CÁNDIDA

Miguel Hueda Zavaleta, MD.

Médico Infectólogo del HDAC
miguel.hueda@essalud.gob.pe
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-
161.
 Déficit de inmunidad innata

Leucemia aguda, quimioterapia, radioterapia, anemia

aplásica y en los primeros 30 días del trasplante.
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered.
2013; 24:156-161.
Déficit de inmunidad humoral

Pacientes con:
Los principales
-Agammaglobulinemia o microorganismos son los
hipogammaglobulinemia, - encapsuladas: neumococo,
Asplenia o hiposplenia, - menigococo, H.
Mieloma múltiple y - influenzae, y
Leucemia linfática crónica. Cryptococcus neoformans

Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered.

2013; 24:156-161.
Déficit de inmunidad celular

Linfoma de Hodgkin o non Hodgkin, corticoterapia crónica,

trasplantados, VIH/SIDA, Rituximab, Alemtuzumab.
Infections in immunocompromised hosts. Cuéllar L. Rev Med Hered. 2013; 24:156-
161.
 Introducción
Aproximadamente 95% de fungemias son por Candida.

Incidencia entre 2 y 14 casos por 100 000 personas.

Es la 3° o 4° causa mas común de bacteriemia.

Candidemia representó el 6% de las infecciones intrahospitalarias en USA 2011.

A pesar de terapia antifúngica tiene mortalidad del 40%

Tto antifúngico durante el 1°d —> mortalidad de 24%
Tto antifúngico durante el 2°d —> mortalidad de 37%
Tto antifúngico después del 2°d —> mortalidad de 41%
 EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiology of Invasive Mycoses in North America Michael A. Pfaller Critical Reviews in Microbiology, 2010; 36(1): 1–53
 Epidemiología

LEVADURAS NO CANDIDA (17)

8 Trichosporon spp.
4 Saprochaete capitata.
1 S. clavata.
2 Saccharomyces spp.
1 S. cerevisiae
1 NOS.
MOLD (7)
3 Fusarium spp.
1 Rhizopus oryzae
1 Syncephalastrum racemosum
1 Paecilomyces sp

Epidemiology and Outcome of Fungemia in a Cancer Cohort of the Infectious Diseases Group (IDG) of
the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC 65031) 1 OA Cornely. Clinical
Infectious Diseases Advance Access published April 13, 2015
Estudio retrospectivo que comparó la epidemiología de candidemia y sus FR en pacientes
con malignidad hematológica y pacientes con tumor sólido, d esde 1993 al 2003 en el M. D.
Anderson Cancer Center, Houston analizaron 635 casos.

Respuesta al tratamiento ocurrió en 73% del grupo ST vs 49% del grupo HM (P <.001).
Profilaxis con fluconazol fue FR para C. glabrata y C. krusei.
Neutropenia fue FR para todas las candidemias.
Hachem R. The changing epidemiology of invasive candidiasis: Candida glabrata and Candida krusei as
the leading causes of candidemia in hematologic malignancy. Cancer. 2008;112:2493-9.
 Estudio Danez, 258
pacientes:

Profilaxis con fluconazol

(70%), Caspofungina (11%).

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

 ESPECIES
C. glabrata patógeno importante en Europa norte, USA y Canada.

C. parapsilosis patógeno importante en Europa sur, Asia y Sudamerica.

C. parapsilosis y C. krusei son menos virulentos.

C. parapsilosis tiene la habilidad para adherirse a dispositivos médicos y colonizar piel humana.

C. krusei es de baja incidencia, excepto en individuos con inmunodeficiencia severa y previa

exposición a azoles.

C. dublinensis es particularmente común en pacientes HIV (+)

C. auris es un patógeno emergente multirresistente a antifúngicos.

 Factores de riesgo

Nosocomial Candidiasis: Antifungal Stewardship and the Importance of Rapid Diagnosis

Michael A. Medical Mycology, 2015, 00, 1–22
 Factores de riesgo

Nosocomial Candidiasis: Antifungal Stewardship and the Importance of Rapid Diagnosis

Michael A. Medical Mycology, 2015, 00, 1–22
 Fisiopatología

Candidas que colonizan el

intestino, invaden a través de
translocación o por fuga
anastomótica después de
laparotomías.

