Conulciones en La Infancia

CONVULSIONES EN LA INFANCIA
DEFINICIÓN
Una convulsión es una contracción involuntaria de la musculatura, una alteración paroxística
de la actividad motora y/o de la conducta limitada en el tiempo tras una actividad eléctrica
anormal en el cerebro que puede deberse a mecanismos diferentes como, por ejemplo:
anóxico, metabólico, epiléptico y febril. Las crisis comiciales son frecuentes en el grupo de
edad pediátrica y aparecen en un 10% de los niños. La mayor parte de las crisis en los niños
se deben a trastornos somáticos que se originan fuera del cerebro, tales como fiebre elevada,
infección, síncope, traumatismo craneal, hipoxia, toxinas o arritmias cardíacas1.
Una convulsión neonatal es la manifestación de una disfunción del sistema nervioso central.
Los recién nacidos pueden convulsionar por múltiples factores, como parto laborioso,
hipoxia, acidosis/hipercapnia, hipoglucemia o hipocalcemia. Este tipo de sintomatología en
el neonato es en sí un marcador de morbilidad neurológica y su control será factor pronóstico
del desarrollo del niño. Pueden ser asintomáticas, presentarse como crisis generalizadas,
movimientos oculares, bucolinguales o apneas; debido a la estructura cerebral neonatal,
suelen dejar secuelas neurológicas a largo plazo, siendo uno de los factores de más alto riesgo
para convulsiones futuras a lo largo de la vida2.
Representan la causa más frecuente de convulsiones en la infancia, afectando entre 1% y 5%
de los niños menores de 5 años. La fiebre asociada con la convulsión febril es usualmente
definida por una temperatura de al menos 38ºC, rectal. Puede ocurrir que la fiebre no se haya
detectado antes de la convulsión, pero debe estar presente en el período inmediato posterior
de ocurrida la crisis3.
ETIOLOGÍA
Según su etiología se pueden dividir en dos grandes grupos:
• Convulsiones sintomáticas:
- Agudas: se presentan en asociación temporal con un daño agudo y generalmente
reversible (traumático, tóxico, metabólico, infeccioso, vascular, etc.). No son
consideradas como epilepsias.
- Crónicas o remotas: asociadas a una lesión cerebral crónica (displasia cortical, tumor,
secuela perinatal, malformación cerebral, etc.). Son las epilepsias secundarias o
sintomáticas.
• Convulsiones idiopáticas primarias: no están asociadas a ningún evento agudo o
crónico de agresión cerebral4.
Existen tres factores que interactúan en la producción de crisis convulsivas febriles:
1. Falta de maduración neuronal.
2. Fiebre
3. Predisposición genética: se ha demostrado que las crisis convulsivas febriles tienden
a tener agregación familiar, existiendo mayor frecuencia en padres y hermanos,
debido a un patrón de herencia autosómica dominante con penetrancia reducida. Se
ha visto además que existe un 56% de concordancia en gemelos monocigotos y sólo
un 14% en los dicigóticos. Cabe destacar que se han identificado diferentes loci
asociados con este cuadro clínico1.
1
Ilustración 1 Crisis febriles. Tomado de : Serrano J, Zabala MD. 2.
Convulsiones en urgencias pediátricas. febrero de 2020;III(23.):17.
FISIOPATOLOGÍA
Las convulsiones febriles son un fenómeno dependiente de la edad, probablemente
relacionado con una predisposición genética individual y con una vulnerabilidad especial del
sistema nervioso en desarrollo a los efectos de la fiebre. Además de la edad, los factores de
riesgo más comúnmente identificados son: fiebre alta, infección viral, vacunación reciente y
antecedentes familiares de convulsiones febriles.
• Factores genéticos: Se han encontrado mutaciones en SCN1A y SCN1B (ambos
genes implicados en los canales de sodio, importantes para una correcta
neurotransmisión) y en GABRG2 (relacionado con ácido γ-aminobutírico, un
importante neurotransmisor inhibidor).
• Fiebre: La fiebre puede aumentar la temperatura cerebral como resultado de la
producción de mediadores inflamatorios proconvulsionantes, como la interleukina
1beta, pero todavía no está claro cómo pueden inducir las convulsiones. También,
puede ser que cambios funcionales de los canales de sodio neuronal respondan a la
fiebre con una sincronización de la actividad neuronal en individuos susceptibles. La
hiperventilación y la alcalosis que provoca la fiebre pueden jugar algún papel
patogénico.
• Infecciones: Las CF se asocian con más frecuencia a infecciones virales que a
bacterianas. Las infecciones virales que cursan con fiebre más alta, como el virus del
herpes humano 6 (HHV-6) y la influenza, parecen representar el mayor riesgo.
• Vacunas: La administración de vacuna cuádruple vírica (sarampión-rubéola
parotiditis-varicela) podría duplicar la incidencia de CF en comparación con la
administración separada de las vacunas: triple vírica y varicela5.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De acuerdo con la manifestación clínica se pueden clasificar en: estatus convulsivos
generalizados, estatus convulsivos focales y estatus no convulsivos:
• Estatus generalizados: • Estatus focales:

- Tónico-clónico - Epilepsia parcial continua
- Clónico - Aura continua
- Ausencias - Psicomotor
- Tónico - Hemiconvulsivo con hemiparesia
- Mioclónico - Estatus en epilepsias focales
benignas4.
Otra forma de presentarse puede ser:

• Signos motores (focales o generalizados, sincronía o asincronia entre ambos
hemicuerpos, rítmicos o arrítmicos), sensoriales, vegetativos y sensitivos.
• Estado de conciencia (si hay actividad motora generalizada con conciencia
conservada se sospechará un TPNE).
• Tono de los párpados (fuertemente cerrados en las crisis psicógenas).
• Presencia de cianosis, palidez o cortejo vegetativo.
• Signos de focalidad neurológica (por ejemplo, la desviación ateral mantenida de los
ojos sugiere una crisis epiléptica).
• Final brusco (más habitual en los TPNE) o progresivo, duración aproximada6.
Ilustración 2 Clasificación de las crisis convulsivas. Tomado de6 : Granero MÁM, PéreFz AG. El niño que convulsiona: enfoque y valoración desde Atención
Primaria. :14.
DIAGNÓSTICO
Evaluación de la primera crisis
La evaluación de la primera crisis en un lactante o un niño durante o poco después de la
misma debe incluir una valoración de la vía respiratoria, ventilación y función cardíaca, así
como la medición de la temperatura, presión arterial y concentración de glucosa7.
Para la evaluación precisa se debe investigar las causas potencialmente mortales de
convulsiones, como la meningitis, sepsis sistémica, traumatismo craneal accidental e
intencionado no accidental, así como ingestión de drogas o ingestión intencionada de
fármacos y otras sustancias tóxicas7.
La anamnesis debe tratar de definir los factores que pueden haber causado las crisis
comiciales y proporcionar una descripción detallada de la crisis y del estado poscrítico del
niño7.
El siguiente paso en la evaluación consiste en determinar si la crisis es parcial o generalizada.
Las crisis focales se pueden caracterizar por síntomas motores o sensitivos, que podrían
consistir en un marcado giro de la cabeza y los ojos hacia un lado, movimientos clónicos
unilaterales que comienzan en la cara o las extremidades, o un trastorno sensitivo como
parestesias o dolor localizado en un área específica7.
Las crisis motoras focales y generalizadas pueden ser tónico-clónicas, tónicas, clónicas,
mioclónicas o atónicas. Las crisis tónicas se caracterizan por un aumento del tono o rigidez
y las crisis atónicas se caracterizan por flacidez o ausencia de movimiento durante el
episodio. Las crisis clónicas consisten en una contracción y relajación muscular rítmica
rápida y relaciones ligeramente más prolongadas; las mioclonías son contracciones en forma
de sacudidas de un músculo de <50 ms que suelen repetirse7.
Después de la evaluación inicial en la fase aguda, que suele constar de pruebas metabólicas
y una TC, dependiendo de la presentación clínica en urgencias. Se debería realizar estudios
de imagen posteriores con RM en cualquier niño con un deterioro cognitivo o motor
significativo de etiología desconocida, anomalías inexplicadas en la exploración neurológica
o psiquiátrica, una crisis de inicio focal con o sin generalización secundaria, un EEG que no
corresponda a una epilepsia parcial benigna de la infancia o a una epilepsia generalizada
primaria, o en niños menores de 1 año7.
Diagnóstico
El diagnóstico de las convulsiones neonatales suele hacerse clínicamente y clasificarse de
acuerdo con la observación. Para ayudar a identificar la etiología de las convulsiones, se debe
realizar historia clínica completa que incluya:
• Datos del embarazo
• Parto
• Antecedentes familiares
• Tiempo de aparición de las convulsiones
• Examen físico completo
• Exámenes de laboratorio
• Electroencefalograma
• Neuroimágenes8.
Un diagnóstico basado solo en clínica no identificaría todas las convulsiones; es necesaria la
realización del EEG para confirmar la semiología y detectar los eventos electrográficos sin
correlación clínica. El EEG convencional con un video concurrente (videotelemetría) es la
prueba ideal para el monitoreo y diagnóstico de las convulsiones en el recién nacido8.
En los neonatos con factores de riesgo para convulsiones o que muestren posibles
convulsiones clínicas, se debe hacer el EEG con mínimo una hora de duración8.
Diagnóstico de la crisis
Puede plantear problemas en el caso de las minimas o atípicas, cuyo clinica es de dificil
reconocimiento como tambien en los neonatos ventilados mecanicamente, en los que la
evidencia de fluctuaciones de las constantes vitales y la oxigenacion debe alertar sobre una
posible convulsión9.
Diagnostico etiológico
Los exámenes de laboratorios ayudarán a esclarecer la etiología, se deben tomar muestras
para detectar infección sistémica (sangre, orina, LCR), trastornos metabólicos, electrolíticos,
acidosis y si es necesario, exámenes de imagen. La resonancia ofrece información sobre
disgenesia cerebral y malformaciones estructurales, hemorragia, infarto, calcificaciones,
edema y puede predecir la severidad y resultados en los pacientes. Se indica inmediatamente
para etiología y a los 3-6 meses para pronóstico8,9.
Diagnóstico de la Crisis febriles
Los estudios de laboratorio deben ser realizados solo como parte de la evaluación para
determinar la causa de la fiebre en caso de que se considere necesario, no por la propia
crisis10.
Se considerará la realización de hemograma, glucemia y/o determinación de electrolitos
cuando: el estado post-crítico sea prolongado, existan signos de deshidratación o alteración
del estado general10.
La Academia Americana de Pediatría considera tres situaciones respecto a la realización de
punción lumbar:
1. Se debe realizar puncion lumbar a cualquier niño que presente una crisis con
fiebre y tenga signos meníngeos (rigidez de nuca, signos de Kernig o Brudzinski
presentes) o cualquier signo que sugiera meningitis o infección intracraneal.
2. Cualquier niño entre 6-12 meses de edad que presente una crisis con fiebre, que
presente una vacunación incompleta frente a Haemophilus influenzae tipo B o
frente a Streptococcus pneumoniae, o cuando el estado vacunal no puede ser
determinado y exista un aumento en el riesgo de meningitis bacteriana.
3. En niños que presenten crisis con fiebre que han sido tratados con antibiótico, ya
que puede enmascarar los signos y síntomas de meningitis10.
Los estudios de neuroimagen (TC o RM craneal) pueden ser útiles en casos concretos, pero
no deben realizarse de rutina tras la primera crisis febril10.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Prematuros extremos ciertos movimientos reflejos pueden simular una convulsión,
como puede ser temblores exagerados, reflejos posturales, sobresaltos ante mínimos
estímulos8.
• Estado REM del sueño las muecas en cara, chupeteo, sacudidas ritmicas de los ojos,
movimientos bucales ritmicos, breves periodos de apnea que se presentan en la fase
REM del sueño, se confunden muy fácilmente con un evento convulsivo7,8.
• Clonias ritmicas Sobresaltos del niño sano a término, que son movimientos repetidos
de similar amplitud, mas llamativos durante el estado de vigilia, sobre todo cuando el
niño llora, con la posibilidad de desencadenarse por estimulos externos y detenidos
al inmovilidad la extremidad afectada9.
TRATAMIENTO
Luego de sufrir una primera crisis el riesgo de que el niño sufra una recidiva por lo general
es bajo, en caso de que haya un EEG, RM, exploración neurológica o antecedentes positivos
de epilepsia, el riesgo se eleva y en estos casos se debe iniciar el tratamiento7.
Es muy importante que tanto el paciente como su familia este asesorado sobre las pautas del
tratamiento y las limitaciones7.
Ilustración 3 Enfoque del niño con sospecha de trastorno comicial. Tomado de7: Kliegman RM, Stanton BMD, St. Geme J.
Nelson Tratado de Pediatría [Internet]. 20.a ed. Barcelona: Elsevier; 2016 [citado 26 de diciembre de 2021].
La guía AES 2016 (Sociedad Española de Epilepsia) propuso el tratamiento del estado
epiléptico basado en un algoritmo de tiempo en crisis convulsivas que duran más de 5
minutos en pacientes pediátricos y adultos, se basa en cuatro fases11:
1. Fase de estabilización (0-5 minutos): estabilizar al peciente asegurando su circulación
y vías respiratorias, por lo que se evalúa la oxigenación y glucemia, con un acceso
intravenoso y tomar muestras para prueba de laboratorio (electrolitos, hematológicas,
toxicología).
2. Terapia de primera línea (0-10 minutos): usar benzodiazepinas (potencian los efectos
neuroinhibidores del GABA)
Medicamento Dosis Efectos adversos graves
Diazepam 2-5 años: 0,5 mg/kg Depresión respiratoria,
(rectal) hipotensión, sedación,
6-11 años: 0,3 mg/kg mareos, debilidad e
(rectal) inestabilidad
>12 años: 0,2 mg/kg
(rectal)
Dosis máx.: 20 mg
Lorazepam 0,1 mg/kg IV hasta 4
mg/dosis. Se puede
repetir 1 vez en 5-10
minutos
Midazolam 0,2 mg/kg
Dosis máx.: 10 mg (IM)
0,2 mg/kg
Dosis máx.: 10 mg (IN)
0,2-0,5 mg/kg
Dosis máx.: 10 mg (oral)
Levetiracetam 20-60 mg/kg IV
Dosis máx.: 4500mg
Valproato 20-40 mg/kg IV Hiperamonemia,
Dosis máx.: 3000 mg pancreatitis, hemorragia
aguda, hepatotoxicidad,
trombocitopenia
Fosfenitoína 15-20 mg/kg Hipotensión, bradicardia,
Dosis máx.: 1500 mg arritmias (bloqueo
Se puede dar dosis sinoauricular y
adicional 5-10 mg/kg 10 auriculoventricular).
minutos luego de la carga Administrar lentamente por
de infusión riesgo de necrosis tisular
grave)
Fenobarbital 20 mg/kg IV, se puede dar Hipotensión y depresión
bolos adicionales de 5-10 respiratoria
mg/kg
Ilustración 4 Medicamentos utilizados para las convulsiones. Editado de11: Singh A, Stredny CM, Loddenkemper T.
Pharmacotherapy for Pediatric Convulsive Status Epilepticus. CNS Drugs. 2020;34(1):47-63.
3. Terapia de segunda línea: Administración de medicamentos anticonvulsivos sin

