Toxico 2

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE FARMACIA Y
BIOQUIMICA
CURSO:TOXICOLOGIA Y
BIOQUIMICA LEGAL
TEMA:PLAGUICIDAS
DOCENTE:Q.F. JULIO CESAR
MARIÑOS GINOCCHIO
OBJETIVOS
Identificar tipos de plaguicidas
Describir sus principales características
Conocer algunos productos comerciales

que los contienen
Describir la función de la acetilcolina

en el sistema nervioso
OBJETIVOS (cont.)
Describir como afectan estos plaguicidas

la neurotransmisión colinérgica
Identificar los signos y síntomas de la

intoxicación aguda
Identificar los efectos a largo plazo que

pueden causar
Describir las bases para el diagnóstico y el

tratamiento de la intoxicación aguda
PLAGUICIDAS:
Los plaguicidas o pesticidas son sustancias químicas
empleadas por el hombre para controlar o combatir
algunos seres vivos considerados como plagas
(debido a que pueden estropear los campos y los
frutos cultivados). A este proceso se le llama
fumigación.
En la definición de plaga se incluyen insectos,
hierbas, pájaros, mamíferos, moluscos, peces,
nematodos, o microbios que compiten con los
humanos para conseguir alimento, destruyen la
propiedad, propagan enfermedades o son vectores de
estas, o causan molestias. Los plaguicidas no son
necesariamente venenos, pero pueden ser tóxicos
para los humanos u otros animales.
Los plaguicidas son sustancias químicas cuya
finalidad es la de proteger al hombre o a sus
animales domésticos de las enfermedades causadas
por vectores o bien para mejorar la producción de
alimentos.
Por medio de herbicidas, fungicidas, rodenticidas,
molusquicidas e insecticidas; siendo los últimos los
de mayor importancia, ya que los insectos como
grupo han logrado sobrevivir a lo largo de 200
millones de años por medio de diferentes
adaptaciones al ambiente.
Se puede explicar que aproximadamente
quince mil especies sean consideradas indeseables
por las enfermedades a las que están asociados o
bien por ser responsables de una considerable
destrucción de alimentos.
En otros casos, las plagas como roedores o aves
pueden dañar a los alimentos por contaminar a los
alimentos con excreta o con restos de pelos o
plumas.
hay que resaltar el hecho de que los plaguicidas y en
general cualquier contaminante pueden permanecer
en los alimentos en su forma activa aún después de
cocinados o ingeridos.
También se hace notar que no estarán listados como
ingredientes o aditivos en la etiqueta, ya que la
intención primaria de cualquier proceso no es usarlos
como parte del alimento; es decir, en varias
ocasiones se puede estar expuesto a compuestos de
origen desconocido y no se puede predecir cómo,
cuándo, cuánto, en dónde, con qué frecuencia, qué
lugar, etc., van a estar presentes estos compuestos.
Durante el desarrollo de los insecticidas, se pensó
que serían los compuestos ideales para el control de
plagas así como un medio para aumentar la
disponibilidad de alimentos a corto plazo.
Sin embargo, su efecto crónico no fue considerado o
bien se pensó que el beneficio superaría ampliamente
el riesgo que representa su presencia.
Paralelamente a este problema se presenta la
persistencia de los plaguicidas, debido a su
estabilidad química trae como consecuencia su
acumulación en el medio ambiente, muchas veces
con un efecto de biomagnificación o bioacumulación
en las cadenas alimenticias o bien destruyendo
algunas especies de insectos útiles como las abejas,
así como algunos peces y aves.
Entre los efectos de los insecticidas que se
encuentran presentes en los alimentos como residuos
contaminantes, está el riesgo de cáncer en humanos,
el cual puede ser causado por compuestos de tipo
epigénico, o sea los que promueven la formación de
tumores a dosis bajas, con poca o ninguna
interacción con el material genético (ADN), como se
presupone con el diclorodifeniltricloretano (DDT).
Actualmente se cuenta con una gran variedad de
compuestos que funcionan como
insecticidas, entre los más usados están:
organoclorados, ciclodienos, organofosforados,
carbamatos, nicotinoides, rotenoides, piretroides, etc
Estructura
quimica del
DDT
Cabe señalar que una gran parte de los insecticidas actúan
inhibiendo la acción de la acetilcolinesterasa.
Los plaguicidas son usados por lo general, en bajas
concentraciones a nivel casero o masivamente en el
campo, siendo además, los que con mayor frecuencia
se encuentran como contaminantes en alimentos.
Hay que hacer notar la diferencia de intoxicación
producida por la ingestión de alimentos con residuos
químicos y de las personas que trabajan en el
proceso de fumigación, en cuyo caso estaríamos
considerando intoxicaciones agudas o subagudas de
tipo laboral.
Para dar una idea de la magnitud actual de la
contaminación por plaguicidas, la FDA
analizó 7,394 muestras de alimentos comúnmente
consumidos en los Estados Unidos de
Norteamérica, así como de 10,719 alimentos de
importación, de estos el 1 % de los alimentos
nacionales y el 4 % de los importados estaban fuera
de las normas permitidas.
Los plaguicidas pueden ahorrar dinero a los
agricultores al prevenir las pérdidas de cosechas por
insectos y otras plagas.
En un estudio se calculó que los agricultores en los
Estados Unidos ahorraron el equivalente de cuatro
veces el coste de los pesticidas.
A-)Organoclorados:
A.1-)Generalidades:
Un compuesto organoclorado, hidrocarburo clorado,
clorocarburo o compuesto orgánico clorado es un
compuesto químico orgánico, es decir, compuesto
por un esqueleto de átomos de carbono, en el cual,
algunos de los átomos de hidrógeno unidos al
carbono, han sido reemplazados por átomos de cloro,
unidos por enlaces covalentes al carbono.
Entre los organoclorados están: diclorodifeniltricloroetano
(DDT; bis-paraclorofenil-1,1,1 tricloroetano), lindano
captano, endrín, heptacloro, toxafeno, tiodano, así como otros
compuestos afines.
Entre estos, no hay duda de que el DDT es el compuesto que
más repercusión ha tenido tanto en el área química, como en
la ecológica.
Othmar Zeiler fue el primero que sintetizó el DDT. Sin
embargo, no descubrió sus propiedades de insecticida, fue
Paul Muller el que observó que este compuesto era efectivo
contra mosquitos, posteriormente se aplicó al control de
plagas (tifoidea, filariasis, malaria, moscas, etc.).
Entre las grandes victorias del uso del DDT están la
eliminación de tifoidea en Nápoles (1943) y de
malaria en Latina y Sardina (Italia). En 1972 se reconoció que
la malaria estaba erradicada en 37 países y bajo control en 80.
En teoría se supone que ha disminuido el uso del DDT; sin
embargo, en el período de 1940 a 1973 se usaron
aproximadamente dos millones de toneladas de DDT, lo que
resultó en 50 millones de vidas salvadas, por consiguiente, la
aplicación de este insecticida fue un factor primordial que
coadyuvó a que se presentara la explosión demográfica
mundial.
El DDT posee una presión de vapor baja, es además estable a
la foto-oxidación, soluble en grasa (100 g/kg), siendo
precisamente estas características lo que lo hace un
contaminante ambiental. Normalmente el DDT se degrada a
diferentes compuestos según la especie biológica
comprometida.
El daño que puede causar el DDT no se limita a su presencia
en el medio ambiente, sino que éste puede ser bioacumulado;
por ejemplo, en el lago Michigan, el agua contiene 0,000002
mg/kg, los anfípodos lo concentran a 0,410 mg/kg, mientras
que los peces (truchas y salmón) lo presentan a concentración
de 3 a 6 mg/kg, para que las gaviotas como parte final de la
cadena alimenticia lo contengan a 99 mg/kg.
En humanos los organoclorados se acumulan
aproximadamente en orden de importancia en grasa, hígado,
riñón, cerebro, gónadas y sangre .
Se ha observado que varios alimentos pueden contener
organoclorados, como lo son los huevos y la carne .
En espinacas y albaricoque (chabacano) los organoclorados
tienden a disminuir ligeramente su concentración al ser
procesados térmicamente.
Es necesario resaltar la necesidad de llevar controles de
residuos de insecticidas en los diferentes alimentos, ya sean
estos frescos o procesados, para garantizar así la salud de los
consumidores.
No obstante estas medidas, hay ocasiones que
la presencia de insecticidas en alimentos es indirecta, como en
el caso de dieldrín, aldrín, heptacloro, mirex y DDT, que al
ser aplicados al suelo de granjas avícolas estos pueden llegar
a depositarse en la grasa abdominal de los pollos con el
consiguiente riesgo para los humanos.
Después del uso indiscriminado del DDT, algunas especies de
insectos han desarrollado resistencia. Entre las más
importantes están: moscas, mosquito Anopheles (vector de
malaria), piojos (vectores de tifo); así como otros mosquitos
vectores de filariasis, encefalitis y fiebre amarilla.
También se tienen insectos de importancia agronómica como
los de la papa, maíz, col, frutales, etc. Entre los medios
desarrollados por los insectos como protección, está la
degradación enzimática (DDT dehidroclorinasa) dando DDE
que ya no es insecticida o bien, pueden llegar a
formar otros metabolitos como el a-hidroxi-DDT o dicofol
por medio de oxidaciones microsomales.
El DDT es excretado o metabolizado en animales de sangre
caliente en forma lenta.
Es un tóxico que afecta tanto animales como insectos
causando: hiperexcitabilidad, convulsiones, postración y
muerte.
A.2-)Propiedades físicas de los Organoclorados:
Los átomos de cloro sustituyentes modifican las propiedades
físicas de los compuestos orgánicos de diversas maneras.
Suelen ser más denso que el agua, debido a la elevada masa
atómica del cloro. Estos átomos de cloro inducen
interacciones intermoleculares más fuertes que cuando poseen
átomos de hidrógeno.
El efecto se ilustra por la evolución de los puntos de
ebullición: metano (-161,6 °C), cloruro de metilo (-24,2 °C),
diclorometano (40 °C), cloroformo (61,2 °C), y tetracloruro
de carbono (76,72 °C).
El aumento de las interacciones intermoleculares se atribuye
tanto a los efectos de las fuerzas de Van der Waals como a la
mayor polaridad de los enlaces.
A.3-)Toxicologia:
Algunos tipos de compuestos organoclorados tienen una
toxicidad significativa en plantas o animales, incluyendo los
seres humanos. Las dioxinas se producen cuando la materia
orgánica se quema en presencia de cloro, y algunos
insecticidas como el DDT son contaminantes orgánicos
persistentes (COP), que suponen un peligro cuando se liberan
en el medio ambiente.Por ejemplo, el DDT, que fue
ampliamente usado para controlar plagas de insectos a
mediados del siglo XX, también se acumula en las cadenas
alimentarias, y causa problemas reproductivos (como
adelgazamiento de la cáscara de huevo) en determinadas
especies de aves
Cuando los disolventes clorados, por ejemplo, el tetracloruro
de carbono, no se eliminan correctamente, se acumulan en las
aguas subterráneas. Algunos compuestos organoclorados
altamente reactivos como el fosgeno han sido utilizados como
agentes de guerra química.
Sin embargo, la presencia de cloro en un compuesto orgánico
no garantiza su toxicidad. Muchos organoclorados son lo
suficientemente seguros para su consumo en alimentos y
medicinas.
Rachel Carson introdujo el tema de la toxicidad del pesticida
DDT en la opinión pública con su libro de 1962 Silent spring
(Primavera silenciosa). Si bien muchos países han eliminado
el uso de algunos tipos de compuestos organoclorados, tales
como la prohibición en EE.UU. del uso del DDT, aún se
sigue encontrando DDT persistente, PCBs y otros residuos de
organoclorados en los seres humanos y mamíferos en todo el
planeta muchos años después de que su producción y uso
hayan sido limitados.
B.-)Organofosforados:
Un compuesto organofosforado o compuesto de
organofósforo es un compuesto orgánico degradable que
contiene enlaces fósforo-carbono (excepto los ésteres de
fosfato y fosfito), utilizados principalmente en el control de
plagas como alternativa a los hidrocarburos clorados que
persisten en el medio ambiente.
La química de los organofosforados es la ciencia que estudia
las propiedades y la reactividad de los compuestos
organofosforados. El fósforo comparte el grupo 15 de la tabla
periódica con el nitrógeno y otros elementos. Los compuestos
de nitrógeno y los compuestos de fósforo son un tanto
similares.
Estos organofosforados ,surgen como una alternativa del uso
de organoclorados; sin embargo, hay algunos que
son altamente tóxicos, no se ha comprobado que sean
carcinógenos; son relativamente no persistentes, lo que
implica que sea necesario aplicarlos con mayor frecuencia
para lograr una protección eficiente de cosechas.
En contraparte, basta con descontinuar su uso unos cuantos
días antes de la cosecha para proteger al consumidor.
Los organofosforados son una serie de compuestos que
provienen de varios tipos de
derivados:
1) Derivados del ácido fosforotiónico; como lo es el paratión
(o,o-dimetil, o-p-nitrofenil fosforiotionato). Este puede ser
biotransformado.
2) Derivados del ácido fosforotiolotiónico, como lo es el
malatión (ditiofosfato de o,o-dimetil s-1,2, dicarboetoxietilo).
3) Derivados del ácido fosfórico, como ejemplo está el
diclorvos (fosfato de o,o-dimetil o-2,2- diclorovinilo).
4) Derivados del ácido fosforotiónico. Por ejemplo el
Demeton-S-metil (Figura 1.2.4).
Los organofosforados han sido insecticidas empleados en
viñedos de California, de los Estados Unidos de América,
principalmente el paratión, metilparatión y dimetoato.
Además el paratión ha tenido éxito en el control del gorgojo
de la soya .Por otro lado, se estimó la persistencia del
malatión respecto al heptacloro y el lindano después de haber
sido usados como desinfectantes en establos; midiéndose el
contenido residual de estos en la leche, apreciándose un
rápido decremento del malatión residual en este producto,
no siendo así para el heptacloro y lindano (Milhaud, et al
1971).
Los organofosforados tienen efectos letales en vertebrados e
invertebrados por inhibición de la acetilcolinesterasa,
asociándoseles convulsiones, actividad parasimpática
excesiva (lagrimeo y salivación), defecación, micción,
contracción de la pupila, disminución de latidos (bradicardia),
hipotensión (presión baja), para producir finalmente la muerte
por fallo respiratorio.
C-)Carbamatos
Algunas tribus africanas juzgaban la inocencia de las
personas haciendo que comiesen la semilla de Physostigma
venenosum, si morían eran culpables, llevando implícito el
castigo. El principio activo de estas semillas es conocido
como fisostigmina , que es un derivado del ácido carbámico
(HOOC-NH2).
La acción de estos compuestos es por la inhibición de la
acetilcolinesterasa, causando lagrimeo, salivación, meiosis,
convulsiones y a concentraciones elevadas, la muerte.
Entre los más conocidos comercialmente están (Figura 1.3.2):
isolán, dimetilán, aprocarb, trialato, baygón, que está formado
por la mezcla de fosfato de dimetil diclorovinila y del 2-
isoproxifenil-N-metil-carbamato.
RO O RO S
Características generales P P
de los organofosforados
RO X RO X
OXONES TIONES
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN
EN EL ORGANISMO
RO O RO S
Características generales
de los organofosforados P P
RO X RO X
OXONES TIONES
La mayoría tiene baja POCO VOLÁTILES

presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente
BAJA PERSISTENCIA
en medio alcalino
ALGUNOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL
PHORATE THIMET
DISULFOTÓN DISYSTON
DEMETÓN-S-METHYL SYSTOX
TERBUPHOS COUNTER
PARATHION-METHYL METILPARATIÓN
FOLIDOL
ALGUNOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
COUMAPHOS ASUNTOL
CUMAFOS
METAMIDOPHOS TAMARÓN
MONOCROTOPHOS AZODRÍN
DIAZINÓN BASUDÍN
MALATHION BELATIÓN
O
H3C
CARACTERÍSTICAS N C X
GENERALES DE LOS R
y
PLAGUICIDAS H3C
CARBAMATOS N C X
H3C
O
Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil

carbámicos
Baja presión de vapor
Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y
por acción de la luz y el calor
ALGUNOS PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
ALDICARB TEMIK
ALDICARB
PROPOXUR BAYGÓN
UNDEN
BENOMYL BENLATE
ALGUNOS PLAGUICIDAS
CARBAMATOS
CARBARYL SEVÍN
CARBOFURÁN CURATER
FURADAN
METHOMYL LANNATE
NUDRÍN
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

BIOTRANSFORMACIÓN
ORGANOFOSFORADOS
Ocurre en el hígado, a través de

oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-
transferasas. Pueden producirse
metabolitos más tóxicos
BIOTRANSFORMACIÓN
CARBAMATOS
Se efectúa a través de
mecanismos de hidrólisis,
oxidación y conjugación
VÍAS DE ELIMINACIÓN
ORINA HECES AIRE EXPIRADO

ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR
DURANTE LA ESTIMULACIÓN
Fuente: Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. Serie Vigilancia
11, México; ECO OPS; 1991:22
HIDRÓLISIS FISIOLÓGICA DE LA
ACETILCOLINA
AChE
COLINA
OH O
CH3 ÁCIDO ACÉTICO
+ (CH3)2-N-CH2-CH2-OH
CH3-COOH
H3C-N-CH2-CH2-O-C-O
CH3
CH3
H3C-N-CH2-CH2-O-C=O
CH3 COMPLEJO O
ENZIMA-ACETILCOLINA
ACETILCOLINA C=O OH
ENZIMA CH3
ACETILADA
Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17

ACCIÓN DEL PARAOXÓN SOBRE LA
ACETILCOLINESTERASA
AChE ÁCIDO
DIETILFOSFÓRICO
AChE
PARAOXÓN AChE
AChE
COMPLEJO
ENZIMA-PARAOXÓN
ENZIMA
FOSFORILADA
Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17

MECANISMOS DE ACCIÓN DE
ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA:
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA

CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA
ES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL
ÚNICO.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:
Colinesterasa verdadera (presente

en S.N.C., placa neuromuscular,
ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-
colinesterasa (presente en S.N.C.,
páncreas, hígado, plasma)
(CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO
Parece deberse a un deterioro pre y

postsináptico de la transmisión neuro-
muscular, motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la
placa motora
(CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA
EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA

INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS
LOS POSIBLES MECANISMOS SON:
La inhibición de una enzima axonal conocida

como NTE, definida como esterasa neuropática
El incremento del Ca 2+ intracelular por

alteración de la enzima calcio-calmomodulina-
quinasa II
Fuente: Repetto M. & col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Inhibición reversible de las colinesterasas

es el mecanismo fundamental
Su unión a las colinesterasas es

más lábil y poco duradera, por lo
que en el tratamiento se excluye a
los reactivadores de las
colinesterasas
MECANISMO DE ACCIÓN DE
PLAGUICIDAS CARBAMATOS
Algunos carbamatos pueden

causar cuadros severos de
intoxicación, como por
ejemplo:
Carbofurán
Aldicarb
CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS
Fuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999
CUADROS
Intoxicación Síndrome Neuropatía
aguda intermedio retardada
Tipo de Organofosforados Organofosforados Organofosforados

Carbamatos neurotóxicos neurotóxicos
producto
24 a 96 horas 1 a 3 semanas
Inicio Rápido
después de la crisis después de la
colinérgica exposición
Pronóstico Depende del grado 5-20 días 6-18 meses

de intoxicación y Generalmente no Puede persistir
del manejo del quedan secuelas parálisis
paciente
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE

COLINÉRGICA
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE

COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación

parasimpática postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de

la unión neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase

inicial de estimulación y fase secundaria
de depresión
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS
INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C Miosis
U Visión borrosa
A Hiperemia conjuntival
D Dificultad de acomodación
R
O Hiperemia
Rinorrea
C
L Broncorrea
Í Cianosis
N
Disnea
I
C Dolor torácico
O Tos
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS
INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
C
U Diarrea
Vómito
A
Sialorrea
D Incontinencia de esfínter
R Cólicos abdominales
O Tenesmo
C Bradicardia
L Bloqueo cardíaco
Í Hipotensión arterial
N
I Micción involuntaria
C
O Diaforesis
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES
DE LAS COLINESTERASAS
C
U SINAPSIS
A GANGLIONARES
D
R CEFALEA
O
HIPERTENSIÓN TRANSITORIA
C
L MAREO
Í
N PALIDEZ
I
C TAQUICARDIA
O
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES
DE LAS COLINESTERASAS
C
SISTEMA MÚSCULO
U
ESQUELÉTICO
A (PLACA MOTORA)
D
R
O CALAMBRES
C DEBILIDAD GENERALIZADA
L
FASCICULACIONES
Í
N MIALGIAS
I
C PARÁLISIS FLÁCIDA
O
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS EN EL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad Ataxia
Cefalea Somnolencia
Confusión Depresión de los
centros respiratorio
Babinski
y circulatorio
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
Coma
CUADROS DE INTOXICACIÓN POR
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
- Síndrome colinérgicos
INTOXICACIÓN CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto

neurotóxico resultante de exposición a
organofosforados, que aparece posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas),
pero mucho antes que la neuropatía
retardada
Está asociado con la exposición a
algunos organofosforados como:
dimetoato
fentión
monocrotofós
metamidofós
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz

de Santos; 1995:580-581
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis
de los nervios craneales
Debilidad de los músculos

Proximales de las extremidades
Flexores del cuello
Respiratorios.
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica

distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición

a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

ALGUNOS COMPUESTOS
ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
TRICLORFÓN TRICLORNAT
LEPTOFÓS CLORPIRIFÓS
METAMIDOFÓS DIMETOATO
MIPAFOX

de Santos; 1995:580-581
ALGUNOS COMPUESTOS
ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)
TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN

POTENCIAL NEUROPÁTICO:
PARATIÓN
MALATIÓN
OMETOATO
de Santos; 1995:580-581
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolor
punzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Debilidad de músculos peroneos,

con caída del pie
Disminución en las extremidades

inferiores de sensibilidad al tacto,
al dolor y a la temperatura
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre el

sistema inmunitario
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed.

