NOMBRE: Sara Lisbeth Mora Ledesma.

CURSO: 5to ciclo paralelo “B”

SINDROME PIRAMIDAL Y EVENTO CEREBRO VASCULAR.

Manifestaciones clínicas de la lesión.

Corteza cerebral.
 Debilidad de la parte del cuerpo contralateral (desde paresia a plejia); es flácida inicialmente.
 La hemiparesia se ve en el rostro y la mano (debilidad braquifacial) con más frecuencia que en otras partes, debido a una representación
cortical mayor.
 El hallazgo clínico típico es una paresia predominantemente distal del miembro superior , cuya consecuencia funcional más grave es una
alteración del control motor fino involucrando la pinza tenar.
 Una la lesión irritativa en el sitio puede causar convulsiones focales (crisis jacksonianas), que son un tipo de convulsión parcial simple
caracterizada por movimientos anormales, que comienzan en un grupo de músculos y progresan a grupos adyacentes.

Cápsula interna.
 Hemiplejía espástica contralateral: lesiones a este nivel afectan fibras piramidales y no piramidales.
 El Tracto Corticonuclear O Corticobulbar (TCN) está involucrado también, por lo que se produce una parálisis facial contralateral, quizás
acompañada de un hipogloso central, sin embargo, no se ven otros déficits de nervios craneales, porque los núcleos restantes del nervio
facial, porción motora, están inervados bilateralmente.
 La paresia es flácida al principio, fase de choque, pero se vuelve espástica en horas o días debido al daño concomitante a las fibras no
piramidales.
Síndrome capsular puro :
Hemiplejia común , total , proporcional , no predominante, generalmente pura.
Síndrome Cápsulo talámico-Cápsulo lenticular:
Asociada a trastornos sensitivos, movimientos involuntarios .
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SÍNDROMES MESENCEFÁLICOS:
Síndrome de Weber . Tronco Encefálico.
Síndrome de Weber. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la
vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.
Signos del síndrome de Weber:
 Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal).
 Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara).
Las principales causas son: isquemia mesencefálica (afectación de las arterias interpedunculares), hemorragia, aneurismas (más
frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones.
Síndrome de Benedikt.
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso
Imágenes clínicas del paciente. Evaluación del tercer par craneal, y superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt.
hemiparesia contralateral izquierda. Signos del síndrome de Benedikt:
 Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis.
 Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis).
Síndrome de Benedikt.
La afectación de la región dorsal del tegmento mesencefálico da lugar al síndrome de Claude, caracterizado por lesión ipsilateral del
III nervio craneal, movimientos anormales involuntarios contralaterales y signos de afectación cerebelosa contralateral (ataxia,
dismetría). El lugar de la lesión se localiza en el fascículo del III nervio craneal, núcleo rojo y pedúnculo cerebeloso superior. Las
causas más frecuentes son isquemia o hemorragia mesencefálica, tumores.
Síndrome mesencefálico dorsal.  síndrome de Parinaud, síndrome del acueducto de Silvio, síndrome pretectal o síndrome de
Koeber-Salus-Elschnig.
Se produce por afectación del tectum, pretectum, tegmentum y sustancia gris periacueductal, siendo las alteraciones
neurooftalmológicas su manifestación más frecuente.
Signos del síndrome mesencefálico dorsal:
 Parálisis de la supraversión en la mirada conjugada (en ocasiones también de la infraversión) con reflejos oculocefálicos
verticales conservados.
 Alteraciones pupilares: anisocoria, corectasia, corectopia, reacción disociada a la luz y acomodación, arreflexia pupilar.
 Signo de Collier: retracción del párpado.
 Signo de lid lag: fracaso del párpado superior para mantener su posición relativa respecto al globo ocular cuando los ojos se
mueven hacia abajo.
 Pseudoparálisis del abducens.
 Head tilt: inclinación de la cabeza.
 Nistagmus de retracción de convergencia, donde se puede observar mejor utilizando un tambor de nistagmus optocinético
que se mueve hacia abajo. El intento de mirar hacia arriba va a desencadenar una sacudida refractaria episódica de los ojos.
Sus causas más frecuentes son: tumores pineales, ictus y traumatismos.
Síndrome de Nothnagel.
Compresión por masa o infarto del pedúnculo cerebeloso superior. Clínicamente cursa con parálisis uni o bilateral del nervio