benzodiazepinas indicada cuando el tratamiento inicial con las benzodiazepinas ha
fallado y cuando la convulsión dura 20 minutos, idealmente se da después de 10
minutos que ha iniciado los episodios (valproato, fosfenitoína o levetiracetam).
4. Terapia de tercera línea (40-60 minutos): episodios refractarios o superefractarios
luego del tratamiento de segunda línea, uso de medicamentos adicionales
(fosfenitoína, levetiracetam, valproato y fenobarbital) y la consideración del coma
inducido medicamente con anestésicos (midazolam, Propofol, barbitúricos), en
cuidados críticos y con monitorización continua EEG11.
Medicamento Dosis
Midazolam Carga: 0,2 mg/kg (infusión de 2 mg/min)
Mantenimiento: bolo 0,1-0,2 mg/kg
Pentobarbital Carga: 5 mg/kg
Mantenimiento: bolo 5 mg/kg
Tiopental Carga: 2-7 mg/kg
Mantenimiento: bolo 1-2 mg/kg
Ketamina Carga: 1-3 mg/kg cada 3.5 min hasta que
cesen las convulsiones
Mantenimiento: bolo 1-2 mg/kg
Propofol Carga: 1-2 mg/kg, repetir si es necesario
Mantenimiento: 5-10 ug/kg
Ilustración 5 Tratamiento de las convulsiones de tercera línea y sus dosis. Editado de11: Singh A, Stredny CM,
Loddenkemper T. Pharmacotherapy for Pediatric Convulsive Status Epilepticus. CNS Drugs. 2020;34(1):47-63.
El inicio precoz del tratamiento en las convulsiones en recién nacidos también es importante
y se recomienda tratar durante las primeras 48 horas después del inicio del episodio ya que
se ha visto que tiene una buena tasa de respuesta, en este caso el fenobarbital sigue siendo el
fármaco de primera elección12.
Con frecuencia en la infancia el niño se encuentra propenso a sufrir convulsiones febriles,
constituyendo un grupo popular en pediatría, por lo general se trata la causa base, pero cuando
la convulsión dura más de 5 minutos se recomienda la administración de fármacos
antiepilépticos, el inicio del tratamiento en su fase aguda va dirigido a identificar que está
causando la convulsión y su manejo sintomático, también es importante la hidratación del
niño13.
Nombre del Dosis Vía de Tiempo Dosis máxima Indicación
medicamento recomendada administración
Paracetamol 15 mg/kg Oral, rectal o IV 4 a 6 horas 5 en 24 horas Pirexia en

durante la niños con
reanimación convulsiones
febriles
Ibuprofeno 5 – 10 mg/kg Oral 6 a 8 horas 4 en 24 horas Pirexia en
niños con
convulsiones
febriles a
menos que
estén
deshidratados
Diazepam 0,25 mg/kg 0,5 IV o intraóseo Segunda Solo se deben usar Convulsiones
mg/kg rectal dosis diez dos dosis de activas que
minutos benzodiazepinas han durado
después de la independientemente más de 5
primera del agente, si se minutos
administran solas o
en combinación
Lorazepam 0,1 mg/kg IV Segunda Solo usar dos dosis Convulsiones
dosis diez activas y que
minutos han durado
después de la más de 5
primera minutos
Midazolam 0,15 a 0,2 IV Segunda Solo usar dos dosis Convulsiones
mg/kg dosis diez activas que
minutos han durado
después de la más de 5
primera minutos
Solución de 20 ml/kg IV Durante la Rara vez más de dos En shock

cloruro de reanimación dosis
sodio al 0,9%
Ilustración 6 Tratamiento de las crisis febriles en pediatría. Tomado de13: Laino D, Mencaroni E, Esposito S.
Management of Pediatric Febrile Seizures. Int J Environ Res Public Health. 2018;15(10):2232.
COMPLICACIONES
La incidencia de que un episodio convulsivo pueda volver a ocurrir ronda entre 1 a 8 personas
por año, el cual 0,5% se da en niños y adolescentes, el 20 a 40% presentara alguna secuela
como: trastorno del desarrollo psicomotriz y del crecimiento, broncoaspiración, trastornos de
conducta, aprendizaje, status epiléptico, refractariedad al tratamiento y retraso mental14.
PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
El riesgo de volver a desarrollar un nuevo episodio aumenta más en niños con antecedentes.
Se recomienda tratar de reducir la incidencia dando un mejor seguimiento y atención prenatal
de las mujeres con embarazos de alto riesgo, mejorando la atención perinatal para prevenir
cualquier daño cerebral secundario, identificar terapias neuroprotectoras para reducir o
prevenir la secuela cerebral después de un episodio, tratar y reconocer precozmente
enfermedades que predispongan a su desarrollo como meningitis, encefalitis y abscesos
cerebrales y el manejo correcto de la crisis epiléptica15.
ESTATUS CONVULSIVO
INTRODUCCIÓN
Definido como una urgencia médica que debe prevenirse en cualquier paciente que presenta
una crisis comicial aguda. Y se caracteriza por convulsiones epilépticas prolongadas o
repetidas en un intervalo de tiempo corto, que produce una condición epiléptica duradera1.
Cave recalcar que una convulsión breve se define como un episodio que dura menos de 5
minutos, mientras que una convulsión prolongada dura entre alrededor de 5 a 30 minutos,
mientras que el estado epiléptico se define como un episodio que dura más de 30 minutos.
En donde la actividad convulsiva es continua, o existe dos o más convulsiones secuenciales
sin una recuperación completa de la conciencia entre las convulsiones2.
La liga internacional contra la epilepsia por sus siglas (LICE), ha depurado la definición de
estatus epiléptico, permitiendo reflejar el tiempo de iniciación de la crisis y el tiempo de
actividad epiléptica continua, que conlleva a daños a largo plazo, todo dependiendo del tipo
de estado epiléptico, siendo los 30 minutos el punto de corte, que fue basado en estudios en
animales, los cuales mostraron evidencia de daños neuronales tras este largo periodo de
tiempo, por lo que una convulsión más prolongada conllevaría a riesgos mucho más
desfavorables para el paciente1.
DEFINICIÓN
La LICE, define a la convulsión como una aparición transitoria de signos y/o síntomas debido
a una hiperactividad neuronal, la cual es excesiva o anormal del cerebro, siendo episodios
auto limitados y breves3.
Mientras que la de un estatus epiléptico es una condición que resulta del fallo de los
mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o el inicio de los mecanismos
que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas (t1) y que pueden tener
consecuencias a largo plazo (t2), debido a que se da lesiones, muerte neuronal, y las redes
neuronales se dañan, todo dependiendo del tiempo que dure la convulsión3.
Siendo t1 el tiempo o el punto en el que el tratamiento debe iniciarse que es a los 5 minutos
para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas y a los 10 minutos para las convulsiones
focales, con o sin deterioro del estado de conciencia, el punto t2 marca el momento en el que
el daño neurológico o neuronal puede comenzar y que el estado epiléptico debe controlarse
con anterioridad, siendo de gran ayuda y permitiendo un tratamiento optimo y temprano sin
que se demoren las mediad terapéuticas y disminuyendo la morbimortalidad del paciente1,3.
Distintos tipos de EE – t1 y t2
T1 minutos T2 minutos
EE tónico-clónico generalizado 5 30
EE focal 10 60
EE no convulsivo 10-15 Desconocido
Tipos de EE –t1 y t23.
Además, es importante conocer las etapas del EE1:
1. Los primeros 5 minutos de una convulsión han sido llamados incipientes o
prodrómicos
2. Se subdivide en precoz de 5 a 10 minutos y EE establecido de 10 a 30 minutos
3. EE refractario de 30 a 60 minutos o si persiste a pesar de dar un tratamiento adecuado
con dos o más tipos de mediaciones distintas de primera o segunda línea
4. EE supra refractario que pueden continuar por más de 24 horas a pesar del tratamiento
con fármacos anestésicos
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGÍA
Al ser una de las urgencias neurológicas más comunes y frecuentes, se estima que tiene una
incidencia de 17 a 23 episodios por cada 100.000 niños por año, que puede ser una
complicación de alguna enfermedad infecciosas como encefalitis, las tasas de incidencia, la
causa y el pronóstico dependerá de la edad del paciente, en el primer año la incidencia es de
51 a 156 por cada 100.000 por año, el febril es el más común y representa alrededor del 60%3.
Clasificación y etiología de EE
Tipo Definición Ejemplo
Febril 22% EE provocada por enfermedad febril, Infecciones de vías respiratorias altas, otitis
excluyendo infecciones directas del media aguda
SNC
EE sintomático EE ocurre durante una enfermedad Infecciones:
agudo 26% aguda que afecta el SNC • Meningitis
encefalopatía aguda • Encefalitis
• Hipoglucemias e hiperglucemias
• Hipo e hipernatremia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Trauma
• Epidural, subdural o subaracnoideo
• Intraparenquimatosa
• ECV
EE sintomático EE que ocurre en paciente con malformación, afectación del SNC + una
remoto encefalopatía crónica, pero con un infección intercurrente, hipoglucemia.
proceso agudo
EE sintomático EE que ocurre en paciente con malformación, afectación del SNC + una
remoto con encefalopatía crónica, pero con un infección intercurrente, hipoglucemia.
recipiente proceso agudo
agudo
Encefalopatía EE que ocurre en paciente con una Metabolopatias
progresiva 3 % patología degenerativa del SNC
subyacente
Idiopáticas EE ocurre en ausencia de causa
15% atribuible
Clasificación y etiología de EE3.
FACTORES DE RIESGO
Epilepsia preexistente aproximadamente en un 15% de los niños que padecen epilepsia
tendrán al menos 1 episodio de EE, además, el EE se produce como primera manifestación
en el 12% de los niños con epilepsia3.Riesgo mayor en niños con etiologías sintomáticas
remotas gh con enfermedades neurológicas progresivas3.
Niños con epilepsia sintomática incluyendo:
➢ Alteraciones focales en la electroencefalografía
➢ Convulsiones focales con generalización secundaria
➢ Ocurrencia del EE como primera convulsión3.
FISIOPATOLOGIA
La descarga eléctrica repetida es la responsable de la instauración de un estatus convulsivo y
es debida al predominio de neurotransmisores excitatorios (glutamato, aspartato,
acetilcolina) frente a los inhibitorios–ácido gammaaninobutírico (GABA), lo que incrementa
el calcio intracelular, la rotura de la membrana celular, la inhibición de la síntesis proteica y,
en definitiva, la necrosis celular. Se desconoce con exactitud cuánto tiempo se requiere para
que una crisis epiléptica prolongada sea lesiva y tiene dos fases una de los mecanismos
compensadores intactos (0-30min) y una de mecanismos compensadores (>30min)4.
A nivel molecular, se produce disminución de fosforilación de proteinkinasas del receptor
GABA A subunidad β, activación del complejo clatrinas-AP2 e internalización vía
endocitosis de receptores, lo que reduce su efecto inhibitorio y genera disminución de la
sensibilidad a benzodiacepinas. Concomitantemente aumenta la expresión de receptores
NMDA en la membrana sináptica. Se produce insuficiencia mitocondrial, relacionándose con
prolongación de las crisis, necrosis y apoptosis celular; e inflamación, que altera la barrera
hematoencefálica3–5.
CLASIFICACIÓN
Estado tónico-clónico generalizado.
Tiene mayor incidencia en edades extremas de la vida. La morbilidad comunicada es muy
amplia, desde alteraciones cognitivas y neurológicas hasta epilepsia crónica. Son crisis
tónico-clónicas generalizadas o bien de inicio parcial con generalización secundaria. Si se
deja evolucionar, el número de movimientos y la intensidad disminuyen hasta desaparecer
las convulsiones, el paciente entra en coma y en esta situación el diagnóstico sólo puede
efectuarse con la ayuda del EEG, que muestra la descarga eléctrica repetida en un trazado
basal más o menos enlentecido3,6,7.
Estado tónico.
Suele aparecer en niños mayores de 2 años y en el síndrome de Lennox-Gastaut.
Clínicamente aparece como contracciones tónicas en las extremidades, el tronco o sólo en
los músculos de la cara, muy rebeldes al tratamiento3,6.
Estado clónico.
Se caracteriza por contracciones musculares clónicas que se repiten de forma arrítmica y
asimétrica. Afecta a los niños pequeños3,6.
Estado mioclónico.
La mioclonía es una sacudida muscular desencadenada por el SNC que tiene un significado
y pronóstico muy diversos y con traducción en el EEG, lo que la diferencia de la mioclonía
no epilépticas. En el estatus convulsivo pueden ser generalizadas, multifocales, sincrónicas
o asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas y que se repiten incesantemente. El estatus
convulsivo secundario a la epilepsia mioclónica juvenil se desencadena con el despertar, la
privación de sueño y la estimulación lumínica, no afecta la consciencia y la respuesta al
tratamiento suele ser buena3,6.
Espasmos infantiles.
Son contracciones musculares breves, bruscas, en flexión, que pueden afectar a todos los
músculos del cuerpo. Pueden observarse en niños de meses. Se asocian a lesiones cerebrales
difusas que cursan con oligofrenia o evoluciona con deterioro psicomotor3,6.
La clínica es variable y depende del tipo de fase que este transcurriendo.
Fase I Fase II
Hipersalivacion Hipertermia
Hipertensión arterial Edema pulmonar
Taquicardia Hipoxemia e hipoxia
Arritmias Hipotensión
Fiebre Fallo cardiaco
Vómitos
Manifestaciones clínicas3,8
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El estatus convulsivo es una urgencia médica, por lo que debemos entender que en este punto
el diagnóstico y tratamiento están íntimamente relacionados por ende se deben llevar ambos
simultáneamente e inmediatamente para disminuir la morbilidad y mortalidad del paciente1,3.
Se debe realizar algunas medidas generales como realizar el ABC, mantener monitorizado
todo el tiempo las constantes vitales, además de esto se debe diagnosticar y tratar la causa
subyacente3.
Medidas generales: se debe realizar en los primeros 5 minutos (0-5 minutos).
• A: correspondiente a mantener la vía área permeable, dentro de toda su etapa de
tratamiento, se deberá entubar a los pacientes con depresión respiratoria mantenida3.
• B: correspondiente a la respiración, se debe mantener un monitoreo constante del
nivel de saturación de oxígeno y la respiración del paciente, todos los niños deberán
recibir oxígeno a alta concentración por medio de mascarilla para mejorar la hipoxia
cerebral3.
• C: correspondiente a la circulación, en este apartado hay que monitorizar la frecuencia
cardiaca, tensión arterial. Se debe asegurar una vía venosa optima, aunque siempre es
recomendable canalizar al menos dos vías, estas con el objetivo extraer muestras para
hacer exámenes analíticos básico, administración de líquidos y medicamentos. La
administración de líquidos dependerá del metabolismo del paciente y el estado de
glucemia que presente, en el caso de hiperglucemia generalmente se objetiva, no
requerirá tratamiento, excepto en diabéticos. En caso de hipoglucemia (glucemia
plasmática menor de 45mg/dl y capilar menor 50-60 mg/dl) se debe corregir con bolos
de glucosa a 0,25 g/kg de peso, este se obtiene al administrar 2,5 ml/kg de suero
glucosado al 10% por vía intravenosa en un tiempo de 2-3 ml/minuto3,9.
En caso de que presente temperatura mayor a 38º se debe dar antitérmicos intravenoso o
rectal9.
Además de lo anterior también dentro de esta fase es necesario realizar:
Exposición:
observar signos Histora clinica
de sepsis, para observar
exantemas, antecedentes
hematomas
Exámen neurológico:
evaluar alteraciones
focales, signos meningeos,
posturas anormales
Un adecuado interrogatorio más los datos tanto clínicos como de laboratorio son de gran
importancia para la evaluación diagnostica, además de esto tenemos que seguir evaluando el
ABC durante toda la etapa de tratamiento3.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Sirven para determinar los factores precipitantes, por ende, de forma inicial se recomienda
realizar:
Pruebas complementarias
•Hemograma
•Glucemia
•Función hepatica y renal, electrolitos.
•Gasometría
•Amonio
•Niveles de anticomiciales
•Tóxicos(si se sospecha)
Se debe realizar las pruebas teniendo un contexto clínico, se puede solicitar un

