Fisiología y

anatomía de la
glandula
tiroides
 Estructura de la glándula tiroides
• Situado en la región del cuello

• Dos lóbulos simétricos adosados

a los lados de la tráquea y laringe

• Vascularización: 2 arterias
tiroideas superiores e inferiores

• Compuesto por más de 1 millon

de folículos  revestidos de una
capa de células  CÉLULAS
FOLICULARES

(Hernández, Rendón; 2016)

 Estructura de la glándula tiroides

• Células foliculares secretan: T3,

T4 y tiroglobulina

• Glándula tiroides se secretan 3

hormonas: T4, T3 y calcitonina (
células parafoliculares)

(Hernández, Rendón; 2016)

 Hormonas tiroideas

Producen: Sintetizadas
célula folicular
tiroidea

Acoplamiento Liberación de
Transporte de Síntesis de
de residuos hormonas
yoduro Tiroglobulina
yodados tiroideas
Requiere:
yodo y
proteína
(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)
 Hormonas tiroideas

T3 T4

• Derivado • Derivado
de tirosina de tirosina
• Contiene 3 • Contiene 4
moléculas moléculas
de yodo de yodo

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Hormonas tiroideas

Transporte de yoduro Acoplamiento de residuos yodados

1. En la célula folicular se capta el 1. Unión de los residuos de DIT 

yoduro sódico T4 (tiroxina)
2. Yodo difunde por la célula hasta 2. Unión de 1 DIT + MIT  T3
la membrana (Triyodotironina)
3. Llevado a las vesículas
4. Yodo es oxidado peroxidasa
tiroidea
5. Unirá con los residuos de tirosina
 monoyodotirosina (MIT) y
diyodotirosina (DIT)
(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)
 Hormonas tiroideas
Síntesis de Tiroglobulina
1. Retículo endoplásmatico de la
célula folicular
2. Es incorporada a las vesículas
para su posterior yodación de
algún residuo de tirosina
3. Dentro de la Tiroglobulina  T4,
T3, MIT, DIT y residuos de tirosina
sin yodar
Liberación de hormonas tiroideas
1. Vesículas de Tiroglobulina se
unen a lisosomas 
fagolisosomas
2. Por acción de enzimas líticas se
libera la T4,T3, MIT,DIT
3. T3 y T4 son liberadas al torrente
sanguíneo al igual que DIT y MIT
4. MIT y DIT degradado en la célula
folicular y se reutiliza el yodo
(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)
 Transporte y regulación

Plasma: T4 y T3 un transportador globulina transportadora

de tiroxina, transtirretina, albúmina y lipoproteinas

Principal
Tirotropina (TSH) Adenohipófisis reguladora de la Retroalimentación
función tiroidea

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Manejo de laboratorio de la función
tiroidea

Detección de las disfunciones tiroideas, en pacientes

sintomáticos y asintomáticos y establecer su etiología

Candidatos Recién nacidos

Historia familiar de enfermedad tiroidea

Pacientes con historia familiar de enfermedad autoinmune

Pacientes con historia de cirugía de tiroides o cuello

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Manejo de laboratorio de la función
tiroidea
Situaciones Presencia de exoftalmos, enf. Cardiovascular,
clínicas en taquicardia, palpitaciones
que hay que
descartar
alteraciones Alteraciones nerviosas o psíquicas, debilidad
muscular

Hipercalcemia y osteoporosis

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

TSH T3 T4

Anticuerpos anti-
componentes
T4 libre tiroideos: peroxidasa
(anti-TPO) y
tiroglobulina (anti-Tg)

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

• Prueba de elección para el diagnóstico inicial

• Seguimiento de la disfunción tiroidea
TSH • Marcador más sensible
• Útil para alteraciones subclínicas

• Normalidad oscila entre 0.5 y 5 μU/ml.

• A partir de 5 μU/ml se sospecha hipotiroidismo
Interpretación • Debajo de 0,1 μU/ml, hipertiroidismo.
• Un valor normal de TSH excluye una alteración
primaria de la función tiroidea.

