UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DEL ESTADO EPILÉPTICO

AUTORES:

NAVA ZORRILLA, ANGELA MARÍA (2018)

LEÓN ESPINOZA EMERSON BENITO (2019)

JAMANCA BLAS, FRANK RICHARD (2020)

MARQUEZ LAOS, ELISA ANTUANETH (2021)

QUIÑONES MINAYA, CARLOS LUISIN (2022)

DOCENTES:

DR. SANTOS REYES, MARTÍN

DR. VILLARREAL MAURICIO, VÍCTOR

DRA. GOMERO PAREDES, ROSITA

DR. GUTIÉRREZ SIMBRÓN, WILLIAM

HUACHO – PERÚ

2022
 ÍNDICE
I. FINALIDAD...........................................................................................................4

II. OBJETIVO............................................................................................................4

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN......................................................................................4

IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR..................................................4

4.1. NOMBRE Y CÓDIGO.......................................................................................4

V. CONSIDERACIONES GENERALES...........................................................................4

5.1. DEFINICIÓN...................................................................................................4

5.2. ETIOLOGÍA....................................................................................................6

5.3. FISIOPATOLOGÍA...........................................................................................7

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.......................................................................7

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS................................................................8

5.5.1. Medio ambiente.....................................................................................8

5.5.2. Estilos de vida........................................................................................8

5.5.3. Factores hereditarios..............................................................................9

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS..........................................................................9

6.1. CUADRO CLÍNICO..........................................................................................9

6.1.1. Signos y síntomas...................................................................................9

6.1.2. Interacción cronológica........................................................................12

6.2. DIAGNÓSTICO.............................................................................................12

6.2.1. Criterios de diagnóstico........................................................................12

6.2.2. Diagnóstico diferencial.........................................................................13

6.3. EXÁMENES AUXILIARES...............................................................................14

6.3.1. De patología clínica..............................................................................14

6.3.2. De imágenes.........................................................................................14

6.3.3. De exámenes especializados complementarios....................................14

2
 6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA.........16

6.4.1. Medidas generales y preventivas..........................................................16

6.4.2. Terapéutica..........................................................................................17

6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento................................21

6.4.4. Signos de alarma..................................................................................23

6.4.5. Criterios de alta....................................................................................23

6.4.6. Pronóstico............................................................................................24

6.5. COMPLICACIONES.......................................................................................24

6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA....................................24

6.7. FLUJOGRAMAS............................................................................................26

6.8. ERRORES A EVITAR......................................................................................29

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................................................30

VIII. ANEXOS.............................................................................................................34

3
 GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ESTADO
EPILÉPTICO
I. FINALIDAD
El presente trabajo nos permite estandarizar la elaboración de guías de práctica
clínica, de acuerdo a los criterios internacionalmente aceptados que respondan a las
prioridades sanitarias nacionales y/o regionales, buscando el máximo beneficio y el
mínimo riesgo a los usuarios y, optimizar el uso racional de recursos en las instituciones
del Sector Salud. Según Norma Técnica del Ministerio de Salud.1
II. OBJETIVO
Elaborar recomendaciones basadas en guías de práctica clínica y artículos
relacionados, tras búsqueda de la evidencia científica existente en la bibliografía, que
sirva de ayuda en el manejo de los pacientes que sufran estado epiléptico.2
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
Establecimientos de salud
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR
Elaborar recomendaciones basadas en guías de práctica clínica y artículos
relacionados, tras búsqueda de la evidencia científica existente en la bibliografía, que
sirva de ayuda en el manejo de los pacientes que sufran estado epiléptico.2
4.1. NOMBRE Y CÓDIGO
Estado Epiléptico G41 3

V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICIÓN
El Estado Epiléptico (EE) es una emergencia médica, que requiere intervención
de forma inmediata para disminuir la morbimortalidad asociada. Esta incluye el uso
de medidas de soporte vital, y un tratamiento específico cuyo objetivo es detener
todas las crisis ya sean clínicas o electrográficas y prevenir su recurrencia. 4

Es una condición caracterizada por una crisis epiléptica que es suficientemente

prolongada o repetida a intervalos breves como para producir una condición fija y
duradera. Si se desconoce el tiempo de duración de la convulsión, debe tratarse
como un status epiléptico. 2,5

4
 La definición excluye a los menores de 5 años, ya que en este grupo las crisis
pueden ser más prolongadas. Con esta actitud, se desea que no se demoren las
medidas terapéuticas urgentes que permitirían disminuir la morbimortalidad
asociada al EE. 4
Finalmente, en 2015 la ILAE actualizó de nuevo tanto la definición como la
clasificación del EE, siendo por ello la que se tendrá en cuenta aquí. 6
a. Crisis epiléptica: episodio transitorio de disfunción cerebral causado por
una alteración con aumento secundario de la actividad eléctrica neuronal. 6

b. Estatus epiléptico: condición resultante tanto del fallo de los

mecanismos responsables del fin de una crisis epiléptica como de los
mecanismos que la inician, que conduce a una crisis epiléptica
anormalmente prolongada (tiempo denominado t1), de modo que dicha
condición puede tener consecuencias a largo plazo como daño o muerte
neuronales, si persiste durante un determinado tiempo (tiempo
denominado t2).6

Esta definición tiene implicaciones clínicas, de modo que t1 sería el tiempo

tras el inicio de la crisis en el que se debería iniciar tratamiento
antiepiléptico de emergencia, y el t2 aquel en el que dicho tratamiento se
debería intensificar para controlar el EE por el riesgo de producir
complicaciones a largo plazo.6

Ambos tiempos dependerán del tipo de estatus, según recomendación de la

ILAE (cuadro 1): 6

CUADRO N° 1
DIMENSIONES OPERATIVAS CON T1 Y T2 PARA LOS TIPOS DE ESTADO EPILÉPTICO 6
Tiempo 1 (T1) Tiempo 2 (T2)
Estado epiléptico tónico-clónico 5 minutos 30 minutos
Estado epiléptico focal con alteración de la conciencia 10 minutos > 60 minutos
Estado epiléptico de ausencia 10-15 minutos Desconocido

Modificado de: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti A, Scheffer I, Shinnar S, et al. A

definition and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on
Classification of Status Epilepticus. Epilepsia. 2015; 56(10):1515-23.

5
 5.1.1. Clasificación

Desde el punto de vista semiológico se divide en status convulsivo y

status no convulsivo.7
a. Estado Epiléptico convulsivo 7
 Generalizado
 Focal
Teniendo en cuenta la necesidad de una evaluación e
intervención rápidas en GCEE para evitar la morbilidad cardiovascular
y el estado refractario, una definición operacional aceptada de GCEE
consiste en lo siguiente: 7
 ≥5 minutos de convulsiones continuas, o
 ≥2 convulsiones discretas entre las cuales hay una
recuperación incompleta de la conciencia.
b. Estado Epiléptico no convulsivo 7
Definido como estado epiléptico sin síntomas motores
prominentes, el umbral es de 10 minutos.

