ASPECTOS BIOLÓGICOS

DE LA
LUDOPATÍA

El cerebro y el juego patológico.

Prof. Dr. Roberto Baistrocchi
Julio de 2015
Neuquén
Argentina
CONOCIMIENTO CIENTÍFICO

ÚLTIMOS 50 AÑOS MAYOR AVANCE QUE DESDE FINES DE LA EDAD MEDIA

ÚLTIMOS 20 AÑOS MAYOR AVANCE QUE DESDE LOS PRIMEROS 30

APARICIÓN DE LA COMPUTACIÓN

TRANSDISCIPLINARIEDAD
Sciences, febrero, 2010
 Trabajo
100
Televisión
80 ADICCIONES
Infusiones
60 Juego
Patológico
40 Alcohol

20
0
-20 Marihuana

-40 Cocaina
Estupefac.
-60 LSD
 1 1 1

2 4 P 2
R
E E
3 N 5 G - 3 G
N F E - E
O - N - N
R 4 - 3 - - 6 -
M - - - -
A - - S -
L 5 D 2 C I 5 C
A A C A
D I
6 7 4
Ó
N
7 6 7
1 1 1 1

2 2 2 2

3 3 3 4

4 4 4 3

5 5 5 5

7 7 6 7

6 6 7 6

8 8 8 8
FENOTIPO

Perfiles de SNP y
Respuesta a la
terapéutica con
drogas
 SNP produce
vulnerabilidad
genética.

Solo se expresa
si se expone al
condicionante
adecuado
 CAUSAS Y CARACTERÍSTICAS DE LA ADICCIÓN

1. PROPIAS DEL SUJETO

1.1 - PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

1.2 - DESENCADENANTES PSICO-SOCIO-FAMILIARES

2. PROPIAS DE LA ASOCIACIÓN OBJETO-SUJETO

2.1 - TOLERANCIA
2.2 - SINDROME DE ABSTINENCIA
2.3 - COMPULSIÓN
 Centros del Placer

• Dopamina: traduce
funcionalmente la
motivación en acciones
motoras
• Desde el Núcleo
Accumbens parten
proyecciones al:
Núcleo Pálido (mesencéfalo)
Tálamo mediodorsal
(diencéfalo)
Corteza prefrontal
 Corteza Cíngulo
Pre
Frontal

SISTEMA LÍMBICO

Amígdala

Lóbulo Hipocampo
Temporal
 Neurobiología de la Motivación:
Activación de la Conducta
Tálamo
Dorsomedial

Núcleo
Pálido Ventral Cort. Prefrontal
Accumbens

Área
Amigdala
Tegmental
Respuesta Ventral Basolateral
Motora

Dopamina Amigdala Extendida

Glutamato
GABA
GABA / Neuropéptido
Vía Dopaminérgica Mesolímbica y
Mesocortical

D1

ATV D2
NAc
D3
La Corteza Pre Frontal
Inhibe al Sist. Límbico
 Agresión-Impulsividad
5HT

IMPULSIVIDAD-AGRESIÓN
Coccaro E F: Central Serotonin and
Impulsive Aggression. Br. J. Psychiatry
155 (suppl) 52-62, 1989
 Agresión-Impulsividad
5HIAA en L.C.R.

AGRESIÓN-VIOLENCIA del SUICIDA-

AUTOMUTILACIÓN.
Coccaro E F: Central Serotonin and
Linnoila M-Virkkunen Life Sci 1983 Impulsive Aggression. Br. J. Psychiatry
155 (suppl) 52-62, 1989
 Agresión-Impulsividad
Bajos niveles de

5HIAA en L.C.R.

Diferencia a los violentos Impulsivos de

los No Impulsivos

Coccaro E F: Central Serotonin and

Linnoila M-Virkkunen Life Sci 1983 Impulsive Aggression. Br. J. Psychiatry
155 (suppl) 52-62, 1989
Pasos en la transmisión sináptica
Sinapsis: zona especializada de contacto
entre las neuronas donde tiene lugar la
transmisión de la información.
→ zona de contacto especializada entre una
célula presináptica y una célula
postsináptica (nerviosa, muscular o
glandular), siendo el flujo de información de
la 1ª a la 2ª.