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

• TSH anormal exige la determinación de T4 L para

confirmar
T4 L • Nos acerca al verdadero estado funcional de la
glándula tiroides

• T4L aumentada: hipertiroidismo

Interpretación • T4L disminuida: hipotiroidismo
• Valores normales: 0.7-1.8 ng/dL

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

TSH Y T4L ---- HIPOTIROIDISMO

TSH Y T4L N ----- HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO ---- medir ac.
TSH Y T4L ------ HIPERTIROIDISMO

TSH Y T4L N ---- Medir T3 para descartar tirotoxicosis

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

• Tiene menor afinidad

T3 L • Los niveles pueden mantenerse normales
en situaciones de hipotiroidismo precoz

Valores normales: 2.6 a 5.4 ng/dL

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Perfil tiroideo

• Presencia  enfermedad
Anticuerpos tiroides autoinmune

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 1
ENDOCRINE
SYSTEM
You can enter a subtitle here if you need it
 1
ENDOCRINE
SYSTEM
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Hipotirodismo
central
A. Hipotiroidismo subclínico
B. Hipotiroidismo secundario
C. Hipertiroidismo subclínico

A. Hipertiroidismo primario
B. Hipertiroidismo secundario
C. Tirotoxicosis por T3
 Efecto de las hormonas tiroideas

Aumentan la tasa metabólica (aumenta la

frecuencia respiratoria y consumo de o2

Efectos Generales
De Las Hormonas
Tiroideas

Efecto calorigénico: aumenta la

producción de calor (metabolismo oxidativo)

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Efecto de las hormonas tiroideas

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Efecto de las hormonas tiroideas

(Rev.ORL vol.11 no.3 Salamanca jul./sep. 2020 Epub 11-Ene-2021)

 Efecto en el metabolismo
Termogénesis y peso corporal Metabolismo de colesterol y Metabolismo de los
triglicéridos carbohidratos

Página 367
 Efecto en el metabolismo
Termogénesis y peso corporal

Metabolismo basal

• Hormonas tiroideas pueden estimular el metabolismo basal producción

de ATP
• ciclo metabólicos  catabolismo y anabolismo de grasas, glucosa y
proteínas
• Alteración de los niveles Na dentro de la célula y K fuera de la célula 
consumo de ATP

(Physiol Rev 94: 355–382, 2014)

Hipotiroidismo
 Definición

El hipotiroidismo es el síndrome clínico y bioquímico resultante de una

disminución de la producción hormonal de la glándula tiroides ( descenso de
la secreción de hormonas tiroideas T3 y T4)

Se caracteriza por presentar valores disminuidos de tiroxina (T4) con

concentraciones elevadas de tirotropina (TSH).

(Lozano; 2006)
 Clasificación

Hipotiroidismo Hipotiroidismo
primario secundario
• Falla dentro de la • Falla en eje hipotálamo-
glándula tiroides hipofisiario  estimular
la glándula tiroides
• T3 y T4  deficiente
• Etiología: tumor
• Etiología: congénito, hipofisiario, necrosis
yatrógeno y hipofisiaria
automunitario

(Lozano; 2006)
 Clasificación: severidad

Hipotiroidismo subclínico

• Asintomática y solo detectable mediante

exámenes hormonales de laboratorio

• Enfermedad tiroidea en su etapa inicial

• Manifestándose por concentraciones

levemente alteradas de TSH y normales
de T3 y T4 o T4 libre.

(Lozano; 2006)
 Clasificación
• Incapacidad de transportar yodo a las células foliculares
Congénito • Falla en la organificación del yodo: yodo+tirosina
• Acoplamiento de yodotirosina: MIT+DIT o DIT+DIT

• Sistema inmunitario ataca a las células sanas del

Autoinmunitario organismo
• Tiroidistis de Hashimoto ataca el tejido de la tiroides

• Producido por el médico  proceso quirúrgico o

Yatrógeno farmacológico
• Ablación quirúrgica y radiación

(Lozano; 2006)
 Fisiopatología: primaria

TSH  continuar
Falla en la glándula Para la producción
de estimularse a la
tiroides de T3 Y T4
glándulas tiroides

TSH  incrementa
TSH elevada T3 y para estimular la
T4 disminuida secreción de T3 y
T4