5.2. ETIOLOGÍA
La causa más importante es la suspensión brusca de los medicamentos
antiepilépticos.2

El Estado Epiléptico puede afectar a personas con diagnóstico de epilepsia o

ser el debut del desorden epiléptico; por lo tanto, todos los médicos que atienden
urgencias deben estar familiarizados con un protocolo de manejo adecuado del EE,
ya que una intervención inadecuada puede tener consecuencias irreparables. 4

Por otro lado, la Sociedad Española realizó un estudio en adultos en el servicio

de emergencias en el Hospital Nacional Dos de Mayo entre enero del 2003 y
diciembre del 2007. Concluyendo lo siguiente ¨se presentaron 41 casos de estado
epiléptico convulsivo, de los cuales el 68.3% eran hombres, 28.6% tenían entre 20 y
29 años y 15.5% residían en áreas endémicas de neurocisticercosis. Las etiologías

6
más frecuentes fueron crisis secundarias sintomáticas remotas a traumatismo
craneoencefálico y neurocisticercosis e idiopática; el 26.8% mostró alguna
infección intercurrente, mientras que, la mortalidad fue del 7.3%¨.8

Los factores asociados con un estado epiléptico convulsivo fueron la abrupta

interrupción o suspensión de los fármacos utilizados para el control de las
convulsiones, la ingesta crónica de alcohol y el tratamiento antiepiléptico
irregular.8

5.3. FISIOPATOLOGÍA

Una crisis epiléptica es una descarga eléctrica brusca, paroxística y auto

limitada de un grupo de neuronas. Dicha descarga es el resultado de la
despolarización intensa y mantenida de un grupo neuronal, que no es controlada
por los sistemas inhibidores que las rodean. De ese modo la descarga se expande
hacia áreas adyacentes y hacia el tronco cerebral, dando lugar a una crisis
generalizada. Los factores que regulan la excitabilidad y la inhibición neuronal, el
umbral de descarga y la propagación de dicho impulso, dependen de la anatomía
de la corteza cerebral, del desarrollo de los sistemas excitadores (ácido alfa-amino-
3-hidroxi-5-metil-4-ixoxazolepropionico o AMPA, ácido N-metil-Daspartato o
NMDA, glutamato, acetilcolina) e inhibidores (ácido gamma-amino butírico o
GABA), y de los niveles de neurotransmisores.9

La actividad comicial es un proceso dinámico, de modo que los últimos

trabajos han evidenciado una primera fase en la que la inhibición del sistema GABA
va disminuyendo progresivamente al producirse una rápida internalización de los
receptores GABAA, y al mismo tiempo aumenta la excitabilidad mediada por los
sistemas AMPA y NMDA, al externalizarse estos receptores desde el interior celular
a la membrana sináptica. Estos cambios en los receptores explicarían la menor
respuesta al tratamiento con benzodiazepinas (BZD) conforme avanza el tiempo de
crisis, y a su vez, la necesidad de iniciar el tratamiento de primera línea
precozmente, e incluso de comenzar rápidamente el tratamiento de segunda
línea.9

7
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

La epilepsia es el trastorno neurológico más frecuente después de las cefaleas

y se calcula que afecta al 0.5-1.5% de la población. La curva de incidencia de las
epilepsias tiene dos picos, uno es en la primera década de la vida y el otro en la
séptima. 2

En los países desarrollados la incidencia anual es aproximadamente de 500

casos nuevos por año, mientras que la prevalencia es de 5000 casos por año. Los
países en vías de desarrollo muestran cifras mucho más elevadas como
consecuencia del alto número de lesiones cerebrales perinatales, traumas
craneales e infecciones bacterianas y parasitarias, así como la dificultad de acceso
a un tratamiento farmacológico efectivo.2

Los pacientes con epilepsia sufren una morbilidad incrementada que deriva de
la iatrogenia de los fármacos y de accidentes durante las crisis. La mortalidad es
debida mayormente a la causa de la epilepsia y no a las crisis en sí mismas. La
mortalidad relacionada con las crisis se debe al riesgo de sufrir estados de mal
convulsivo y accidentes graves o asfixia durante los ataques. Ocasionalmente los
epilépticos sufren muerte súbita inexplicada. La mortalidad por epilepsia es dos a
tres veces mayor que la población general.2

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio ambiente
 Lesiones crónicas degenerativas del SNC2
 Traumatismos2
 Lesiones postquirúrgicas2
 Lesiones post-infecciosas2
 Infarto y hemorragia cerebrales2
 Tumores2
 Esclerosis del hipocampo (del lóbulo temporal) 2
 Enfermedades degenerativas (demencias y otras) 2

8
 5.5.2. Estilos de vida
 Lesiones de hipoxia cerebral natal2
 Intoxicaciones crónicas2
 Enfermedades crónicas sistémicas2
 Infecciones previas del SNC2
 Tóxicos (alcohol y otras drogas) 2
 Enfermedades metabólicas adquiridas. 2

5.5.3. Factores hereditarios

 Antecedentes familiares2
 Epilepsias genéticamente determinadas 2
 Displasias o disgenesias cerebrales 2
 Algunos tumores cerebrales 2
 Lesiones intrauterinas2
 Malformaciones vasculares 2
 Síndromes neurocutáneos (neurofibromatosis, Sturge Weber,
esclerosis tuberosa). 2
 Anomalías cromosómicas 2
 Trastornos congénitos del metabolismo (aminoacidurias, leuco
distrofias) Epilepsias mioclónicas progresivas. 2

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS

6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y síntomas
 Crisis epiléptica: alteraciones motrices, sensoriales, autonómicas
o psíquicas. 10
 Pérdida de la conciencia10
 Cianosis10
 Mordedura lingual10
 Incontinencia urinaria10
 Anomalías electroencefalográficas basales10
 Anomalías electroencefalográficas durante la crisis.10

9
 Debido a que la epilepsia es causada por actividad anormal en el
cerebro, las convulsiones pueden afectar cualquier proceso coordinado por
este. Algunos de los signos y síntomas son: 10
 Confusión temporaria10
 Un episodio de mirada fija10
 Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas10
 Pérdida del conocimiento o conciencia10
 Síntomas psíquicos, como miedo, ansiedad o déjavu10

Los síntomas varían según el tipo de convulsión. En la mayoría de los

casos, una persona con epilepsia tiende a tener el mismo tipo de convulsión en
cada episodio, de modo que los síntomas serán similares entre un episodio y
otro.10

Clásicamente se han establecido dos fases clínicas en el EE. En la

primera, durante los primeros 30 minutos aproximadamente, hay un aumento
de las demandas energéticas y de la actividad simpática, con aumento de la
tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento del flujo
sanguíneo cerebral y secundariamente, de la presión intracraneal (PIC), el
consumo cerebral de oxígeno, metabolismo anaerobio con acidosis láctica e
hiperglucemia. En la segunda fase se agotan los mecanismos compensadores,
con disminución del gasto cardiaco, de la presión de perfusión cerebral,
hipoglucemia, hipoventilación, hipoxia, acidosis respiratoria, rabdomiólisis e
hipertermia. Suele haber leucocitosis en sangre (60%) e incluso en líquido
cefalorraquídeo (pleocitosis postictal benigna hasta en el 20% de los casos).
Finalmente se pierde la autorregulación cerebral favoreciendo el edema y la
hipertensión intracraneal, y podría haber arritmias y fallo cardiorrespiratorio. 9

Tras iniciar tratamiento de un EE convulsivo, a veces las crisis motoras

desaparecen, pero el paciente no recupera completamente el nivel de
conciencia, manteniendo clínica de obnubilación o coma, con o sin
alteraciones motoras sutiles acompañantes, debido a que la actividad

