Cuadro comparativo:

PARASITOSIS PRODUCIDAS POR PROTOZOARIOS

Universidad Vasco de Quiroga
Escuela de Medicina
Parasitología y Micología
Ashley Lorena Huerta Martínez
MC. Diana Garcia Cerrillo
07 de marzo 2022

PARASITOSIS Amibiasis Giardiasis Trichomoniasis Tripanosomiasis africana Tripanosomiasis americana Leishmaniasis Malaria (Paludismo) Toxoplasmosis

AGENTE ETIOLÓGICO Entamoeba histolytica Gardia lamblia, G. duodenalis, G. intestinalis Trichomonas vaginalis Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense Trypanosoma cruzi Leismania y Vannia Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum y P. knowlesi Toxoplasma gondii

FASE INFECTIVA Quistes maduros Quistes Trofozoitos Tripomastigotes metacíclicos Tripomastigote metacíclico y sanguíneo Promastigotes Esporozoitos Quistes u ooquistes

FASE DIAGNÓSTICA Trofozoitos y quistes Trofozoitos y quistes Trofozoitos Tripomastigostes Epimastigotes (IFI), Tripomastigotes. Amastigotes Trofozoitos y esquizontes Taquizoitos

Chancro tripanosómico: Pápula elevada 5 días después de mordedura,crece eritema y

