00797695

TRAUMATOLOGIA TORÁCICA Y DETERMINACIÓN DE PRESIÓN
INTRAPLEURAL EN CANINOS RESIDENTES EN LA CIUDAD DE BOGOTÁ-

COLOMBIA
ANDREA VIVIANA SOLANO ALVARADO

MARÍA ALEXANDRA ARCHILA BELTRÁN
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOTÁ, D.C.
2006
TRAUMATOLOGIA TORÁCICA Y DETERMINACIÓN DE PRESIÓN
INTRAPLEURAL EN CANINOS RESIDENTES EN LA CIUDAD DE BOGOTÁ-
COLOMBIA
ANDREA VIVIANA SOLANO ALVARADO Cód. 14991110

MARÍA ALEXANDRA ARCHILA BELTRÁN Cód 14992014
Trabajo de grado para optar al título de Médico Veterinario
Director
DR. ÉDGAR GUTIÉRREZ VÉLEZ
M.V. MSC.
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOTÁ, D.C.
2006
DIRECTIVOS
RECTOR Hno. Fabio Gallego Arias
VICERRECTOR ACADÉMICO Hno. Carlos Gabriel Gomez Restrepo
VICERRECTOR DE PROMOCIÓN Y Hno. Edgar Figueroa Abrajím

DESARROLLO HUMANO
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO Dr. Mauricio Fernández Fernández
DECANO DE LA FACULTAD Dr. Pedro Pablo Martínez Méndez
SECRETARIO ACADEMICO Dra. María Teresa Uribe Mallarino
DIRECTOR DE LA CLÍNICA VETERINARIA Dr. Humberto Vásquez Romero

ACEPTACIÓN
DIRECTOR _______________________________
Dr. Edgar Gutierrez Velez
JURADO _______________________________
Dra. Marta Elena Sanchez Klinge
JURADO _______________________________
Dr. Mauricio Ortega Tamayo
SECRETARIA ACADEMICA _______________________________

Dra. María Teresa Uribe Mallarino
DEDICATORIA
Este trabajo lo dedico a mis padres Ciro Alberto Solano y Amalia Alvarado, que con
su ejemplo y dedicación me impulsaron a salir adelante y a esforzarme en todos los
proyectos presentes y futuros.
Andrea Viviana Solano A.
Este trabajo está dedicado a mis padres, Aristóbulo Archila y Georgina Beltrán,
motivadores constantes en el desarrollo de mi aprendizaje y a quienes debo mis
logros personales y profesionales,
A Cesar Iván Vargas quien me apoyo y estuvo a mi lado en todo el desarrollo de la

carrera.
Maria Alexandra Archila B.

AGRADECIMIENTOS
Las autoras expresan sus agradecimientos a:
La Universidad de la Salle por permitirnos utilizar sus instalaciones y recursos para el

desarrollo de la práctica.
Dr. Edgar Gutiérrez Vélez, Medico Veterinario y Director de la investigación, por sus
valiosas orientaciones.
Dr. Humberto Vásquez Romero, Medico Veterinario y director de la clínica de

pequeños animales de la Universidad de la Salle
Dr. Germán Rodríguez, Medico Veterinario y docente de la facultad de Medicina

Veterinaria, por su constante motivación en la elavoración este trabajo.
COMPROMISO
El presente trabajo de investigación no contiene ideas que de una u otra forma, sean
contrarias a la Iglesia Católica, en cuanto a su doctrina, dogma y moral.
Las Ideas aquí expuestas por los graduados no son responsabilidad ni de director del
proyecto de investigación, ni de los jurados o la Universidad de la Salle.
TABLA DE CONTENIDO
Pág.
INTRODUCCION………………………………………………………………………… 20
1. OBJETIVOS………………………………………………………………………….. 22
1.1 OBJETIVO GENERAL……………………………………………………………… 22
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS………………………………………………………. 22
2. MARCO TEÓRICO………………………………………………………………….. 23
2.1 TRAUMATISMO TORÁCICO……………………………………………………… 23
2.1.1 Anatomía de la Cavidad Torácica………………………………………………. 23
2.1.1.1 Tórax…………………………………………………………………………….. 24
2.1.1.2 Costillas y esternón…………………………………………………………..... 24
2.1.1.3 Músculos torácicos…………………………………………………………….. 25
2.1.1.4 Órganos respiratorios intratorácicos…………………………………………. 25
2.1.1.4.1 Tráquea……………………………………………………………………….. 25
2.1.1.4.2 Pleura y Fascia endotoráxica………………………………………………. 26
2.1.1.4.3 Árbol bronquial……………………………………………………………….. 26
2.1.1.4.4 Pulmones……………………………………………………………………… 27
2.1.1.5 Órganos cardiovasculares intratorácicos…………………………………..... 27
2.1.1.5.1 Pericardio……………………………………………………………………… 27
2.1.1.5.2. Corazón………………………………………………………………………. 28
2.1.1.5.3 Vasos en conexión con el corazón ………………………………………. 29
2.1.2 Examen clínico orientado al trauma de tórax………………………………….. 30

2.1.2.1 Historia clínica………………………………………………………………….. 30
2.1.2.2 Examen físico (TORAX) ………………………………………………………. 31
2.1.2.2.1 Inspección del tórax………………………………………………………..... 32
2.1.2.2.2 Palpación del tórax…………………………………………………………… 33
2.1.2.2.3 Percusión del tórax…………………………………………………………... 35
2.1.2.2.4 Auscultación del tórax……………………………………………………….. 38
2.1.3 Principales afecciones torácicas……………………………………………….. 45
2.1.3.1 Contusión torácica……………………………………………………………… 45
2.1.3.2 Contusiones pulmonares……………………………………………………… 45
2.1.3.3 Lesión miocárdica secundario a trauma torácico directo ………………..... 52
2.1.3.4 Neumotórax…………………………………………………………………….. 54
2.1.3.5 Hemotórax………………………………………………………………………. 57
2.1.3.6 Piotórax………………………………………………………………………….. 59
2.1.3.7 Quilotórax……………………………………………………………………….. 61
2.1.3.8 Efusión pleural………………………………………………………………….. 67
2.1.3.9 Fracturas de costillas y del tórax flotante……………………………………. 68
2.1.3.10 Hernia diafragmática………………………………………………………..... 70
2.1.3.11 Hernia diafragmática peritoneopericardica………………………………… 73
2.1.3.12 Frenoplejia…………………………………………………………………….. 73
2.1.3.13 Hemomediastino……………………………………………………………… 74
2.1.3.14 Edema mediastínico………………………………………………………….. 74
2.1.3.15 Mediastinitis…………………………………………………………………… 74
2.1.3.16 Neumomediastino…………………………………………………………….. 75
2.1.3.17 Ruptura aórtica………………………………………………………………... 75
2.1.3.18 Trauma toráxico romo……………………………………………………….. 75
2.1.3.19 Traumas Internos pulmonares ocasionados por inhalación o

aspiración de materiales nocivos…………………………………………… 76
2.1.3.20 Traumatismo perforante……………………………………………………… 79
2.1.4 Signos y diagnostico en trauma torácico…………………………………..... 79
2.1.4.1 Signos que prevalecen en traumatismos torácicos……………………… 79
2.1.4.2 Diagnostico en traumatología torácica…………………………………….. 83
2.1.4.2.1 Radiografías del tórax………………………………………………………. 84
2.1.4.2.2 Ultrasonografía………………………………………………………………. 86
2.1.4.2.3 Toracocentesis………………………………………………………………. 88
2.1.4.2.4 Muestras sanguíneas……………………………………………………….. 93
2.1.4.2.5 Electrocardiografía (ECG)………………………………………………….. 112
2.1.4.2.6 Ecocardiografía……………………………………………………………… 113
2.1.4.2.7 Toracoscopia………………………………………………………………… 113
2.1.4.2.8 Biopsia a cielo abierto………………………………………………………. 114
2.1.4.2.9. Biopsias pleurales…………………………………………………………… 115
2.1.5 Tratamiento……………………………………………………………………..... 116
2.1.5.1 Método ABC……………………………………………………………………. 118
2.1.5.1.1 Vía aérea……………………………………………………………………… 118
2.1.5.1.2 Circulación…………………………………………………………………..... 121
2.1.5.1.3 Respiración (espontánea o asistida) y oxigenoterapia…………………... 123
2.1.5.2 Inspección secundaria post resucitación y estabilización………………… 132

2.1.5.3 Tratamiento quirúrgico………………………………………………………… 133
2.1.5.3.1 Tipos de abordajes…………………………………………………………… 133
2.1.5.3.2 Instrumental especial………………………………………………………… 134
2.1.5.3.3 Técnica………………………………………………………………………… 135
2.1.5.3.4 Cuidados post- quirúrgicos………………………………………………..... 136
2.1.5.3.5 Complicaciones………………………………………………………………. 136
2.1.5.4 Farmacoterapia utilizada en eventos de emergencia respiratoria………… 137
2.1.5.4.1 Manejo de emergencia para el distress respiratorio……………………… 137
2.1.5.4.2 Obstrucción de las vías respiratorias………………………………………. 137
2.1.5.4.3 Trauma………………………………………………………………………… 138
2.1.5.4.4 Neumonía…………………………………………………………………….. 139
2.1.5.4.5 Lesión pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio Agudo…… 140
2.1.5.4.6 Tromboembolismo pulmonar……………………………………………….. 140
2.1.5.4.7 Edema pulmonar…………………………………………………………….. 142
2.2 PRESIÓN INTRAPLEURAL (PIP)………………………………………………… 144
2.2.1 Anatomia pleural y fascia endotorácica………………………………………… 144
2.2.2 Presión y volumen en el ciclo respiratorio…………………………………….. 150
2.2.2.1 Presión pulmonar……………………………………………………………..... 150
2.2.2.2 Presión intrapleural…………………………………………………………….. 150
2.2.3 Historia…………………………………………………………………………….. 153
2.2.4 Medición de la presión intrapleural……………………………………………... 156
3. MATERIALES Y MÉTODOS ……………………………………………………… 158
3.1 LOCALIZACIÓN…………………………………………………………………….. 158
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA………………………………………………………… 158

3.3 VARIABLES……………………………………………………………………….... 158
3.4 ANÁLISIS ESTADÍSTICO……………………………………………………….... 159
3.5 MATERIALES Y EQUIPOS……………………………………………………….. 159
3.6 METODOS Y PROCEDIMIENTOS……………………………………………….. 162
4. RESULTADO Y DISCUSIÓN……………………………………………………….. 165
5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES……………………………………… 171
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………….. 173
LISTA DE TABLAS
Pág.
Tabla 1 Quilotórax y pseudoquilo………………………………………………….. 61
Tabla 2 Características del exudado y trasudado……………………………….. 90
Tabla 3 Pasos a tener en cuenta en la inspección primaria……………………. 116
Tabla 4 Clasificación tratamientos para trauma………………………………….. 117
Tabla 5 Métodos de suplementación de oxígeno………………………………… 124
Tabla 6 Modificaciones de la gasometría sanguínea, pH equilibrio ácido base

y saturación de oxígeno en paciente normo e hiperventilados…………………. 125
Tabla 7 Ventilación artificial………………………………………………………… 126
Tabla 8 Agentes farmaceuticos usados para el manejo médico de enferme-

dad de las vías respiratorias altas………………………………………………….. 138
Tabla 9 Antibióticos usados en el tratamiento de neumonía……………………. 140
Tabla 10 Anticoagulantes…………………………………………………………… 141
Tabla 11 Agentes farmacéuticos usados en el manejo del edema pulmonar.. 143
Tabla 12 Datos registrados en caninos de práctica……………………………… 165
Tabla 13 Conversión de registros de Presión Intrapleural de mmHg y mbar a

cmH20………………………………………………………………………………… 166
Tabla 14 Datos calculados para análisis estadístico……………………………. 167
Tabla 15 Análisis de varianza de un factor…………………………………......... 168
Tabla 16 Análisis de varianza……………………………………………………… 168

LISTA DE FIGURAS
Pág
Figura 1 Cámaras del corazón……………………………………………………… 28
Figura 2 Auscultación cardiaca…………………………………………………….. 43
Figura 3 Contusión pulmonar………………………………………………………. 46
Figura 4 Neumotórax de tensión…………………………………………………… 56
Figura 5 Hermotórax………………………………………………………………… 57
Figura 6 Quilotoráx ………………………………………………………………….. 62
Figura 7 Radiografía de perro con quilotoráx……………………………………. 63
Figura 8 Citología de quilotórax……………………………………………………. 65
Figura 9 Vendaje de soporte……………………………………………………….. 69
Figura 10 Jeringa para toraconcentesis…………………………………………… 91
Figura 11 Ubicación del sitio para punción en toracocentesis………………….. 92
Figura 12 I- STAT……………………………………………………………………. 94
Figura 13 Laringoscopio de Miller para sondeo endotraqueal…………………. 120
Figura 14 Colocación de sonda endotraqueal……………………………………. 120
Figura 15 Cateterización venosa (vena cefálica)………………………………… 122
Figura 18 AMBU……………………………………………………………………… 128
Figura 19 Ventilador Penlon………………………………………………………… 129
Figura 20 Separadores estáticos del tipo Balfour, Finochietton y Gelpi………. 135

Figura 21 Dinámica de los fluidos pleurales……………………………………… 149
Figura 22 Cambios de presión durante el ciclo respiratorio…………………….. 151
Figura 23 Cateter calibre 14 GA…………………………………………………… 160
Figura 24 Anestesia gas sampling line (datex ohmeda)………………………… 160
Figura 25 Simulador de presión marca simcube…………………………………. 161
Figura 26 Manómetro de presión con estructuras modificadas “controle

presión mayonne”………………………………………………………………........ 161
Figura 27 Punción con cateter calibre 14…………………..…………………….. 163
Figura 28 Medición de la presión intrapleural (PIP) con simulador de

presión marca SIMCUBE……………………………………………………………. 164
Figura 29 Medición de la presión intrapleural (PIP) con manómetro de

presión “controle presión mayonne”……………………………………………... 164
GLOSARIO
ALCALOSIS METABOLICA: desplazamiento del estado ácido-básico hacia la

alcalinidad debido a una pérdida descompensada de ácidos, ingestión o retención
excesiva de bases, o depleción de potasio. Puede aparecer por vómitos o por el
tratamiento con diuréticos.
ALCALOSIS RESPIRATORIA: disminución en la tensión de dióxido de carbono del

líquido extracelular debida a una eliminación excesiva de este gas a nivel pulmonar
(HIPERVENTILACIÓN). Las situaciones generalmente asociadas con la alcalosis
respiratoria son: la hipoxia, dolor, fiebre, temperatura ambiental alta, intoxicación,
edema pulmonar, embolia pulmonar y enfermedad del sistema nerviosos central.
ANIÓN GAP: también conocido como intervalo aniónico; es la diferencia entre la

concentración real y medida de aniones en el suero. El contenido catiónico es
superior al contenido aniónico, una incongruencia química, ya que están medidos
todos los cationes, pero no todos los aniones.
ATELECTASIA: colapso o ausencia de aire en los pulmones; puede ser aguda o

crónica, y puede afectar a todo o parte del pulmón.
BRADICARDIA: disminución del latido cardiaco; en perros y en gatos si son menos de