10
epiléptica cerebral realmente no ha cedido, por lo que hablaríamos de EE no
convulsivo.9

Según las formas de EE (ver gráfico 1):

a. Estado epiléptico tónico-clónico: es la forma más dramática de

estado epiléptico, con el potencial de complicaciones graves,
morbilidad e incluso mortalidad, incluye episodios tanto
primarios como secundarios. 10

Siempre hay alteración de la conciencia y rigidez tónica bilateral,

seguida de sacudidas rítmicas de las extremidades (clonus) que
suelen ser simétricas.10

b. Estado epiléptico focal simple: tiene muchas manifestaciones

clínicas, en gran medida dependiendo de la ubicación de la zona
del cerebro epileptógena, siendo el más fácil de reconocer.11

Puede tener una progresión de la actividad de sacudidas focales

de una extremidad (una "marcha jacksoniana") o una actividad
muscular extendida pero unilateral, con o sin alteración de la
conciencia.11

c. Estado epiléptico mioclónico: se caracteriza por sacudidas

mioclónicas frecuentes que pueden ser rítmicas o arrítmicas, a
menudo son generalizadas, pero algunas son focales. El EEM
tiene una variedad notable de causas, por eso las presentaciones
clínicas pueden ser muy similares de un síndrome a otro. Algunos
ocurren en formas benignas, y otros tienen un mal pronóstico.12

La mayoría de los pacientes son comatosos y el pronóstico

depende de la etiología subyacente. 12

d. Estado epiléptico tónico: es raro en adultos. Consiste en

mantener una postura tónica, en particular de musculatura axial,
en lugar de convulsiones francas. Por lo general, ocurre en niños

11
 con muchos tipos diferentes de convulsiones, en particular en
aquellos que tienen importantes déficits neurológicos y
cognitivos desde el nacimiento o la primera infancia.13

6.1.2. Interacción cronológica

Constituye una actividad convulsiva prolongada, actualmente se
incorporan todas las crisis que superan los 5 minutos, el tiempo en el cual la
crisis debería ser interrumpida para evitar mayor morbimortalidad que derive
en un EE Refractario. 14

El estado epiléptico refractario (EER) es cuando la crisis sobrepasa los

60 minutos, pero al igual que la definición anterior, no está limitada solo a una
definición de tiempo porque podrían ser considerados refractarios también,
cuando no responden a dos o tres antiepilépticos. 14,15

El estado epiléptico superrefractario es el que continúa o recurre 24

horas o más desde el comienzo de terapia anestésica, incluyéndose los casos
que recurren cuando se está reduciendo o retirando el anestésico.4

6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. Criterios de diagnóstico
El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas
complementarias son de ayuda en la confirmación de la sospecha clínica o
identifican una causa responsable del cuadro.2
Ante la sospecha de epilepsia es importante: 2
 Confirmación mediante historia clínica que los episodios son
verdaderas crisis epilépticas. 2
 Identificación del tipo de crisis. 2
 Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico. 2
 Identificar la etiología del cuadro. 2

El estado epiléptico convulsivo generalizado (GCEE) es un diagnóstico

clínico, confirmado en la mayoría de los casos por la presencia en el examen
de la actividad motora tónica y clónica generalizada sostenida y rítmica que

12
dura más de cinco minutos o convulsiones repetitivas sin retorno a la
conciencia de referencia entre las crisis. Aunque el diagnóstico de GCEE suele
ser obvio, un examen neurológico detallado es importante para hacer el
diagnóstico de formas más sutiles o focales de estado epiléptico.16
Particularmente importantes son la evaluación del nivel de conciencia,
la observación de movimientos automáticos o mioclonos y cualquier
característica asimétrica en el examen que pueda indicar una lesión estructural
focal.2
El estado epiléptico clínicamente debe tratarse de inmediato; no hay
necesidad de esperar para un electroencefalograma (EEG). Un EEG es crítico
en el diagnóstico de formas más sutiles de estado epiléptico, para distinguir el
estado epiléptico mioclónico de mioclono no epiléptico y después del estado
epiléptico convulsivo generalizado para excluir las convulsiones no convulsivas
en curso. 16

6.2.2. Diagnóstico diferencial

Hasta el 30% de pacientes tratados por epilepsia presentan crisis cuyo

mecanismo no es epiléptico, llamadas crisis pseudoepilépticas. Es importante
establecer un diagnóstico correcto de epilepsia. 2

Entre los fenómenos paroxísticos no epilépticos tenemos: 2

a. En la infancia 2
 Espasmos del sollozo.
 Vértigo paroxístico benigno.
 Parasomnias.
 Tics y movimientos repetitivos.
 Jaqueca basilar.

b. En adolescentes y adultos jóvenes 2

 Síncopes vaso depresores.
 Narcolepsia-cataplejía.
 Jaquecas clásicas y basilares.

13
  Crisis de inconsciencia psicógena.
 Movimientos anormales paroxísticos.

c. En adultos y ancianos 2
 “Dropattacks”.
 Vértigo de Meniere.
 Crisis de isquemia cerebral transitoria.
 Síncopes cardiogénicos y del seno carotídeo.

d. A cualquier edad
 Crisis de hipoglicemia.

6.3. EXÁMENES AUXILIARES

6.3.1. De patología clínica

Hemograma, glucosa, urea, creatinina, perfil de coagulación, perfil

hepático, AGA y electrolitos, niveles séricos de antiepilépticos y perfil
toxicológico si se considera necesario. 16,17

6.3.2. De imágenes

 Tomografía computarizada craneal (TAC). 2

 Resonancia magnética craneal (RMC). 2
 Tomografía por emisión de positrones (PET). 2
 Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT). 2
 Comprenden técnicas neurofisiológicas (electroencefalograma). 2

6.3.3. De exámenes especializados complementarios

a. Electroencefalograma (EEG).

Es el examen más importante en el estudio de las crisis epilépticas

y síndromes epilépticos. La epilepsia se traduce en el EEG como
una hiperexcitabilidad eléctrica que refleja una descarga anormal
de la corteza cerebral (ver gráfico 2). Un estudio de
electroencefalograma (EEG) será solicitado en todo paciente que

14
 haya sufrido una crisis epiléptica o es sospechoso de haberla
presentado. 2

La utilidad del examen EEG puede resumirse en los siguientes

puntos: 2

 Apoya el diagnóstico clínico de epilepsia o de crisis

epiléptica.
 Sugiere un síndrome electro clínico.
 Ayuda en el diagnóstico etiológico de la epilepsia.
 En pacientes con deterioro cognitivo puede orientar a
toxicidad de medicamentos antiepilépticos.
 Sugiere enfermedad degenerativa del SNC o estado
epiléptico subclínico.
 Apoya el monitoreo de la respuesta a fármacos
antiepilépticos.
 Identifica focos epileptogénicos en personas candidatas a
cirugía de epilepsia.

b. Monitoreo Video-EEG.
El monitoreo video-EEG establece correlaciones electro clínicas a
través del registro de crisis epilépticas utilizando simultáneamente
la electroencefalografía y la filmación en video. 2
Indicaciones: 2
 Evaluación pre quirúrgica en pacientes candidatos a cirugía
de epilepsia. La meta es registrar al menos dos eventos, cuya
expresión clínica, mostrada a los testigos de la crisis, es
semejante a la semiología habitual de las crisis del paciente. 2
 Diagnóstico diferencial en eventos con sospecha de no ser
epilépticos, cuando la aproximación clínica-anamnésica es
insuficiente.

c. Neuroimagen: 2

15
 Resonancia magnética de cerebro: Es el procedimiento de
imágenes de elección para el estudio de pacientes con epilepsia
refractaria (ver gráficos 3 y 4), tienen como ventaja:

 No uso de radiaciones ionizantes.

