Farmacología del dolor II

Opioides
Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión hística, presente o potencial, o
descrita en términos de la misma. Es subjetivo, de gran complejidad, en la que actúan numerosos factores que
hacen del dolor uno de los fenómenos médicos más complicados de estudiar.

Conceptos importantes
Opioides: son compuestos con relación estructural a productos encontrados en el opio. Los opioides
naturales derivan de la resina de la amapola (Morfina, codeína).
Endorfinas: péptidos opioides endógenos. Endorfina B.

Sistemas opioides endógenos: agonistas y receptores

Los receptores opioides son proteínas G acopladas a segundos mensajeros
Los ligandos naturales son los opioides endógenos
♥ Dinorfinas encefalinas endorfinas, endomorfinas y nociceptina
♥ Se deriva de una proteína precursora grande prepropiomelanocortina, preproenecefalina,
preprodinorfina.
Los opioides exógenos también tiene como blanco a estos receptores: morfina, codeína.
Se encuentran tanto en SNC como a nivel periférico.

Receptor Subtipos Localización

Mu, por el agonista morfina U1, u2, u3 Cerebro (corteza, tálamo, sustancia
gris periacueductal) y ME
Delta D1, d2, d3 Cerebro (amígdala, bulbo olfatorio y
corteza)
Kappa, por el agonista K1, k2, k3 Cerebro (hipotálamo, sustancia gris
ketaciclazocina periacueductal, sistema límbico) y
ME
Orfanina FQ, ligando endógeno OFQ, ORL 1 Cerebro (corteza, amígdala,
es la nociceptina hipocampo, habénula, hipotálamo)
y ME
Amplia distribución en cerebro y sistema límbico (el cual se relaciona con las emociones)

Extremo N terminal
extracelular
Puente disulfuro

3 asas extracelulares

7 hélices transmembrana

3 asas intracelulares

Extremo C terminal
intracelular
Receptor de Morfina
1. Estímulo doloroso
2. Morfina interactúa con receptor Mu
3. Interacción con proteína G
4. GTP a GDP
5. Subdivisión de la proteína G:
a. G alfa
b. G beta
c. G gamma
6. Separación de G alfa con las otras 2 subunidades
7. Cambios
a. Unión a AC generando disminución de AMPc
permitiendo el tráfico de información
b. Cambio en la conductancia del canal iónico
i. Aumenta el potasio para hiperpolarizar
ii. Disminución del calcio
iii. Disminución de neurotransmisores
8. Analgesia: disminución de la percepción nociceptiva

Otros conceptos importantes

Desensibilización: efecto de tolerancia aguda y que desaparece en tiempo paralelo con la eliminación del
agonista (internalización del receptor)
Tolerancia: pérdida progresiva del efecto, disminución de la eficacia, desaparece a lo largo de las semanas
(desviación derecha curva)
Dependencia: síndrome de abstinencia que es ocasionado por la interrupción del fármaco o la
administración de un agonista
Adicción: uso compulsivo de un fármaco droga y los esfuerzos internos por obtenerla y utilizarla (sujeta al
desarrollo de tolerancia)
Tránsito y comunicación de la
información nociceptiva
Información de la
sensibilidad térmica y
dolorosa: fascículo
espinotalámico lateral
El anterior lleva la
información táctil
Lateral se divide en 2
Neoespinotalámico
o Conducción rápida
o Primer dolor
o Dolor agudo
Paleoespinotalámico
o Conducción lenta
o Segundo dolor
o Difuso
Mecanismos de activación y modulación de nociceptores
Lesión → Estímulo doloroso → Activación nociceptores → producción de iones, aminas, citoquinas, eicosanoides,
cininas, péptidos → estimulación directa – Modificación de la sensibilidad – Activación e inactivación
Clasificación
Afinidad: afín con el receptor, fortaleza de la interacción
Eficacia: efecto como consecuencia de la interacción
 - Primer escalón: dolor leve a moderado
- Segundo escalón: dolor moderado
- Tercer escalón: dolor severo
- Cuarto peldaño: técnicas intervencionistas
o Infusión epidural
o Infusión intratecal
o Neurolisis
o Bloqueos

