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Recibido: 19 de marzo de 2021Aceptado : 22 de mayo de 2021

DOI: 10.1111/dth.15004

RE VI E W AR T I C L E

Alopecia androgenética y COVID-19: Una revisión del hipotético

papel de los andrógenos

Hamideh Moravvej1 |Mohammad Reza Pourani1,2 |Moein Baghani1

| Fahimeh Abdollahimajd1,2

1Centro de Investigación de la Piel,

Universidad de Ciencias Médicas Shahid
Beheshti, Teherán, Irán
2Unidad de Desarrollo de la Investigación
Clínica del Hospital Shohada-e Tajrish,
Universidad de Ciencias Médicas Shahid
Beheshti, Teherán, Irán.
Correspondencia
Fahimeh Abdollahimajd y Mohammad Reza
Pourani, Centro de Investigación de la Piel,
Hospital Shohada-e Tajrish, Universidad de
Ciencias Médicas Shahid Beheshti, Teherán,
Irán.
Correo electrónico:
fabdollahimajd@sbmu.ac.ir,
fabdollahimajd@yahoo.com y mreza.
pourani92@gmail.com
Resumen
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) se ha convertido en el problema
sanitario más emergente a nivel mundial. Una investigación rápida sobre la gestión
y el tratamiento de la enfermedad es crucial para reducir su carga. Se han
planteado muchas exploraciones e hipótesis, pero aún no se ha determinado el
tratamiento definitivo para la COVID-19. Estudios recientes han descrito una
prevalencia sustancial de COVID-19 y también una mayor tasa de morbilidad y
mortalidad en los hombres afectados por la infección por el coronavirus 2 del
síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2). La discordancia entre sexos en
la infección por COVID-19 puede deberse a diferencias hormonales, factores
socioeconómicos, susceptibilidad genética, comorbilidades relacionadas con el
sexo y hábitos como el consumo de alcohol. Por otra parte, varios estudios
propusieron que los andrógenos podrían mejorar el sistema inmunitario y tener un
papel protector en la COVID-19, y que la disminución de los niveles de andrógenos
podría estar asociada a resultados insatisfactorios. En el campo de la
dermatología, la alopecia androgenética (AGA) se correlaciona con un estado
hiperandrogénico y podría estar relacionada con la gravedad de la COVID-19.
Además, investigaciones recientes han evaluado la asociación plausible de AGA y
COVID-19. En esta revisión, investigamos toda la evidencia sobre la AGA y su
relación con la COVID-19, incluyendo el posible papel de los andrógenos en la
gravedad y los resultados de la COVID-19, así como los fármacos candidatos
relacionados con los andrógenos para el tratamiento de la COVID-19.

KE Y W O R D S
alopecia androgenética, enfermedad por coronavirus 2019, COVID-19, infección por SARS-
CoV-2, tratamiento

aproximadamente 1,230 millones de muertes en todo el mundo.1 La

1 | INTRODUCCIÓN
elevada prevalencia y la creciente tasa de morbilidad y mortalidad por
COVID-19 han dado lugar a una emergencia sanitaria mundial.2
El síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus 2 (SARS-
Estudios recientes informaron de la gravedad de la COVID-19 en el
CoV-2) ha causado hasta la fecha unos 50 millones de casos
20% de los casos que llevaron a la hospitalización e ingreso en una
confirmados de enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y
unidad de cuidados intensivos (UCI), y de una tasa de mortalidad del
10% en pacientes afectados con comorbilidades asociadas.2,3
Varias investigaciones han descrito una mayor prevalencia de
COVID-19 junto con peores resultados en los varones. Además,
muchos investigadores de todo el mundo han evaluado las posibles
etiologías y patogénesis del predominio masculino de la
enfermedad.2,3 La discordancia entre sexos puede deberse a
diferentes factores, entre los que se incluyen factores
socioeconómicos, inmunológicos, genéticos y hormonales, así como
comorbilidades y hábitos relacionados con el sexo (por ejemplo,
tabaquismo y consumo de alcohol).4,5
Los estudios actuales sobre la mayor prevalencia de COVID-19
en los hombres se centran en las diferencias hormonales.4 Además,
se considera que los andrógenos desempeñan un papel vital en la
patogénesis de la enfermedad.3,4 En la

Dermatologic Therapy. 2021;34:e15004. wileyonlinelibrary. com/journal/dth© 2021 Wiley 1 de 7

Periodicals LLC. https://doi.org/10.1111/dth.15004
 aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
2 de7 MORAVVEJ ET AL.

se detallaba con claridad. La prevalencia de AGA en mujeres

campo de la dermatología, las investigaciones actuales han
mencionada en el estudio (42%) era similar a la prevalencia del 38%
establecido datos contundentes sobre la mayor prevalencia de
o 54% publicada en los estudios referidos.9
alopecia androgenética (AGA) en pacientes que contraen el SRAS-
Otro estudio realizado por Lee et al.10 evaluó la gravedad de la
CoV-2.6 Sin embargo, la prevalencia de la AGA (alrededor del 50%)
caída del cabello en 1941 pacientes sintomáticos varones ingresados
en los hombres es considerable a los 50 años de edad.7 Por lo tanto,
que dieron positivo en la prueba de infección por CoV-2 del SRAS. El
una evaluación precisa de la AGA en hombres con COVID-19 es
estudio consistió en 1605 pacientes con pruebas negativas y
esencial para valorar su papel como factor de riesgo.3 En este
estudio, nos propusimos revisar los artículos sobre AGA y el papel
plausible de los andrógenos en la patogénesis de COVID-19.

2 | MATERIALES Y MÉTODOS

En este estudio, revisamos las investigaciones relacionadas con los

andrógenos y la AGA en pacientes con COVID-19. Buscamos todas
las investigaciones recientes sobre la COVID-19, los efectos de los
andrógenos en la enfermedad y la AGA en pacientes afectados por
el SARS-CoV-2 con las palabras clave "alopecia androgenética",
"alopecia", "andrógenos", "pérdida de cabello", "hormonas sexuales" en
combinación con "COVID-19" y "SARS_CoV_2" en las bases de
datos Medline, Scopus, Google Scholar y Web of Science. En la
investigación primaria con las palabras clave mencionadas,
encontramos un total de 72 artículos relacionados. En cuanto al
título y resumen de los estudios y eliminando estudios repetidos y
no relacionados, finalmente, hemos estudiado 56 informes
relevantes desde 2012 hasta 2020.

