulinemia (tipo I) y criofibrinogenemia : los pacientes con crioglobulinemia

● Émbolos de colesterol : una aparición abrupta de livedo reticularis generalizada más

La embolización de colesterol es más común en hombres mayores de 50 años con

● Oxalosis : la embolia de oxalato puede ocurrir en pacientes con hiperoxaluria primaria.

● Calcifilaxis : la calcifilaxis, también conocida como arteriolopatía urémica calcificante, se

Pioderma gangrenoso : el pioderma gangrenoso (PG) es una dermatosis neutrofílica a

● Características clínicas : el PG se presenta clásicamente como úlceras dolorosas en las

En su fase aguda, el PG puede acompañarse de síntomas o signos sistémicos, como

● Diagnóstico : el PG es un diagnóstico de exclusión, ya que no hay hallazgos clínicos,

● Eritema indurado : el eritema indurado generalmente ocurre en mujeres jóvenes o de

La biopsia demuestra un infiltrado mixto de células inflamatorias septales y lobulillares

● Deficiencia de alfa-1-antitripsina : la deficiencia de alfa-1-antitripsina produce una

Las biopsias de paniculitis temprana por deficiencia de alfa-1-antitripsina muestran un

● Paniculitis pancreática : la paniculitis supurativa es una complicación rara de la

El examen histopatológico de la paniculitis pancreática demuestra inflamación septal y

● Warfarina : la necrosis cutánea por warfarina es un síndrome de oclusión microvascular

● Heparina : la trombocitopenia inducida por heparina es una complicación trombótica

● Características clínicas : la mordedura real a menudo es mínimamente dolorosa; sin

● Diagnóstico : el diagnóstico se basa en presenciar la picadura de araña y la

EVALUACIÓN DEL PACIENTE

● Antecedentes de trauma en el sitio de la úlcera (úlceras traumáticas, pioderma

● Dolor intenso (úlceras por insuficiencia arterial, trastornos de oclusión microvascular o

● Trombosis o coagulopatías subyacentes (úlceras por insuficiencia venosa, úlceras por

● Enfermedad autoinmune subyacente o enfermedad hematológica (úlceras por

● Otras enfermedades crónicas (úlceras por insuficiencia arterial [aterosclerosis],

● Exposición a medicamentos (úlceras inducidas por warfarina, heparina o hidroxiurea)

● Poca movilidad (úlceras por presión)

● Tabaquismo (úlceras por tromboangeítis obliterante)

● Púrpura palpable (úlceras por vasculitis de pequeño o pequeño y mediano vaso)

● Púrpura retiforme o livedo racemosa (úlceras debidas a trastornos de oclusión

● Nódulos (úlcera por vasculitis de mediano vaso o paniculitis)

● Atrofia blanca (vasculopatía livedoide o úlceras por insuficiencia venosa)

● Livedo reticularis (úlceras debidas a trastornos de oclusión microvascular)

● Drenaje aceitoso (úlceras por paniculitis pancreática o paniculitis alfa-1-antitripsina)

Pruebas adicionales : la necesidad de estudios serológicos, radiológicos o microbiológicos