Díaz de Santos; 1995:582-583
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN
POR ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
CARBAMATOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Descenso de la actividad de la
Acetilcolinesterasa eritrocitaria
Descenso de la actividad de la
Pseudocolinesterasa plasmática
CARBAMATOS
Metabolitos en orina por cromatografía

de gases
Otros estudios:
Electrolitos Gasometría
Glucosa Electrocardiograma
Creatinina Rx de tórax
ASAT y ALAT Hemograma
(transaminasas)
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE
LA COLINESTERASA
Anemia crónica Desnutrición

Enfermedades del Parasitosis
colágeno
Medicamentos
Enfermedades
hepáticas Anticonceptivos
Epilepsia orales
Corticoides
Infecciones agudas Estrógenos
Tuberculosis
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico
Enfermedad diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a

otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva

INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Hiperreactividad bronquial
Cuadros neurosiquiátricos
Intoxicaciones con otros agentes

tóxicos:
Fluoroacetato de sodio
Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
CARBAMATOS
Medidas de soporte de las funciones

Respiratoria y cardiovascular
Descontaminación
Eliminar la ropa contaminada

Lavar la piel y faneras con
abundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
CARBAMATOS
En caso de ingestión:
Administrar carbón activado

ADULTOS: 1 g/kg
NIÑOS: 0,5 g/kg
Inducir la emésis
Lavado gástrico
CARBAMATOS
Antidototerapia
En intoxicaciones por organofosforados:
ATROPINA + REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA
En intoxicaciones por carbamatos

SOLO ATROPINA
ATROPINA
DOSIS: ADULTOS:1-5 mg/dosis

NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización
Después de lograda la atropinización,

espaciar la dosis y mantener el tiempo
que sea necesario
Vías de administración: Intravenosa

Intramuscular
Subcutánea
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos

de la excesiva concentración de
Acetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puede

haber recrudecimiento de los
síntomas de intoxicación
Signos de atropinización:
rubor, sequedad de las mucosas,

midriasis, taquicardia
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina:

fiebre, agitación psicomotora y
delirio
No reactiva la enzima colinesterasa
No actúa contra los efectos nicotínicos

ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientes

cianóticos
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Pralidoxima PROTOPAM, 2-PAM,
CONTRATHION
DOSIS INICIAL:
ADULTOS: 1-2 g I.V. en 30 a 60 minutos

NIÑOS: 20 a 40 mg/kg
CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución

al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y
administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en
adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
Obidoxima Toxogonín
DOSIS
ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4

horas, si es necesario
NIÑOS: 4-8 mg/dosis única
TAQUICARDIA MODERADA
HIPERTENSIÓN
EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA TRANSITORIA
RUBOR FACIAL
HEPATOTOXICIDAD
CARBAMATOS
Mantener una correcta hidratación

por vía oral o parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonato

de sodio
Tratar las convulsiones: diazepam
Tratar la neumonitis química producida

por hidrocarburos asociados a la
formulación
ESCUELA DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
TEMA:INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS
DOCENTE:Q.F. JULIO CESAR MARIÑOS
GINOCCHIO
CICLO:VIII
2017
1.-INTRODUCCION:La ansiedad es un síntoma que puede
presentarse formando parte de distintos cuadros psiquiátricos
tales como episodios depresivos, maníacos, psicóticos, etc. Sin
embargo, también puede constituir un síndrome en sí misma
manifestándose como componente emocional, cognitivo y/o
comportamental (palpitaciones, sudoración, tensión muscular,
etc.) de distintos trastornos psiquiátricos como las crisis de
angustia (panic attack), el trastorno de ansiedad generalizada y
el trastorno por estrés postraumático entre otros.
Desde su aparición y hasta la actualidad, las benzodiazepinas se
han convertido en los fármacos de mayor prescripción en el
tratamiento psicofarmacológico de la ansiedad.
Existen también fármacos no benzodiazepínicos con perfil
ansiolítico y/o sedativo como antihistamínicos (ej.
difenhidramina), buspirona y barbitúricos.
Estos últimos, desde que se dispone de benzodiazepinas, han
dejado de utilizarse para el manejo de la ansiedad dado su bajo
índice terapéutico y hoy su uso ha quedado limitado para
anestesia intravenosa y como anticonvulsivantes. Los
barbitúricos fueron las drogas de mayor prescripción como
ansiolíticos y sedativos durante la primera mitad del siglo XX,
sumándose hacia el año 1950 el meprobamato (no disponible en
nuestro país) de estructura similar al carisoprodol (relajante
muscular con efecto sedativo).
No se conoce con exactitud la fisiopatología de la ansiedad
aunque se relaciona con alteraciones bioquímicas sobre el
sistema límbico.
Se ha descrito la relación entre la ansiedad y un aumento de la
actividad noradrenérgica, un aumento de la actividad
serotonérgica y una disminución de la actividad gabaergica.
Los primeros fármacos utilizados como ansiolíticos fueron los
barbitúricos, en los que resulta prácticamente imposible
diferenciar la acción ansiolítica de la hipnótica.
Posteriormente se fueron introduciendo otros fármacos hasta
llegar a las benzodiazepinas, que aunque a dosis elevadas
producen sedación y sueño, es posible utilizarlas a dosis
ansiolíticas.
Las benzodiazepinas constituyen uno de los grupos de
medicamentos mas prescritos en la práctica médica.
Según un estudio realizado en el año 2004, sobre la utilización de
este tipo de medicamentos,
A lo largo del periodo de tiempo estudiado, la utilización de
benzodiazepinas ansiolíticas experimentó un incremento mayor que
las hipnoticas. Dentro de las benzodiazepinas utilizadas alprazolam,
lorazepam y lormetazepam suponen cerca del 90% del incremento
total.
El desarrollo de las benzodiazepinas se produjo durante la década
del ´50. En 1960 se patentó la primera de ellas, el
metaminodiazepóxido, nombre genérico que luego se modificó a
clordiazepóxido. En 1963 se patentó el diazepam, fármaco de mayor
potencia ansiolítica y mayor efecto relajante muscular que el
clordiazepóxido. Actualmente se encuentran disponibles en el
mercado farmacéutico varios derivados benzodiazepínicos además del
clordiazepóxido y el diazepam, como el alprazolam, clonazepam,
bromazepam y lorazepam entre otros.
2.-DEFINICION.-Las benzodiazepinas son medicamentos
psicotrópicos (es decir, actúan sobre el sistema nervioso central)
con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos,
amnésicos y miorrelajantes.Por ello se usan las benzodiazepinas
en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros
estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica
y espasmos musculares.
También se usan en ciertos procedimientos invasivos como la
endoscopia o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o
para inducir sedación y anestesia.Los individuos que abusan de
drogas estimulantes con frecuencia se administran
benzodiazepinas para calmar su estado anímico. A menudo se
usan benzodiazepinas para tratar los estados de pánico causados
en las intoxicaciones por alucinógenos.
La denominación de estos compuestos, suele caracterizarse por
la terminación -lam o -lan (triazolam, oxazolam, estazolam,
alprazolam, midazolam) y por la terminación pam y pan
(diazepam, lorazepam, lormetazepam, bentazepam, flurazepam,
flunitrazepam, clonazepam). No obstante, hay excepciones como
el clorazepato dipotásico (Tranxilium) o el clordiazepóxido
(Librium).
El término benzodiazepina se refiere a la porción en la estructura
química de estos medicamentos compuesto por el anillo de
benceno unido a otro anillo de siete miembros heterocíclicos
llamado diazepina.
A pesar de que en el uso clínico las benzodiazepinas producen
efectos cualitativos muy similares uno del otro, existen
importantes diferencias cuantitativas en sus propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas, las cuales han sido la base
de sus variados patrones de aplicación terapéutica.Las
benzodiazepinas pueden causar tolerancia, dependencia y
adicción.
3.-ESTRUCTURA:
Las benzodiazepinas están compuestas por un anillo
bencénico (A)unido a un anillo diazepinico (B).
La mayoría son 1,4 benzodiazepinas, aunque algunas tienen los N en