Tramadol
Segundo escalón
Agonista débil receptor opioide mu. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Bajo riesgo de depresión respiratoria
RAM: Sd serotoninérgico cuando se usa concomitante con inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, inhibidores MAO o antidepresivos tricíclicos
Uso: dolor neuropático

Codeína
Segundo escalón
Agonista receptor opioide mu
Metabolismo hepático 90% de sus metabolitos como formas inactivas y 10% se desmetila y se convierte en
morfina
Excreción renal
Depresión respiratoria baja
Disponible con paracetamol

Morfina
Tercer escalón
Agonista receptor mu
Metabolismo hepático en morfina 3 glucorónico (inactivo) y morfina 6 glucorónico (activo)
Excreción renal
Depresión respiratoria dependiente de la dosis
 Presentaciones: oral, rectal, intratecal, intranasal, intradural
Fentanilo
Tercer escalón
Agonista opioide mu 100 veces más potente que la morfina
Metabolismo hepático
Excreción renal
Presentación: transdérmico, epidural, intratecal

Oxicodona
Tercer peldaño
Agonista receptor mu y kappa; 1.5 a 2 más potente que la morfina
Metabolismo hepático, metabolito oximorfona
Excreción renal
Presentación: oral, de liberación prolongada e inmediata
Meperidina (petidina)
Tercer peldaño
Dolor agudo
Agonista receptor mu y kappa. Analgésico intraoperatorio. Controla escalofríos postoperatorios. Respuesta
anticolinérgica en forma de taquicardia. Anestésico local débil.
Metabolismo hepático, metabolito es la norperidina (acumulación contracciones musculares, mioclonías,
pupilas dilatadas, convulsiones)
Excreción renal
Genera taquicardia

Buprenorfina
Tercer escalón
Agonista mu; antagonista kappa y delta; 25 a 30 veces más potente que la morfina
Uso en pacientes con insuficiencia renal PORQUE SU EXCRECIÓN NO ES RENAL
Presentación: transdérmico, SL
Efectos adversos de los opioides
SNC
o Analgesia, alteraciones del humor, náuseas y vómitos, distermia/diaforesis, miosis, antitusígeno,
somnolencia, neurotoxicidad, vértigos
Respiratorio
o Depresión respiratoria, rigidez torácica, disminución aclaramiento mucociliar
Inmune
o Inmunosupresión
Cardiovascular:
o Vasodilatación, bradicardia, inotropismo -, ortatismo
Digestivo
o Estreñimiento, disminución vaciamiento gástrico, boca seca
Piel
o Rubor y prurito
Genitourinario
o Retenciones, disminución de las contracciones
Naloxona
Antagonista puro receptores mu, kappa, delta. Revierte el efecto depresor de los morfínicos.
Farmacocinética
 ♥ Latencia
♠ 1 – 2 min EV
♠ 2 – 5 min SC IM
♥ Efecto máximo 5 – 15 min
♥ Duración 1 – 4 hrs
♥ Metabolismo hepático
Farmacodinamia
♥ SNC: aumento de la actividad
♥ CV: taquicardia, arritmias, aumento PA
♥ Respiratorio: edema pulmonar
♥ GI: náuseas y vómitos
♥ Uso para reversión analgesia por opioides

Farmacología Anestésicos Generales

Anestésicos inhalatorios
Derivados halogenados
Grupo halógeno: cloro, flúor, bromo
Líquidos volátiles
Cierto efecto miorrelajante
No tiene efecto analgésico, por lo tanto, se requiere de aines u opioides para el manejo del dolor.
Efecto hipnótico; estado similar al sueño.