oculomotor y ataxia cerebelosa ipsilateral.
Sindromes del Puente:
Síndrome de Marie-Foix.
causado por el infarto lateral del puente y del pedúnculo cerebeloso medio, secundario a la oclusión de las ramas perforantes de la
arteria basilar y de las arterias cerebelosas anteroinferiores. Clínicamente se manifiesta como hemiplejia o hemiparesia contralateral,
con síntomas sensitivos cruzados de afectación ipsilateral entre los que se incluyen: alteración de la sensibilidad al dolor y
temperatura, ataxia, parálisis facial, hipoacusia, vértigo y nistagmo.
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CURSO: 5to ciclo paralelo “B”
síndrome de Parinaud.
síndrome de foville peduncular.
síndrome de Millard- Gubler .
síndrome de Wallenberg. .
Síndrome de Foville.
causado por el infarto de la porción inferomedial del puente, con afectación del tracto corticoespinal, el lemnisco medial, el fascículo
longitudinal medial, la formación reticular y los núcleos del abducens y del facial.
Clínica:
 Hemiparesia contralateral con respeto facial por lesión de la vía piramidal.
 Parálisis facial periférica ipsilateral por lesión del núcleo o del nervio facial.
 Paresia de la mirada conjugada ipsilateral por afectación de la formación reticular pontina paramediana o del VI par.
Síndrome Loked-in.
También conocido como pseudocoma, se debe a un insulto sobre la vía piramidal localizada en la porción más ventral del tronco del
encéfalo, produciendo parálisis de todos los músculos de la respiración voluntaria.
 Los pacientes generalmente están despiertos y conscientes, con la capacidad cognitiva conservada.
 Son incapaces de hablar o de realizar cualquier movimiento voluntario excepto los movimientos oculares, debido a que la
mayor parte de las veces el nervio oculomotor no se encuentra afectado.
El síndrome de Raymon.
Se produce por una lesión unilateral de la porción ventromedial del puente que afecta a los núcleos del abducens y fascículo
corticoespinal, respetando el séptimo par. Clínicamente se caracteriza por una debilidad en la lateralización de la mirada hacia el lado
de la lesión.
El síndrome de Millard- Gubler .
Se debe a una lesión de la cara ventrocaudal del puente, que afecta al tracto corticoespinal y a los nervios facial y abducens. Se
manifiesta con paresia facial ipsilateral con pérdida del reflejo corneal, hemiplejia contralateral, isotropismo y diplopía.
Síndrome Facial-Colliculus.
Se debe a una lesión en el colículo del facial, y causa disfunción del fascículo longitudinal medial, del nervio abducens, y de las fibras
de la rodilla del nervio facial, causando una parálisis de segunda motoneurona del facial proximal al ganglio geniculado que se
acompaña de pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, hiperacusia, diplopía y parálisis horizontal de la
mirada conjugada.
Bulbo Raquídeo:
Síndrome de Wallenberg.
Producido por daño de la porción lateral del bulbo raquídeo, generalmente secundario al infarto de la arteria cerebelosa
posteroinferior. El pedúnculo cerebeloso inferior, los núcleos vestibulares, el núcleo espinal del nervio trigémino y el núcleo ambiguo
están generalmente afectados.
Clínicamente se manifiesta como:
 Vértigo.
 Caída hacia el lado de la lesión.
 Diplopía.
 Nistagmo rotatorio.
 Síndrome de Horner ipsilateral.
 Hipoanalgesia.
 Termoalgesia ipsilaterales, disfonía, disfagia, disartria.
 Pérdida del reflejo nauseoso.
Síndrome de Dejerine.
Se debe al infarto de la porción medial del bulbo, con afectación del núcleo del nervio hipogloso. Clínicamente discurre con debilidad
y disminución del sentido del gusto ipsilaterales además de parálisis ipsilateral.
Síndrome de Babinski-Nageotte.
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Se produce por el infarto lateromedial del bulbo debido a la oclusión de la porción intracraneal de la arteria vertebral. Se manifiesta
clínicamente con ataxia cerebelosa ipsilateral, defectos sensitivos faciales, síndrome de Horner , hemiplejia y paresia contralateral.
Degeneración hipertrófica de la oliva bulbar.
Entidad rara que se produce por la lesión del triángulo de Guillain and Mollaret, formado por el núcleo rojo, los núcleos olivares
inferiores, y el núcleo dentado contralateral. Está causado por la degeneración del tracto dentatorubral o del tracto tegmental
central. Clínicamente se presenta con mioclono palatino asociado o no a clínica troncoencefálica o cerebelosa.