electrocardiograma en caso de sospecha de una arritmia, considerar la punción lumbar para
tener muestras para realizar tinción de Gram, PCR y cultivo de LCR en caso de sospechar
una infección y en caso de sospecha de hemorragia o no recuperar el estado de conciencia3.
Estudios de imágenes: especialmente se debe realizar en todos los pacientes con traumatismo,
la RM es el más usado para determinar malformaciones en el desarrollo cortical, esclerosis
mesial o neoplasia neuroglial. Las pruebas de neuroimagenes se debe reservar cuando el
paciente este estabilizado especialmente si está indicado por la clínica, anomalías del EEG o
si no se encuentra una etiología subyacente1.
En caso del electroencefalograma urgente no se recomienda de rutina, sino para casos
especiales como el estatus refractario en el que guiara el tratamiento, aunque no hay excluirlo
ya que un EEG precoz coordinado con neuropediatria es de gran utilidad para el diagnóstico
y tratamiento. También ayuda a descartar otros trastornos motores como corea, tics,
escalofríos, postura de decorticación, etc3.
FARMACOLÓGICO (0-10 MINUTOS)
Hay que tener en cuenta que el papel que cumple el tiempo desde el inicio del cuadro hasta
que se administra el tratamiento en duración de las convulsiones es muy importante. Debido
a que, si no se realiza un tratamiento adecuado o si se tarda en resolver el cuadro, las
convulsiones pueden avanzar rápidamente y ser autosuficientes, ocasionando una falla en los
mecanismos intrínsecos. Por lo que entre más tiempo convulsionando, más difícil será de
tratar3.
Primera línea (Benzodiacepinas)
Los benzodiacepinas son los fármacos con mayor evidencia para el manejo inicial, siendo la
vía intravenosa la de elección, pero un punto importante a tener en cuenta es la depresión
respiratoria que causan estos fármacos como efecto secundario, para lo cual el personal de
salud debe hacer un monitoreo constante de la función respiratoria. Si se administra más de
2 dosis hay mayor riesgo de presentar depresión respiratoria3,10.
Este tipo de fármacos atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica logrando potenciar
el efecto del GABA, pero de corta duración por lo que da riesgo de recurrencia, haciendo
necesario la combinación con otro medicamento de acción prolongada3,10.
FÁRMACO DOSIS
DIAZEPAM 2-5 años 0,5 mg/kg (rectal)

6-11 años 0,3 mg/kg (rectal)
> 12 años 0,2 mg/kg (rectal)
0,3 mg/kg (IV) máximo 10 mg/dosis
LORAZEPAM 0,1 mg/kg IV hasta 4 mg/dosis

Se puede repetir una vez en 5-10 minutos.
MIDAZOLAM 0,2 mg/kg (IM), (IN) máx. 10mg.
0,2- 0,5 mg/kg bucal máx. 10mg.
Fármaco y dosis recomendada3,9,10

Segunda línea
No hay evidencia la cual demuestre que un fármaco sea mejor que otro por lo que su uso va
a depender de la disponibilidad del centro de atención y el criterio del médico tratante. Estos
tipos de medicamentos son recomendados cuando no hay respuesta de los de primera línea y
las convulsiones tienen un desarrollo que alcanza los 20 minutos, aunque otras bibliografías
dicen que debe iniciarse después de 10 minutos de iniciado el cuadro3,10.
Como segunda línea podemos encontrar a fármacos como el Levetiracetam el cual ha
demostrado ser un medicamento eficaz y seguro para el manejo del estatus convulsivo
pediátrico, valproato, fosfenitoína también si no hay disponibilidad de los anteriores se puede
recurrir al fenobarbital3.
FARMACO DOSIS
LEVETIRACETAM 20 mg/kg IV máx. 1500 mg (15 min)
VALPROATO 20 mg/kg IV máx. 800mg (10 min)
FOSFENITOINA 15- 20 mg/kg máx. 1500 mg
FENOBARBITAL 20 mg/kg IV puede adicionar bolos de 5-
10 mg/kg
FENITOINA 20 mg/kg máx. 50 mg/minuto
Fármacos y dosis recomendadas3,9,10
Si Después de haber administrado 2 dosis de benzodiacepinas y posteriormente un
medicamento anticonvulsivo, se debe administrar una segunda dosis del anticonvulsivante,
diferente al usado inicialmente, además de eso se debe llamar a la UCI pediátrica para que
haya una valoración de su parte3,9.
Tercera línea
Este tipo se reserva para los estatus refractarios, a los que no mejoran luego de haber realizado
todo lo anterior se recurre a la administración del fármaco conjuntamente bajo la guía de un
electroencefalograma, el objetivo del tratamiento es controlar las convulsiones, realizar la
neuroprotección y evitar complicaciones sistémicas. Por lo que comúnmente después de
haber realizado todas las líneas de tratamiento se procede a la inducción de coma, pero no
hay evidencia para guiar a la práctica clínica. La inducción del coma por medio de anestésicos
requiere unidades de cuidados intensivos pediátricos, con instrumentos aptos para un buen
control cardiorrespiratorio, electroencefalograma, además del soporte ventilatorio y
hematológico3,10.
Se recomienda que se mantenga en coma inducido después de 24 o 48 horas de haber cesado
el cuadro, ir retirando progresivamente, pero manteniendo el anticonvulsivante de segunda
línea que haya estado usando, los fármacos más usados son el propofol, tiopental y
midazolam 3,10.
Convulsión
• A-B-C-D
• Oxigenoterapia 100%, mascarilla, considerara
la intubación
0 a 5 minutos • ECG
de fase de • Monitorización signos vitales
estabilización • Glicemias capilares
• Acceso venoso
• T > 38°Cadministrara antitérmicos
• Analítico sanguínea Si el paciente
Si ¿Persiste la convulsión? No
está en situación
Nivel A, uso de una basal entonces se
benzodiazepina es el tratamiento le da cuidados
de elección inicial médicos
Vía intravenosa sintomáticos
No SI
5 a 20 Midazolam bucal 0.2-0.3mg/kg Diazepam IV 0.3mg/kg/dosis

minutos del Midazolam intramuscular 10mg/ Lorazepam intravenoso
tratamiento >40kg. 5mg/ 13-40kg dosis única 0.1mg/kg/dosis max 4mg/dosis
inicial
Fenobarbital intravenoso 15mg/kg/dosis *dosis unica
Diazepam rectal 0.2-0.5mg/kg max 20mg dosis dosis unica
Midazolam intranasal
Mantener
monitorización y
¿Continua la crisis?
SI No tratamiento
sintomático
Dosis única
20 a 40 Fosfenitoina IV 20mg/kg max 1500mg
minutos fase Ácido Valproico IV 40mg/kg. Max 3000mg/dosis
de segundo Levetiracetam IV 60mg/kg. Max 4500mg/dosis
tratamiento Fenobarbital IV 15mg/kg dosis maxima
SI ¿Continua la crisis? No
Mantener
monitorización y
Repetir el tratamiento de segunda línea tratamiento
40 a 60 Dosis anestésica de tiopental, midazolam, pentobarbital o sintomático
minutos fase Propofol

de tercer Acompañado con ECG continuo
tratamiento
UCI pediátrica
INTRODUCCIÓN
El síndrome nefrítico es un trastorno renal que provoca que el cuerpo humano excrete
demasiadas proteínas en la orina. (1)
El síndrome nefrítico especialmente se debería a deterioros en las porciones de vasos

sanguíneos diminutos de los riñones que destilan los desechos y el exceso de agua de la
sangre. La afección causa hinchazón, especialmente en los pies y los tobillos, e incrementa
el peligro de otros inconvenientes de salud. (1)
El procedimiento del síndrome nefrítico incluye el procedimiento de la afección que lo causa

y la utilización de medicamentos. El síndrome nefrítico puede incrementar el peligro de
infecciones y coágulos sanguíneos. El médico tratante podría recomendar medicamentos y
cambios en la dieta para prevenir complicaciones. (1)
El síndrome nefrítico es una de las maneras de presentación de las patologías glomerulares y