En pacientes con catéteres

intravasculares, cándida puede
colonizar el catéter y formar
biofilms.

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

 patogenia
Cuando las células dendríticas y los PMN reconocen a Candida, ambos tipos de células
producen IL-12, que activa a los linfocitos Th1.

Los linfocitos Th1 activados segregan INF-g e IL-2, que estimulan a las células
fagocíticas.

La fagocitosis se inhibe mediante la estimulación de los linfocitos Th2 por la IL-4 e IL-
10, segregada sobre todo por las células dendríticas locales.
Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of INFECTIOUS DISEASES Eighth Edition
Volume 1 JOHN E. BENNETT, 2015.
 Cuadro clínico

T>37°C: 93%
>38°C: 76%
Shock séptico: 10%
Taquicardia: 70%
Taquipnea: 33%
Mialgias: 20%

Epidemiology and Outcome of Fungemia in a Cancer Cohort of the Infectious Diseases Group (IDG) of
the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC 65031) 1 OA Cornely. Clinical
Infectious Diseases Advance Access published April 13, 2015
INDICES CLÍNICOS DE PREDICCIÓN

Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012;30(6):338–343

Prediction rules and scores for identification of non-neutropenic
critically ill patients at risk for invasive candidiasis

Candida score

The “Candida score” cut-off value is 2.5 (sensitivity 81%,

specificity 74%)
Leon C et al. Crit Care Med 2006; 34:730–737
 Test diagnósticos
BDG sirve por su alto VPN en
entornos de prevalencia baja.
Para C. krusei (S: 100%), C.
tropicalis (S: 91%), C. albicans
(S: 83%), C. glabrata (S: 81%),
C. parapsilosis (S: 72%)

Antígeno cándida manano y

antimanano puede ser preferible
si hay riesgo de candidemia y FP
con BDG.
Menor sensibilidad para C.
parapsilosis y krusei (40 – 50%)

Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56

Test diagnósticos
 T2 MR CANDIDA

Introducen partículas superparamagnéticas a la

muestra de sangre.

Estas partículas se recubren con agentes de unión

específicos para Cándida.

Al entrar en contacto con cándida, se unen y

agrupan

Alteran la señal de RM indicando la presencia del

patógeno
T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:A Clinical Trial
Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
SENSIBILIDAD DE T2MR
T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:A Clinical Trial
Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
ESPECIFICIDAD DE T2MR CANDIDA

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:A Clinical Trial
Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
VPP/VPN CANDIDA

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:A Clinical Trial
Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
 RESULTADOS
La media de tiempo para un resultado negativo: 4.2 +/- 0.9h (vs
>120h para hemocultivos)

La media de tiempo para un resultado positivo: 4.4 h (vs 129h para

hemocultivos)

Reproducible en 98.5% casos.

T2MR no ha demostrado ser alterado por agentes antifúngicos.

Detecta solo células enteras intactas, eliminando riesgo de ADN-

emia.

T2 Magnetic Resonance Assay for the Rapid Diagnosis of Candidemia in Whole Blood:A Clinical Trial
Clin Infect Dis. 2015 Mar 15;60(6):892-9
 TRATAMIENTO CANDIDIASIS
Delay in starting antifungal INVASIVA
therapy is an independent determinant of
hospital mortality in pts with candidemia

Morrell M et al. Antimicrob Agents Chemother 2005;

49:3640-5
Tratamiento
CLSI antifúngicos y candida

C. parapsilosis tiene MIC para

equinocandinas 8 veces mayores
que otras candidas.