Pedúnculos.
Hemiparesia espástica contralateral, posiblemente acompañado por una parálisis del nervio oculomotor ipsilateral
conocido como síndrome de Weber.
Las lesiones pontinas que afectan el tracto piramidal, causa hemiparesia contralateral o posiblemente bilateral.
Típicamente, no todas las fibras del TCE están involucradas, porque sus fibras se extienden sobre un área transversal .
más amplia del puente que en otros lugares. Las fibras hacia los núcleos del facial e hipogloso ya se han movido a
una posición más dorsal antes de llegar a este nivel por lo que la parálisis es rara, aunque puede haber un trigémino ipsilateral
acompañante, o parálisis del nervio abducens

Médula espinal
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Indique la Clasificación de Evento Cerebro Vascular y Características Semiológicas de cada uno.
Eventos Cerebro – Vasculares según su
Perfil Temporal.
Accidente Cerebro-Vascular de Inicio
Abrupto
Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intracerebral .
La clínica en este sitio depende del nivel afectado, y si dicha lesión es unilateral o bilateral. Una lesión que afecta el TCE en segmento
cervical causa hemiplejia espástica ipsilateral, mientras que una lesión bilateral en la médula espinal cervical superior puede causar a
su vez, cuadriparesia o cuadriplejía. Si la lesión afecta el TCE en la médula espinal torácica, causa monoplejía ipsilateral espástica del
miembro inferior, y si la afectación es bilateral causa una paraplejia.
Caracteristicas Semiologicas.
Dificultad para hablar y entender lo que otros están diciendo. Se puede experimentar confusión, dificultar para articular las palabras o para entender lo
que se dice.
Parálisis o entumecimiento de la cara, el brazo o la pierna. Puedes desarrollar entumecimiento súbito, debilidad o parálisis en la cara, el brazo o la pierna.
Esto a menudo afecta solo un lado del cuerpo. Trata de levantar ambos brazos sobre la cabeza al mismo tiempo. Si un brazo comienza a caer, es posible
que estés sufriendo un accidente cerebrovascular. Además, un lado de su boca puede caerse cuando trates de sonreír.
Problemas para ver en uno o ambos ojos. Repentinamente, puedes tener visión borrosa o ennegrecida en uno o ambos ojos, o puedes ver doble.
Dolor de cabeza. Un dolor de cabeza súbito y grave, que puede estar acompañado de vómitos, mareos o alteración del conocimiento, puede indicar que
estás teniendo un accidente cerebrovascular.
Problemas para caminar. Puedes tropezar o perder el equilibrio. También puedes tener mareos repentinos o pérdida de coordinación.
Hemorragia subaracnoidea.
 Presiona sobre un nervio (generalmente uno que controla el movimiento ocular, causando visión doble).
 Filtra pequeñas cantidades de sangre, causando un dolor de cabeza que difiere de forma característica de otros dolores de cabeza sufridos
anteriormente.
 Visión doble.
 Un dolor de cabeza repentino y grave que difiere de los dolores de cabeza anteriores.
Cuando un aneurisma de gran tamaño se rompe, provoca los síntomas siguientes:
 Dolor de cabeza, de carácter inusualmente repentino e intenso (llamado, a veces, cefalea en trueno).
 Dolor facial u ocular.
 Visión doble.
 Visión borrosa.
 Rigidez en el cuello (por lo general no de inmediato).
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 Pérdida del conocimiento.