se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y un mal renal agudo, lo cual se declara
en disminución abrupta de la tasa de filtrado glomerular y retención de líquido, que
paralelamente origina edema e hipertensión arterial. (1)
La hematuria usualmente es macroscópica y de procedencia glomerular, con presencia de

eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, peculiares de este síndrome. La proteinuria
es variable, sin embargo, de manera excepcional llega a ser de rangos nefróticos. (1)
El edema se crea probablemente por la retención de sodio secundario a la depreciación súbita

en la tasa de depuración glomerular y no por la hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es
secundaria a la retención de líquido que causa un incremento del agua del cuerpo total. Las
razones más frecuentes del síndrome nefrítico. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica
es el ejemplo más común del síndrome nefrítico y paralelamente el modelo querido para el
análisis de las glomerulonefritis, por lo cual en el presente trabajo se muestra una revisión
bibliográfica de esa enfermedad. (1)(2)
DEFINICIÓN
El síndrome nefrítico es una patología que se caracteriza por la aparición de sangre en la

orina (hematuria), elevación de la tensión (hipertensión arterial) y un fallo agudo de la
funcionalidad renal que hace que el infante orine menos (oligoanuria), y retenga líquido y
produzca hinchazón (edema). Tienen la posibilidad de aparecer cada una de estas alteraciones
juntas o no, y en diferente nivel. (3)
El síndrome nefrítico se crea pues tras la inflamación que existe en el riñón el riñón
precisamente unas construcciones internas denominadas glomérulos que trabajan como un
filtro o colador, producen una infección llamada estreptococo (glomerulonefritis aguda
postestreptocócica). (3)
No hablamos de una infección del riñón, sino que se genera como consecuencia de una
contestación inflamatoria tras la infección. Otras veces, el glomérulo se altera sin una causa
exitosa (glomerulonefritis primarias) o por patologías que están afectando a otras piezas
corporal, como pasa en el lupus eritematoso sistémico, la púrpura de Schönlein-Henoch.
(3)(4)
EPIDEMIOLOGÍA
En las últimas 2 décadas ha habido una disminución en la incidencia de la glomerulonefritis

aguda postinfecciosa, primordialmente en territorios desarrollados.
La forma más frecuente de glomerulonefritis en pediatría es la postestreptocóccica (70%). El

riesgo de desarrollar glomerulonefritis luego de la infección por una cepa nefritógena de
estreptococo es aproximadamente de un 15%. (4)
El período de latencia entre infección respiratoria y nefritis es de 1 a 2 semanas y en el caso

de piodermitis es de 4-6 semanas. En territorios en vías de desarrollo, como resultado de una
suma de componentes como un elevado índice de pobreza, condiciones higiénicas y de casa
deficientes, y relativa inaccesibilidad al procedimiento, la incidencia es más alta; no obstante,
se desconocen las estadísticas. (4)
Esta complicación de la infección estreptocócica es más recurrente en niños de 2 a 12 años.

Existe preponderancia de la afección en hombres. (4)
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes según su etiología se presentan las siguientes. (4)
En pacientes menores de 15 años las principales etiologías son las siguientes:
• Glomerulonefritis aguda posinfecciosa

• Glomerolonefritis mesangial por IgA
• Enfermedad de membrana basal delgada
• Nefritis hereditarias
• Purpura de Shonlein-Henoch
• Nefropatia lupica (4)
Por lo general, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el

estreptococo betahemolítico del conjunto A; no obstante, hay otras bacterias, virus y parásitos
que tienen la posibilidad de provocar dentro del conjunto de los estreptococos
betahemolíticos hay cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo cual
se les conoce como nefritogénicas. (4)(5)
La nefritis postestreptocócica pasa en casos esporádicos, no obstante han existido brotes

epidémicos en sociedades rurales o localidades que contaban con pobres condiciones
higiénicas y hacinamiento; otras condiciones que muestran dichos pacientes son
desnutrición, anemia y parasitosis intestinal. (6)
La forma en que se manifiesta el síndrome nefrítico es muy variable debido a que no siempre
aparecen todos los síntomas juntos se presentara: (7)
• Hematuria macroscópica puede presentarse la orina de color rojo o marrón. (8)
• Hematuria microscópica. (8)
• De forma característica, el niño no siente ningún dolor. (8)
• Oliguria o anuria. (8)
• Proteinuria en rango no nefrótico (< 50mgkgdia o< 40mg/m2/ h). (8)
• Edema que pueden aparecer en los párpados, piernas, tobillos o ser generalizados. (8)
• Hipertensión arterial (Presión arterial por arriba de P90 para la edad, talla y sexo). (8)
La hematuria es definida como la presencia de más de 4 eritrocitos por un campo de
sedimento urinario 400X, con presencia de eritrocitos dismórficos, puede permanecer y
mantenerse presente hasta después de un año (30%) y ser un indicador de mal pronóstico si
persiste más de 3 años. (9)
En cuanto al edema, puede encontrarse hasta en 90% de los casos, que al asociarse con
hipertensión arterial sistémica (80%), generalmente asociada a hipervolemia secundaria a
retención hidrosalina y oliguria, que habitualmente se resuelve en los siguientes 15 días. (9)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha por los síntomas y la exploración, para confirmarlo hay que hacer
un análisis de orina en el que se objetivará hematuria con o sin proteinuria y un análisis de sangre
para evaluar la función renal. (10)
Dependiendo de la historia previa y de la clínica, para tratar de encontrar la causa se

solicitarán otras pruebas como: (10)
• Cultivo faríngeo o de piel. (10)

• Análisis inmunológicos (anticuerpos implicados en la alteración del glomérulo). (10)
• En casos muy seleccionados, es necesario hacer una biopsia renal para averiguar la
causa y la gravedad de la afectación renal. (10) (11)
Exploración física y clínica:
• Examen general de orina. (12)

• Proteinuria en orina de 24 h. (12)
• Complemento sérico (C3, C4, CH50 disminuidos en presencia de activación del
complemento). (12)
• Anticuerpos antiestreptocócicos: Cimógeno, DNAasa, Streptocina. (12)
• Antiestreptolisinas (>200U Todd) (33%). (12)
• Exudado faríngeo. (12)
• Complejos inmunes: C1 qBA (>15%), crioglobulinas positivas, anticuerpos anti C1q
(25%), FR positivo (1 :32) (40%). (12)
• Anticuerpos antinucleares (ANA) Ac anti DNA nativo (nONA) Ac anti DNA
ds(dsDNA) ac anti Ro o anti Smith. (12)
• Anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA's). (12)
• lnmunoglobulinas (lgA, lgG, lgM). (12)
• Exámenes para determinar una etiología viral (Hepatitis B, C, HIV otros). (12)
CAUSAS
• Síndrome urémico hemolítico; (trastorno que se presenta cuando una infección en

el sistema digestivo produce substancias tóxicas que destruyen los glóbulos rojos y
causan daño al riñón). (13)
• Púrpura de Henoch-Schönlein: (trastorno que involucra manchas púrpuras en la
piel, problemas gastrointestinales y glomerulonefritis). (14)
• Nefropatía por IgA: (trastornos en los cuales los anticuerpos IgA se acumulan en el
tejido del riñón). (15)
• Glomerulonefritis posestreptocócica: (trastorno del riñón que se presenta después
de una infección con ciertas cepas de la bacteria estreptococo). (16)
PRONÓSTICO
La resolución de las manifestaciones clínicas es generalmente bastante rápida, en relación

con la resolución del cuadro infeccioso. Los niveles séricos de creatinina vuelven a la
normalidad en tres o cuatro semanas. La hematuria habitualmente se resuelve entre los tres y
los seis meses. La proteinuria también comienza a descender durante la recuperación, pero a
un ritmo más lento. (17)
A los tres años, aún existe un 15% de pacientes con una proteinuria leve, y un 2% entre los
siete y los diez años. (17)
La mayoría de los pacientes, particularmente niños, tienen una recuperación completa y la

resolución del cuadro empieza entre las primeras dos semanas. Sin embargo, hay un pequeño
grupo de pacientes que pueden desarrollar complicaciones a largo plazo (hipertensión,
aumento de proteinuria e insuficiencia renal). (17)
TRATAMIENTO
Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial normal podrán
tratarse en forma ambulatoria sólo en caso de que la familia del niño asegure el cumplimiento
del tratamiento y que el paciente pueda controlarse en forma diaria, el resto de los pacientes
deberán ser internados. (18)
1. Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos

cardinales: hematuria macroscópica, hipertensión arterial y oliguria. Alta escolar
luego de 2 semanas del alta hospitalaria. (19)
2. Dieta:
- Aporte hídrico: a todos los pacientes se les restringirá el aporte hídrico. Al
ingreso, cuando el volumen de orina generalmente se desconoce, es prudente
suspender la ingesta durante algunas horas para obtener un balance negativo y
establecer el ritmo diurético. Luego el aporte se adecuará a las pérdidas
insensibles más la mitad de la diuresis y en caso de una respuesta importante a la
furosemida no se superará el litro diario con el objetivo de obtener el balance
negativo para alcanzar el peso seco (peso previo a la enfermedad) en 4-5 días.
(19)(20)
- Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al episodio agudo. (19)
- Potasio: se restringirá sólo en caso de oligoanuria. (19)
- Proteínas: se manejarán sus aportes de acuerdo a la uremia. (19)
- Hidratos de carbono: se indicarán los necesarios para mantener un adecuado
aporte calórico. (19)
3. Medicamentos:
- Antibióticos: se administrará penicilina oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día
en casos de infección activa. En caso de alergia a la penicilina podrá utilizarse
eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días. (21)
- Diuréticos: cuando exista retención hídrica se utilizará furosemida inicialmente
en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis por vía endovenosa cada 6 horas, en los raros casos
de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis. (21)
- Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen dependiente el
tratamiento consiste en la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos
endovenosos. En caso de hipertensión severa en las que no se pueda esperar el
efecto diurético se indicará nifedipina 0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral y ante
emergencias hipertensivas se administrará nitroprusiato de sodio 0.5-8 mg/kg/min
endovenoso. (21)
COMPLICACIONES
1. Insuficiencia cardíaca: secundaria a retención hidrosalina e hipertensión arterial. Se

tratará con diuréticos endovenosos y ante falta de respuesta, con diálisis. (2)
2. Insuficiencia renal aguda: los riñones pierden la capacidad de filtrar los desechos
de la sangre. (2)
3. Convulsiones: generalmente por hipertensión arterial secundaria a sobrehidratación
por lo tanto deberán utilizarse diuréticos endovenosos y si no existe adecuada
respuesta se realizará diálisis peritoneal asociada a nifedipina o nitroprusiato de sodio.
Las convulsiones se tratarán con diazepam a 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis o lorazepam a 0,1
mg/kg/dosis endovenosa. (2)
CRITERIOS DE ALTA
1. No se requiera la administración de diureticos.

2. Ingesta de líquidos libre
3. Ritmo diurético normal
4. Resolución de edemas
5. Normalización de tensión arterial
6. Uremia y creatininemia en descenso. (4)
PREVENCION
Si bien el pronóstico inmediato, en general es excelente en los niños, es perentorio establecer

mecanismos de prevención a fin de evitar o disminuir la presentación de la enfermedad,
orientadas a mejorar las condiciones de vida de la población, la consulta precoz y el
tratamiento oportuno. (4)
SÍNDROME NEFRÓTICO
DEFINICIÓN
Se denomina síndrome nefrótico a una glomerulopatía causada por enfermedades renales
que provocan un aumento en la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular y que
según las causas que lo provoquen puede dividirse en primario y secundario o congénito,
representando el primero la gran mayoría de casos (90%)1.
Es caracterizado por una proteinuria marcada (>3,5g/24h), hipoalbuminemia(≤2,5g/dl),

edema generalizado, y alteraciones lipídicas como: hipercolesterolemia. En la edad
pediátrica la causa más común es la enfermedad de cambios mínimos, en donde la
mayoría de pacientes responde al tratamiento de primera línea(corticoides) con remisión
de la enfermedad y control de los síntomas. Sin embargo, puede existir un síndrome
nefrótico secundario a enfermedades sistémicas como: vasculitis, lupus, diabetes mellitus,
infecciones, fármacos, etc1.
La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa

pérdida de la permeabilidad selectiva de la barrera de filtración glomerular al paso de
las proteínas a través de la pared capilar glomerular1.
EDPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del síndrome nefrótico en la edad pediátrica es de 1-3 casos/100000 niños,
siendo la edad de aparición más frecuente la situada entre los 2 a 8 años. Es mucho más
prevalente en personas afroamericanas, árabes y asiáticos. Existen muchos más casos en
el sexo masculino que en el femenino en una relación aproximada de 2:1. El pico de
aparición se da en niños preescolares, seguidos de los niños escolares respectivamente2.
La mayoría de los casos que se inician entre los dos y diez años de edad corresponden a
síndrome nefrótico primario o idiopático causado por la enfermedad de cambios mínimos
en la gran mayoría de casos, pero existen otras glomerulopatías como la
glomeruloesclerosis segmentaria y focal, y la glomerulopatía membranosa2.
CUADRO CLINICO
La pérdida de proteínas es el signo clínico característico en la gran mayoría de los
pacientes, causando a su vez varias alteraciones clínicas y de laboratorio. Dentro de las
principales manifestaciones clínicas encontramos1:
• Proteinuria marcada (>50 mg/kg/d)

• Hipoalbuminemia (albúmina sérica < 3g/dL)
• Edemas marcados(anasarca)
• Hiperlipidemia1.
También pueden existir otros síntomas menos frecuentes como hematuria que se puede
presentar en el 25% de casos, hipertensión arterial e insuficiencia renal en el 20% y 3%
de casos respectivamente3.
El edema pulmonar no es común, sin embargo, se puede presentar en aquellos pacientes

que han recibido tratamiento con albumina intravenosa, por lo que su uso en estos
pacientes está contraindicado3.
Los pacientes son más susceptibles a infecciones por deficiencia inmune de células T y
B, pérdida urinaria de inmunoglobulinas, complemento y properdina, con mayor riesgo
de peritonitis primaria, celulitis, neumonía, meningitis y sepsis3.
Alteraciones secundarias como la dislipidemia, hipercoagulabilidad y alteraciones

tiroideas pueden también ser visibles en estos pacientes. Los niños pequeños tienen mayor
riesgo de hipovolemia. La asociación de hipovolemia, diuréticos, infecciones, punciones
venosas e inmovilización contribuyen al riesgo de fenómenos tromboembólicos en
miembros inferiores3, 4.
La enfermedad, complicaciones y el tratamiento de la misma representan a largo plazo

problemas de desnutrición y crecimiento en los niños. La función renal se mantiene
normal en aquellos pacientes que responden de manera favorable al tratamiento, pero en
aquellos que no lo hacen el síndrome nefrótico progresa a una enfermedad renal crónica
terminal3, 4.
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
El Síndrome nefrótico se clasifica de la siguiente manera:
Según la edad de presentación en:
• Congénito: menor a tres meses5.