TSH encargada de
detectar cuanta T3 T3 y T4 disminuidas
yT4

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Fisiopatología: Hashimoto

Atacar a la Reducir su
Sistema
glándula función
inmunitario
tiroides gradualmente

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Fisiopatología: secundario
Hipotálamo 
no este
sintetizando
TRH

Adenohipófisis
no esta T3 y T4 estén
sintetizando disminuida
TSH

No hay
TSH disminuida
estimulación

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Sistema
Piel y anexos Piel y anexos
cardiovascular
• Descenso de • Rasgos faciales: • Disminución del
temperatura central nariz ancha, labios gasto cardiaco
con abultados, párpados • Disminución en la
vasoconstricción edematizados frecuencia cardiaca
periférica • Cabello seco, • Incremento de las
• Piel fría y pálida grueso, quebradizo resistencias
• Xerótica y de lento vasculares
• Uñas: crecimiento crecimiento periféricas
lento, delgadas y
quebradizas

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Sistema Sistema Aparato

cardiovascular respiratorio gastrointestinal
• Alteraciones • Hipoventilación  • Dispepsia
estructurales en debilidad de los • Disminución en la
corazón: cambios músculos peristalsis 
estreñimiento, malestar
en el contenido de respiratorios abdominal, etc
colágeno y • Bocio  contribuir a • Alteraciones leves en
retención de agua la compresión de la pruebas de
• Hiperhomocisteinem faringe  sx apnea funcionamiento hepático
ia obstructiva • Mayor riesgo de litiais
vesicular

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Metabolismo
SNC Función renal
energético
• Todas las funciones • 50%  elevación • Disminución del
intelectuales se de creatinina en metabolismo basal
enletecen adultos • Apetito e ingestión de
• Defectos en la alimentos disminuyen
memoria, letargo y • Incremento gradual en
somnolencia concentraciones de
colesterol, triglicéridos
y lipoproteínas de
baja densidad

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Metabolismo energético Sistema músculo-

esquelético

• Estado de resistencia a la • Aumento en el riesgo de fracturas

insulina • Músculos con debilidad
• Disminución en la captación de • Enlentecimiento en los movimientos
glucosa por el músculo

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Factores de riesgo
• Historia personal de problemas en tiroides: nódulos o bocio

• Historia personal de tiroiditis posparto o tiroides autoinmune enfermedad

• Sexo femenino: 5 de cada 8 mujeres desarrollaran hipotiroidismo

• Edad  arriba de los 60 años

• Desordenes endocrinos y autoinmunes

• Estar embarazada o hasta 6 meses posparto

• Recibir radiación en tiroides, cuello y pecho

(Anziani; 2020)
Diagnóstico
 Tratamiento
farmacologico
 • Pico transitorio en total tiroxina y T4 de
Levotiroxina/ l-tiroxina (L-T4) alrededor del 15%  4 horas después
administración
• Niveles constantes de TSH y T4 usualmente
Levotiroxina sodica se alcanzan en 6 semanas

Liotironina (L-T3) • Poco común usarla como única hormona

tiroides de reemplazo
• Monoterapia de liotironina 3 veces al día 
control de peso, lípidos

(Anziani; 2020)
 Objetivos del tratamiento médico

Asociación Americana de Tiroides (ATA)

Resolver los signos y síntomas de hipotiroidismo del paciente,

incluidos “marcadores biológicos y fisiológicos del hipotiroidismo

Normaliza la TSH sérica y mejora/normaliza la concentración de

tiroides hormonas

Evitar el sobretratamiento (tirotoxicosis iatrogénica),

especialmente en ancianos.

(Anziani; 2020)
Hipertiroidismo
 Definición

Trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el

consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas en relación con las necesidades del organismo.

Aumento de las hormonas tiroides T3 y T4

(Lozano; 2006)
 Clasificación

Hipertiroidismo Hipertiroidismo
primario secundario
• Falla dentro de la • Falla en eje hipotálamo-
glándula tiroides hipofisiario 
• Etiología: enfermedad aumentoTSH y TRH
de Graves, bocio • Etiología: adenoma
multinodular tóxico y hipofisiario secretor de
adenoma tóxico TSH, sx de resistencia
a la hormona tiroidea,
tumores, etc.