60 latidos / minuto
BRAQUICEFALO: animal que tiene cabeza corta y ancha ej: Boxer, British bulldog,
Pekines, Pug
BRONQUIECTASIA: dilatación crónica de los pulmones y bronquiolos con una

infección secundaria, normalmente comprometiendo las partes subordinadas del
pulmón. Puede darse por una malformación congénita de los alvéolos con el
resultado de una dilatación de los bronquios terminales. Suele ser una enfermedad
adquirida secundaria a una obstrucción parcial de los bronquios con una infección
necrotizante. Entre las enfermedades primarias que llevan a bronquiectasia están las
bronquitis crónicas, neoplasias y aspiración de un cuerpo extraño.
CAPNOGRAFÍA: es el registro gráfico de las concentraciones de CO2 en los gases

espirados en un ciclo respiratorio, dando origen a una curva, denominada
capnograma.
CAPNOMETRÍA: es la medición del CO2 en la vía aérea de un paciente durante un

ciclo respiratorio. Su lectura se obtiene de un dígito a través de un aparato, el
capnógrafo, y es la representación “numérica” de la PCO2 inhalada y exhalada por un
individuo
CONCENTRACIÓN DE DIÓXIDO DE CARBONO EN EL ALVEOLO (PACO2): viene
determinado por el grado en el que el CO2 se añade al alvéolo y la velocidad o el
grado en el que este es eliminado.
DIAFRAGMA: tabique músculo-membranoso que separa las cavidades torácica y

abdominal. Lateralmente se inserta en las costillas caudales; centralmente al
esternón; dorsalmente a la espina. El esófago, la aorta y la vena cava y los nervios
pasan a través del diafragma. Relajado el diafragma es convexo pero se aplana y se
mueve caudalmente cuando se contrae durante la inhalación, aumentándose así la
cavidad pectoral y permitiendo la expansión de los pulmones.
DIFUSIÓN: fenómeno por el cual el oxígeno y el dióxido de carbono pasan a través

de la membrana alvéolo- capilar.
DISNEA: respiración laboriosa. Constituye un signo de numerosos trastornos y es

principalmente un signo de ventilación inadecuada o de cantidades insuficientes de
oxígeno en la sangre circulante.
DOLICOCEFALICO: animal de cabeza estrecha y larga característico de algunas

razas de perros ej: collie, Borzoi, galgo.
EDEMA PULMONAR AGUDO: se define como la acumulación anormal y de rápido

desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye
tanto en intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios
alveolares (edema alveolar).
HEMATOSIS: la hematosis es el intercambio gaseoso que se efectúa en la superficie

de los alvéolos pulmonares, entre el oxigeno del aire inspirado y el anhídrido
carbónico de la sangre venosa, a su paso por dicha superficie alveolar; la hematosis
tiene como resultado la transformación de la sangre venosa en sangre arterial
HEMOPTISIS: se define como la presencia de sangre en el esputo (secreciones que

salen cuando se tose). Se presenta por sangrado en los bronquios y los pulmones.
No es usual, indica un problema serio. Es difícil observarla en caninos y felinoa
porque ellos tragan el esputo.
HIPERCAPNIA: exceso de dióxido de carbono en la sangre, caracterizado por una

elevada pCO2. se determina por análisis de gases y produce acidosis respiratoria.
HIPERPNEA o HIPERVENTILACIÓN: se caracteriza porque la respiración tiene la

amplitud y la frecuencia aumentadas
HIPOCAPNIA: deficiencia de dióxido de carbono en la sangre.
MEDIASTINO: masa de tejidos y órganos que separa los 2 pulmones, entre el

esternón por delante y la columna vertebral por detrás. Contiene el corazón y sus
grandes vasos, la tráquea el esófago, timo, ganglios linfáticos y otros tejidos y
estructuras.
NEUMOTACÓGRAFO: instrumento diseñado para medir flujos aéreos

(volumen/tiempo).
PLEURA: membrana serosa que tapiza los pulmones (pleura pulmonar) y reviste las
paredes de la cavidad torácica (pleura parietal); las dos capaz encierran un espacio
virtual, la cavidad pleural.
POLIPNEA: es una respiración rápida y superficial.
PRESIÓN PARCIAL DE CO2 FINAL EXPIRADA (ETCO2): es la cantidad de CO2 que

abandona el alvéolo al finalizar la expiración, siendo este el resultado de la mezcla
total de gas que viene simultáneamente de millones de alvéolos.
PRESIÓN PLEURAL: es la presión que se genera por la cantidad pequeña de líquido

que se encuentra en el espacio pleural que es el que se encuentra entre las 2
pleuras (visceral y parietal). Siempre es negativa y se produce por la interacción
mecánica del pulmón y la cavidad torácica durante el ciclo respiratorio.
PULSIOXIMETRÍA: la oximetría de pulso o pulsioximetría es la medición. No invasiva,

del oxígeno transportado por la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos
PULSIOXÍMETRO: aparato que determina la saturación de oxígeno midiendo

espectrofotométricamente el “grado” de azules de la sangre arterial y expresa esto en
términos de saturación. Dado que la absorción de luz de los tejidos y de la sangre
venosa son constantes, cualquier cambio en la absorción de la luz entre un tiempo
dado y uno posterior se deben exclusivamente a la sangre arterial. Esta relación
vincula directamente con la saturación de oxihemoglobina.
RESPIRACIÓN: el termino "respiración" significa intercambio gaseoso entre un

organismo y el medio ambiente. Este intercambio consiste en la absorción y la fijación
de oxigeno y la eliminación de anhídrido carbónico.
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP): técnica de emergencia que se usa en

el paro cardiaco para restablecer la función cardiopulmonar, hasta que este disponible
otro método más avanzado de soporte vital. Los pasos básicos son: vía aérea,
respiración y circulación. Se debe establecer y mantener una vía aérea evidente; se
alivia cualquier obstrucción y se coloca un tubo endotraqueal o de traqueotomia. Se
proporciona una ventilación adecuada con oxígeno mediante presión positiva
intermitente y, si hace falta, se comienza la compresión o masaje cardiaco.
SURFACTANTE: en fisiología pulmonar, mezcla de fosfolípidos (principalmente

dipamilmitoilfosfatidilcolina) secretado por las células tipo II o células grandes
alveolares de los alvéolos y las vías aéreas respiratorias , que reduce la tensión
superficial de los líquidos pulmonares, y así contribuye a las propiedades elásticas
del tejido pulmonar.
TAQUIPNEA: respiraciones muy rápidas. La frecuencia es rápida y superficial, como

en el ataque cardiaco, porque el mecanismo iniciador es la hipertermia y no la
hipercapnia.
TENSIÓN SUPERFICIAL: tensión o resistencia que actúa para preservar la integridad

de una superficie.
TORACOCENTESIS: es un procedimiento realizado para drenar el líquido que se

encuentra entre el recubrimiento externo de los pulmones ( pleura) y la pared
torácica. Normalmente se encuentra muy poco fluido en este espacio.
TORAX: parte del cuerpo situada entre el cuello y el abdomen; pecho. Esta separado
del abdomen por el diafragma. Las paredes del tórax están formadas por pares de
costillas unidas a los lados del espinazo y curvado hacia el esternón. Los pares de
costillas craneales están unidos al esternón, las siguientes se conectan a un cartílago
que también se une al esternón y por fin las últimas no están unidas (costillas
flotantes). Los órganos principales de la cavidad torácica son el corazón, con sus
principales vasos sanguíneos y los pulmones con los bronquios. La traquea penetra
en el tórax para unirse a los pulmones, y el esófago lo atraviesa para conectarse con
el estómago por debajo del diafragma.
VENTILACIÓN: proceso por el cual los gases entran y salen de los pulmones.
VENTILACIÓN ARTIFICIAL: soporte respiratorio por medios manuales o mecánicos

cuando la respiración normal es ineficaz o se ha detenido.
VENTILACIÓN ASISTIDA: utilización de dispositivos mecánicos o de otro tipo para

ayudar a mantener la respiración, suministrando generalmente aire u oxígeno a
presión positiva.
VENTILACIÓN ASISTIDA INTERMITENTE: sistema en el que se combina la

respiración asistida con la espontánea.
VENTILACIÓN CONTROLADA: utilización de un respirador de presión positiva

intermitente o de otro respirador que tenga un dispositivo cíclico automático que
sustituya a la respiración espontánea
VENTILACIÓN ESPONTÁNEA: respiración normal, sin ayuda, en la cual el paciente

crea el gradiente de presión mediante los movimientos de la pared del tórax y de los
músculos que desplazan el aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones.
VENTILACIÓN MECÁNICA: utilización de dispositivos especiales para ayudar al

paciente a respirar.
RESUMEN
Día a día, el personal medico veterinario debe enfrentarse a circunstancias que

requieren de conocimiento y rápida respuesta para determinar el curso a seguir en
pacientes que oscilan entre la vida y la muerte; muchos de estos casos se deben a
episodios traumáticos que son causas comunes de muerte en caninos, debido a
alteraciones sistémicas que se pueden originar como es el shock, distress respiratorio
y alteraciones en el metabolismo ácido base; además se pueden ver gravemente
afectadas estructuras extratorácicas e intratorácicas (esófago, diafragma, pleuras,
corazón, grandes vasos, pulmones,etc.) las cuales generan una descompensación en
el organismo, creando así una alerta y emergencia veterinaria. Debido a la
importancia del tema en el desempeño laboral de nuestra profesión se recopilaron
escritos y se actualizaron con nuevas técnicas empleadas para la solución de
problemas, creando así un documento base para consulta de la comunidad estudiantil
y todo profesional interesada en este campo. A nivel práctico se determinó la presión
intrapleural en caninos residentes en Bogotá, en donde dicha medición se realizo por
medio de una punción directa en el tórax y la utilización de un manómetro y de un
simulador de presión que arrojaron valores específicos. Como resultado, se
estandarizo la técnica de presión intrapleural por punción directa con manómetro
marca controle presión Mayonne (modificado) y el Simulador de presión marca
simcube y se concluyo que no hay diferencia significativa entre los valores con los
dos métodos empleados. El valor promedio obtenido con el manómetro controle
presión Mayonne (modificado) = 4.7 cmH2O y con el Simulador de presión marca
simcube = 5.0 cmH2O, la variación entre estos es mínima, la cual se puede deber a
la sensibilidad que presenta cada uno de estos equipos. La falta de estudios de
presión intrapleural en nuestro país publicados, no permite realizar comparativos a
nuestra práctica, razón por la que fueron comparados con datos bibliográficos de
otros países, de los que se observo que lo valores obtenidos se encuentran dentro de
los parámetros ya establecidos. Los valores de presión intrapleural sirven como
ayuda diagnóstica en la valoración de un paciente en el cual se piense que esta
afectado el volumen minuto (VM) por una posible alteración de las presiones del
tórax.
Palabras claves: presión intrapleural, manómetro, simulador, punción

ABSTRACT
Day to day, the veterinary personnel must face circumstances that they require of
knowledge and fast answer to determine the course to follow in patients who oscillate
between the life and the death; many of these cases must to traumatic episodes that
are causes common of death in canine, due to generals alterations that can be
originated as it is the shock, distress respiratory and alterations in the metabolism
acid- base; in addition they are possible to be seen seriously affected inside and
outside structures of the thorax (esophagus, diaphragm, pleuras, heart, great glasses,
lungs,etc.) which generate a descompensation in the organism, creating therefore an
alert and veterinary emergency. Due to the importance of the subject in the work
performance of our profession writings were compiled and they were updated with
new techniques used for the solution of problems, creating therefore a document it
bases for consultation of the student community and all professional interested in this
field. At practical level the intrapleural pressure was determined in canine which live in
the Sabana de Bogotá, this measure was made through direct puncture thorax and
using a Moyonne pressure manometer (modified) and using a Simcube pressure
electronic simulator that give specific values. As a result, the intrapleural pressure
tecnic was standard by direct pucture whit Moyonne controle pressure (modified)
manometer and the Simcube pressure simulator. Both used methods had none-
significant values differences. The average values whit the Moyonne pressure gauge
= 4.7 cmH2O and with the Simcube pressure simulator = 5.0 cmH2O. the variation is
minimum because the sensibility as each equipment. There are not studies about
intrapleural pressure in this country which didn´t permit to be compared, so it was
compared with bibliographies of other contries. It was determined that the gotten
valves are inside the set parameters. The intrapleural pressure valves help the
diagnostic of a patient examination who has the minute size affected by alterations in
thorax pressure.
Keywords: intrapleural pressure, manometer , electronic simulator, puncture.

INTRODUCCIÓN
El traumatismo torácico es una de las causas más comunes de muerte en caninos,

debido a las diferentes consecuencias que causa como shock, distress respiratorio
y alteraciones en el metabolismo ácido base. Toda lesión de la caja torácica puede
ocasionar trastornos a nivel de las estructuras intratorácicas: esófago, diafragma,
corazón, grandes vasos y pulmones.
El conocimiento de la forma en que reacciona el organismo ante un evento

traumático, y las diversas consecuencias que trae consigo, permiten al clínico poder
tener un punto de referencia con el cual puede tomar decisiones importantes que
tendrán como objetivo el suministrarle al paciente el tratamiento adecuado que le
salvará la vida.
Los tratamientos empleados dependen no solo de las alteraciones que se

observarían en el animal, sino también de realizar un buen examen clínico y análisis
que permitan valorar la severidad del caso y el pronóstico que se le puede dar al
mismo. Afecciones como hemotórax, neumotórax, distress respiratorio, contusión
pulmonar, quilotórax, hernia diafragmática, contusión cardiaca, entre otros, causan
una descompensación en el organismo que lleva consigo alteraciones a nivel
funcional que principalmente se deben a los cambios que se producen en la relación
ventilación/perfusión que impide una correcta expansión de los pulmones o
contracción cardiaca.
La mayoría de las lesiones alteran el valor de la presión intrapleural, volviendo la

presión más negativa o más positiva, dependiendo del caso. La presión intrapleural
es la presión que ejerce la cavidad torácica entre las 2 pleuras (parietal y visceral)
durante el ciclo respiratorio, la cual es negativa con respecto a la presión
atmosférica.
20
Con este trabajo se quieren establecer los beneficios que tiene el empleo de un
método de medición de la presión intrapleural (PIP) a nivel clínico como ayuda
diagnostica a la hora de presentarse un caso de trauma torácico donde puede estar
implicado un daño que cause alteraciones a nivel de las presiones presentes en la
cavidad torácica principalmente la presión entre las pleuras que pongan en riesgo la
vida del paciente, beneficios reflejados en la presentación de un método diagnostico
más rápido, confiable y poco empleado a la hora de diagnosticar posibles daños a
nivel torácico por traumas.
21
1. OBJETIVOS
1.1 OBJETIVO GENERAL
Realizar un documento escrito en trauma torácico en caninos; con conceptos,

esquemas, gráficos y propuestas terapéuticas, actualizadas para la remisión de
traumas torácicos y como evento práctico determinar el valor de la presión
intrapleural en pacientes sanos a una altura de 2600 msnm.
1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Revisar conceptos sobre técnicas empleadas para el tratamiento de trauma

de tórax.
Elaborar un escrito que permita al lector tener una información completa y

actualizada del tema “traumatología torácica”
Determinar la presión intrapleural directa por medio de punción a nivel del

tórax en caninos clínicamente sanos a una altura de 2600 msnm
22
2. MARCO TEÓRICO
2.1 TRAUMATISMO TORÁCICO
El traumatismo toráxico es una de las causas más comunes de muerte en caninos,

debido a las diferentes consecuencias que causa, como shock, distress respiratorio
y alteraciones en el metabolismo ácido base. Toda lesión de la caja torácica puede
ocasionar trastornos a nivel de las estructuras intratorácicas: esófago, diafragma,
corazón, grandes vasos, pulmones.
La presencia de daños externos es poco evidente, y esto causa que muchas veces
haya confusión a la hora de diagnosticar al animal; aunque la piel esté intacta, el
diafragma, la pared torácica, el corazón o los pulmones pueden estar gravemente
dañados. Es necesario evaluar consumo cuidado al paciente, con mucha rapidez y
en su totalidad, para así poder establecer el tratamiento más efecto y rápido que se
le debe realizar. Los animales con traumatismo toráxico pueden sufrir lesiones
abdominales concurrentes.
La corrección quirúrgica de las lesiones asociadas a traumatismo toráxico puede