C. krusei es resistente a
fluconazol.

Clinical Practice Guideline for the Management of Candidiasis: 2016 Update by the Infectious Diseases
Society of America Peter G. Pappas. Clinical Infectious Diseases Advance Access published December 16,
2015
ECA DE CI. Edward W. Campion. Invasive Candidiasis. N Engl J Med 2015;373:1445-56
Fluconazol fue inferior a Anidulafungina, inferioridad en APACHE
alto, tiene espectro limitado contra C. krusei y apenas activo contra
C.glabrata y menor respuesta en C. albicans, así sea sensible a
Fluconazol.

Anfotericina fue igual de eficaz que Micafungina y Caspofungina

Micafungina vs Caspofungina fueron iguales de eficaces y seguros

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
 Anfotericina C. Parapsilosis tiene Micafungina ha sido
complejo lipídico es mayor tiempo de relacionada con
menos nefrotóxico fungemia con tumores hepáticos
pero no menos eficaz caspofungina y después de larga y
que Deoxicolato o menor tasa de alta exposición.
liposomal erradicación de
fungemia con
Anidulafungina

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
 Tratamiento
Por lo menos 14 días después del final de candidemia (BII)
1 HC diario después del diagnóstico (BIII)
Puede rotarse a Fluconazol si paciente estable y tras 10 días de tto. EV y si cepa
sensible.

Remover CVC si es posible dentro de las 48h —> OR: 0.5 (AII)

Realizar ecocardiograma transesofágico (BII)

FR: candidemia persistente, válvula protésica
8.3% de candidemias —> endocarditis.

Realizar fondo de ojo semanal (BII)

FR: inmunosupresión y HC persistentemente positivos
16% de candidemias —> candidiasis ocular
La mayoría coriorretinitis, endoftalmitis es inusual.

ESCMID* guideline for the diagnosis and management of Candida diseases 2012: non-
neutropenic adult patients
 Candidiasis urinaria

Candiduria asintomatica
No requiere tratamiento, recambio del catéter
urinario.
Candiduria con sintomas altos o bajos
bajos: fluconazol 200 - 400mg vo/ev cada 24 h.
por 10 a 14 días.
altos: fluconazol si es sensible, —> amfotericina.
CRIPTOCOCO
 Taxonomía
Es un hongo heterobasidiomiceto
encapsulado.
Genero criptococo: 19 especies.
C. Neoformans variedad neoformans y
grubii: serotipos A, D y AD.
C. Neoformans variedad gatii: serotipos
B y C.
Los serotipos son por diferencias
del glucuronoxilomanano.
 Identificación
Crece a las 48 - 72h tras la siembra como una colonia opaca
de color blanquecino de aspecto mucoide.
Crece bien a Tº 37ºC, tolera hasta 40ºC y óptimamente
entre 30 a 35ºC.
Detección directa por Tinta China debido a la producción de la cápsula
que depende de concentraciones altas de CO2 y trastornos ferropénicos.
Prueba de la ureasa es (+) a diferencia de Candida.
Tamaño de 5 - 10um de diámetro con levaduras en gemación.
 Etiología
Es un saprófito aislado en frutas, árboles,
madera y guano de aves.
C. Neoformans es aislado del guano de aves,
que no desarrollan la enfermedad por su alta
Tº corporal.
C. gattii no se ha cultivado del guano de aves,
pero sí de eucaliptos, asbestos, arces y robles.
95% casos de criptococosis es por el Serotipo
A (var. grubii) —> distribución mundial
4 - 5% (var. Neoformans y C. gatii) —> regiones
tropicales y subtropicales.
C. Gatii principalmente en huésped
inmunocompetente.
 Patogenicidad
Cápsula de Polisacárido que contiene una cadena no ramificada de unidades de manosa con enlaces
1,3 alfa sustituidas con radicales xilosa y B-glucuronilo.
Barrera antifagocitaria, consume complemento, insensibilidad a anticuerpos, altera regulación de
secreción de citocinas; interfiere con la presentación del antígeno.
Produce edema cerebral debido a su carga negativa alrededor de la levadura.
Melanina
Enzima Lacasa convierte compuestos difenólicos (L-Dopa, norepinefrina y epinefrina) en melanina.
Es un antioxidante, también da soporte a la pared celular, alteración de la carga de la pared celular,
interferencia con la respuesta mediada por linfocitos T.
Inhibe la fagocitosis mediada por anticuerpos, protección contra los cambios de Tº y antifúngicos.
Crecimiento a Tº alta
Ureasa, fosfolipasa, ATPasa vacuolar, superO2dismutasa, oxidase alternativa.
 Respuesta inmunitaria