Amebias intestinal. -Colitis ulcerativa: no regenración epitelial, estenosis,
cicatrización, ulceras no sangran y limitadas al colon. -Colitis no disentérica crónica:
años de diarrea sanguinolienta intermitente, nauseas, vómitos, malestar genral, dolor
abdominal difuso, diarrea de inicio pastoso y luego líquida y constante. -Megacolon
tóxico: mal uso de corticoides. -Disentería fulminante: edad avanzada, desnutrición,
destrucción intensa de pared intestinal, perforación, peritonitis. -Ameboma: reacción
exagerada, tejido granular similar a tumor,paredes engrosadas, edema y hemorragia. -
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rectocolitis aguda: diarrea disentérica, sanguinolienyas y mucosidades (7-10v/día),
dolor abdomial inferior o fosa iliaca izq., tenesmo, fiebre, malestar gral. y pérdida de
peso. Amebiasis extraintestinales. -Cutánea: úlceras en región perineal y periantal,
lesiones muy dolorosas de bordes irregulares. -Peritonitis. -Absceso hepático:
diseminación hematógena. puede haber amebiasis ulcerativa concomitante. necrosis
ulcerativa, fiebre, dolor en cuadrante sup. derecho, hepatomegalia, pérdida de peso, no
suele haber diarrea. -Pericarditis: taponamiento cardiaco y muerte.
Disuria, leucorrea hialina y espumosa que se torna lechosa purulenta y fétida. Expulsión
de gases por la vagina por sobreinfección bacteriana. Mujeres
Fase aguda (inicio súbito): dolor abdominal, hiporexia, náuseas, vómito, diarrea acuosa,
Prurito vaginal intenso y dolor localizado. Dispareunia, anafrodisia, nicturia e insomnio,
fétida, distención abdominal y dolor en epigastrio postprandial, flatulencia,
edema y eritema de los labios vaginales, afección de las glándulas de Skene y Bartholin,
estreñimiento, evacuaciones explosivas.
vagina y cuello uterino con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes: "cuello de
Fase crónica (varios meses): cuadros diarreicos periódicos, dolor abdominal durante
fresa".
ingestión de alimentos, meteorismo, distensión abdominal, flatulencia fétida, malestar
Hombres
general, astenia. Pérdida de peso, mal absorción de grasas, lactosa, vit. A y B12,
Uretritis, prostatitis o epididimitis, escasa secreción uretral.
retardo del crecimiento, déficit cognitivo, urticaria, artritis, arteritis retiniana,
Complicaciones: absceso perinefrítico, infección en embarazo: ruptura prematura de
pancreatitis.
membranas, neonatos con bajo peso, infección del producto.
Casos asociados a neumonía, faringitis, bronquitis, rinitis en RN y adultos.
edema local intenso, linfadenopatía regional, no muy doloroso, solo cuando se úlcera e
infecta, cicatrización sin tratamiento 2-4 semanas,mancha hiperpigmentada
permanente.
HAT. Etapa I, hemolinfática: signo de Winterbottom, exantema en placas o circinado diarrea, signos bronquiales y cargiomegalia. Miocarditis aguda y meningoencefalitis.
fugaz, síndrome de la “Cara abotagada”: infiltración mixedematosa del tejido
conjuntivo, signo de Kerándel (Signo de la llave). T.
b. rhodesiense: etapa muy pronunciada, semeja paludismo. Pacientes suelen fallecer en
las primeras semanas por miocarditis.
T. b. gambiense: sintomas poco frecuentes, leves, disminuyen conforme progresa la
enfermedad.
Síntomas sistémicos de fiebre.
Etapa II, Meningoencefalítica: T. b. rhodesiense: semanas. T. b. gambiense:
meses, a veces años.
Tripanosomas cruzan BHE. Inicio insidioso. Cefalea creciente, cambio de conducta y
personalidad, síntomas neurológicos graduales, focales o generalizados, convulsiones,
confusión, agitación, etapa de perplejidad, pérdida de interés. Estado somnoliento,
comatoso. Incapacidad para beber y comer.
Fase aguda: chagoma de inoculación, compromiso de vísceras, induracion eritematosa y Leishmaniasis cutánea localizada: Macrófagos aislados por linfocitos, granuloma,
dolorosa, signo de romaña, hiperemia conjuntival con adenopatía, malestar gral, lesión ulcerosa, curación espontánea a excepción de oreja. Periodo prodrómico: fiebre, malestar general, cefalea, nauseas y vomito.
escalofríos, dolor muscular, hepatoesplenomegalia, fiebre, poliadenopatías, anasarca, Leishmaniasis cutánea difusa: No hay respuesta inmune hacia el antígeno de Periodo paroxístico: escalofríos intensos, tiriteo, piloerección, castañeo dental, Toxoplasmosis ganglionar: Febril, subfebril y afebril. Ganglios de cuello y base del
Leishmania , diseminación tisular: linfática o hemática, lesiones nodulares en piel a cefalea intensa, TA baja, 60 mins. cráneo. Ganglio duro (+/-) sensible no se conglomera o fistuliza.
Fase crónica inderteminada: asinomática excepciones de algunas regiones corporales, gran cantidad de parásitos en Estado febril: 38.5-41°C, delirio, sudoración intensa, debilidad, 8-10hrs. Toxoplasmosis cardíaca: taquicardia, dolor precordial (en ocasiones), ruidos apagados.
Fase crónica: Cardiopatía chagásica: arritmias, ICC, tamboembolismo, áreas de lesiones crónicas, resistentes y sin curación espontánea. Accesos según la especie. Palidez: tegumento y mucosas, en Toxoplasmosis en SNC: Pacientes inmunocompetentes (menos frecuentes). Encefalitis
contracción anormal con disnea progresiva; daño severo hay disfunsión segmentaria o Leishmaniasis mucocutánea (Espundia): Metástasis parasitaria en mucosas, ulceración ocasiones ictericia conjuntival.Hígado y bazo palpables. Citoadherencia. y meningoencefalitis.
global, dilatación cavitaria con insuficiencia, algias precordiales, muerte súbita. cardio y erosión en tejido blando y cartílago, destrucción de membranas mucosas, Paludismo cerebral: hipoxia local, convulsiones, estupor, coma. Toxoplasmosis ocular: unilateral, coriorretinitis necrotizante adyacente a una cicatriz
megalia, valvulopatías, bloqueos comleto o no de ramos de haz d His, bloqueo completo degeneración celular, respuesta inmune humoral y celular, como procesos Anemia grave: lisis masiva en eritrocitos infectados. pigmentada, disminución de agudeza visual, fotofobia, dolor ocular.
de nodo auruculoventricular, alteraciones del complejo QRS y ondas P y T. inflamatorios. Complicaciones metabólicas: acidosis respiratoria hipoglucemia. Toxoplasmosis congénita: Infección en 1er trimestre: mayor severidad, alteraciones
Esofagopatía: anectásica, discinético, dilatados, dólico-megaesófago, disfagia, Leishmaniasis visceral (Kal-aazar): Visceralización del parásito por falla de la Edema pulmonar: Sepsis similar a Gram (-). sistémicas, abortos, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales,
odinofagia,desnutrición. Neumopatía por regurgitación, esofagitis por irritación. respuesta inmune celular, 3 estadios: Asintomático, subclínico y clínico. Insuficiencia renal: Necrosis tubular aguda. convulsiones, coriorretinitis. Infección en 2do y 3er trimestre: menor severidad.,
Coopatía: megacolon chagásico, estitiquez pertinaz y progresiva, meteorismo, disquecia, Leishmaniasis difusa cutánea post Kalaazar: Secuela de Leishmaniasis visceral por Paludismo maternal: Infección local en placenta, aborto, parto prematuro, crecimiento coriorretinitis, estrabismo, hidrocefalia o microcefalia, retraso mental/retardo
facaloma, impactación fecal, vólvulos del sigmoides. tratamiento incorrecto o inadecuado, maculas, pápulas o lesiones nodulares en fetal bajo, muerte fetal. psicomotor, epilepsia.
Megauréter, megavejiga (complicaiones por inx urinaria) cara, miembros superiores y tronco, lesiones con grandes cantidades de Síndrome de esplenomegalia malárica hiperreactiva.
SNC y SNA: aleraciones del comportamiento. macrófagos infectados.