requerir tratamiento de urgencia; sin embargo, en la práctica veterinaria es
preferible evitar la cirugía de urgencia en los animales que han sufrido traumatismo
toráxico, a menos de que sea absolutamente necesaria. Debe iniciarse de inmediato
el tratamiento del choque hipovolémico u otros trastornos que pongan en peligro la
vida del paciente, incluso antes de efectuar la valoración completa del animal. 1
2.1.1 Anatomía de la Cavidad Torácica. La caja torácica esta formada por piel,
grasa, músculo, la columna vertebral en su porción torácica, costillas, esternón,
músculos intercostales, pleura parietal y los vasos y nervios asociados a todas estas
1
ARCHIBALD, James.Traumatologia Canina. Zaragoza:Acribia, 1977. p 41
23
estructuras, además del diafragma que la cierra en su porción posterior, separando
la cavidad torácica de la abdominal.2
La cavidad toráxico es la segunda del cuerpo en tamaño, su forma puede
compararse a la de un cono truncado, muy comprimido lateralmente en su parte
craneal y con la base escotada muy oblicua; La parte dorsal esta formada por las
vértebras torácicas y el músculo largo del cuello porción torácica; Las paredes
laterales están constituidas por las costillas y los músculos intercostales; La pared
ventral esta formada por el esternón, los cartílagos de las costillas asternales y el
músculo transverso del tórax; La pared caudal formada por el diafragma que la
separa de la cavidad abdominal; La abertura craneal es de forma oval y ancha en el
perro, esta limitada dorsalmente por la primera vértebra torácica y por el músculo
largo del cuello, lateralmente por el primer par de costillas y centralmente por el pre-
esternón3.
2.1.1.1 Tórax. El tórax óseo tiene forma de tonel, se limita dorsalmente por las
vértebras torácicas, centralmente por el esternón y las paredes laterales por las
costillas y los cartílagos costales. La abertura craneal esta limitada dorsalmente por
la primera vértebra torácica, lateralmente por el primer par de costillas y cartílagos
costales y centralmente por el manubrio de esternón. La abertura caudal esta
limitada por la última vértebra toráxico, el ultimo par de costillas, el arco costal y la
parte craneal del cartílago xifoides.
2.1.1.2 Costillas y esternón. Son estructuras óseas que forman las paredes del
tórax, y presentan para su estudio un cuerpo o diáfisis, dos extremidades o epífisis y
dos bordes. Los caninos poseen 13 pares de costillas, de los cuales 9 son
verdaderas o esternales y 4 falsas o asternales. Las cabezas de las dos o tres
últimas se articulan a una vértebra y la última costilla, por lo general, es flotante. Los
cartílagos costales continúan la extremidad ventral de las costillas, son largos y se
curvan ventral y cranealmente, los 8 primeros se articulan con el esternón (cartílagos
esternales), mientras que los restantes (cartílagos asternales)4. Los 8 primeros
cartílagos costales forman articulaciones sinoviales; Estas articulaciones junto con la
2
MARTINEZ H. Manuel. Radiología veterinaria: pequeños animales. Madrid:Interamericana, 1992. p. 187
3
TOBOS, Juan A. Generalidades de anatomía. Bogotá D.C.:Universidad Nacional de Colombia, 1999. p. 66
4
Ibid., p. 17
24
forma curvilínea de las costillas permiten el movimiento de expansión de la cavidad
torácica al moverse en dirección cráneo dorsal5.
El Esternón es una estructura esquelética impar, larga y segmentada situada en la

línea media ventral, se encuentra comprimida lateralmente y formada por 8
esternebras. Las esternebras se unen solo en casos excepciónales y en los
animales muy viejos. Se divide en tres segmentos: el manubrio o pre-esternón
(Articula con el primer par de cartílagos), el cuerpo del esternón o mesoesternón
(articula con los cartílagos costales), y la apófisis xifoides o metaesternón, se
prolonga hacia atrás con el cartílago xifoides6.
2.1.1.3 Músculos torácicos. De acuerdo a la función de los músculos del tórax,

estos se pueden dividir en inspiratorios y espiratorios. Entre los inspiratorios
tenemos al escaleno, serrato dorsal craneal y al diafragma. Entre los espiratorios
tenemos al oblicuo abdominal externo e interno, el transverso abdominal el ileocostal
y recto abdominal. Entre los inspiratorios tenemos al escaleno, serrato dorsal craneal
y al diafragma. Entre los espiratorios tenemos al oblicuo abdominal externo e
interno, el transverso abdominal el ileocostal y recto abdominal7.
El diafragma participa de la respiración y provee, aproximadamente, el 50% de la

fuerza mecánica respiratoria en la inspiración. El diafragma, junto con otros
músculos estriados que también participan en la respiración, son los únicos
músculos esqueléticos cuya función ininterrumpida es necesaria para mantener la
vida.
2.1.1.4 Órganos respiratorios intratorácicos
2.1.1.4.1 Tráquea. La tráquea es un conducto flexible, cartilaginoso y membranoso

que forma la parte proximal del árbol traqueobronquial. Se extiende desde la salida
5
TORRES, Guzmán Patricio. Principios de cirugía torácica. En.
http://www.mevepa.cl/modules.php?name=News&file=article&sid=323
6
GETTY, Robert. Sisson y Grossman. Anatomía de los animales domésticos. Mexico:Salvat editores S.A., 1993.
p. 1581
7
TORRES, Guzman Patricio. Principios de cirugía torácica. En.
25
de la laringe, a nivel de la vértebra C II, hasta el nivel del cuarto o quinto espacios
intercostales, donde se bifurca en los bronquios derecho e izquierdo,
inmediatamente dorsal a la base del corazón, este lugar de bifurcación se conoce
con el nombre de carina. La parte de tráquea que asienta en el cuello se designa
como parte cervical y la que está en la cavidad torácica es la parte torácica8.
2.1.1.4.2 Pleura y Fascia endotoráxica. Las pleuras son membranas serosas que
tapizan la cavidad torácica y forman dos sacos cerrados de los cuales el izquierdo
es más pequeño ya que el corazón esta desplazado hacia ese lado. Estos dos sacos
pleurales recubren las paredes, como pleura parietal, se juntan en la línea media
como pleura mediastínica y de esta se refleja sobre el parénquima pulmonar los
pulmones para continuarse en la pleura visceral.
La fascia endotoráxica es un tejido conjuntivo que recubre la superficie interna de las

paredes de la cavidad torácica. Se pueden distinguir las porciones parietal,
mediastínica y pulmonar de la pleura9. ( ver más información en el capítulo de
presión intrapleural – anatomía Pleura y Fascia endotorácica)
2.1.1.4.3 Árbol bronquial. La tráquea se bifurca en bronquios principales derecho

e izquierdo a nivel del quinto espacio intercostal. La bifurcación traqueal está
situada ligeramente a la derecha de la línea media, inmediatamente dorsal a la base
del corazón10. Los bronquios principales se subdividen adquiriendo una estructura
anatómica de ramas de árbol, dando origen a bronquiolos terminales que en la parte
distal del árbol bronquial conducen a los bronquiolos respiratorios.11.
Los bronquiolos normalmente son menores a un milímetro y no tienen cartílago, ni
glándulas en sus paredes, presentan cilios que ayudan a evitar que se acumulen
secreciones bronquiales. Los bronquiolos dan origen a los conductos alveolares que
a su vez desembocan en los sacos alveolares donde se realiza el intercambio
gaseoso.
8
GETTY, Op. cit., p. 1719
9
TOBOS, Op. cit., p. 66
10
11
Ibid., p. 1727.
26
Los alvéolos están formados por dos tipos de células, los neumocitos tipo 1 y
neumocitos tipo 2, las cuales secretan el surfactante sustancia que reduce la tensión
superficial dentro del alvéolo12.
2.1.1.4.4 Pulmones. Los pulmones son pares, derecho e izquierdo, órganos

respiratorios que ocupan la mayor parte del espacio de la cavidad torácica. Cada
pulmón está cubierto por la pleura pulmonar e invaginado en el saco pleural
ipsolateral, en el cual se mueve libremente, y al que está unido solamente por su
raíz y por el ligamento pulmonar.
Los pulmones están subdivididos por fisuras interlobulares profundas en lóbulos. El

pulmón derecho tiene cuatro lóbulos denominados apical (craneal), medio
(cardiaco), diafragmático (caudal) y accesorio (intermedio); es mayor que el pulmón
izquierdo que solamente tiene dos lóbulos, apical (craneal) y diafragmático (caudal).
El hilio del pulmón es una zona de pulmón que no está cubierta por pleura y que
contiene los bronquios, vasos linfáticos y sanguíneos y nervios que entran o salen
del pulmón. Las estructuras contenidas por el hilio son las siguientes: arteria
bronquial y sus ramas, plexo pulmonar, venas bronquiales y vasos linfáticos. 13. Las
arterias que nutren a los pulmones se originan del tronco pulmonar que sale
directamente del ventrículo derecho. Las venas drenan directo de cada lóbulo a la
aurícula izquierda del corazón14.
2.1.1.5 Órganos cardiovasculares intratorácicos
2.1.1.5.1 Pericardio Es un saco fibroseroso que rodea al corazón y a los grandes

vasos que están en conexión con dicho órgano. Tiene la misma forma cónica del
corazón, como si fuese el molde adaptable del mismo pero lo suficientemente amplio
que facilita los movimientos del corazón dentro de el. Externamente esta cubierto por
12
13
14
27
la pleura mediastínica, entre ambas caras libres de la serosa existe un espacio
estrecho (espacio pericardiaco) lleno de una pequeña y variable cantidad de liquido
(liquido pericardiaco). Las funciones del pericardio en general son: Presentar una
superficie lubricada al corazón para facilitar sus movimientos; Evitar una súper
dilatación del corazón y garantiza su situación topográfica15
2.1.1.5.2. Corazón. Órgano muscular hueco situado en la región esternal que actúa
como una bomba controlando el flujo de sangre16. Tiene 3 paredes: interna
(endocardio), miocardio o músculo cardiaco, externa (epicardio). Esta dividido por
el tabique interventricular en lado derecho o venoso y un lado izquierdo o arterial;
cada lado se divide por medio de las válvulas auriculo-ventriculares (A-V) en una
aurícula y un ventrículo. Las 2 aurículas (derecha e izquierda) son las cámaras
receptoras o bombas cebadoras y los 2 ventrículos son las bombas de potencia.
El corazón generalmente se extiende de la 3ª a la 6ª costilla, sin embargo se

observan diferencias por razas y constitución17. Las válvulas del corazón son cuatro:
Válvula tricúspide, Válvula pulmonar, Válvula mitral y Válvula aórtica. 18
Figura 1. Cámaras del corazón
Fuente. http://www.tmc.edu/thi/anato_sp.html
15
TOBOS, Op. cit., p. 68
16
STUDDERT P. Virginia D.C. BLOOD. Diccionario de veterinaria. Mexico: Mac Graw Hill, 1994. p 239
17
18
TEXAS HEART INSTITUTE at St. Luke´s Episcopal Hospital. The Heart of Discovery, Anatomia del
Corazón 2004. En: http://www.tmc.edu/thi/valve_sp.html
28
2.1.1.5.3 Vasos en conexión con el corazón
Tronco pulmonar. El tronco pulmonar surge del cono arterioso del ventrículo
derecho. Pasa caudal y dorsalmente entre las aurículas derecha e izquierda y
se relaciona, medialmente, con la aorta ascendente. Ambos vasos tienen un
revestimiento tubular común, de pericardio seroso. El tronco pulmonar se
divide en arterias pulmonares derecha e izquierda. Inmediatamente después
toma contacto con la aorta mediante una conexión fibrosa, el ligamento
arterioso remanente del conducto arterioso del feto. El conducto arterioso
permanece funcional en los cachorros de menos de 4 días y, normalmente, el
cierre no se realiza hasta los siete u ocho días de edad.
Aorta ascendente. La aorta ascendente tiene su origen en el ventrículo

izquierdo y muestra una expansión, el bulbo aórtico, debido a la presencia de
los senos aórticos caudales de cada válvula semilunar. Los senos aórticos
derecho e izquierdo dan origen a las arterias coronarias correspondientes que
pueden surgir por un tronco común19.
Tronco braquiocefálico. El tronco braquiocefálico se extiende cranealmente

y a la derecha del arco aórtico, ventral a la traquea. De forma variable se
divide en dos arterias carótidas comunes y arteria subclavia derecha. Su
terminación, normalmente, asienta medial al primer espacio intercostal
derecho o primera costilla.
La arteria traqueo esofágica por lo general surge como una rama secundaria
de la braquiocefálica y la arteria timopericardial surge inconstantemente de la
cara craneal de la braquiocefálica, cerca de la reflexión pericardiaca. Irriga
fundamentalmente el timo y el pericardio. Cuando no esta presente este vaso,
el timo es irrigado por la arteria toráxico interna izquierda20.
Las arterias carótidas comunes, derecha e izquierda, surgen de la

braquiocefálica. Ocasionalmente puede presentarse un tronco bicarotídeo
corto opuesto al primer espacio intercostal o II costilla. Ambas carótidas
acompañan al tronco vago-simpático en una extensión variable a la vena
19
20
Ibid., p. 1754
29
yugular interna, dentro de la lámina carotidea. El curso de ramificación de
ambas carótidas comunes es casi idéntico en el cuello. Termina en la arteria
carótida externa e interna cerca del nivel del hueso basihioides. Las ramas de
las carótidas comunes son las siguientes: ramas musculares, arterias
tiroideas caudales, arteria tiroidea craneal.
La arteria carótida común se continúa con la arteria carótida externa, por

detrás del punto de origen de la carótida interna. La carótida externa
proporciona las siguientes ramas: arteria occipital, arteria laringea craneal,
arteria faríngea ascendente, arteria lingual, arteria facial, arteria auricular
caudal, arteria parótida, arteria temporal superficial, arteria maxilar. La arteria
carótida interna es la rama terminal más pequeña de la carótida común21
2.1.2 Examen clínico orientado al trauma de tórax Para evaluar pacientes con
trauma de tórax se debe realizar un examen minucioso y ordenado de los diferentes
órganos y estructuras que conforman la cavidad torácica. Es importante notar que
los hallazgos físicos que participan en la mayoría de las enfermedades pulmonares
también participan en la mayoría de las enfermedades cardiacas importantes
(regurgitación mitral, cardiomiopatia dilatada, parásitos del corazón)22
2.1.2.1 Historia clínica. La historia clínica como en cualquier especie, es de gran

importancia. Al realizarse se debe registrar:
Datos del propietario: Nombre, Identificación, teléfono, dirección.
Datos del paciente: Nombre, especie, raza, edad, sexo, peso, tamaño.
Anamnesis. Es esencial hacerla lo más completa posible, porque es una

guía muy valiosa para el diagnóstico.
21
Ibid., p. 1755
22
HAMLIN L, Robert. Physical examination of the pulmonary system: Respiratory medicine and
surgery. En: Veterinary Clinic of North America: Small Animal practice. Ohio. Vol. 30 No. 6
(Noviembre. 2000); p. 1177
30
o Historia médica. Vacunaciones, traumas previos y otras enfermedades.
o Habitad: Tipo de habitación y alimentación
o Motivo de la consulta. Interrogar al propietario sobre los sucesos

ocurridos, Identificar episodios traumáticos recientes o pasados, signos
estáticos o que evolucionan, signos previos similares, tratamientos y
resultados.
Nota: Es importante tomar la historia clínica mientras se hace la evaluación inicial de