Formación de granulomas como respuesta de linfocitos

Th1 que requiere TNF, IFN-g e IL-2.
Los linfocitos NK y otros linfocitos tienen efecto directo.
Macrófagos activados tienen actividad
anticriptococócica.
 Patogenia
1. Inhalación de propagados infecciosos
2. En los alveolos —> levaduras contactan con macrófagos
alveolares que reclutan otras células inflamatorias y
desencadenan una respuesta Th1 e inflamación
granulomatosa adecuada.
3. Las levaduras producen un pequeño nódulo pulmonar y
adenopatías.
4. La levadura se mantiene latente pero no se destruye.
 Clínica
Pulmón:
1/3 infectados: asintomáticos.
Fiebre, tos, dolor torácico, expectoración y pérdida de
peso.
Se puede aislar del esputo mediante cultivos.
Nódulos únicos o múltiples, bien definidos y no calcificados;
infiltrados difusos, adenopatía hiliar, infiltrados lobulares,
derrame pleural y cavernas pulmonares.
 Clínica
Sistema Nervioso Central:
MEC subaguda: fiebre, cefalea, parálisis de pares craneales,
letargo, coma o pérdida de memoria durante varias semanas.
En VIH
> carga fúngica, > tiempo a la esterilización con tto y > HIC.
Presión intracraneal >25cm H2O ocurre en 60 - 80% de pacientes.
En inmunocompetente:
Hidrocefalia, criptococomas con o sin nódulos pulmonares grandes.
Son mas frecuentes la variedad gatii que tienen menor supervivencia.
 Clínica
Piel:
Pápula o mácula con centro blando o ulcerado, a veces absceso subcutáneo.
Lesiones acneiformes, púrpura, vesículas, nódulos, úlceras y granulomas.
Próstata:
Casi siempre asintomática.
Criptocosuria es un marcador de enfermedad diseminada.
Ojo:
Parálisis de motoroculares y papiledema, exudados retinianos blancos sin vitritis.
Ceguera por infiltración de levaduras en el nervio óptico o compresión de la arteria oftálmica de
la vaina óptica por edema cerebral.
Peritonitis criptococócica en pacientes en DIPAC y/o con hepatopatía y cirrosis.
Lesiones óseas: 5% casos diseminados.
 Diagnóstico
Examen microscópico:
Tinta China: 5 - 50% (no VIH) y 80% (VIH).
Cultivos:
Puede detectarse a los 3 - 7 días, en MEC - VIH: 55% de hemocultivos y en 95% de LCR (+).
Serología:
Aglutinación en latex:
Sensibilidad 93-100% y Especificidad 93-98%
Ac. Contra la cápsula policlonal o contra GXM
FP: fiebre reumática, Trichosporoniasis y macroglobulinemias. FN :efecto prozona o en MEC precoz.
No sirve para seguimiento, pero sí para pronóstico >1:1024 —> mayor riesgo de fallo terapéutico.
EIA:
Detección cuantitativa de Ag. Polisacárido de criptococo de los 4 serotipos.
Evita el efecto pro zona y no se altera por FR o macroglobulinemias.
LFA: (lateral flow assay)
Sensibilidad 96 - 100% en sangre y 70 - 94% en orina.
Detecta también C. Gatii.
 Radiología

Resonancia Magnética:
Hidrocefalia, realce en las circunvoluciones o bien
nódulos únicos o múltiples que pueden o no captar
contraste.
Numerosos focos agrupados, hiperintensos en T2 que no
realzan al contraste en T1, en ganglios basales o
mesencéfalo + realce de leptomeninges.
 Tratamiento
Criptococosis meningea:
A.