Farmacocinética
Para hacer uso del anestésico inhalatorio necesito de un vaporizador que a una cierta presión y temperatura va a
transformar el líquido a gas. Se unen 3
gases; oxígeno, anestésico (sevoflurano
o isoflurano) y aire medicinal. Se
administran por vía respiratoria y el
paciente inhalará estos gases hasta que
deje de respirar por actuación del
anestésico y el médico le dará una
respiración asistida. La mezcla de
gases ingresará a los alveolos, lo que
determinará una presión parcial
intraalveolar producida por los gases
generando que difundan hacia los vasos
que rodean a los alveolos hasta que se
iguale la presión del alveolo con la
presión en la sangre, por lo que el
anestésico viajará hasta el órgano
diana, vale decir, el cerebro.

Factores que influyen

Solubilidad en sangre: la solubilidad de un anestésico es inversamente proporcional a la velocidad con la
que se alcanza un estado anestésico.
Gradiente de presión entre gas alveolar y la sangre.
<CRF: >P parcial alveolar del gas → con poca dosis llegarán más rápido al estado anestésico; AM, shock
séptico, obesos.
>Ventilación alveolar: >P parcial alveolar del gas → si le pido al paciente que hiperventile durante la
administración de los gases el anestésico se concentrará más y se hará la inducción mucho más rápida.
>Concentración inspiratoria del gas anestésico: >P parcial alveolar del gas
>GC: > cantidad de anestésico absorbido en sangre < tiempo de inducción
 Otros: alta solubilidad cerebral, aumento del FSC, efecto del segundo gas
Eliminación
Vía respiratoria sin metabolizar
Aumentan su velocidad de eliminación
♥ Aumento de la ventilación
♥ Flujos altos de gases frescos
♥ Baja solubilidad del anestésico

CAM: concentración alveolar mínima

Concentración alveolar del anestésico inhalado que evita el movimiento en respuesta la incisión quirúrgica
en el 50% de los pacientes
1.3 CAM previene el movimiento en el 95%
0.3 x CAM se relacionan con el despertar
Características del flujo sanguíneo en los diferentes grupos de tejidos
Alto flujo Mediano flujo Pobre flujo Mínimo flujo
Órganos/tejidos Cerebro, corazón Masa muscular Tejido graso Hueso
Distribución masa 10% 50% 20% 20%
corporal
Perfusión (% GC) 75% 19% 6% 0%
Coeficiente de partición
Sangre/gas Cerebro/sangre Músculo/sangre Grasa/sangre
Desflurano 0,42 1,3 2,0 27
Óxido nitroso 0,47 1,1 1,2 2,3
Sevoflurano 0,69 1,7 3,1 48
Isoflurano 1,4 1,6 2,9 45
Enflurano 1,8 1,4 1,7 36
Halotano 2,5 1,9 3,4 51

Toxicidad/RAM anestésicos inhalados

Hepática
♥ Uso de halotano
♥ Aumento de transaminasas y bilirrubina
Renal
♥ Excepcional
Vómitos
♥ Todos los halogenados son emetógenos
Cardiovasculares
♥ Bradicardia, depresión miocárdica, hipotensión
♥ HTA, taquicardia → Halotano
Neurológicos
♥ Cefalea, agitación
♥ Delirium
Hipertermia maligna
♥ Susceptibilidad genética con riesgo aumentado con la succinilcolina
Temblor postoperatorio
♥ Frecuente

Los anestésicos más utilizados son

♥ Sevoflurano
♥ Desflurano
♥ Isoflurano
Anestesia pediátrica: sevoflurano
 ♥ Poco irritante, olor agradable
♥ Inducción previa canalización
Relajación
♥ Músculo liso bronquial
♥ Potencian a los RNM
Inestabilidad hemodinámica
♥ Menor efecto depresor miocárdico
Óxido nitroso