los signos vitales, de manera que puedan descubrirse y tratarse de inmediato las
lesiones que ponen en peligro la vida del paciente (p. ej, neumotórax a tensión)
2.1.2.2 Examen físico (TORAX).
Inspección primaria:
- Visualización a distancia
- Acercamiento desde adelante
- Examen de boca, nariz
- Palpación cara, nariz, cráneo y cuello
- Auscultación laringe y tráquea
- Inspección-palpación, auscultación, percusión tórax
- Palpación pulsos en los miembros
- Rápida observación y palpación de columna, abdomen y miembros
Después de la determinación inicial de los signos vitales del animal (p. ej., frecuencia
cardiaca y respiratoria, color de las membranas mucosas (reflejan el estado de la
circulación sanguínea de un paciente, puede ser una guía para determinar la
oxigenación de los tejidos y la perfusión periférica), y tiempo de llenado capilar,
temperatura, pulso arterial, estado de conciencia) se hace un examen minucioso y
ordenado de los diferentes órganos y estructuras que conforman la cavidad torácica,
para este es de vital importancia examinar el sistema respiratorio y sistema
31
cardiovascular ya que la mayoría de las estructuras se encuentran alojadas en el
interior de esta cavidad.
Al examinar el tórax se hace un examen comparativo de los dos hemitórax, derecho

e izquierdo, cada hemitórax se divide en tres porciones o tercios: superior, medio e
inferior, porque la mayoría de las afecciones pulmonares se establecen en estas
zonas. Los ruidos como el frémitus pleural, se percibe mejor en el tercio inferior.
El tórax se examina por inspección, palpación (temperatura, presión, dolor, ruidos

palpables), percusión (digito-digital, para definir los órganos o delimitarlos, y
comparada para saber el estado físico, natural del pulmón), auscultación (ruidos
normales y anormales) y punción o toracocentesis, rayos X y escanografía.
2.1.2.2.1. Inspección del tórax:
- Conformación del tórax: el tórax se puede observar (muy dilatado, en forma

bilateral, con ensanchamiento de los espacios intercostales (en el enfisema
pulmonar alveolar crónico). Ensanchamiento de un solo hemitórax (en casos de
neumotórax, grandes colecciones de liquido como en la pleuritis unilateral,
deformaciones ventrales como edemas subtorácicos (hipo-proteinemia)).
- El tipo respiratorio predominante es el costo-abdominal. La respiración costal

siempre es patológica. Se da por inmovilidad del diafragma, de origen nervioso
(parálisis del nervio frénico, dolor abdominal como en la peritonitis, hepatitis y
esplenitis) y mecánico, por procesos abdominales que ocupan espacio (dilatación
gástrica, torsión del estómago, ascitis copiosas, tumores abdominales y dilatación
vesical). La respiración abdominal puede ser de origen nervioso (parálisis de
nervios costales “mielitis extensiva”, procesos dolorosos del tórax como pleuritis
incipiente, miositis intercostal traumática, fractura de costillas y pericarditis
traumática, fractura de vértebras cervicales.) y mecánico (efusiones pleurales,
dificultad para la salida del aire de los pulmones por disminución en su elasticidad,
entonces el abdomen debe reforzar la espiración).
32
- El ritmo normal se define por una inspiración siempre más corta que la espiración,
con una pequeña pausa posterior (relación inspiración: expiración es 1: 1.6). Esta
pausa es patológica y se denomina apnea, cuando es mayor de 15-30 segundos.
Existen patrones de modificaciones patológicas del ritmo:
Respiración sincopada: movimientos respiratorios profundos que se hacen

cada vez más superficiales. Se presenta en animales agónicos.
Respiración de Cheyne-Stockes: es una respiración que inicia superficial y

rápida, se hace cada vez más profunda, luego vuelve a ser superficial y
posteriormente se da el periodo de apnea. Se presenta en la uremia del perro.
Respiración de Kussmaul: Movimientos respiratorios muy profundos, pero

uniformes. Se presenta en acidosis graves23.
Respiración de Biot o meningítica: respiración aparentemente normal, el

animal deja de respirar y luego empieza a respirar nuevamente en forma
normal, para suspenderla de nuevo, casi siempre es mortal, en animales muy
jóvenes o muy viejos24.
- La frecuencia respiratoria normal es 10-30 resp/min en caninos. Fisiológicamente

la frecuencia puede aumentar en animales en estado de preñez avanzada,
animales jóvenes y animales con sobrepeso25.
2.1.2.2.2. Palpación del tórax.
La palpación permite determinar:
- Temperatura del tórax. Puede estar aumentada por congestión cutánea y

pleuritis inicial.
23
TAMAYO Arango Lynda. Examen del aparato respiratorio en caninos y felinos. En.
http://docencia.udea.edu.co/ca/SistemasOrganicosII/documentos/resSemiologia.pdf
24
GARCIA G., Argemiro. Sistema Respiratorio y Sistema Circulatorio. Bogtá D.C.:Fondo Nacional Universitario,
1995., p 104
25
Ibid., p. 105
33
- Sensibilidad (Ej. Dolor por aplicación de drogas cáusticas o pomadas tópicas
para descongestionar el pulmón y bronquios, en animales con osteomalacia,
primera fase de pleuritis, fractura de costillas y miositis intercostal)
- Frémitus, los principales son:
Frémitus o roce pleural. Por resecamiento y rugosidades, el deslizamiento

es difícil, doloroso y sonoro; se percibe mejor durante la inspiración y por
el lado izquierdo.
Fremitus bronquial o estertor. Ruidos que se producen en los bronquios

cuando hay estertores bronquiales muy sonoros que se alcanzan a
palpar.26
El corazón del canino está situado: sus 3/5 partes al lado izquierdo y 2/5 partes al
lado derecho y se sitúa de la tercera a la séptima costilla. Al realizar la palpación de
la región precordial, debe percibirse la localización, la fuerza del choque precordial,
el ritmo e inclusive, se puede tomar la frecuencia cardiaca; además se puede
determinar la presencia de arritmias.
Se palpa la pared torácica en busca de:
- costillas fracturadas
- segmentos inestables (flotantes)
- hematomas (por lo general adyacentes a las costillas fracturadas)
- enfisema subcutáneo (crepitación)
- localización anormal del latido de la punta del corazón (desplazado por
herniación de vísceras abdominales).
También se palpa la cavidad abdominal para buscar lesiones intra-abdominales

concurrentes. La ausencia de vísceras sugiere su desplazamiento hacia la cavidad
torácica27.
26
Ibid., p. 110
27
Ibid., p. 109
34
2.1.2.2.3. Percusión del tórax. Detecta cambios en la resonancia, lo cual permite
hacer las inferencias con respecto al contenido del tórax. Siempre se deben
comparar ambos hemitórax.
Los límites pulmonares en el canino: El límite posterior del pulmón en caninos,

empieza a nivel del raquis en el 12º espacio intercostal; se continua con el 11º
espacio intercostal a nivel de la tuberosidad coxal; en el 8º espacio intercostal a nivel
del encuentro y termina en el 5º espacio intercostal; para continuarse con el limite
inferior, dos dedos por encima del borde inferior del tórax, para terminar en el 4º
espacio intercostal sigue adelante paralelo al humero y luego hacia arriba, paralelo a
la escápula, donde termina el límite anterior, para continuar con el límite superior,
paralelo al raquis. Se puede percutir hasta el primer espacio intercostal llevando el
miembro anterior hacia la cabeza28.
La técnica de percusión es la siguiente: la percusión del tórax debe hacerse con el

animal en pie, por que el paciente en decúbito, no manifiesta todas las alteraciones
existentes. Si el animal esta en decúbito lateral o costal, las afecciones pulmonares
o pleurales unilaterales, pueden complicar la respiración; hay disnea y el animal se
puede asfixiar. Al percutir con el animal en decúbito, los líquidos que se encuentran
en el tórax, se diseminan y no se encuentran a la percusión.
La percusión debe hacerse en forma ordenada:
Percusión horizontal. Empezando en el cuarto o quinto espacio intercostal, dando

2 ó 3 golpes en cada sitio percutido, y continuando en forma horizontal, sexto,
séptimo y octavo, etc, espacios intercostales.
Percusión vertical. Se empieza en la parte posterior de la escápula, siguiendo

siempre los espacios intercostales en forma vertical; la percusión debe ser
bilateral y comparada en los dos hemotórax
Percusión superficial o liminal: generalmente para delimitar órganos
28
Ibid., p. 113
35
Percusión más profunda. Esta se hace con mayor fuerza en el percutor29.
Los límites pulmonares pueden variar en:
- Casos de enfisema pulmonar, sobre todo si es crónico alveolar, los pulmones se

encuentran muy grandes, los espacios intercostales están ensanchados y los
límites pulmonares son diferentes (los posteriores se amplían hacia atrás, sobre
todo en el lado izquierdo y porciones antero-inferiores, donde es más notorio, la
macicez cardiaca es más pequeña, disminuye porque la escotadura cardiaca se ha
estrechado por el aumento de tamaño del pulmón); los alvéolos se agrandan,
pierden su capacidad de contraerse y permanecen llenos de aire.
- En el enfisema intersticial, cuando el alveolar llega a su extremo, los alvéolos se

rompen y se ven como conductos llenos de aire; esto se debe a grandes
esfuerzos.
- Cuando el corazón adquiere gran tamaño, como en la hipertrofia y posterior

dilatación cardiaca, la macicez cardiaca está aumentada y el límite pulmonar está
rechazado.
- Los límites pulmonares anteriores pueden estar rechazados hacia atrás, por la
presencia de un tumor o absceso situado en la parte anterior del tórax (trastornos
circulatorios y respiratorios); Los límites pulmonares posteriores, son rechazados
hacia adelante, cuando órganos vecinos se agrandan y los rechazan como en el
caso de: (Hernias diafragmáticas, con paso de vísceras abdominales al tórax y
dilatación del estómago).
Los ruidos que se pueden encontrar a la percusión del tórax, a nivel del pulmón son:
Timpánico, Submate, Mate o macizo-Hipersonoro, Claro o pulmonar.
Claro o pulmonar: Es el ruido normal del pulmón a la percusión, porque el aire

está a una presión permanente e igual en todo el pulmón.
29
Ibid. p. 111
36
Hipersonoro: Es un ruido alto, fuerte y prolongado; es llamado también hueco.
Se encuentra en animales con paredes torácicas muy delgadas por
enflaquecimiento intenso o en animales flacos por enfermedades crónicas.
Submate: Es un ruido bajo, corto, en el cual las paredes del tórax no vibran o
lo hacen débil y difícilmente.
Mate o macizo: Cuando en el pulmón se han formado focos o zonas de

atelectasia o de hepatización, durante el desarrollo de una neumonía. Cuando
hay focos de hepatización microscópicos. en casos de bronconeumonias, no
se percibe macicez a la percusión.
Se produce ruido mate cuando hay líquidos acumulados en el tórax; estos

líquidos pueden ser de cuatro tipos:
Tipo 1. Exudados inflamatorios: En casos de pleuritis, que generalmente es

unilateral. Pueden ser: serosos, sero-fibrinosos, fibrinosos.
Tipo 2. Líquidos de trasudación: Son claros, transparentes y no coagulan. Se

forman en casos de hidrotórax que casi siempre es bilateral y resulta de un
trastorno e insuficiencia cardiaca, con éxtasis de la circulación de retorno; o
como secuela de una hipoproteinemia.
Tipo 3. Líquido entre exudado y trasudado: Como en el caso de la

estrangulación de hernias diafragmáticas.
Tipo 4. Sangre o hemotórax. Cuando hay gran hemorragia interna,

generalmente por ruptura de una vena. Macicez horizontal (altura del
contenido percusión dígito-digital vertical). En pequeños animales cuando el
animal se cambia de posición, la macicez sigue siendo horizontal, esto es
debido a la coagulación de la fibrina. Cuando el animal se coloca en posición
de decúbito lateral, puede desaparecer la macicez porque los líquidos se
difunden en la cavidad si se trata de un hidrotórax por un trasudado.
37
Timpánico: Es un sonido muy alto, que vibra y recuerda el ruido del tambor.
Se presenta en ocasiones como:
Enfisema subcutáneo.
Cuando las vísceras abdominales huecas se llenan de gran cantidad

de gases y rechazan el diafragma y los pulmones se desplazan hacia
delante.
Cuando una extensa zona del pulmón esta rodeada de tejido

solidificado o de exudado.
En neumotórax el cual puede ser abierto (bronconeumonía), cerrado

(pleuritis purulenta), a medida que se acumulan gases o aire, el pulmón
va siendo rechazado hacia la parte anterior y queda finalmente una
gran cavidad; en la inspección se encuentra deformación del tórax,
respiración asimétrica y polipnea.
Grandes bronquiectasias: los bronquios pierden su capacidad de

distensión, contracción y permanecen abiertos.
Cuando hay abscesos pulmonares.
Cavernas pulmonares: cavidades formadas por destrucción de tejido o

parénquima. 30
2.1.2.2.4 Auscultación del tórax. Se ausculta cuidadosamente toda la cavidad

torácica para determinar si hay tejido pulmonar funcional. La ausencia de sonidos
respiratorios sugiere desplazamiento de los pulmones por aire, liquido (p. ej., sangre)
o vísceras abdominales. A nivel de tórax, los sonidos que se escuchan, se produce
principalmente por la diferencia de presiones del aire que penetra y el aire que
30
Ibid., p. 116
38
todavía esta en los alveólos, a partir de remolinos que se forman al pasar el aire de
los bronquios a los alvéolos31.
La auscultación revela ruidos propios, naturales de la función respiratoria y sus

movimientos. Siempre indirecta o mediata, por medio del fonendoscopio; debe
realizarse en un lugar sin ruidos, se debe auscultar toda la superficie de los límites
pulmonares y toda la superficie de percusión. 32
Auscultación con estetoscopio: Permite el reconocimiento y la caracterización de

sonidos respiratorios. El animal no puede estar jadeando, para lo cual se le sostiene
el hocico o se le coloca un bozal.33
En el animal sano hay dos ruidos normales:
- Soplo laringotraqueal o soplo glotico: Se escucha desde la laringe y a lo largo

de la tráquea, a nivel de los dos bronquios principales (5to espacio
intercostal, porción medial), escuchándose mejor en la porción cervical
ventral, sobre la traquea, producido por el estrechamiento de la glotis y la
vibración de las cuerdas vocales;. Se escucha tanto en espiración como en
inspiración, es de intensidad fuerte, se oye mejor en la espiración. Es notorio
en caninos y debe intensificarse con ejercicio.34
- Murmullo vesicular o murmullo respiratorio: Se escucha en la traquea porque

es cuando esta se cierra que se escucha el sonido.35 Siempre es un ruido
inspiratorio y se oye fácilmente por detrás de la espalda, en el tercio medio.
Se produce mayor sonoridad en la inspiración por la diferencia de presión
entre el aire que entra y el que esta contenido en el pulmón, en cada alvéolo;
el aire al entrar abre o agranda el alvéolo y esto produce el ruido.
31
TAMAYO, Arango Lynda. Examen del aparato respiratorio en caninos y felinos. En.
32
GARCIA, Op. cit., p. 117
33
34
35
HAMLIN, Op cit., p. 1179
39
El murmullo vesicular es muy débil:
En casos de estenosis, cuando el aire entra débilmente, sin fuerza.
Siempre que el pulmón pierde elasticidad, como en el enfisema pulmonar

(polipnea, disnea espiratoria, fatiga), el murmullo vesicular no se oye.
Cuando en las paredes torácicas hay engrosamientos patológicos, como
edemas y enfisemas, que alejan el pulmón del oído.
El murmullo no se escucha en animales muy gordos, obesos o de paredes

musculosas (gruesas).
El murmullo vesicular se acentúa en los casos de congestión pulmonar, tanto activa

como pasiva
- Congestión activa: mayor aflujo de sangre arterial.
-En enfriamientos intensos, prolongados.

-En la primera fase de la neumonía aguda.
- Congestión pasiva: sangre venosa, éxtasis o mala circulación de retorno.
-En insuficiencia cardiaca, dilatación cardiaca, miocarditis.