A. Flucitosina 100mg/kg/d en 4 dosis +

Amfotericina: Liposomal 3 - 4mg/kg/d (AI) o,
Amfotericina Complejo lipídico: 5mg/kg/d (BII) o,
Amfotericina B Deoxicolato 0.7mg/kd/d.
B. Amfotericina + Fluconazol (BI)
C. Fluconazol 1200mg monoterapia (CI)
Después de 2 semanas de inducción exitosa (mejoría clínica y cultivo
negativo) iniciar consolidación con Fluconazol 400mg/d por 8sem
(AI) y luego mantenimiento con Fluconazol 200mg/d por mín 1año.
 Tratamiento
Infección no meníngea:
Síntomas graves: idem a tto en criptococosis meníngea.
Síntomas leves a moderados e infiltrado pulmonar focal —>
Fluconazol 400mg/d por 12 meses + ART (BIII)
También para pacientes con antígeno látex criptococo (+)
Itraconazol puede ser usado, pero es claramente inferior (CI)
Voriconazol y Posaconazol para casos refractarios con éxito de
50%.
 Consideraciones Especiales
Estudio COAT I (Africano)
Comparó ART entre 1 y 2 semanas vs 5 semanas (media 36 días) con
Amfotericina + Fluconazol
Mortalidad a los 6 meses: 45% grupo temprano y 35% diferido (p:0.03)
Este incremento fue mas pronunciado durante los primeros 8 - 30 días
de estudio (p:0.007) y si celularidad <5 (p:0.008).
Es prudente retrasar ART hasta culminar la terapia de
inducción y posiblemente hasta culminar la consolidación.
 Monitoreo de Respuesta
Incremento PIC puede ser causa de deterioro clínico a pesar de rpta microbiológica.
Fue asociado a 90% de muertes en las primeras 2sem. y 40% en la 3 - 10º semana.
Medidas para disminuir PIC debe ser usado en todos los pacientes con: confusión, visión
borrosa, papiledema, clonus u otros signos de incremento de PIC.
Si hay aumento —> drenar 20-30ml y repetir diario hasta mejoría de los síntomas.
Corticoides y manitol han demostrado ser insuficientes en el manejo de la PIC y son
insuficientes y no recomendados (AIII), ni tampoco Acetazolamida (AI)
IRIS en 30% de MEC criptococócica.
 Tratamiento de Falla Terapéutica
Falla: falta de respuesta después de 2 semanas de apropiada
terapia con cultivo (+) o ausencia de mejoría clínica.
Recaída: recurrencia de síntomas y cultivo (+) tras >4 sem.
MIC >16 para Fluconazol es considerado como resistente.
Puede usarse amfotericina liposomal o complejo lipídico (AII).
Altas dosis de Fluconazol + Flucitosina puede ser usado (BIII).
Voriconazol y Posaconazol pueden ser usados (BIII) como rescate.
ACTINOMICOSIS

Miguel Hueda Zavaleta, MD.