→ Tipos:
• Eléctricas: poco frecuentes en
mamíferos
• Químicas: la inmensa mayoría
Sinapsis eléctricas
• El potencial de acción se transmite a la neurona postsináptica por
el flujo directo de corriente: continuidad entre citoplasmas.
• La distancia entre membranas es de unos 3 nm.
•El flujo de corriente pasa a través de uniones comunicantes (gap
junctions formadas por conexinas. Es bidireccional.
• El hexámero de conexinas forma el conexón.
• Función: desencadenar respuestas muy rápidas.
 Sinapsis químicas

• Liberación de un
neurotransmisor (NT) cuando
llega el potencial de acción al
terminal presináptico
• El NT difunde por la
hendidura sináptica hasta
encontrar los receptores
postsinápticos
• Unidireccional
• Existe retraso sináptico (0,5
ms).
• Distancia entre membrana pre
y postsináptica: 20-40 nm
Sinapsis químicas
Liberación del NT:
1. Llega el potencial de acción a la terminación
presináptica.
2. Activación de canales de Ca+2 voltaje
dependientes.
3. El aumento del Ca+2 citosólico provoca la
fusión con la MP de las vesículas de
secreción preexistentes que contienen el NT.
4. Las vesículas liberan el NT a la hendidura
sináptica (exocitosis).
5. Difusión del NT.
6. Unión a receptores postsinápticos.
7. Apertura de canales iónicos (Na+, K+ o Cl-):
despolarización o hiperpolarización.
8. Potencial de acción postsináptico.
 Sinapsis químicas: unión del NT al receptor

El NT se debe unir a proteínas

receptoras específicas en la
membrana postsináptica. Esta
unión origina un cambio de
conformación del receptor.
Dos principales categorías de
receptores:
• canales iónicos operados por
ligando: receptores ionotrópicos
• receptores acoplados a
proteínas G: receptores
metabotrópicos
 Sinapsis químicas

Los receptores median los cambios en el potencial de

membrana de acuerdo con:
– La cantidad de NT liberado
– El tiempo que el NT esté unido a su receptor

Existen dos tipos de potenciales postsinápticos:

• PEPS – potencial excitatorio postsináptico: despolarización
transitoria (apertura de canales Na+). Un solo PEPS no alcanza
el umbral de disparo del potencial de acción.
• PIPS – potencial inhibitorio postsináptico: la unión del NT a su
receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a la
membrana del potencial umbral.
Sinapsis químicas: tipos
 Sinapsis químicas: tipos

• El NT puede conducir a PEPS o PIPS

Cada Sinapsis puede ser solo excitatoria o inhibitoria
• Potenciales Sinápticos Rápidos
– Apertura directa de los canales químicos iónicos
– Corta duración
• Potenciales Sinápticos Lentos
– Involucran a proteínas G y segundos mensajeros
– Pueden abrir o cerrar canales o cambiar la
composición de proteínas de la neurona
– Larga duración
 Sinapsis químicas: eliminación del NT

Mientras el NT esté unido a su receptor se está produciendo

el potencial (PEPS o PIPS), por tanto es necesario eliminar el
NT ¿Cómo?:

• Recaptación a la
recaptación
terminacion nerviosa
presinaptica mediante
transporte activo 2º (NT difusión
no peptídicos).
degradación
•Degradación (proteolisis
de neuropépidos).
• Difusion lejos de la
membrana postsinaptica.
Integración sináptica
Si un único PEPS no induce un potencial de acción y un
PIPS aleja a la membrana del umbral, ¿Cómo se
produce un potencial de acción?
Circuitos neuronales
 Neurotransmisión colinérgica

Terminal
axónico

Colina Receptor
colinérgico
acetato

Neurona
Acetilcolinesterasa( AchE) postsináptica
 NEUROTRANSMISORES
Glutamato
Aminoácidos Aspartato
Glicina
GABA