Generalidades
Gas hilarante
Analgésico
Estado gaseoso
Hipnosis escasa

Toxicidad primaria
Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto Vit B12
Anemia megaloblástica

Toxicidad secundaria
Hipoxia por difusión
Difusión hacia espacios cerrados con aire; contraindicado en cirugías donde habrá aire o cavidad, por
ejemplo, cx laparoscópicas, cx fosa posterior encefálica; Riesgo elevado de embolia gaseosa
Vómitos

Uso clínico
Efecto de segundo gas; coadyuvante
Inducción en niños
Efectos analgésicos

Hipnóticos y sedantes
Sedante: disminuye la actividad, modera la excitación y calma al receptor.
Hipnótico: genera somnolencia y facilita el inicio y la conservación de estado del dormir que se asemeja sus
características electroencefalográficas al sueño natural y del cual es posible despertar fácilmente a su receptor.

Benzodiacepinas

Anillo bencénico
Anillo diacepínico heptámero
Radical 5 arilo

Benzodiacepinas y receptor GABAa

En el receptor gaba actúan las BDZ y los hipnóticos
Dicho receptor posee varias subunidades: alfa, beta, gamma
Fija al principal Nt inhibidor, el ácido aminobutírico gamma al subtipo GABA alfa (conductos de cloruro)
Efectos sedantes – hipnóticos, miorrelajantes, ansiolíticos, amnesia anterógrada y capacidad anticonvulsiva
 El flumazenil, es antagonista de las BDZ que compite con los agonistas y agonistas inversos por la unión al
receptor GABAa.
Posee sector de unión al alcohol, barbitúricos, BDZ y al Propofol.
El mecanismo por el cual las BDZ actúan con el receptor GABA es alostérico (diferente lugar de unión).

El gaba se une al receptor y va a producir la conductancia del cloro, generando las acciones inhibitorias a nivel de
SNC ¿Qué sucede si uso una BDZ? Como es alostérico se va a unir en cualquier punto del GABA, generando una
conductancia mayor del cloro, reforzando la acción inhibitoria.
Benzodiacepinas
Alprazolam
Clonazepam
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
♥ Aumenta la actividad del GABA
♥ Se metaboliza en el hígado
♥ Farmacodinamia
▪ SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscular. No analgésico.
▪ CV: ligera disminución del GC y vasodilatación.
▪ Respiratorio: disminuye FR y VC. Depresión respiratoria aumenta por el uso de opioides.
♥ Uso clínico: única BDZ utilizada en forma segura por IM. Antídoto es fumazenil.
♥ RAM: la perfusión continua de midazolam tiene un efecto acumulativo y retrasa el despertar y
extubación.