3 | RESULTADOS Y DISCUSIÓN

3.1 |Alopecia androgenética y COVID-19

En el primer estudio, Goren et al.8 informaron de 41 varones

caucásicos hospitalizados con COVID-19. Veintinueve pacientes
(71%) tenían AGA significativa (escala de Hamilton-Norwood >2) y
16 (39%) AGA grave (escala de Hamilton-Norwood 4-7).
Veintinueve pacientes (71%) tenían AGA significativa (escala de
Hamilton-Norwood >2) y 16 (39%) sujetos tenían AGA grave (escala
de Hamilton-Norwood 4-7).8 La prevalencia de AGA era mayor en
comparación con la población caucásica de la misma edad (31%-
53%). Los autores plantearon la hipótesis de una mayor frecuencia de
AGA en pacientes con infección por SARS-CoV-2 y sugirieron
fármacos antiandrógenos como posible tratamiento para el COVID-
19.8
Wambier et al.6 investigaron a 175 pacientes con infección por
SRAS-CoV-2, de los cuales 122 (69,7%) eran varones y 53 (30,3%)
mujeres. La prevalencia de AGA en varones y mujeres fue del 79%
y el 42%, respectivamente. En una población similar de varones
emparejados por edad (similar al estudio de Goren et al.8 ), la
frecuencia de AGA fue del 31%-53%, mientras que la prevalencia
máxima de AGA en una población femenina de más de 70 años fue
del 38%. Los resultados revelaron una considerable pro- porción de
AGA en pacientes ingresados con COVID-19.6
Nanes et al.9 criticaron el estudio de Wambier et al. y afirmaron
que la población emparejada por edad anunciada en el estudio no
 factor de riesgo para la gravedad de COVID-19). La principal
336 pacientes con COVID-19 positivo.10 La clasificación de la
limitación del estudio fue la ausencia de un examen profesional, por
pérdida de cabello se obtuvo a partir de los datos del Biobanco del
lo que no pudieron evaluarse otras etiologías de la caída del cabello
Reino Unido basados en la escala de Hamilton Norwood (HNS). La
como el efluvio telógeno.14
AGA grave (HNS 4-7) se asoció significativamente con una mayor
Wambier et al.,15 en un estudio reciente, describieron la
tasa de pruebas COVID-19 positivas.10 Además, la AGA grave
infecciosidad del SARS-CoV-2 a través de la proteasa
presentaba una odds ratio superior a la de otros factores de riesgo
transmembrana serina 2 (TMPRSS2), que es
importantes consistentes en un mayor IMC, hipertensión,
dislipidemia y diabetes. Sin embargo, la AGA leve y moderada (en
comparación con los pacientes sin pérdida de cabello) no se
correlacionó significativamente con una mayor positividad de
COVID-19. La principal limitación de ese estudio fue que la
caracterización de la AGA de los pacientes se basaba en datos
autodeclarados.10
Thatiparthi et al.11 comentaron el estudio de Lee et al.10 y
propusieron que la alopecia prematura puede agravar el riesgo de
daño del cuero cabelludo debido a la elastosis solar, alterando así
la barrera epidérmica protectora. Además, el receptor de la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE2), como receptor importante
para la patoge- nicidad del SARS-CoV-2, se expresa en las células
de los queratinocitos epidérmicos, así como en los neumocitos
pulmonares; también se ve afectado por los andrógenos.11 Por lo
tanto, los autores propusieron que el receptor ACE2 en los
queratinocitos epidérmicos lesionados puede ser una posible vía
de entrada del SARS-CoV-2 en las células huésped. Thatiparthi et
al. llegaron a la conclusión de que las condiciones
hiperandrogénicas como la AGA podrían aumentar la gravedad de
la COVID-19, por lo que debería evaluarse la medicación
antiandrogénica como opción terapéutica.11
Yousaf et al.,12 en respuesta al artículo anterior,11 expusieron
que el receptor ACE2, como posible vía de entrada en los
queratinocitos epidérmicos para el SARS-CoV-2, debería evaluarse
en otras afecciones con alteración epidérmica como el eccema de
manos.12 Además, la alopecia, como manifestación de un estado
hiperandrogénico, podría ser un signo de inmunosenescencia,
que constituye otro importante factor de riesgo de morbilidad y
mortalidad. En consecuencia, la cor- relación entre la alopecia y la
gravedad de la COVID-19 es uno de los posibles factores que
influyen en el desenlace de la enfermedad.12
Wambier et al.13 delinearon un estudio piloto, observacional y
pro- spectivo indio que evaluó a 44 hombres hospitalizados con
COVID-19 positivo según la gravedad de la AGA. Las
consecuencias más graves, como el uso de ventilador por
insuficiencia respiratoria o la mortalidad, se asociaron a
puntuaciones de HNS superiores a 2 (signo de Gabrin). Este
estudio propuso que los peores resultados, incluida la demanda
de ventilador y la mortalidad, se desarrollaron en hombres adultos
sin ninguna comorbilidad de entre 35 y 45 años con el signo de
Gabrin.13
Ramos et al.14 realizaron un estudio transversal mediante un
cuestionario en línea para examinar las características de la COVID-
19 y los factores de riesgo asociados. Un total de 43 595 sujetos
elegibles se inscribieron en este estudio, incluyendo 39 789
controles, 2332 casos sospechosos de COVID-19 y 1474 casos
definitivos de COVID-19. La frecuencia de AGA y exceso de
canas se correlacionó con el grupo de edad. La frecuencia de
AGA y canas excesivas se correlacionó con el grupo de edad.14
Curiosamente, la gravedad de COVID-19 se asoció
significativamente con las canas extensas y también con la AGA.
Este estudio explicó que la AGA y las canas estaban
correlacionadas con la enfermedad cardiovascular (un importante
 aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
MORAVVEJ ET AL. 3 de7

