INTERPRETACIÓN CLINICA DE

ESTUDIOS DE LABORATORIO:
QUÍMICA SANGUINEA

OBJETIVO

▶ CONOCER LOS PRINCIPALES PARÁMETROS QUE CONFORMAN

LOS PERFILES BIOQUIMICOS MÁS UTILIZADOS EN LA
PRACTICA CLÍNICA

▶ INTERPRETAR LOS VALORES DE FORMA CORRECTA

▶ ALUMNO SEA CAPAZ DE LLEVAR A LA PRACTICA LO

APRENDIDO

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 ¿Qué es una química sanguínea?

▶ Un estudio de la sangre que proporciona

información acerca del metabolismo en el
cuerpo humano y el funcionamiento de
ciertos órganos como el hígado y los
riñones.

▶ Para obtener el suero de la sangre, ésta se

centrífuga. Al quedar la parte libre de
células, esta se analiza siendo el suero
donde están disueltos los componentes de
la química sanguínea.

VARIEDADES DE
QUÍMICAS SANGUINEAS
▶ Existenquímicas sanguíneas de 5,6,12, 24,
27, 35, 50 elementos.

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 CAUSAS DE VARIABILIDAD DE LAS
DETERMINACIONES ANALÍTICAS.
▶ Las magnitudes biológicas varían a lo largo de la vida , de unos individuos
a otros y están sujetas a las variaciones propias del proceso analítico.
▶ Para la correcta interpretación de los resultados del laboratorio debemos
conocer ambas fuentes de variabilidad: LA BIOLÓGICA Y LA ANALÍTICA
Ambas variabilidades pueden inducir importantes errores de
interpretación.

VARIABILIDAD BIOLÓGICA

▶ Variaciones intraindividuales
▶ Factores metabólicos
▶ Ingesta reciente
▶ Ejercicio intenso reciente
▶ Ritmos biológicos

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 VARIABILIDAD BIOLÓGICA

▶ Variaciones interindividuales
▶ factores genéticos: sexo, raza, grupo sanguíneo
▶ factores fisiológicos: edad, embarazo, ciclo menstrual
▶ factores geográficos: altitud, clima
▶ factores morfológicos: estatura, masa corporal
▶ factores dietéticos: dieta habitual, obesidad
▶ factores ambientales: estrés, profesión, ejercicio muscular,
ingesta de xenobióticos

VARIABILIDAD ANALÍTICA
▶ Comprende todos los factores de variación que pueden tener lugar durante el
proceso analítico, que va desde la solicitud analítica hasta la entrega de los
resultados.
▶ El proceso analítico consta de tres fases, bien diferenciadas:
- Fase pre-analítica.
- Fase analítica
- Fase post-analítica

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 COMPONENTES DE UNA QUÍMICA
SAGUINEA
Metabolismo de
carbohidratos
Metabolismo de lípidos

Proteínas plasmáticas
Metabolismo renal y
electrolitos
Pruebas de funcionamento
hepático
Pruebas pancreáticas
Enzimas cardiácas y
musculares
Miscelaneos

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

▶ Glucosa
▶ Hemoglobina glucosilada

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 Glucosa
▶ Causas de aumento: (hiperglucemia)
diabetes mellitus, cancer de pancreas,
ingesta crónica de alcohol, hiperglucemias
transitorias por procesos febriles o estados
de estrés. pancreatitis, transtornos
hormonales ( hipertiroidismo, síndrome de
Cushing,)
▶ Causas de disminución (hipoglucemia):
por consumo excesivo (tras ejercicio
intenso o falta de aporte por dietas mal
controladas), insulinoma
(hiperinsulinismo), insuficiencia
suprarrenal (enfermedad de
Addison),hipotiroidismo, ingesta aguda de
alcohol,insuficiencia hepática,
intoxicaciones, uso de fármacos :insulina o
antidiabéticos orales mal controlados,

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Hemoglobina
glucosilada
▶ Representa la glucosa sérica promedio por 120
días.
▶ Utilidad en manejo de DM2
▶ Elevación: ERC, esplenectomía,
hipertrigliceridemia, ingesta de alcogol,
salicilatos.
▶ Dirminución:Hemoglobinopatias, embarazo,
anemia hemolitica, tratamiento con EPO.