Hipnóticos EV
Alquifenoles
♥ Propofol
▪ Aumenta actividad GABA
▪ Sedación y amnesia
▪ Pérdida de conciencia en 15 a 45 seg, con duración entre 5 a 10 min. Metabolismo hepático.
▪ Farmacodinamia
• SNC: sedación, disminución de la PIC, no analgesia, antiemético
• CV: depresor miocárdico, vasodilatación periférica
 • Respiratorio: disminuye FR y VC. Disminuye la resistencia de la vía aérea
(broncoespasmo y asma)
• Metabólico: infusión prolongada aumenta los triglicéridos, amilasas y lipasas
pancreáticas
♥ Uso clínico: inducción anestésica, mantenimiento y sedación
♥ RAM: irritación venosa, necrosis en tejidos de extravasación, sd de infusión de propofol.
Barbitúricos
♥ Tiopental
▪ Potencia la acción de GABA. Sedación y amnesia.
▪ Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg, con duración entre 5 a 15 min. Metabolismo hepático.
▪ Farmacodinamia
• SNC: disminuye el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la PIC. Antiepiléptico y
antianalgésico.
• CV: estasis venosa y reducción de la precarga. No afectan los reflejos
barorreceptores
• Respiratorio: deprime el centro respiratorio, broncoespasmo
• Metabólico: no administrar en IR
▪ Uso clínico: inducción anestésica, mantenimiento y sedación.
▪ RAM: irritación venosa, necrosis de tejidos tras extravasación, crisis de porfiria.
Derivados imidazólicos
♥ Etomidato
▪ Aumenta el tono inhibidor del GABA en el SNC
▪ Metabolización hepática y estereasas circulantes. Tiempos de pérdida de conciencia y
recuperación similares al propofol.
▪ Farmacodinamia
• SNC: no analgesia, pérdida de conciencia, amnesia anterógrada
• CV: mejor tolerancia, indicación inestabilidad hemodinámica, mínimos cambios FC,
PA y GC.
• Respiratorio: disminuye FR y VC, no efecto broncodilatador, ligero aumento
resistencia vía aérea
• Músculo esquelético: mioclonías
• Corteza suprarrenal: inhibición reversible dosis dependiente de la síntesis de cortisol
▪ Uso clínico: inducción anestésica
▪ RAM: vómitos, irritación venosa en el lugar de inyección
Fenciclidina
♥ Ketamina
▪ Estimula NMDA a nivel GABA produce inhibición SNC y amnesia. Estimula los receptores
opioides con efecto analgésico. Libera catecolaminas (Aumenta FC, PA, FSC, contracción)
▪ Pérdida de conciencia en 30 a 60 seg por EV, con duración de 15 a 20 min. Aplicación IM
retrasa su inicio en 5 min. Metabolismo hepático.
▪ Farmacodinamia
• SNC: estado disociativo (disforia e irritación), amnesia, sedación. Analgesia.
Aumento de la PIC.
• CV: aumento FC, inotropismo, PA. Contraindicado en enfermedad coronaria HTA no
controlada
• Respiratorio: preserva reflejos laríngeos. Broncodilatación.
▪ Uso clínico: inducción anestésica previa acceso EV. Pacientes hemodinámicamente
inestables.
▪ RAM: agitación psicomotriz, alucinaciones, sueños desagradables. Aumento del tono
muscular, movimientos oculares, nistagmus, blefaroespasmo y aumento de la presión
intraocular.
Fisiología de la unión neuromuscular
1. Ach se sintetiza en la terminación nerviosa
presináptica.
2. Almacena como vesículas.
3. Cuando llega el potencial de acción en el
botón presináptico se produce despolarización
de la membrana con apertura de los canales
de Ca.
4. El Ca se une a las vesículas y libera Ach a la
hendidura sináptica.
5. Ach se une a los receptores nicotínicos
(colinérgicos) del terminal postsináptico.
6. Apertura del canal iónico con entrada Na y
salida de K.
7. Contracción muscular.

Principio de acción de los relajantes neuromusculares

Posee dos subunidades alfa donde se deposita la acetilcolina. Así mismo, posee subunidad beta, delta, gamma y
en los niños, épsilon. Cabe destacar que la acetilcolina genera apertura del canal desencadenando la contracción.
Los relajantes musculares no despolarizantes son antagonistas competitivos, vale decir, no dejan que pase nada a
través del receptor.

Despolarizante genera dos fases

Prolongada
Bloqueo
♥ Desensibilización del receptor nicotínico
♥ Inactivación canales sodio
♥ Aumento de la permeabilidad del potasio en la membrana circulante
♥ Fallo en el potencial de acción por bloqueo
Clasificación relajantes neuromusculares

Agonista Ach

Unión receptor nicotínico

RNM
Succinilcolina 1. fasciculaciones
desporlarizantes
2. paralisis flacida

Mecanismo de Compiten por la Metaboliza por

acción Ach pseudocolin
estereasas

RNM no Antagonistas y Derivados

despolarizantes paralisis flácida bencilisoquinolinas:
Atracurio,
cisatracurio,
mivacurio
Clasificación
Derivados
esteroides:
Rocuronio,
vecuronio,
pancuronio