 Más alta sensibilidad y especificidad en relación a TAC.
 Mejor contraste de tejidos cerebrales blandos.
 Gran capacidad de cortes y alta resolución anatómica.
 Permite realizar mediciones (volumetría) hipocampales.
 Altamente específica y sensitiva para diagnosticar
esclerosis mesial temporal.
 Sensibilidad se aproxima al 100% en pacientes con
tumores y malformaciones vasculares.
 Detecta malformaciones del desarrollo del SNC.
 Detecta alteraciones cerebrales pre y perinatales.

Tomografía axial computarizada de cerebro: es útil para detectar

tumores cerebrales, hemorragias, infartos, malformaciones de
mayor tamaño, patologías del sistema ventricular y lesiones
calcificadas. En períodos peri-operatorios muestra hemorragias
recientes, hidrocefalia, cambios estructurales mayores y lesiones
óseas. 2
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
a. Insistir en la importancia de asumir responsabilidades en el manejo
de su enfermedad cumpliendo las indicaciones médicas,
conociendo los medicamentos y las dosis que ingieren, cumpliendo
con la toma de exámenes y de interconsultas, asistiendo a los
controles y llevando un registro de crisis. 2
b. Informar a la persona con epilepsia sobre la naturaleza de su
enfermedad y las reglas de vida deseables para una adecuada

16
 integración social. Esta información también debe ser entregada a
un familiar responsable. 2
c. Informar que la evolución de la enfermedad es habitualmente
compatible con una vida normal. 2
d. Incentivar la inserción escolar y laboral, y el cumplimiento de las
responsabilidades familiares y sociales. 2
e. Mantener hábitos adecuados de sueño. 2
f. Controlar las enfermedades infecciosas y evitar temperatura
corporal elevada.2
g. Restringir el consumo de alcohol debido a que desciende el umbral
convulsivo. 2
h. Informar a toda mujer en edad fértil sobre la necesidad de
planificar sus embarazos, de adoptar medidas de contracepción
adecuadas a este fin y de consultar en urgencia en caso de
embarazo no planificado. 2
i. Enseñar al menos a un familiar del paciente la aplicación de los
primeros auxilios en caso de crisis epiléptica. 2

6.4.2. Terapéutica
El objetivo del tratamiento es detener todas las crisis, ya sean clínicas o
electrográficas, y prevenir su recurrencia. 4

Los diferentes protocolos mencionados en la literatura médica para el

tratamiento del Estado Epiléptico, lo dividen en 3 estadios: EE temprano, EE
establecido y EE refractario. 4

En muchos pacientes este régimen de tratamiento es suficiente para

controlar las crisis, pero en algunos casos el EE puede continuar o recurrir 24
horas después del inicio de la terapia anestésica. 4

a. Tratamiento en el primer estadio: estado epiléptico temprano.

El manejo inicial del paciente con EE debe considerar medidas de

soporte vital, como oxigenación adecuada, manteniendo permeable la

17
vía aérea, tomando medidas para evitar la aspiración de secreciones,
así como colocar un oxímetro de pulso, asegurar acceso endovenoso,
monitorización con electrocardiograma (EKG) y pruebas de
laboratorio.4

El control de las funciones vitales no debe descuidarse en ningún

momento ya que tanto las crisis como los fármacos que se utilizan
pueden tener efectos sistémicos graves. En este momento es
aconsejable también iniciar la administración de suero salino y
administrar tiamina en forma intravenosa (IV) a dosis de 100mg, con 25
gramos de glucosa IV (50 ml de dextrosa 50% ó 250 ml de dextrosa al
10%) si es que se sospecha hipoglicemia. 4

Las benzodiacepinas (BZD) cumplen un papel importante en este

estadio, ya que por su rapidez de acción consiguen controlar 60-80% de
los casos. Las vías de aplicación a nivel rectal o por mucosas son fáciles
de usar por personal no médico, el diazepam a nivel rectal puede ser
usado a dosis de 10 a 30 mg y el midazolam por vía intranasal o bucal a
dosis de 5 a 10 mg.4

El diazepam se usa a dosis única de 10 a 20 mg, esta droga

atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica debido a su alta
solubilidad, pero sus efectos clínicos disminuyen por su rápida
distribución sistémica. Por otro lado, el lorazepam tiene una larga
duración de acción (12 -24 h) y un bajo riesgo de crisis recurrentes, y es
el preferido por su eficacia. 4

b. Tratamiento en el segundo estadio: estado epiléptico establecido.

Si las benzodiacepinas no llegan a controlar las crisis, se debe

agregar otro fármaco de diferente mecanismo de acción pues así se
mejora la respuesta y el pronóstico. El fármaco de elección en general y
salvo algunas excepciones es la fenitoína (PHT), y la fosfenitoína en los
lugares en los que se dispone de ella. 4

18
- Fenitoína.

Inicia su efecto a los 10 minutos de la administración IV, y

es máximo a los 20 minutos, es por ello necesario utilizar
mientras tanto, las benzodiacepinas que son de acción más
rápida. 4

Se administra por vía IV, disuelta en solución salina, a una

dosis de 15 a 20 mg/kg y a una tasa de infusión < 50
mg/min en adultos. No es compatible con soluciones
glucosadas ya que precipitaría y formaría micro cristales. 4

La principal ventaja es el menor efecto sedante, sin

embargo, un número de potenciales efectos adversos
pueden ocurrir, es por ello importante vigilar el ECG y la
presión arterial durante su administración, sobre todo en
pacientes mayores de 40 años.4

- Fosfenitoína.

Es la prodroga de la fenitoína. Contiene un agregado del

grupo fosforil que hace que sea soluble y con menor pH, la
fosfenitoína se convierte a fenitoína entre 8 a 15 minutos
de administrada y es metabolizada por el hígado. 4

Puede administrarse hasta a una tasa de infusión tres veces

más rápida que la fenitoína y de manera segura (100-150
mg/min), se usa la misma dosis que fenitoína; alcanza más
rápidamente los picos máximos de fármaco activo no unido
a proteínas; y puede utilizarse vía IM sin efectos locales. El
costo es mayor que el de la fenitoína, es por ello que en
varios hospitales no está disponible.

19
 - Valproato.

Tiene un amplio espectro de eficacia y la administración

rápida no produce complicaciones cardiovasculares. Puede
ser usado en pacientes con Estado Epiléptico mioclónico o
de ausencia en vista de su acción farmacodinámica. 4

La dosis usual efectiva es un bolo de 25 mg/kg a una tasa de

infusión de 3-6 mg/kg/min en solución que contenga
dextrosa. 4

Existen otras drogas de segunda línea que se podrían utilizar para

el EE, estas son: 4
- Levetiracetam.
A dosis de 20 mg/kg, administrándose a una tasa de
infusión <60mg/min. 4
- Lacosamida.
Su dosis de carga, al parecer, es de 400 mg. 4
c. Tratamiento en el tercer estadio: estado epiléptico refractario
(EER).