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 METABOLISMO DE LÍPIDOS

▶ Triglicéridos
▶ Colesterol
▶ HDL
▶ LDL

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Triglicéridos

▶ Causas de hipertrigliceridemias primarias:

hipertrigliceridemia familiar (tipo
hiperlipoproteinemia I, IIb, III, IV,V.) deficiencia
familiar de lipoproteinlipasa, déficit congénito
de Apo C II, hiperlipemia familiar combinada,
dis- betalipoproteinemia tipo III,
▶ Causas de hipertrigliceridemias secundarias:
alcoholismo, diabetes mellitus, sindrome de
Cushing, cirrosis alcohólica , colestasis,
embarazo, gota, obesidad, pancreatitis aguda y
crónica, síndrome nefrótico, xantomas
eruptivos.
▶ Causas de la disminucion de los triglicéridos:
hipo y a-betalipoproteinemia, caquexia,
hipertiroidismo, malnutrición.

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 Colesterol
▶ Causas de aumento: La hipercolesterolemia puede ser primaria (en relación con un
error genético en el metabolismo del colesterol ) o secundaria a otra enfermedad
subyacente.
▶ Hipercolesterolemia primaria: Puede observarse en la hipercolesterolemia familiar o
poligénica (tipos IIa o IIb), disbetalipoproteinemia familiar ( tipo III), hiperlipemia
familiar combinada, hiper- alfalipoproteinemia. 25 Hipercolesterolemias secundarias:
anorexia nerviosa, consumo de antiepilépticos, colestasis, diabetes mellitus,
embarazo (3er trimestre) hipotiroidismo, menopausia, obesidad, pancreatitis crónica,
síndrome nefrótico.
▶ Causas de disminución: hipo-alfalipoproteina, hipo y abetalipoproteinemia, anemias
hemolíticas y perniciosas,cirrosis, desnutrición, dieta vegetariana, hipertiroidismo,
insuficiencia corticosuprarrenal, procesos carenciales y consuntivos

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PROTEÍNAS PLASMÁTICAS

▶Albúmina

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 Albúmina

▶ El rango normal es de 3.4 a 5.4 g/dL (de 34 a

54 g/L).
▶ Causas de aumento: Es muy excepcional, a no ser que sea relativo, motivado por
una disminución del componente líquido del plasma (deshidratación).
▶ Causas de disminución: La hipoalbuminémia es frecuente y puede ser debida a
múltiples causas. Las más importantes son: Procesos inflamatorios agudos y
crónicos: enfermedades reumáticas, neoplasias. Procesos infecciosos:
bacterianos, víricos o parasitarios. Disminución de la síntesis hepática:
hepatopatias con insuficiencia hepática, cirrosis, malnutrición, insuficiencia
cardiaca.Desnutrición grave, sobre todo del tipo kwashiorkor (malnutrición
proteica).
▶ Pérdidas extraordinarias:
▶ renales: síndrome nefrótico
▶ gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
▶ cutáneas: grandes quemados.

▶ Incremento del catabolismo: fiebre, pre-eclamsia, enfermedad de Cushing,

tratamiento con antineoplásicos.
▶ Incremento del volumen sanguíneo ( hipervolemia): embarazo, estrógenos,

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METABOLISMO RENAL Y ELECTROLITOS

▶ Urea
▶ Creatinina
▶ Sodio
▶ Potasio
▶ Cloro
▶ Magnesio
▶ Calcio
▶ Fósforo

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 Urea

▶ Para niños hasta 1 año: entre 9 y 40 mg/ dL;