Diagnóstico clínico: presencia de lesiones.

Detección del parásito: aspirado de chancro, sangre (frotis sanguíneo, tinción de
Diagnóstico diferencial: LC: Lepra, esporotricosis, paracoccidioidomicosis, etc. LV: Método directo: detección de
Giemsa o Field), linfa (sin tinción adicional) o LCR. Etapa aguda: demostrar existencia de parásito (directo). Frotis y gota gruesa: de acuerdo a la especie de Plasmodium se observarán las
Examen clínico y epidemiológico: diarrea de larga evolución, perdida de peso, mala Cuadro clínico: interrogatorio y exploración clínica. Histoplasmosis, enfermedad de Chagas, paludismo, brucelosis, etc. parásitos, material obtenido de punción, biopsia o necropsia (en su
Identificación de trofozoitos y quistes en heces o tejidos. Métodos de concentración: aumenta sensibilidad en mAECT, QBC, CTC. Etapa crónica: pruebas indirectas, serología, r.inmune. diversas características morfológicas a nivel histológico.
absorción, hábitos higiénicos deficientes, fuentes de agua sin potabilizar para beber. Exudado vaginal, orina, líquido seminal, prostático y urinario (secreción transuretral si Intradermorreacción de Montenegro caso), anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína, PCR, xenodx en ratones.
Cuadro clínico, análisis de sangre e identificación del parásito: ELISA y Western blot. PCR Diagnóstico parasitológico directo: microscopía directa de sangre, examen de gota PCR: detecta <5 parásitos/uL de sangre.
Coproparasitoscópico:Trofozoitos y quistes (+ sensibles a + días) hay presencia). Observación microscópica del parásito: gangliós linfáticos, LCR, bazo, lesiones Método indirecto: serología, prueba de SabinFeldman detecta IgA, IgM e IgG,
DIAGNÓSTICO Examen coproparasitoscópico es poco sensible. LABS: anemia, trombocitopenia, hipergammaglobulinemia, IgM MUY elevada. gruesa, método de Strout, microhematócrito o microstrout, xenodiagnóstico, PCR. PDR: prueba rápida.
Sondeo duodenal, aspirado con biopsia. Examen directo en fresco. (movimiento) ulceradas. exposición de
Colonoscopía: ulceras crateriformes, pequeñas, planas, superficiales con bordes Serología: ELISA, inmunoflorescencia, Solo fiable en HAT Diagnóstico parasitológico indirecto: inmunofluorescencia directa, hemaglutinación PDR Dipstick: HRP, proteína rica en histidina de P. falciparum. Deshidrogenasa
Inmunología: detección de antígenos en heces, ELISA Cultivo: medios de Diamond, Trichosel o Holland. Cultivo in vitro o in vivo: aspirado taquizoitos, teñidos
indeterminados y exudado blancoamarillento. Aglutinación en tarjeta para tripanosomiasis (CAAT) (siempr econfirmar) directa, ECG doce derivaciones, telerradiografía de tórax, ecocardiograma láctica o aldolasa. Fáciles, sin necesidad de equipo especial. Poco sensibles,
PCR Anticuerpos en suero: ELISA e Inmunofluorescenci a directa. PCR (properdina) y azul de
Fase tardía, Etapa ll: Examinar LCR, leucocitos, pleocitosis (Célula morulares de transtorácico. falsos (+).
ELISA metileno. ELISA, hemaglutinina, inmunofluorescencia, Western blot.
Mott), Doble centrifugación de LCR y examen microscópico inmediato.
IFI