1,5 (Clobazam).
Todas tienen sustituida la posición 7, además pueden tener
sustituyentes en 1 y 3. La introducción de anillos adicionales ha dado
lugar a series derivadas.
No se ha establecido una correlación definitiva entre la
estructura química y la acción farmacológica de estos derivados.
Se sabe que los diversos sustituyentes inducen cambios relativos
en el espectro y potencia farmacológica y en las propiedades
farmacocinéticas que condicionan la distribución del fármaco y la
duración de su efecto.
3.-MECANISMO DE ACCION. EL RECEPTOR
BENZODIAZEPINICO
El GABA, o ácido gamma amino butírico es un neurotransmisor
del SNC cuya actuación se traduce en potenciales postsinápticos
inhibidores.
Las benzodiacepinas se unen a un sitio específico del receptor
gabaergico y la consecuencia de esta unión es una mayor
afinidad del GABA por sus sitio de acción que se traduce en un
aumento de la frecuencia de la apertura del canal del cl- y por lo
tanto un incremento de la transmisión inhibitoria GABAergica.
Los barbitúricos, a diferencia de las benzodiazepinas a bajas
dosis prolongan el tiempo de apertura del canal del cloro por
acción del GABA mientras que a dosis altas abren directamente
el canal.
Esta diferencia hace que las benzodiazepinas no sean capaces de
proporcionar una activación superior a la que lograría el propio
GABA lo que explicaría su índice terapéutico superior al de los
barbitúricos.
Los receptores de GABAa actúan como dianas farmacológicas de
distintos compuestos de utilidad clínica entre los que se
encuentran las BZD.
El receptor GABAa es un miembro de la familia de receptores
asociados a canales iónicos, formados por una combinación de
subunidades proteicas. Las subunidades se unen formando
canales iónicos con selectividad para el ion cloruro.
La farmacología de un receptor GABA concreto depende de las
isoformas de las subunidades proteicas que lo constituye. Se
conocen hasta 7 clases distintas de subunidades con múltiples
variantes (α1-α6, β1-β3,γ1-γ3,Ρ1-Ρ3,δ,ε y θ )
Se sabe que la mayoría de los receptores GABA están
formados por subunidades, βy constituyendo una
proteina oligomérica compuesta por 5
unidades (2 alfa, 2βeta y una γ ). Parece que la
subunidad fijadora de GABA sería la y la de BZD la.
Se ha sugerido la existencia de subtipos de receptores
benzodiazepinicos en funcion de la subunidad:
• Receptores de benzodiazepinas 1 (ω1) son los que
contienen la subunidad α1.
• Receptores de benzodiazepinas 2(ω2) son los que
contienen las subunidades α1, α3 o α5
Investigaciones realizadas hasta el momento proponen
que la actividad ansiolítica está mediada por receptores
que contienen una subunidad 2, mientras que el efecto
sedante y la amnesia anterógrada requiere la presencia
de la subunidad 1.
MECANISMO DE ACCION.-Las benzodiacepinas son agentes
depresores del sistema nervioso más selectivos que otras drogas
como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema
límbico. Las benzodiacepinas comparten estructura química
similar y tienen gran afinidad con el complejo de receptores
benzodiacepínicos en el sistema nervioso central (SNC).
Estructuralmente, las benzodiacepinas presentan un anillo de
benceno con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con
siete elementos. Cada benzodiazepinas específica surgirá por
sustitución de radicales en diferentes posiciones.
En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las
benzodiazepinas, éstos forman parte del complejo ácido gamma-
aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con
prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un
sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas
del SNC. Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria
mediada por el GABA. Los receptores de las benzodiazepinas se
distribuyen por todo el cerebro y la médula espinal; también se
encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal y
plaquetas
Las benzodiazepinas se unen en la interfase de las
subunidades α y γ del receptor GABA A, el cual tiene un
total de 14 variantes de sus 4 subunidades. La unión de
una benzodiazepina al receptor GABA requiere también
que las unidades α del receptor GABAA (es decir, α1,
α2, α3 y α5) contengan un residuo aminoácido de
histidina. Por esta razón las benzodiazepinas no
muestran afinidad por las subunidades α4 y α6 del
receptor GABAA que contienen arginina en vez de
histidina.
Otras regiones del receptor GABAA liga a neuroesteroides,
barbitúricos y ciertos anestésicos.
Los receptores GABAB asociados a proteína G no son alteradas
por las benzodiazepinas.
Para que los receptores GABAA respondan a la acción de las
benzodiazepinas, necesitan tener tanto una subunidad α como
una subunidad γ, puesto que las benzodiazepinas se unen en la
interfase de ambas subunidades
Una vez ligadas, las benzodiazepinas cierran al receptor en una
configuración que le da al neurotransmisor GABA una mayor
afinidad por el receptor, aumentando la frecuencia de apertura
del asociado canal iónico de cloro e hiperpolarizando la
membrana celular. Esto potencia el efecto inhibitorio del GABA,
produciendo efectos sedativos y ansiolíticos.
Cada benzodiazepina tiene una afinidad diferente por
el receptor GABAA con sus subunidades. Por ejemplo,
las benzodiazepinas con alta afinidad a nivel de la
subunidad α1 se asocian con sedación, mientras que
los que tienen una mayor afinidad por los receptores
que contengan la subunidad α2 y/o α3 tienen una
buena actividad ansiolítica. Las benzodiazepinas
también se unen a la membrana de las células gliales.
A dosis hipnóticas, las benzodiazepinas no tienen
efectos sobre la respiración en individuos sanos. En
pacientes con enfermedades pulmonares como las
enfermedades obstructivas, a grandes dosis de
benzodiazepinas, como las usadas para las
endoscopias, se nota una leve depresión de la
ventilación alveolar produciendo acidosis respiratoria a
expensas de una hipoxia y no una hipercapnia. Más
aún, las dosis leves de benzodiazepinas a menudo
empeoran trastornos respiratorios nocturnos.
Las benzodiazepinas son agonistas completos a nivel de
su receptor celular en la producción de propiedades
sedantes y ansiolíticos. Los compuestos que se unen a
los receptores benzodiazepínicos y potencian la función
del receptor GABA se denominan agonistas de los
receptores benzodiazepínicos y, por ende, tienen
propiedades sedativas e hipnóticas.
Los compuestos que, en ausencia del agonista, no
tienen acción aparente pero que inhiben
competitivamente la unión del agonista a su receptor
se denominan antagonistas del receptor
benzodiazepínico. Los ligandos que disminuyen la
función del GABA al unirse al receptor reciben el
nombre de agonistas inversos del receptor
benzodiazepínico.
Las propiedades anticonvulsivos de las benzodiazepinas
puede que se deba en parte o enteramente a la unión
con canales de sodio dependientes de voltaje, en vez
de los receptores benzodiazepínicos. La continua
generación de potenciales de acción a nivel de las
neuronas parece verse limitado por el efecto de las
benzodiazepinas al lograr recobrar lentamente de la
inactivación a los canales de sodio.
FARMACOCINETICA DE LAS BENZODIAZEPINAS
Todas las benzodiazepinas tienen el mismo mecanismo
de acción y efectos adversos similares; sin embargo,
difieren marcadamente en sus características
farmacocinéticas. Son justamente estas diferencias las
que les otorgan características particulares que
definirán la elección de un fármaco sobre otro.
Conocer entonces la farmacocinética de las
benzodiazepinas tiene una indiscutible importancia
clínica.
a)ABSORCION:
La mayoría de las benzodiazepinas (excepto el
clorazepato) se absorben adecuadamente luego de su
administración oral, especialmente cuando el estómago
se encuentra vacío. Con el estómago lleno la absorción
oral se retrasa, aunque la tasa de absorción total no
disminuye. Los antiácidos pueden alterar la absorción
de las benzodiazepinas por lo que se recomienda que
sean ingeridas lejos de la administración de los mismos.
El pico plasmático luego de la administración oral se
logra entre la media y la sexta hora post-ingesta,
existiendo diferencias entre las drogas del grupo (tabla
1). Este hecho tiene importancia clínica. Por ejemplo,
en un paciente que presenta dificultad para dormirse
(insomnio de conciliación) se requerirá de una droga de
comienzo de acción temprano (diazepam), mientras
que si buscamos una droga para un paciente que se
despierta una vez alcanzado el sueño, preferiremos una
benzodiazepina cuyo pico plasmático esté más alejado
en el tiempo (clonazepam).
Debe tenerse en cuenta que, al igual que con otros
fármacos, la benzodiazepina que se absorba antes
tendrá un pico plasmático mayor que aquella que tiene
su pico plasmático más tardío.
Existen presentaciones de benzodiazepinas para
administración sublingual (clonazepam, alprazolam,
lorazepam).Su velocidad de absorción es apenas
ligeramente superior a la oral, por lo que su utilidad
queda reducida a aquellos pacientes que tienen
dificultad para tragar (ej: postquirúrgicos) o para
aquellos que tienen el estómago ocupado por haber
ingerido una comida recientemente, y requieren una
rápida absorción del fármaco, dado que, como se
explicó previamente, el estómago lleno retrasa la
absorción de las benzodiazepinas.
La absorción por vía intramuscular es dispar respecto
de cada droga y del sitio de aplicación. En general se
acepta que deben administrarse en músculos con
buena irrigación, como el deltoides. Lorazepam y
midazolam se absorben bien por esta vía. El diazepam
tiene absorción intramuscular errática.
Por vía intravenosa las benzodiazepinas son
administradas con frecuencia para la sedación pre-
anestésica (midazolam) y para el tratamiento de las
convulsiones (lorazepam, diazepam). Debe
recordarse que toda vez que se administren
benzodiazepinas por vía intravenosa la infusión debe
ser lenta ( 1 a 2 minutos) para prevenir el riesgo de
depresión respiratoria que existe con la infusión en
bolo. Además, el diazepam debe administrarse sin diluir
porque en solución, la droga precipita.
b)DISTRIBUCION
Para poder comprender la forma en que las benzodiazepinas
comienzan a actuar en el SNC debemos repasar algunos
conceptos de farmacocinética. Las benzodiazepinas responden a
una cinética bicompartimental. Una vez que la droga
ingresó al organismo se distribuye por el plasma y otros tejidos
bien perfundidos como el sistema nervioso central (SNC) donde
alcanza concentraciones similares a las del plasma, buscando un
equilibrio de concentración.
En esta primera fase, denominada fase alfa, el mayor
porcentaje de la disminución de la droga en plasma
corresponde a su distribución constituyendo la
metabolización un porcentaje mínimo. Transcurrido un
determinado tiempo, la concentración en plasma
disminuye al punto que equipara a la de los tejidos
periféricos.
Es entonces cuando la eliminación del compartimento
central (plasma) depende fundamentalmente de
los procesos de metabolización y excreción de la droga.
A este segundo momento se lo denomina fase beta.
Es importante recalcar que cuando una benzodiazepina
se administra en dosis única, la velocidad con la que
esta ingrese a biofase (latencia de acción) y se elimine
de este compartimento (duración de acción) depende
fundamentalmente de la fase alfa.
Por lo tanto, aquellas drogas que sean más
liposolubles tendrán una latencia menor y a la vez una
duración de acción también menor por pasar con más
facilidad las barreras biológicas. Además, en esta
circunstancia la vida media de la droga tiene poca
importancia para predecir la duración de acción del
fármaco porque esta variable no depende del
metabolismo de la droga.
Ahora bien, lo antedicho es solamente válido para
modelos bicompartimentales, es decir, suponemos que
la droga es administrada por vía endovenosa. Cuando la
droga se administra en forma oral, otras son las
variables que deberán tenerse en cuenta para predecir
la velocidad de comienzo de acción de una
benzodiazepina.
Se unen en elevada proporción (90%) al sitio II de la
albúmina humana pero su elevado volumen de
distribución hace que su desplazamiento de las
proteínas no tenga consecuencias prácticas salvo en
ocasiones especiales como en la insuficiencia renal y
quemados.
Como ejemplo basta ver que el midazolam, droga
altamente liposoluble, que luego de administrarse por
vía intravenosa tiene una latencia de acción muy baja y
una duración de acción posterior a la primera dosis,
muy corta, razón por la que se la usa para la sedación
pre anestésica.
Sin embargo, el Midazolan administrada en forma oral
tiene una latencia de acción mayor; aún mayor que la
de otras benzodiazepinas altamente liposolubles como
el diazepam. Esto sucede porque el midazolam tiene
una extracción de primer paso hepático mayor a la del
diazepam.
Unión a proteínas: Las benzodiazepinas se unen en alto
porcentaje a las proteínas plasmáticas, aunque no se
describen interacciones de importancia con otras
drogas en relación a esta característica farmacocinética.
Las diferencias existentes en el porcentaje de unión a
proteínas entre cada una de las benzodiazepinas
depende fundamentalmente de la liposolubilidad de
cada compuesto.
Liposolubilidad: si bien existen diferencia entre ellas,
todas las benzodiazepinas son altamente liposolubles.
Atraviesan la placenta y pasan a leche materna.
c)METABOLISMO:Las benzodiazepinas se metabolizan a
través del sistema microsomal hepático donde sufren
procesos de desmetilación e hidroxilación (reacciones
de fase I) para formar productos farmacológicamente
activos. Estos a su vez son posteriormente conjugados
con ácido glucurónico (reacción de fase II) para formar
metabolitos más hidrosolubles, que son inactivos desde
el punto de vista farmacodinámico y son excretados
rápidamente por la orina.
Tanto el oxazepam como el temazepam y el lorazepam
no sufren reacciones de fase I y son directamente
conjugados con ácido glucurónico para formar
metabolitos inactivos.
Esto tiene importancia clínica para los pacientes con
hepatopatías crónicas como cirrosis, o en pacientes
ancianos, donde las reacciones de fase I son las más
afectadas.
Por otra parte, la glucuronización no es patrimonio
exclusivo del hígado. En estos pacientes, entonces, será
conveniente usar drogas que solo sufren conjugación
con ácido glucurónico como oxacepam, lorazepam o
temazepam para evitar los efectos adversos producidos
por la acumulación con el uso de otras
benzodiazepinas.
Algunos de los metabolitos intermedios de las
benzodiazepinas como el desmetildiazepam
(nordiazepam) o el desalquilflurazepam, tienen una
vida media larga (72 y 100 horas respectivamente) y
cuando sus drogas madres son administradas en dosis
repetidas estos metabolitos representan el compuesto
activo predominante en el plasma.
Por otro lado, los metabolitos del midazolam, triazolam y
alprazolam tienen poca relevancia clínica dado que tienen una
acción breve (menor de 6 horas), siempre y cuando la función
hepática esté conservada. Por lo tanto, en el paciente con
cirrosis la acumulación de los metabolitos de estas drogas debe
ser tenida en cuenta. Se adjunta a continuación un esquema con
la vía de metabolización de las principales benzodiazepinas
(figura 3).
ELIMINACION
Los compuestos glucuronizados se eliminan fácilmente por
filtración glomerular.
EFECTOS TERAPEUTICOS
-Efecto ansiolítico: es consecuencia de la acción sobre áreas
corticales y posiblemente límbicas.
-Efecto hipnótico: dado por la acción a nivel de la formación
reticular.
-Efecto anticonvulsivante: es ejercido sobre la corteza cerebral y
el tronco encefálico.
-Efecto miorrelajante: por acción en dos niveles; uno directo
sobre la médula espinal y el otro dado en forma indirecta por su
efecto ansiolítico.
-Efecto amnésico (ver más adelante): por la acción sobre el
hipocampo.
EFECTOS TERAPEUTICOS
-Efecto ansiolítico: es consecuencia de la acción sobre áreas
corticales y posiblemente límbicas.
-Efecto hipnótico: dado por la acción a nivel de la formación
reticular.
-Efecto anticonvulsivante: es ejercido sobre la corteza cerebral y
el tronco encefálico.
-Efecto miorrelajante: por acción en dos niveles; uno directo
sobre la médula espinal y el otro dado en forma indirecta por su
efecto ansiolítico.
-Efecto amnésico (ver más adelante): por la acción sobre el
hipocampo.
Todas las benzodiazepinas comparte la mayoría de los efectos
terapéuticos enunciados. La diferencia en la aprobación para las
distintas indicaciones se debe tanto a características
farmacocinéticas y a la potencia de las benzodiazepinas como a
la investigación selectiva realizada con algunas de ellas. La mejor
elección se hará teniendo en cuenta las diferencias
farmacocinéticas y la potencia.
Por ejemplo: en las crisis de angustia (ataques de pánico) se
utilizan benzodiazepinas de alta potencia como el alprazolam o
el clonazepam. Debemos tener en cuenta entonces que existen
benzodiazepinas de:
-Alta potencia y corta duración de acción (alprazolam,
midazolam, lorazepam).
-Alta potencia y larga duración de acción (clonazepam).
-Baja potencia y corta duración de acción (oxazepam).
-Baja potencia y larga duración de acción (diazepam,
clordiazepóxido).
INDICACIONES
· Trastorno de angustia (ataques de pánico)
· Fobia social
· Ansiedad situacional o debida a enfermedad médica (ej:
postquirúrgico)
· Trastorno de ansiedad generalizada
· Fobia simple (ej: miedo a viajar en avión)
· Trastorno por stress postraumático
· Trastorno obsesivo compulsivo
· Cuadros de depresión con ansiedad
· Insomnio
· Cuadros de abstinencia alcohólica
· Cuadros de catatonía
· Acatisia inducida por neurolépticos
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos que con mayor frecuencia se observan son :
· somnolencia
· sedación
· fatiga
· cefalea
· vértigo
· alteraciones cognitivas (confusión, desorientación, trastornos
mnésicos).
· alteraciones motoras (disminución de la coordinación,
relajación muscular excesiva).
En general son efectos dosis dependiente y aparecen más
frecuentemente en ancianos.
Estas alteraciones deben ser advertidas al paciente al que se le
indican benzodiazepinas. Condicionan una disminución de la
capacidad para conducir vehículos o manejar maquinaria
pesada, resultando en un aumento de la incidencia
de accidentes.
Esto es evidenciado por las pruebas de atención, función
intelectual, reflejos, función cognitiva y pruebas de conducir.
Con menor frecuencia, las benzodiazepinas pueden producir:
· efecto paradojal
· aumento de peso
· rush cutáneo
· trastornos digestivos
· trastornos menstruales
· alteración de la función sexual
· agranulocitosis (muy raramente).
Efecto amnésico: las benzodiazepinas pueden producir amnesia
anterógrada transitoria. Este es un efecto buscado en la
inducción anestésica (midazolam), pero en el resto de los casos
es un efecto no deseado. Las drogas como el triazolam, de corta
acción y alta potencia, son los que más frecuentemente se
asocian a este trastorno.
Efecto paradojal o reacción de desinhibición: su aparición es
rara y parece relacionarse con la dosis. Puede manifestarse como
ansiedad, irritabilidad, euforia, inquietud, insomnio,
alucinaciones, ideación paranoide, conducta hipomaníaca,
ideación depresiva e ideación suicida.
Su incidencia podría ser mayor en pacientes con trastornos
psiquiátricos previos. Menos frecuentemente, esta reacción de
desinhibición se puede acompañar de taquicardia y sudoración.
Si bien el efecto paradojal puede darse con el uso de cualquier
benzodiazepina, se ha observado más frecuentemente con
clordiazepóxido, diazepam, alprazolam y clonazepam.
EMBARAZO Y LACTANCIA
Se han descripto casos de paladar hendido (recordar que el
cierre del paladar se produce en la décima semana) que, si bien
no han podido ser confirmados, merecen ser tenidos en cuenta a
la hora de administrar benzodiazepinas, especialmente durante
el primer trimestre del embarazo.
Si bien no hay evidencia concreta de teratogenicidad, se
recomienda no usar benzodiazepinas durante el embarazo a
menos que sea estrictamente necesario dado que no existen
estudios prospectivos que demuestren que su utilización es
segura durante este período. Las benzodiazepinas pasan a leche
materna.
TOLERANCIA, DEPENDENCIA y DISCONTINUACION
Luego de la administración crónica de benzodiazepinas puede
desarrollarse tolerancia para sus efectos sedativo, hipnótico y
anticonvulsivante.
Si bien no todos los pacientes desarrollan tolerancia, en aquellos
que sí lo hacen se requerirán dosis mayores para lograr dichos
efectos.
En casos de suspensión brusca del tratamiento pueden
producirse signos y síntomas por “discontinuación” que
podemos dividir en:
· Recurrencia: cuando lo que reaparece es un cuadro de ansiedad
similar a aquel que motivó el inicio del tratamiento con
benzodiazepinas.
· Rebote: cuando la recaída consiste en signos y síntomas de
ansiedad pero de mayor intensidad a la previa al tratamiento.
· Abstinencia: a la reaparición de los síntomas originales se
agregan otros síntomas como trastornos gastrointestinales,
hipertensión arterial, parestesias o convulsiones.
Esto significa que el uso de benzodiazepinas implica riesgo para
que se produzca dependencia a la que definimos como el riesgo
de que aparezcan signos y síntomas por discontinuación. Dicho
riesgo se incrementa con el uso prolongado de benzodiazepinas
(mayor a 6 meses) y a dosis altas, especialmente cuando los
compuestos no tienen vida media prolongada y son de alta
potencia, como el alprazolam.
Por tales motivos, se recomienda la discontinuación a una
velocidad no mayor que el 25% de la dosis por semana lo cual es
incluso demasiado rápido para algunos pacientes en los que hay
que retirar la benzodiazepina más lentamente.
En aquellos casos en donde el tratamiento consiste en el uso de
una benzodiazepina de alta potencia y vida media no prolongada
como el alprazolam, se recomienda que, previo a la
discontinuación, ésta sea reemplazada por otra de vida media
prolongada pero también de alta potencia como el clonazepam.
Menos frecuentemente se han observado casos de adicción, con
uso compulsivo no médico de benzodiazepinas y
comportamientos recurrentes dirigidos a la obtención de dichos
fármacos. Esto se da generalmente en pacientes con
antecedente de abuso de drogas.
Menos frecuentemente se han observado casos de adicción, con
uso compulsivo no médico de benzodiazepinas y
comportamientos recurrentes dirigidos a la obtención de dichos
fármacos. Esto se da generalmente en pacientes
con antecedente de abuso de drogas..
SOBREDOSIS
Las benzodiazepinas se ven frecuentemente involucradas en
intentos de suicidio por sobreingesta medicamentosa debido a
su uso masivo. Sin embargo, al poseer alto índice de seguridad
no son letales, a menos que se combinen con otros depresores
del SNC ( alcohol, barbitúricos, etc.). Si la sobreingesta se realiza
solamente con benzodiazepinas, éstas actúan como inductoras
del sueño y el paciente puede permanecer dormido por más de
24 horas (figura 5).
El tratamiento es sintomático y en caso de ser necesaria la
administración de un antagonista, se indica flumazenil.
FLUMAZENIL
FARMACODINAMIA
El flumazenil es una imidazobenzodiazepina que actúa como
antagonista específico de las benzodiazepinas. Esta droga se fija
con gran afinidad a sitios específicos del receptor GABA A,
antagonizando de forma competitiva la fijación y los
consecuentes efectos de las benzodiazepinas, así como también
de otros ligandos tales como las beta carbolinas. No ocurre lo
mismo ni para los efectos producidos por los barbitúricos ni para
los del etanol.
FARMACOCINETICA
El flumazenil se administra esencialmente de forma intravenosa
y comienza a actuar entre los 2 y 4 minutos. El pico máximo de
acción se alcanza entre los 6 y 10 minutos. Aunque se absorbe
con rapidez luego de su administración oral, un extenso
metabolismo hepático de primer paso reduce se
biodisponibilidad a valores cercanos al 20%.
El flumazenil se une en un 50% a proteínas plasmáticas y tiene
un buen pasaje al sistema nervioso central, donde puede
conseguir concentraciones 3 veces mayores a las plasmáticas.
La eliminación de esta droga se realiza casi por
completo por metabolismo hepático, hasta productos inactivos
con una vida media cercana a una hora. Por tanto, la duración de
los efectos clínicos es breve (los mismos persisten durante 40 a
70 minutos).
Se desconoce si esta droga pasa a leche materna.
EFECTOS ADVERSOS
Aparato cardiovascular: La vasodilatación cutánea es un efecto
adverso frecuente, que origina además sudoración. Las arritmias
en cambio son infrecuentes, produciéndose en menos del 1%.
También se han reportado casos de hipotensión.
Aparato gastrointestinal: Las nauseas y los vómitos son efectos
adversos comunes del flumazenil, que también puede producir
hipo.
Más raramente se reportan casos de diplopía, disminución de la
audición y tinnitus.
Sistema nervioso: El vértigo es el efecto adverso neurológico más
frecuentemente reportado, con una incidencia del 10%. También
son frecuentes la fatiga, cefaleas, agitación, labilidad emocional y
parestesias. El flumazenil puede producir ansiedad, y está
descripto que precipita ataques de pánico en pacientes con
antecedentes de esta patología.
En relación a este efecto adverso, conviene aclarar que es dosis
dependiente y dosis de 0.2 mg no producen ataques de pánico,
aún en pacientes con historia previa de la patología. Es por esto
que el antecedente de crisis de angustia (ataques de pánico) no
constituye una contraindicación formal para el uso de flumazenil.
Raramente (menos del 1%), se producen efectos adversos serios
como confusión y convulsiones.
Cabe destacar que la inmensa mayoría de los pacientes que
sufren convulsiones son aquellos que se intoxican con
benzodiazepinas que fueron indicadas para el tratamiento de las
convulsiones, o bien aquellos que presentan de alguna condición
que predispone a padecerlas (ejemplo: pacientes intoxicados con
antidepresivos tricíclicos).
Otra condición que predispone a padecer convulsiones
provocadas por flumazenil, es la tolerancia o la dependencia a
benzodiazepinas. En estos pacientes la droga puede
desencadenar también un síndrome de abstinencia.
CONTRAINDICACIONES
· Hipersensibilidad al flumazenil o a las benzodiazepinas.
· Pacientes en los que las benzodiazepinas fueron indicadas para
el tratamiento de una condición que pone en riesgo la vida
(status epiléptico, hipertensión endocraneana).
· Pacientes con signos y síntomas de intoxicación con
antidepresivos tricíclicos.
PRECAUCIONES
· Pacientes con antecedentes de abuso prolongado de
benzodiazepinas.
· Pacientes con traumatismo encefalocraneano, por el riesgo de
Convulsiones.
· Pacientes que en un procedimiento anestésico recibieron
bloqueantes neuromusculares.
· Pacientes con historia previa de crisis de angustia (ataques de
pánico).
· Enfermedad hepática.
· Dependencia al alcohol.
TERATOGENICIDAD
Categoría C según la Food and Drug Administration (FDA).
INDICACIONES
La principal indicación para el uso de esta droga es el
tratamiento en caso de sospecha de intoxicación por
benzodiazepinas, además de la reversión de la
sedación producida por estas drogas durante procedimientos
anestésicos. Se encuentra en evaluación su uso para el
tratamiento de la encefalopatía que padecen los pacientes con
insuficiencia hepática.
La administración de un total de 1mg de flumazenil durante uno
a tres minutos suele bastar para abolir los efectos de las dosis
terapéuticas de las benzodiazepinas. Los pacientes en quienes se
sospecha sobredosificación de éstas, deben reaccionar de
manera adecuada a una dosis acumulativa de 1 a 5 mg
administrada durante 2 a 10 minutos y; la falta de reacción a 5
mg de flumazenil sugiere que la principal causa de sedación no
es una benzodiazepina.
Esta droga no es efectiva en la reversión de los efectos sedativos
de los barbitúricos ni de los antidepresivos tricíclicos, que como
ya fue comentado anteriormente, constituyen una
contraindicación para el uso de flumazenil.
Tampoco resulta efectivo para el tratamiento de la depresión
respiratoria inducida por benzodiazepinas.

CURSO:TOXICOLOGIA Y BIOQUIMICA LEGAL

TEMA: INTOXICACION POR SALICILATOS
DOCENTE: Q.F. JULIO CESAR MARIÑOS GINOCCHIO
1.-INTRODUCCION:
El ácido acetil salicílico (AAS) continua siendo el analgésico
antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición
de nuevos fármacos siendo por dicho motivo por lo que se
impone como modelo de intoxicación por farmacos.
En su uso crónico no produce tolerancia ni adicción. Posee efectos
analgésicos, antipiréticos, neurológicos, respiratorios, sobre el
equilibrio ácido-base, cardiovasculares, gastrointestinales,
hepáticos, renales (uricosúricos), sobre la sangre y el metabolismo
del tejido conectivo y endocrinos.
2.-FARMACOCINETICA:
Presenta absorción rápida vía oral con valor pico máximo en
plasma tras dos horas de la ingesta.
Se distribuye por casi todos los tejidos del organismo ; son
excretados vía renal principalmente, dependiendo de la dosis y
el pH urinario (como salicilato libre), viéndose favorecido por un
pH alcalino.
Los preparados más usados son el salicilato de sodio
y el AAS. Otros son el salsalato, la salicilamida, el
diflunisal, el salicilato de metilo y el ácido salicílico.
El AAS es un ácido débil con un pKa 3,5 que, tras su
absorción, se hidroliza rápidamente dando ácido
salicílico, que en su mayor parte se encuentra en
forma ionizada (99%).
Su volumen de distribución es bajo, 0,15 l/Kg, y no es
constante, pues depende de los niveles sanguíneos del
fármaco, de la albuminemia y la existencia de otras
drogas que se unen a la albúmina, pudiendo
aumentar su volumen de distribución hasta más de 0,6
l/Kg.
Los salicilatos se unen ampliamente a dos receptores de la
albúmina ; uno se satura rápidamente y otro, de menor afinidad,
se satura con mayor concentración plasmática. En el hígado
sufren biotransformación resultando tres productos principales :
ácido salicilúrico (conjugado con glicina), el glucurónido fenólico y
el acil glucurónido, excretándose de esta forma junto a un 10%
como ácido salicílico libre.
Además una pequeña fracción se oxida a ácido gentísico que, al
conjugarse con glicina, forma ácido gentisúrico.
Se elimina principalmente vía renal, dependiendo la excreción
de salicilato libre de la dosis y el pH urinario y, aumentando con
la dosis hasta que se saturan las vías de metabolización, por lo
que pasa de una cinética de orden 1 (eliminación proporcional al
nivel sérico) a una cinética de orden 0 (constante) ; un pH alcalino
favorece también la eliminación, pues disminuye la reabsorción
pasiva en túbulo distal porque aumenta la fracción ionizada del
del metabolito y difunde menos.
Por tanto, la vida media varía entre 2 y 40 horas conforme
aumenta la dosis de salicilato ingerido hasta la sobredosis
aguda. Asimismo, un aumento de la diuresis aumenta también la
eliminación, por aumento del filtrado glomerular.
Por otra parte, se conoce que atraviesan la placenta y pasan a
leche materna, pero cruzan lentamente la barrera
hematoencefálica (BHE).
Tanto en el feto como en enfermos hepáticos o renales, así como
ancianos, hay un enlentecimiento de la excreción por su menor
eliminación o la inmadurez de sus sistemas metabólicos
3.-DEFINICION DE SALICILATOS.-
Los salicilatos son farmacos con propiedades antiinflamatorias,
analgesicas y antipireticas como resultado de la inhibicion de la
enzima Ciclooxigenasa(COX), que posibilita la sintesis de
prostaglandinas y mediadores de la inflamacion.
Salicilatos
AAS (Aspirina)
Antiinflamatorio y analgésico-
antipirético mas recetado
Fácil acceso
Toxicidad grave si se utiliza de

manera impropia
Causa importante de intoxicación en

niños
 Comúnmente se le subestima
 En EUA se consumen en
promedio 10 000 a 20 000
toneladas al año
Farmacocinética
-Se absorbe bien en el
estómago y duodeno
-Dosis máximas se alcanzan en