Ocurre en un 30% al 44% de todos los pacientes con EE, con una
mortalidad entre 16 a 23%, los cuales deben ser trasladados a la
Unidad de Cuidados Intensivos para intubación, ventilación y soporte
vasopresor, ya que las drogas que se usarán en este estadio producen
depresión respiratoria e hipotensión. 4

Las drogas más usadas son los barbitúricos (Pentobarbital o

Tiopental), Midazolam y Propofol, constituidos fármacos de tercera
línea. 4

El EER se asocia con causas agudas, severas como encefalitis,

accidentes cerebro-vasculares masivos, tumores primarios progresivos
cerebrales y últimamente ciertos procesos autoinmunes. Está
típicamente acompañado por trastorno de conciencia y el riesgo de

20
 epilepsia después de un EE especialmente si es refractario es 3 veces
mayor que después de una primera crisis epiléptica sintomática. 4

d. Terapia de mantenimiento

Durante la retirada del medicamento anestésico, está indicado

dar terapia de mantenimiento para prevenir la recurrencia del EE. En
aquellos que tienen un diagnóstico ya establecido de epilepsia, se
debe continuar con la droga antiepiléptica previa al EE, ajustando sus
dosis. Y en aquellos que nunca han sido diagnosticados con epilepsia,
se debe iniciar tratamiento lo más pronto posible. Si hay necesidad de
agregar nuevos fármacos a una terapia ya establecida, se sugiere el
uso de Topiramato y Levetiracetam, ya que tienen una baja incidencia
de reacciones idiosincráticas. 4

e. Tratamiento del estado epiléptico súper refractario (EESR)

El estado epiléptico superrefractario es el EE que continúa o

recurre 24 horas o más luego del inicio de la terapia anestésica,
incluyéndose los casos que recurren cuando se está reduciendo o
retirando el anestésico. Se estima que un 15% de todos los casos con
EE admitidos al hospital llegan a un EE superrefractario, con una
mortalidad que alcanza el 30 a 50%; es por ello que, siendo ésta una
condición seria, se recomienda identificar la causa. 4

Se debe empezar obteniéndose una historia detallada, los

exámenes auxiliares deben realizarse en la medida de lo posible, y
deben incluir una Resonancia Magnética Nuclear, EEG, estudio de
líquido cefalorraquídeo, estudios metabólicos, toxicológicos y
autoinmunes. 4

6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento

a. Valproato de Sodio2
 Temblor.
 Caída del pelo.

21
  Aumento de peso.
 Trastornos gastrointestinales.
 Hiperfagia.
 Alopecia.
 Somnolencia.
 Aumento de enzimas hepáticas.
 Trombocitopenia.
 Hiperamonemia.
 Teratogenicidad.
 Reacción alérgica ocasional.
 Riesgo de hepatitis fulminante, particularmente en
lactantes con tratamiento de politerapia y en ancianos.
 Ovario poliquístico.
b. Carbamazepina2
 Rash cutáneo.
 Síndrome de Stevens-Johnson.
 Leucopenia.
 Somnolencia.
 Diplopía.
 Hiponatremia.
 Teratogenicidad.
 Agrava epilepsia de ausencia y epilepsia mioclónica.3
c. Fenitoína sódica2
 Hiperplasia gingival.
 Hirsutismo.
 Rush cutáneo.
 Stevens-Johnson.
 Acné.
 Teratogenicidad.
 Encefalopatía.

22
  Déficit Inmunológico de Ig A.
 Trastorno del metabolismo del calcio y del fósforo.
 Polineuritis.
 Síndrome hombro-mano.
 Pseudolinfoma.
 Atrofia cerebelosa.
d. Fenobarbital2
 Somnolencia.
 Cambios de conducta.
 Sedación.
 Inquietud.
 Irritabilidad.
 Disminución del rendimiento intelectual.
 Osteomalacia.
 Teratogenicidad.
 Riesgo de status epiléptico ante la suspensión abrupta.
 Síndrome hombro-mano.
 Leucopenia.
 Anemia.
e. Diazepam2
 Depresión respiratoria (con vía EV).
 Sedación.
6.4.4. Signos de alarma
 Persistencia de crisis en tiempo y frecuencia. 17
 Falta de recuperación de la vigilia y conciencia. 17
 Falla a tratamiento específico de “primera línea”. 17
 Hallazgos anormales en la tomografía craneal computada o en
el líquido cefalorraquídeo. 17
6.4.5. Criterios de alta
 Crisis única.2

23
  Antecedentes negativos.2
 Exámenes auxiliares no patológicos. 2
6.4.6. Pronóstico
La mayoría de los estudios evalúan la mortalidad dentro de los 30 días
de ocurrido el episodio; siendo ésta del 22%. Existen 3 factores independientes
que predicen mortalidad en el EE: edad mayor de 60 años, duración del EE
mayor a una hora y la etiología del EE. Si bien es cierto, en el grupo de
pacientes mayores de 60 años, la mortalidad es del 39%, la mortalidad en
mayores de 80 años es cerca del 50%; por otro lado, el riesgo de mortalidad
para EE que dura más de una hora es 10 veces mayor que el de menos de 1
hora; y finalmente, con respecto a la etiología, la anoxia cerebral se encuentra
asociada con alta tasa de mortalidad.4
6.5. COMPLICACIONES
 Anoxia cerebral. 4
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
a. NIVEL I
El paciente que acude a un puesto o centro de salud con la presencia
de una crisis convulsiva mayormente tónico clónico generalizado,
aplicando medidas generales tales como: 2
 Manejo de la vía aérea
 Posición de la cabeza (entre 15 a 30 grados)
 Oxigenoterapia para una saturación >= 95%
 Empleo de Benzodiacepina
 Manejo de temperatura
 Manejo de fluidos
 Referencia a un hospital de nivel II.
b. NIVEL II
Es un establecimiento de salud donde se cuenta con un médico
especialista en emergencia y con unidad de cuidados intensivos. En este
nivel los pacientes serán estabilizados con medidas terapéuticas
destinadas al cese del cuadro convulsivo, y sometidos a exámenes

24
auxiliares, tales como: TAC cerebral y EEG, destinados a determinar la
presencia de lesión estructural cerebral. Los pacientes que cursen con
mala evolución clínica y requieran monitoreo o precisar el diagnóstico, así
como recibir tratamiento especializado serán referidos a un nivel III. 2
c. NIVEL III
Los pacientes serán evaluados clínicamente debiendo también ser
sometidos a estudios de imágenes y de laboratorio para el diagnóstico
diferencial. Así mismo, el tratamiento sintomático específico deberá
realizarse en este nivel. Si es necesario este paciente será hospitalizado en
una unidad de cuidados intensivos neurológicos y neuroquirúrgicos para el
tratamiento especializado.
La contrarreferencia de pacientes se hará del hospital de mayor
complejidad a su lugar de origen con las indicaciones respectivas de
tratamiento, así como cambios en el estilo de vida e indicar fechas de
controles posteriores. 2

25
 6.7. FLUJOGRAMAS

FLUJOGRAMA ALGORITMO N° 1
MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE URGENCIA
ESTADO EPILÉPTICO 18,19

Las personas cercanas al paciente deben

recibir información para:

