Laboratorio clínico en obesidad

Objetivos de las evaluaciones en pacientes obesos:

 Siempre es indicado evaluar alteraciones metabólicas (exámenes de laboratorio) asociadas con la

obesidad y sus co-morbilidades. Esta información es crucial para intervenciones.
 Evaluar si se está en el caso de una obesidad secundaria: a otras patologías o a algún tratamiento
farmacológico.
 Cuando existe la sospecha, de obesidad monogénica, el laboratorio es crucial para confirmar o
descartar la causa genética.

Obesidad  enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por una acumulación anormal o excesiva de
grasa generada por la desregulación de la homeostasis de la energía.

HOMEOSTASIS DE LA ENERGÍA  energía consumida = energía gastada

 Componentes del gasto energético  efecto térmico de los alimentos + actividad física + gasto de
energía en reposo o basal.
 Organos implicados:
o Intestino: absorción de nutrientes
o Adipocito. Almacenaje de largo plazo
o Músculo: gasto (oxidación de ácidos grasos)
o Hígado: almacenaje de grasas de corto plazo y conversión.
o SNC: regulación saciedad y gasto energético.

Causas y consecuencias de la obesidad

Comorbilidades de la obesidad: primer mediador  inflamación

 Accidentes cerebro vasculares

 Cataratas
 Enfermedades pulmonares, apnea, asma
 Enfermedades coronarias
 Hígado graso no alcohólico, esteatosis, cirrosis
 Pancreatitis
 Cálculos biliares
 Cáncer mamario, uterino, cervical, colon, esófagos, páncreas, riñón, próstata
  Anormalidades ginecológicas, alteración menstruaciones, infertilidad, síndrome de ovario
poliquístico
 Osteoartritis
 Flebitis, estasis venosa
 Gota

Clasificaciones genéticas de la obesidad

Obesidad monogénica: ≤ 5-7%

- Ocurre por la alteración de un único gen

- Conduce a una forma de obesidad muy severa
- Muy rara, se han descrito unas pocas formas

Obesidad poligénica u obesidad común: 90-95%

- Causada por múltiples defectos génicos del tipo mutación simple (SNP)
- Con un ambiente obesogénico son responsables de esta patología
- Con modesto impacto sobre el incremento del IMC

Objetivos de las evaluaciones metabólicas en pacientes obesos

 Siempre es indicado evaluar alteraciones metabólicas asociadas con la obesidad y sus comorbilidades.
 Esta información es crucial para intervenciones nutricionales, estilos de vida en general, farmacológicas.

1. Porque adipocito produce moléculas con actividad biológica (adipoquinas con actividad hormonal) y
además, es e principal reservorio de triglicéridos (un aumento de TG se asocia a diversas alteraciones
metabólicas)

¿a qué comorbilidades se asocia la obesidad?

¿cuáles son las adipoquinas que produce el adipocito?

2. Porque tejido adiposo hipertrofiado tiene diversos tipos de células, entre ellas, células proinflamatorias.
a) Adipocitos
b) Macrófagos
c) Linfocitos
d) Vaso sanguíneo (células endoteliales vasculares)
Indique al menos dos razones moleculares y celulares por las cuales la obesidad se asocia con muchas
patologías.

 Hígado aumenta PCR por el proceso inflamatorio

 Dislipidemia: grupo de patologías
 Esteatosis hepática no alcohólica  cirrosis
 Grasa subcutánea  ↑ estradiol  cánceres

Mecanismos de alteraciones lipídicas en obesidad

1. Aumento de AGL en circulación (FFA)

2. Aumento de TG en circulación
3. Aumento de LDL densas y pequeñas
4. Reducción de HDL
Indique cuales son as cuatros alteraciones lipídicas en obesidad (mecanismos)

 En el tejido hipertrofiado, su TG hace hidrólisis y sale a la circulación  ↓ LPL  ↓ clearence TG 

↓ TG circulatorio.
 En el hígado sirven para la neosíntesis de TG, lo que sirve para VLDL.
 La lipasa hepática puede hidrolizar TG de la VLDL
 LDL densa y pequeña no es reconocida por receptor y queda circulando y se oxida. Se la llevan los
macrófagos lo que resulta en placa aterogénica.
 HDL disminuyen
 Apo A1 es más pequeña
 TG es común denominador del mal que genera esto.
 Adipocito disfuncional en sujeto obeso: ↑ lipólisis, ↑ macrófagos por loas citoquinas, ↓ adiponectina.

Mecanismos de hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y esteatosis hepática

no alcohólica

 Páncreas observa IR por las FFDA y citoquinas proinflamatorias.

 Páncreas produce aumento de insulina, la cual no puede actuar.
 En hígado, ↑ lipogénesis  ↑ TG  esteatosis hepática
 En músculos ↑ DAG y ↑ fatty acyl-coAs, ↓ glucosa.
 Importante para saber cómo intervenir.

Principales adipoquinas aterogénicas

LABORATORIO CLÍNICO
 LDL pequeña y densa no se cuantifica como colesterol, no es pesquisable por análisis.
 PCRus  disminiuye por estatinas
 Obesidad exacerba gota
 Insuficiencia renal hay clearean de creatinina disminuido (disminuye productos de deshecho)

Si se sospecha de una obesidad secundaria a otra patología se debe descartar patología de base

 Perfil tiroideo: hipotiroidismo se asocia a aumento de peso

 Perfil suprarrenal: hipercortisolismo se asocia a obesidad central
 Fármacos: es importante consignar uso de fármacos obesogénicos
Obesidad común o poligénica  (genes x genes) y (genes x medioambiente)

 Progreso tecnológico
 Sedentarismo
 Nutrición
 Microbiota intestinal
 Contaminación ambiental
 Estatus social
 Peso al nacer
 Globalización de mercados