• Infantil: cuatro a doce meses5.
• De la niñez: >12 meses5.
Según la etiología en:
• Primario o idiopático: es definido por la ausencia de una enfermedad sistémica

o fármaco etiológico identificable asociado a la alteración glomerular, es el más
frecuente en general y representa >90%. Podemos destacar aquí a la enfermedad
de cambios mínimos como como principal alteración de este grupo, pues
pertenece al 85% de los caso encontrados6.
• Secundario: atribuye a enfermedades sistémicas o algún proceso que
identificable que cause de la lesión glomerular como: infecciones, fármacos,
trastornos inmunológicos y cancer6.
Según la respuesta al manejo:
• Sensible a esteroides
• Resistente a esteroides
HISTOPATOLOGÍA
Los tipos de glomerulopatías primarias no inflamatorias que se manifiestan con Síndrome
nefrótico son los siguientes.
Enfermedad de cambios mínimos

Es la principal causa de síndrome nefrótico en un 70-90 % de los niños mayores de un
año, sin cambios histológicos glomerulares en microscopía óptica e inmunofluorescencia
usualmente negativa, sin embargo en microscopia electrónica se observa un borramiento
de los procesos podocitarios5.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Es una esclerosis segmentaria o global y compromiso cortical, tubular, intersticial y
vascular con necrosis podocitaria5.
Glomerulopatía membranosa
Es menos frecuente en niños, descrita con engrosamiento de la MBG por depósitos
subepiteliales de IgG, usualmente IgG4 y C3, generando un patrón denominado pico y
cúpula en el que se da un borramiento de las estructuras podocitarias. En
inmunofluorescencia se observa un patrón de aspecto granular.5.
FISIOPATOLOGÍA
El síndrome nefrótico es una manifestación de enfermedades renales que deterioran y
aumentan la permeabilidad de la barrera de filtración glomerular, la cual está compuesta
por6:
• Células endoteliales fenestradas: compuesta por poros que no impone

restricciones de tamaño7.
• Membrana basal glomerular: armazón complejo de glicoproteínas, restringe en un
30% el paso vinculado al tamaño y con carga (-)7.
• Podocitos con sus procesos podocitarios. Los pies de los podocitos forman
interdigitaciones que cubren por completo la membrana basal. Entre cada
interdigitación hay hendiduras de filtración que impide el paso de proteínas con
un peso molecular superior a 60kDa7.
Dichos componentes actúan como barrera frente a la filtración glomerular mediante el

mecanismo de selectividad de carga y tamaño impidiendo así el paso de proteínas y
macromoléculas desde los capilares al espacio urinario6.
➢ Proteinuria
La proteinuria en este síndrome está compuesta en su mayoría por albúmina se considera
selectiva cuando además de albúmina, contiene una cantidad de proteínas de alto peso
molecular como las inmunoglobulinas7.
Este se lleva a cabo debido a una alteración o lesión en alguno de los componentes de la
barrera de filtración glomerular, lo cual genera un aumento de la permeabilidad dando
lugar a la perdida de proteínas por medio de la orina.6
Es importante mencionar que este mecanismo está limitado por la carga y tamaño
selectiva de las proteínas, pues al alterarse uno de ellos encontramos proteinuria7.
➢ Edema
Con frecuencia los edemas acompañan al síndrome nefrótico ya que en la mayoría de los
casos esta es la principal manifestación, estos suelen ser blancos, blandos, con signo de
fóvea e indoloros. Se debe tener en cuenta que antes de su aparición se da un aumento del
2-3kg7.
Existen dos teorías en la fisiopatología del edema:
1. El Underfill es la aparición del edema nefrótico con retención de sodio por

proteinuria e hipoproteinemia con disminución de la presión oncótica
intravascular, paso de agua del plasma al intersticio y retención de sodio
compensatoria a la depleción de volumen intravascular con aumento de renina y
aldosterona5.
2. El Overfill es un defecto primario en la excreción de sodio, posiblemente en los
túbulos contorneados distales, inflamación intersticial, vaso-constricción,
reabsorción de sodio elevada y edema5.
Estos dos mecanismos no son excluyentes entre sí, dependen del estado del del síndrome
Nefrótico, grado de hipoproteinemia y la presión oncótica5.
➢ Hiperlipidemia
La hiperlipidemia con aumento de la concentración del colesterol total, colesterol LDL y

menos frecuente elevación en los niveles séricos de los triglicéridos, son secundarias a un
aumento en la síntesis hepática de los lípidos y una disminución en su catabolismo6.
En los adultos este se considera un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, pues

incremente el riesgo relativo de infarto de miocardio en adultos con síndrome nefrótico.
Aunque en niños estas implicancias no son tan graves sobre todo en aquellos que
responden al tratamiento con esteroides6,7.
➢ Hipoalbuminemia
Esta aparece cuando la capacidad de síntesis hepática es mayor a las pérdidas de albúmina
por la orina, esta alteración disminuye la presión oncótica capilar contribuyendo a la
aparición de los edemas y pérdida de líquido en terceros espacios, la hipoalbuminemia es
un criterio de laboratorio indispensable para el diagnóstico de síndrome nefrótico 6.
DIAGNÓSTICO
EVALUACIÓN CLINICA
La evaluación de un niño con síndrome nefrótico incluye una historia y un examen físico
dirigidos a identificar las causas secundarias y las complicaciones de la enfermedad8.
1. Historia
La edad del niño con síndrome nefrótico dicta las causas más probables8.
• El síndrome nefrótico congénito: presentación durante los primeros 3 meses de

vida por lo general tiene una causa genética, pero puede ser secundario a una
infección congénita.
• El síndrome nefrótico infantil (de 3 a 12 meses de edad en el momento de la
presentación) también es probable que sea genético.
• Los niños mayores y los adolescentes también tienen un mayor riesgo de causas
secundarias (lupus eritematoso sistémico (LES), hepatitis B y C, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH)
• Una historia familiar de síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica debe
hacernos pensar en una causa genética8.
La historia debe investigar sobre:
• Síntomas de causas secundarias como lupus (dolor, rigidez e inflamación de las

articulaciones; sarpullido; fotosensibilidad; úlceras en la boca; caída del cabello;
fiebre y malestar general).
• Uso de medicamentos (AINES).
• La linfadenopatía, la palidez, la fiebre y la fatiga pueden sugerir malignidad, que
es una causa muy rara de síndrome nefrótico en la infancia8.
2. Examen físico
El edema es el hallazgo dominante; la ubicación del edema más prominente puede variar
bastante entre los niños. En raras ocasiones, el edema puede ser sutil a pesar de la
proteinuria masiva. Los pacientes suelen presentar un inicio insidioso de edema, que
puede no detectarse hasta que se haya producido una acumulación significativa de
líquido8.
El edema periorbitario, en ocasiones mal diagnosticado como alergia, es más prominente

por la mañana. Después de la deambulación diurna, el edema se vuelve más notorio en
los pies y las piernas. El edema escrotal, peneano y labial suele ser preocupante8.
El examen debe incluir la búsqueda de hallazgos que sugieran una afección sindrómica,
malignidad o complicaciones del síndrome nefrótico (coágulo de sangre, peritonitis o
celulitis). Puede presentar además hipertensión8.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Edema.
2. Proteinuria nefrótica: >40 mg/m2/hora; >300 mg/dl, 3+ en una tira reactiva
3. Hipoalbuminemia: ≤ 2.5 gr/dl.
4. Hiperlipidemia: Colesterol total > 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl9.
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Entre los examenes iniciales a solicitar se mencionan:
▪ Examen de orina y proteinuria de 24 horas: suele ser la prueba inicial y más

importante para evaluar a estos pacientes. Los hallazgos encontrados en el
uroanálisis son: proteinuria en rango nefrótico >50 mg/kg/día en una muestra de
orina de 24 hrs10.
▪ Albúmica sérica: valores < 3 g/dl10.
▪ Perfil lipídico: se evidencia hiperlipidemia, sobre todo elevación del colesterol
LDL y menos frecuente la elevación de los niveles de triglicéridos10.
▪ Hemograma completo: Se puede evidenciar una hemoglobina elevada debido a
la hemoconcentración. La anemia puede estar presente si hay una enfermedad
renal crónica o una causa secundaria (LES o malignidad)8.
▪ Química: La hiponatremia típicamente leve se puede presentar por secreción de
hormona antidiurética secundaria a la depleción del volumen intravascular. El
calcio total está disminuido por la hipoalbuminemia, pero los niveles de calcio
iónico son normales8.
▪ Creatinina: la función renal suele ser normal en el síndrome nefrótico idiopático,
aunque puede estar disminuida si hay una depleción significativa del volumen
intravascular. La creatinina sérica elevada no relacionada con la depleción del
volumen intravascular es más común con la glomeruloesclerosis segmentaria y
focal (GEFS) y en el síndrome nefrótico secundario8.
▪ Niveles de complemento: C3 bajo es común en glomerulonefritis
membranoproliferativa (MPGN); C3 y C4 son típicamente bajos en la nefritis
lúpica. Un C3 bajo también es compatible con glomerulonefritis posinfecciosa,
que en ocasiones puede confundirse con síndrome nefrótico idiopático8.
Se pueden considerar estudios especiales como:
▪ Anticuerpos antinucleares: detecta LES en niños mayores y adolescentes o si

hay signos y síntomas que sugieran LES8.
▪ Serologías virales (VIH, hepatitis B y C): Detección en niños con síndrome
nefrótico congénito, niños mayores y adolescentes8.
▪ Biopsia renal: La biopsia renal debe ser del tamaño y la cantidad adecuada, que
permita visualizar todos los componentes del túbulo urinífero, mínimo debe
contener 20 glomérulos para evaluar la actividad o cronicidad de la afectación
renal. La biopsia esta indicada en los siguientes casos9:
o Falla tardía para responder al esteroide.
o Alto índice de sospecha de patología de base.
o Injuria renal, hematuria macroscópica y/o hipertensión arterial.
o Edad menor de 1 año (o mayor de 10).
o Síndrome nefrótico familiar.
o Síndrome nefrótico cortico resistente.
o Hipocomplementemia de C39.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es lograr la inducción de la remisión de la enfermedad para
con ello obtener una mejoría sintomática10.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
La base del tratamiento farmacológico son los corticoides10. Entre el 80 al 90 % de los
niños con síndrome nefrótico son corticosensibles (SNCS). Las guías Kidney Disease
Improving Global Outcomes (Kdigo), recomiendan prednisolona o prednisona oral al
menos por 12 semanas. Se recomienda dar prednisolona oral en una sola dosis diaria.
Iniciar a 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día, máximo 60 mg/día, durante 4-6 semanas, luego se
continúa con prednisona en días alternos a una dosis de 40 mg/m2 o 1.5 mg/kg (máximo
40 mg interdiarios), continuar por dos a cinco meses con el descenso escalonado de los
esteroides9. Una vez que se logra la remisión, se retira progresivamente la prednisona.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Edema: Al ser uno de los principales síntomas, su manejo consiste en:
• Restricción de sal <1,5 – 2 g/día11.