Mantener la calma y sujetar al paciente de forma relativa

Durante la crisis, colocarlo en decúbito supino para facilitar el abordaje de la
vía aérea
Retirar los objetos y los cuerpos extraños que puedan lesionar al paciente
Intentar describir las características de las crisis y cronometrar el tiempo
Llamar a la ambulancia si las convulsiones duran más de 3 minutos

Personal sanitario

Preservación de la vía aérea: en caso de hipoventilación considerar O2

suplementario
Asegurar acceso venoso (vía periférica)
Medida de glucemia y administración de sueroterapia con glucosa, tiamina y
vitaminas
Retirar objetos o ropa que pueda dañar al paciente y asegurar postura de
seguridad
Anotar el tiempo de actuación y de las crisis, así como registrar datos
semiológicos y asegurar toma de tratamiento habitual
Identificar antecedentes
Adaptado de: Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad. Instituto Nacional de
Gestión Sanitaria. Guía de manejo Rápido en las Emergencias Extrahospitalarias.
[Internet]. 2014. Madrid, España. [citado 17 de octubre de 2021]. Disponible en:
https://ingesa.sanidad.gob.es/en/bibliotecaPublicaciones/publicaciones/internet/
docs/Guia_urgencias_extrahosp.pdf, López-González F, Villanueva V, Falip M, Toledo M,
Campos D, Serratosa J. Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la SEN-2019.
Manual de práctica clínica en epilepsia. Sociedad Española de Neurología. 2019.

26
 FLUJOGRAMA ALGORITMO N° 2
DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA
ESTADO EPILÉPTICO 20

Sospecha de crisis epiléptica

Anamnesis, exploración física

y pruebas complementarias

SÍ NO

Epiléptico
1° crisis Alcohol
conocido

Cumplimiento Focalidad Crisis TC

Pruebas
terapéutico neurológica
complementaria
adecuado (niveles de
s (TC craneal)
fármacos)

Normales Patológicas SÍ NO TC Intoxicación o

CRANEAL abstinencia

Observació
n 24 h. Observación o ingreso Reintroducir Tratamiento específico
Alta sin según tratamiento.Pla (tiamina y
FAE. hallazgos.Tratamiento ntear cambio benzodiazepinas).Observaci
Consulta etiológico. Valorar de FAE. ón.
de FAE, sí hay riesgo de
neurología. recurrencia o
profesión de riesgo. Si hay crisis repetidas o EE:
ingreso

Siglas: TC – tomografía computarizada, FAE - fármacos antiepilépticos, TC – tónico clónico, EE - estado

epiléptico

Tomado de: Bibiano C. Manual de Urgencias [Internet]. Grupo Saned; 2018 [citado 17
de octubre de 2021]. Disponible en:
https://www.urgenciasyemergen.com/nuevomanual-urgencias-3a-ed-bibiano/

27
 FLUJOGRAMA ALGORITMO N° 3
MANEJO HOSPITALARIO EN LA SALA DE URGENCIA
ESTADO EPILÉPTICO 20

Evitar que el paciente se lesione

0´ Vía aérea permeable
Crisis epiléptica Monitorización de temperatura, TA, FC, FR, oxígeno, ECG
Canalizar de vías periféricas
Glucemia capilar
Si hay hipoglucemia, 50ml de Solución glucosada al 50% IV
Si hay desnutrición o alcoholismo administrar tiamina IM o IV
Análisis de sangre (niveles de FAE), ECG, tóxicos

1er nivel
BENZODIAZEPINAS
2-5´ Alternativas:
Diazepam 2-3 mg/min IV Clonazepam IV (0,25-0,50 mg/min; máx. de 10 mg)
hasta el cese de la crisis Midazolam IV (0,5-1mg/min; máx. de 10 mg)
(máx. de 20 mg)

Fenitoína:
2do nivel 1 FASE Siempre en SSF y con monitorización cardíaca
5-30´ Dosis de carga: 15-20 mg/kg a pasar a 50 mg/min
Dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/día repartido en 3
Fenitoína o ácido valproico administraciones, comienza a las 12 h de la dosis inicial
(de elección en Ácido valproico:
cardiopatías, ausencias, Dosis de carga: 15-20 mg/kg a pasar en 5 min (no si hubo
mioclonías) tratamiento previo)
Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h; comienza a los 30 min de
la dosis inicial.

3er nivel 2 FASE

Combinar fenitoína y ácido valproico O

Añadir al 1.er FAE, Levetiracetam (2.000 mg en
15 min; continuar con 1.500 mg/12 h)

4tonivel COMA ANESTÉSICO

Midazolam (bolo: 0,2-0,3 mg/kg; después, 0,1-0,5 mg/kg/h)

+
Propofol (bolo: 1-2 mg/kg; después, 5-10 mg/kg/h

Tomado de: Bibiano C. Manual de Urgencias [Internet]. Grupo Saned; 2018 [citado 17 de octubre de
2021]. Disponible en: https://www.urgenciasyemergen.com/nuevo-manual-urgencias-3a-ed-bibiano/

28
6.8. ERRORES A EVITAR
 No controlar los trastornos metabólicos que desencadenan o perpetúan el
estado epiléptico. 21
 No administrar benzodiacepinas como tratamiento de primera línea en los
primeros 5 minutos.21
 No considerar el estado epiléptico como una emergencia médica. 21
 No iniciar el tratamiento precoz por esperar la realización del EEG. 21
 No iniciar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación) en el paciente con
crisis epiléptica y deterioro del sensorio. 21
 No reconocer la forma de presentación del estado epiléptico, para poder
estabilizar al paciente inmediatamente. 22
 No lograr un acceso venoso para colocación de líquidos y toma de
muestras de laboratorio. 22
 No interrogar sobre los antecedentes del paciente para saber si estaba en
terapia antiepiléptica o está debutando. 22
 No considerar la edad del paciente, género, comorbilidades, embarazo,
efectos secundarios o interacción medicamentosa de los antiepilépticos. 22
 No monitorizar continuamente a los pacientes con estado epiléptico
refractario. 22
 No realizar TAC/RM en pacientes sin diagnóstico o en quienes se sospeche
de una causa estructural intracerebral. 22

29
 VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Dirección General de Salud de las Personas, Dirección Ejecutiva de Servicios de
Salud. Norma técnica para la elaboración de guías de práctica clínica 2005 NT N o
027-MINSA/DGSP-V.01 / Technical standard for developing clinical practice
guidelines [Internet]. Biblioteca Virtual em Saúde MS. 2006 [citado 26 de diciembre
de 2022]. Disponible en: https://pesquisa.bvsalud.org/sms/resource/pt/lil-649002

2. Dirección General de Salud de las Personas, Dirección de Salud Mental. Guía de

práctica clínica de epilepsia RM N° 692-2006/MINSA [Internet]. Biblioteca Virtual
en Salud. 2015 [citado 26 de diciembre de 2022]. Disponible en:
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/3392.pdf

3. GUÍA DE BOLSILLO DE LA CLASIFICACIÓN CIE-tO [Internet]. Who.int. [citado el 26

de diciembre de 2022]. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42326/8479034920_spa.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

4. Villafuerte-Espinoza M, Toro J, Burneo J. Actualización en el manejo del estado

epiléptico. Revista de Neuro-Psiquiatria [Internet]. 18sep.2013 [citado
26dic.2022];75(4):129-38. Available from:
https://revistas.upch.edu.pe/index.php/RNP/article/view/1217