agravar el curso de la COVID-19.4 Se han descrito varias etiologías

asociados con la sensibilidad a los andrógenos.15 Además, en el
que afectan a la divergencia de sexos en la infección por SARS-CoV-2,
estudio prospectivo de cohortes de Goren et al.16 participaron 77
incluidos los antecedentes de hábito de fumar cigarrillos y el consumo
hombres ingresados con COVID-19; el ingreso en la UCI fue
de alcohol, así como factores psicosociales y comorbilidades disímiles
significativamente inferior (1 de 12 pacientes; 8%) en el grupo que
relacionadas con el sexo.4
tomaba antiandrógenos (dutasterida, finasterida, espironolactona,
Una de las vías más importantes para la patogenicidad del
etc.) en relación con el grupo que no utilizaba antiandrógenos (38
COVID-19 es el receptor ACE2 en las células epiteliales alveolares.
de 65 pacientes; 58%).16
Además, el SARS-CoV-2 utiliza el TMPRSS2 que se expresa en los
Investigaciones recientes sugirieron que la menor longitud de
neumocitos de tipo II para
repetición CAG en el primer exón del gen receptor de andrógenos
se asocia con una mayor tasa de COVID-19 morbilidad y
mortalidad.17 Además, una menor longitud de repetición CAG se
correlaciona con afecciones hiperandrogénicas como la AGA y el
acné.17 Curiosamente, diferentes etnias experimentaron cursos
divergentes de COVID-19; por ejemplo, los afroamericanos tenían
una menor longitud de repeticiones CAG y presentaban una tasa
desproporcionada de muertes asociadas a COVID-19.18
McCoy et al.17 evaluaron las repeticiones de poliglutamina
(repetición CAG) localizadas en el gen AR en 65 pacientes COVID-
19 positivos. Todos los sujetos se dividieron en dos grupos, uno con
CAG < 22 (48%) y otro con CAG ≥22 (52%).17 La duración de la
hospitalización y el número total de ingresos en la UCI fueron
significativamente mayores en el grupo con CAG < 22 en
comparación con CAG ≥22 (25 días, 14 de 31 sujetos
(45,2%) frente a 47,5 días, 24 de 34 sujetos (70,6%),
respectivamente). En ese estudio, el aumento de las puntuaciones
de AR CAG se asoció con una evolución más grave de la COVID-19
y también con una mayor tasa de ingreso en la UCI. Los autores
propusieron la longitud de repetición AR CAG como biomarcador
para evaluar el riesgo de ingreso en la UCI entre los pacientes con
COVID-19.17
Sabharwal et al.19 establecieron que la divergencia geográfica de
COVID-19 podría deberse a diferencias genéticas en distintas
etnias. Por ejemplo, el gen HSD3B1 que codifica la 3 β-
hidroxiesteroide deshidrogenasa-1, una enzima responsable de la
conversión de dehidroepiandrosterona en andrógenos más activos,
es más común en Italia y España. Esto podría explicar por qué los
primeros casos de AGA se registraron en España.19

3.2 |Diferencias relacionadas con el sexo en

COVID-19

Estudios recientes sugieren una mayor prevalencia, comorbilidad y

tasas de mortalidad del COVID-19 en varones que en mujeres. En
una revisión exhaustiva de 59 254 individuos de 11 países, se
notificó una mayor mortalidad de la infección por CoV-2 del SRAS
en los varones.2
Foresta et al.3 analizaron la susceptibilidad de género a la
infección por SARS-CoV-2 e implicaron una mayor tasa de casos
graves (mujeres (42%) frente a hombres (58%)) y de mortalidad en
los hombres, similar a la del SARS y el MERS como otras
enfermedades causadas por la familia Coronaviridae.3
Channappanavar et al. informaron de una carga elevada de SARS-
CoV en neumocitos de ratones macho examinados in vivo.18
Además, los factores de riesgo relacionados con el sexo podrían
 bloqueante de TMPRSS2) impedía la entrada del SARS-CoV-2 en los
cebado de la proteína de la espiga. Esto conduce a una menor
neumocitos que expresaban TMPRSS2. Este hallazgo corrobora el
identificación viral por parte del sistema inmunitario y facilita la
mesilato de camostato como un tratamiento putativo contra el
conexión viral con las células huésped.18,20 La ACE2, como
COVID-19.28
modulador del sistema renina-angiotensina (SRA), tiene un
Las diferencias en las respuestas del sistema inmunitario
importante papel conservador frente a daños orgánicos y
relacionadas con el sexo también pueden afectar a los resultados
afecciones como la hipertensión, las enfermedades
COVID-19 específicos de cada sexo.29,30 La mayoría de los
cardiovasculares y el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).4 Además, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 de las
células huésped a través de su proteína spike y disminuye la
expresión de ACE2. Un aumento del nivel de angiotensina II junto
con una disminución del nivel de ACE2 puede causar una mayor
permeabilidad de los vasos pulmonares, lo que lleva a resultados
terribles de COVID-19 incluyendo SDRA e insuficiencia
pulmonar.4
Las hormonas sexuales afectan al SRA. Por ejemplo, los
estrógenos aumentan la expresión de la ECA2, lo que
posiblemente tiene efectos protectores contra el COVID-19.
Además, con la misma carga viral, la infec- tividad del SARS-CoV-
2 resultó ser más grave en los varones que en las mujeres.3,4
Además, la ACE2 está codificada por un gen situado en el
cromosoma X, cuya expresión está modificada por la metilación
del ADN en los sitios de citosina-fosfato-guanina (CpG).3 Además,
el nivel de metilación del ADN difiere significativamente entre las
poblaciones masculina y femenina. Además, la expresión de
ACE2 aumenta debido a la modificación del SRA por el estrógeno
y disminuye significativamente en los varones adultos. Por lo
tanto, según la hipótesis de una mayor expresión de ACE2 en las
mujeres, las diferencias de sexo en la afección por SARS-CoV-2
pueden estar justificadas.2,3 Sin embargo, varios estudios no han
encontrado diferencias significativas de sexo y edad en la
expresión de ACE2.3,4 La serina proteasa TMPRSS2 es otro factor
que eleva el nivel de ACE2 y puede ser regulada por los
andrógenos. Estudios recientes han establecido la expresión de
TMPRSS2 en los órganos diana específicos del SARS-CoV-2,
como el pulmón, el hígado y los riñones.18 Además, se descubrió
que la expresión del ARNm de la TMPRSS2 en las células
prostáticas estaba modulada por los andrógenos.18 Asimismo, los
estrógenos y los glucocorticoides podían aumentar la expresión
de TMPRSS2. Estos hallazgos podrían confirmar la aparición de
COVID-19 grave en algunas mujeres.21 Por el contrario, un
estudio reciente de Asselta et al. no informó de una variación
significativa en la expresión de TMPRSS2 basada en el análisis de
distinción por sexo y edad.22 Hipotéticamente, los tratamientos
antiandrógenos en los hombres pueden disminuir la función de
TMPRSS2 y reducir la virulencia del SARS-CoV-2 y las
complicaciones del COVID-19.4,23 Además, se espera una menor
expresión de TMPRSS2 en las mujeres debido a los niveles más
bajos de andrógenos, lo que puede estar asociado con mejores
resultados de COVID-19 en las mujeres.3,24 Por otro lado, en un
estudio previo a la impresión, no se descubrieron pruebas de una
mayor expresión de TMPRSS2 en los pulmones de humanos y
ratones macho en comparación con las hembras.25 Por
consiguiente, deben fomentarse nuevas investigaciones sobre las
diferencias relacionadas con el sexo en la expresión y la actividad
de TMPRSS2.
Una investigación actual propuso que la TMPRSS2 circulante
puede afectar a las células sin expresión de membrana; como
resultado, la evaluación de la función de la TMPRSS2 circulante en
las infecciones virales es un tema atractivo.26,27 Además, una
investigación reciente detalló que el mesilato de camostat (un
 aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
4 de7 MORAVVEJ ET AL.

