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Toxacara Catis

Ciclo de vida

Tras ser ingeridas por el gato, directamente o a través de roedores, lombrices o escarabajos,
las larvas L-II eclosionan en el intestino, atraviesan la pared intestinal y emigran hasta los
pulmones a través de la vena porta y el hígado.

Esta migración dura unos 10 a 15 días. Una vez ingerida, la larva L-III llega hasta el intestino y
muda a L-IV y al estado adulto, en total 25 a 30 días tras la infección. Al poco empieza a
producir huevos que se expulsarán por las heces.

El diagnóstico preciso en gatos precisa del examen de materia fecal al microscopio para
identificar los huevos. En caso de infecciones masivas gusanos enteros o larvas pueden
encontrarse en el vómito e incluso en las heces.

Prevención_ A las crías conviene tratarlas de modo preventivo con un antihelmíntico a partir
de las 3 semanas, cada 2 a 3 semanas hasta los tres meses. Es muy recomendable tratar al
mismo tiempo a las madres.

También es muy recomendable tratar a los gatos adultos, aunque no haya crías, según la
recomendación del veterinario en base a la situación epidemiológica local y a las condiciones
particulares en las que vive la mascota

Tratamiento

Como antiparasitarios contra Toxocara y otros nematodos se usan sobre todo


antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles (p.ej. albendazol,
febantel, fenbendazol), el levamisol, los endectocidas (p.ej. milbemicina oxima,
moxidectina, selamectina) y la emodepsida.

Las tetrahidropirimidinas (pirantel, morantel) y los derivados de la piperazina


tienen un espectro menor pero también son eficaces contra los ascáridos.

La mayoría se están disponibles en forma de formulaciones

 orales sólidas (enlace): tabletas, comprimidos, etc.


 orales líquidas (enlace): suspensiones, soluciones, etc.
 inyectables (enlace): sobre todo ivermectina y levamisol
 pipetas o spot ons (enlace): sobre todo la selamectina y la moxidectina

Algunos de estos compuestos no son eficaces contra las larvas migratorias. Por elllo a
menudo se recomienda repetir el tratamiento a las 2 a 4 semanas, pues se supone que en
ese tiempo la mayoría de las larvas en dormancia se habrán reactivado y vuelto
susceptibles al antihelmíntico.

Resistencia
Por ahora no hay reportes de resistencia de Toxocara cati a los antihelmínticos de uso
habitual.

Esto significa que si un producto no procura la eficacia esperada contra estos parásitos,
lo más probable es que no se debe a un problema de resistencia, sino a uso incorrecto o
a que el antiparasitario empleado no es adecuado para dicho control.

Ascaris Jum

Ascaris suum, también conocido como gusano redondo grande de los cerdos, es un nemátodo
parásito que produce ascariasis en los cerdos, de distribución mundial.

Para diagnosticar la ascariosis, el médico examinará las heces en busca de huevos y larvas
diminutos (microscópicos). Pero los huevos no aparecen en las heces hasta 40 días después de
que te infectas.

El ciclo de vida puede ser directo o indirecto, con anfitriones paraténicos. El ciclo
evolutivo inicia cuando la hembra deposita los huevos insegmentados en intestino
delgado que salen en las heces y se dispersan en el medio exterior, su transmisión se da
por el huevo infectante en el suelo o eclosionado en la piel de la glándula mamaria de la
cerda, una vez ingerido eclosiona en el estómago o en el intestino delgado liberando la
larva en el tercer estadio que atraviesa la pared del ciego y el colon y avanza hacia el
hígado, llegando a este en cuestión de horas, a través de la vena porta (Murrelly. 1997).
Después de realizar trayectos migratorios en el hígado durante varios días, causando
afecciones a nivel de los sinusoides y produciendo una hepatitis intersticial focal crónica
conocida como “manchas de leche” (Corwin y Stewart, 1999; Wilson, 2005), la larva
llega a los capilares pulmonares donde se transforma al cuarto estadio, pasa al corazón y
la arteria pulmonar a través de la vena cava caudal; viaja por la circulación, se dirige a
los tejidos somáticos o puede alojarse temporalmente en los capilares pulmonares y
luego salir a los alveolos hasta la faringe, donde es deglutida para llegar a intestino
delgado y es aquí donde se desarrolla hasta adulto, en parasitaciones severas, son
eliminadas en las heces o incluso en el vómito y sus huevos caen al suelo, para
continuar el ciclo, en las heces del cerdo infectado.