5. Guidelines for epidemiologic studies on epilepsy. Commission on Epidemiology and

Prognosis, International League Against Epilepsy. Epilepsia [Internet]. 1993 [citado
el 26 de diciembre de 2022];34(4):592–6. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8330566/

6. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition
and classification of status epilepticus--Report of the ILAE Task Force on
Classification of Status Epilepticus. Epilepsia [Internet]. 2015 [citado el 26 de
diciembre de 2022];56(10):1515–23. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26336950/

7. DeLorenzo RJ, Hauser WA, Towne AR, Boggs JG, Pellock JM, Penberthy L, et al. A
prospective, population-based epidemiologic study of status epilepticus in

30
 Richmond, Virginia. Neurology [Internet]. 1996 [citado el 26 de diciembre de
2022];46(4):1029–35. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8780085/

8. Maldonado A, Ramos W, Pérez J, Huamán LA, Gutiérrez EL. Convulsive status

epilepticus: clinico-epidemiologic characteristics and risk factors in Peru.
Neurologia [Internet]. 2010 [citado el 26 de diciembre de 2022];25(8):478–84.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20964998/

9. Fernández F, Fernández S. Protocolo de estatus epiléptico en UCIP [Internet]. 2020.

[citado el 26 de diciembre de 2022]. Disponible en:
http://secip.info/images/uploads/2020/07/Estatus-Epil%C3%A9ptico.pdf

10. Epilepsia [Internet]. Mayoclinic.org. 2021 [citado el 26 de diciembre de 2022].

Disponible en:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/epilepsy/symptoms-
causes/syc-20350093

11. Thomas JE, Reagan TJ, Klass DW. Epilepsia partialis continua. A review of 32 cases.
Arch Neurol [Internet]. 1977 [citado el 26 de diciembre de 2022];34(5):266–75.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/404996/

12. Singh BM, Strobos RJ. Epilepsia partialis continua associated with nonketotic
hyperglycemia: clinical and biochemical profile of 21 patients. Ann Neurol
[Internet]. 1980 [citado el 26 de diciembre de 2022];8(2):155–60. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6775582/

13. Singh BM, Gupta DR, Strobos RJ. Nonketotic hyperglycemia and epilepsia partialis
continua. Arch Neurol [Internet]. 1973 [citado el 26 de diciembre de
2022];29(3):187–90. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4205070/

14. Brophy GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, et al. Guidelines for
the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care [Internet].
2012 [citado el 26 de diciembre de 2022];17(1):3–23. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22528274/

31
15. Solari F. Estado epiléptico, consideraciones sobre manejo y tratamiento. Revista
Médica Clínica Las Condes. 2013 [citado el 26 de diciembre de 2022];24(6):938-45.

16. Mercadé-Cerda JM, Sánchez-Alvarez JC, Galán-Barranco JM, Moreno-Alegre V,

Serrano-Castro PJ, Cañadillas-Hidalgo FM, et al. Consensus clinical practice
guidelines of the Andalusian Epilepsy Society: therapeutic recommendations when
dealing with a first epileptic seizure and in epileptic status. Rev Neurol [Internet].
2009 [citado el 26 de diciembre de 2022];48(9):489–95. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19396766/

17. Miranda L, Martínez R, Porcayo S, Rivera E, Dimas S, Agüero L, et al. Diagnóstico y

tratamiento oportuno del Estado Epiléptico en el primer y segundo niveles de
atención. [Internet]. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud.; 2008
[citado 26 de diciembre de 2022]. Disponible en:
http://dcs.uqroo.mx/paginas/guiasclinicas/gpc/docs/SSA-092-08-ER.pdf

18. Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad. Instituto Nacional de Gestión

Sanitaria. Guía de manejo Rápido en las Emergencias Extrahospitalarias. [Internet].
2014. Madrid, España. [citado 26 de diciembre de 2022]. Disponible en:
https://ingesa.sanidad.gob.es/en/bibliotecaPublicaciones/publicaciones/internet/
docs/Guia_urgencias_extrahosp.pdf

19. Sen.es. [citado el 26 de diciembre de 2022]. Disponible en:

http://epilepsia.sen.es/wp-content/uploads/2020/06/Recomendaciones-Epilepsia-
SEN-2019.pdf

20. Bibiano C. Manual de Urgencias [Internet]. Grupo Saned; 2018 [citado 26 de

diciembre de 2022]. Disponible en:
https://www.urgenciasyemergen.com/nuevomanual-urgencias-3a-ed-bibiano/

21. Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer JI, Falip-Centellas M, Aiguabella-Macau M.

Estatus epiléptico. Med Intensiva [Internet]. 2008 [citado el 26 de diciembre de
2022];32(4):174–82. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000400005

32
22. Vergara Aguilar JP, Ladino, Lady, Castro CA, Gómez Arias B, Forero E, Vargas J, et al.
Tratamiento del estado epiléptico, consenso de expertos. Asociación Colombiana
de Neurología, Comité de Epilepsia. Acta Neurol Colomb [Internet]. 2019 [citado el
26 de diciembre de 2022];35(2):74–88. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120

23. Castellanos RG, Barrios Peralta E, Suárez J, Nariño D. Enfoque del estatus epiléptico
en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Acta Neurol
Colomb [Internet]. 2017 [citado el 26 de diciembre de 2022];33(3):199–210.
Disponible en:http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0120-
87482017000300199&lng=es&nrm=iso

24. Carlos Mayor L. Revista Acta Neurológica Colombiana [Internet]. Hacia un manejo
racional y personalizado del estatus epiléptico; 27 de noviembre de 2010 [citado el
26 de diciembre de 2022]. Disponible en:
https://www.acnweb.org/acta/acta_2011_27_Supl1_1_75-80.pdf

33
 VIII. ANEXOS

GRÁFICO N° 1
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL ESTADO EPILÉPTICO 23

Tomado de: Castellanos R, Barrios E, Suarez J, Nariño D. Enfoque del estatus epiléptico
en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Acta Neurológica
Colombiana. 2017; 33(3):199-210.

34
 GRÁFICO N° 2
ELECTROENCEFALOGRAMA DE ESTADO EPILÉPTICO 21

Descripción: Electroencefalograma (EEG) con patrón salva-supresión. Muestra una

salva de 5 segundos de duración en un registro de 20 segundos de duración,
siendo el resto del EEG de supresión; nótese el artefacto del electrocardiograma,
especialmente en el hemisferio derecho.

Tomado de: Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer J, Falip-Centellas M, Aiguabella-Macau

M. Estatus epiléptico. Medicina Intensiva. 2008; 32(4):174-82.

GRÁFICO N° 3
RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL (SECUENCIA FLAIR) 21

Descripción: se observa hiperseñal en córtex parietooccipital derecho secundario a

edema citotóxico asociado a estatus parcial de esta localización.

35
Tomado de: Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer J, Falip-Centellas M, Aiguabella-Macau
M. Estatus epiléptico. Medicina Intensiva. 2008; 32(4):174-82.