Dopamina
Catecolaminas Adrenalina
Monoaminas Noradrenalina

Indolaminas Serotonina

Gases Ox. Nítrico

solubles Monóxido C

Acetilcolina Acetilcolina
 NEUROTRANSMISORES
Encefalinas
Endorfinas Opiocortinas
Dinorfinas

Péptidos HL Tirotrofina
hipotalámicos HL Corticotrofina

Neuropéptidos
H. del crecimiento
Péptidos H Tirotrofina
hipofisiarios H.
Prolactina

Péptidos Colecistoquinina
del intestino Secretina
Sustancia P
 FÁRMACOS

Agonistas: facilitan el efecto de un NT

Antagonistas: inhiben el efecto de un NT

1) Síntesis
2) Almacenamiento
3) Descomposición interna
4) Exocitosis
5) Retroalimentación inhibitoria
6) Activación de receptores postsinápticos
7) Desactivación
 FÁRMACOS
Efectos Agonistas Efectos Antagonistas

Síntesis de NT Estimulación Inhibición

Degradación de Inhibición de enzimas

NT en el citoplasma. degradadoras Estimulación

Liberación de NT Estimulación Inhibición

Receptores Activación o sensibi- Bloqueo receptor

lización de receptores

Autorreceptores Inhibición Estimulación

Degradación de NT Inhibición Estimulación
en la hendidura
 PSICOFÁRMACOS

COCAÍNA
Agonista de la catecolamina
Bloquea el método fundamental de desactivación de la dopamina y la
noradrenalina al impedir su recaptación en el botón presináptico,
aumentando así su actividad.
 excitación, euforia y disminución de la sensación de fatiga.
VALIUM (DIACEPÁN)
Agonista del GABA, aumentando su efecto  disminución de la
actividad del SN

BELLADONA (ATROPINA)
Antagonista en sinápsis colinérgicas muscarínicas
Bloquea receptores metabotrópicos de acetilcolina
ALCOHOL
Aumenta el efecto del NT GABA (inhibidor)  dificulta la
producción del PA, por lo que disminuye la actividad del SN 
entorpece el pensamiento, trastorna los movimientos.

ANTIDEPRESIVOS (ej. Prozac)

Aumentan el efecto del NT serotonina impidiendo que sea
recaptado, permanece más tiempo unido al receptor y hace más
efecto y mejora el estado de ánimo de los pacientes.

ANTIPSICÓTICOS
(Para pacientes con esquizofrenia) actúan bloqueando el receptor
del NT dopamina. (en la esquizofrenia existe un exceso de
activación de este receptor)

CAFEÍNA
Bloquea el receptor del NT adenosina, que interviene en la
provocación del sueño.
CANABIS
Activadora del receptor del NT anandamida,
 memoria, atención y percepción

NICOTINA
Activa uno de los receptores a los que se une el NT acetilcolina. 
activa la producción del NT dopamina produce adicción.

OPIOIDES (morfina, heroína)

Activan el receptor de un grupo de NTs, las endorfinas y
encefalinas, que interrumpir la transmisión del dolor.

CURARE
Antagonista en sinápsis colinérgicas nicotínicas
Bloquea receptores ionotrópicos de acetilcolina
 NOMBRES

• JUEGO
COMPULSIVO
• ADICCIÓN AL
JUEGO
• JUEGOMANÍA
• COMPULSIVE
GAMBLERS
 CONTROL DE IMPULSIVIDAD

• JUGAR
• ENDEUDARSE
• ANTICIPACIÓN
• PREPARACIÓN
• GASTO
 SUBTIPOS o COMORBILIDAD
• DEPRESIÓN.
• MANÍA BIPOLAR.
• FALLA EN EL
CONTROL DE LOS
IMPULSOS.
• ADICCIÓN.
SUBTIPOS o COMORBILIDAD
• PARTE DE UN
TRASTORNO
OBSESIVO-
COMPULSIVO.
• MEDICAMENTOS
PARA PARKINSON.
• PROBLEMA SOCIAL
PRODUCTO DE LA
PUBLICIDAD
PERVERSA.
 American Journal of Psychiatry,
October 2006
• 6% TIENE COMPRAS
COMPULSIVAS DE
LEVE A MODERADAS.
• 1.5% TIENE COMPRAS
COMPULSIVAS
GRAVES.
• CONTRARIAMENTE A
LO QUE PODRÍA
PENSARSE, AFECTA
POR IGUAL A
HOMBRES Y
MUJERES.
 ¿QUÉ SE INVESTIGA?