Los hospedadores paraténicos ingieren los huevos y las larvas L2 permanecen en los
tejidos del hospedador paraténico hasta que un cerdo lo come. Estos pueden incluir
escarabajos y lombrices de tierra.

Control y tratamiento: imidazoles y benzimidazoles por vía oral o inyectados como levamisol,
fenbendazol (con efecto ovicida), cambendazol o tartrato de morantel. La ivermectina y la
doramectina, han demostrado gran efectividad sobre todos los géneros de helmintos en sus
formas maduras e inmaduras

Trichuris vulpis:

Trichuris vulpis es una especie de nematelminto hematófago, que infecta a perros, zorros,
lobos y otros cánidos salvajes. Se ubican en el ciego de estos animales

Ciclo directo (un solo huésped). Los huevos salen al exterior por medio de las materia fecal del
hospedador, con las condiciones ideales de humedad y temperatura (28° y 30°), alrededor de
los 10 a 35 días evoluciona el estadio infectante, huevo con L2 en su interior. Los huevos
ingresan por vía oral, con alimentos y agua contaminada, los procesos digestivos disuelven la
capa que recubre al huevo, dejando libre a la L2, esta muda a L3, la L3 penetra la mucosa y se
aloja en el ciego, donde en 30 a 90 días da la forma adulta, que vuelve a desovar y así
comienza nuevamente el ciclo

Trichuris vulpis succiona sangre de la mucosa intestinal y puede provocar diarrea hemorrágica,
adelgazamiento y dolor abdominal. Se tratan con antihelmínticos, como mebendazol,
albendazol y oxantel.

La tricuriasis se diagnostica mediante la detección de huevos de Trichuris en las heces,


generalmente mediante flotación fecal. Los huevos son ovales, de color marrón amarillento y
de cáscara gruesa, y tienen dos tapones polares

Dirofilaria immitis

Dirofilaria immitis es el nombre de un nemátodo parásito del perro, que es su hospedador


definitivo, pero puede infestar gatos, ganado, zorros, coyotes, hurones, leones marinos y, en
muy raras ocasiones, al hombre

Ciclo de vida

Los adultos de D. immitis (están en estado L5) suelen residir en la arteria pulmonar y,
en las infecciones graves, en el ventrículo derecho, de su huésped definitivo: el perro.
Las hembras pueden medir entre 25 y 30 cm y los machos entre 15 y 18 cm. Tras el
apareamiento la hembra libera microfilarias (que, según el autor están en L1) al torrente
sanguíneo del huésped. El flujo sanguíneo lleva las microfilarias lejos del corazón, y
debido a su pequeño tamaño pasan fácilmente por los vasos pequeños.4

Una vez dentro del mosquito, las microfilarias pasan por dos mudas (de L1 a L2 y
finalmente a L3) durante un periodo de 8 a 17 días. La larva resultante (L3) es
infecciosa, y se transmite al nuevo hospedero mientras el mosquito pica al nuevo
hospedero. El parásito aprovecha los tejidos del hospedero para realizar otra muda (de
L3 a L4). Esto ocurre después de 1 a 12 días de la infección- La muda final demora de
50 a 68 días tras la infección (De L4 a L5). La filaria en L5 es inmadura, para alcanzar
la madurez final migra al corazón y a los pulmones donde madura y se aparea. 4

Pasado entre 6 a 7 meses de la infección el hospedero es microfilaremico. Eso no quiere


decir que en ese momento haya iniciado los síntomas, ya que a los 2 a 3 meses tras la
infección el parásito en L5 empieza a entrar al sistema vascular. Es más fácil detectar el
parásito en sangre periférica en tiempos de verano y al atardecer debido a la
periodicidad de las filarias. El tiempo de vida de la microfilaria es de 30 meses, menor a
la de una Dirofilaria immitis adulta que viven hasta los 5 años. 4

Este ciclo se puede ver afectado por la temperatura.  No se ve que el parásito haga
metamorfosis a L3 en temperaturas inferiores a 14ºC. El parásito encuentra óptimo
temperaturas de 27ºC para hacer su metamorfosis. Esto hace que la enfermedad sea
limitada y estacional.
Los signos clínicos van desde intolerancia al ejercicio, tos, crepitaciones
respiratorias y a medida que avanza y aumenta la carga parasitaria, hemoptisis o
epistaxis, pérdida de peso, sincopes, otros.