• Dieta normo proteica (1-2 g/kg/día).
• Restricción moderada de líquidos, especialmente si el paciente está
hiponatrémico12.
• Diuréticos.
Diuréticos
1. Diuréticos de asa: Se utilizan en caso de edema moderado o severo. El diurético

de asa más utilizado para el edema agudo es la furosemida, que suele
administrarse por vía intravenosa en dosis de 0,5 a 2 mg/kg cada 6 a 12 horas
(dosis máxima: 6 mg/kg/día). La furosemida oral se administra en dosis de 0,5 a
2 mg/kg cada 6 a 24 horas (dosis máxima: 6 mg/kg/día)12.
2. Amilorida: Es un diurético ahorrador de potasio que facilita la eliminación de

sodio y agua, reduciendo el edema. Por lo tanto, al utilizarla en combinación con
furosemida produce mayor diuresis que la furosemida sola en niños con síndrome
nefrótico12. Se utiliza a una dosis de 0,5 a 0,7 mg/kg/día en dos tomas.
Albúmina
Se considera su uso en el caso de síndrome nefrótico severo y edema que no responde al

uso de diuréticos. La dosis en niños es 0.5-1 gr/kg/dosis IV en infusión de 24 horas y
repetir cada 24 a 48 horas según necesidad9.
Agentes anticoagulantes
Para prevenir complicaciones tromboembólicas es recomendable evitar el reposo,

corregir la hipovolemia, contraindicar punciones arteriales o venosas profundas, catéteres
centrales y perfusiones IV innecesarias9.
El tratamiento anticoagulante debe considerarse solo si se presentan las siguientes

alteraciones: hipoalbuminemia <2 g/dl, fibrinógeno >6 g/l, antitrombina III <70 %, D-
dímeros >1000 ng/ml9.
El tratamiento de elección es el uso de heparina de bajo peso molecular como la

enoxaparina cuya dosis inicial es9:
• < 3 meses: 1.7 mg/kg/ vía subcutánea (SC) cada 12 horas

• 3 meses a 2 años: 1.2 mg/kg/SC cada 12 h
• 2 años: 1 mg/kg/SC cada 12 h
• niños obesos: 0.8mg/kg/SC cada 12 h, dosis máxima 170 mg9.
Agentes hipolipemiantes
El tratamiento de la hiperlipidemia se basa en modificar el estilo de vida, incluyendo una

dieta baja en grasas saturadas. Además de considerar el uso de estatinas cuyas dosis
pediátricas son: Simvastatina 10-40 mg/día; Lovastatina 10-40 mg /día; Atorvastatina 10-
20 mg/día y Pravastatina 20-40 mg/día9.
Agentes antihipertensivos
Entre los fármacos de elección se considera el uso de9:
➢ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):

• Captopril: lactantes 0.3 mg – 2.5 mg/kg/dia cada 8-12 horas VO
Niños y adolescentes: 0.3 – 6 mg/kg/día cada 8-12 horas VO
• Enalapril: 0.1 – 0.5 mg/kg/día cada 12 horas VO9.
➢ Bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA II)

• Losartan:
Dosis inicial: 0.5 mg/kg/día cada 24 horas VO. No exceder 12.5–25 mg/día
Hasta: 1.4 mg/kg/día no exceder 150 mg/día9.
Otros tratamientos
El uso de corticosteroides produce efectos adversos y complicaciones metabólicas. Las

pautas Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomiendan terapias
ahorradoras de esteroides para pacientes que presentan efectos adversos a los
corticosteroides12. Entre estas opciones terapéuticas se mencionan:
• Agentes alquilantes: ciclofosfamida y clorambucilo12.

• Inhibidores de calcineurina: ciclosporina y tacrolimus12.
• Micofenolato: inhibe la proliferación de células mesangiales, un tipo de célula en
el glomérulo que participa en la eliminación de proteínas de la membrana basal
del corpúsculo renal. El micofenolato se dosifica a 1200 mg/m2/d (alrededor de
30 mg/kg/d) y se administra en 2 dosis divididas12.
• Rituximab: anticuerpo quimérico que agota las células B que tiene actividad
contra el antígeno de superficie CD20 en las células B. Se dosifica a 375 mg/m2
y se administra en una sola dosis. Sin embargo, puede producir efectos adversos
graves como hipotensión y broncoespasmo12.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que pueden presentarse resultan de las anormalidades directamente
relacionadas con la enfermedad o bien por la terapia farmacológica. Se mencionan
algunas de ellas:
1. Infecciones: Se presenta por la pérdida urinaria de inmunoglobulinas y factores

del complemento, deterioro de la función linfocítica, tratamiento con agentes
inmunosupresores, ascitis y edema8. Entre las infecciones se presentan: peritonitis
bacteriana espontánea, neumonía, celulitis, meningitis y sepsis10.
2. Complicaciones tromboembólicas: (tromboembolismo pulmonar y trombosis
de la vena renal). Ocurre en el 3 % de los casos. Se presentan por un estado de
hipercoagulabilidad secundario a pérdidas urinarias de factores antitrombóticos
(antitrombina II, proteína S, plasminógeno), hemoconcentración y activación
plaquetaria10.
3. Insuficiencia renal: se presenta por depleción del volumen intravascular. Es más
probable en niños con enfermedad resistente a esteroides y exposición a
medicamentos nefrotóxicos como ciclosporina y tracolimus8.
CONCLUSIÓN
En definitiva, podemos decir que el síndrome nefrótico es una glomerulopatía causada
por enfermedades renales que provocan un aumento en la permeabilidad de la barrera de
filtración glomerular y que según las causas que lo provoquen pueden ser diversas, pero
destacando la forma idiopática o primaria. Dentro de la clínica que esta presenta
encontramos edemas, hiperlipidemia, proteinuria e hipoalbuminemia.
Respecto al diagnóstico podemos decir que se basa en 3 ejes principales como lo es la
valoración clínica, los criterios diagnósticos, los hallazgos de laboratorio y gabinete, para
finalmente brindar un tratamiento según la sintomatología que el paciente presenta y con
ello lograr la remisión de la enfermedad.
INTRODUCCIÓN
La meningitis es un síndrome clínico de etiología bacteriana o aséptica que conlleva riesgos en
la morbimortalidad sobre todo en pacientes de edad pediátrica, la variabilidad de las
manifestaciones clínicas va a depender de la edad de cada individuo, por lo que se han
empleado o desarrollado técnicas que permitan objetivar la toma de decisiones sobre
posibilidades etiológicas y criterios terapéuticos para el manejo de la misma. Dentro de los
agentes patógenos más comunes para desarrollar meningitis están: Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae. Es la inflamación de las membranas
cerebrales que cubren el cerebro y a la médula espinal, dando como resultado cambios en el
LCR. Una meningitis aséptica o no bacteriana detalla eventos de irritación meníngea en
presencia de pleocitosis, con cultivos y tinciones para bacterias con resultados negativos. (1).
La meningitis bacteriana en infantes es causante una alta taza de morbilidad y mortalidad lo
que representa un importante desafío, principalmente para el médico de urgencias. Con la
introducción de sistemas de vacunación contra ciertos patógenos como el neumococo,
meningococo y Haemophilus influenzae tipo b se ha logrado una disminución drástica de la
frecuencia durante las últimas 3 décadas. (2).
Por el contrario, la meningitis aséptica, frecuentemente de etiología viral, va a estar asociada
con un mejor pronóstico. Según estudios si la meningitis no es tratada a tiempo, un bajo
porcentaje de pacientes fallecen dentro de las primeras 24 - 48 horas luego de la aparición de
los síntomas, mientras que, otro porcentaje de los sobrevivientes a esta condición son
susceptibles a padecer consecuencias permanentes, dentro de las cuales serían: problemas de
aprendizaje, daño cerebral y pérdida auditiva. (3).
Los exámenes de laboratorio comprenden a los marcadores inflamatorios en el suero, el LCR
y la procalcitonina. Son útiles para diferenciar la etiología y a su vez permite realizar un
correcto diagnóstico y tratamiento médico que permita evitar las posibles consecuencias (4).
RESUMEN
La meningitis es una inflamación de las meninges que en su mayoría es causada por una
infección bacteriana o viral que se traslada al líquido cefalorraquídeo. Se compone de viral y
bacteriana, la meningitis viral es la más común y generalmente es la menos grave y la
meningitis bacteriana suele ser más grave y puede provocar complicaciones a largo plazo
incluso la muerte. Los síntomas de la meningitis varían según la edad de la persona y la causa
de la infección. Los primeros síntomas pueden aparecer rápidamente o comenzar varios días
después de que alguien haya tenido un resfriado, diarrea, vómitos u otros signos de infección.
Los síntomas comunes son la fiebre, irritabilidad, cefalea, fotofobia, rigidez de la nuca.
Para diagnosticarla la prueba más certera es la punción lumbar, para realizarla se coloca una
aguja en la parte inferior de la espalda, en el canal espinal y se recoge un poco de LCR.
Palabras clave: inflamación, meningitis bacteriana, meningitis viral, LCR, rigidez de la nuca,
fotofobia, punción lumbar
ABSTRACT
Meningitis is an inflammation of the meninges that is mostly caused by a bacterial or viral
infection that moves to the cerebrospinal fluid. It is made up of viral and bacterial, viral
meningitis is the most common and generally the least serious, and bacterial meningitis is
usually more serious and can lead to long-term complications including death. Symptoms of
meningitis vary depending on the age of the person and the cause of the infection. The first
symptoms can appear quickly or start several days after someone has had a cold, diarrhea,
vomiting, or other signs of infection. Common symptoms are irritability, photophobia, stiff
neck. To diagnose it, the most accurate test is the lumbar puncture. To perform it, a needle is
placed in the lower part of the back, in the spinal canal and a little CSF is collected.
Key words: inflammation, bacterial meningitis, viral meningitis, CSF, neck stiffness,
photophobia, lumbar puncture

MARCO TEÓRICO
DEFINICIÓN
La meningitis es la inflamación de las membranas delgadas que cubren el cerebro y la médula
espinal llamadas meninges. La meningitis viral es más común y menos grave y la meningitis
bacteriana puede causar complicaciones a largo plazo, incluida la muerte. (1)
EPIDEMIOLOGÍA
En la meningitis bacteriana la incidencia es mayor en lactantes menores de dos meses. Posee
una alta tasa de mortalidad desde un 30% al 50% desarrollarán complicaciones neurológicas,
cuyos resultados serán dependientes de la edad y el organismo implicado.
En EEUU, por ejemplo, la tasa de incidencia durante el año 2006 al 2007 fue de 81 casos por
100.000, en comparación con 0,4 casos por 100.000 en niños de entre 11 a 17 años. Cabe
señalar además que esta es una patología es más frecuente en países de bajos y medianos
ingresos. En Sudán del Sur en el año 2016 se determinó una cantidad de 270/100.000, mientras
que en Australia fue del 0,5 por ciento. (5).
En 2014, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó que las epidemias de meningitis
bacteriana afectan a aproximadamente 400 millones de personas que viven en la región
geográfica de África denominada como el cinturón de la meningitis. (5).
En el año 2016 la región norte del país experimentó un brote de meningitis bacteriana
reportando un total de 1975 casos y de 127 muertes. Además, entre los meses de enero y febrero
del año 2017, se notificaron más de 250 casos sospechosos de meningitis, con 20 muertes y al
menos 14 casos. En los países con una alta cobertura de inmunización, se estima que las
infecciones bacterianas representan entre el 3 y el 18% de los episodios de meningitis infantil
aguda (6).
ETIOLOGÍA
La meningitis es causada por una amplia variedad de patógenos y puede ser no infecciosa
correspondiente a enfermedades desmielinizantes, como la encefalitis mediada por anticuerpos
o la vasculitis. (7).
● Meningitis Bacteriana
Dentro de la meningitis bacteriana se hallan 5 patógenos son, el H. influenzae, el S.
pneumoniae, la N. meningitidis, el Streptococcus betahemolítico grupo B y la Listeria
monocytogenes. La etiología dependerá a su vez de ciertos factores como la edad, el
estado inmunitario, la inmunización y la localización. (7).
En la década de 1990 la enfermedad por Haemophilus influenzae tipo b (Hib), fue la
principal causa para meningitis bacteriana, pero se volvió poco común en los países que
introdujeron la inmunización. (8)
Es así que en el año de 1992 los ingresos hospitalarios de meningitis por Hib en Reino
Unido alcanzaron 6,72 casos por 100.000 niños por año. Después de la introducción
de la vacunación, hubo una disminución a 0,4 admisiones por cada 100.000 niños.
En Estados Unidos, la vacuna hibínica se introdujo en 1990 y la incidencia general entre
niños y adultos se redujo en un 35% a 0,12 casos por cada 100.000 personas entre 1998
y 1999. Hoy en día la mayoría de las infecciones residuales por Hib ocurren debido a
cepas no tipificables y H. influenzae tipo a (Hia). (9).
Por otra parte, el S. pneumoniae se ha convertido en la principal causa de meningitis
bacteriana fuera del período neonatal, exceptuando en algunos países de Europa y
África subsahariana, donde se coloca en segundo lugar seguida de la N. meningitidis.
Sigue siendo la causa más común en niños mayores de 3 meses y en los adultos. La
inmunización de rutina con vacunas neumocócicas conjugadas (PCV) ha conducido a
una disminución de la enfermedad neumocócica invasiva, sin embargo, la sustitución