Mecanismo de acción Duración Metabolización

Succinilcolina Despolarizante 10 min Colinesterasa sérica
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica
Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Hofmann
Cisatracurio No despolarizante 40 min Reacción de Hofmann
Pancuronio No despolarizante 100 min Renal
Rocuronio No despolarizante 30 min Hepática y renal
Vecuronio No despolarizante 40 min Hepática
Reacción de Hofmann: metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente de temperatura y pH. Uso
en IR
Succinilcolina
Intubación de emergencia
SRI
Vía aérea difícil
1,5 mg/kg, tiempo IT de 45 – 65 seg; duración 5 a 10 min
Contraindicaciones
♥ Historia personal o familiar de hipertermia maligna
♥ Miopatías
♥ Enf neurológicas como denervación neuromuscular
♥ ACV dentro de 72 hrs
♥ Rabdomiólisis
♥ Hiperpotasemia
♥ Grandes quemados dentro de 72 hrs
♥ Politraumatizado dentro de las 72 hrs
♥ Inmovilización prolongada
♥ Sepsis
♥ Botulismo, tétanos
 RAM
♥ Fasciculaciones
♥ Rabdomiólisis
♥ Hiperpotasemia
♥ Trismus
♥ Presión intraocular aumentada
♥ Reacciones anafilactoides
Relajantes musculares no despolarizantes

Rocuronio
Indicación:
♥ SRI
♥ Intubación y mantenimiento cx prolongadas
Dosis:
♥ 1 mg/kg SRI
♥ 0,6 mg/kg
Eliminación:
♥ Hepática 70%
♥ Renal 30%
RAM:
♥ Dolor en el lugar de administración
♥ Taquicardia, hipotensión
♥ Bloqueo residual
♥ Libera histamina

Cisatracurio
Indicación:
♥ Cx prolongadas
♥ Pacientes con IR y/o IH
Dosis:
♥ 0,15 mg/kg
Eliminación:
♥ Reacción de Hofmann
RAM:
♥ Hipotensión, bradicardia
♥ Liberación histamina

Anestésicos Locales
 Actúan a nivel del canal de sodio
♥ Fracción liposoluble cargada
♥ Fracción liposoluble no cargada: forma inactiva pasa la membrana actuando de manera intracelular,
cambiando su carga a forma hidrosoluble interactuando con los canales de sodio y bloqueándolos
finalmente.
Bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa
Territorios que inervan sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas
Bloqueo epidural ME y ganglios
Bloqueos de plexos
Infiltración NP
Propiedades químicas

Aminas aromáticas, bases débiles, poco solubles en agua

Ester: se hidroliza por la pseudocolinesterasa plasmática
♥ Cocaína
♥ Benzocaína
♥ Tetracaína
♥ Clorprocaína
Amida
♥ Lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína, levopuivacaína, prilocaína

Mecanismo de acción
Cualidad hidrófoba incrementa tanto la potencia como la duración de la acción de los anestésicos locales. Actúan a
nivel de la membrana celular para prevenir la generación y conducción del impulso nervioso. Bloquean la
conducción al disminuir o prevenir el incremento transitorio de la permeabilidad de las membranas excitables al Na.
Cronología del bloqueo por Anestésicos
Locales
1. Aumento de la temperatura cutánea y
vasodilatación: fibras B
2. Pérdida de la sensación de la
temperatura y dolor: fibras C y A delta
3. Pérdidas del tono muscular: fibras A
gamma
4. Pérdida de tacto y presión: fibra A beta
5. Pérdida de motricidad: fibra A alfa

Propiedades fisicoquímicas
Potencia anestésica
♥ >lipofilia > potencia
Duración de la acción
♥ AL con alta unión a proteínas + liberación lenta > duración
Periodo de latencia
♥ Inicio de acción y está determinado por el pka (coeficiente de pH que hace referencia al equilibrio
entre la forma protonada y no protonada de la sustancia)
 ♥ Pka disminuido inicio de acción más rápido
Bloqueo diferencial
♥ Bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación motora
▪ Alto pka
▪ Bupivacaina, Levobupivacaina y ropivacaína