GRÁFICO N° 4
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR CRANEAL 21

Descripción: La espectroscopia muestra aumento de lactato. Izquierda: la

espectrometría de cabeza del hipocampo izquierdo muestra un pico de
lactato (pico negativo a −20) con el resto de los picos de colina, creatina y
NAAS (n-acetilaspartato) normales. Derecha: aumento de tamaño y de señal
en la cabeza del hipocampo izquierdo (es un corte coronal, secuencia flair).

Tomado de: Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer J, Falip-Centellas M, Aiguabella-Macau

M. Estatus epiléptico. Medicina Intensiva. 2008; 32(4):174-82.

36
 HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE
JF un paciente de 22 años quien ingresó al servicio de urgencias por crisis convulsivas
generalizadas tónicos clónicos que habían repetido en tres ocasiones y sin
recuperación del estado de conciencia. Al ingreso JF estaba estuporoso y
hemodinámicamente inestable.
El paciente tenía diagnóstico de epilepsia mioclónica juvenil desde los 17 años y
estaba recibiendo divalproato sódico 1 gramo día, el cual suspendió por decisión
propia 3 días antes de su ingreso. Siguiendo los protocolos de estado epiléptico (EE),
el paciente recibió 10 mg IV de diazepam y fenitoína 1 gramo IV. Posteriormente se
siguió fenitoína 125 mg IV cada 8 horas.
Las crisis cedieron, pero el paciente estaba posteriormente somnoliento, con
nauseas, nistagmos y presentaba ocasionales brincos de los miembros superiores. La
madre del paciente refería igualmente episodios de mirada fija y parpadeo de corta
duración, con breve pérdida de contacto con el medio.
Diagnóstico definitivo: Estado epiléptico tónico-clónico generalizado.
COMENTARIO
El caso uno corresponde a un paciente joven con diagnóstico de epilepsia mioclónica
juvenil (EMJ) que al parecer está controlado de sus crisis y presenta EE por
suspensión de la medicación tres días antes; algo frecuente en pacientes con EMJ,
una epilepsia fácil de tratar, pero con alta recurrencia al suspenderse la medicación.
Algo racional en un protocolo de EE sería: considerar aplicar IV el anticonvulsivante
que el paciente venía recibiendo, si el medicamento está disponible para uso
intravenoso y si el paciente estaba controlado y sin efectos secundarios importantes
con la medicación. En este paciente es más lógico aplicar divalproato sódico (DV) IV,
la medicación con la cual estaba controlado, sin efectos secundarios y que cubre los
tres tipos de crisis que estos pacientes pueden tener (mioclonías, ausencias y tónico
clónicas generalizadas).
Es posible que el anticonvulsivante empleado empeore otro tipo de crisis y que
eventualmente lleve a otro tipo de EE como puede ser el EE de mioclonías o de
ausencias. Esto fue lo que ocurrió en el paciente. Otra explicación a las mioclonías
podría ser la manifestación de una encefalopatía hipóxica, que no es lo más probable
en este paciente. 24

37
 MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DE URGENCIA
ESTADO EPILÉPTICO
LISTA DE COTEJO
Personas cercanas al paciente:

ÍTEM SI CUMPLE EN PROCESO NO CUMPLE

Mantener la calma
y sujetar al
paciente de forma
relativa
Durante la crisis,
colocarlo en
decúbito supino
para facilitar el
abordaje de la vía
aérea.
Retirar los objetos
y los cuerpos
extraños que
puedan lesionar al
paciente.
Intentar describir
las características
de las crisis y
cronometrar el
tiempo.
Llamar a la
ambulancia si las
convulsiones duran
más de 3 minutos.
Al arribar al
hospital, el equipo
de emergencia
debe estar
esperando al
paciente.
Tras confirmar
identidad,
presencia de
síntomas y tiempo
de evolución, se
traslada al paciente
con la misma
camilla y monitor a
la sala de

38
 emergencia.

Personal sanitario:

ÍTEM SI CUMPLE EN PROCESO NO CUMPLE

Preservación de la
vía aérea: en caso
de hipoventilación
considerar O2
suplementario.
Asegurar acceso
venoso (vía
periférica)
Medida de
glucemia y
administración de
sueroterapia con
glucosa, tiamina y
vitaminas
Retirar objetos o
ropa que pueda
dañar al paciente y
asegurar postura
de seguridad
Anotar el tiempo
de actuación y de
las crisis, así como
registrar datos
semiológicos y
asegurar toma de
tratamiento
habitual
Identificar
antecedentes
Al arribar al
hospital, el equipo
de emergencia
debe estar
esperando al
paciente.

ERRORES A EVITAR

39
 ERRORES
No controlar los trastornos metabólicos
que desencadenan o perpetúan el estado
epiléptico. 21
No administrar benzodiacepinas como
tratamiento de primera línea en los
primeros 5 minutos. 21
No considerar el estado epiléptico como
una emergencia médica. 21
No iniciar el tratamiento precoz por
esperar la realización del EEG. 21
No iniciar el ABC (vía aérea, ventilación y
circulación) en el paciente con crisis
epiléptica y deterioro del sensorio. 21
No reconocer la forma de presentación
del estado epiléptico, para poder
estabilizar al paciente inmediatamente. 22
No lograr un acceso venoso para
colocación de líquidos y toma de
muestras de laboratorio. 22
No interrogar sobre los antecedentes del
paciente para saber si estaba en terapia
antiepiléptica o está debutando. 22
No considerar la edad del paciente,
género, comorbilidades, embarazo,
efectos secundarios o interacción
medicamentosa de los antiepilépticos. 22
No monitorizar continuamente a los
pacientes con estado epiléptico
refractario. 22
No realizar TAC/RM en pacientes sin
diagnóstico o en quienes se sospeche de
una causa estructural intracerebral. 22
CORRECTO
Controlar los trastornos metabólicos que
desencadenan o perpetúan el estado
epiléptico.
Administrar benzodiacepinas como
tratamiento de primera línea en los primeros
5 minutos.
Considerar el estado epiléptico como una
emergencia médica.
Iniciar el tratamiento precoz sin esperar la
realización del EEG.
Iniciar el ABC (vía aérea, ventilación y
circulación) en el paciente con crisis
epiléptica y deterioro del sensorio.
Reconocer la forma de presentación del
estado epiléptico, para poder estabilizar al
paciente inmediatamente.
Lograr un acceso venoso para colocación de
líquidos y toma de muestras de laboratorio.
Interrogar sobre los antecedentes del
paciente para saber si estaba en terapia
antiepiléptica o está debutando.
Considerar la edad del paciente, género,
comorbilidades, embarazo, efectos
secundarios o interacción medicamentosa
de los antiepilépticos.
Monitorizar continuamente a los pacientes
con estado epiléptico refractario.
Realizar TAC/RM en pacientes sin
diagnóstico o en quienes se sospeche de una
causa estructural intracerebral.

Modificado de; Corral-Ansa L, Herrero-Meseguer JI, Falip-Centellas M, Aiguabella-

Macau M. Estatus epiléptico. Med Intensiva [Internet]. 2008 [citado el 26 de diciembre
de 2022];32(4):174–82. Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000400005
Modificado de; Vergara Aguilar JP, Ladino, Lady, Castro CA, Gómez Arias B, Forero E,
Vargas J, et al. Tratamiento del estado epiléptico, consenso de expertos. Asociación
Colombiana de Neurología, Comité de Epilepsia. Acta Neurol Colomb [Internet]. 2019

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[citado el 26 de diciembre de 2022];35(2):74–88. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120

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