1 a 2 horas
-Ácido débil
-50-80% unido a albúmina

Dosis terapéuticas
-En plasma en forma iónica
-Semivida 2-3 horas
(dependiente de la dosis)
Dosis terapéuticas -Eliminación por metabolismo

hepático (mayormente)
-10% por orina sin metabolizar

DOSIS LETAL
SOBREDOSIS
Adultos- 10-30g
Niños- 4g
•La absorción se prolonga hasta
24 horas
•Semivida 20-36 horas
•Excreción renal
•Alcalinización de la orina
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
•Aumentan la sensibilidad de los centros

respiratorios (aumentando la ventilación –
disminuyendo la PCO2)
•Desacoplan la fosforilación oxidativa
•Aumento del metabolismo (consumo de O2,

utilización de glucosa, producción de calor,
CO2)
4.-TIPOS DE INTOXICACION
a-)Congénita : Por atravesar fácilmente la placenta,
provocando tras el nacimiento niveles séricos elevados,
hiperventilación y vómitos.
b-)Sobredosis terapéutica, bien intencionada, pero
equivocada.
c-)Intoxicación accidental : sobre todo en edades entre 1 y 4
años. Cada vez se observa menos frecuentemente, por su
presentación, cada vez más segura, y su menor uso, por su
asociación al síndrome de Reye.
d-)Intoxicación no accidental : es una forma de maltrato al
niño.
e-)Autointoxicación : con fines suicidas, sobre todo en
pacientes depresivos.
5.-EFECTOS DE SALICILATOS POR SISTEMAS
1.-Cardiológico - Hematológico
La función sobre la sangre se da principalmente a nivel de la
inhibición del Tromboxano A2. Éste es el agregante plaquetario
más fuerte que posee el cuerpo por ende la función de los
diversos salicilatos antiagregantes se da a nivel de la membrana
de la plaqueta, que es rica en Tromboxano Sintetasa para la
formación rápida de éstos frente a una herida o una
hemorragia, manteniendo la hemostasia, causando un efecto
antitrombotico.
Los efectos de los salicilatos desaparecen alrededor
de las 36 horas, y en caso de una dosis muy alta hay
un riesgo de ejercer un efecto inhibitorio sobre la
hemostasis dependiente de la vitamina K, con lo que
se altera la síntesis de protrombina, resultando una
hipoprotrombinemia.
Durante una intoxicación sólo de salicilatos se ha
demostrado que es peligroso sobre todo en pacientes
con problemas cardiacos, produciendo un estado de
taquicardia por la baja de presión general en el
cuerpo. El corazón recibe un estímulo de los órganos
distales que le indican que no está llegando la
suficiente sangre induciendo un estado taquicárdico.
También hay un riesgo permanente de desmayos agudos por el
estado de hipotensión marcada que se presenta en el cuerpo.
En casos crónicos de hematotoxicidad la trombocitopenia
secundaria a la aspirina ha sido descrita en el 27% de 95 casos
de desórdenes hematológicos inducidos por la aspirina. La
incidencia de anemia aplastica y agranulocitica fue del 13.6% y
10%, respectivamente.
2.- Acido base Renal y respiratorio
La intoxicación por salicilatos cuenta con 2 fases:
2.1.-Alcalosis respiratoria: dura
aproximadamente 12 horas
2.2.-Acidosis metabólica
2.1.Alcalosis respiratoria: Los salicilatos
estimulan el centro respiratorio en el bulbo raquídeo
(tallo cerebral) llevando al paciente a presentar
hiperventilación. Esto aumenta la pérdida insensible
de ácido carbónico, que mantenida en el tiempo con
lleva a un estado de alcalosis.
2.2.- Acidosis metabólica: esta es explicada por varios
fenómenos:
-Acumulación de ácido fosfórico y ácido sulfúrico
secundarios a la falla renal.
-Desacoplamiento de la cadena transportadora de
electrones y como consecuencia de esto a la interferencia del
ciclo de Krebs, se limita la producción de ATP, se acumula ácido
pirúvico y ácido láctico, pues la célula opta por aumentar la
glucólisis cuyo producto principal es el piruvato, que en
condiciones anaerobias se desvía hacia la producción de lactato.
-Los salicilatos a su vez inducen el catabolismo
de ácidos grasos, lo que aumenta la cantidad de
cuerpos cetónicos, ácido acetoacético, acetona y
ácido B-hidroxibuírico.
-También el patrón de respiración se ve
alterado por edema pulmonar inducido por salicilatos
además de la depresión del centro respiratorio en el
SNC originado por la sobredosis y por la fatiga
originada gracias a la hiperventilación prolongada,
lo que genera acidosis respiratoria.
-Todo esto sumado contribuye al estado
acidótico del paciente intoxicado, dando como
resultado el aumento del anion gap. En vista de que
los salicilatos en dosis tóxicas actúan como
desacopladores de la cadena transportadora de
electrones la temperatura del paciente aumenta hasta
llegar a la fiebre.
3.-GastroIntestinal
La ingestión de salicilatos puede causar malestar epigástrico,
náuseas, vómito, úlcera gástrica, la exacerbación de los síntomas
de la úlcera péptica (ardor de estómago, dispepsia), hemorragia
gastrointestinal y gastritis erosiva.
Las prostaglandinas se ocupan de mantener la integridad y
proliferación de la mucosa gástrica, al asegurarle un adecuado
riego sanguíneo. La mucosa gástrica es uno de los mecanismos de
protección del estómago frente a los agentes agresivos como el
ácido clorhídrico y la pepsina. Entonces, los AINEs, al inhibir a las
PG, dejan a la mucosa gástrica vulnerable frente al ácido del
estómago y aumenta el riesgo de sufrir erosiones y úlceras.
Estos efectos ocurren principalmente con salicilatos acetilados,
debido a que los salicilatos no acetilados carecen de la
capacidad para acetilar la ciclooxigenasa y por lo tanto para
inhibir de forma irreversible su actividad.
La gastroscopia de sujetos tratados crónicamente con acido acetil
salicílico a menudo revela lesiones discretas ulcerosa y
hemorrágica de la mucosa gástrica.
La ingestión diaria de dosis de aspirina (4 o 5 g) puede llegar a
inducir sangrado con una pérdida de sangre fecal promedio de
entre 3 y 8 ml por día, en comparación con aproximadamente
0,6 ml por día en sujetos no tratados. Esto puede conducir a la
aparición de anemia. La incidencia de sangrado puede ser
mayor con salicilatos que se disuelven lentamente y con el
depósito de partículas en los pliegues de la mucosa gástrica.
4.-Efectos Hepáticos
Los salicilatos pueden causar daño hepático, por lo general en
pacientes tratados con altas dosis, en concentraciones
plasmáticas de más de 150 mg/ Kg. La lesión no es un efecto
agudo, sino que su inicio ocurre después de varios meses de
tratamiento.
Generalmente no hay síntomas, simplemente un aumento de los
niveles séricos de las transaminasas hepáticas (GPT y GOT), pero
algunos pacientes notan molestias en el hipocondrio derecho y
dolor abdominal. La Ictericia manifiesta es poco común y la lesión
es generalmente reversible con la suspensión de los salicilatos.
Sin embargo, es importante anotar la contraindicación del uso de
salicilatos en pacientes con enfermedad hepática crónica y en
algunos otros pacientes donde se puede poner de manifiesto la
aparición de enfermedades como el síndrome de Reye.
5.-Efectos Metabólicos
Grandes dosis de salicilatos pueden causar hiperglucemia y
glucosuria, y agotar el glucógeno muscular y hepático; estos
efectos se explican por la liberación de epinefrina (adrenalina).
Estas dosis reducen el metabolismo aerobio de la glucosa,
incrementan la actividad de la glucosa 6 fosfatasa y promueven
la actividad de los glucocorticoides.
Se da un balance de nitrógeno negativo, caracterizado por
aminoaciduria, por la acción de la actividad aumentada de los
adrenocorticoides como el cortisol, que aumentan el catabolismo
proteico aumentando la excreción de productos nitrogenados
(como la úrea).
Los salicilatos reducen la lipogénesis, bloqueando la síntesis de
ácidos grasos libres a partir de acetato. La liberación de la
epinefrina estimula la lipólisis en las células grasas y la
liberación de largas cadenas de ácidos grasos, los cuales
compiten con el salicilato por sus sitios de unión a la albúmina
Todos estos efectos conducen a la entrada cada vez mayor de
ácidos grasos en el músculo y el hígado y de su oxidación al
interior. Como resultado de esto, las concentraciones en plasma
de ácidos grasos libres, fosfolípidos y colesterol disminuyen. La
oxidación de cuerpos cetónicos se incrementa. (Todo lo anterior
es muy raro verlo en la clínica).
6.-Neurológico
-El desacoplamiento de la cadena oxidativa causa fiebre
que de ser por encima de los 42º C puede producir daño
neurológico o muerte.
-La fiebre puede inducir convulsiones en pacientes
epilépticos y activar algunas enfermedades desmielinizantes.
-La hipoglicemia no es generalizada, porque aunque la
glucosa sérica está en sus niveles normales, encontramos
hipoglucemia en el liquido cefalorraquídeo; A este nivel, va a
actuar primero como estimulante y luego como depresor.
Estimula, primero, el centro bulbar y el del vomito. Luego, la
depresión será sensorial.
Debido a la acidosis metabólica en una etapa avanzada de la
intoxicación, hay aumento de la penetración del salicilato en el
SNC. Se explica porque, parece que en presencia de un medio
acido se favorece el paso de salicilatos hacia el espacio
intracelular, sobre todo en el cerebro, y esto se debe al estado
no polar de las moléculas del fármaco en dicho ambiente.
Se desencadenan por eso diferentes síntomas a nivel del SNC:
-Hiperventilación.
-Hiperpirexia o fiebre
-Vomito duradero.
-Alteraciones en la visión: Diplopía.
-Alteraciones auditivas: hipoacusia, tinnitus, vértigo, siendo las
causas el Incremento de la presión en cóclea y laberinto que
origina una degeneración de las células auditivas, o puede haber
un sangrado por vasoconstricción de la microvasculatura auditiva.
-Sueño constante, estupor, delirio, confusión y alucinaciones.
-Comportamiento agresivo y crisis epilépticas.
Posición en descerebración, perdida de la función muscular.
-Edema cerebral: de tipos citotóxico, vasogénico e
intersticial. El principal es el citotóxico, la barrera
hematoencefálica permanece inmodificada pero se caracteriza
por una alteración en el metabolismo celular. Como resultado,
hay un mal funcionamiento de la bomba sodio/potasio de las
celulas gliales, promoviendo una retención de agua y de sodio.
-Coma y colapso cardio-respiratorio.
7.-Sindrome de Reye
-Suele aparecer en un niño sano una enfermedad febril
predominante, infección de vías respiratorias altas o la varicela
seguida de un intervalo en que el niño parece haberse
recuperado.
-Entonces surgen vómitos bruscos persistentes 5 a 7 días
después del comienzo del proceso viral. Al mismo tiempo que los
vómitos o unas horas después pueden aparecer delirio y estupor.
-Los síntomas neurológicos pueden agravarse
rápidamente acabando en convulsiones coma y muerte, no hay
signos neurológicos focales.
-Hay agrandamiento moderado del hígado y alteración
de las pruebas de función hepática; el enfermo no tiene ictericia.
-El patrón respiratorio suele ser anormal y se caracteriza
por respiraciones rápidas; respiración de kussmaul, profundas e
irregulares.
-Las pupilas están frecuentemente dilatadas y suelen
reaccionar de forma perezosa, no siendo habitual la observación
de papiledema.
-En general las manifestaciones clínicas se relacionan con
la edad:
+En el lactante los hallazgos iniciales más
habituales son la diarrea, los vómitos
ocasionales, crisis convulsivas, así como
trastornos del ritmo respiratorio y
síntomas derivados de la hipoglucemia.
+Los mayores de un año muestran un
cuadro de vómitos incoercibles sin causa
aparente.
-La fase neurológica o de encefalopatía suele
mantenerse durante 24-96 horas, pudiendo esperarse la
recuperación funcional en los pacientes que sobreviven.
El trastorno es un daño funcional de la mitocondria del
hepatocito. De esta forma, existe una alteración en la -
oxidación mitocondrial de ácidos grasos, no se sintetiza acetil-
CoA por lo que no se activa la gluconeogénesis ( h i p o g l u c e
m i a ), no se activa el ciclo de la urea (hiperamonemia), no hay
síntesis de cuerpos cetónicos (hipocetosis), el exceso de FFA o de
FFAcil-CoA (ácidos grasos acilados con coenzima A)
intramitocondriales rompen las mitocondrias hepáticas (aumentan
las transaminasas con microesteatosis hepática), el exceso de
amonio da lugar a un edema cerebral por bloqueo de la ATPasa
Na-K dependiente y otros bloqueos de otras vías metabólicas
cerebrales (encefalopatía).
ETAPAS
ETAPAS PRECOCES DE
TARDIAS DE
INTOXICACION
INTOXICACION
Acidosis metabólica y
Alcalosis respiratoria respiratoria
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
•Inhiben: el ciclo de krebs, metabolismo de

hidratos de carbono y lípidos.
•Disminuyen la producción de ATP
•Inhiben la síntesis hepática de los factores de

la coagulación
3-6 horas Fiebre
después de la
sobredosis Taquicardia
>150 mg/Kg Desequilibrio

ácido-base
Vomito
Sudoración
Toxicidad Clínica
Alcalosis-
Deshidratación acidosis
Disminución
función renal |
Hiperpnea
•Acúfenos
•Tinnitus
SNC
•Alucinaciones
•Letargia
•Confusión
Alcalosis respiratoria
(Alcalemia)
Acidosis metabólica
(Aciduria paradójica)
Elevación del hematocrito

INTOXICACION MODERADA
Plaquetas
(30-100 mg/dl)
Leucocitos
Hipernatremia
Hiperpotasemia
INTOXICACION
Hipoglucemia
MODERADA
Aumento tiempo de
protombina
Coma
Insuficiencia respiratoria
INTOXICACION Convulsiones
GRAVE
Colapso cardiovascular
(>100 mg/dl) Edema cerebral

Edema pulmonar Acidosis
metabólica con
INTOXICACION Acidemia alcalosis o
(Aciduria) acidosis
GRAVE
respiratoria
+ Propensa
EN NIÑOS
+ Grave
•Cambios conductuales
Signos de
Sobredosis •Somnolencia
•Respiración rápida y
profunda
Cualquier trastorno
ácido-básico no
especificado
DIAGNOSTICO
Prueba de cloruro férrico
en orina
Concentración máxima
<30mg/dl ---síntomas
leves o ausentes
TRATAMIENTO
Útil 12-24 horas después de la ingestiónc
Reposición de líquidos por vía intravenosa y producir diuresis

abundante
Administrar glucosa y oxígeno

TRATAMIENTO
Descontaminación gastrointestinal carbón activado (50-100mg

adultos)
Corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas
Ingestiones superiores a 500 mg/kg – lavado gastrico e irrigación

intestinal completa
TRATAMIENTO
Alteración del estado mental- monitorear la glucemia
Coagulopatía - vitamina K intravenosa
Concentraciones >30mg/dl - diuresis con salino y

alcalinización de la orina (facilitar eliminación)
Tratar el equilibrio ácido-básico

TRATAMIENTO
Acidosis (hace que se desplacen los salicilatos del plasma al
cerebro) - administrar bicarbonato sódico = aumenta la
ionización de salicilato sérico para limitar su distribución por los
tejidos
Edema cerebral o pulmonar e insuficiencia renal- contraindicada

la diuresis
Hemodiálisis eficaz en la toxicidad clínica grave >100mg/dl

Bibliografía
 FLOREZ, Jesús
Farmacología Humana.- 5º Edición.- Elsevier Masson
Barcelona, España, 2008.- pags. 432-435
 GOODMAN G., Alfred

Las bases farmacológicas de la terapéutica.-9º Edición
McGraw-Hill-Interamericana.- 1996.- pags. 669-676 Vol.I
 HARRISON T., Randolph

Harrison, Principios de medicina interna.- 16º Edición.-
McGraw-Hill-Interamericana.- 2005.- pags. 3062-3063 Vol.II
CURSO:TOXICOLOGIA Y BIOQUIMICA
LEGAL
TEMA: DROGAS TOXICAS MARIHUANA Y
COCAINA
GINOCCHIO
2016
Las drogas. Conceptos
básicos, tipos y efectos
Etimología:
Según la Real Academia Española, droga proviene
del árabe andalusí ḥaṭrúka (literalmente,
'charlatanería').En el siglo XIV, se comenzó a
utilizar en los Países Bajos el término droog
(seco), para referirse a las plantas y especias que
se ocupaban secas para usos medicinales.
En los Países Bajos, el término se siguió usando
específicamente para referirse a los productos de
las plantas medicinales. En inglés, el término drug
se usa en forma genérica para referirse a
principios activos y fármacos.En español, el
término se utiliza en el lenguaje común
restrictivamente para referirse a sustancias con
potencial de abuso.
Droga:
Se considera droga a
toda sustancia que,
introducida en el
organismo, produce
cambios en la
percepción, en las
emociones, el juicio o
el comportamiento y
es susceptible de
generar en el usuario
una necesidad de
seguir consumiéndola.
Las Drogas
 No existe "la droga", sino diversas sustancias, más o

menos adictivas, consumidas de distintas formas por
personas diferentes, y que pueden dar lugar a variados
tipos de situaciones más o menos problemáticas.
 Las drogas no son en sí mismas positivas ni negativas.

Del significado que para una persona concreta y su
entorno social tengan los efectos de una determinada
sustancia, dependerá que su consumo pueda acabar
resultando problemático.
 Son consideradas como drogas psicofármacos y sustancias

de consumo legal como el tabaco, el alcohol o las bebidas
que contienen xantinas como el café; además de
sustancias de uso doméstico o laboral como las colas, los
pegamentos y los disolventes volátiles.
DROGA:
DEFINICION.- Droga es, según la
Organización Mundial de la Salud, un
«término de uso variado que en medicina se
refiere a toda sustancia con potencial para
prevenir o curar una enfermedad [...] En el
lenguaje coloquial, el término suele referirse
concretamente a las sustancias psicoactivas
y, a menudo, de forma aún más concreta, a
las drogas ilegales».
Este término de «DROGA» se utiliza en el ámbito
de la medicina y farmacología, como sinónimo de
«principio activo» o fármaco, tal como refleja la
definición de la OMS, sin embargo, «droga» sería el
término habitual para sustancias usadas sin fines
terapéuticos autoadministradas y con potencial de
abuso o dependencia, lo que se conoce como
sustancia psicoactiva.
Clorhidrato de cocaína en
polvo. Las sustancias
psicoactivas, como la cocaína
(en la imagen), son las
sustancias habitualmente
relacionadas con el término
«droga» por el público
general. Sin embargo, el
término incluye distintas
sustancias tanto legales como
ilegales, cuyos efectos y daño
varían ampliamente.
Las drogas más consumidas del mundo son el
alcohol, la nicotina y la cafeína, legales en la gran
mayoría de países, además de otras sustancias
generalmente ilegales como derivados de los
opiáceos y las anfetaminas.Las drogas pueden
causar, en mayor o menor intensidad, adicción y
efectos secundarios.
El alcohol, legal en la mayoría de
países del mundo, es una droga de
consumo habitual contenida en
numerosas bebidas, como el vino
(en la imagen) o la cerveza, la
tercera bebida más popular del
mundo después del agua y el té.
La industria mundial de bebidas
alcohólicas estaba valorada en
2013 en un billón de dólares.Otra
droga psicoactiva es la cafeína del
café, bebida consumida
diariamente por el 90% de los
adultos de Estados Unidos.La
nicotina contenida en el tabaco, es
también una de las drogas más
consumidas y tiene un estatus
legal.
Las drogas recreativas son sustancias que se usan
para obtener sensaciones de placer y no con fines
medicinales. Las drogas recreativas de uso común
incluyen nuevamente el alcohol, la nicotina y la
cafeína, además de otras sustancias también
mencionadas como derivados de los opiáceos y las
anfetaminas.
Algunas drogas pueden causar, en mayor o menor
intensidad, adicción y efectos secundarios.
Muchas drogas son ilegales, prohibiéndose su uso
incluso para ensayos clínicos u otras aplicaciones
médicas; existen tratados internacionales, como la
Convención Única sobre Estupefacientes, que
prohíben ciertas sustancias de forma global. Desde
su ilegalización, a mediados del siglo XX,
numerosos países, destacando Estados Unidos,
iniciaron la llamada «guerra contra las drogas»
destinada a combatir el narcotráfico y la
delincuencia organizada surgida de la prohibición
de estupefacientes.
Clasificación de las drogas
 Según su origen
 Legalidad
 Sus efectos sobre
el sistema nervioso.
De forma simplificada, las drogas pueden
alterar el funcionamiento cerebral de tres
maneras:
 Estimulando al cerebro, haciéndolo funcionar

mas rápido, la persona se siente alerta y
eufórica, aumenta la actividad motriz y se
estimula el Sist. Cardiovascular
 Deprimiendo la actividad cerebral,

haciéndolo funcionar mas despacio.