por serotipos no vacunales y la posible aparición de nuevos serotipos se ha observado
desde la introducción de la vacuna. (9)
El estreptococo del grupo B (EGB) y la Escherichia coli siguen siendo las principales
causas en los recién nacidos con mínimos cambios en las tasas de incidencia al paso del
tiempo. La profilaxis con antibióticos durante el parto ha reducido el riesgo de
meningitis por EGB (estreptococo betahemolítico del grupo B) de aparición temprana
pero no tardía. La Listeria monocytogenes es infrecuente, pero debe considerarse. (10).
Entre sus síntomas más frecuentes, son la fiebre, irritabilidad, cefalea, fotofobia, rigidez
de cuello, erupciones cutáneas. (10).
Una causa menos común de meningitis bacteriana es el Mycobacterium tuberculosis,
que causa tuberculosis o TB, conocida también como tuberculosis meníngea.
Estas bacterias también pueden asociarse a otra enfermedad grave, como la septicemia.
Esta es la respuesta extrema del cuerpo a una infección. Además, sin tratamiento
oportuno, puede causar daños en los tejidos, insuficiencia orgánica y la muerte. (10).
Las causas comunes de la meningitis bacteriana varían por grupo de edad:
- Recién nacidos: Streptococcus grupo B, S. pneumoniae, L. monocytogenes, E. coli
- Bebés y niños: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo b (Hib),
Streptococcus del grupo B. (10).
- Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis, S. pneumoniae. (10).
- Adultos mayores: S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib, Streptococcus del grupo B,
L. monocytogenes. (10).
● Meningitis Viral
Aquí los virus se hallan asociados a las paperas, que fueron probablemente la causa más
común en los países desarrollados antes de la introducción generalizada de la vacuna

contra el sarampión, paperas y rubéola. Actualmente hasta el 95% de todos los
episodios de meningoencefalitis viral infantil se atribuyen al enterovirus y a los
parechovirus humanos (HPeV), seguido por el virus del herpes simple y el virus de la
varicela-zóster. La transmisión puede producirse por contacto directo, fecal-oral o por
picadura de insectos o garrapatas según el virus. Tras un periodo de incubación, el virus
alcanza el SNC produciendo la enfermedad. Las manifestaciones clínicas de las son
similares a las meningitis ocasionadas por infección bacteriana, con síntomas como:
fiebre, cefalea, vómitos, rigidez nucal y fotofobia. (10).
• Meningitis fúngica
La meningitis micótica es relativamente poco común. Puede ser similar a la meningitis
bacteriana aguda. A menudo se contrae al inhalar esporas de hongos que se pueden
encontrar en el suelo, la madera en descomposición y los excrementos de aves, no se
contagia de una persona a otra. La meningitis criptocócica es una forma fúngica
frecuente de la enfermedad que afecta a las personas con deficiencias inmunitarias,
como el SIDA. Es potencialmente mortal si no se trata con un medicamento
antimicótico. Incluso con tratamiento esta puede reaparecer. La clínica es de fiebre,
cefalea, rigidez de cuello, náuseas y vómitos, fotofobia, confusión y el agente patógeno
es el Cryptococcus neoformans que es un hongo que vive en el medio ambiente en todo
el mundo. Las personas pueden infectarse después de inhalar el hongo, es casi imposible
hallarlo en personas sanas; ya que la mayoría de los casos ocurren en personas que
tienen sistemas inmunitarios debilitados, particularmente aquellos que tienen
VIH/SIDA avanzado. (10).
Otro agente patógeno es la histoplasmosis que es una infección causada por un hongo
llamado Histoplasma, el cual vive en el medio ambiente, particularmente en suelos que

contienen grandes cantidades de excrementos de pájaros o murciélagos. Las personas
pueden contraer histoplasmosis después de inhalar las esporas microscópicas de hongos
del aire. La blastomicosis es una infección causada por un hongo llamado Blastomyces,
el cual habita en el medio ambiente, particularmente en suelos húmedos y en materia
en descomposición como madera y hojas. Las personas pueden contraerla después de
inhalar las esporas microscópicas de hongos del aire. Finalmente, la fiebre del valle,
también llamada coccidioidomicosis, es una infección causada por el hongo
Coccidioides, el cual habita en los suelos del suroeste de los Estados Unidos y en zonas
de México, América Central y América del Sur. Las personas pueden contraerla al
inhalar las esporas microscópicas del hongo que están en el aire. (10).
• Meningitis parasitaria
Los parásitos pueden causar un tipo poco frecuente de meningitis llamada meningitis
eosinofílica. La meningitis parasitaria también puede estar causada por una infección
por la tenía que habita en el cerebro, también es conocida como cisticercosis o malaria
cerebral. La meningitis amebiana es un tipo raro de meningitis que, a veces, se contrae
al nadar en agua dulce y puede poner en riesgo la vida rápidamente. Los principales
parásitos que la causan suelen infectar a los animales. Generalmente, las personas se
infectan cuando ingieren alimentos contaminados con estos parásitos, no se transmite
entre personas. (10).
● Otras causas de meningitis
La meningitis también puede aparecer por causas no infecciosas, como reacciones
químicas, alergias a medicamentos como la meningitis aséptica, algunos tipos de cáncer
como la meningitis carcinomatosa y enfermedades inflamatorias sarcoidosis. (10).

FISIOPATOLOGÍA
La meningitis se desarrolla después de que el patógeno invade el SNC, sea por vía hematógena
ocasionando una bacteriemia o por la extensión directa secundaria a la sinusitis o a la
mastoiditis y se multiplica en el espacio subaracnoideo. (11).
La presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo conduce a la activación de la respuesta
inmune, lo que resulta en la lisis bacteriana. La presencia de partículas bacterianas desencadena
una respuesta inflamatoria adicional con la migración continua de neutrófilos a través de la
barrera hematoencefálica y la liberación continua de citoquinas y quimiocinas como IL-1B o
CXCL 1,2,5. Un estado inflamatorio persistente conduce posteriormente a una disminución de
la perfusión cerebral, edema, aumento de la presión intracraneal, alteraciones metabólicas y
vasculitis, lo que contribuye a la lesión neuronal e isquemia. (11).
Invasión bacteriana
El plexo coroideo es uno de los sitios de invasión junto al espacio subaracnoideo, que es el sitio
principal donde se desarrolla la infección. La meningitis generalmente sigue a la invasión del
torrente sanguíneo por organismos que han colonizado las superficies de la mucosa. En el
periodo neonatal, los patógenos se adquieren principalmente, aunque no exclusivamente,
durante el nacimiento por contacto y aspiración de secreciones del tracto intestinal y genital de
la madre, también puede desarrollarse por extensión directa de la infección desde un seno
paranasal o desde el oído medio a través de la mastoides hacia las meninges. (11)
CUADRO CLÍNICO
Los neonatos y los lactantes presentan un cuadro clínico no específico, lo que dificulta el
diagnóstico principalmente al inicio de la enfermedad. La sintomatología de la meningitis viral
es similar a la bacteriana, con un cuadro febril, cefalea, vómitos, rigidez de nuca y fotofobia,
aunque generalmente menos graves. La cefalea y la fotofobia son los síntomas más evidentes,
fundamentalmente en las causadas por enterovirus. (12).
En la encefalitis existe una disfunción neurológica, la disminución del nivel de conciencia,
letargia, alteraciones de la personalidad o el comportamiento, convulsiones, focalidad
neurológica, temblor, ataxia, disfagia o disartria, en función del agente viral responsable y la
región afectada. En los niños mayores de 5 años y adolescentes, puede ocasionar síntomas
psiquiátricos, labilidad emocional, alteraciones en los movimientos, ataxia o estupor. En casos
graves, puede producir un estatus epiléptico, edema cerebral, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética y fallo cardiorrespiratorio. (12).
La inflamación del SNC puede darse a nivel del cerebro, tronco del encéfalo, pudiendo producir
a mioclonía, temblor, ataxia, alteración de los pares craneales o alteraciones respiratorias; a
nivel medular mielitis, con debilidad, disfunción vesical, parálisis flácida y alteración de los
reflejos; o a nivel periférico, en las raíces nerviosas radiculitis produciendo debilidad,
disestesias y alteración de los reflejos. (12).
Además de la clínica por afectación del Sistema Nervioso Central, está la sistémica inespecífica
característica de la infección viral como anorexia, náuseas, exantema, mialgias, síntomas
respiratorios. El desarrollo de formas más graves o crónicas depende también de factores del
huésped siendo la edad y la presencia de trastornos del sistema inmunitario posiblemente los
más representativos. (12).
Los neonatos pueden presentar sintomatología mínima o inespecífica, como: fiebre,
convulsiones, rechazo de la alimentación, vómitos, diarrea, erupción cutánea, síntomas
respiratorios, irritabilidad, letargia y abombamiento de la fontanela. Este grupo presenta mayor
facilidad para desarrollar infección diseminada, pudiendo desarrollar neumonía, hepatitis,
miocarditis, enterocolitis necrotizante, coagulación intravascular diseminada u otros hallazgos
de sepsis. Tienen especial riesgo de padecer formas graves de la enfermedad sea del SNC y
sistémicas, sobre todo en infecciones causadas por VHS o EV. Además, respecto a los pacientes
con un trastorno inmunitario, son más propensos a desarrollar encefalitis por CMV, VHH 6,
VVZ. Los herpes virus humanos 6 y 7 están asociados a la enfermedad exantemática de la
infancia, pero también se relacionan con crisis convulsivas febriles. (12).
EVALUACIÓN-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Antes de la utilización de cultivos celulares, solo el 25% de las meningitis asépticas contaban
con diagnóstico etiológico. En la actualidad se cuenta con pruebas serológicas de amplificación
de ácidos nucleicos y los cultivos, los agentes microbianos se pueden identificar hasta en el
70% de los casos. (13).
Se deberán incluir preguntas sobre cualquier procedimiento neuroquirúrgico reciente, estado
de vacunación y arreglos de vivienda. Un examen físico puede revelar rigidez en el cuello o
signos positivos de Kernig y Brudzinski. Sin embargo, se deberá tener en cuenta que la ausencia
de estos no descarta la enfermedad. Meningitis. (13).
Anamnesis
Se debe averiguar si el paciente ha viajado, si ha presentado infecciones previas, se debe
averiguar si esta con algún tipo de medicación, si ha tenido exposición a enfermos, si a tenido
contacto con animales, insectos, si a ingerido comida contaminada y se debe revisar su
calendario vacunal, así como por otros antecedentes personales y familiares. En lactantes y
neonatos, se pregunta la historia perinatal. (13).
Examen físico
Deberemos explorar signos meníngeos y realizar una evaluación neurológica: focalidad,
orientación, parte motora, sensitiva, pares craneales, cerebelo y reflejos. La escala de Glasgow
puede ser útil para cuantificar y evaluar la evolución del nivel de conciencia. (14).
Se debe realizar un hemograma completo, bioquímica con iones, glucosa, función renal y
hepática, además de la recogida de hemocultivo si no se puede descartar una etiología
bacteriana. Generalmente, los resultados de estos estudios son inespecíficos en esta clase de
infecciones, aunque algunos hallazgos pueden orientar a la etiología, como la aparición de
neutropenia, trombocitopenia, elevación de transaminasas o hiponatremia en la infección
neonatal por VHS. (14).
Los valores de los mediadores inflamatorios, como la proteína C reactiva o la procalcitonina,
así como el recuento leucocitario pueden ayudar a distinguir una meningitis bacteriana de
vírica, con scores clínico-analíticos, como el de Boyer o el Bacterial Meningitis Score. (14).
LCR
Hoy en día, el análisis y cultivo de líquido cefalorraquídeo es la prueba Gold estándar para el
diagnóstico de meningitis bacteriana. Además, el análisis de biomarcadores en LCR tienen
buena sensibilidad especialmente la PCT y el PCR. (14).
Serologías
Su utilidad es relativamente mayor cuanto más infrecuente sea el agente etiológico sospechado,
como el sarampión, la parotiditis, la varicela, el arbovirus y el VIH. Al igual que la
identificación de patógenos en otros tejidos o secreciones, deben valorarse en conjunto con
otros resultados, las características clínicas y epidemiológicas del paciente. (14).