(Lozano; 2006)
 Clasificación: severidad

Hipertiroidismo
subclínico

• Asintomática y solo detectable mediante

exámenes hormonales de laboratorio

• No tienen síntomas ni signos específicos

y solamente pueden ser detectados
mediante exámenes hormonales

• El criterio diagnóstico para es TSH sérica

de ≤0.4mU/L y valores normales deT4
total o libre.
(Lozano; 2006)
 Fisiopatología
• Enfermedad autoinmune anticuerpos
Enfermedad de • Estimular el receptor de TSH  favoreciendo la producción de T3 y
Graves T4
• A la larga se puede provocar una hiperplasia de la glándula tiroides

Bocio multinodular
• Presencia de una hiperplasia
tóxico y adenoma • Mutación de TSH
tóxico

Fármacos • Exceso de yodo

(Lozano; 2006)
 Fisiopatología: primaria

Aumento de la
síntesis de la T3 y T4 altos
TSH

TSH 
Aumento de T3
determinar los
y T4
niveles T3 y T4

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Fisiopatología: primaria

TSH lo
Aumento de
TSH elevado dañado es la
T3 y T4
hipófisis

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Alteraciones Pérdida de peso no

Hipocolesterolemia
menstruales intencionada

Incremento de la
Incremento de la osteogénesis y
degradación de osteolisis 
insulina incremento en el
remodelado óseo

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Taquicardia,
Disminuye la
palpitaciones e
resistencia Bocio
intolerancia al
vascular periférica
ejercicio

Ligera temperatura
Incremento del
elevada e
metabolismo basal
intolerancia al calor

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

Cabello fino y
Piel eritematosa Hiperhidrosis
quebradizo

Episodios de
Naúseas, vómito y ansiedad , pérdida
dificultad al tragar de memoria,
irritabilidad

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Presentación clínica

(Williams. Tratado de Endocrinología; 2020)

 Factores de riesgo

• Sexo femenino

• Pacientes con diabetes tipo 1

• Enfermedad de Addison

(Anziani; 2020)
 Tratamiento
farmacologico
 • Las hormonas regresan a la normalidad dentro 4 a 6
semanas
Metimazol (derivado de • No afecta la necesidad futura de tratar con yodo
tioamida) radioactivo

Propiltiouracilo (PTU) • Disminuye las probabilidades de que el tratamiento

posterior con yodo radiactivo

Yodo radioactivo • Dañar y destruir una cantidad significativa de células

tiroideas, lo que reduce el tamaño de la tiroides para que
no pueda producir un exceso de hormonas

(Anziani; 2020)
 Objetivos del tratamiento médico

Asociación Americana de Tiroides (ATA)

Normalizar las hormonas tiroideas y TSH

Prevención de las comorbilidades cardiovasculares, esqueléticas

y de otro tipo

(Anziani; 2020)
Proceso del
cuidado
nutricio
 Objetivos del tratamiento nutricional

Hipotiroidismo Controlar el aumento de peso

Promover el estado nutricional óptimo general y la

detección de insuficiencias
Tratar las causas nutricionales de raíz, incluido el manejo de
la ingesta de yodo y consumo excesivo de bociógeno
Asegurar un consumo adecuado de yodo.

Promover el manejo adecuado del sueño y el estrés

Apoyar el equilibrio de la glucosa en sangre

(Anziani; 2020)
 Objetivos del tratamiento nutricional

Hipertiroidismo Prevenir o tratar las complicaciones relacionadas con el

aumento de la tasa metabólica, como como la
desmineralización ósea

Promover el estado nutricional óptimo general y la detección

de insuficiencias

Disminuir la hiperglucemia puede ocurrir después de una

comida rica en carbohidratos  tirotoxicosis

Procurar el peso perdido

Evitar el exceso de yodo

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: antropométrico nu

Peso Talla IMC

% grasa:
Circunferencia de
Pliegues cutáneos % pérdida de peso
cintura
o bioimpedancia

% masa múscular:
pliegues,
circunferencia y
dinamometría

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: bioquímicosnu

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: bioquímicosnu
Mayor riesgo de
Pacientes con deficiencia de Colesterol y
hipotiroidismo vitamina B12, triglicéridos
hierro y folatos