 Perturbando el funcionamiento cerebral,

esto es, el ritmo no se altera, pero ocurren
reacciones anormales, como alucinaciones y
delirios.
DROGAS: CLASIFICACION
Drogas Lícitas: - Alcohol

- Tabaco
- Benzodiacepina
Drogas Ilícitas: - Marihuana

- Cocaína
- Pasta Basica de cocaina
- Anfetaminas y otros estimulantes
- Solventes Volátiles
Drogas estimulantes
ESTIMULANTES
• Anfetaminas
• Drogas de Síntesis Éxtasis
• Cocaína (pasta base, clorhidrato, crack, etc.)
• Nicotina
• Xantinas (teofilina, cafeína, teobromina, etc.)
Drogas Distorsionadoras
• Alucinógenos (Peyote, Hongos, Ayahuasca)

• Derivados del cannabis (, hachis, etc.)
• Inhalantes, (acetonas, bencenos, etc.)
Drogas depresoras
• Alcohol
• Opiáceos (Opio, morfina, heroína, etc.)
• Benzodiazepinas (Tranquimazin, valium ,
orfidal, etc).
• Barbitúricos
• Solventes Volatiles
• Marihuana
CARACTERISTICAS DE LAS
PRINCIPALES DROGAS
COCA
COCAINA:
DEFINICION.-La cocaína o benzoilmetilecgonina
según la Denominación Común Internacional,
también conocida simplemente como coca, es
un alcaloide tropano cristalino y fuerte
estimulante utilizado sobre todo como droga
recreativa.Las formas más comunes de
consumo son inhalación, insuflación o inyección
en vena.
¿Qué es la cocaína?
La cocaína es un polvo muy fino de color
blanco o marfil que actúa como potente
estimulante. En su forma pura, la cocaína se
extrae de la hoja de coca. La que se obtiene
en la calle, puede estar diluida o "cortada"
con otras sustancias para aumentar su cantidad.
El crack es la cocaína procesada y
mezclada con amoníaco o bicarbonato de
sodio y tiene el aspecto de pequeñas escamas
o cristales
Los efectos mentales que produce la
cocaina son:
-La pérdida de contacto con la
realidad.-Agresividad
-La agudización del estado de alerta.
-Delirio de persecucion.
-Una intensa sensación de felicidad.
-Agitación psicomotriz.
Los síntomas a nivel físico de la cocaina
son:
-Rápida frecuencia cardiaca
-Sudoración y dilatación de las pupilas.
-Altas dosis pueden provocar una tensión
arterial alta y el aumento de la temperatura
corporal.
La cocaína es muy adictiva, debido a su efecto
sobre la vía mesolímbica del cerebro, y existe un
alto riesgo de sufrir dependencia, aunque el periodo
de consumo haya sido corto.Su uso también
aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular,
infarto de miocardio, problemas pulmonares en los
fumadores, infecciones sanguíneas y paro
cardiorrespiratorio súbito
MECANISMO DE ACCION DE LA COCAINA:
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central y un
supresor del apetito.
Actúa mediante la inhibición de la recaptación de la serotonina,
la norepinefrina y la dopamina; esto se traduce en mayores
concentraciones de estos tres neurotransmisores en el
cerebro.Puede cruzar fácilmente la barrera hematoencefálica,
aunque también puede dañarla.
La cocaína se fabrica a partir de las hojas de la planta de la
coca que se cultiva principalmente en América del Sur.
COCAINA
 Planta de coca,
Erythroxylon coca
-Boliviana (huanaco).
Hoja de coca Variedades -Colombiana (Novagratense).
-Peruana (trujillense)
Maceración + kerosene + ac. sulfúrico
Pasta de coca (Base), cocaína cruda
-Eter.
+ precursores -Ac. Sulfúrico.
-gasolina
+ Bicarbonato sódico
Clorhidrato de Cocaina
+ eter + calor fuerte Crack
Base libre “free-base”

Generalidades de la cocaína
 En aplicación externa es un vasoconstrictor que corta hemorragias e
inhibe la transmisión de impulsos en las fibras nerviosas
(anestésico).
 Corresponde al primer anestésico local de la cirugía moderna.
 Substancias derivadas de la coca: benzocaína, la lidocaína y la
procaína son anestésicos actuales
 Merck Sharp & Dohme, continúan produciéndo y vendiéndo cocaina
de manera legal en su forma de hidroclorito de cocaina
 Noradrenalina
 Aumenta la energía y la capacidad de trabajo
 Vasoconstricción
 Elevación de la tensión arterial
 Taquicardia
 Sudoración
 Temblor
 Serotonina
 Responsable de su acción en el sueño
 Potencia a la vez la acción de la dopamina
Efectos Generales del consumo
 Mayor vigor y más capacidad de trabajo. Se esta en la cima del mundo
 Sensación de desempeñar trabajo físico o mental durante largo tiempo, sin
fatiga
 Es como si se desvaneciera la necesidad de comer o dormir
 Omnipotencia. Sienten como “Dios”
 la sensación física inmediata es de querer volver a tener ese mismo vigor,
sentirse en ese estado una y otra vez, cueste lo que cueste, no importando
otras cosas.
Síntomas Físicos
 Midriasis
 Hipertermia
 Taquicardia  Vasoconstricción periférica
 Inconstante dolor abdominaly Insuficiencia cardíaca (toxicidad
vómitos directa al miocardio)
 Perforación del tabique nasal Shock
 Anorexia  Insuficiencia respiratoria
 Temblores
 Edema pulmonar (crack I.V)
 Espasmos musculares
Efectos Somáticos Rápidos
 Dilatación de pupilas. Midriasis
 Disminución de la sensibilidad al frío
 Relajamiento muscular
 Aumento en la presión sanguínea
 Aceleración de la frecuencia cardiaca.
 Falta de apetencia.
 Degeneración del tejido local dañando la membrana
mucosa (x vasoconstricción)
Efectos Físicos del abuso
 Infecciones en las vías respiratorias
 Edema pulmonar.
 Resfriado crónico combinado con insomnio y pérdida de peso.
 Mareos, vómitos, irritabilidad, y alucinaciones con temas recurrentes
como insectos que circulan bajo la piel
 Perforación del tabique nasal en caso de inhalarla, infecciones
cutáneas en caso de inyectarla o hemorragias pulmonares en caso
de fumarla.
Síntomas Psicológicos
 Psicosis paranoide con lucidez
 Alucinaciones auditivas, visuales y táctiles
 Inquietud
 Ansiedad
 Verborragia
 Hiperquinesia
 Comportamientos estereotipados
 Excitación
 Euforia
 Insomnio
 Coma convulsivo según dosis
Trastornos asociados a la cocaína
 Cardiovasculares
 Pulmonares
 Arritmias
 Hipertensión
 Edema augo de pulmón
 Infarto de Miocardio  Neumotrax
 Cardiomiopatias  Neumomediastino
 Isquemia renal
 Sistema Nervioso Central
 Ruptura aórtica
 Hemorragia intracraneal
 Edema cerebral
 Isquemia cerebral
 Convulsiones/ Epilepsia
Cocaína: Síntomas de Intoxicación
 Excitabilidad
 Escalofríos
 Respiración irregular
 Alucinaciones
 Delirios de persecución
 Convulsiones
 Trastornos circulatorios
 Paro cardiaco
Pasta Base:
Posee el mismo alcaloide que el clorhidrato de cocaína, sin

embargo tiene más baja pureza, existe otra mezcla química con
solventes volátiles, donde destaca el ácido sulfúrico, así su
nombre, sulfato de cocaína
EFECTO BIPOLAR DE LA PASTA BASE
ESTADO ANIMICO
100
EUFORIA
50 NIVEL
EUTIMICO
0
-10
DEPRESION
SEGUNDOS 0 30 60 90 120 150 180 240 ................
-50
Algunos efectos que puede producir el sulfato de
cocaína (pasta base)
Efectos Inmediatos:
 Se alcanza en segundo y dura pocos minutos
 Alegría fugaz
 Sensación de potencia y dureza
 Locuacidad
 Aceleración del pensamiento
 Disminución del apetito
 Disminución del cansancio
 Disminución de la necesidad de dormir
Uso legal
El uso de cocaína en Europa fue amplio y legal en el primer

tercio del siglo XX. La peligrosidad de la sustancia fue
reconocida lentamente. En 1884 se introdujo por primera vez
en terapias de oftalmología. El empleo de cocaína, de acuerdo
con la ley de prescripción de sustancias anestésicas de
alemania esta permitido hasta hoy en dia.
SINDROME DE ABSTINENCIA:
Se produce por el cese del consumo de la droga y tiene tres fases:
-«Crash»: intensa depresión, agitación, ansiedad, sueño,

hiperfagia y el sueño agitado durante tres o cuatro noches.
-Abstinencia: anergia, anhedonia, intensa necesidad de tomar

droga, mejora entre las 16 y las 18 semanas.
-Extinción: en su forma aguda (de repente, por dejar la droga

de forma brusca) se presentan convulsiones, arritmia cardíaca,
temblores, irritabilidad, alucinaciones, palpitaciones, hipertensión,
sudoración e hiperreflexia.
ACTUALIZACION EN MARIHUANA
Es la droga más
frecuentemente
consumida en los
usuarios
Clínica y Metabolismo de los
Cannabinoides
Principales cannabinoides de la planta cannabis nativa:
 9 – tetrohidrocannabinol (THC)
 8 THC
 Cannabinol (CBN)
 Cannabidiol (CBD)
 Cannabicromeno
 Cannabiciclol
 Cannabigerol
 Etc.
- El 9 THC es el cannabinoide de mayor potencia psicoactiva

- La principal vía de administración es fumada
- La concentración máxima de THC en sangre se alcanza antes de
que se finalice el consumo del cigarro
Marihuana o hierba:
-Hojas secas , flores y pequeños tallos.Concentración de THC
-5-10%
DERIVADOS
Hashish, hash, “chocolate”:
-Prensado de la resina de la planta hembra, dando lugar a

Un bloque de color marron. Tiene una concentración de
THC de hasta un 20% .
Aceite de hachis:
Mezcla de resina con algun disolvente como acetona,

Alcohol o gasolina , el cual se evapora en parte, dando
Lugar a una mixtura viscosa cuyas proporciones de
THC son muy elevadas (hasta un 85%)
Algunas variedades
“súper skunk”, “shiva shanti”, “big bud”, “white
widow” y “orange bud”,
La semilla “shunk” es una variedad transgénica
(modificada
VIAS DE ADMINISTRACIÓN
THC no es soluble en agua Consumo por via oral o inhalado
INHALADO
COMIDO
BEBIDO
OTROS
Actualizaciones en
Marihuana
 El 9 THC es el cannabinoide de mayor potencia psicoactiva
 La principal vía de administración es fumada
 La concentración máxima de THC en sangre se alcanza antes de

que se finalice el consumo del cigarro
 En relación al uso terapéutico de los
cannabinoides :
 La convención de Viena ratificó en Abril del

2003, que están proscritos como
medicamento. Un medicamento debe tener
un potente efecto terapéutico con escaso o
nulo efecto colateral secundario ,lo que no
ocurre con la marihuana.
 Autoriza a los países a que realicen ensayos

clínicos y decisiones soberanas para su
uso,pero reguladas por el estado.
 Holanda: THC natural en infusión

 Canadá: THC sintetizado en grageas
 Se selecciona el efecto terapéutico y se
controla el efecto colateral.
 Es una terapia de tercera y cuarta elección,en
pacientes en quienes no ha dado resultado la medicación
actual vigente.
 Su uso es paliativo, y no curativo,es decir alivia los

sintomas
 Se utliliza preferentemente en:

 Glaucoma
 Pacientes con cáncer
 Pacientes con ViH
 Pacientes con enfermedades neuromusculares
(Enfermedad de parkinson, corea de Huntington, ("el
mal de San Vito"), esclerosis múltiple
Cáncer
 Existen estudios clinicos que evidencian que

el THC, induciría la muerte celular en
determinados tipos de células cancerosa,pero
no es mas efectivo que la quimioterapia
 Todavía están en estudio como agentes
antitumorales efectivos y específicos
 Dolor crónico (antinocicepción)

 Como analgésico no resulta tan potente y
tiene efectos colaterales.
 Glaucoma
 Es efectivo,pero requiere de dosis
frecuentes,lo que aumenta los efectos
colaterales
 Isquemia cerebral ( Disminución del

riesgo sanguíneo)
 Es vasodilatador y tiene efectos
analgésicos físicos y psiquicos,por lo
que implica un riesgo para la vida
cotidiana.
 Enfermedades que cursan con alteración del
movimiento, enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, esclerosis múltiple
 Es terapéutico porque produce disminución de la
espasticidad y disminuye el temblor,pero su
continuidad produce deterioro en el aprendizaje
y la memoria ( riesgo de accidentes)
 Efecto antihemético (disminuye los vómitos) y

orexígeno (aumenta el apetito)
Efectos Colaterales:
 Produce una inmunodepresión

 Produce deterioro en los procesos de aprendizaje
 Produce deterioro en la memoria de fijación,
 altera la atención y concentración
 Presenta leve a moderada tolerancia
Efectos Colaterales:
 Problematiza y disfuncionaliza, rendimiento

escolar y laboral.
 Con factores de riesgo asociados ,vulnerabiliza.
USOS PROPUESTOS
PRUEBAS BIEN
DOCUMENTADAS
EXPERIMENTALMENTE:
 Controla la náusea
causada por los
fármacos para el cáncer
y el sida
 Aumenta el apetito y el
peso en los pacientes
con sida
Posibles Acciones Terapéuticas
 Dolor crónico (antinocicepción)

 Glaucoma
 Ciertos tipos de cáncer
 Isquemia cerebral
 Enfermedades que cursan con alteración del
movimiento, enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, esclerosis múltiple
 Efecto antihemético y orexígeno
Otras conclusiones
• El consumo de cannabis en los jóvenes usuarios de la vida
recreativa nocturna es alto
• Existe más de un 30% de consumidores habituales, lo que
sugiere una asociación entre consumo de cannabis y
participación en la vida recreativa nocturna
• Más consumo de cannabis implica mayor consumo de otras
drogas legales e ilegales, mayor policonsumo y mayor
participación en la vida nocturna
• Normalmente el inicio del consumo de cannabis viene
precedido por el de alcohol y tabaco
• Se observa generación de dependencia en algunos
consumidores
DROGAS DE SINTESIS
EXTASIS
¿¿¿EMPATIA, AMOR, HUMOR, DOLOR ????

INTRODUCCIÓN
Sustancias con las siguientes características comunes:
Se elaboran por síntesis química en laboratorios clandestinos.
Sus efectos sobre el cerebro humano se asemejan a los de otras

drogas más conocidas estimulantes y alucinógenos débiles
Se trata de productos novedosos y muchos de ellos aún no están

recogidos en las listas de sustancias prohibidas , los traficantes,
con frecuencia, no se exponen a ninguna sanción legal establecida.
Tienen un potencial tóxico adicional por la gran adulteración

por ejemplo, lo que se vende como éxtasis lleva con frecuencia
MDA, LSD, MDEA, anfetaminas, adulterantes, ...
Extasis o MDMA
(metilendioximetanfetammina)
poseen similares efectos a las
anfetaminas y generalmente se
comercializa en tabletas o
cápsulas.
RESEÑA HISTORICA
1914 fue patentado en Alemania por los laboratorios Merck como

supresor del apetito
pero nunca se llegó a comercializar. Quedó relegado hasta la década de

los 50, época en que se rescató con fines experimentales:
(interrogatorios, psicoterapias).
El MDMA:los primeros consumos ilegales se detectaron durante los

años 60 y 70 en el oeste de EE.UU., lo que propició su prohibición en
1985 en aquel país.
Desde la década pasada irrumpe en Europa con una fuerza cada

vez mayor;4.325 pastillas, que las autoridades españolas
decomisaron en 1989 frente a las 645.000 incautadas en 1995.
EFECTOS EN EL INDIVIDUO
•Estimula el sistema nervioso

central (serotonina,
hipertermia, diuresis)
• Energía y euforia.
• Potencia.
• Placer asimilable a “estar
enamorado”
•Empatía con los demás
•Reducción de la ansiedad al
contacto físico
•Mayor sensibilidad de los
sentidos.
•Mayor tolerancia a la fatiga.
EFECTOS…
En dosis moderada:
Aumento de la frecuencia cardiaca.
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Aumento de la tensión arterial.
Aumento peligroso de la temperatura corporal.
Sequedad en la boca.
Pérdida del apetito.
EFECTOS EXTASIS
en altas dosis :
•Nauseas y vómitos.
• Temblores.
• Hiperactividad motora.
• Escalofríos, deshidratación severa.
• Taquicardia, arritmias, hasta infarto.
• Posible insuficiencia renal aguda.
• Gatillar ataques de pánico, psicosis y paranoia.
• Mezclada con alcohol puede ser fatal.
PATRONES DE CONSUMO
Usuarios son jóvenes entre 18 y 24 años .
Por cada mujer que ingiere esta sustancia, lo hacen dos varones.
Su consumo ocupa el cuarto lugar en el abanico de sustancias

disponibles, por detrás del tabaco, alcohol y cannabinoides,
y por delante de la cocaína
Expansión del consumo sobreviene en un momento de crisis de

otras drogas
PATRONES DE CONSUMO
Su ingesta tiene un significado social:
-Es un elemento facilitador de la comunicación y la sociabilidad
-El usuario pasa de lo individual a lo colectivo y grupal
Su uso se vincula a determinadas formas de ocio juvenil
La ingesta se produce entre un grupo de amigos, resaltando

el componente de confianza y afinidad que ello conlleva
Consumo aumenta en épocas de tiempo libre y ocio
celebraciones, fines de semana, o vacaciones... 2
EFECTOS PSICOLÓGICOS
•Confusión.
•Depresión.
•Dificultad para conciliar el sueño.
•Ansiedad severa.
•Paranoia.
•Euforia.
•Aumento de la agresividad.
•Insomnio.
•Alucinaciones auditivas.
•Estados de animo alterados.
•Delirio.
•Tensión muscular.
EFECTOS FÍSICOS
•Nausea
•Visión borrosa.
•Provoca movimientos oculares rápidos.
•Mareos.
•Aumento de presión arterial.
•Aumento de ritmo cardiaco.
•Aumento de la temperatura corporal. (hipertermia)
•Daño neurológico.
•Reducción en el apetito.
•Aumento de actividad física
SINDROME DE ABSTINENCIA
•Depresión.
•Ansiedad.
•Fatiga.
•Paranoia.
•Agresión.
•Deseo intenso por la sustancia.