La reducción del nivel de testosterona está asociada al

Los genes asociados a la modulación inmunitaria se encuentran en
envejecimiento y a comorbilidades como la obesidad, la diabetes, las
los cromosomas X, lo que puede justificar el predominio de la
enfermedades cardiovasculares y la enfermedad pulmonar obstructiva
respuesta del sistema inmunitario en las mujeres.29 Por ejemplo, un
crónica (EPOC), todos ellos importantes factores de riesgo de
examen reciente describió que el COVID-19 grave en las mujeres
COVID-19.32 Estos hallazgos de postulan el posible papel dimórfico
conduce a una mayor concentración de IgG en suero y a una
de los andrógenos en el curso de la COVID-19.
respuesta Ab IgG más robusta en la fase temprana de la infección por
La hipótesis basada en los andrógenos en la gravedad de la
SARS-CoV-2 en comparación con los hombres.30
infección por SARS-CoV-2 no pudo explicar los mejores resultados de
COVID-19 en varones jóvenes con niveles más altos de testosterona
en comparación con ancianos con
3.3 |Andrógenos y COVID-19

Las hormonas sexuales desempeñan un papel importante y

dimórfico en la modulación del sistema inmunitario innato y
adaptativo.27 Estudios recientes sugieren que tanto los niveles altos
como bajos de andrógenos pueden conducir a un curso grave de
COVID-.
,32 El
19.31 aumento de los niveles tisulares de dihidrotestosterona
(DHT) se observa en afecciones hiperandrogénicas como la AGA, la
hiperplasia prostática benigna y el cáncer de próstata.33 En
particular, Motopoli et al. estudiaron la terapia de privación de
andrógenos (ADT) en 118 pacientes con cáncer de próstata y
demostraron que la ADT podría tener un papel protector frente a la
infección por SARS-CoV-2.34 Además, Patel et al.35 examinaron a
22 y 36 pacientes sometidos y no sometidos a TDA,
respectivamente, y postularon que la TDA se asociaba
significativamente con menores tasas de hospitalización y menor
necesidad de oxígeno suplementario. Además, informaron de una
tasa inferior no significativa de intubación y mortalidad en el grupo
de ADT.35 Por otro lado, Caffo et al. evaluaron a 1949 pacientes con
cáncer de próstata metastásico (CP) sometidos a TAD y
cuestionaron los efectos protectores de la TAD sobre la COVID-19
entre los pacientes con CP.36 Koskinen et al. también informaron de
que la TAD en 532 pacientes con cáncer de próstata no se asociaba
a una mayor frecuencia de COVID-19 ni a una mayor gravedad de
la enfermedad.37 Además, Ory et al. declararon que la reducción de
la expresión de TMPRSS2 debida a la ADT podría mejorar los
resultados de COVID-19.38 Además, un estudio reciente evaluó el
efecto de la ADT sobre la expresión de TMPRSS2 y la
susceptibilidad a COVID-19. Los autores observaron que la ADT
había disminuido la expresión de ARNm de TMPRSS2 en el pulmón
del ratón.39 Otro nuevo estudio demostró una respuesta inmunitaria
robusta en ratones macho que recibieron ADT y explicó que los
genes humanos correlacionados con una respuesta inmunitaria débil
al virus están relacionados con los andrógenos.40
De forma atractiva, Ehdaie et al.41 documentaron una
correlación entre la TDA y dos comorbilidades que conllevan
consecuencias desfavorables en la afección SARS-CoV-2, a saber,
los acontecimientos adversos cardíacos y el tromboembolismo
venoso.41 En algunas investigaciones se ha puesto de manifiesto la
asociación entre la testosterona y acontecimientos trombóticos
como los microtrombos y el tromboembolismo venoso (uno de los
acontecimientos característicos en los casos graves de COVID-19).4
Por el contrario, el tratamiento con testosterona en varones con
hipogonadismo tiene un papel protector contra los estados pro-
trombóticos.31
 19 en condiciones hiperandrogénicas.46
disminución de los niveles de testosterona y terribles
consecuencias.4,29 Por lo tanto, la evaluación de los efectos de los
andrógenos en el sistema inmunitario puede aclarar las
3.4 | Tratamientos antiandrogénicos y COVID-19
diferencias relacionadas con la edad en los varones con infección
por SRAS-CoV-2.4
En la pandemia de COVID-19, investigadores de todo el mundo han
Los andrógenos modifican el sistema inmunitario atenuando
realizado varios ensayos clínicos para evaluar el tratamiento
las respuestas inflamatorias. Esto incluye la supresión de las
plausible
tormentas de citoquinas y la reducción de los monocitos de
sangre periférica y las células asesinas naturales.4,27,32 Además,
las hormonas sexuales como el estrógeno y la testosterona
pueden minimizar el estado proinflamatorio, y su reducción puede
exacerbar los resultados desfavorables de la COVID-19 en
pacientes de edad avanzada.29 Asimismo, los andrógenos
aumentan la generación de citocinas supresoras como la
interleucina-10 y el factor de crecimiento transformante-β.
Además, los andrógenos desempeñan un papel importante en la
evolución tímica, que disminuye la función de las células T.4
Rastrelli et al. indicaron que la disminución de los niveles de
testosterona total y libre calcu- lada se asociaba con mayores
tasas de ingreso en la UCI y de mortalidad en 31 pacientes
varones con COVID-19 grave, lo que sugiere un efecto protector
de los andrógenos en la infec- ción por SARS-CoV-2.42 De forma
similar, Salciccia et al. evaluaron a 29 varones ingresados con
afección por SARS-CoV-2 y demostraron que los niveles totales
de testosterona eran sustancialmente inferiores en los pacientes
con SDRA y se asociaban a malos resultados en los pacientes
con COVID-19. Los resultados del estudio apoyaron los efectos
conservadores de la testosterona en los pacientes afectados por
COVID-19.43 En la misma línea, Schroeder et al. informaron de
niveles bajos de testosterona y DHT en varones con COVID-19
gravemente enfermos.27 De forma similar, Ma et al.44 hallaron una
relación significativamente disminuida entre testosterona y
hormona luteinizante (LH), además de LH y prolactina séricas
elevadas en 81 pacientes con COVID-19 en comparación con 100
controles sanos; sin embargo, no se hallaron variaciones
significativas en el nivel de testosterona sérica.44 En ese estudio,
la disminución de la proporción mencionada puede haberse
debido a una generación de testosterona deficiente y a la
secreción compensatoria de LH en los pacientes con COVID-19.24
Estos estudios propusieron que la gravedad de la COVID-19
podría correlacionarse con un menor nivel de testosterona debido
a afecciones preexistentes o a una mayor virulencia del SARS-
CoV-2.4
Rambhatla et al.45 realizaron un estudio retrospectivo
comparando
32 pacientes varones con COVID-19 que recibían tratamiento
sustitutivo con testosterona (TRT) frente a un grupo de control de
63 varones afectados por COVID-19 que carecían de TRT. Los
investigadores concluyeron que la TRT no se correlacionaba con
una mayor gravedad de la COVID-19 ni con un empeoramiento de
sus consecuencias.45
Cadegiani et al.46 realizaron un estudio transversal de casos y
controles con un total de 233 pacientes afectadas para evaluar las
características de la COVID-19 en mujeres hiperandrogénicas con
síndrome de ovario poliquístico (SOP). Varios síntomas clínicos
comunes de COVID-19 se presentaron más en el grupo
hiperandrogénico que en el no hiperandrogénico.46 Curiosamente,
las longitudes más cortas de las repeticiones CAG en el gen AR
estaban relacionadas con el SOP.18 Estos hallazgos sugieren la
necesidad de una mayor evaluación de los resultados de COVID-
 aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
MORAVVEJ ET AL. 5 de7