-Cuando el animal está en decúbito lateral permanente (postración
prolongada, congestión, neumonía).
Los ruidos anormales que se pueden oír a la auscultación son:
- Respiración pueril.
- Respiración bronquial o tubaria - soplo tubárico.
- Estertores, tanto en tráquea como en bronquios.
- Ruidos de roce, roce pleurítico o pleural (frémitus pleural a la palpación).
- Ruidos de sucución.
- Ruidos propagados (ladrido, tos, aullidos).
40
- Ruidos de perturbación: intestino, crepitación de pelos, ruidos masticatorios,
defecación, micción, etc
- Estridor
Respiración pueril. En animales jóvenes, el murmullo vesicular se oye fácilmente,

es más sonoro que en animales adultos y se llama respiración pueril. Cuando en un
animal adulto se oye respiración pueril, se debe a una gran congestión pulmonar.36
Estertores o crepitaciones. Las crepitaciones son más ruidosas durante la

inspiración pero son también escuchadas durante la espiración; son sonidos
adventicios, los cuales no son causados por el flujo de aire a través de las vías
respiratorias pero probablemente ocurren como resultado de las vías respiratorias
cerradas, que de repente se abren.37
Estertores secos o musicales. Cuando hay exudados, coagulados que

están adheridos a la pared del bronquiolo y suenan al paso del aire. Desde el
punto de vista acústico se dividen en:
o Agudos o sibilantes. Silbidos secos y se producen en pequeños

bronquios o cuando hay demasiado engrosamiento de la mucosa, en
bronquitis, bronconeumonía y traqueobronquitis.38 Se produce por el
paso de aire por vías aéreas estrechas. 39
o Bajos o sonoros. Recuerdan el ronquido humano y se presentan en

grandes bronquios, o cuando el engrosamiento es poco.
Estertores húmedos. Cuando hay desplazamiento de exudados, los

estertores también se desplazan, se cambian de lugar, lo hacen por la tos.
Los exudados pueden ser líquidos o semilíquidos, y los estertores se oyen
como burbujas y según su tamaño y número, se dividen en:
36
37
HAMLIN, Op. cit., p.1181
38
39
41
o Crepitantes, De burbuja muy pequeña, igual y numerosa; se producen
en pequeños bronquios (sal al fuego o crepitación de pelos entre los
dedos).
o Subcrepitantes. o mucosos, burbujas más grandes, desiguales y

menos numerosas.
o De gorgoteo o chapoteo.;(Cavernas), burbujas muy grandes y escasas.

Se oyen a nivel de cavernas y bronquiectasias.
Roce pleurítico o pleural. A la palpación corresponde al frémitus pleural o

pleurítico. El roce pleural es un ruido normal de frote entre las pleuras parietal y
visceral. Si las pleuras parietal y/o visceral sufren una inflamación de cualquier
naturaleza (traumática, enfriamiento, metástasis), se resecan, y aparece la primera
fase de la pleuritis, llamada pleuritis seca, en la cual hay gran congestión y
descamación de la pleura; a la palpación hay frémitus pleural, y a la auscultación
hay ruido de roce pleural, que dura poco tiempo, de 1 a 3 días, para pasar a la
segunda fase o pleuritis exudativa: el frémitus y el roce pleural desaparecen
paulatinamente y por zonas, hasta que a los 2-3 días ya no se escuchan porque la
enfermedad ha evolucionado.
El frémitus y el roce pleural se presentan en la inspiración especialmente, son ruidos

inspiratorios, porque es el momento en que el pulmón está en estrecho contacto con
la pared torácica y por lo tanto es más audible en el tercio medio del tórax.
Ruido de sucución. Es un ruido que semeja al producido al agitar una botella medio
llena de líquidos; se ponen en movimiento líquidos y gases, se presenta en la
pleuritis con pio-neumotórax y en el hidro-neumotórax.
Ruidos de propagación. Son ruidos de las vías aéreas anteriores, como: ladridos,
tos, que se perciben normalmente en el tórax, pero en forma débil.
Ruidos perturbadores. Producidos por movimientos de los músculos cutáneos o

por crepitación de los pelos al ponerse en contacto entre sí. Para saber si son o no
ruidos de origen respiratorio, se tapa la nariz, para impedir los movimientos
42
respiratorios y que continúen los no respiratorios. Los peristaltismos del intestino se
oyen fuertes y claros, cuando hay diarrea o hipermotilidad.40
Estridor. Es un sonido producido cuando el aire se mueve rápidamente a través de

una abertura estrecha. Se produce durante la inspiración. Es causada por lesiones
que estrechan la abertura laríngea y la luz traqueal. 41
También se ausculta el corazón: Un cambio en la localización o tono de los sonidos

cardiacos, sugiere desplazamiento del corazón por aire, líquido o vísceras. A
menudo ocurren arritmias ventriculares como consecuencia de miocarditis
traumática o isquemia del miocardio. Sin embargo, es más frecuente que la
aparición se observe 24 a 48 horas después del episodio traumático.
Figura 2. Auscultación cardiaca
Fuente:
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8354/clintechgct/Techniques/Thorax4.htm
Los sonidos normales del corazón en el perro son 2 el S1 y el S2, los sonidos S3 y
S4 son considerados anormales en perros y gatos y están asociados con las
enfermedades cardíacas. Los desordenes sistémicos pueden producir los sonidos
S3 y S4.
S1 es el cierre de las válvulas mitral y tricúspide (comenzando la sístole), el

tipo más común de murmullo que se escucha en perros es el sistólico.
S2 resulta del cierre de las válvulas pulmonar y aórtica (fin de sístole).42
40
41
43
En ocasiones no se puede distinguir con facilidad cuál es el primero y cuál el
segundo tono, entonces se puede recurrir a las tres reglas siguientes:
Primera regla. Los tonos cardíacos se oyen con mayor facilidad, cuanto más cerca
de sus focos se ausculte:
Primer tono: hacia el vértice del corazón, 4 y 5 espacio intercostal, focos de

las válvulas mitral y tricúspide.
-Segundo tono: hacia la base del corazón; 3ro y 4to espacio intercostal,
válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar.
Segunda regla. En ocasiones, el corazón marcha con tonos que acústicamente son
iguales. El primer tono es aquel que va más rápidamente seguido de otro.
Tercera regla. el primer tono sistólico, coincide con el choque precordial, con el
pulso arterial y es más grave y prolongado.
Los tonos cardíacos pueden modificarse en individuos sanos, cuando se trata de

animales nerviosos (perros: muerden, orinan o defecan por miedo). Los animales
deben encontrarse se calmados en el momento del examen clínico.
El primer tono puede estar reforzado, más fuerte, en todos aquellos casos en que el
corazón trabaja con más fuerza. Esto puede ocurrir en:
- Todos los casos de anemia crónica, grave o de hipovolemia.
- Las endocarditis crónicas donde hay una alteración de la hemodinámica, la

sangre pasa forzada de una cavidad a otra o se devuelve; el corazón trata de
compensar la deficiencia y marcha hacia la hipertrofia compensadora y se
escucha más fuerte el primer tono.
- Todos los casos de fiebre; a mayor temperatura hay mayor estimulo para el
corazón.
42
GREGORY C., Troy. Clinical techniques: Thorax and Forelimb. En:
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8354/clintech_gct/Techniques/Thorax4.htm
44
- Hipertrofia cardiaca.
El segundo tono o diastólico, está reforzado, siempre que se presente hipertensión

pulmonar, enfermedad de las alturas, enfisema pulmonar y otras. Puede estar
reforzado por uno o por ambos factores, aórtico o pulmonar.
Los tonos cardíacos son débiles, apagados, cuando el corazón se contrae

débilmente por: Miocarditis avanzadas, dilatación, degeneración del miocardio y
debilidad cardiaca: asfixia, disnea, congestión, fatiga.
Siempre que haya líquidos dentro del tórax, los tonos cardíacos se oyen apagados o
no se oyen; Cuando en la pared torácica hay edemas inflamatorios, traumáticos, los
tonos cardíacos se oyen apagados.
2.1.3 PRINCIPALES AFECCIONES TORÁCICAS
2.1.3.1 Contusión toráxica. Las contusiones se deben más que todo a resultados
de accidentes automovilísticos, pero también existen otras causas (como una
patada propinada por una persona o algún animal de granja (caballo, vaca), por un
golpe con algún objeto pesado, o por caer de una altura). La gravedad del daño
depende de la masa y de la velocidad del objeto que produce el golpe, y del área
afectada por este mismo. La contusión torácica puede causar neumotórax,
hemotórax, contusiones pulmonares, fractura de costillas y cualquier combinación de
éstas. 43
2.1.3.2 Contusiones pulmonares La contusión pulmonar (CP) es la lesión

anatomofisiológica resultante de la compresión/descompresión de la pared torácica.
Es más común luego del trauma romo, cuya etiología principal son los accidentes
con automotores
43
BIRCHARD, Stephen J. Manual clinico de pequenas espécies. México: Mac Graw Hill Interamericana, 1996.,
p 703
45
(además de riñas, abusos humanos, caídas y aplastamientos. La CP puede ser sutil
y pasada por alto en presencia de otras lesiones más llamativas, tiene el potencial
de evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria.
El resultado final de la CP suele depender del reconocimiento temprano de las

lesiones asociadas; ya que con frecuencia puede estar acompañada por
neumotórax, hemotórax, fracturas de costillas, hernia diafragmática, contusión
miocárdica y taponamiento miocárdico. La CP puede ser leve y con escasas
anormalidades clínicas o radiográficas o extensas y asociadas con afectación
respiratoria e hipoxemia significativas. Las lesiones tienden a empeorar dentro de las
24 a 36 horas después del accidente. Debido a la naturaleza insidiosa de la CP, se
suele prestar más atención a otros problemas y por ello su terapia es retrasada.
Figura 3. Contusión pulmonar*
*Los 3 componentes de una contusión pulmonar incluyen edema, hemorragia y

atelectasia.
Fuente: http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/pulmcont.htm
Fisiopatología:La extensión de la CP directa resultante del trauma romo se relaciona

con la magnitud, duración, velocidad de la fuerza aplicada y área interesada por
esta. Las fuerzas indirectas contribuyentes , incluyen la aceleración, desaceleración,
compresión, torsión y deslizamiento. Las fuerzas que operan sobre el pulmón
46
causan disrupción estructural con ruptura de los alvéolos y vasos sanguíneos
adyacentes. Se produce hemorragia intraalveolar e intersticial. El parénquima
adyacente también es dañado a nivel celular, con el derrame progresivo de los
constituyentes plasmáticos dentro del intesticio y espacios aéreos. Se libera ácido
araquidónico, precursor de prostaglandinas, ácidos grasos hidroxi y leucotrienos,
con incremento de la permeabilidad capilar, contracción de las vías aéreas y
vasoconstricción. La lipoxigenasa atrae granulocitos, los que poseen enzimas
lisosomales que producen oxirradicales, mediadores de la lesión parenquimatosa.
En consecuencia, la lesión de la CP inicialmente está causada por la hemorragia,

seguida por la infiltración de líquido edemático, células nucleadas y mediadores
inflamatorios. Los efectos son la disminución de la distensibilidad y el incremento de
la distancia de difusión gaseosa. La respuesta temprana de lecho vascular dañado
es la vasoconstricción de intensidad variable, que en gran medida es una respuesta
a la hipoxemia local, ya sea mediante efectos directos sobre el músculo liso vascular
o liberación de sustancias mediadoras ( por ej, leucotrienos). La hipoperfusión local
también puede ser el resultado de la disrupción mecánica ( congestión , agregación
plaquetaria o microtrombosis fibrinosa). El efecto global es reducir la perfusión del
pulmón sin ventilar, con lo cual se limita la desproporción ventilación/ perfusión e
impide el incremento de los cortocircuitos en los estadios tempranos de la lesión.
Los espacios aéreos adyacentes a la región traumatizada tiene perfusión normal por
unidad de volumen, pero son menos distensibles (debido al edema y disrupción de la
capa de surfactante) y por ello están hipoventilados, como secuela, en esta parte del
pulmón aumenta la desproporción ventilación/perfusión e incrementa la mezcla
venosa. La hipoxemia resultante responde al aumento de la concentración del O2
inspirado. A mediada que empeora el edema ( por los efectos de los mediadores
inflamatorios) y progresivamente se afectan más porciones del pulmón, la
desproporción incrementa mucho más. La hipoventilación puede exacerbar la
hipoxemia. El esfuerzo respiratorio puede estar reducido por el dolor. La
broncoconstricción y obstrucción de las vías aéreas por la hemorragia pueden
reducir la ventilación efectiva, y las lesiones torácicas concurrentes pueden contribuir
a la depresión de la distensibilidad. Si la PaO2 ( presión parcial de oxígeno en
47
sangre arterial) cae por debajo de 60 mmHg, se producen hipoxia y acidosis
titulares, arritmias cardiacas, depresión mental y perdida final de la conciencia. 44
La mayoría de los pacientes con CP tiene taquipnea con la resultante disminución de

la PaCO2; empero, en la CP grave puede haber retención del CO2. La hipercapnia
marcada con una PaCO2 >puede fomentar edema cerebral.
El deterioro cardíaco sería el resultado de la contusión miocárdica e hipovolemia y

puede ser corregida con la fluidoterapia apropiada. La resolución de la CP en
general ocurre dentro de los 3ª 7 días; no obstante, la disfunción pulmonar puede
persistir durante varias semanas, lo cual explica la discrepancia entre las
radiografías normales y el retardo de la recuperación clínica en algunos casos.
Diagnóstico: Se basa en los antecedentes, signos físicos e imagenología. El

análisis de gases arteriales es de extrema utilidad y sensibilidad para supervisar la
intensidad de la insuficiencia respiratoria. Cuando sucede el accidente, los
pacientes están choqueados y en estado de deterioro; por ende, la reanimación
debe ser iniciada antes del alcanzar el diagnóstico definitivo. Es importante recordar
que los signos de la CP pueden no ser evidentes en la valoración inicial y por ello se
requieren de chequeos periódicos para asegurar que no sea paso por alto algún
signo. La sintomatología depende del grado lesional , pueden ser, taquipnea, disnea,
ortopnea y respiración a boca abierta. La hemoptisis o la presencia de sangre o un
líquido sanguinolento en la orofaringe y tráquea indican una CP pronunciada.45
La hemorragia y el edema recientes generan ruidos pulmonares húmedos, mientras

que los lóbulos consolidados causan ausencia o potenciación de sonidos. Las
costillas se palpan en su extensión por la existencia de fracturas. La piel del tórax se
examina mediante inspección y palpación en busca de heridas penetrantes o de
enfisema subcutáneo que pueden estar disimulados por el manto. El examen es de
especial importancia en las heridas por mordedura donde la extensión del trauma
externo puede ser mucho menor que la lesión más profunda, además se debe tener
en cuenta la contaminación ( cultivo bacteriano y antibioticograma)46.
44
HACKNER, Susan. Contusiones pulmonares. En:Selecciones veterinarias. Pennsylvania. Vol. 8 Nº. 4 (Octubre.
2000); p. 364
45
Ibid .,p. 365
46
ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinaria: enfermedades del perro y el gato. Buenos
Aires: Intermedica, 1997. p. 1204
48
La radiología es uno de los medios más importantes y prácticos para diagnosticar
CP y lesiones asociadas. Se observan áreas difusas o en manchas de patrones
alveolar e intersticial que no siguen el patrón anatómico. No obstante, la CP puede
no evidenciarse en la radiología dentro de las 4-6 horas de la lesión. Las placas
tomadas en tal período pueden confirmar otros problemas ( por ej., hemo o
neumotórax, fractura de costilla, ruptura diafragmática).47 Estos cambios pueden
retratarse hasta las 24 horas luego del trauma .48
La magnitud de la hipoxemia se determina midiendo la PaO2 ( normal: 80 – 100