En el diagnóstico de laboratorio se destacan la microscopía, serología y métodos


moleculares. La falta de diagnósticos altamente sensibles y específicos de D. immitis
complica en ocasiones la progresión de la enfermedad, afectando las arterias y
parénquima pulmonar.

Una vez diagnosticado a un perro de dirofilariosis, es preciso instaurar el tratamiento


específico frente al parásito y por ello los objetivos del tratamiento se centran en la
eliminación de: Wolbachia (bacteria endosimbionte), las microfilarias y las formas
adultas del parásito.

Wolbachia son unas bacterias intracelulares obligadas que viven en asociación con D.
immitis y que contribuyen al proceso inflamatorio en los perros afectados por el
parásito, sobre todo a nivel pulmonar y renal. Además, estas bacterias son necesarias
para la supervivencia del parasito, concretamente para correcto desarrollo de las
microfilarias.

Como se ha comentado en los objetivos del tratamiento, va a ser necesario también la


eliminación de las microfilarias antes de iniciar tratamiento de la eliminación de las
formas adultas. Para ello, los fármacos de elección son las lactonas macrocíclicas, que
actúan sobre las larvas en fase L3 y L4. Sin embargo, como fármaco de tratamiento más
adecuado se utilizarían productos a base de ivermectina. De forma global, podremos
considerar que la aplicación de lactonas macrocíclicas junto con doxiciclina afectan
directamente a la embriogénesis del parásito, además de propiciar un debilitamiento
de las formas adultas.

Con respecto al tratamiento de las formas adultas, éste se basa en la utilización de


melasormina diclorhidrato siguiendo un protocolo de 3 inyecciones, de forma que se
consigue la eliminación del 98% de los parásitos adultos. Por otro lado, aquellos perros
gravemente afectados pueden requerir tratamientos de soporte complementarios
(antihistamínicos, glucocorticoides) además de restricción del ejercicio para minimizar
al máximo el tromboembolismo pulmonar (consecuencia de la terapia adulticida a base
melarsomina diclorhidrato).

Macracanthorhynchus hirudinaceus
Macracanthorhynchus hirudinaceus es un parásito acantocéfalo de interés veterinario,
conocido vulgarmente como parásito de cabeza ganchuda o verme cornudo.
Característica representada en el nombre del filo. Son endoparasitos celozoicos. Afecta
a Cerdos domésticos y salvajes, pecaríes e incluso a monos que se alimentan de larvas
de coleópteros.

Es de carácter heteroxeno, es decir necesita dos tipos de hospedadores, un huésped


intermediario, que puede ser un coleóptero, por ejemplo Diloboderus abderus (bicho
toro), Phaneus splendidulus o Megatopa bicolor, y uno definitivo que puede ser un
cerdo, un pecari o un mono. Llegan al medio ambiente con la materia fecal de los
huéspedes definitivos.
Los coleópteros coprófagos, utilizan la materia fecal como lugar donde alimentarse y
desovar; una vez que estos organismos ponen los huevos en la materia fecal, se produce
la eclosión de los mismos, y así se producen larvas que son las que se alimentan de la
materia fecal ingiriendo así los huevos del parásito, una vez dentro de la larva del
coleóptero, el huevo eclosiona dando origen, en un lapso de 15 a 20 días, a la primera
fase larvaria que se denomina acantor o L1, luego la L1 se dirige al hemocele, donde
muda a acantela o L2. Esta L2 se enquista dando lugar al cistacanto, (forma larvaria
infestante inactiva). Mientras esto ocurre, la larva del coleóptero se entierra.

Gracias al hábito que poseen los cerdos de hozar la tierra y alimentarse de larvas, raíces
y tubérculos, ingieren estas larvas infectadas con los cistacantos dentro. Una vez en el
intestino delgado gracias a la digestión del cerdo las larvas infectantes quedan en
libertad, eclosionando y dejando en libertad a la L3 que se adhiere a la mucosa del
intestino delgado, por medio de su cabeza ganchuda, donde se alimentan, dando lugar
así a las formas adultas y maduras sexualmente al cabo de 2 a 3 meses. Estas copulan y
así producen una nueva generación de huevos que van a ser eliminados con la materia
fecal, al exterior comenzando con un nuevo ciclo.