mortalidad (1,88% frente a 1,48%) en varones en relación con las

opciones.20 Por ejemplo, algunos ensayos clínicos han planeado
mujeres. En un análisis de los pacientes que habían recibido terapia
dirigirse a las hormonas sexuales o TMPRSS2.24 Además, se ha
hormonal sustitutiva (THS) con el grupo de control, no se encontraron
informado de que la cloroquina y el óxido nítrico como candidatos
correlaciones estadísticamente significativas; sin embargo, la
de tratamiento COVID-19 disminuyen los niveles de testosterona en
necesidad de oxigenoterapia fue mayor en el grupo que no había
animales y disminuyen la actividad de la RA en pacientes con CP,
recibido THS y la duración del ingreso en la UCI fue mayor en el
respectivamente.31
grupo que había recibido THS recientemente.52
Basándose en el contenido anterior, algunos estudios evaluaron las
Ianhez et al.53 realizaron una investigación poblacional mediante
consecuencias de la ADT en pacientes con infección por SARS-CoV-2 y
un cuestionario electrónico. Entre 41 529 participantes, el 4,7% de los
propusieron que los antiandrógenos tienen efectos protectores contra
varones sanos y el 4,5% de los afectados por COVID-19 tenían
el COVID-19.39,47 Además, la ADT provoca una disminución de la
antecedentes de uso de antiandrógenos.
expresión de TMPRSS2 y una disminución de la sobreexpresión de
RAS.24,31 Los tratamientos antiandrogénicos consisten en agonistas de
la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) (leuprolida,
goserelina y triptorelina) y antagonistas (degarelix), inhibidores de
los receptores de andrógenos (ARI; ciproterona, espironolactona,
eplerenona y flutamida) y fármacos antiandrogénicos.
Inhibidores de la 5 alfa-reductasa (5ARI) (finasterida y
dutasterida).47 Liaudet et al.48 consideraron que la espironolactona es un
antagonista del receptor mineralocorticoide (MR) que tiene una función
antiandrogénica, que puede suprimir la expresión de TMPRSS2.
Por lo tanto, los meca- nismos mencionados y la acción característica
de espironolactona para disminuir el edema pulmonar serían
favorables en el tratamiento con COVID-19.48
Lazzeri et al.49 diseñaron una investigación observacional con
421 pacientes COVID-19 positivos. Los resultados del estudio
indicaron que sólo el 4,22% de la población estaba en tratamiento
con 5ARI, lo que era significativamente inferior en comparación con
los datos de la población general (14,97%). La tasa de mortalidad
fue mayor en los pacientes varones que recibían 5ARIs (27,78%)
que en todos los varones con afección por SARS-CoV-2, lo que
puede justificarse por la mayor edad en el grupo de 5ARIs.
Postularon que la inhibición androgénica podría tener un efecto
conservador contra el COVID-19.49
Adamowicz et al.50 postularon que la 5 alfa-reductasa (5AR) en
los pulmones disminuye la actividad de los andrógenos, y los 5ARI
podrían conducir a un exceso focal de andrógenos que podría
perjudicar el proceso de regeneración pulmonar y causar síntomas
graves en los pacientes con COVID-19.50 Comparativamente,
Kroumpouzos et al.51 asumieron que 5AR en los pulmones minimiza
los efectos de los andrógenos y conduce a la regeneración de la
capa de surfactante. El uso de 5AR en pacientes con COVID-19
(por elevación de los niveles de andrógenos en los pulmones)
desactivó el proceso regenerativo en los pulmones, exacerbando
así la gravedad de la enfermedad.51 Curiosamente, estos datos
sugieren que la infección por SARS-CoV-2 puede empeorar con el
uso de antiandrógenos. McCoy et al.33 examinaron a pacientes de
COVID-19 con AGA y analizaron a 48 pacientes que habían
recibido 5ARI durante al menos 6 meses con un grupo de control de
65 pacientes y concluyeron que una menor frecuencia de síntomas
clínicos relacionados con la COVID-19 se asociaba con el uso de
5ARI.33 Lee et al.52 llevaron a cabo un estudio retrospectivo de
cohortes en 5061 pacientes con COVID-19 confirmada e informaron
de tasas significativamente mayores de necesidad de oxígeno
(6,46% frente a 4,63%) y de ingreso en la UCI (2,69% frente a
1,87%), así como de un aumento no significativo de la tasa de
El uso de antiandrógenos no se asoció con una mayor prevalencia o
ORCID
un empeoramiento de los resultados de la COVID-19.53 Cadegiani
Hamideh Moravvej https://orcid.org/0000-0002-9425-7282
et al.54 realizaron una investigación observacional con un total de
Mohammad Reza Pourani https://orcid.org/0000-0003-3222-7528
305 varones con COVID-19 no hospitalizados (192 no AGA, 71
Fahimeh Abdollahimajd https://orcid.org/0000-0002-9463-0665
AGA sin 5ARI y 52 AGA con 5ARI). La mayoría de los pacientes
que habían recibido 5ARIs (82,7%) eran asintomáticos; los
pacientes AGA que no habían recibido ningún 5ARIs
experimentaron más síntomas COVID-19 que los pacientes no
AGA. En cuanto a la duración de los síntomas clínicos y la
excreción viral, los pacientes AGA experimentaron un curso más
grave de COVID-19 en comparación con los pacientes no AGA
(9,4 frente a 14,2 días, y 14 frente a 17,8 días, respectivamente).
Las duraciones mencionadas se aliviaron con el consumo crónico
de 5ARI.54
Junto con los ensayos clínicos con antiandrógenos, se han
llevado a cabo otros estudios para evaluar el efecto de los
bloqueantes directos de la TMPRSS2 como el nafamostat, el
camostat, la bromhexina, la alfa-1-antitripsina plasmática y la
leupeptina en la COVID-19.4,18,27 Todos los ensayos clínicos
relacionados con los hor- monos sexuales se resumen en la Tabla
S1.

4 | CONCLUSIÓN

Teniendo en cuenta los puntos discutidos, los andrógenos

parecen tener un papel dimor- fico en el sistema inmunitario y
pueden afectar a la gravedad de la COVID-19. Las
investigaciones actuales plantean la hipótesis de diferentes
mecanismos de los andrógenos en relación con la patogénesis de
la infección por SARS_CoV_2. En consecuencia, estudios recientes
evaluaron la asociación de COVID-19 con condiciones
hiperandrogénicas, terapias ADT y TRT, y niveles de hormonas
sexuales. Estas investigaciones han propuesto el papel dimórfico
de las hormonas sexuales como la testosterona en la afección por
SARS_CoV_2 y han sugerido la necesidad de realizar estudios
adicionales. Como estado hiperandrogénico, el AGA puede
asociarse a un curso más grave del COVID-
19. Sin embargo, algunos estudios debaten la mayor prevalencia
de AGA en casos de COVID-19 grave. En las investigaciones
mencionadas, las terapias antiandrogénicas como la testosterona
y la dutasterida en la AGA y la espironolactona en la poliquistosis
ovárica revelaron resultados favorables en los síntomas menos
graves de la COVID-19. Podría ser razonable que los médicos
siguieran prescribiendo estos medicamentos a los pacientes que
se sometieron al tratamiento en la era de la COVD-19. Los
pacientes con AGA remitidos a la clínica u hospitalizados podrían
experimentar un curso más grave de la COVID-19, pero algunos
estudios no lo han confirmado. En conclusión, estudios
adicionales deberían examinar la asociación entre AGA y COVID-
19.

CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

DECLARACIÓN DE DISPONIBILIDAD DE DATOS

El intercambio de datos no es aplicable a este artículo, ya que no
se generaron ni analizaron conjuntos de datos durante el presente
estudio.
 aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
6 de7 MORAVVEJ ET AL.