mmHg); la cianosis no se detecta hasta valores <50 mmHg. Los pacientes con PaO2
<60 mmHg requieren oxigenoterapia y ventilación mecánica. La PaCO2 ( normal:
35-45 en perros) es un reflejo de la eficacia ventilatoria y suele estar reducida en la
CP debido a la hiperventilación. El dolor o un segmento de aleteo puede reducir tal
respuesta. La PaCO2> 50 mmHg justifica el uso de ventilación mecánica. El
gradiente A-a ( gradiente de O2 alveolar- arterial) se calcula como ( 150 – PaCO2/
0.8) – PaO2 ; si es > 15 existe desproporción ventilación/ perfusión.
Tratamiento: La CP en general no se maneja como una entidad aislada sino que el

tratamiento exitoso depende de respetar los principios básicos en el manejo del
trauma y atención temprana adecuada del pulmón dañado. Siempre se deben
detectar y corregir (en forma precoz) las emergencias que amenazan la vida. Tener
en cuenta que puede haber lesión torácica significativa sin daño apreciable en la
pared torácica. Por lo tanto, la detección depende de la anticipación y exclusión más
que de la manifestación lesional directa. Las prioridades inmediatas son iguales para
todos los casos: establecer una vía aérea permeable y asegurar la ventilación y
circulación adecuadas. Durante y después de la reanimación, los signos vitales y
respuesta al tratamiento deben ser seguidos de cerca. En los pacientes riesgosos es
fundamental la valoración objetiva continuada ( ECG, vigilancia hemodinámica,
oximetria de pulso y gases en sangre). La radiología se debe considerar solo cuando
se estabiliza la condición del enfermo, porque la información aportada rara vez
justifica el potencial riesgo.
- Ventilación: En los pacientes con insuficiencia ventilatoria pos trauma se deben de

considerar 7 posibilidades: obstrucción respiratoria, neumotórax abierto o a tensión,
47
HACKNER, Op. cit., p. 365
48
ETTINGER, Op. cit., p. 1204
49
aleteo torácico, hemotórax masivo, CP grave y hernia diafragmática. Para la
valoración rápida escuchar la respiración; examinar la orofaringe; observar
frecuencia, patrón y grado de movimientos torácicos; y hacer semiología torácica
básica ( inspección, percusión y auscultación). La orofaringe debe ser despojada de
sangre y secreciones. La CP grave puede generar grandes cantidades de saliva
espumosa sanguinolenta, lo cual demanda la inmediata intubación endotraqueal y
aspiración de las vías aéreas; la aspiración se puede hacer introduciendo un catéter
dentro del bronquio principal y luego en el otro, con succión intermitente, la
instilación de cantidades reducidas de solución salina estéril colabora rompiendo los
coágulos y moco. El paciente inconsciente debe ser intubado de inmediato y
ventilado en forma mecánica. La traqueostomia de urgencia se reserva para las
condiciones de obstrucción mecánica ( edema facial o laríngeo intenso) en las
cuales no es posible la intubación endotraqueal. En el neumotórax abierto, la herida
debe ser cubierta con apósito o guante ( convirtiéndolo en cerrado) hasta que sea
posible el cierre definitivo. La toracocentesis rápida elimina el potencial letal de un
neumotórax a tensión e identifica la presencia de hemotórax . la intubación y la
ventilación mecánica son requeridas cuando estos procedimientos no aseguran una
ventilación adecuada.
- Perfusión: valorar el estado circulatorio ( frecuencia y calidad del pulso, color de

mucosas, tiempo de llenado capilar) y buscar indicios de hemorragia externa ( si la
misma es profusa debe ser controlada). La ecocardiografía permite reconocer el
taponamiento cardíaco ( por hemopericardio) y guía la pericardiocentesis.
En general se considera que la fluidoterapia debe restaurar el volumen minuto y

perfusión tisular óptimos, destacando que el pulmón lesionado es más sensible a la
sobrecarga que el normal. El volumen requerido depende de las necesidades
individuales y se basa en los indicadores fisiológicos habituales. Como guía, los
animales en choque pueden recibir soluciones de cristaloides a razón de 90-
100ml/kg/ hora, siendo fundamental la valoración continua de la respuesta a la
carga hídrica.49 La hidroterapia enérgica puede causar acumulación de líquidos en
el pulmón. La administración agresiva de los cristaloides puede resultar en edema
pulmonar complicado con la contusión pulmonar.50
49
50
Colorado State University, College of Veterinary and Biomedical Science. Pulmonary contusions. En.
http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/pulmcont.htm
50
Las soluciones salinas hipertónicas no incrementan el agua pulmonar extravascular
ni afectan la función pulmonar o mecánica respiratoria; por lo tanto; son un
complemento de utilidad para restaurar la función circulatoria sin efectos pulmonares
nocivos. Una combinación de CINa al 7.5 % con Dextran-70 al 6% demostró ser
superior a la solución salina sola. Esta combinación se administra a razón de 3-
5ml/kg IV durante 5 minutos y se emplea en conjunción con las medidas de
reanimación convencionales.51
Es poco probable que la administración de líquidos IV aumente la acumulación de

líquido dentro de las contusiones pulmonares, a menos que la concentración de
proteínas plasmáticas sea <3.0g/100ml o la concentración de albúmina plasmática
sea <1.5g/100ml.52
- Manejo pulmonar: Después de estabilizar las emergencias riesgosas para la vida

inmediatas, se puede emprender la terapia de la CP, la cual es de sostén y
orientada al mantenimiento de una oxigenación adecuada. La agresividad del
tratamiento depende de la magnitud lesional. Cuando la CP es leve y sin afección
respiratoria, el reposo en jaula es suficiente. El paciente disneico e hipoxémico
necesita oxigenoterapia, ya sea en jaula especial o con sonda nasofaríngea. En los
animales echados es importante el cambio posicional frecuente. La corticoterapia es
motivo de controversia.53 La administración de corticoesteroides ( 2 a 4 mg/kg de
fosfato de dexametasona o 30 mg/kg de succinato sódico de metilprednisolona)
puede ser sutil para limitar el tamaño de las contusiones pulmonares si se aplica lo
más pronto posible después del traumatismo, los corticoesteroides contribuyen a la
inmunosupresión de los pacientes, por lo cual predisponen al animal a presentar
neumonía bacteriana, por eso se deben de administrar antibióticos a los pacientes
con CP para reducir que esto se presente.
Se recomiendan los diuréticos para extraer el exceso de agua y limitar el tamaño de

las contusiones; sin embargo, los diuréticos pueden reducir el líquido corporal total
en un momento en el que la expansión de volumen sea crítica para resucitar al
animal.
51
52
BIRCHARD, Op. cit., p. 708
53
51
Los broncodilatadores ( por ej., aminofilina 6 a 10 mg/kg cada 8horas, PO o IV)
pueden mejorar la ventilación, ya que mantiene las vías aéreas abiertas. 54
2.1.3.3 Lesión miocardíca secundaria a trauma torácico directo El trauma

torácico es común que se presente en perros golpeados por automóviles.
Normalmente, el mecanismo exacto de la lesión miocárdica que sigue del trauma es
desconocido y la mayoría tiene un origen multifactorial.55
La naturaleza elástica de la caja torácica hace que su contenido pueda llegar a

sufrir lesiones compresivas, por concusión ( golpe) y por penetración. El mecanismo
más común que causa una lesión miocárdica es una lesión compresiva lateral del
tórax.
La lesión miocárdica puede ser sospechada en perros que se ven envueltos en

accidentes con vehículos y que tiene las siguientes lesiones asociadas: (1) fractura
de extremidades, la columna o la pelvis; (2) evidencia externa de trauma torácico;
(3) evidencia radiográfica de trauma del pecho, tales como la contusión pulmonar,
neumotórax, hemotórax, ruptura diafragmática y fractuas de costillas o escápula ; y
(4) lesión neurológica. La electrocardiografía (ECG) debe de ser realizada en los
perros con cualquiera de estas lesiones durante el examen inicial y se debe de
repetir intermitentemente ( cada 12 a 24 horas),es importante notar que las
anormalidades en el ECG pueden no aparecer antes de las 48 horas después del
trauma torácico directo.
Dentro de las primeras 48 horas después de causada la lesión, el examen

ecocardiográfico debe ser considerado en perros severamente traumatizados con
una pobre respuesta al esfuerzo por resucitarlo y a la evidencia de lesiones
torácicas, aún sino presentan ninguna alteración en el ECG. En los perros , la
ecocardiografía transtorácica puede identificar y localizar anormalidades
funcionales y estructurales del miocardio lesionado por un trauma torácico directo.
54
BIRCHARD, Op cit., p. 708
55
REISS, Adam. Myocardial Injury Secondary to Blunt Thoracic Trauma in Dogs: Incidence y Pathophysiology.
Compendium. Colorado. Vol. 24 No. 12. (December. 2002); p. 935
52
Se ha dicho que la distorsión de la cavidad torácica resulta en un aumento de las
presiones intracardiacas y intratorácica, causando una tensión dentro del miocardio
lo suficientemente poderosa para producirse una contusión. La severidad de la
lesión causada por el trauma se ve afectada por la magnitud y la velocidad del
impacto así como de la cantidad de tejido suave que absorbe la fuerza.
Adicionalmente hay factores que pueden influir en la severidad de la lesión , como
la posición del animal en el momento de la fuerza traumática y si el animal esta
consciente del inminente evento y si es capaz de iniciar una respuesta de
protección. 56
El trauma miocárdico causa alteraciones del sodio y el calcio que pasa a través de
la membrana celular, esto puede causar aritmogenesis, la cual puede ser realzada
por la acidosis, hipoxia y el incremento de las catecolaminas que se presenta
recurrentemente en pacientes con trauma, estas alteraciones modifican el transporte
a través de la membrana y la permeabilidad de los cationes ( potasio, sodio, calcio).
Las lesiones miocárdicas comúnmente se manifiestan como arritmias, entre las

primeras 48 horas que siguen al evento traumático. Estas arritmias se presentan por
una alteración en el transporte de los cationes que resulta en una disminución del
potencial de membrana de los miocitos lesionados, volviéndose susceptibles a
despolarizaciones aberrantes.
Las arritmias que más se presentan en caninos con lesión miocárdica incluyen
contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y la disminución o
aumento inespecífico del segmento ST.57
La terapia antiarrítmica es recomendada cuando los pacientes están en riesgo esto

quiere decir que ya han sido estabilizados apropiadamente ( terapia de fluidos
adecuada, electrolitos, oxígeno, y control del dolor) aún siguen presentando arritmia
severa, como el complejo ventricular prematuro, y la taquicardia ventricular.58
La administración de corticosteroides, puede ser benéfica en el caso de contusiones

del miocardio; sin embargo, la eficacia de cualquier forma de tratamiento es incierta.
56
Ibid., p. 938
57
Ibid., p. 939
58
Ibid., p. 948
53
Por medio del ECO continuo se evalúa si hay arritmias ventriculares, las cuales
pueden desarrollarse a consecuencia de miocarditis traumática. El tratamiento inicial
consiste en administrar lidocaína IV (2 mg/kg en bolos hasta un máximo de 8
mg/kg/hora).
Si la terapéutica con lidocaína es eficaz pero se requiere una infusión constante, se

administra a una velocidad de 50 a 80 mg/kg/min. Se ajusta la velocidad hasta lograr
el efecto deseado.También puede administrarse procainamida (8 a 20 mg/kg, PO o
IM, cada 4 a 6 horas). 59
2.1.3.4 Neumotórax: neumotórax es la presencia de aire dentro de la cavidad

pleural, su efecto es el de dificultar el intercambio gaseoso pulmonar, incluso
llegando a un colapso pulmonar.
Existen varios tipos de neumotórax y se clasifican de acuerdo a su etiología o

causa:
Neumotórax Espontáneo: es la presencia de aire sin una causa clara (no

traumática): neoplasia pulmonar, neumonía bacteriana/absceso, parásitos del
corazón, bronquitis crónica o asma.60
Neumotórax Traumático: resulta de una lesión traumática en el tórax, que puede

ser penetrante, por herida con arma blanca o arma de fuego, o contundente,
como en el caso de un impacto a causa de un accidente automovilístico.
Se puede clasificarse como abierto o cerrado, según exista comunicación con el
medio externo o no en:
- Neumotórax Abierto: El trauma penetrante del tórax por lo regular ocasiona

neumotórax abierto, la situación se complica dependiendo del tamaño del
orificio de comunicación tóraco – atmosférico. El perro, tiene una pleura
mediastinica muy delgada y fenestrada, de manera que una herida
penetrante unilateral genera un neumotórax bilateral, lo que determina
59
60
FORRESTER, Dru. Respiratory Medicine. Pleural Effussions / Pneumothorax. 2003. En.
http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8754/respir/sdf/study/pleural.pdf
54
colapso parcial o total de ambos pulmones. Cuando el diámetro del orificio es
igual o superior al diámetro de la traquea el colapso pulmonar es severo y el
animal tiene serias dificultades para movilizar aire y en general habrá un
paro cardio-respiratorio en algunos minutos (5 a 10) después del accidente.
Orificios de menor tamaño son compatibles con la vida, pero necesitaran
atención veterinaria urgente.
Síntomas: Dolor toráxico, dificultad para respirar, fatiga, taquicardia y cianosis
Diagnóstico: El cuadro clínico es dramático, con respiración angustiosa, y

dificultosa a una alta frecuencia, frecuentemente con cianosis, etc.
A la auscultación los sonidos cardíacos pueden ser difíciles de escuchar; los
sonidos pulmonares disminuidos y la percusión del tórax será hiper-resonante.
La radiología se utiliza para confirmar el diagnóstico, y conocer la extensión del
daño.
Tratamiento: Habrá compromiso clínico importante cuando el grado de colapso

es mayor al 50%, puesto que los pequeños neumotórax pueden resolverse por
sí mismos. El tratamiento implica la rápida descompresión mediante un
toracocentesis. El alivio mostrado por el paciente al retirar un poco de aire es
impresionante, y esto permite ganar tiempo como para colocar posteriormente
un tubo de drenaje toráxico que durara varios días, se repetirá esta maniobra
con una frecuencia decreciente (cada 2 a 4 hrs el primer día) según la
evolución del paciente, logrando que el pulmón se reexpanda, por lo cual se
requiere de hospitalización para el manejo de dicha sonda.
- Neumotórax Cerrado Simple : El trauma romo puede crear un neumotórax

cerrado como resultado de fracturas de costillas que laceran el pulmón,
aunque la mayoría de los casos de neumotórax postraumático, la etiología es
la ruptura alveolar o de las vías aéreas en los casos más graves. Esta ruptura
es la razón por la que se va perdiendo aire hacia la cavidad plural.
La laceración de un pulmón, bronquio o tráquea puede producir neumotórax a

tensión, que es la acumulación progresiva de aire en el espacio pleural, lo
55
cual provoca presión intrapleural positiva.61 La presión intrapleural
eventualmente aumenta a tal punto que interfiere con el retorno venoso,
resultando en un emposamiento de sangre en los vasos dando como
resultado un colapso cardiovascular y por consiguiente shock.62
Los animales con neumotórax a tensión requieren drenaje toráxico inmediato

por medio de un tubo de toracostomía para evitar colapso pulmonar, la
disminución del retorno venoso sistémico al corazón y muerte rápida. Esto
restablece la presión intrapleural negativa y permite la reexpansión pulmonar.
El drenaje toráxico intermitente tal vez no sea adecuado y con frecuencia se

necesita drenaje de aspiración continua. En este caso, se conecta el tubo
toráxico a una unidad de aspiración, como la Pleurevac (Deknatel, Inc.). Si no
se estabiliza el estado del paciente, se debe de considerar realizar una
toracotomia explorativa63
Figura 4. Neumotórax de tensión
Fuente: http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/tension.htm
61
62
Colorado State University, College of Veterinary and Biomedical Science. Tensión pneumothorax. En.
http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/tension.htm
63
56
A nivel radiográfico los signos de neumotórax de tensión son:
- Hipertransparencia, hemitórax excesivamente expandido

