SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA (SIRA)
Dr. Emmanuel Alejandro Castillo Méndez

DEFINICIÓN
Inflamación que lleva a incremento de permeabilidad endotelial y lesión epitelial, luego pasa líquido al
intersticio y sacos, lo que se traduce como incremento del cortocircuito intrapulmonar. Esto genera
hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia convencional, lo que quiere decir que no vamos a poder ayudar al
paciente a que mejore su hipoxemia, llevando a una incompetencia respiratoria aguda.

Criterios de Berlín: definen esta patología, se deben cumplir cabalmente para considerarlo SIRA

a) Inicio agudo en la primera semana de presentarse el cuadro clínico.

b) Infiltrados pulmonares bilaterales en la Rx del tórax o TAC, no se explica por derrame pleural,
atelectasias o nódulos pulmonares.
c) Infiltrados no explicados por insuficiencia cardiaca o sobrecarga hídrica.
d) Deterioro de oxigenación, definido por la relación entre presión arterial de oxígeno y la fracción
inspirada de oxígeno o por relación entre presión material periférica y la fracción inspirada de
oxígeno.
e) El grado de hipoxemia define la gravedad y mortalidad asociada.

CAUSAS
Involucra los tres espacios del alveolo: intraalveolar, intersticial y vascular → lleva a ruptura de barrera
alveolo-capilar → se manifiesta en hipoxemia grave, infiltrado pulmonar y edema pulmonar de origen no
cardiovascular.

Fisiopatología:

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 Lesión inicial genera activación de
macrofagos, complemento, estos
mediadores de inflamación generan
acumulación de polimorfonucleares y
macrófagos que generan citoquinas y
metabolitos derivados del oxígeno,
proteasas que se traducen en daño
tisular. El daño tisular genera
permeabilidad

Permite ingreso de espacio alveolar de

líquido y de proteínas del intersticio,
generando edema intersticial alveolar rico en
proteínas que altera propiedades del
surfactante alveolar con consecuencia de
inactivación del mismo, el surfactante ya
inactivado incrementa tensión de la
superficie alveolar, llevando al colapso de
estos. Promueve incremento de
cortocircuitos y disminución de oxigenación
alveolar, llevan a colapso arterial, incrementa
fricción entre alvéolos y difunden el proceso
de inflamación, desencadenando fibrosis y
pérdida de función de alvéolos afectados.

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 FASES
1.- Exudativa: ruptura de membrana alveolo-capilar, hay acumulación de edema en el alveolo, generando
proteínas y citoquinas. Dura 1 semana. Hay disnea, taquipnea e hipoxemia severa.

2.- Proliferativa: inflamación a nivel pulmonar y del intersticio, se empieza a trasladar la inflamación. Dura
7-21 días.

3.- Fibrótica: si no hay mejoría después de 3-4 semanas. Se requiere soporte ventilatorio prolongado.
Asociada al uso de mucho volumen en ventilación, ya que se maneja volumen mayor.

DIAGNÓSTICO
Se requiere imagenología.

Rx tórax
- Muestra opacidades lineales consistentes con fibrosis en evolución (se valora cada 24 horas al
paciente).
- Se encuentra congestión pulmonar.
- Se encuentra atelectasis.
- Se encuentra edema y hemorragia alveolares.
- Se encuentra hipoxemia.
- Se encuentra baja distensibilidad pulmonar.
- Se encuentra capacidad funcional disminuida.

CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE

Dependiendo de relación entre presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno

a) SIRA leve: Pa/FiO2 < 300 mmHg, pero >200 mmHg.

b) SIRA moderado: Pa/FiO2 <200 mmHG, pero >100 mmHg.

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 c) SIRA grave: Pa/FiO2 <100 mmHG

RIESGO DE MORTALIDAD
Importa la edad, relación entre Pa/FiO2 y la presión plateau que se mide en cm de H2O.

Puntaje mayor a 7 → mortalidad de hasta 80%

TRATAMIENTO
1.- Contrarrestar el proceso inflamatorio:

- No hay medicamento que trate el SIRA.

- Esteroides para disminuir inflamación, son controvertidos, quedando su uso reservado para algunos
pacientes.
- Mantener un volumen corriente bajo.
- Niveles apropiados de PEEP (presión positiva al final de espiración) mantiene alvéolos abiertos → de
8-10 cm H2O.

2.- Disminuir el edema agudo pulmonar no cardiogénico:

- Uso de albúmina (proteína, mantiene líquido fuera de la circulación dentro de esta, disminuyendo el
líquido).
- Balances negativos o neutros.
- A mayor balance positivo, mayor mortalidad.

3.- Contrarrestar el colapso alveolar:

- Ventilación mecánica: puede condicionar daño a nivel alveolar al usar volumen alto.
- Revisión de niveles y estado del paciente cada 24 horas.

Otras indicaciones según estadío:

a) SIRA leve:
- Ventilación no invasiva con CPAP u otros modos como be level , ventilación proporcional efectiva.
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- Flujos altos de oxígeno.
b) SIRA moderado o grave:
- Mantener ventilación oscilatoria de alta frecuencia o la oxigenación extracorpórea de membrana.
- Decúbito prono: poner al paciente boca abajo.

En SIRA leve → ventilación no

invasiva, ventilación con
volúmenes corrientes bajos, PPFE
moderado.

En SIRA grave → oxigenación de

membrana extracorpórea,
posición prona, corticoides a
dosis bajas, PPFE de maner alta