La hemorragia intracerebral.
 Comienza de manera repentina.
 Con frecuencia se presenta un dolor de cabeza intenso.
 La persona afectada puede ser menos consciente de su entorno y menos capaz de comprender, recordar y pensar con claridad.
 Náuseas, los vómitos y las convulsiones.
 Si la hemorragia es leve, la conciencia puede no verse afectada y el dolor de cabeza o las náuseas pueden ser leves o estar ausentes.
Sin embargo, se desarrollan repentinamente síntomas que sugieren una disfunción cerebral y empeoran de forma constante a medida que la hemorragia
se expande.
Algunos síntomas como:
 Debilidad, parálisis, pérdida de la sensibilidad .
 Entumecimiento, suelen afectar un solo lado del cuerpo.
 Las personas son incapaces de hablar o están confusas.
 Visión queda afectada o se pierde vista.
 Uno o ambos ojos pueden ser incapaces de moverse en ciertas direcciones.
Isquemia Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos
tienden a aparecer durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar.
Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia
atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una demencia
multiinfarto.
Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales
también pueden ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de hemosiderina en el sitio de la isquemia.
El deterioro durante las 48-72 primeras h después de comenzar los síntomas, sobre todo la alteración de la conciencia.
Eventos cerebro-vasculares Arteria cerebral anterior.
Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna), incontinencia urinaria, apatía, confusión, juicio disminuido, mutismo, reflejo de prensión, apraxia de la
marcha.
Arteria cerebral media.
Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y el rostro contralateral que en la pierna), disartria, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral,
afasia (cuando el hemisferio dominante está afectado) o apraxia y inatención sensitiva (cuando el hemisferio no dominante es el afectado).
Arteria cerebral posterior.
Hemianopsia homónima contralateral, ceguera cortical unilateral, pérdida de memoria, parálisis del III nervio craneal unilateral, hemibalismo.
Arteria oftálmica (rama de la arteria carótida interna)
Pérdida de visión monocular (amaurosis).
Infartos lacunares
Ausencia de déficits corticales más uno de los siguientes:
 Hemiparesia motora pura.
 Hemianestesia sensitiva pura.
 Hemiparesia atáxica.
 Síndrome disartria-mano torpe.
Circulación posterior.
Arteria Basilar.
clínico incluye: mareo, disartria, diplopía,cefalea, debilidad unilateral de una extremidad,alteraciones en el VII par craneal y en los oculomotores, signos de
Babinski. Cuando la oclusión de la arteria basilar también compromete a la circulación de la parte ventral pontina se produce el llamado síndrome de
enclaustramiento o “locked in”, que se caracteriza por cuadriplejia y anartria sin pérdida de consciencia.
Arteria cerebelosa postero inferior.
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Su oclusión produce síndrome de Wallenberg se caracteriza por un síndrome cruzado, además disfagia, ataxia, disfonía,
disartria, síndrome de Horner. Las formas más graves pueden incluir alteraciones respiratorias y cardiovasculares.
Sistema vertebrobasilar.
Déficits unilaterales o bilaterales de los pares craneanos (p. ej., nistagmo, vértigo, disfagia, disartria, diplopía, ceguera), ataxia del tronco o las
extremidades, paresia espástica, déficits sensitivos y motores cruzados, deterioro de la conciencia, coma, muerte (si la oclusión de la arteria basilar es
completa), taquicardia, presión arterial lábil.

Subtipos de Infarto Cerebral de acuerdo a etiologia. Explique:

Subtipos de Infarto Cerebral, según mecanismo que lo produce.

(TOAST)
Ateroesclerosis de grandes vasos.
El concepto de aterosclerosis en el contexto de la isquemia cerebral no representa solamente trombosis local. La aterotrombosis local debe distinguirse
de los otros dos mecanismos ateroscleróticos causantes de isquemia cerebral: el ateroembólico y el hemodinámico.
. El diagnóstico se orienta a partir de los siguientes elementos clínicos:
1. Historia de ataques transitorios de isquemia breves (usualmente duran menos de 10 minutos) y de igual patrón.
2. Comienzo de forma intermitente o paso a paso del déficit neurológico focal, con recuperación o mejoría parcial entre empeoramiento.
3. Comienzo durante el sueño o poco después de levantarse.
Cardioembolismo
CAUSAS DE CARIOEMBOLISMO

 Fibrilación Auricular Cardíaca: es la causa más frecuente, y el embolo proviene de un trombo localizado en la orejuela auricular.
 Infarto Agudo de Miocardio: los émbolos provienen de trombos localizados en las zonas infartadas.
 Endocarditis Bacteriana Aguda y subaguda: en este caso las vegetaciones son las que actúan como émbolos sépticos.
 Prótesis de Válvula Mitral y Aórtica: pueden producir embolia en el 70% de los pacientes.
 Prolápso de la Válvula Mitral: Puede ser el origen de émbolos sobre todo en personas jóvenes.
 Embolia Paradójica por Cardiopatía Congénita
 Intervenciones quirúrgicas: como las valvuloplastías pueden diseminar émbolos desde un trombo o desde una válvula calcificada.
 Estenosis Mitral, Miocarditis.
 Mixoma Auricular .

Pequeño Vaso Cerebral

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producidos por el daño de las arterias de gran tamaño se dañan las ramas perforantes de las arterias intracraneales, que son arterias de pequeño calibre.
Estas pequeñas arterias irrigan partes muy importantes de nuestro cerebro también como son la sustancia blanca y los núcleos grises profundos. La falta de
aporte sanguíneo a estas estructuras se conoce como hipoperfusión y lleva a una isquemia difusa de la sustancia blanca y a pequeños infartos lacunares,
determinando el deterioro cognitivo consecuente.

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