- Cambios en el mediastino del lado opuesto
- Corazón muy elevado del esternón, los lóbulos pulmonares están retraídos
de la pared del tórax.
La principal indicación en el tratamiento de este tipo de neumotorax es la de

aliviar la presión intrapleural aumentada. Esto se realiza por medio de la
toracocentesis.64
Todos los cuadros de neumotórax se benefician con la administración de oxigeno
2.1.3.5 Hemotórax. El hemotórax (acumulación de sangre en el espacio pleural)

ocurre secundario a cualquier causa traumática que provoque laceración de vasos,
corazón, pulmón o pared toráxica (Otras enfermedades diferentes al traumatismo
pueden causar hemotórax),65 estas pueden ser coagulopatias (deficiencias de
factores tales como el antagonista de la vitamina K); neoplasia (sarcoma
metastásico, hemangiosarcoma) y torsión de los lóbulos pulmonares.
Figura 5. Hemotórax
Fuente: www.vet.ohio-state.edu/.../ hemorrhage/hem5.html
64
Colorado State University, Collage of Veterinary Medicine and Biomedical. Tension pneumothorax.
En: http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/tension.htm
65
BIRCHARD, Op. cit, . p. .708
57
Características: Es rojo, es una efusión opaca, PCV y el conteo de células
empaquetadas es menor de 25% de la sangre periférica; la evaluación citológica (la
mayoría son glóbulos rojo, algunos macrófagos y neutrófilos maduros)66
El hemotórax causa dos problemas principales: choque hipovolémico y restricción de

la ventilación. Una hemorragia masiva debida a una lesión cardiaca o de uno de los
grandes vasos, por lo general causa muerte rápida al paciente.67
Test diagnóstico:
Estudio de la coagulación (PT, PTT)
Radiografía toráxica (evidencia de fractura de costillas, torsión de los lóbulos,

neoplasia metastásica)
Radiografía abdominal/ ultrasonografía (mirar los tumores primarios),

toracotomía exploratoria cuando las coagulopatias han sido descartadas.68
Tratamiento:
El tratamiento del hemotórax inducido por trauma, implica apoyo enérgico y

rápido, que consiste en la aplicación IV de líquidos o transfusión sanguínea y
drenaje pleural.
Se junta sangre en forma aséptica por medio de un tubo toráxico y se

administra al paciente a través de un equipo para transfusión.
Se evalúan estrechamente los signos vitales, el Ht y la CPP del paciente.
El tratamiento quirúrgico del hemotórax puede fracasar debido a que el origen

de las hemorragias rara vez se identifica. 69
66
67
68
69
58
2.1.3.6 Piotórax. El piotórax (empiema, pleuresía purulenta o supurada) es la
acumulación de material y líquido infectados dentro del espacio pleural.
Características: marrón- rojizo, opaco; exudado, proteina total alta (>3/dl), Gravedad
específica (>1.025), Conteo celular (>5000/ul).
Evaluación citológica: Neutrófilos degenerados, y se pueden ver bacterias. 70 Los

agentes causales pueden alcanzar el espacio pleural mediante tres rutas: como
resultado de la sepsis sistémica, la infección llega a la pleura mediante la linfa o la
sangre; como resultado de la difusión desde estructuras contiguas (neumonía con
comunicación broncopleural y difusión paraneumónica, ruptura esofágica,
mediastinitis o infección subfrénica); mediante la introducción directa de organismos
como resultado de trauma penetrante, cuerpos extraños, toracocentesis o cirugía.
El aumento de la permeabilidad capilar crea un flujo coloide hacia la cavidad pleural

que incrementa la presión oncótica pleural. Con la pérdida de un gradiente oncótico
favorable, la extracción del líquido debe ser mantenida con los linfoductos regionales
cuya eficacia puede verse comprometida por la fibrosis u obstrucción con detritos
celulares e infecciosos. El examen de laboratorio de la efusión es el único medio
definitivo para hacer la diagnosis; por lo tanto la pleurocentesis es necesaria. La
presencia de organismos en las tinciones de Gram o para acidorresistentes y su
posterior multiplicación en medios de cultivos son un requisito absoluto para el
diagnóstico y la terapia definitivos.
Presentación clínica. Los principales signos vinculados con el piotórax son fiebre,
anorexia, perdida de peso y dificultad respiratoria. La naturaleza subaguda o aguda
del proceso puede ser señalada por antecedentes de cirugía, hospitalización por una
enfermedad en apariencia no relacionada o escape del hogar durante varios días.
Microbiología. La tinción de Gram es el método más importante para la valoración

rápida de los microorganismos en el líquido pleural.
Hay una alta incidencia de infecciones por anaerobios, ya sea como patógenos
solos o en combinación con organismos aeróbicos. Por este motivo es de extrema
70
59
importancia remitir muestras para ambos tipos de cultivos. Los anaerobios son
capaces de generar un olor fétido, sobre todo debido a las aminas volátiles, ácidos
grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que producen.
Terapia. El tubo de toracostomía se coloca tan pronto como se realice el diagnóstico.

El drenaje toráxico se establece mejor con una succión continua con cierre hidráulico
a casi 20 cm. La aplicación de succión continua es ideal y es fundamental para la
remoción rápida y completa del exudado pleural infectado. La colocación de tubos
sin este sistema tiene menores posibilidades de éxito. La extracción continua facilita
la resolución veloz y plena de las bolsas infecciosas; Igual que para el tratamiento de
cualquier cavidad abscedada, la resolución médica no puede tener lugar sin el
drenaje completo del material infectado; los pacientes no mejorarán hasta que se
establezca un drenaje eficiente. La restauración de la presión sanguínea y el
volumen intravascular antes del tubo de toracostomía reduce bastante la incidencia
de hipotensión o apnea durante el procedimiento. Por lo general no se requiere la
transfusión con sangre entera porque el grado de anemia en estos enfermos no
suele ser significativo. Después de la restauración del volumen, la colocación del
tubo se realiza sin anestesia general. En los pacientes con ansiedad o que no
cooperan se puede emplear una sedación narcótica en dosis baja antes del
procedimiento. La misma debe ser muy cuidadosa; la reserva respiratoria en general
es mínima y toda reducción del esfuerzo o impulso respiratorio por acción de la
sedación puede tener consecuencias fatales.
El examen citológico del líquido pleural debería realizarse con frecuencia para
determinar la eficacia de la antibioticoterapia. Las tinciones de Gram pueden ser
evaluadas cada 48 horas durante el curso del proceso. Este método suele fracasar
en la identificación microbiológica después de 2 a 3 días. Los cultivos seriados se
obtienen cuando los pacientes continúan elaborando una efusión infectada a pesar
de la antibioticoterapia y cuando se advierten modificaciones en la morfología
bacteriana de las preparaciones con Gram.
En muchos pacientes la terapia se instituye con penicilina sintética parenteral en
dosis moderadamente altas. Cuando el estado clínico mejora se puede cambiar por
un producto bucal. La ampicilina es la droga de elección para la mayoría de las
formas de infección pleuropulmonar con anaerobios. 71
71
60
2.1.3.7 Quilotórax.
Tabla 1. Quilotórax y pseudoquilo
QUILOTORAX PSEUDOQUILO
- Gran [ ] de quilomicrones y linfa,y se - No contiene quilomicras
acumula en el espacio pleural - Se asocia con enfermedades
- Proviene del conducto linfático toráxicas inflamatorias
toráxico - Color lechoso
- Fluido pleural de lechoso a blanco - Se vuelve claro después de la
- Al ser centrifugado no se aclara el centrifugación
contenido - Contiene colesterol y proteína
lecitina, da un alto contenido de
colesterol en suero.
Fuente: http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Rockwell/
Patofisiología Los lípidos en la dieta, que incluyen trigliceridos, colesterol y

fospolipidos, sufren de 4 grandes procesos de asimilación.
• El primer estado, la emulsificación, rompe los lípidos y los convierte en gotas.

comienza en el estómago y continúa dentro del intestino delgado. En el
estomago se romper los glóbulos de lípidos en pequeñas gotas las cuales pasan
fácilmente al duodeno. Una vez que los lípidos pasan al intestino delgado, los
ácidos de la bilis cubren y disminuyen la superficie de tensión de las gotas de
lípidos, además reduce el tamaño de las gotas emulsificadas.
• El segundo estado, es la hidrólisis, ocurre en el yeyuno. Las enzimas

pancreáticas tales como la lipasa, la co-lipasa, colinesterasa y la fosfolipasa
degradan los lípidos en las gotas emulsificadas a ácidos grasos no esterificados,
monoglicéridos, colesterol y lisofosfolípidos.
61
• En el tercer estado la formación de micelas, los productos de la hidrólisis
combinada con los ácidos de la bilis y los fosfolípidos forman las micelas, los
cuales son hidrosolubles.
• El cuarto estado es la absorción, durante la cual las micelas se difunden a

través de las membranas apicales de los enterocitos en el yeyuno. Los ácidos de
la bilis no entran en el entericito, pero son reabsorbidos en el ileon. Dentro de los
enterocitos los lípidos son re-esterificados dentro triglicéridos y fosfolípidos. Los
lípidos re-esterificados son combinados con colesterol, otros lípidos y proteínas
para formas los quilomicrones. Los quilomicrones son pequeñas estructuras
hidrosolubles con un núcleo hidrofobito, lípidos no polares y una cubierta exterior
de lípidos polares. El conducto toráxico lleva los quilomicrones de la cisterna del
quilo a la circulación venosa para la distribución a los tejidos.
Figura 6. Quilotorax*
*Efusión lechosa a blanca alrededor del corazón y los pulmones
Las efusiones pueden resultar de la salida de quilo de los vasos linfáticos intactos o
de una perforación en el conducto toráxico. El quilotórax puede ser idiopático, pero
varias causas están implicadas como lo son las cardiomiopatias, neoplasias
mediastínicas y torácicas, granulomas mediastínicas, parásitos del corazón, defectos
linfáticos congénitos, trauma, vomito crónica o tos crónica, linfangiectasia o ruptura
de los vasos linfáticos, hernia diafragmática, torsión de lóbulos de pulmón y trombo
venoso. La ruptura del conducto toráxico después del trauma fue una vez la única
62
causa de quilotórax, pero se ha visto que el mayoría de los pacientes se ha
encontrado e el conducto intacto72.
Presentación clínica y diagnóstico: La edad si se ve como un factor predisponentes,

las causas idiopáticas y causas congénitas de quilo tórax tienden a ocurrir en perros
jóvenes. El quilo tórax asociado a las neoplasias y los parásitos del corazón tienden
a presentarse en perros viejos. Existen razas predispuestas a desarrollar quilo tórax
como lo es la raza Mastiff y los afganos.
El diagnóstico es realizado basado en el examen físico, los signos clínicos, la

radiografía torácica y el análisis de fluido pleural. Los signos más comunes son
disnea y tos. Otros signos incluyen perdida de peso, anorexia, letargia,
regurgitación, vomito, intolerancia al ejercicio, nauseas y salivación. Los hallazgos
físicos anormales incluyen comúnmente disnea, sonidos cardiacos, aumento de los
sonidos broncovesiculares y taquicardia. La toracocentesis puede ser necesaria para
estabilizar al animal. La suplementación de oxigeno y las radiografías dorsoventrales
pueden ser requeridas dependiendo de el grado de disnea. La ultrasonografía y la
ecocardiografía pueden ser útiles para identificar la causa fundamental de la efusión,
tal como lo hace en la cardiomiopatía o neoplasia mediastínica.
Figura 7. Radiografía de perro con quilotoráx
Radiografía ventrodorsal de un perro con quilotorax ilustrando la efusión pleural
72
BAIN J. Perry, et al. Chylothorax in dogs and cats. En: http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Rockwell/
63
El conteo de sangre completa puede revelar una neutrofilia madura debido a la
inflamación y a la linfopenia por la perdida de linfocitos dentro del fluido. El perfil de
química en suero puede revelar hipoalbuminemia, hiponatremia o hipercalemia.
• La hipoalbuminemia resulta de una deficiencia de proteína y la frecuente

eliminación de proteína en la efusión.
• La hiponatremia puede resultar de la eliminación de electrolitos que se

encuentran en el fluido (en el drenaje terapéutico de la efusión).
• La hipercalemia puede ser debido a la hipovolemia y/o a defectos en la

secreción de potasio por parte del riñón.
El análisis del fluido pleural es requerido para el diagnostico del quilo tórax. La
efusión es de color blanco lechoso o rosado, dependiendo del grado de hemorragia
asociado con la efusión, además no debe de coagular o tener olor y debe ser libre
de material. La recolección de del fluido dentro de un tubo con EDTA permite el
conteo de células en la muestra. Un cultivo debe ser realizado, aunque el quilo es
considerado bacteriostático. La efusión debe de formar una capa crema en la
muestra quieta que esta en el tubo porque la quilomicra tiene una baja densidad y
sobrepasa la superficie. En la centrifugación, la muestra debe volverse blanca
después de la centrifugación si las células sanguíneas están presentes (aunque la
presencia de eritrocitos bemolizados puede resultar en un fluido con restos de rojo o
rosado después de la centrifugación) y debe ser opaco73.
Características citológicas y químicas: Los análisis de laboratorio que pueden ser

realizados al fluido incluyen la determinación de la gravedad específica, la
concentración de proteína total, conteo total y diferencial de células, concentración
de colesterol y triglicéridos, y la relación colesterol triglicéridos.
Típicamente, hay un predominio de linfocitos pequeños; sin embargo, el aumento en

neutrófilos y macrófagos puede ser asociado con la cronicidad. El aumento de los
neutrófilos puede ocurrir como resultado del efecto irritante que causa la efusión
73
64
sobre la pleural o debido a repetidos drenajes terapéuticos de la efusión con una
subsiguiente linfopenia periférica.
Las efusiones de quilo se caracterizan por una concentración de colesterol que

disminuye o que esta dentro los intervalos de referencia y por una concentración de
trigliceridos elevadas en comparación a la que se encuentran en suero.
En contraste, las efusiones de seudoquilo usualmente tiene concentraciones

elevadas de colesterol, mientras que la concentración de triglicéridos es igual o
menor que la del suero. La concentración de los triglicéridos puede aumentarse
marcadamente en la efusión de quilo, ya que los quilomicrones están compuestos en
gran parte por triglicéridos.
Figura 8. Citología de quilotórax
Citología de un quilo tórax crónico que contiene una mezcla de

linfocitos pequeños, neutrófilos y macrófagos. (100X, Wright’s
stain)
Diagnóstico diferencial: Anormalidades congénitas del conducto anormales, hernia

diafragmática, infección por hongos, enfermedad de parásitos en el corazón
(dirofilariosis) idiomático, torsión de lóbulos del pulmón, Linfangiectasia, neoplasia, y
Trauma y ruptura del conducto toráxico.
65
Tratamiento y pronóstico: Depende de la causa de la efusión. La terapia medica
como la quirúrgica ha sido usada. La terapia médica consiste en toracocentesis,
manejo de dieta, y terapia con drogas. La toracocentesis permite el drenaje paliativo
y mejora el distress respiratorio. Tradicionalmente se debe de suministrar al animal
una dieta baja en grasa para disminuir la cantidad de lípidos absorbidos por vía
intestinal, sin embargo, las perdida de vitaminas liposolubles, lípidos, y linfa rica en
proteína puede contribuir a un estado de malnutrición en el animal.
Los mecanismos de acción indicados de forma rutinaria incluyen, la salida de linfa

de los vasos linfáticos, un aumento en la eliminación de proteína por medio linfático,
aumento en la fagocitosis debido a la estimulación de los macrófagos, aumento en el
reclutamiento de macrófagos por parte de los tejidos, y aumento de la proteolisis y
de la eliminación de proteína por parte del tejido.
El manejo quirúrgico típicamente es realizado en casos donde la terapia médica ha

fallado. Las opciones quirúrgicas incluyen:
Ligar el conducto toráxico: Las efusiones de quilo o sin quilo pueden

continuar acumulándose después de ser ligado el conducto toráxico.
La acumulación subcutánea de quilo ha sido reportada en perros
después de ligar el conducto toráxico.
La pleurodesis: es la formación de adhesiones entre las superficies

pleurales parietal y visceral. Sustancias tales como la tetraciclina han
sido infundidas para crear adhesiones.
Desvió pleuroperitoneal o pleurovenoso: están asociados a

complicaciones tales como las infecciones, las adhesiones y la
obstrucción de los implantes.
Una secuela común del quilo tórax es la pleuritis restrictiva, resultando en la

inhabilidad de los pulmones para expandirse. El quilo irrita la superficie pleural; la
exposición crónica de quilo puede causar un depósito de fibrina y una formación de
66
tejido conectivo en la pleura el cual causa la pleuritis restrictiva. Aunque el quilo
tórax es raro, es un desorden fatal74
2.1.3.8 Efusión pleural. Los mecanismos generales que causan efusión pleural
son:
- Incremento de la presión hidrostática (falla cardiaca congestiva)

- Disminución de la presión oncótica – hipoalbuminemia (higado, GI,
enfermedad glomerular)
- Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar (piotorax, FIP)
- Obstrucción linfática / disfunción (neoplasia, quilotorax idiomático)75
La efusión pleural puede también resultar en el desarrollo de distress respiratorio de

moderado a marcado. El manejo de la mascota con efusión pleural es dirigido a
remover la efusión y de acuerdo al tratamiento adaptado se conocerá el diagnóstico
final. Muestras de fluido deben ser tomadas para la evaluación citológica y el cultivo
bacteriano. Las causas de la efusión pleural comúnmente incluyen la falla cardiaca
congestiva, neoplasias, piotórax, neumotórax, hemotórax y quilotórax así como las
causas comunes como la torsión de lóbulos pulmonares, pancreatitis o hernia
diafragmática. Los agentes farmacéuticos usados en el tratamiento de la efusión
pleural incluye diuréticos, antibióticos, quimioterapia, vitamina K / plasma fresco o
congelado y otros.76
Hallazgos en el examen físico
- Historia: distress respiratorio, intolerancia al ejercicio, a veces tos.