RAM
Toxicidad local
Neurotóxicos

Sistémica
Reacción anafiláctica, conservantes como metilparabeno
Neurotoxicidad
Cardiotoxicidad: bupivacaina
Manifestaciones
♥ Pródromos: sabor metálico, acúfenos, entumecimiento peribucal, alteraciones visuales
♥ Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones, crisis micomiciales
♥ Fase de depresión SNC y CV disminución del nivel de conciencia, coma, arritmias, muerte
Reacciones hemodinámicas: caída PA, bradicardia, bloqueo AV, arritmia ventricular (bupivacaina), paro
Alérgicas: shock, anestésicos locales tipo éster, alergia a excipientes.
Anestesia tópica: anestesia superficial que no se extiende a los tejidos subcutáneos y tiene su efecto máximo
después de la aplicación. Se puede lograr mediante aplicación directa de soluciones acuosas de sales de
anestésicos locales o de suspensiones.
Anestesia por infiltración: inyección directa de un AL en los tejidos sin considerar la trayectoria de los nervios
cutáneos. Puede ser superficial o abarcar tejidos más profundos.
Bloqueo de campo: se realiza mediante inyección subcutánea, de manera que se anestesia la región distal a la
zona de inyección. Es de utilidad en la superficie palmar del antebrazo, cuero cabelludo, extremidades inferiores,
pared abdominal.
Bloqueo nervioso periférico: inyección próxima a un nervio o plexos nerviosos individuales sobre ellos,
iniciándose el área de bloqueo sensitivo en un sitio a varios cm en sentido distal a la zona de inyección.
Anestesia regional intravenosa: utilización de vasos sanguíneo para hacer llegar el AL a los troncos y
terminaciones nerviosas. Implica la administración de un anestésico en un miembro cuya vascularización está
ocluida mediante un torniquete.
Anestesia espinal: inyección en LCR del espacio subaracnoideo lumbar. Se usan la tetracaína y la bupivacaína en
procedimientos prolongados. Complicaciones: infección, introducción sustancias extrañas, traumatismo, bloqueo
irreversible, frecuente retención urinaria postoperatoria y cefaleas.
Anestesia epidural: inyección en el espacio epidural; puede efectuarse en el hiato sacro, región lumbar, torácica o
cervical de la columna, permitiendo la infusión continua del anestésico. Complicaciones: retención urinaria
postoperatoria, hipotensión, riesgo de depresión en el feto cuando se emplea para reducir el dolor de parto.