Metronidazol (ineststinal/extraintestinal) Iodoquinol, furoato de diloxanida,

paramomicina, nitazoxanida (intestinal). Yodoquinol, citoquinol, quelantes de Fe+,
dehidroemetina, clorhidratonde emetina (extraintestinal).
Asintomáticos o sx. leves: yodoquinol o quinfamida (primera eleccion). Colitis
TRATAMIENTO
amebiana aguda (disentería): Metronidazol con dehidroemetina o está con yodoquinol y furazolidona, albendazol, mebendazol, nitazoxanida.
nitazoxanida. Ameboma: dehidrohemetina (1ra elección) los anteriores si no hay.
Abscesos hepáticos: Metronidazol (pequeños y unicos) con dehidroemetina (multiples).
Aminiaisi cutánea: Metro+Dehidro
Instaurar en px asintomáticos y sintomáticos. Quinacrina, metronidazol, tinidazol,
Pareja debe ser tratada simultáneamente, incluso si no hay síntomas.
Tinidazol, Nimorazol, Metronidazol (también en embarazo)
Tx etiológico: Nifurtimox, benznidazol. Tx sintomático: CCC: Amiodrona,
Antimoniales pentavalentes: Antimoniato de meglumina, estibogluconato de antimonio Esquizonticidas sanguíneos: Quinina, cloroquina, amodiaquina, mefloquina y artemisinina
disopiramida, diuréticos tiazídicos y cardiotónicos (digoxina o fusoremida) o IECAs
Etapa l: Pentamidina (g), Suramina (r). Etapa ll: Melarsoprol (ambas), eflornitina y sódico. Esquizonticidas tisulares: Primaquina Trimetoprim-sulfametaxol, Primetamina+sulfadiazina, atovacuona, clindamicina,
(captopril) Porcesos trambo embólicos: heparina, wafarina, estreptocinasa y urocinasa.
(resistencia a mela, no r), nifurtimox (por resistencia) Resistencia al antimoniato: Pentamidina, anfotericina B, anfotericina B Gametocitocidas claritromicina, azitromicina, doxiciclina.
Esofagopatía: sondas hiperbáricas, cirugía o nifedipina. Colopatía: Dieta, vaselina oral,
liposomal, miltefosina, paromomicina, termoterapia sobre lesiones. Esporonticidas
cirugia.

TAY-LARA . Parasitología Médica.Méndez Editores. 2010

REFERENCIAS: BECERRIL & ROMERO, RAUL. Parasitología Médica: de las moléculas a la enfermedad .Editorial McGraw-Hill Idioma: Español 4edición. 2014
BOTERO David . Parasitosis Humanas. CIB.2012