INFECTOLOGIA ESCUDERIA WASKIRIS 4.

21 BLOQUE_
Tema: SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO Transcriptor: N° Teórica:
Docente: Organizador: LUNA CATACORA JOSE AUGUSTO 11
Fecha: 8/3/2021 Revisión Final: JOVE LEMUS MARIA EUGENIA

SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO.

celulares/metabólicas lo suficientemente profundas para
aumentar el riesgo de mortalidad.

1. INTRODUCCION. 3. CRIERIOS CLINICOS.

La septicemia es una enfermedad común y mortal SEPTICEMIA.

 HIPÓCRATES. Describió que la septicemia se caracterizaba
por la carne podrida y las heridas supuradas
 GALENO. La describió como un evento loable requerido para
la curación de heridas.
 SEMMELWEIS, PASTEUR Y OTROS. Reformularon el
concepto como una infección sistémica conocida como
“envenenamiento de la sangre”
 BONE Y COLEGAS. Propusieron que el hospedador, no el
germen, era responsable de la patogénesis de la septicemia
Infección sospechada (o documentada) y aumento ≥2 puntos de
la valoración de insuficiencia orgánica relacionada con la sepsis
(SOFA)
CHOQUE SÉPTICO.
Infección sospechada (o documentada) más tratamiento vasopresor
necesario para mantener la presión arterial media ≥65 mm Hg y el
lactato sérico >2.0 mmol/L a pesar de la reanimación adecuada con
líquidos

Dichos investigadores propusieron el término “septicemia grave” 4. ETIOLOGIA.

para describir ciertos casos en que la disfunción aguda de órganos
la complicaba y el término “choque séptico” para un subconjunto La septicemia puede surgir tanto como una infección adquirida en la
de cuadros que se complicaba con hipotensión a pesar de la comunidad o una intrahospitalaria. Siendo:
reanimación adecuada con líquidos.
 NEUMONIA la más común (la mitad de los casos).
2. DEFINICIONES.  Infecciones intraabdominales.
 Genitourinarias.
El SEPSIS DEFINITIONS TASK FORCE en 2016 propuso el 3er
Las baterías GRAM + más comunes son:
consenso de definiciones donde acordaron:
 Staphylococcus aureus.
 SEPTICEMIA. Es una respuesta mal regulada del
 Streptococcus Pneumoniae.
hospedador a la infección que conduce a la disfunción
orgánica aguda Las bacterias GRAM – más comunes son:
 CHOQUE SÉPTICO. Un subconjunto de casos de septicemia
en los que subyacen anomalías circulatorias y  Escherichia coli.

 jose augusto luna catacora 1

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 Klebsiella. Las endotoxinas interactúa para la liberación de citosinas,

 Pseudomonas aeruginosa activación del factor de necrosis tumoral por medio de la vía TLR4,
lo que traducido es la INFLAMACION.
Los más comunes para un mayor riesgo de infección incluyen
enfermedades crónicas tales como infecciones por VIH, EPOC,
CANCER) e inmunosupresión.

5. PATOGENIA.
La clínica de la septicemia se considera resultado de una
respuesta inflamatoria excesiva del hospedador (SIRS).

La respuesta específica de cada paciente depende del patógeno

(CARGA y VIRULENCIA) y del hospedador (composición genética
y comorbilidad) con diferentes respuestas a nivel local y sistémico.

La capacidad del hospedador para resistir y tolerar el daño directo

e inmunopatológico determina si la infección no complicada se
convierte en septicemia.
Ilustración 1 FIGURA 297-1 del volumen 3 de HARRISON edición 20
5.1 INICIO DE LA INFECCION.
Con dicha inflamación existe daño tisular la cual incrementa la producción
Los patógenos activan las celulas inmunitarias mediante la de DAMP (modelos asociados a la lesión).
interacción con los receptores de reconocimiento de patrones, de
los cuales cuatro clases principales: Las respuestas inflamatorias implicadas en la patogénesis de la
septicemia también activan el sistema del complemento, factor activado
 Receptores tipo TOLL de las plaquetas, lo metabolitos del ácido araquidónico y óxido nítrico.
 RIG-I
 Lecitina tipo C 5.2 ANORMALIDADES DE COAGULACION.
 Semejantes a NOD (inflamosomas)
Las anormalidades de coagulación que se dan a causa de la respuesta
Los denominados PAMP interactúan con dichos receptores inflamatoria que es causada a su vez por la septicemia se caracteriza por:
presentes en la superficie de las células inmunitarias innatas, lo
que activa la inmunidad innata.

 jose augusto luna catacora 2

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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA  Apertura de derivaciones arteriovenosas

La cual se da porque que el organismo intenta aislar a los
microorganismos invasores, también se cree que previene la
propagación de la infección e inflamación a otros de tejidos y
órganos.
EXCESO DE DEPOSISCION DE FIBRINA.
 Derivación patológica de sangre oxigenada de os tejidos
susceptibles.
En órganos los mas afectados son los pulmones y aunque el riñón
estructuralmente tenga muy pocos cambios las alteraciones se
dan a nivel tubular la cual causa que la función de dicho órgano
cambie de forma patológica.

 La cual se controla mediante coagulación a través de un En el tejido afectado la energía aún tiene que producirse (ATP) por
factor tisular lo que debido al estrés se recae en la glucolisis para la producción
 Las proteasas de coagulación acentúan la inflamación por de este, llegando a producir lactato e H* y siendo que los
medio de proteasas. pulmones al no funcionar de manera adecuada forzaran a los
músculos respiratorios que tengan que esforzarse más el paciente
DISFUNCCION ORGANICA. puede llegar a tener una acidosis metabólica.