Enfoque de enfermería en anestésicos

- Explicarle al paciente la posible aparición de efectos adversos
o Anestésicos inhalatorios
▪ Preoperatorios:
• Controlar ansiedad
• Consentimiento informado firmado
• Protocolo anestésico que esté bien hecho
• Revisar antecedentes hipertermia maligna y alergia
• CSV: PA, FC, T°
• HGT sobre todo diabéticos, corticoides
• Baño previo
• Profilaxis antibiótica
▪ Intraoperatorio:
• Aseo zona operatoria: povidona yodada, clorhexidina
• CSV: FC, FR, PA, T°
• Pausa seguridad
• Tener a mano dantrolene sódico
• Profilaxis antibiótica
▪ Postoperatorio
• Vigilar la aparición de vómitos
• Valorar la presencia de alteración de conciencia
• Valorar la presencia de cefalea
• CSV: PA, FC, FR, T°
o Anestésicos locales
▪ Intraoperatorio
• Valorar aparición de anafilaxia: cianosis peribucal, estridor, dolor precordial, llene
capilar aumentado
▪ Postoperatorio
• Educar acerca de los efectos adversos del prodomo asociados a la administración:
sabor metálico, acúfenos, entumecimiento peribucal, alteraciones visuales
• CSV: PA, FC, FR
▪ Anestesia tópica: no realizar en piel con abrasiones por riesgo de intoxicación
▪ Anestesia bucofaríngea: paciente no debe comer mientras dure el efecto de la anestesia
▪ Anestesia epidural: CSV (FC, PA), nivel de conciencia. Mantener al paciente en decúbito
supino y en reposo, vigilando la zona de punción. Promover la hidratación. Vigilar la
reanudación de la micción.
▪ Anestesia raquídea: CSV (FC, PA), nivel de conciencia, aparición de cefalea, vigilar la zona
de punción, vigilar reanudación de la micción.
Ojo: una a dos horas para reanudar la micción.
Adicción
Sinapsis: blancos principales drogas neuroactivas
Cafeína: inhibe receptores de adenosina
Nicotina: activa los receptores de acetilcolina
Cocaína: inhibe recaptación de DA, NE, 5HT
Etanol
Aumenta la liberación de dopamina en la vía
de gratificación farmacológica
Parece liberar dopamina del AVT y Núcleo
accumbens por interacciones con múltiples
receptores de Nt
Tiene acciones excitatorias directas sobre las
neuronas que contienen dopamina en el área ventral
tegmental
Potencia la función gabaergica
Efectos
SNC depresor, intoxicación grave produce
anestesia general, depresión respiratoria
HTA
♥ Aumenta PAD y PAS
Mayor riesgo en mujeres

>30 g etanol al día (>2 copas de vino)

CV
♥ Arritmias auriculares
♥ TV
♥ Más resistentes a la cardioversión, digoxina, betabloqueadores
Miocardiopatías y apoplejías
♥ Hipocinesia global
♥ Arritmias y formación de trombos
♥ Aumento PA y TEC
Musculo temperatura y diuresis
♥ Atrofia muscular
♥ Hipotermia
 ♥ Inhibe vasopresina
Efectos en el tubo digestivo
♥ Esófago: RGE, esófago de Barret, rotura traumática, desgarro Mallory Weiss
♥ Estómago: gastritis aguda y crónica
♥ Intestinos: diarrea crónica
♥ Páncreas: pancreatitis aguda y crónica
♥ Hígado: infiltración adiposa, hepatitis, cirrosis
Intoxicación
- 20 – 30 g disminución control fino
- 80 100 mg intoxicación aguda por OH
- 400 mg dosis letal
Síntomas
Ansiolisis, ataxia, sedación
Aumenta la neurotransmisión inhibitoria
Diminución de la neurotransmisión excitatoria

Dependencia física
Desencadenamiento de un sd abstinencia que se detona por el término del consumo de alcohol
♥ Alteraciones del sueño
♥ Activación SNA
♥ Insomnio
♥ Temores
♥ Crisis convulsivas
♥ Delirium tremens: alucinaciones, ideas delirantes, fiebre, taquicardia
♥ Búsqueda de la droga dependencia psicológica
Abuso de drogas

Existen múltiples variables simultáneas que alteran el inicio y la continuación del abuso y adicción de drogas.
- Agente: disponibilidad, costo, pureza, potencia
- Administración
- Rapidez inicio efectos
- Hospedador: herencia, síntomas psiquiátricos
- Ambiente: entorno social
Síndrome de abstinencia del alcohol
Desintoxicación: requieren valoración general, prestar atención a la hidratación y a los electrolitos, y administrar
vitaminas, en especial tiamina.
Síndrome de abstinencia por nicotina
Tratamiento
- Uso de placebos
- Parches de nicotina

Síndrome de abstinencia por cocaína

- Disforia
- Depresión
- Somnolencia
- Fatiga
- Deseo vehemente de la droga
- Bradicardia
Tratamiento
- Intensificación de la inhibición gabaergica
- Topiramato