Síntomas: Las infecciones leves provocan poco daño, pero las infecciones masivas pueden
provocar inapetencia, intranquilidad, cólicos y adelgazamiento con pérdidas económicas
merced a una reducción del crecimiento de los cerdos. En los puntos de fijación se forman
cicatrices nodulares.

DIAGNÓSTICO Para confirmar el diagnóstico se envían de heces fecales al laboratorio para


determinar la presencia de huevos. En animales muertos o sacrificados el diagnóstico se
confirma con la presencia de los parásitos adultos y las lesiones que provocan.

Oxyuris equi:

La oxiuriosis equina es producida por Oxyuris equi, un nematodo de équidos responsable de


prurito en el periné, empeoramiento del estado general del animal y pérdida del apetito. Es
parásito del intestino grueso (ciego, colon y recto) y tiene una distribución mundial.

ciclo vital directo, es decir, no intervienen hospedadores intermediarios. Las hembras


adultas en el intestino grueso se desplazan hacia el recto, y su extremo posterior asoma
por el ano, donde ponen huevos en la región perianal. Los huevos van cubiertos de un
líquido pegajoso de color blanquecino, amarillento o verdoso. Este líquido con los
huevos permanece adherido a la piel del caballo durante varios días.

Dentro de los huevos se desarrollan las larvas infectivas en 5 a 7 días. Como las masas
de huevos son irritantes para el hospedador, éste reacciona lamiéndose o rascándose las
partes afectadas. De este modo ingiere los huevos infectivos. O bien las masas de
huevos se secan y caen al suelo, contaminando el entorno, el forraje o el agua,
facilitando que los ingieran otros caballos. Los huevos infectivos sobreviven de 8 a 10
semanas en el entorno.

Los huevos ingeridos eclosionan en el intestino delgado liberando las larvas L3 que
penetran en la mucosa intestinal. Aproximadamente una semana después mudan a larvas
L4 que se desplazan hasta el colon ventral y se prendan de la mucosa. Unos dos meses
después completan su desarrollo a adultos. La madurez sexual la alcanzan unos 3-a
meses más tarde. 

El periodo de prepatencia tiempo entre la infección y la expulsión de los primeros


huevos) es de 4 a 6 meses, aunque hay reportes que sugieren que puede ser más breve
basados en la observación de que potrillos de 3,5 meses ya mostraban masas de huevos
en la región perianal.

El diagnóstico se basa en la detección de las masas de huevos característicos en la región


perianal. Puede tomarse una muestra con cinta adhesiva para examinarlos bajo el microscopio.
Estas muestras pueden ser también positivas incluso si no se ven masas de huevos
macroscópicas.

Los síntomas de la infección por oxiuros incluyen:

 Dificultad para dormir debido al prurito que ocurre durante la noche.


 Picazón intensa alrededor del ano.
 Irritabilidad causada por la picazón y la interrupción del sueño.
 Irritación e infección de la piel alrededor del ano debido al rascado constante.

hay numerosos antihelmínticos de amplio espectro eficaces contra los adultos y las larvas de
Oxyuris equi, p.ej. benzimidazoles (febantel, fenbendazol, mebendazol, oxfendazol, etc.) y
endectocidas (lactonas macrocíclicas; sobre todo ivermectina y moxidectina). Pero no todos
son eficaces contra los estadios inmaduros. Lea atentamente la etiqueta del producto para
aclararlo. La mayoría de estos antiparasitarios son también eficaces contra otros gusanos
parásitos de los caballos que suelen darse junto con Oxyuris equi. Otros antihelmínticos de
espectro estrecho de acción como las tetrahidropirimidinas (pirantel, morantel) también son
eficaces contra los adultos y larvas L4 de Oxyuris equi.

Hay unos pocos reportes (p.ej. en Alemania, Nueva Zelanda, EE.UU.) de adultos de Oxyuris equi
que sobrevivieron el tratamiento con endectocidas (lactonas macrocíclicas; sobre todo
ivermectina y moxidectina) o pirantel. Pero no está claro si se debió a verdadera resistencia o
sólo a una eficacia insuficiente de estos compuestos contra Oxyuris equi a la dosis recomendad

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