TEMA:LEVANTAMIENTO DE CADAVER Y ESCENA
DEL CRIMEN
GINOCCHIO
2016
LEVANTAMIENTO DEL CADAVER:
Aspectos Teórico Generales
• Es la diligencia Técnica, más importante para el
éxito o fracaso de una investigación criminal.
• Es un procedimiento frecuente e importante que
se realiza en el sitio donde se ha cometido un
hecho delictuoso con la intervención simultánea
de peritos, médico forense, expertos en
criminalística, balísticos, topógrafos, fotógrafos,
dactiloscopistas, agentes de la policía y Fiscal.
Definición del Proceso del Levantamiento de Cadáver
El Proceso del Levantamiento del Cadáver es el
estudio que realiza el Médico Legista y el equipo
de profesionales de las Ciencias Forenses, de
todo lo existente en el lugar de los hechos o el
lugar del hallazgo, donde se encuentre(n)
cadáver(es) o restos humanos con la finalidad de
establecer si la muerte es de etiología violenta,
natural o sospechosa de criminalidad.
Es la búsqueda e investigación de pruebas
Médico-Legales en el lugardel hallazgo.
Comprende
-El examen de cadáver
-El examen del lugar y sus alrededores.
OBJETIVOS:
1. - Comprobar la Muerte.
2. - Estimar el Intervalo Post Mortem.
3. - Contribuir a determinar el modo,
mecanismo, y manera de muerte.
4. - Contribuir con información sobre la presunta
causa de muerte
BASE LEGAL:
• Constitución Política del Perú.
• Ley de Creación del Instituto de Medicina
Legal Leonidas Avendaño Ureta, Ley Nº 24128.
• Resolución de la Fiscalia de la Nación Nº 192-94-MP-
FN.
• Nuevo Código Procesal Penal Decreto Legislativo Nº
957. Del 29 de Julio 2004.
CODIGO PROCESAL PENAL ACTUAL
• Art. 195
• Num.1 .-Muerte sospechosa de haber sido causada
por un hecho punible, se procederá al levantamiento
del cadáver, DE SER POSIBLE con participación de
personal policial especializado en criminalística,
haciendo constar en acta.
CODIGO PROCESAL PENAL ACTUAL
ART. 195, num.2
• El levantamiento de cadáver lo realizará el Fiscal, con
la intervención DE SER POSIBLE del médico legista y del
personal policial especializado en criminalística.
• POR RAZONES DE ÍNDOLE GEOGRÁFICO, podrá
prescindirse de la participación de personal policial
especializado en criminalística.
• EL FISCAL según las circunstancias del caso, PODRÁ
DELEGAR la realización de la diligencia en su adjunto, o
en la Policía, o en el JUEZ DE PAZ.
DILIGENCIAS INICIALES:
• La primera comprobación:
• Es el examen y observación de los signos vitales:
pulso, temperatura, reflejos oculares, etc.
• Si el sujeto está aún vivo, debe prestársele toda la
ayuda posible, o recabarla de quien pueda hacerlo: lo
imperativo es salvarle la vida.
DILIGENCIAS INICIALES:
• Examinar el lugar en el que aparece el cuerpo, la
posición de éste, las ropas con las que quizá vaya
ataviado y el cadáver en sí mismo, con objeto de
detectar señales de violencia, lesiones cutáneas,
roturas de la vestimenta, presencia de sustancias
extrañas o armas de cualquier tipo, manchas, etc.
PRIORIDADES:
• Se debe preservar la Escena Criminal lo que significa
guardar el lugar de los hechos en las mismas
condiciones físicas en que la dejaron los protagonistas
de los hechos.
• Por esta razón todo lo que se haga en el
comienzo de la investigación puede afectar
positiva o negativamente la resolución del caso.
PRINCIPIOS DE INTERCAMBIO DE LOCARD:
1. - El agresor se lleva rastros de la Escena y de la
Victima.
2. - El agresor deja rastros en la escena y en la victima.
3. - La victima se queda con rastros del agresor y de la
escena.
4. - La escena puede dejar rastros en el agresor y en la
victima.
GLOSARIO:
• LUGAR DE LOS HECHOS o escena del crimen:
• El sitio donde se ha cometido un hecho que puede
ser delito.
• Cabe mencionar que existe también el lugar del
hallazgo, el cual corresponde a un espacio en donde
encontramos los indicios que puedan estar
relacionados con algún hecho.
• por ejemplo el hallazgo de un cadáver, pero este sitio
no va a corresponder al lugar donde sucedió el
presunto hecho delictuoso.
GLOSARIO:
• INDICIO Y/O EVIDENCIA:
• El término indicio proviene de latín indictum, que
significa signo aparente y probable de que existe alguna
cosa, y a su vez es sinónimo de señal, muestra o
indicación.
• Por lo tanto, es todo material sensible significativo
que se percibe con los sentidos y que tiene relación con
• un hecho delictuoso.
• Cuando se comprueba científicamente que está
íntimamente relacionado con el hecho que se investiga,
se convierte ya en evidencia.
GLOSARIO:
• PERITO:
• Es toda persona que tiene conocimientos científicos,
de arte o cierta experiencia sobre una cosa, arte o
ciencia y que con ello contribuiría a resolver o a aclarar
o llegar a la verdad sobre un problema planteado por la
justicia.
• DOCUMENTACION:
• Se refiere al registro detallado y sistemático de los
hallazgos y de las actividades realizadas: por escrito,
fotografía ido por otros medios audiovisuales.
CADENA DE CUSTODIA:
• Actividades que se desarrollan para la recolección,
embalaje y envió de los elementos físicos de prueba al
laboratorio o al almacén de evidencias, en condiciones
de preservación y seguridad que garanticen la
identidad, integridad, continuidad, y registro de los
elementos de acuerdo con su naturaleza.
• MUERTE VIOLENTA:
• Cuando el fallecimiento de una persona ocurre por
una fuerza extraña al organismo, que puede ser
intencional como el suicidio o el homicidio, o no
intencional como los accidentes o los hechos fortuitos,
o por intervención legal (en enfrentamientos de la
policía u otros agentes del estado contra delincuentes,
por operaciones de guerra).
QUIENES INTERVIENEN?
Debe ser efectuado por el Juez Penal acompañado
de su actuario, la Policía y el perito Médico
constituyéndose en el lugar del hecho.
La diligencia debe efectuarse de:
-Manera inmediata
-En forma ordenada, minuciosa
-Metódica
-Completa e ilustrada
-No es prudente descartar ningún detalle,por más
insignificante que parezca, por su probable
significación en la cadenade hechos.
Es muy importante que el lugar esté aislado y
custodiado.
El médico es el primero en acercarse al cadáver
y dicta al actuario sus hallazgos y/o
conclusiones.
INTRODUCCION
Cuando se produce una Muerte Violenta, además de una causa
exógena, existe un responsable y en consecuencia la
intervención judicial, junto al perito médico. Este puede ser un
Médico Forense o cualquier médico designado a tales efectos
por el Magistrado interviniente, el cual queda sujeto al Código
Penal y normas del procedimiento del Código del Proceso Penal.
Es por eso que a este tipo de muertes se les denomina también
Muertes Medico Legales, ya que debe intervenir la medicina y la
justicia para su esclarecimiento en beneficio de la seguridad
colectiva (para que no quede impune un delito) e individual
(para que no sea culpado un inocente).
El perito médico presta al Juez Penal interviniente una
colaboración invalorable mediante el informe de su actuación en
las diferentes pericias requeridas (por ejemplo: levantamiento
del cadáver, autopsia médico-legal), dando claras pautas desde la
óptica médica para establecer la etiología médico-legal de la
muerte violenta.
Es del conjunto de estos, y eventualmente otros pasos
periciales, más que de cada uno de ellos aisladamente
lo que más nos acerca a la verdad. Se aportan pruebas
avalando o rechazando una determinada hipótesis; en
ningún caso se tipifica, eso le corresponde al Juez.
Gisbert Calabuig considera al Levantamiento del
Cadáver como el primer tiempo de la Autopsia Judicial,
siendo los dos siguientes el examen externo y la
abducción o examen interno del cadáver.
MUERTE VIOLENTA.-
Es aquella provocada por una violencia exógena, a diferencia de
la natural que se produce por el agotamiento fisiológico de las
funciones vitales (muerte por vejez), o como culminación de un
proceso mórbido (causa endógena). La violencia exógena puede
ser puesta en marcha por el propio individuo (suicidio), por un
tercero (homicidio), por causas fortuitas (accidente), o en casos
de doping, aborto, toxicomanía, responsabilidad médica.
Tipos:
A-)Homicidio: es el acto por medio del cual una
persona da muerte a otra, fuera de condiciones
jurídicas legítimas. Integra este concepto la
intencionalidad o no del acto, debido a lo cual se
clasifica en doloso, culposo y ultraintencional.
B-)Accidente: es la muerte violenta debida a
causas fortuitas, extrínsecas e involuntarias en
acto jurídicamente indiferente o no, otras veces
en casos de doping, aborto, toxicomanía y
responsabilidad médica.
C-)Suicidio: Es la muerte producida por uno mismo,
voluntariamente y buscando ese fin.
En toda presunta muerte accidental o suicida, no es posible
descartar totalmente la intervención de un tercero, por ejemplo
en las precipitaciones al vacío, en las asfixias por sumersión y en
los arrollamientos por tren. A veces una forma médico-legal de
muerte se trata de enmascarar y hacer pasar por otra, ya sea
simulando un suicidio o un accidente o disimulando un
homicidio.
También deben ser consideradas como muertes
violentas las debidas a infecciones secundarias a:
procesos abortivos criminales, contagios
venéreos intencionales, puntura criminal (SIDA).
Estadísticamente en cuanto a frecuencia de muertes
violentas el primer lugar le corresponde a los
accidentes, seguido por los suicidios y luego los
homicidios.
Es importante mencionar que las muertes con dudas médico-
legales (sin asistencia, sospechosas, súbitas) pueden deberse a
muerte natural o a mecanismos violentos. En estos casos al igual
que en las muertes violentas debe intervenir la justicia. También
es necesario recalcar que el médico que cumple tarea
asistencial, así como no debe firmar el Certificado de Defunción
en ningún caso de muerte violenta, tampoco debe hacerlo en las
muertes dudosas médico-legales por las razones ya expuestas, sí
constatar y comunicar.
LEVANTAMIENTO DEL CADÁVER.-
Es la búsqueda e investigación de pruebas Médico-Legales en el
lugar del hallazgo. Comprende el examen de cadáver y el examen
del lugar y sus alrededores.
Debe ser efectuado por el Juez Penal acompañado de su
actuario, la Policía y el perito Médico constituyéndose en el lugar
del hecho.
La diligencia debe efectuarse de manera inmediata, en forma
ordenada, minuciosa, metódica, completa e ilustrada, teniendo
presente que no es prudente descartar ningún detalle, por más
insignificante que parezca, por su probable significación en la
cadena de hechos
Dada su actividad probatoria como lo explicita el Código del
Proceso Penal, insistimos en la importancia de constituirse
rápidamente el equipo en el lugar, ya que será la fuente gráfica
de información más directa y cuanto más precozmente se actúe,
menos posibilidades habrá de que desaparezcan huellas, indicios
y sea alterada la escena , en forma voluntaria o involuntaria. Por
esto mismo es muy importante que el lugar esté aislado y
custodiado. El médico es el primero en acercarse al cadáver y
dicta al actuario sus hallazgos y/o conclusiones.
El equipamiento mínimo necesario comprende: una buena lupa,
una cinta métrica, guantes de goma, bolsas plásticas
transparentes etiquetadas y una cámara fotográfica con película
de color.
El equipamiento mínimo necesario comprende:
Una buena lupa.
Una cinta métrica.
Guantes de goma.
Bolsas plásticas transparentes etiquetadas
y una cámara fotográfica con películade color.
Objetivos del procedimiento.
-Determinar la forma médico-legal de muerte.
-Efectuar el cronotanatodiagnóstico, es decir
determinar fecha y hora de la muerte.
-Identificar el cadáver y/o el homicida (si es el caso).
-Reconstruir el suceso, es decir el desarrollo de los
acontecimientos.
Todo esto contesta las grandes interrogantes : ¿qué
pasó ?, ¿cómo ?, ¿cuando ?, ¿donde ?, ¿quién fue ?.
Etapas.
1. Examen del cadáver.
2. Examen del lugar y sus alrededores.
3. Preservación y búsqueda de huellas o rastros.
El orden de estos pasos depende de las
circunstancias del caso concreto.
1. Examen del cadáver.
Nos permite confirmar o descartar la muerte,
establecer la data y determinar la forma médico-legal
Comprende: el examen de las ropas y el examen
externo del cadáver.
1.1.- Examen de las ropas y vestidos.
Se debe establecer si están ordenadas o no, si
están interesadas por un objeto traumático, y si
hay concordancia entre los traumatismos o
perforaciones de las mismas.
También es importante establecer si el medio
lesivo fue aplicado sobre ropas u otro tipo de
protección de la piel.
Es importante buscar marcas de cubiertas de
automóviles, restos de pintura, fragmentos de
vidrio o cualquier elemento orientador hacia la
noxa.
Cuando existió disparo de arma de fuego, buscar signos que
orientan sobre la distancia a la que fue efectuado, como por
ejemplo, deshilachamiento en forma de cruz, ahumamiento y
calcado de la trama de la ropa.
Por ultimo hay que establecer: la existencia de manchas de
líquidos orgánicos (sangre, semen, orina, vómitos, materias
fecales), su localización, trayecto, cuantía aproximada y además
la existencia de tóxicos.
En esta etapa reviste especial significación, el que sea efectuada
en el entorno mismo del hecho sin que ello signifique
menoscabo de dicho examen ; ya que el mismo se reitera como
primer paso de la Autopsia Médico-Legal propiamente dicha, a
realizarse en la Morgue Judicial y que completa la actuación
anterior con mejores perspectivas materiales y de tiempo.
1.2.- Examen externo del Cadáver.
Comprende la investigación de los fenómenos cadavéricos y los
signos de muerte si los anteriores están ausentes.
Fenómenos Cadavéricos: son la deshidratación, el enfriamiento,
las rigideces, las livideces y la putrefacción.En base a su
presencia, ausencia o a sus combinaciones se establece el
Cronotanato diagnostico.
Creemos de utilidad adoptar el esquema de Simpson:
CADAVER TIBIO Y FLACIDO De 0 a 3 horas de

fallecimiento
CADAVER TIBIO Y RIGIDO De 3 a 8 horas de
fallecimiento
CADAVER FRIO Y RIGIDO De 8 a 36 horas de
fallecimiento
CADAVER FRIO Y FLACIDO más de 36 horas de
fallecimiento
Podemos precisar aún más, considerando:
a) El orden de aparición y desaparición de las rigideces (céfalo
caudal).
b) La distribución, topografía y fijeza o no de las livideces, (que
puede revelar si un cadáver fue movilizado o cambiado de
posición).
c) Los signos de putrefacción en sus fases: cromática, gaseosa,
colicuativa y reductiva.
Existen factores exógenos, (climáticos, geológicos) y endógenos
(por ejemplo sepsis) que retardan o aceleran la aparición de los
fenómenos cadavéricos.
Para establecer la forma de muerte nos basamos en los
siguientes hechos:
• Actitud o posición en la que fue encontrado el Cadáver ( esto
tiene valor si suponemos que el hecho violento ocurrió en el
mismo lugar donde fue encontrado el cadáver) ; por eso
hablamos de investigación en el lugar del hallazgo.
• Tipo y localización de traumatismos y/o heridas, no olvidando
nunca la investigación de las regiones médico-legales y dorso ( si
está en decúbito dorsal).
• Tipo, localización y aspecto de manchas, pelos, fibras, o
cualquier indicio.
2.- Examen del lugar y de sus alrededores.
Debe entenderse por tal toda el área necesaria a
investigar para esclarecer el hecho. Existen diferentes
métodos para el estudio sistemático de dicha
superficie, por ejemplo:
a) El espiral, donde el Cadáver ocupa el punto central,
y el investigador siguiendo el sentido de las agujas
del reloj y en forma centrípeta registra el área hasta
llegar al cuerpo.
b) Las coordenadas: se tiende una coordenada de
norte a sur, en el centro se ubica el cadáver y se
trazan las ordenadas hacia los elementos
importantes (armas, huellas, etc). Este método
aporta datos de distancia y localización,
c) El tablero de ajedrez, se procede a cuadricular el
lugar en forma planimétrica y se numeran los
casilleros (este método es útil en grandes
espacios abiertos).
Hay una inspección ocular primaria en el
momento de llegar al lugar. En ocasiones es
necesario improvisar un puente con un tablón
para evitar alterar o contaminar el área. Otras
veces es necesaria una escalera articulada
liviana, lo que nos permitiría una vista
panorámica de la escena y eventualmente
fotografiarla.
Si es un descampado, describir el terreno, vías de
acceso, vías de agua, flora y fauna local (por la
presencia en el cadáver de lesiones características o
discordantes) ; igual razonamiento empleamos al
considerar la flora.
Si es una habitación, describir si puertas, ventanas u
otras vías de acceso estaban abiertas, cerradas por
dentro o violentadas. En este caso la forma y magnitud
de la violencia nos puede orientar hacia las
características físicas, fuerza y habilidad del agresor.
Luego se explora el interior, obteniendo una
panorámica general del escenario, documentando con
fotos y esquemas (por ejemplo, plano de abatimiento
de paredes y techos).
Interesa destacar:
a) El desorden de muebles y objetos, lo que nos orienta
a la forma médico-legal de muerte.
b) Posición y estado de espejos, ya que salpicaduras de
sangre en el mismo pueden ser sugestivas de suicidio
(aspecto ritual).
c) Situación y distancia del arma empleada con
respecto al cadáver.
d) Distribución de las manchas de sangre, que nos
permite reconstruir la posición y movimientos de la
víctima y la forma en que fue herida.
e) Investigación de huellas dactilares.
f) Huellas de pisadas diferentes a las de la víctima, que
son sugestivas de la presencia de otro individuo en el
lugar.
g) Existencia de medicamentos o sustancias tóxicas.
h) Existencia de notas suicidas.
3.- Preservación y búsqueda de huellas o rastros.-
Como ya hemos señalado, el escenario de un hecho
violento es el lugar más fructífero para extraer datos e
información que permitan una orientación acertada
hacia un planteamiento primario de homicidio, suicidio
o accidente.
La importancia de la búsqueda, preservación y análisis
de los indicios, que eventualmente pueden servir de
pruebas, radica en que puede objetivar la relación
existente entre la persona y los objetos que los
produjeron.
Recordemos que en esta etapa de la pericia, es muy
importante la actuación del personal de Policía Técnica.
Manchas de sangre u otros líquidos orgánicos.-
Se debe señalar su presencia, características, colaborar
en la recolección y dirigir el envío del material hacia el
centro o laboratorio adecuado para su estudio
específico correspondiente.
Si se trata de manchas de sangre, como ya hemos
mencionado, es importante: la localización, forma,
dirección, procedencia, relación con el cadáver; todos
elementos importantes en la reconstrucción del
hecho. Si se trata de gotas, su forma y agrupamiento,
permiten deducir desde que altura y con que
trayectoria cayeron al piso, o salpicaron el techo,
paredes, muebles u otros objetos.
El laboratorio nos informará si efectivamente es sangre, su
origen humano o no, el grupo sanguíneo, posibles características
particulares; es decir todos aquellos elementos que pueden
probar que proviene o no del cadáver hallado.
Iguales consideraciones merecen los otros tipos de manchas ya
mencionados (vómitos, esperma, orina, materias fecales) en
cuanto a que puedan corresponder a la víctima o a su agresor.
También es importante la búsqueda de impresiones dactilares,
huellas de manos y pies, establecer si pertenecen o no a la
víctima, y en caso negativo tratar de determinar si fueron
producidas por una o más personas. En caso de huellas de pies,
reconstruir la dirección que llevaba el que las produjo, hacia o
desde la posición del cadáver.
A veces es muy importante la huella dejada por algún tipo
particular de suela, como elemento identificatorio del agresor.
Las huellas dejadas por el arma u objeto con que se
produjo la muerte deben buscarse en: paredes, techo,
puertas, ventanas y muebles.
Si debe movilizarse un arma de fuego, nunca debe
introducirse objetos en el cañón para no alterar o
borrar posibles indicios.
Otros elementos a buscar, son restos de comidas o
bebidas que por su estado de conservación pueden
orientar en la investigación.
ANALISIS Y COMENTARIO DE UN CASO REAL.-
El equipo se constituyó en el lugar aproximadamente una
hora después que el Juez tomara conocimiento del hecho.
El lugar ya se hallaba custodiado por efectivos policiales.
Una vez en el lugar se procede a una inspección ocular
primaria y a continuación se efectúa el examen del cadáver
y sus alrededores.
Observamos que se trata de una vivienda perteneciente a
un medio socio-económico elevado, como lo revela la
fotografía Nro. 1 y Nro.2.
Es posible que no hay desorden del mobiliario al ingresar a
la planta baja.
Foto Nro.1 - Frente de la vivienda donde ocurrieron los
hechos
Foto Nro. 2 - Escalera que lleva a la planta alta, donde
ocurrieron los hechos.
Una vez llegados a la planta alta encontramos el
cadáver de un adulto de sexo masculino, de raza
blanca, en decúbito dorsal con destrucción
de la calota craneal sobre un gran charco de sangre
emergente de dicha lesión, y en su proximidad masa
encefálica y un arma de fuego, próxima a su mano
derecha (foto Nro. 3).
El cuerpo se encontraba en un pasillo, a su izquierda se
ubican dos dormitorios, a sus pies una pared con un
espejo, y a su derecha el baño y la escalera (foto Nro.
4).
Foto Nro.3 - Foto tomada desde la escalera, observándose
posición del cuerpo de
la víctima y el arma en su posición con respecto al cuerpo.
Foto Nro. 4.- Toma realizada en distinto ángulo que sitúa el
cadáver con respecto
a los dormitorios, pared con espejo, baño y escalera.
Centramos ahora nuestra atención en el cadáver y su entorno
inmediato.
El cadáver se hallaba vestido con un pijama de color celeste, con
múltiples manchas de sangre, abrochado, sin roturas ni
desgarros.
Al examinarlo constatamos, cuerpo tibio y fláccido (indica menos
de tres horas de fallecimiento), levantamiento de la bóveda
craneal (foto Nro.5), con expulsión de la masa encefálica (foto
Nro. 6), observándose ambos hemisferios cerebrales separados,
quedando el cerebelo en su ubicación habitual.
Foto Nro. 5.-
FOTO N0 6
Observamos orificio en entrada en región medio
frontal, de forma estrellada, con tatuaje y
ahumamiento (foto Nro.7); orificio de salida en región
occipital, ligeramente a la izquierda de la línea media,
trayecto casi horizontal (foto Nro.8).
FIGURA Nro 7
Foto Nro. 8.-
En mano derecha : micro salpicaduras de sangre
y algunos granos de pólvora en dorso de mano y
dedo mayor (foto Nro.9). Palma limpia (foto
Nro.10)
En mano izquierda:
-En pulgar: sangre en dorso, en borde cubital y cara
palmar.
-En dedo índice: sangre en base de cara palmar;
sangre y ahumamiento en borde radial de falanges
distales.
-En dedo mayor: herida corto contusa con tatuaje y
ahumamiento sobre el borde radial de la tercera
falange.
-En anular: ahumamiento de borde radial de tercera
falange.
-En cara palmar del pliegue interdigital, entre pulgar
e índice, se observa una mancha de sangre (fotos
Nros. 11 y 12 ).
El resto del examen del cadáver no revela otros signos
de violencia, ni otras particularidades dignas de
mención.
De las lesiones observadas deducimos que el disparo
fue efectuado apoyando el arma firmemente contra el
frontal. De ahí que el orificio de entrada tenga el
aspecto de “Boca de Mina de Hoffman”, con
tatuaje óseo (signo de Benassi).
El resto del examen del cadáver no revela otros
signos de violencia, ni otras particularidades
dignas de mención.
De las lesiones observadas deducimos que el
disparo fue efectuado apoyando el arma
firmemente contra el frontal. De ahí que el
orificio de entrada tenga el aspecto de “Boca de
Mina de Hoffman”, con tatuaje óseo (signo de
Benassi).
Se explica el levantamiento de la calota craneal por la
expansión de los gases en la cavidad craneal. Se puede
inferir que la mano derecha tomaba el arma por la
empuñadura y disparaba con el pulgar, mientras la
izquierda sostenía el caño contra la frente.
En los alrededores inmediatos, precisamos que el
charco de sangre está situado sobre la mitad cefálica y
derecha del cadáver. Por la separación del suero del
coágulo sanguíneo se estima que el tiempo aproximado
de fallecimiento es de una hora y media.