• ¿HAY UNA
DEPRESIÓN
OCULTA?
• ¿HAY UNA
ENFERMEDAD
BIPOLAR OCULTA?
• ¿EXISTEN OTROS
PROBLEMAS DE
CONTROL DE
IMPULSOS?
 ¿QUÉ SE INVESTIGA?
• ¿SU FORMA DE
COMPARAR ES
ADICTIVA?
• HAY UNA NECESIDAD
URGENTE POR JUGAR Y
DESPUÉS SIENTEN
CULPA O
REMORDIMIENTO.
• ¿HAY OTRAS
ADICCIONES:
ALCOHOLISMO,
DROGAS,
SHOPINGMANIA?
 ¿QUÉ SE INVESTIGA?
• ¿TIENE LA PERSONA RASGOS OBSESIVO-
COMPULSIVOS? EJ: ES COLECCIONISTA,
CONTROLA EXCESIVAMENTE PUERTAS,
ETC.
• ¿EL JUEGO COMPULSIVO LE OCASIONA
PROBLEMAS FAMILIARES Y/O DE
TRABAJO?
• ¿ACEPTA Y RECONOCE SU PROBLEMA?
 COMORBILIDAD
• T. BIPOLAR EN LA
MANÍA.
• ADOLESCENTES
JUGADORES COINCIDEN
CON:
• USO DE TABACO,
ALCOHOL Y DROGAS.
• SEXO TEMPRANO.
 CURSO
• CRÓNICO Y
FLUCTUANTE.
• RESPONDEN AL
TRATAMIENTO CON
CITALOPRAM MENOS
RECAÍDAS. AL AÑO DE
EVOLUCIÓN.
• MALA CALIDAD DE
VIDA.
• SEPARACIÓN,
DIVORCIO.
• PROBLEMAS
FINANCIEROS,
• BANCARROTA.
 NEUROBIOLOGÍA
• RESONANCIA
MAGNÉTICA
• NÚCLEO ACUMBENS
CUANDO SE MUESTRA UN
OBJETO DESEADO Y SI SE
MUESTRA UN
RESULTADO MEJOR DEL
QUE EL SUJETO ESPERA
SE ACTIVA CORTEZA
PREFRONTAL ÁREA DE
LA DECISIÓN.
• BAJAN LA ACTIVIDAD DE
LAS AÉREAS DEL DOLOR
ÍNSULA
ESTRATEGIAS DE ABORDAJE TERAPÉUTICO

DESINTOXICACIÓN TRATAMIENTO DE SOSTÉN

ABSTINENCIA RECUPERACIÓN
ASINTOMÁTICA Y
REINSERCIÓN SOCIAL
 TRATAMIENTO
• MEDICACIÓN NO ES
EFICIENTE.
• ACEPTAR QUE SE ES UN
ENFERMO COMPULSIVO.
• MODIFICAR PAUTAS
CONDUCTUALES
• CUMPLIR LOS PASOS
TERAPÉUTICOS COMO
PARA CUALQUIER
ADICCIÓN
 TRATAMIENTO
• ADICCIONES =
PRIMERO LAS
ADICCIONES
DESPUÉS LOS
JUEGOS
COMPULSIVOS.
• RASGOS OBSESIVOS-
COMPULSIVOS =
ANTI-OBSESIVOS
SEROTONINÉRGICOS.
 TRATAMIENTO
• DEPRESIÓN
=ANTIDEPRESIVOS.
• BIPOLAR=
ESTABILIZADORES DEL
ANIMO.
• CONTROL DE IMPULSOS=
ESTABILIZADORES DEL
ÁNIMO.