▶ Para niños con más de 1 año: entre 11 y 38 mg/ dL;
▶ Para adultos: entre 13 y 43 mg/ dL.
▶ Causas de aumento: Pueden considerarse dos grandes causas de aumento de la concentración
sérica de urea: la extrarrenal y la renal. Las causas extrarrenales básicamente son por
hepatopatias, hemorragia digestiva o por incremento de la formación de urea por exceso
proteico en la dieta o por un catabolismo exagerado.
▶ Las causas renales o nefropáticas son por insuficiencia renal aguda como ocurre en
determinadas situaciones clínicas ( insuficiencia cardiaca congestiva, shock, isquemia renal,
glomerulonefritis aguda, pielonefritis, obstrucción de las vías urinarias etc.) o bien en la
insuficiencia renal crónica como en la glomerulonefritis crónica, HTA, diabetes mellitus o
enfermedades sistémicas.
▶ Causas dedisminución: Dietas pobres en proteínas, embarazo, insuficiencia hepática grave,
malnutrición, saturnismo.

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Creatinina

▶ Causas de aumento: Con excepción de los

discretos aumentos que se producen en los
casos de acromegalia y gigantismo como
consecuencia de la gran masa muscular, todo
incremento del nivel sérico de creatinina es
sinónimo de insuficiencia renal, de modo que
todas las causas de fracaso renal, tanto agudo
como crónico cursan con elevación de la
creatinina en sangre.
▶ Otras causas: hipertiroidismo y todas las causas
de lesión renal,pre-renal, sistémicas o
vasculares que afecten al riñón, HTA y
obstrucción urinaria.
▶ Causas de disminución: debilidad muscular ( por
la edad, pérdida de masa muscular, miotonia,
paraplejía), embarazo.

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 Sodio

▶ Causas de aumento: Secundaria a una

pérdida relativa de agua
(hemoconcentración) por problemas de
aporte (coma, ingesta insuficiente) o por
pérdidas excesivas (sudoración profusa,
diarrea), poliuria renal (depleción de
potasio) o extrarrenal (diabetes insípida,
hipertrofia corticosuprarrenal , terapia
salina excesiva.
▶ Causas de disminución: Falta de aporte de
sodio o pérdidas aumentadas, enfermedad
de Addison, cirrosis,insuficiencia renal
aguda y crónica, insuficiencia hepática,
síndrome nefrótico, uso prolongado de
diuréticos tiazídicos,

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Potasio

▶ Causas de aumento del potasio en sangre: Anorexia, cirrosis, dieta rica en frutas.
▶ Reducción de la capacidad de excretar la ingesta diaria: Insuficiencia renal.
▶ Trastornos hormonales:
a) Insulina: diabetes mal controlada, coma diabético.
b) Corticoesteroides: insuficiencia cortical (Enf.Addison)
▶ Aumento de la fragilidad de los leucocitos: leucemias.
▶ Causas de disminución del potasio en sangre.
▶ Ingesta inadecuada o pérdida exagerada
a)por el tracto gastrointestinal: ingesta insuficiente, síndrome de malabsorción, pérdida
exagerada por vómitos, diarrea, fístulas o por tratamientos farmacológicos ( abuso de laxantes).
b) por el riñón : uso prolongado de diuréticos, insuficiencia renal tubular.
▶ Trastornos hormonales que conducen a un aumento de las pérdidas o a una redistribución del potasio
en el organismo.
A) por la insulina: acidosis diabética, sobredosis de insulina
b) por corticoides: Síndrome de Cushing, corticoterapias.
c) aldosterona: hiperaldosteronismo.

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 21/04/22

Cloro

▶ Entre las causas de hipercloremia

pueden citarse: Pérdida de líquidos
corporales debido a vómitos, diarrea,
sudor o fiebre alta (deshidratación)
prolongados. Concentración elevada
de sodio en la sangre. Insuficiencia
renal o trastornos renales.

▶ Hipocloremia: Principales causas —

Alcalosis metabólica. · Acidosis
respiratoria crónica. ·
Sobrehidratación. · Sobretratamiento
con soluciones hipotónicas. ·
Hiponatremia.