TEMA:ALCOHOLES TOXICOS

GINOCCHIO
EL ALCOHOL
ALCOHOLES TOXICOS:
En química se denomina alcohol (del árabe al-
kuḥl,”el espíritu», «toda sustancia pulverizada»,
«líquido destilado») a aquellos compuestos
químicos orgánicos que contienen un grupo
hidroxilo (-OH) en sustitución de un átomo de
hidrógeno, de un alcano, enlazado de forma
covalente a un átomo de carbono, grupo
carbinol (C-OH).
29/07/2022
Los alcoholes forman una amplia clase y de compuestos
diversos: son muy comunes en la naturaleza y a
menudo tienen funciones importantes en los
organismos. Los alcoholes son compuestos que pueden
llegar a jugar un papel importante en la síntesis
orgánica, al tener una serie de propiedades químicas
únicas. En la sociedad humana, los alcoholes son
productos comerciales con numerosas aplicaciones,
tanto en la industria como en las actividades cotidianas;
el etanol, un alcohol, lo contienen numerosas bebidas.
29/07/2022
Los árabes conocieron el alcohol extraído del vino por
destilación. Sin embargo, su descubrimiento se remonta
a principios del siglo XIV, atribuyéndose al médico Arnau
de Villanova, alquimista y profesor de medicina en
Montpellier. La quinta esencia de Ramon Llull no era
otra cosa que el alcohol rectificado a una más suave
temperatura.
Lavoisier fue quien dio a conocer el origen y la manera
de producir el alcohol por medio de la fermentación
vínica, demostrando que bajo la influencia de la levadura
de cerveza el azúcar de uva se transforma en ácido
carbónico y alcohol.
29/07/2022
Concepto:
el alcohol
Alcohol
El Alcohol
Esta sustancia es probablemente la droga más
antigua que se conoce. El alcohol es considerado una
droga porque cambia la forma en que las personas
perciben el mundo, sienten, y se comportan
Siendo la más consumida por todos los grupos de

edad, sexo y clase social, presente en nuestra cultura
durante muchos siglos y teniendo una gran
aceptación social.
Definición
Denominamos alcohol, al compuesto químico
etanol también nombrado alcohol etílico. Se trata de
un líquido incoloro, volátil, miscible en agua,
obtenido a partir de la fermentación de
carbohidratos en presencia de levadura, cuyo punto
de ebullición es 78 ºC.
La formula química del alcohol etílico es

CH3-CH2-OH. Este compuesto, es el que se utiliza
para preparar las bebidas alcohólicas.
Desde el punto de vista fisiológico, el alcohol se absorbe en el
estómago e intestino delgado, se metaboliza en el hígado y el resto se

elimina por el aire espirado, la orina y el sudor.
Cabe destacar, que es una droga psicoactiva para los seres

humanos. Su consumo produce en principio una sensación de alegría.
Al tiempo, el individuo puede sufrir problemas de coordinación y
tener la visión borrosa. Con un consumo excesivo es posible alcanzar
un estado de inconsciencia y en un nivel extremo, llegar a la muerte
por envenenamiento o por depresión respiratoria.
Por lo tanto, el alcohol en pequeñas cantidades estimula y da

energía pero en cantidades mayores intoxica.
El alcohol etílico o etanol constituye la sustancia
psicoactiva de consumo más extendido y
generalizado en el mundo.
El origen de la palabra no está nada claro. Hay quien,

con un origen árabe encuentra su traducción en
alcoholeé, que es el nombre con que se llama a los
espíritus malignos.
Las bebidas fermentadas existen desde los
albores de la civilización egipcia, y
existe evidencia de una bebida alcohólica

primitiva en China alrededor del año
7000 a. de C. En la India, una bebida
alcohólica llamada sura, destilada del
arroz, fue utilizada entre los años 3000 y
2000a. de C
La Organización Mundial de la Salud en el año
de 2003 reportó que más de la mitad de la
población mundial (60%) ha consumido alcohol
en el último año.
Como es una sustancia legal y socialmente aceptada,
los efectos tóxicos del etanol suelen minimizarse
equivocadamente, tanto por el personal de salud como
por los mismos pacientes, desconociendo las
consecuencias deletéreas que el consumo agudo puede
presentar sobre el organismo, especialmente sobre las
poblaciones especiales (niños, ancianos y mujeres
embarazadas).
29/07/2022
El etanol cuando se consume en forma
continuada y frecuente produce efectos
adversos agudos y crónicos en la salud
humana. En consumidores crónicos de alcohol,
se han comprobado efectos adversos
nutricionales, neurológicos, hepáticos y
teratogénicos. En intoxicación aguda se pueden
presentar alteraciones en el sistema nervioso
central, gastrointestinal, endocrino y en el
equilibrio ácido básico especialmente.
29/07/2022
El consumo de etanol también se ha asociado
con la presentación de varias alteraciones
sociales como incremento en los índices de
violencia intrafamiliar, violencia general, actos
delictivos y accidentes de tránsito.
29/07/2022
Sus altos índices de consumo, su comprobado
efecto tóxico sobre la salud, sus repercusiones
negativas sobre los roles sociales del individuo,
unidos al hecho de ser una sustancia legal y
socialmente aceptada, señalan el consumo
incontrolado de bebidas alcohólicas como un
verdadero problema de salud pública, sobre el
cual es necesario llamar la atención.
29/07/2022
Características generales
MISCIBLE en agua. lo que le permite llegar a cualquier
célula del organismo y rebasar las barreras lipídicas
que se oponen a su penetración
TÓXICO por encima de determinadas concentraciones
ENERGÉTICO, aunque no tiene utilidad plástica, genera

un consumo de elementos clave en la cadena
metabólica y altera notablemente el equilibrio
bioquímico del organismo.
INCOLORO por lo que se le añaden sustancias y aromas

para favorecer su ingesta que en ocasiones
incrementan su grado de toxicidad.
Características químicas
1. etanol
2. alcohol etílico
3. formula molecular: C2H6-0 C2H5OH.
4. peso molecular: 46.07
5. obtención, por fermentación del azúcar, del almidón, oxidación del metano,
hidrolisis del sulfato de etilo.
6. es un líquido claro, sin color, inflamable, olor agradable, gusto quemante,

absorbe agua del ambiente.
7. densidad a 20 grados centígrados= 0.789
8. punto de ebullición= 78.5 grados centígrados.
9. Miscible con agua, la mayoría de líquidos orgánicos.
10. precaución: no colocarlo cerca de llamas, inflamable.
11. USOS: Bebidas alcohólicas, solvente en la industria, manufactura de productos

farmacéuticos, manufactura de cosméticos, en síntesis orgánica, como aditivo…
Tipos de alcohol
El metanol es un líquido incoloro, cuyo punto de ebullición
es 65ºC, miscible en agua en todas las proporciones y
venenoso (35 ml pueden matar una persona). Se usa como
solvente
Las bebidas adulteradas pueden ser muy peligrosas ya que se
elaboran con tipos de alcohol que nos son aptos para el
consumo humano, provocando severos daños en la salud.
El etanol único alcohol apto para el consumo humano, se

consigue por fermentación de materia vegetal, obteniéndose
una concentración máxima de 15% en etanol. Por destilación
se puede aumentar esta concentración hasta el 98%.
El isopropílico se utiliza como antiséptico (no apto para

consumo humano)
El butílico su uso es industrial (no apto para consumo

humano)
METANOL.-El compuesto químico metanol,
también conocido como alcohol de madera o
alcohol metílico (o raramente alcohol de
quemar), es el alcohol más sencillo. A
temperatura ambiente se presenta como un
líquido ligero (de baja densidad), incoloro,
inflamable y tóxico que se emplea como
anticongelante, disolvente y combustible. Su
fórmula química es CH3OH (CH4O).
29/07/2022
USOS DE METANOL
El metanol, como todo alcohol, tiene varios usos. Es un
disolvente industrial y se emplea como materia prima en
la fabricación de formaldehído.
El metanol también se emplea como anticongelante en
vehículos, combustible de estufetas de acampada,
solvente de tintas, tintes, resinas, adhesivos,
biocombustibles y aspartame.
El metanol puede ser también añadido al etanol para
hacer que este no sea apto para el consumo humano (el
metanol es altamente tóxico) y para vehículos de
modelismo con motores de combustión interna.
29/07/2022
TOXICIDAD DEL METANOL:
En concentraciones elevadas (o menores en
comparación con el alcohol etílico) el metanol puede
causar dolor de cabeza, mareo, náuseas, vómitos y
muerte (la ingestión de una dosis entre 20 ml a 150 ml
es mortal ). La exposición aguda puede causar ceguera
o pérdida de la visión, ya que puede dañar seriamente el
nervio óptico (neuropatía óptica). Una exposición crónica
puede ser causa de daños al hígado o de cirrosis.
29/07/2022
El envenenamiento por metanol y su asociación con
toxicidad severa sobre el sistema nervioso central y
ocular, constituyen un problema de salud. Las
características clínicas de la intoxicación aguda por
metanol incluyen acidemia fórmica, acidosis metabólica,
toxicidad visual, coma y en casos extremos la muerte.
El metanol es metabolizado a formaldehido en el hígado,
y por oxidaciones sucesivas a través de una vía
dependiente de tetrahidrofurano (THF) se forman ácido
fórmico y dióxido de carbono.
29/07/2022
El ácido fórmico es el metabolito responsable de los
efectos tóxicos del metanol, el cual inhibe la citocromo
oxidasa, interfiriendo con el transporte de electrones en
la cadena respiratoria. Inhibe la función mitocondrial en
la retina y aumenta el estrés oxidativo. Su acción
citotóxica se ejerce de manera diferenciada sobre los
fotoreceptores, con una recuperación parcial de las
respuestas dominadas por los bastones y ninguna
recuperación sobre las respuestas mediadas por conos
ultravioleta.
29/07/2022
La gravedad de la intoxicación con metanol esta
causada por los ácidos generados en su metabolismo a
través de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH).
Estos metabolitos se acumulan en el organismo en las
12-24 horas posteriores a la intoxicación. El etanol actúa
como antídoto ya que se une selectiva y
competitivamente al ADH, a través de la misma vía
enzimática.
Mientras que el metabolismo de metanol da lugar a
ácido fórmico, responsable de su toxicidad, el etanol
compite con la ADH, y genera acetaldehído, que en
última instancia se convierte en acetil coenzima A, para
la síntesis de ácidos grasos.
29/07/2022
29/07/2022
29/07/2022
ETANOL.-
El compuesto químico etanol, conocido como
alcohol etílico, es un alcohol que se presenta en
condiciones normales de presión y temperatura
como un líquido incoloro e inflamable con un
punto de ebullición de 78,4 °C.
Miscible en agua en cualquier proporción; a la
concentración de 95 % en peso se forma una
mezcla azeotrópica.
29/07/2022
USOS DEL ETANOL.-
-La industria química lo utiliza como compuesto de
partida en la síntesis de diversos productos, como el
acetato de etilo (un disolvente para pegamentos,
pinturas, etc.), el éter dietílico, etc.
-También se aprovechan sus propiedades
desinfectantes.
29/07/2022
-Se emplea como combustible industrial y doméstico.
Este además contiene compuestos como la pirovitos
exclusivamente a alcohol.
Esta última aplicación se extiende también cada vez
más en otros países para cumplir con el protocolo de
Kyoto. Estudios del Departamento de Energía de
Estados Unidos dicen que el uso en automóviles reduce
la producción de gases de invernadero en un 85 %.
29/07/2022
TOXICIDAD DEL ETANOL.-
El etanol actúa sobre los receptores ácido γ-
aminobutírico de tipo A (GABAa) como modulador
alostérico positivo aumentando el flujo de iones
transmembrana lo que induce a un estado de inhibición
neuroquímica (efecto ralentizador). Produce efectos
similares a las benzodiazepinas y los barbitúricos, que
actúan sobre el mismo receptor aunque en sitios
distintos. Esta semejanza incluye el potencial adictivo,
que también es similar.
29/07/2022
El etanol puede afectar al sistema nervioso central,
provocando estados de euforia, desinhibición, mareos,
somnolencia, confusión, ilusiones (como ver doble o que
todo se mueve de forma espontánea). Al mismo tiempo,
baja los reflejos. Con concentraciones más altas
ralentiza los movimientos, impide la coordinación
correcta de los miembros, pérdida temporal de la visión,
descargas eméticas, etc
29/07/2022
Tipos de bebidas
Fermentadas. La fermentación es un proceso natural que se
lleva a cabo cuando el jugo de frutos y cereales queda
expuesto al aire durante un tiempo determinado; así, por
la acción de unos hongos microscópicos llamados levaduras,
el azúcar que contienen se transforma en alcohol
fermentado. Son ejemplo bebidas con bajo o medio
contenido de alcohol que pasan por un cambio químico
natural al exponer frutos, cereales, raíces o savia a ciertas
condiciones de temperatura y tiempo. Las más comunes
son: la cerveza, el pulque y la sidra (2 a 6 gl* de alcohol) y
el vino (6.1 a 20 gl* de alcohol)
Destiladas. La destilación consiste en hervir el alcohol

fermentado. El vapor que se obtiene es condensado y
pasado por un tubo de enfriamiento para convertirlo otra
vez en líquido con una mayor concentración de alcohol. En
su preparación, se separa el alcohol de otros componentes
eliminando el agua, lo que las hace más concentradas.
Entre las más comunes están: El tequila, el aguardiente, los
licores, el ron, el whisky, el brandy y el mezcal (21 gl* a
40 gl* de alcohol)
Concentración de alcohol y sus efectos
La cantidad de alcohol en nuestro torrente
sanguíneo se conoce como concentración de
alcohol en la sangre (CAS), se mide en
porcentajes a través de muestras de aliento,
de sangre o de orina.
El alcohol llega al cerebro a través de la

sangre; por lo tanto, a mayor contenido de
alcohol, se experimentan diversos cambios
que pueden conducir a la embriaguez o
intoxicación.
Con la misma dosis de alcohol una mujer se

intoxica más rápidamente que un hombre,
esto se debe a que ellas tienen más tejido
graso, menos agua y sangre en el cuerpo
*gl = Los grados Gay
Lussac son la medida
de alcohol contenida
en volumen, es decir,
equivale al porcentaje
de alcohol en una
bebida. La fórmula
matemática para
calcular los grados
alcohólicos en una
CONTROL DE ALCOHOLEMIA bebida es: 100 X
volumen de alcohol /
volumen total
INTOXICACIÓN
ETÍLICA
Definición
“Consumo reciente de cantidades
importantes de alcohol.
Este consumo excesivo puede

producirse tanto en consumidores no
habituales como en los habituales,
dividiendo a su vez éstos últimos en
bebedores excesivos y no excesivos.
La intoxicación etílica se trata de una
patología de las más comunes a nivel
mundial, hecho que explica la elevada
frecuencia con que el alcohol participa en
accidentes de tráfico y entre otros del tipo
de incendios, intentos de suicidio,
agresiones, homicidios, etc.
El etanol produce efectos neurotóxicos en sujetos no
habituados a beber a partir de alcoholemias de 50 mg/dl.
Los sujetos con tolerancia suelen mantener conductas
normales con tasas de alcoholemias muy superiores.
Así mismo el consumo simultáneo de diversos

medicamentos de efecto sedante, puede incrementar los
efectos embriagantes del alcohol, y lo mismo sucede si se
consumen a la vez con otras drogas de abuso como
opioides, cannabis y ácido gammahidroxibutírico.
Por el contrario, la cocaína, las anfetaminas y el MDMA

reducen la sensación subjetiva de embriaguez, pero no
mejoran el rendimiento neurológico, por lo que el riesgo de
accidente aumenta y también la aparición de conductas
violentas.
Fases
En la intoxicación alcohólica se distinguen tres fases:
1. FASE DE EXCITACIÓN:
• Alcoholemia mayor de 50 mg/100ml: no hay

alteraciones detectables, pero puede haber una ligera
descoordinación motora. Muchas personas en esta etapa
notan cambios en su estado psíquico y emocional que no
consiguen exteriorizar.
• Alcoholemia entre 50 y 75 mg/100ml: causa un efecto
ansiolítico, sensación de relajación. Hay una ligera, pero
evidente incoordinación motora y alteraciones sensoriales.
La conducción ya se considera peligrosa en este estado.
• Alcoholemia entre 75 y 100mg/100ml: tendencia
subjetiva a la comunicación con los demás. La
conducción es decididamente peligrosa.
• Alcoholemia entre 100 y 150 mg/100ml: cambio

evidente del estado anímico y de la conducta. Se
produce un descenso de la autocrítica, ataxia
incipiente (pérdida de coordinación) y nistagmus
(movimiento involuntario e incontrolado de los ojos).
 Alcoholemia entre 150 y 200 mg/ml:
desinhibición, manifestación de los
rasgos profundos de la personalidad
como pueden ser la sociabilidad jocosa,
la agresividad, o la inhibición. También
se observa disartria (dificultades en el
habla), ataxia y alteraciones en el curso
del pensamiento.
2. FASE DE EMBRIAGUEZ: se alcanza con
alcoholemias entre 200 y 300 mg/dl. El habla
incoherente y entrecortada, y la incapacidad
para caminar, son muy intensas y el sujeto es
incapaz de ejecutar una conducta adecuada y
orientada a un objetivo. Hay una intensa
sensación vertiginosa, náuseas y vómitos
frecuentes.
3. FASE COMATOSA:se alcanza con
alcoholemias que rebasan los 300 mg/dl.
Hay estupor creciente, incapacidad para la

bipedestación, habla ininteligible y evolución
hacia el coma, con hipotermia, bradicardia e
hipotensión. En esta fase puede producirse
la muerte por parada respiratoria.
Su duración no suele durar las 12 horas, en

función de la velocidad de eliminación de
alcohol que tenga cada individuo, por lo que,
si se prolonga más tiempo, habría que
insistir en la detección de otros trastornos
tóxicos o neurológicos subyacentes.
4. FASE BULBAR O DE MUERTE: la tasa de
alcoholemia se eleva hasta los 500 mg/dl. El
individuo sufre shock cardiovascular,
inhibición del centro respiratorio, parada
cardiorrespiratoria y por último la muerte.
Excepciones
No todas las personas sufren y experimentan estas
fases antes de llegar a una intoxicación etílica aguda.
Hay individuos que con dosis bajas de etanol
desarrollan un cuadro de agitación extrema, con
conducta muy violenta y destructiva, seguida de un
período de sueño profundo tras el cual no recuerdan
nada de lo ocurrido. Esta embriaguez atípica se
denomina “borrachera patológica” y parece depender
de una predisposición personal.
En otras ocasiones la ingestión de alcohol puede
originar o agravar un cuadro depresivo con pérdidas
de las inhibiciones habituales, lo que favorece y
facilita el suicidio.
Otras veces la intoxicación se asocia a una crisis de
ansiedad o ataque de pánico.
Valoración
Para valorar diagnósticamente una intoxicación etílica
aguda, la recogida de la anamnesis se ve dificultada por el
estado del paciente y porque muchas veces no tiene
acompañantes fiables que digan una versión correcta de
los hechos.
Por eso es necesario llevar a cabo además una

exploración física con el fin de detectar traumatismos,
trastornos cardiacos, reacciones peritoneales o localidad
neurológica. Es necesario evaluar periódicamente al
paciente, ya que la persistencia de un trastorno del estado
de conciencia al cabo de varias horas indica que hay una
lesión neurológica de otro origen. La posibilidad de un
hematoma subdural debe tenerse en cuenta y de su
rápida detección depende el pronóstico vital.
Así mismo, un alcohólico crónico puede
ver agravados sus problemas
metabólicos durante una intoxicación y
desarrollar hipoglucemia, cetoacidosis
alcohólica, infecciones como la
neumonía o trastornos de la
termorregulación (tanto por exceso
como por defecto).
Tratamiento
Durante la fase de excitación de una borrachera no
se suele recurrir a ningún tratamiento específico, sólo
se limita a la observación hasta que ceda el efecto.
En ocasiones, cuando el intoxicado se vuelve
agresivo o agitado se procede a la sujeción física o a
la sedación, la cual hay que prestar especial
importancia porque puede producir hipotensión y
depresión respiratoria.
Es necesaria una valoración analítica básica
(ionograma, calcio, magnesio, osmoralidad, glucemia,
gasometría…) para corregir los posibles
desequilibrios que puedan existir. También es
recomendable extraer y conservar muestras de
sangre y orina para determinar la tasa de alcohol, así
como el posible consumo de otras sustancias
psicoactivas.
El caso de un paciente alcohólico en
coma, constituye una urgencia médica.
Hay que asegurar una vía venosa, la vía
aérea (con intubación si es necesario) y
el equilibrio hidroiónico. En esta fase
resulta útil la determinación de
alcoholemia, ya que la hemodinámica
puede utilizarse en casos de
intoxicación muy intensa.
Resaca
Es un efecto secundario inmediato de

una intoxicación etílica aguda, que se
suele manifestar a las pocas horas o al
día siguiente de la ingesta. Sus
síntomas varían en función del tipo de
bebida alcohólica ingerida, su grado
etílico, la edad o el peso del individuo.
Por lo general se dan los siguientes:
◦ cefalea constante y profunda.
◦ zumbidos en los oídos.
◦ malestar general
◦ sed intensa
◦ disuria hídrica
◦ irritación de la mucosa gástrica
◦ cansancio y debilidad muscular
Como principales consejos para evitar o
mitigar los efectos de la resaca se pueden
citar:
◦ beber grandes cantidades de agua antes de
acostarse
◦ comer algo azucarado como fruta o alguna
bebida isotónica que aporten glucosa y sales
minerales.
◦ tomar algún fármaco para aliviar el malestar
general como el paracetamol así como
antiácidos para mitigar la irritación gástrica.
Actuación en urgencias
 Cuando el paciente intoxicado se presenta
en urgencias como una urgencia aguda,la
actuación inicial debe ser como la de
cualquier paciente crítico, priorizando las
medidas de reanimación y la estabilización
de las funciones vitales.
 La anamnesis para identificar los tóxicos
implicados, una exploración clínica rápida
con atención especial a los signos vitales, y la
aplicación de medidas de reanimación, si son
necesarias, deben realizarse
simultáneamente.
1) Soporte vital y estabilización inicial.
 Soporte respiratorio: Garantizar la vía
aérea permeable, administrar oxígeno (si
fuese necesario) e intubación orotraqueal
si hay parada respiratoria.
 Monitorizar las constantes vitales:
Frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial, temperatura
central.
Soporte hemodinámico: Obtener un acceso
intravenoso si la intoxicación lo precisa,
administrando en caso de shock suero
salino fisiológico. Tratar las arritmias si las
hubiera, así como la hipo o hipertermia y
corregir la acidosis.
Soporte neurológico: Si el paciente está
agitado o presenta convulsiones administrar
diazepan IV.
Si el paciente se encuentra en coma o con
depresión de la conciencia:
Además de mantener la vía aérea libre,
colocar una sonda nasogástrica y canalizar
una vía venosa. Se debe realizar una
glucemia y si existe hipoglucemia
administrar glucosa IV.
2) Identificación del tóxico.
Se debe hacer una anamnesis detallada