2020;33:e14443.
REFERENCIAS
1. Cuadro de mando de la OMS sobre la enfermedad por coronavirus
(COVID-19). https://covid19. who.int
2. Borges do Nascimento IJ, Cacic N, Abdulazeem HM, et al. Novel
coro- navirus infection (COVID-19) in humans: a scoping review and
meta- analysis. J Clin Med. 2020;9(4):941.
3. Foresta C, Rocca M, Di Nisio A. Gender susceptibility to COVID-19:
a review of the putative role of sex hormones and X chromosome. J
Endocrinol Invest. 2020;44:1-6.
4. Cattrini C, Bersanelli M, Latocca MM, Conte B, Vallome G,
Boccardo F. Sex hormones and hormone therapy during covid-19
pandemic: implications for patients with cancer. Cancer. 2020;12(8):
2325.
5. Barat T, Abdollahimajd F, Dadkhahfar S, Moravvej H. Evaluation of
the efficacy and safety of cow placenta extract lotion compared to
minoxidil 2% in the treatment of female pattern androgenetic alope-
cia. Int J Womens Dermatol. 2020;6:318-321.
6. Wambier CG, Vaño-Galv'an S, McCoy J, et al. Alopecia androgenética
presente en la mayoría de los pacientes hospitalizados por COVID-
19-el
"Signo de Gabrin". J Am Acad Dermatol. 2020;83:680-682.
7. Mirmirani P. Age-related hair changes in men: mechanisms and
man- agement of alopecia and grayying. Maturitas. 2015;80(1):58-
62.
8. Goren A, Vaño-Galv'an S, Wambier CG, et al. A preliminary observa-
Pérdida de pelo de patrón masculino entre los pacientes
hospitalizados por COVID-19 en España: una posible pista sobre el
papel de los andrógenos en la gravedad de COVID-19. J Cosmet
Dermatol. 2020;19:1545-1547.
9. Nanes BA. Alopecia androgenética en COVID-19: ¿comparada con
qué?
J Am Acad Dermatol. 2020;83(6):e451.
10. Lee J, Yousaf A, Fang W, Kolodney MS. La calvicie masculina es
un factor de riesgo importante de COVID-19 grave. J Am Acad
Dermatol. 2020;83(5):e353- e354.
11. Thatiparthi A, Liu J, Martin A, Wu JJ. Letter to the editor: a response
to 'male balding is a major risk factor for severe COVID-19'. J Am
Acad Dermatol. 2021;84(2):e87-e88.
12. Yousaf A, Kolodney M. Reply to letter to the editor: "a response to
'male balding is a major risk factor for severe COVID-19'". J Am
Acad Dermatol. 2020;84(2):e89.
13. Wambier CG, Vaño-Galv'an S, McCoy J, Pai S, Dhurat R, Goren A.
Androgenetic alopecia in COVID-19: compared to age-matched epi-
demiologic studies and hospital outcomes with or without the Gabrin
sign. J Am Acad Dermatol. 2020;83(6):e453-e454.
14. Müller Ramos P, Ianhez M, Amante Miot H. La alopecia y las canas
se asocian con la gravedad de COVID-19. Exp Dermatol.
2020;29(12): 1250-1252.
15. Wambier CG, Goren A. Severe acute respiratory syndrome
coronavi- rus 2 (SARS-CoV-2) infection is likely to be androgen
mediated. J Am Acad Dermatol. 2020;83(1):308-309.
16. Goren A, Wambier CG, Herrera S, et al. Anti-androgens may protect
against severe COVID-19 outcomes: results from a prospective
cohort study of 77 hospitalized men. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2021;35(1):e13-e15.
17. McCoy J, Wambier CG, Herrera S, et al. Androgen receptor genetic
variant predicts COVID-19 disease severity: a prospective longitudi-
nal study of hospitalized COVID-19 male patients. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2021;35(1):e15-e17.
18. Wambier CG, Goren A, Vaño-Galv'an S, et al. Sensibilidad a los
andrógenos
gateway to COVID-19 disease severity. Drug Dev Res. 2020;81:
771-776.
19. Sabharwal N, Sharifi N. HSD3B1 genotypes conferring adrenal-
restrictive and adrenal-permissive phenotypes in prostate cancer
and beyond. Endocrinology. 2019;160(9):2180-2188.
20. Pourani MR, Abdollahimajd F. CD147 as a novel receptor in the
path- ogenesis of SARS-CoV-2: is there any correlation with risk of
COVID- 19 in dermatological diseases? Dermatol Ther.