La oxigenación tisular alterada juega un papel clave. 6. MANIFESTACIONES CLINICAS.

Dicha oxigenación llega a ser causada por
 Hipotensión.
 Reducción de deformabilidad de glóbulos rojos
 Trombosis micro vascular.
La disfunción orgánica en una septicemia se puede causar por
los diferentes puntos tocados con anterioridad siendo que: La
inflamación.
 Causa disfunción endotelial
 Muerte celular
 Perdida de integridad de barrera
 Edema subcutáneo y de cavidades corporales.
Excesiva liberación de OXIDO NITRICO:
 Colapso vasomotor
Una vez que se estableció y controlo la infección incitante, la
temperatura y los leucocitos a menudo se normalizan, sin embargo,
disfunción orgánica generalmente persiste.
6.1 INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA.
El compromiso respiratorio se manifiesta con SINDROME DE
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA o ARDS), hay
HIPOXEMIA e infiltrados bilaterales de origen no cardiaco, un
diagnostico competitivo es también el EDEMA HIDROSTATICO
SECUNDARIO.
Clasificación de SDRA (Criterios de Berlín)
 LEVE (Pao2/Fio2, 201-300 mmhg)
 MODERADO (101-200 mmhg)
 GRAVE ( ≤ 100 mmhg)

 jose augusto luna catacora 3

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El compromiso cardiovascular se manifiesta como  Para la disfunción orgánica aguda

HIPOTENSIÓN. La causa franca por la hipovolemia, GASTO  Recuento de plaquetas
CARDIACO bajo (en choque temprano)  La bilirrubina total
 Nivel sérico de lactato
6.2 DAÑO RENAL.
 También acidosis metabólica por fatiga de músculos
Se documenta un daño renal agudo en >50% de pacientes respiratorios
septicémicos. Se manifiesta:
CRITERIOS DIAGNOSTICO.
 Oliguria
Dichos criterios ya se mencionaron al inicio de esa teorica las cuales
 Azoemia
tienen como base el análisis del puntaje SOFA y más reciente mente
 Aumento de niveles de creatinina sérica (diálisis)
por el quickSOFA QUE ES MUCHO MAS BARATO Y ACCESIBLE.
6.3 COMPLICACIONES NEUROLOGICAS.

Típicamente se presenta coma o delirio

 Delirio debido a la respuesta inflamatoria a la infección

 La polineuroatia y la miopatía comunes en pacientes con
evolución prolongada
7. DIAGNÓSTICO.
HALLASZGOS FISIOLÓGICOS.

 La TAQUICARDIA (frecuencia cardiaca >90 latidos por minutos)

>50%
 La taquipnea (frecuencia respiratoria >20 respiraciones por
minuto)
 La hipotensión (presión arterial sistólica ≤100 mmHg)
 La hipoxia (SaO2 ≤90)

LABORATORIOS.

 Leucocitosis (recuento >12 000/μL) en un tercio de los

pacientes

 jose augusto luna catacora 4

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Varia 0-24 puntos, cuatro puntos acumulados en seis sistemas de
órganos con dos o más nuevos puntos SOFA, el paciente ≥10%
de muerte intrahospitalaria.
Una puntuación baja no elimina la posibilidad de sepsis, por lo que
se recomienda seguir evaluando al paciente, si sigue siendo
sospechoso. Una puntuación alta induce a adoptar medidas más
concretas de tratamiento, con medición de lactato, evaluación con
SOFA, tratamiento antibiótico y fluido terapia.
8. TRATAMIENTO.
Elementos de cuidado en la septicemia y choque séptico:
recomendaciones por el consenso internacional de normas.
8.1 REANIMACION.
 Tratamiento debe de comenzar de inmediato
 Reanimación con líquidos cristaloides IV.
 Se sugieren cristaloides salinos o equilibrados para la
reanimación
 En pacientes con coque séptico se requiere vasopresores
(65mmHg)
 jose augusto luna catacora
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 Norepinefrina como vasopresor de primera elección
8.2 CONTROL DE LA INFECCION.
 Obtención de muestras apropiadas para cultivos
microbiológicos
 Los antibióticos IV lo más antes posible usar el tx empírico de
amplio espectro.
 El tratamiento con antibióticos debe de reducirse una vez que
se identifican los patógenos y se determinan sus sensibilidades
o una vez que la mejoría clínica sea evidente.
 Si es necesario debe de realizarse el control de la fuente
infecciosa tan pronto como sea médica y logísticamente.
 Se debe de realizar valoraciones diarias para el destete del tx.
8.3 APOYO RESPIRATORIO.
Recomienda un volumen corriente objetivo de 6mL/kg
No se recomienda el uso de catéter en arteria pulmonar
En SRDA GRAVE (PaO2/Fio <150 mmHg), se recomienda la
colocación en cubito prono, y se sugieren maniobras de
reclutamiento o fármacos bloqueadores neuromusculares
durante ≤48 h.
8.4 CUIDADOS GENERALES DE APOYO.
 Los pacientes que requieren vasopresores deben tener
colocado un catéter arterial
 Se debe de utilizar TX de reemplazo renal continuo o
intermitente
 La profilaxis de ulceras por estrés debe de
administrarse
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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO INICIAL EN ADULTOS CON

SEPTICEMIA GRAVE.

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