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Magnesio
▶ Causas de aumento: Es poco frecuente.
Se puede observar en : la deshidratación,
insuficiencia renal ( aguda y crónica),
enfermedad de Addison (
hipoadrenocorticismo), traumas
tisulares, hipotiroidismo, lupus
eritematoso, mielomas,
▶ Causas de disminución: Desórdenes
asociados a una ingesta o absorción
inadecuadas de magnesio: sindrome de
malabsorción, kwashiorkor, dietas pobres
en calorías y proteínas, diarrea crónica,
enfermedad celíaca, fístula intestinal.
Desórdenes asociados a severas pérdidas
renales: glomerulonefritis crónica,
hipercalcemia, hipoparatiroidismo,
hiperaldosteronismo, Otras causas:
acidosis diabética, alcoholismo crónico,
pancreatitis aguda.

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 Calcio
▶ Causas de aumento
▶ Tumoral: neoplasias óseas primarias o metastásicas que
actuen por lisis del hueso o bien por la liberación de
parathormona (PTH) o de alguna sustancia “PTH-like” (
Es frecuente en los tumores de mama, pulmón, próstata,
riñón, genitourinarios, tiroideos, mieloma..)
▶ En el hiperparatiroidismo: estimula la reabsorcionn de Ca
en el túbulo renal y la hidroxilación de la vitamina D
(forma activa) que favorece la absorción intestinal.
▶ En endocrinopatias: enfermedad de Cushing, de Addison,
tirotoxicosis.
▶ En diversas circunstancias: inmovilización prolongada,
insuficiencia renal crónica (IRC), hipervitaminosis D,
sarcoidosis.
▶ Causas de disminución:
▶ Falsa hipocalcemia, en pacientes con hipoalbuminémia.
▶ Verdadera hipocalcemia: enfermedades diarreicas
(Esprúe, enfermedad celíaca, esteatorrea), enfermedad
renal (síndrome nefrótico, nefritis), déficit de vitamina D
( por malnutrición, malabsorción o enfermedad
hepática), en el hipoparatiroidismo, pancreatitis aguda (
signo de gravedad).

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Fósforo
▶ La hiperfosfatemia es una concentración
sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46
mmol/L). Sus causas incluyen la
nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo
y la acidosis metabólica o respiratoria.ç
▶ Hiposfatemia Causas
▶ Alcoholismo.
▶ Antiácidos.
▶ Ciertos medicamentos, como insulina,
acetazolamida, foscarnet, imatinib, hierro
por vía intravenosa, niacina, pentamidina,
sorafenib y tenofovir.
▶ Síndrome de Fanconi.
▶ Absorción deficiente de grasas en el
tracto gastrointestinal.
▶ Hiperparatiroidismo (glándula paratiroides
hiperactiva)
▶ Inanición.

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 PRUEBAS DE FUNCIONAMENTO HEPÁTICO

▶ Bilirrubina
▶ Aminotransferasas (AST/ALT)
▶ Fosfatasa alcalina
▶ Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)

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Bilirrubina
▶ Ictericias pre-hepáticas: anemias
hemolíticas hemoglobinopatias, déficit de
6-glucosa fosfato-deshidrogenasa,
transfusión incompatible o
incompatibilidad feto-materna.
▶ Ictericias intrahepáticas: lesión
hepatocelular inflamatoria, infecciosa,
tóxica, neoplásica, enfermedad de Gilbert,
enfermedad de Crigler-Najjar, intolerancia
a la fructosa, hipertiroidismo.
▶ Ictericias post-hepáticas: obstrucciones de
las vías biliares extrahepáticas (litiasis,
cáncer de cabeza páncreas..) .

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Aminotransferasas (AST/ALT)

▶ Causas de aumento: Hepatopatias: necrosis

de los hepatocitos, hepatitis vírica aguda,
hepatitis tóxica, hepatitis crónica, ictericia
obstructiva, cirrosis, tumores hepáticos o
metastásicos. Cardiopatías: infarto de
miocardio, miocarditis. Miopatias: necrosis
de miocitos, miositis o distrofias.
▶ Causas de disminución Embarazo con
deficiencia en vitamina B 6