21. Xu Z, Wang Y, Xiao ZG, et al. Nuclear receptor ERRα and
transcrip- tion factor ERG form a reciprocal loop in the regulation
of TMPRSS2: ERG fusion gene in prostate cancer. Oncogene.
2018;37(48):6259- 6274.
22. Asselta R, Paraboschi EM, Mantovani A, Duga S. ACE2 and
TMPRSS2 variants and expression as candidates to sex and
country differences in COVID-19 severity in Italy. Aging (Albany
NY). 2020;12(11):10087- 10098.
23. Pourani MR, Nekooghadam SM, Youssefian L, Vahidnezhad H,
Abdollahimajd F. CD147 inhibitors as a treatment for melanoma:
promising agents against SARS-CoV-2 infection. Dermatol Ther.
2020; 33:e14449.
24. Bhowmick NA, Oft J, Dorff T, et al. COVID-19 y la terapia dirigida
a andrógenos para pacientes con cáncer de próstata. Endocr Relat
Cancer. 2020;27(9): R281-R292.
25. Baratchian M, McManus JM, Berk M, et al. Sex, androgens and
regu- lation of pulmonary AR, TMPRSS2 and ACE2. bioRxiv;
2020.
26. Ziegler CG, Allon SJ, Nyquist SK, et al. SARS-CoV-2 receptor
ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial
cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell.
2020;181: 1016-1035.e19.
27. Strope JD, Chau CH, Figg WD, eds. ¿Están relacionados los
resultados discordantes por sexo en COVID-19 con las hormonas
sexuales? Sem Oncol. 2020;47:335-340.
28. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. La entrada
celular de SARS-CoV-2 depende de ACE2 y TMPRSS2 y es
bloqueada por un inhibidor de proteasa clínicamente probado.
Cell. 2020;181:271-280.e8.
29. Al-Lami RA, Urban RJ, Volpi E, Algburi AM, Baillargeon J. Sex
hor- mones and novel corona virus infectious disease (COVID-
19): Mayo Clinic Proceedings; 2020; Elsevier.
30. Zeng F, Dai C, Cai P, et al. A comparison study of SARS-CoV-2
IgG antibody between male and female COVID-19 patients: a
possible reason underlying different outcome between sex. J Med
Virol. 2020; 92(10):2050-2054.
31. Kalra S, Bhattacharya S, Kalhan A. Testosterone in COVID-19-
foe, friend or fatal victim? Eur Endocrinol. 2020;16(2):88.
32. Pozzilli P, Lenzi A. Comentario: la testosterona, una hormona
clave en el contexto de la pandemia de COVID-19. Metabolism.
2020;108:154252.
33. McCoy J, Cadegiani FA, Wambier CG, et al. 5-alpha-reductase
inhibi- tors are associated with reduced frequency of COVID-19
symptoms in males with Androgenetic alopecia. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2020;35(4):e243-e246.
34. Montopoli M, Zumerle S, Vettor R, et al. Androgen-deprivation
therapies for prostate cancer and risk of infection by SARS-CoV-
2: a population-based study (n= 4532). Ann Oncol. 2020;31:1040-
1045.
35. Patel VG, Zhong X, Liaw B, et al. ¿Protege la terapia de privación
androgénica contra las complicaciones graves del COVID-19?
Ann Oncol. 2020;31(10):1419-1420.
36. Caffo O, Zagonel V, Baldessari C, et al. On the relationship
between androgen-deprivation therapy for prostate cancer and
risk of infec- tion by SARS-CoV-2. Ann Oncolon. Ann Oncol.
2020;31(10):1415-1416.
37. Koskinen M, Carpen O, Honkanen V, et al. Androgen deprivation
and SARS-CoV-2 in men with prostate cancer. Ann Oncol.
2020;31:1417- 1418.
38. Ory J, Lima TFN, Towe M, et al. Understanding the complex
relation- ship between androgens and SARS-CoV2. Urology.
2020;144:1-3.
39. Leach DA, Isac A-M, Bevan CL, Brooke GN. TMPRSS2, required
for SARS-CoV-2 entry, is downregulated in lung cells by
enzalutamide, a prostate cancer therapeutic; 2020.
40. Bennani N, Bennani-Baiti I. Androgen deprivation therapy may
consti- tute a more effective COVID-19 prophylactic than
therapeutic strat- egy. Ann Oncol. 2020;31(11):1585-1586.
41. Ehdaie B, Atoria CL, Gupta A, et al. Androgen deprivation and
throm- boembolic events in men with prostate cancer. Cancer.
2012;118(13): 3397-3406.