Glucosa

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: bioquímicosnu

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: bioquímicosnu

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: clínicosnu

Hipotiroidismo • Signos de aumento de la adiposidad (pliegue cutáneo

del tríceps, depósitos de grasa sobre las costillas)
• Retención de líquidos
• Piel seca y áspera
• Caída del cabello
• Adelgazamiento exterior de la ceja
• Edema periorbitario
• Hinchazón de manos y cara
• Uñas finas y quebradizas
• Cuello agrandado
• Bocio

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: clínicosnu

Hipertiroidismo • Ojos saltones

• Sudoración excesiva
• Lagrimeo excesivo de uno o ambos ojos
• Temblor fino
• Bocio
• Signos de disminución de la adiposidad y emaciación
(pliegue cutáneo del tríceps, depósitos de grasa
costillas suprayacentes)
• Adelgazamiento del cabello

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: clínicosnu

Hipotiroidismo e Cambios relacionados con la enfermedad en los sistemas

corporales:
hipertiroidismo
• Cambios relacionados con la enfermedad en la función
gastrointestinal (p. ej., gluten, caseína o
sensibilidad/intolerancia a la lactosa en la tiroiditis de
Hashimoto; malabsorción; gastroparesia; estreñimiento)

• Cambios relacionados con la enfermedad en la función de

deglución (p. ej., debido al bocio).

• Náuseas, vómitos, alteración del gusto sensación y

malestar GI

(Anziani; 2020)
Proceso del cuidado nutricio: dietéticosu

Diario de
R24
alimentos

Frecuencia
de
alimentos

(Anziani; 2020)
Tratamiento
nutricional
 Cálculo energético

Hipotiroidismo • Metabolismo puede disminuir de 15 a un 40%

Hipertiroidismo • Metabolismo puede aumentado de 10 a un 60%

Harris-Benedict:
Calorimetría Mifflin-St Jeor Estimación
peso actual 
indirecta peso actual rápida
IMC normal

(Anziani; 2020) (Anziani; 2020)

Factores ambientales

(Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6521)

Cálculo energético

(Anziani; 2020)
 Proteína

-1.0

(Anziani; 2020) (Anziani; 2020)

 HCO y lípidos

• HCO
Hipotiroidismo • 45 -50%
• 35 g de fibra

• Lípidos
• 25-20%
• Aumentar las grasas monoinsaturadas al 13% del total de kilocalorías
Hipotiroidismo • Aumentar la ingesta de ácidos grasos omega-3 a por lo menos 2000 mg/d
• Limite las grasas saturadas a no más del 10% de la ingesta diaria de
energía.

(Anziani; 2020) (Anziani; 2020)

 HCO y lípidos

• HCO
Hipotiroidismo • 45 -50%
• 35 g de fibra

• Lípidos
• 25-20%
• Aumentar las grasas monoinsaturadas al 13% del total de kilocalorías
Hipotiroidismo • Aumentar la ingesta de ácidos grasos omega-3 a por lo menos 2000 mg/d
• Limite las grasas saturadas a no más del 10% de la ingesta diaria de
energía.

(Anziani; 2020) (Anziani; 2020)

HCO y lípidos

• HCO
• 45 -50%
Hipertiroidismo • Controlada en carbohidratos, con ≤45 g de carbohidratos o 3 intercambios de
carbohidratos por comida.
• Aumentar temporalmente la ingesta de fibra insoluble, de 40 g/d a 25 g/d

• Lípidos
• 25-20%
• Aumentar las grasas monoinsaturadas al 13% del total de kilocalorías
Hipertiroidismo • Aumentar la ingesta de ácidos grasos omega-3 a por lo menos 2000 mg/d
• Limite las grasas saturadas a no más del 10% de la ingesta diaria de
energía.

(Anziani; 2020)
Medicamentos e interacciones

(Anziani; 2020)
Medicamentos e interacciones

(Anziani; 2020)
Medicamentos e interacciones

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipotiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipertiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipertiroidismo

(Anziani; 2020)
Vigilar: hipertiroidismo

(Anziani; 2020)