interrogando al propio enfermo si es posible, a sus
familiares o amigos y al personal sanitario que haya
realizado el traslado acerca de posibles tóxicos
(alcohol u otras drogas) ingeridas, o administradas
por otra vía y sus cantidades lo más aproximadas
posible, restos encontrados cerca del paciente,
tiempo aproximado desde el contacto con el tóxico,
vómitos durante el traslado, tiempo de evolución de
los síntomas, antecedentes y tratamientos previos.
Además se debe realizar una exploración
física completa, desnudando al paciente con
atención especial a las constantes vitales
(FC, FR, TA, Tª), al nivel de conciencia y al
comportamiento, las pupilas, olores del
aliento y de las ropas, signos de
venopunción, coloración e hidratación de
piel y mucosas, perfusión periférica,
arritmias, respiración, motilidad intestinal.
Si la intoxicación es moderada o severa o la
historia es poco clara se deben realizar
pruebas complementarias: Hemograma,
glucemia, iones, equilibrio ácidobase, función
renal, anión gap, osmolaridad.
Entre las pruebas complementarias estarían
además indicadas:
- Análisis toxicológico: análisis cualitativo en
orina (cannabis, cocaína, opiáceos,
anfetaminas, benzodiacepinas).
- Electrocardiograma: en caso de
intoxicación severa por tóxicos
desconocidos o por tóxicos que pueden
producir arritmias.
- Radiografía de tórax: En caso de sospecha
de aspiración, de edema agudo de pulmón,
intoxicación por tóxicos que provocan
neumonitis.
- Radiografía de abdomen: en el caso de
sospecha de paquetes de drogas ilegales.
3) Tratamiento específico del tóxico
a) Impedir la absorción:
1. – Lavado gástrico.
2. – Carbón activado.
3. – Lavado intestinal total
b) Aumentar la eliminación.
1. – Depuración renal.
2. – Depuración extrarrenal.
4) Tratamiento sintomático:
Conocer los síntomas específicos de la
intoxicación etílica para saber responder de
forma adecuada ante un caso de esta índole.
5) Criterios de ingreso
Si la intoxicación es leve o presenta
escasos síntomas se mantiene en
observación de 4 a 6 horas y si está
asintomático se le puede dar el alta.
Prevención
A pesar de que nuestro principal objetivo es tratar
la intoxicación desde el punto de vista de la
urgencia, no podemos dejar de lado la prevención.
- Prevención primaria, en forma de educación
sanitaria que pueda evitar el consumo de sustancias
tóxicas. Estos elementos de protección son:
información, reforzar las relaciones de familia,
escuela y comunidad, crear hábitos saludables y
modelos de conducta positiva, atención en
situaciones de estrés social, crear un medio
ambiente social positivo.
- Prevención secundaria, consiste en la
detección precoz del uso de sustancias para
poder intervenir en el adolescente y su
entorno.
¿Cómo se instaura la
dependencia?
Enfermedad en la cual una persona
siente una gran necesidad de ingerir
alcohol, no es capaz de limitar el
consumo de la bebida, necesita tomar
mayores cantidades para conseguir el
mismo efecto y padece síntomas de
abstinencia al dejar de usar alcohol. La
dependencia del alcohol afecta la salud
física y mental, y causa problemas con
la familia, los amigos y el trabajo.
Genera la aparición de una enfermedad
crónica llamada alcoholismo.
Su causa es el consumo sin control de

bebidas alcohólicas, siendo así una
drogodependencia.
cuando hablamos de tolerancia nos
referimos a la necesidad de aumentar
considerablemente las cantidades
ingeridas de alcohol para conseguir
alcanzar el estado deseado.
Parece ser, que tras el consumo
recurrente disminuye el efecto del
alcohol y las dosis que normalmente
producían embriaguez ya no son
suficientes y la persona necesita tomar
más alcohol.
El sujeto necesita beber, ayudarse de la
bebida para enfrentarse a problemas de
la índole que sea, y en definitiva para
funcionar con éxito como ser social.
Patologías del
alcoholismo
El etanol no es un nutriente natural del
organismo humano, es intrinsicamente
tóxico, por lo cual, su consumo habitual
y su alta ingesta, genera en el
organismo múltiples desequilibrios
metabólicos causando daños y
enfermedades, en muchas ocasiones
irreversibles
La metabolización del etanol, entre otras cosas, origina:
 Cambios en las membranas celulares.

 Desequilibrio redox en el hígado.
 Alteración estructural y funcional de las
mitocondrias.
Una vez mencionado, a grandes rasgos, las

consecuencias de la metabolización del alcohol en
nuestro organismo, vamos a centrarnos en el etanol
como el causante de hepatopatías alcohólicas.
Hepatitis alcohólica.
 La hepatitis alcohólica, es una lesión hepática

caracterizada histológicamente por “balonización” y
necrosis de hepatocitos.
 Clínicamente, la hepatitis alcohólica es muy variable,

desde casos prácticamente asintomáticos, que solo se
diagnostican mediante biopsia, hasta otros muy floridos
clínicamente, con fiebre, leucocitosis, hepatomegalia
dolorosa, estigmas alcohólicos, ascitis, varices
esofágicas e incluso encefalopatías.
Cirrosis hepática.
 Cirrosis, enfermedad crónica del hígado que cursa con
destrucción irreversible de las células hepáticas.
 La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades

que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de
fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células
hepáticas). Sus consecuencias principales son, el
fracaso de la función hepática y el aumento de la
presión sanguínea en la vena porta (que transporta la
sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado).
En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la
causa principal de la cirrosis.
 Sus principales síntomas son:
 Pérdida de apetito.
 Malestar general.
 Náusea y vómitos.
 Pérdida de peso.
 Agrandamiento del hígado.
 Ictericia o coloración amarilla de la piel y la
parte blanca de los ojos, debido a la
acumulación de la sangre cuando el hígado
no es capaz de eliminar bien la bilis.
 Prurito o picazón.
 Ascitis o líquido en el abdomen, por mala
circulación de la sangre en el hígado.
 Vómitos con sangre, por ruptura de venas
(várices) en la parte baja del esófago.
 Hipersensibilidad (sensibilidad aumentada) a
los medicamentos, provocada por mal
funcionamiento del hígado.
 Encefalopatía o cambios del estado de
conciencia, los que pueden ser sutiles
(confusión) o profundo (coma).
 Existen otras complicaciones
orgánicas del abuso del alcohol que
afectan al: tubo digestivo, al páncreas,
al sistema circulatorio, generan
complicaciones neurológicas, musculo
esqueléticas, endócrinas, hemato
inmunológicas y es un factor de riesgo
importante en la aparición de cáncer
(de esófago, de colon y recto, de
estómago, de mama y de hígado)
Las complicaciones del aparato digestivo por
culpa de la ingesta de esta sustancia son:
 1. Hipertrofia parotídea.
 2. Transtornos de la motilidad.
 3. Gastritis crónica.
 4. Maldigestión /malabsorción
 5. Tumores digestivos. (cáncer de esófago,
de colon y recto, de estomago y de hígado )
Alcohol y páncreas
 El abuso del alcohol es la causa más

frecuente de pancreatitis en Occidente.
Se entiende como pancreatitis aquella
enfermedad inflamatoria del páncreas
que agrupa diferentes procesos agudos
y crónicos. En las pancreatitis agudas se
puede conseguir restablecer la función
pancreática normal, mientras que en las
crónicas queda una lesión residual
permanente en el páncreas.
Las agudas se caracterizan por la
presencia de un dolor abdominal y por un
incremento de las enzimas pancreáticas en
la sangre, la orina y otros fluidos.
Generalmente es un cuadro clínico leve,
aunque en ocasiones puede complicarse y
ocasionar la muerte del paciente. En las
crónicas se produce una destrucción del
parénquima hepático, que va perdiendo su
función, pudiendo desencadenarse un
cuadro de diabetes.
Alcohol y sistema circulatorio.
 Miocardiopatías alcohólicas. Enfermedad
cardíaca asociada al consumo exagerado de
alcohol, caracterizada por hipertrofia y bajo
gasto cardíacos.
 Arritmias cardíacas: alteración en la

formación y/o en la propagación del impulso
eléctrico
 Hipertensión arterial:ncremento continuo de

las cifras de presión arterial por encima de
139/89 mmHg
Alcohol y sistema nervioso.
 Ictus cerebrales
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff
 Síndrome SESA
Alcohol y sistema musculo -

esquelético.
 Miopatías alcoholicas
 Osteoporosis
 Contractura de dupuytren
Alcohol y complicaciones hemato –
inmunológicas:
 Anemias en alcohólicos
 Existen pues, otras complicaciones
relacionadas con este apartado que son:
 Deterioro de la función fagicítica.
 Alargamiento del tiempo de la
hemorragia.
 Aumento de IgA.
 Deterioro de la inmunidad celular.
SÍNDROME DE LA
ABSTINENCIA
DEFINICIÓN
El síndrome de abstinencia es el
conjunto de reacciones físicas o
corporales que ocurren cuando una
persona con adicción a una sustancia
(alcohol o bebidas con etanol, tabaco u
otras drogas) deja de consumirla.
 ansiedad
 depresión
 dificultad para pensar con claridad
 fatiga
 alteración o nerviosismo
 sensación de temblor
 dolor de cabeza, general, pulsátil
 insomnio (dificultad para conciliar el sueño y permanecer dormido)
 irritabilidad o excitabilidad fácil
 Inapetencia
 náuseas
 piel pálida
 palpitaciones (sensación de percibir los latidos cardíacos)
 cambios emocionales rápidos
 sudoración, en especial en la cara o en las palmas de las manos
 vómitos
 dolor torácico
 fiebre
 dolor estomacal
 En grandes bebedores , puede producirse un
evento más grave, llamado delírium tremens,
 Si hay deficiencia de vitaminas llegan a

presentarse, después del delirium tremens el
síndrome de Korsakoff, en el que se pierde la
memoria de acontecimientos recientes, y
encefalopatía de Wernicke, que genera
movimientos anormales de ojos y
extremidades, confusión y cambios de
carácter.
¿Qué es el delirium tremens?
 Representa la mayor expresión de la

privacidad del alcohol en las personas
con dependencia.
 se caracteriza por presentar

componentes neurosiquiátricos como el
temblor, alucinaciones, confusión,
agitación y signos de hiperactividad
autonómica, tales como midriasis,
diaforesis, taquicardia y taquipnea
 Generalmente se produce 48 a 96
horas después de haber bebido por
última vez y suele resolverse en 3 a 5
días. Se trata de una afección grave
con un riesgo de morbilidad elevado
puesto que estos pacientes son
susceptibles de padecer
hipomagnesemia, hipoglicemia y
deshidratación debido a la fiebre, la
diaforesis y los vómitos.
¿Cuáles son las manifestaciones del delirium tremens?
 Temblores corporales
 Cambios del estado mental
 agitación, irritabilidad
 confusión, desorientación
 disminución del período de atención
 disminución del estado mental
 sueño profundo que persiste durante un día o más
 estupor, somnolencia, letargo
 suele ocurrir después de síntomas agudos
 delirio (pérdida severa y aguda de las funciones
mentales)
 excitación
 miedo
 alucinaciones (las más comunes son ver o sentir
cosas que no existen)
 alta sensibilidad a la luz, los sonidos, el tacto
 incremento de la actividad
 rápidos cambios en el estado de ánimo
 inquietud, excitación
 Convulsiones
 más comunes durante las primeras 24 a 48
horas después del último trago
 más comunes en personas con complicaciones
previas por abstinencia alcohólica
MANEJO DEL PACIENTE CON
DELIRIUM TREMENS
 Tranquilizante/anticonvulsionante
 Diazepam 10 mg IV inicialmente
Aplicar pasados 15 minutos, 5 mg IV,
 Oxígeno por cánula
 Líquidos parenterales
 Aporte de magnesio, calcio o potasio
si el ionograma así lo indica
 Tiamina o complejo B
Analítica sanguínea
Transaminasas hepáticas: Con el
alcohol se incrementan en especial de
las GGT.
Potasio y magnesio: sus bajos niveles
indican un consumo inmoderado de
alcohol
GGTP: Sus niveles aumentan con el
consumo excesivo de etanol
Eritrocitos: El tamaño de estos aumenta
con el consumo de alcohol
Asociaciones alcohólicas
 Este tipo de asociaciones son muy
comunes en la actualidad debido a la gran
importancia que está adquiriendo esta
adicción en la sociedad.
 Existen agrupaciones a nivel mundial

(Alcohólicos Anónimos), a nivel estatal
(Federación de alcohólicos rehabilitados
de España), así como numerosas
asociaciones a nivel regional o municipal
(ADIANTE).
ÁMBITO
BIO-PSICO-SOCIAL
Ámbito Bio - psico - social
El consumo excesivo y prolongado de esta sustancia va obligando al
organismo a requerir cantidades crecientes para sentir los mismos efectos,
esto se le llama "tolerancia aumentada" y desencadena un mecanismo
adaptativo del cuerpo hasta que llega a un límite, en el que se invierte la
supuesta resistencia y entonces "asimila menos", por eso tolerar más alcohol,
es en sí un riesgo de alcoholización
Hay que informar y formar sobre los graves efectos nocivos específicos en
grupos concretos de población
Factores coadyuvantes
La persona (factores internos):
a) Biológicos
b) Psicológicos
c) Psicopatológicos
Culturales o ambientales (factores externos):
 Nivel de los factores ambientales próximos a las vivencias

precoces infantiles
 Nivel de los factores sociales de la comunidad

Biológicos
La metabolización del alcohol tiene lugar en el
hígado. La energía que proporciona esta reacción
es asimilada por el organismo siempre y cuando
no supere un nivel máximo de 700 calorías.
Cuando el volumen de bebida alcohólica supera
este coeficiente entran en funcionamiento otros
mecanismos fisiológicos que dan comienzo al
progresivo deterioro del organismo. Los efectos
nocivos que originan el alcoholismo son tanto de
carácter orgánico como psíquicos.
Psicológicos
Se recurre a la ingesta de alcohol para disminuir la
angustia generada por los conflictos emocionales
propios del desarrollo y de las vivencias biográficas. En
definitiva, el alcohol se transforma en la única
fuente de gratificación.
Psicopatológicos
La principal alteración psico-patológicas

producida por la excesiva ingestión de
alcohol es la modificación del perfil psíquico
del enfermo, que experimenta una
manifiesta debilidad emocional previa a la
aparición de estados depresivos o de
ansiedad. Trastornos frecuentes son:
alucinaciones, paranoias, tanstornos de
ansiedad, del sueño, afectivos, disfunción
sexual…
Culturales o ambientales (factores externos)
Nivel de los factores ambientales próximos a las vivencias precoces

infantiles: unas se relacionan con el ambiente y las actitudes familiares y
otras con las formas de vida en los distintos medios culturales y sociales.
El alcoholismo puede conducir a la familia a un proceso desorganizador,
paralelo al deterioro que sufre el paciente a través de su enfermedad. Por
este motivo, es frecuente que en estas familias aparezcan alteraciones de
su dinámica y transtornos emocionales en sus miembros.
Nivel de los factores sociales de la comunidad:

Algunos ejemplos son: la facilidad con la que se recurre al alcohol en
cualquier momento y en cualquier lugar; la proximidad, la gran producción,
la fácil disponibilidad y el bajo precio de las bebidas alcohólicas; el peso de
los elementos simbólicos que se unen al alcohol como pueden ser el de
amistad, de negociación, de solidaridad, de purificación…;la tolerancia
social; y por último de forma más indirecta, los elementos derivados de la
vida en una sociedad tecnificada y sus consecuencias de desfase,
desesperanza y soledad.
CLASES DE BEBEDORES
a) Abstemio absoluto
b) Bebedor Moderado
c) Bebedor Habitual
d) Bebedor Excesivo
e) Alcohólico
Abstemio absoluto
Presenta una conducta de rechazo y
aversión natural al alcohol, la cual puede tener
origen congénito en el metabolismo, ser por
conductas culturales, venir dado por
enfermedades adquiridas que producen
aversión o intolerancia a la sustancia o por
situaciones y vivencias muy
perturbadoras en lo personal.
Bebedor Habitual
Toda su vida social se centra en el alcohol. No
consumen por gusto, sino porque le aporta una
sensación aparente de seguridad, valor o placer.
Al comienzo, la ingesta es circunstancial, y puede
dejar de beber. Con el tiempo, se establece el hábito.
Pueden, en esta etapa, mantener su estabilidad
socio-familiar y económica y su autoestima pero
reconociendo que por
el camino que van pueden
llegar a pérdidas
importantes de todo tipo.
Bebedor Excesivo
Tiene una pérdida de libertad, de la capacidad de control que le
conducen a una situación de abstinencia y subordinación a la
clínica psiquiátrica de base
Este bebedor muestra conductas de huida o evitación,

conductas de desinhibición o de estimulo, conductas anti dolor
o anti enfermedad.
Su forma de consumo se vuelve irregular y se considera que el

sujeto tiene como objetivo
la evasión de una realidad
insoportable y la creación
de un mundo nuevo
Alcohólico
Se caracteriza por depender del alcohol, tanto
física como psíquicamente, y la incapacidad de
detenerse o abstenerse.
Es la expresión patoplástica final de un
consumo crónico de alcohol, siendo indiferente
la vertiente inicial que condujo al mismo.
Los fenómenos de tolerancia y el síndrome de
abstinencia están presentes de manera
característica. No es necesaria la existencia de
intoxicaciones agudas o embriagueces entre los
antecedentes biográficos de estos pacientes
para el diagnóstico.
ESCALA DE JELLINEK
Los tipos de bebedores se diferencian en la
motivación de beber, la intesidad del consumo, el
patrón de ingesta y las manifestaciones clínicas o
psicosociales
ALFA Dependencia exclusivamente psicológica del alcohol en la
que se someten a tratamiento los síntomas emocionales. Existencia
de complicaciones aunque no se registre dependencia física ni
psíquica.
BETA bebedor episódico o dipsómano
GAMMA Dependencia física y psíquica, pérdida de la
capacidad de beber con moderación y pérdida del control.
DELTA Dependencia física e incapacidad para abstenerse de
beber.
ÉPSILON Alcoholismo periódico (dipsomanía), con las
mismas características que la categoría gamma, pero con
largos periodos de abstinencia.
Etapas del consumo de drogas
1.Consumo experimental (“lo pruebo”)
2. Consumo ocasional (“me divierte”)
3.Consumo circunstancial (“repito”)
4. Consumo habitual (“repito a

menudo”)
5. Consumo adictivo (“no sé parar”)

ALCOHOLISMO Y
CRIMINALIDAD
El alcoholismo
puede llevar a
actuaciones
delictivas
contemplada
en el Código
Penal.
LUCHA ANTIALCOHÓLICA
La lucha antialcohólica consiste principalmente en

educar al pueblo contra el abuso en la consumición de
bebidas alcohólicas. Esta tarea se realiza mediante afiches,
folletos, conferencias y clases alusivas en la escuela. La
aplicación de impuestos, la limitación de la producción y
la prohibición de despachar este tipo de bebida a los
menores de edad son medios indirectos que tratan de
reducir el consumo. Las curas de desintoxicación
alcohólica que se realizan en nuestro país se basan en un
tratamiento medico social, del que se obtienen buenos
resultados siempre que el alcohólico desee curar su
toxicomanía
Algunas de las medidas
actuales que se toman en la
lucha contra el alcoholismo
son:
1. EL ALCOTEST
2. TRATAMIENTO
3. INFLUENCIA DE LOS
MEDIOS SOCIALES
Consejos para mantenerse sobrio
• Bebe lentamente (un trago por hora para hombres y hora y media
para mujeres)
• Deja pasar el mayor tiempo posible entre trago y trago.
• Inicia un consumo con bebidas sin alcohol.
• Consume agua o alguna bebida sin alcohol entre cada copa.
• No bebas más de cuatro copas por ocasión.
• Consume alimentos antes y durante el consumo.
• Deja de consumir bebidas con alcohol una hora antes de salir del
lugar en el que te encuentras.
• Durante tu consumo no combines bebidas fermentadas y destiladas.
• Compra tus bebidas en lugares establecidos y si estas en un antro o
bar, asegurate que lo que te sirvan no esté adulterado.
• Si te sientes triste, deprimido o muy cansado evita consumir alcohol;
el estado anímico y emocional provocan que se absorba más
rápidamente el alcohol.
Mitos e injurias
1. No es beneficioso para la salud
2. No posee un efecto terapéutico
3. El alcohol no es un alimento necesario
4. Es un vasodilatador
5. Es depresor del SNC
6. No es bueno ni para la circulación ni el corazón
7. No mejora la respuesta sexual
8. Su consumo con fármacos potencia
sus efectos nocivos

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

Identificar tipos de plaguicidas

Describir sus principales características

Conocer algunos productos comerciales

Describir la función de la acetilcolina

Describir como afectan estos plaguicidas

Identificar los signos y síntomas de la

Identificar los efectos a largo plazo que

Describir las bases para el diagnóstico y el

Son ésteres del ácido fosfórico

Generalmente son liposolubles

La mayoría tiene baja POCO VOLÁTILES

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL

DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

Ocurre en el hígado, a través de

ORINA HECES AIRE EXPIRADO

Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17

Fuente: Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17

LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LA

LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:

Colinesterasa verdadera (presente

Parece deberse a un deterioro pre y

EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA

LOS POSIBLES MECANISMOS SON:

La inhibición de una enzima axonal conocida

El incremento del Ca 2+ intracelular por

Inhibición reversible de las colinesterasas

Su unión a las colinesterasas es

Algunos carbamatos pueden

Tipo de Organofosforados Organofosforados Organofosforados

Pronóstico Depende del grado 5-20 días 6-18 meses

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE

TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE

Síndrome muscarínico, por estimulación

Síndrome nicotínico, por estimulación de

Síndrome neurológico central, con fase

Cuadro clínico desarrollado por el efecto

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz

Debilidad de los músculos

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica

Se instaura días después de la exposición

El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz

TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN

Parestesias en miembros inferiores

Debilidad de músculos peroneos,

Disminución en las extremidades

Pérdida de reflejo aquiliano

Miopatías, con rabdomiolisis

Posibles efectos sobre el

Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed.

Metabolitos en orina por cromatografía

Anemia crónica Desnutrición

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado a

Insuficiencia cardíaca congestiva

Intoxicaciones con otros agentes