Médico Infectólogo del HDAC
miguel.hueda@essalud.gob.pe
 Introducción
Infección indolente y de progresión lenta, por Bacterias
anaerobias o microaerófilas del género actinomyces, que
normalmente colonizan boca, colon y vagina.
Al invadir tejidos, forman acúmulos pequeños (gránulos
de azufre) de color amarillento.
Típicamente produce focos purulentos rodeados de
fibrosis densa.
 Microbiología
Bacterias superiores gram(+) Actinomyces israelii.
Otras especies con menos frecuencia son el complejo A. naeslundii, A.
viscosus, A. odontolyticus, A. meyeri y A. gerencseriae.
Actualmente, se reconocen 46 especies y 2 subespecies.
Mayoría de infecciones actinomicóticas, son de naturaleza
polimicrobiana.
Con frecuencia, los microorganismos Aggregatibacter (Actinobacillus)
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium, Bacteroides,
Capnocytophaga, Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacteriaceae se han
aislado en diferentes combinaciones dependiendo del lugar de la infección.
 Epidemiología
Mx. Etiológicos son miembros de la flora endógena de las mucosas (boca,
TGI, árbol bronquial y tracto genital fem.)
No hay transmisión interpersonal.
Afecta a todos los grupos etáreos.
> incidencia a mediana edad.
Frecuencia de infección hombre:mujer de 3:1
> riesgo en pacientes en tratamiento con corticoides, infliximab y
bifosfonatos, en pacientes con leucemia aguda durante la
quimioterapia, trasplantes de órganos, e infección por el VIH.
 Patogenia y Anatomía Patológica
La enfermedad oral y cervico-facial se asocia a procedimientos dentales,
traumatismos, cirugía oral y radioterapia en cabeza y cuello.
Infecciones pulmonares se produce en situaciones de aspiración.
Infecciones abdominales se asocia a trastornos con pérdida de integridad de la
mucosa, como cirugía gastrointestinal, diverticulitis, apendicitis o cuerpo extraño.
Clasicamente es una lesión fibrótica densa que se extiende por contigüidad y
sobrepasa planos tisulares y luego, se ablanda, fluctúa, supura y fistuliza.
A nivel microscópico, las lesiones tienen una zona externa de granulación, compuesta
por fibras de colágeno y fibroblastos. Existe una loculación central purulenta que
contiene neutrófilos rodeando a los gránulos de azufre.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Cervicofacial - Oral (55%):
Tumefacción de partes blandas, absceso o como lesión ulcerosa,
crónica o recurrente, habitualmente en región perimandíbular.
Dolor, fiebre y leucocitosis variable.
La diseminación a la piel puede dar lugar trayectos fistulosos,
que se pueden cerrar de forma espontánea y abrir en cualquier
otro lugar.
La piel que lo recubre presenta un tono rojo-azulado o amoratado
Osteorradionecrosis es una complicación de la RT de cabeza y cuello.
Osteonecrosis asociada a bifosfonatos.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Torácica (15%):

Principalmente por aspiración de microorganismos desde orofaringe, o

extensión directa desde la cabeza, cuello o cavidad abdominal.
La presentación clínica más común es la de un proceso progresivo indolente
de evolución lenta que afecta al parénquima pulmonar y el espacio pleural.
Dolor torácico, fiebre, pérdida de peso y hemoptisis (< frec.)
Neumonía que recidiva después de un tratamiento corto hace pensar en actinomicosis.
50% de los casos existe engrosamiento pleural, derrame o empiema pleural.
En ocasiones también adenopatías hiliares.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad abdominal (20%):
Absceso o masa firme y dura con tractos fistulosos.
Fiebre, pérdida de peso, cambio del ritmo intestinal,
dolor abdominal o sensación de tener una masa.
Enfermedad perirrectal o perianal por extensión de una
infección pélvica —> abscesos perianales fistulosos.
Enfermedad hepática (5%)
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Cardiaca:
Endocarditis, Pericarditis y Enfermedad Mediastínica
Generalmente por contigúidad desde el tórax, aunque
puede surgir por perforación esofágica, traumatismo
torácico o extensión desde abdomen, cabeza o cuello.
Pericarditis es lo mas frecuente
< frec. Infección miocárdica o endocarditis.
 Manifestaciones Clínicas
Enfermedad pélvica:
Puede deberse a ascensión desde el útero asociada a la
presencia de cualquier tipo de DIU o tras un
desencadenante abdominal (apenditicitis enf. rectal, etc).
DIU como media 8 años.
Fiebre, perdida de peso, dolor abdominal, hemorragias
o secreciones vaginales anómalas.
 Diagnóstico
Punción aspiración con aguja fina o biopsia guiada por TC o
ecografía.
Identificación bacteriológica en un foco estéril confirma el Dx.
Requiere medios de anaerobiosis estricto.
Gram es mas sensible que el cultivo.
Bacilos gram (+) no formadores de esporas, ramificados y filamentosos.
Crecimiento en 5-7 días.
Identificación de gránulos de azufre en el pus o histología
mediante tinción de hematoxilina-eosina, gram o tinción de
plata.
Tratamiento
Penicilina 18 - 24 millones de
unidades/día EV por 2 - 6
semanas, luego penicilina o
amoxicilina durante 6 a 12
meses.
% de fracaso en actinomicosis
torácica de 22%.
Otras alternativas:
tetraciclinas, eritromicina,
doxiciclina, clindamicina.
ENFERMEDAD DE LYME

Miguel Hueda Zavaleta, MD.