MORAVVEJ ET AL.
42. Rastrelli G, Di Stasi V, Inglese F, et al. Low testosterone levels
predict clinical adverse outcomes in SARS-CoV-2 pneumonia
patients. Andrology. 2021;9(1):88-98.
43. Salciccia S, Del Giudice F, Gentile V, et al. Interplay between male
tes- tosterone levels and the risk for subsequent invasive respiratory
assistance among COVID-19 patients at hospital admission. Endo-
crine. 2020;70(2):206-210.
44. Ma L, Xie W, Li D, et al. Effect of SARS-CoV-2 infection upon male
gonadal function: a single center-based study. MedRxiv. 2020.
https://doi.org/10.1101/2020.03.21.20037267.
45. Rambhatla A, Bronkema CJ, Corsi N, et al. COVID-19 infection in
men on testosterone replacement therapy. J Sex Med. 2021;18(1):
215-218.
46. Cadegiani F, Lim R, Goren A, et al. Síntomas clínicos de mujeres
hiperandrogénicas diagnosticadas con COVID-19. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2021;35(2):e101-e104.
47. Cadegiani FA. Repurposing existing drugs for COVID-19: an
endocri- nology perspective. BMC Endocr Disord. 2020;20(1):1-19.
48. Liaudet L, Szabo C. Blocking mineralocorticoid receptor with spi-
ronolactone may have a wide range of therapeutic actions in severe
COVID-19 disease. Crit Care. 2020;24(1):1-2.
49. Lazzeri M, Azzolini E, Buffi NM, et al. Impact of anti-androgenic
therapies on COVID-19: an observational study in male population
from a COVID-19 regional centre of Lombardy (Italy). medrxiv;
2020.
50. Adamowicz J, Juszczak K, Drewa T. ¿Pueden los pacientes que
reciben inhibidores de la 5-alfa reductasa presentar un mayor riesgo
de complicaciones COVID-19? Med Hypotheses. 2020;140:109751.
aplicable.
15298019, 2021, 4, Descargado de https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.15004 por Readcube (Labtiva Inc.), Wiley Online Library el [05/07/2023]. Consulte los Términos y Condiciones (https://onlinelibrary.wiley.com/terms-and-conditions) en Wiley Online Library para conocer las normas de uso; los artículos OA se rigen por la Licencia Creative Commons
7 de7
51. Kroumpouzos G. Effects of 5-alpha reductase inhibitors on lung
function: a reason for discontinuation during COVID-19 pandemic?
Dermatol Ther. 2020;33:e13535.
52. Lee JH, Kim YC, Cho SH, et al. The effect of sex hormone on
COVID- 19: analysis of laboratory-confirmed 5061 patients in South
Korea. Menopause. 2020;27(12):1376-1381.
53. Ianhez M, Ramos PM, Goren A, Miot HA. Sensibilidad androgénica
en COVID-19 y antiandrógenos: aún se necesitan datos
prospectivos. Dermatol Ther. 2020;33:e14166.
54. Cadegiani FA, Goren A, Wambier CG, McCoy J. Azitromicina con
nitazoxanida, hidroxicloroquina o ivermectina, con o sin dutasterida,
para la COVID-19 en fase inicial: un estudio observacional
prospectivo abierto en varones con COVID-19 de leve a moderada
(The Pre-AndroCoV Male Trial); 2020.
INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
Encontrará más información de apoyo en la sección Información de
apoyo al final de este artículo.
Cómo citar este artículo: Moravvej H, Pourani MR, Baghani M,
Abdollahimajd F. Alopecia androgenética y COVID-19: A review
of the hypothetical role of androgens. Dermatologic Therapy.
2021;34(4):e15004. https://doi.org/10.1111/dth.
15004