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Fosfatasa alcalina

▶ Causas de aumento:
▶ La isoenzima ósea aumenta cuando lo hace la actividad
osteoblástica (formadora de hueso) mientras que la
isoenzima hepática se incrementa cuando existe
enfermedad hepatobiliar, en particular la obstrucción
biliar.
▶ Causas óseas: enfermedad de Paget, osteomalacia,
neoplasia ósea, raquitismo, leucemias, enfermedad de
Hodgkin, fracturas óseas.
▶ Causas hepáticas: colostasis, hepatitis vírica, cáncer
de hígado y metástasis hepáticas, cirrosis, fármacos
hepatotóxicos, ictericia obstructiva, infecciones por
citomegalovirus, mononucleosis infecciosa,
▶ Otras causas: embarazo, hiperparatiroidismo,
menopausia, colitis ulcerosa.
▶ Causas de disminución: anemia perniciosa,
anticonceptivos, cretinismo, déficits de zinc o de
magnesio, enfermedad celíaca, escorbuto,
hipolipemiantes, hipotiroidismo, malnutrición,
hipofosfatasemia, kwashiorkor.

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 Gammaglutamiltranspeptidasa
(GGT) ▶ El rango normal para adultos es de 5 a 40 U/L.
▶ Los incrementos de la GGT en el plasma se deben, mayormente, a
enfermedades hepáticas, tanto en los patrones de citolisis como en los
de colostasis.
▶ El aumento de GGT no es exclusivo de los trastornos hepáticos, de
manera que también puede observarse en las pancreatitis, en los
tumores cerebrales y pancreáticos y en el infarto de miocardio. La GGT
constituye un excelente indicador del consumo de etanol, ya que éste
eleva su nivel sérico de forma muy precoz. Además varios fármacos
pueden elevar su concentración por mecanismos de inducción
enzimática, sin que ello suponga enfermedad hepática.
▶ Las principales causas de aumento son:
▶ Alcoholismo
▶ Neoplasias: de cerebro de hígado de riñón
▶ Cirrosis alcohólica.
▶ Colostasis Esteatosis hepática
▶ Hepatitis crónica
▶ Hepatitis medicamentosa
▶ Infarto de miocardio
▶ Nefrosis
▶ Pancreatitis

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PRUEBAS PANCREÁTICAS

▶ Amilasa
▶ Lipasa

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 Amilasa

▶ Causas de aumento Suele deberse a una inflamación del páncreas (isoenzima

P) o de las glándulas salivales (isoenzima S) o a otras causas como la ruptura
de las trompas de Falopio (embarazo ectópico). Las causas más frecuentes
son:
▶ Acidosis metabólica colecistitis, embarazo ectópico, gastritis, infecciones
víricas, insuficiencia renal, inyecciones de morfina o codeína, meningitis
meningocócica, neoplasias (pulmón, colon, páncreas,ovario). peritonitis,
pancreatitis aguda, parotiditis.
▶ Causas de disminución: No suele tener interés práctico.

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ENZIMAS CARDIÁCAS Y MUSCULARES

▶ Valores normales: CK: 26-140 U/L; CK mb: 0-25 U/L; troponina: <0,05 ng/ml.

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 MISCELANEOS

▶ Ácido úrico
▶ Deshidrogenasa láctica (LDH)

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Ácido úrico ▶ Los

valores normales están entre 3.5 y 7.2
miligramos por decilitro (mg/dL).

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 Deshidrogenasa láctica (LDH)

▶ Un rango de
valores normales es de 105 a
333 unidades internacionales
por litro (UI/L)
▶ Dada su amplia distribución puede elevarse por
multitud de causas, fundamentalmente por
destrucción tisular. Destaca su elevación en:
▶ accidente vascular cerebral (AVC), alcoholismo
(delirium), anemias: perniciosa ( megaloblástica),
hemolíticas, enfermedades sistémicas, hemopatías:
leucemias, linfomas, hepatitis agudas, infarto de
miocardio, infarto pulmonar. miopatias,
mononucleosis infecciosa, neoplasias con
metástasis, neumonía, síndrome nefrótico.
▶ La disminución de las concentraciones plasmáticas
tienen escaso o nulo significado.

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