Médico Infectólogo del HDAC
miguel.hueda@essalud.gob.pe
 Epidemiología

300 000 casos anuales en el mundo según CDC.

30 000 casos anuales en EEUU.
Infección transmitida por vectores mas frecuente en
EEUU.
El vector es la garrapatas ixódidas (Complejo Ixodes ricinus)
Tienen estados de larva, ninfa y adulto.
 Patogenia
La espiroqueta sobrevive en un estado latente en el intestino medio
de la ninfa de la garrapata
Tras la inoculación de B. Burgdorferi por la garrapata:
Multiplicación local en la piel
Fagocitosis por células dendríticas —> Rpta Th1 + liberación de IFN-gamma
En días o semanas diseminación (sangre, LCR, miocardio, retina, hígado, etc)
Sin tratamiento puede vivir en nichos localizados por años.
AP: infiltrado de linfocitos y células plasmáticas, vasculitis leve u
oclusión hipervascular.
 Estadío 1: (Infección temprana) Estadío 3: (Infección persistente)

70 - 80% de pacientes el eritema

Cuadro Clínico Meses después, 60% de pcts crisis
migrans se desarrolla en el lugar de Estadío 2: (Infección diseminada) intermitentes de tumefacción y dolor
la picadura. articular.
El centro de la lesión puede ser Dias o sem. después del EM —> lesiones anulares múltiples Inflamación articular en rodilla durante
eritematoso, vesicular o necrótico y en piel desvanecentes. meses o incluso años a pesar del tto.
puede presentar dolor, quemazón o
A veces exantema malar, conjuntivitis o urticaria. Excepcionalmente manifestaciones
prurito.
neurológicas crónicas (polineuropatía
Malestar general, cefalea, fiebre, Meningitis (15%), neuritis de pares craneales, LCR: axonal crónica, encefalopatía de Lyme)
mialgias y adenopatías. pleocitosis MN, proteínas altas y gluc, normal.
Acrodermatitis crónica atrófica: lesiones
Sd. Banwarth —> dolor neurítico, pleocitosis linf. sin rojo violáceas.
cefalea y neuritis de pares craneales.
5% afectación cardiaca (BAV mas frec., miopericarditis o
cardiomegalia)
Dolor musculoesquelético migratorio.
 Síntomas Postenfermedad de Lyme

Malestar, astenia o síntomas articulares menores pueden

persistir durante meses tras el tratamiento.
Pacientes pueden padecer dolor articular y muscular
incapacitante, dificultades neurocognitivas, astenia
incapacitante y trastornos del sueño durante varios años
después.
Síndrome similar del síndrome de fatiga crónica o de la fibromialgia.
 Diagnóstico
El cultivo en el medio de Barbour-Stoenner-Kelly (BSK) permite el diagnóstico definitivo en fases tempranas de enfermedad.
CDC recomienda dos ELISA y un Western Blot confirmatorio.
 Tratamiento
Infecciones tempranas localizadas o diseminadas:
Doxiciclina 100mg bid por 14 - 21 días.
Alternativa amoxicilina, cefuroxima, eritromicina.
15% de pacientes sufre reacción de Jarisch Herxheimer.
Eficacia de 90%.
Alteraciones neurológicas:
Ceftriaxona EV por 2 - 4 semanas.
Cefotaxima, penicilina o doxiciclina como alternativa.
Artritis de Lyme: tto por 30 días.
Artritis persistente —> AINES, FARME, o sinovectomías artroscópicas.
Sd. Post Lyme: 3 ECA no muestran beneficio del tto ATB.