Es conveniente repetir el estudio tras 4 semanas para ver la evolución de los títulos de
anticuerpos. En muchas ocasiones, la serología es más útil para un diagnóstico retrospectivo
que en el momento agudo. (14).
Neuroimagen
Su realización está indicada en caso de sospecharse encefalitis y se tiene que realizar antes de
la punción lumbar en pacientes con signos o síntomas de aumento de la presión intracraneal
como la alteración del estado mental, el edema de papila, el déficit neurológico focal, la
inmunodeficiencia, las alteraciones previas en el SNC sea fístula, hidrocefalia, una lesión
ocupante de espacio, un traumatismo del SNC y una sospecha de una infección parameníngea
o de un tumor. La técnica de elección para la evaluación de la encefalitis es la resonancia
magnética (RM), con mayor sensibilidad y especificidad que la tomografía computarizada
(TC), pero en caso de no disponer de RM se recomienda realizar una TC con y sin contraste.
Cualquier deterioro neurológico agudo requiere de la repetición de pruebas de imagen para
descartar complicaciones. En recién nacidos y lactantes pequeños, se puede valorar la
realización de una ecografía transfontanelar como prueba inicial. La encefalitis viral puede
producir edema cerebral y afectación de áreas encefálicas en función del virus. (14).
Electroencefalograma
Está indicada su realización en encefalitis y se debe realizar lo antes posible. Se encuentra
alterado en un 90% de los casos, la mayoría con hallazgos inespecíficos como enlentecimiento
general de la actividad. Tiene especial indicación en pacientes sin actividad convulsiva, que
estén confusos, obnubilados o comatosos. La afectación temporal es sugestiva de infección por
VHS y en caso de presentarse una encefalitis con afectación tronco encefálica, puede resultar
normal o moderadamente alterado. (14).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se puede establecer con otras infecciones del Sistema Nervioso Central como unas encefalitis
autoinmunes u otras encefalopatías. (15)
Infección del SNC por otros microorganismos
La pleocitosis en LCR con predominio monocítico no es exclusiva de la infección viral, así
como los valores normales de glucorraquia o proteinorraquia, que pueden verse en infecciones
bacterianas muy precoces en la meningoencefalitis tuberculosa. (15)
Encefalitis autoinmunes
Están dadas por la por la respuesta inmune a un desencadenante antigénico como infección
viral, vacunación, etc. Clínicamente, son polisintomáticas y, a veces, difíciles de diferenciar de
la encefalitis viral aguda, aunque no suelen producir fiebre al debut, y se presentan de forma
subaguda. El LCR puede ser normal o con pleocitosis de predominio linfocítico e
hiperproteinorraquia. Las más frecuentes se asocian a los anticuerpos anti receptor de N-metil-
D aspartato (anti-NMDA), que pueden aparecer desencadenadas por la encefalitis por VHS
produciendo síntomas neurológicos prolongados o atípicos tras el control inicial de la infección
viral. Aunque estas encefalitis pueden recurrirse, suelen hacerlo con formas mono sintomáticas
y de menor gravedad. En menores de 12 años, es poco frecuente la asociación de estos cuadros
con neoplasias, que se visualizan en la edad adulta. (15)
TRATAMIENTO
Se trata con varios antibióticos, además es importante comenzar el tratamiento lo más pronto
posible tras la recogida de los cultivos. Se deberá monitorizar constantemente la diuresis, el
nivel de conciencia y la focalidad neurológica. Se tendrá que disminuir la hipertensión

intracraneal, mediante la analgesia, elevar la cabecera de la cama y administrarle agentes
hiperosmolares como el suero salino hipertónico y el manitol. Finalmente, se deberá determinar
si el paciente cumple con alguno de los criterios de ingreso en UCI. (16)
La Antibioticoterapia
Aunque la situación ideal sería una rápida identificación del microorganismo y un tratamiento
dirigido, en la mayoría de las ocasiones no es posible y se deberá iniciar de forma empírica el
tratamiento ya que no se debe posponer. Además, se tomará en cuenta factores como: (16)
• Antibioterapia empírica según la edad y la etiología más probable
• Antibioterapia específica según el resultado de los cultivos y del antibiograma
• Corticoides: en la meningitis por Hib y en la meningitis neumocócica se recomienda
terapia inmunomoduladora con dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h o 0,8
mg/kg/día cada 12 h. La terapia con corticoides disminuye significativamente la
mortalidad en adultos y la incidencia de secuelas, sobre todo la sordera grave en niños,
siempre y cuando se administre 30 minutos antes del tratamiento antibiótico. Sin
embargo, disminuye la penetración de vancomicina en el LCR, por lo que su uso obliga
a realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para comprobar la esterilización
del líquido, especialmente si el neumococo presenta algún grado de resistencia a
penicilina. (16)
La punción lumbar de control no se recomienda, excepto en:
● Meningitis neonatal.
● Meningitis por enterobacterias.
● Meningitis por neumococo a las 36- 48 h de iniciada la antibioterapia si es resistente a
la penicilina o se ha instaurado dexametasona.

● Sospecha de fracaso terapéutico si el paciente no mejora en 48 h o tiene una mala
evolución clínica o la aparición de complicaciones.
● En la fiebre prolongada o secundaria. (17)
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la meningitis pueden ser graves. Cuanto más tiempo pase el niño sin
recibir tratamiento para la enfermedad, mayor es el riesgo que corre de sufrir convulsiones y
daños neurológicos permanentes, tales como: (18)
● Pérdida auditiva
● Problemas de memoria
● Problemas de aprendizaje
● Daño cerebral
● Problemas de la marcha
● Convulsiones
● Insuficiencia renal
● Muerte. (18).
Con un tratamiento inmediato, hasta los pacientes con meningitis grave pueden tener una buena
recuperación. Cuando las bacterias invaden las meninges y el espacio subaracnoideo, el sistema
inmunitario reacciona contra los invasores y las células inmunitarias se concentran para
defender al organismo contra ellos. El resultado es la inflamación o la meningitis que puede
causar complicaciones tales como: (19)
● Coágulos de sangre: si es grave, la inflamación se extiende a vasos sanguíneos del
cerebro, formando coágulos, puede provocar un infarto cerebral. (19)
● Edema encefálico: la inflamación puede dañar el tejido encefálico (19)
● Empiema subdural: a veces se produce una acumulación de pus bajo la capa exterior es
decir en la duramadre de las meninges, causando un empiema subdural. (19).

PREVENCIÓN
Las bacterias o virus comunes que pueden causar meningitis pueden transmitirse al toser,
estornudar, besar o compartir utensilios para comer, un cepillo de dientes o un cigarrillo. (20)
Estos pasos pueden ayudar a prevenir la meningitis:
● Lavarse las manos. El lavado cuidadoso de las manos ayuda a prevenir la propagación
de los gérmenes. Se debe enseñar a los niños a lavarse las manos con frecuencia,
especialmente antes de comer y después de usar el baño y evitar pasar tiempo en un
lugar público con mucha gente o acariciar animales. (20)
● Seguir las prácticas de higiene adecuadas. No deberá compartir utensilios, comida,
bebidas, alimentos, sorbetes o cepillos de dientes con nadie más. (20)
● Mantener una dieta saludable. Se deberá tener una dieta adecuada, deberá descansa lo
suficiente, y hacer ejercicio regularmente. (20)
● Cubrir su boca. Cuando este necesite toser o estornudar. (20)
● Para prevención de contagio por arbovirus, uso de repelentes y medios físicos de
prevención de picaduras. (20)
PRONÓSTICO
El pronóstico después de un episodio de meningitis depende de la causa, es decir del tipo de

bacteria o virus, la gravedad de la enfermedad y la edad del niño. (21).
Meningitis bacteriana: la mayoría de los niños con meningitis bacteriana se recuperan por
completo sin complicaciones a largo plazo. El niño debe comenzar a mejorar dentro de las 24
a 36 horas posteriores al inicio de los antibióticos. Sin embargo, la fiebre puede persistir durante
cuatro a seis días o más. (21)
Sin embargo, incluso con el tratamiento adecuado, la meningitis puede dañar el cerebro y
causar complicaciones a largo plazo, como sordera, retraso en el desarrollo o problemas de
aprendizaje y convulsiones. (21).
Meningitis viral: Los síntomas generalmente comienzan a mejorar dentro de una semana,
aunque algunos niños tendrán fatiga, irritabilidad, disminución de la concentración, debilidad
y espasmos musculares y dificultad con la coordinación durante varias semanas o más. La
muerte es poco común. (21).
BIBLIOGRAFIA
1. Tolosa Quintero, Daniela. Características clínicas y microbiológicas de pacientes

pediátricos meningitis. Colombia: Universidad del Rosario; 2020 Disponible en:
https://repository.urosario.edu.co/handle/10336/25793
2. Jiménez López, D. Ángeles, Lorente Jareño. Corbalán Sevilla. Escudero Romo. Berral
Santana. Diaz Ibero. Infecciones del sistema nervioso central en población pediátrica:
Sociedad Española de radiología medica; 2021, 1(5). Disponible en:
https://piper.espacio-seram.com/index.php/seram/article/view/4493
3. Katherine Solange Beltrán Parreño. Anahi Amparo Guerra García. Pablo David Parra.
Katty Elizabeth Huanca Jumbo. Meningitis bacteriana en paciente pediátrico: Revista
Científica Mundo de la investigación y el conocimiento; 2021. Disponible en:
https://reciamuc.com/~recimund/index.php/es/article/view/1296/1817
4. Posadas E, Fisher J. Meningitis bacteriana pediátrica: una actualización sobre la
identificación temprana y el manejo: Pediatr Emerg Med Pract; 2019, 15 (11): 1-20.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30358380/
5. Daniela Caldas Teixeira. Lilian Martins Oliveira Diniz. Nathalia Sernizon Guimarães.
Henrique Morávia de Andrade Santos Moreira. César Caldas Teixeira. Roberta Maia
de Castro Romanelli. Factores de riesgo asociados con los resultados de la meningitis
bacteriana pediátrica: una revisión sistemática: Scielo; 2020, 96 (2) Disponible en:
https://www.scielo.br/j/jped/a/vLyVhCh3g3NSPpThrkpyDSD/abstract/?lang=en
6. Dr. Dylan Andrés Chang Fonseca. Dr. Andrés Josué Carranza Zamora. Dra. Yai leen
Gutiérrez López. Diagnóstico y tratamiento de la meningitis bacteriana aguda: Revista

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CONVULSIONES EN LA INFANCIA

• Estatus generalizados: • Estatus focales:

Otra forma de presentarse puede ser:

3. Terapia de segunda línea: Administración de medicamentos anticonvulsivos sin

Paracetamol 15 mg/kg Oral, rectal o IV 4 a 6 horas 5 en 24 horas Pirexia en

Solución de 20 ml/kg IV Durante la Rara vez más de dos En shock

Clasificación y etiología de EE3.

Se debe realizar las pruebas teniendo un contexto clínico, se puede solicitar un

DIAZEPAM 2-5 años 0,5 mg/kg (rectal)

> 12 años 0,2 mg/kg (rectal)

0,3 mg/kg (IV) máximo 10 mg/dosis

LORAZEPAM 0,1 mg/kg IV hasta 4 mg/dosis

0,2- 0,5 mg/kg bucal máx. 10mg.

Fármaco y dosis recomendada3,9,10

5 a 20 Midazolam bucal 0.2-0.3mg/kg Diazepam IV 0.3mg/kg/dosis

minutos fase Propofol

El síndrome nefrítico especialmente se debería a deterioros en las porciones de vasos

El procedimiento del síndrome nefrítico incluye el procedimiento de la afección que lo causa

El síndrome nefrítico es una de las maneras de presentación de las patologías glomerulares y

La hematuria usualmente es macroscópica y de procedencia glomerular, con presencia de

El edema se crea probablemente por la retención de sodio secundario a la depreciación súbita

El síndrome nefrítico es una patología que se caracteriza por la aparición de sangre en la

En las últimas 2 décadas ha habido una disminución en la incidencia de la glomerulonefritis

La forma más frecuente de glomerulonefritis en pediatría es la postestreptocóccica (70%). El

El período de latencia entre infección respiratoria y nefritis es de 1 a 2 semanas y en el caso

Esta complicación de la infección estreptocócica es más recurrente en niños de 2 a 12 años.

En pacientes menores de 15 años las principales etiologías son las siguientes:

• Glomerulonefritis aguda posinfecciosa

Por lo general, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infección por el

La nefritis postestreptocócica pasa en casos esporádicos, no obstante han existido brotes

Dependiendo de la historia previa y de la clínica, para tratar de encontrar la causa se

• Cultivo faríngeo o de piel. (10)

Exploración física y clínica:

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• Síndrome urémico hemolítico; (trastorno que se presenta cuando una infección en

La resolución de las manifestaciones clínicas es generalmente bastante rápida, en relación

La mayoría de los pacientes, particularmente niños, tienen una recuperación completa y la

1. Reposo relativo: se restringirán las actividades hasta la desaparición de los signos

1. Insuficiencia cardíaca: secundaria a retención hidrosalina e hipertensión arterial. Se

1. No se requiera la administración de diureticos.

Si bien el pronóstico inmediato, en general es excelente en los niños, es perentorio establecer

Es caracterizado por una proteinuria marcada (>3,5g/24h), hipoalbuminemia(≤2,5g/dl),

La proteinuria es el signo clínico de la lesión del podocito (podocitopatía) que causa

• Proteinuria marcada (>50 mg/kg/d)

El edema pulmonar no es común, sin embargo, se puede presentar en aquellos pacientes

Alteraciones secundarias como la dislipidemia, hipercoagulabilidad y alteraciones

La enfermedad, complicaciones y el tratamiento de la misma representan a largo plazo

Según la edad de presentación en:

• Congénito: menor a tres meses5.

Según la etiología en:

• Primario o idiopático: es definido por la ausencia de una enfermedad sistémica

Según la respuesta al manejo:

Enfermedad de cambios mínimos

• Células endoteliales fenestradas: compuesta por poros que no impone

Dichos componentes actúan como barrera frente a la filtración glomerular mediante el

Existen dos teorías en la fisiopatología del edema:

1. El Underfill es la aparición del edema nefrótico con retención de sodio por

La hiperlipidemia con aumento de la concentración del colesterol total, colesterol LDL y

En los adultos este se considera un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, pues

• El síndrome nefrótico congénito: presentación durante los primeros 3 meses de

La historia debe investigar sobre:

• Síntomas de causas secundarias como lupus (dolor, rigidez e inflamación de las

El edema periorbitario, en ocasiones mal diagnosticado como alergia, es más prominente