- Examen físico: taquipnea, distress respiratorio, sonidos del corazón
amortiguados, aumento de los sonidos respiratorios a nivel dorsal.
- Diagnóstico: toracocentesis y radiografía torácica77
74
75
76
DAY K, Thoma. Blood gas Analisis. En: Veterinary clinics of Norh America: Small Animals Practice WB. USA.
Vol. 32 (2002). p 1075
77
67
2.1.3.9 Fracturas de costillas y del tórax flotante. Se examina al animal en busca
de fracturas; se deben de examinar de manera concisa para no obviar posibles
lesiones internas más graves. Si se sospecha de fracturas de columna, se manipula
al animal con mucho cuidado hasta que éstas se hayan estabilizado o se haya
determinado radiográficamente que la columna vertebral está intacta. La presencia
de fracturas sugiere que ha ocurrido un traumatismo de fuerza suficiente para infligir
daño al tórax y a su contenido. 78
Con mayor frecuencia suceden en el tercio superior de la costilla en la zona cerca

de la columna vertebral. Tales fracturas ocasionan un dolor muy vivo, en cuchillada,
acentuado por los movimientos. Con motivo de este dolor los movimientos
respiratorios pueden estar disminuidos tratando el animal de aliviarse, inmovilizando
las costillas. La respiración puede hacerse rápida y superficial, perturbando este
hecho la eficacia de los recambios gaseoso que pueden conducir a la hipoxia.79
Las complicaciones potenciales de las fracturas de costillas incluyen:
- Neumotórax (debido a laceración pulmonar por los extremos cortantes del

fragmento).
- Contusiones pulmonares.
- Hemotórax (por sangrado de vasos intercostales dañados, laceración
pulmonar o exposición de la cavidad medular de la costilla).
- Pared torácica inestable (tórax flotante).
El tórax flotante ocurre cuando dos o más costillas adyacentes se fracturan o

dislocan dorsal y ventralmente, lo que produce el movimiento paradójico de un
segmento de la pared torácica durante la respiración.
Esto puede disminuir el volumen pulmonar y dañar las vísceras subyacentes

conforme el segmento flotante se desplaza durante la respiración.
Tratamiento: Las fracturas de las costillas se pueden estabilizar por fijación abierta
con clavos y alambres. Otro método consiste en asegurar las costillas aun soporte
externo por medio de colocación percutánea de suturas alrededor de las costillas .El
78
79
ARCHIBALD, Op cit., p. 45
68
soporte se hace de varillas moldeables, las que se usan para construir férulas, que
se contornean a la curvatura normal de la pared toráxica. Las barras se pasan sobre
los lados dorsal y ventral del segmento flotante. Se colocan por lo menos dos
suturas alrededor de las costillas del segmento flotante, dorsal y ventralmente, y se
anudan al soporte para desplazar el segmento flotante en dirección lateral y hacia
afuera.
Por lo general no se daña al tejido pulmonar subyacente al pasar la aguja de sutura

alrededor de la costilla, debido a la presencia del neumotórax. La posibilidad de
dañar el pulmón puede reducirse al mínimo si se toma una costilla con las pinzas de
campo y se retrae el segmento flotante lateralmente.
El soporte se mantiene en posición por lo menos durante tres semanas. No se

deben aplicar vendajes apretados para estabilizar costillas fracturadas, pues esto las
desplaza medialmente y provoca daño continuo a las vísceras subyacentes, y las
costillas cicatrizan en tal posición que el volumen pulmonar puede disminuir de
manera permanente.80
Para estabilizar al animal se puede utilizar una venda de soporte.
Figura 9. Vendaje de soporte
Fuente: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2002&PID=2701
80
69
La terapéutica auxiliar para la fractura de costillas incluye analgesia y bloqueo de los
nervios intercostales para controlar el dolor, lo que promueve que no se inhiba la tos
y que las respiraciones sean más profundas y menos restrictivas; esto ayuda a evitar
la hipoventilación, atelectasia, retención de secreciones y neumonía. 81
2.1.3.10 Hernia diafragmática. La ruptura diafragmática consiste en el desgarro de

dicho músculo, ocasionada por un traumatismo, como por ejemplo: caídas de altura,
traumatismos automovilísticos, mordeduras de perros grandes, patadas, etc.
Se puede dividir la ruptura del diafragma en: Aguda y Crónica
- Aguda:
Fisiopatología. La fisiopatología depende del grado de traumatismo y las lesiones

que el mismo haya ocasionado; se puede tener:
Secuestro visceral: El pasaje de las vísceras abdominales al tórax ocasiona:
- Ocupación: El pasaje de las vísceras abdominales al tórax, disminuye el

espacio funcional de la cavidad torácica, limitando la expansión pulmonar y
provocando atelectasia de los mismos. Esto lleva a una menor ventilación y a
alteraciones en la relación ventilación-perfusión.
- Efusión: Se produce generalmente por alteraciones en el retorno venoso de
las vísceras traslocadas, lo que altera el equilibrio hidrostático generándose
un trasudado.
- Acúmulo de gas: El acúmulo de gas en el estómago o el intestino atrapado en
el tórax puede generar una insuficiencia respiratoria severa por ocupación.
- Compromiso del tránsito gastrointestinal (Incarceración): La compresión de
las vísceras abdominales puede provocar un cuadro de tipo obstructivo al
impedir el normal pasaje del contenido gastrointestinal, produciendo en este
caso sintomatología digestiva.
81
Ibid., p. 709
70
- Compromiso vascular (Estrangulación): Se pude producir tanto en las
vísceras huecas, como en las parenquimatosas (hígado y bazo); y se produce
cuando el grado de compresión llega a un punto donde provoca compromiso
del aporte sanguíneo, con la consecuente isquemia. manifestándose a través
de un cuadro de abdomen agudo con signos de toxemia y/o shock
endotóxico.
Disminución de la presión pleural negativa. Provoca una menor expansión

pulmonar y la imposibilidad de disminuir la atelectasia mediante los suspiros
Fracturas costales. Las misma producen un intenso dolor con disminución del
volumen tidal y por ende de la ventilación, Las fracturas costales también
pueden ocasionar lesiones pulmonares perforantes.
Colecta pleural. Se puede producir un trasudado, pero también se puede

tener hemotórax, (ya sea por hemorragia torácica y/o abdominal) y
neumotórax.
Contusión pulmonar (antes mencionada)
Otras lesiones ocasionadas por el trauma. Según el tipo de traumatismo y los

órganos, aparatos y sistemas afectados por el mismo, tendremos sobre
agregada la fisiopatología de dichas lesiones.
Signos: Las principales manifestaciones de la ruptura de diafragma aguda son:

disnea, shock y dolor
- Crónica:
Fisiopatología. La fisiopatología es más sencilla, ya que carece de los componentes

del trauma agudo, dado que el mismo ya se ha resuelto.
Disminución de la presión pleural negativa
71
Secuestro visceral (Ocupación, Efusión, Acúmulo de gas, Compromiso del
tránsito gastrointestinal (incarceración) y Compromiso vascular
(estrangulación)
Edema Pulmonar.
La reexpansión de los pulmones luego de la corrección quirúrgica ocasiona varios

factores:
- La presión positiva ocasionada por la ventilación a presión positiva

intermitente incrementa la permeabilidad vascular.
- La atelectasia crónica.
- Disrupción de la integridad capilar.
- Incremento de la permeabilidad capilar.
- Disminución de las enzimas superóxido dismutasa y citocromo oxidasa
mitocondrial, las que son responsables de neutralizar los radicales
superóxido.
- Colapso vascular.
- Anoxia local.
La reoxigenación provoca la liberación de radicales superóxido que incrementan la

permeabilidad capilar.
Signos. Las manifestaciones de la ruptura diafragmática crónica son: disnea,

intolerancia a ejercicio, anorexia, depresión, vomito, diarrea, perdida de peso.
Examen clínico: Al examen clínico se pueden encontrar diversos signos:
Mucosas pálidas, grises o cianóticas

TLLC aumentado, FR aumentada, FC aumentada
Auscultación (Atenuación sonidos pulmonares y cardíacos,
arritmias,borborismos
Percusión matidez o hiper-resonancia
72
Diagnostico: Contraste gastrointestinal: Cuando existen dudas diagnósticas si las
vísceras que se encuentran en el tórax son el estómago o los intestinos es de gran
ayuda la realización de un tránsito gastrointestinal con bario, revelando la presencia
intratoráxica de dichos órganos.
Ecografía: Mediante la ecografía, se puede visualizar la disrupción en la línea

diafragmática, como también ver desplazamientos del hígado y/o del bazo.
Diagnóstico diferencial: Efusión pleural, Neumotórax, Neumonía, Hernia Peritoneo

pericárdica, Hernias hiatales y otras patologías con sintomatología GI o respiratoria82
2.1.3.11 Hernia diafragmática peritoneopericardica. Esta afección congénita

suele constituir un hallazgo incidental en pacientes geriátricos que son examinados
radiológicamente por otros motivos. No se la conoce como una anomalía adquirida;
esto debería ser recordado cuando se debaten las relaciones causales de los signos
en los pacientes gerontes.
En las radiografías, la silueta cardíaca puede aparecer como una estructura globular
de localización central. Puede haber sombras de gas cuando hay asas intestinales o
se ven densidades granulares que representan la ingesta.83
2.1.3.12 Frenoplejia. La parálisis del diafragma es la disfunción de mayor

importancia clínica y puede representar un fenómeno unilateral o bilateral y
permanente o transitorio. La inervación se efectúa mediante los nervios frénicos que
se originan en las raíces cervicales de C4-C7. La disfunción proviene de la
disrupción de las vías frénicas en cualquier parte entre su origen y el diafragma.
La frenoplejía unilateral puede estar causada por la transección traumática o

quirúrgica, lesiones infiltrativas o en masas y desórdenes neuropáticos.
La frenoplejía bilateral suele estar inducida por trauma raquídeo cervical, pero los
problemas ya mencionados también la pueden ocasionar.
82
ROHR A, Adrian. Ruptura diafragmatica. En: http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
83
73
Los pacientes con parálisis unilateral rara vez son sintomáticos y la diagnosis puede
ser un hallazgo incidental. La forma bilateral puede causar disnea y ansiedad
importantes. El diagnóstico de la frenoplejía puede ser inferido a partir del cuadro
clínico y las manifestaciones radiológicas de un diafragma desplazado hacia
craneal.84
2.1.3.13 Hemomediastino. Los perros pueden sufrir hemorragia mediastinal

secundaria a trauma, cirugía torácica o coagulopatías. Como tal, el hemomediastino
casi siempre representa una patología médica y no justifica la exploración quirúrgica.
2.1.3.14 Edema mediastínico. El edema aparece en el mediastino como fenómeno

secundario a procesos infecciosos y traumáticos, así como insuficiencia cardíaca y
linfangiectasia.
2.1.3.15 Mediastinitis. Mediastinitis comprende todo proceso productor de

inflamación dentro del espacio mediastinal.
Mediastinitis aguda. La mediastinitis aguda suele provenir de la perforación o

ruptura traqueal o esofágica. El cuadro inusualmente puede reconocer origenes
en sepsis, neumonía, pericarditis o empiema. Si no se trata de manera adecuada
la mediastinitis puede progresar al absceso, el cual suele evolucionar hasta el
empiema franco. La mediastinitis puede ser reconocida luego del drenaje
cerrado, mediante el tubo de toracostomía, de un piotórax encapsulado.
Mediastinitis crónica. La mediastinitis granulomatosa deriva de infecciones

causadas por una serie de agentes. Histoplasma, Cryptococcus, Coccidioides,
Actinomyces y Nocardia son los organismos encontrados con mayor regularidad.
La pericarditis, epicarditis e incluso miocarditis pueden complicar el curso clínico
de la mediastinitis. Los abscesos y los granulomas pueden imitar una neoplasia
mediastinal. 85
84
Ibid., p. 995
85
Ibid., p. 1022
74
2.1.3.16 Neumomediastino. Es la presencia de aire dentro del mediastino, puede
ocurrir como suceso espontáneo, secundario a trauma, como resultado de una
ventilación mecánica o en relación con maniobras diagnósticas y terapéuticas. El
aire puede ingresar en el mediastino mediante varias rutas, el aire es transmitido
desde las vías o espacios aéreos hasta el intersticio desde donde se encamina hacia
el hilio para ocupar por último el mediastino aparece en forma aislada o en
combinación con el neumotórax. El neumomediastino puede estar generado por un
escape pulmonar primario o como secuela de la ruptura de la pleura mediastinal. En
las radiografías se pueden observar estructuras mediastínicas que normalmente no
se visualizan (aorta, venas cava y ácigos y esófago). Asimismo; puede haber
enfisema subcutáneo y los planos fasciales del cuello y tren anterior también se
hacen evidentes en las radiografías. La compresión de las grandes venas produce
disminución del retorno venoso. El neumotórax agudo, que puede ser a tensión,
ocasiona disnea manifiesta.
2.1.3.17 Ruptura aórtica: La ruptura aórtica torácica es una lesión por

desaceleración, localizados fundamentalmente en puntos de fijación de la aórta
(área distal del origen subclavia izq. y en porción ascendente inmediatamente distal
a la válvula aórtica. El tratamiento es quirurgico cuyo objetivo es el impedir la ruptura
→ reparar puerta de entrada → sustituir V Ao y reimplantar coronarias cuando sea
necesario. La cirugía generalmente se realiza mediante injerto endovascular86.
2.1.3.18 Trauma toráxico romo. El trauma no penetrante es una causa sustancial

de disfunción torácica seria y fatal en los animales. Si bien una preponderancia de
estas injurias proviene de los traumas por automóviles, otros eventos tales como
caídas, puntapiés y lesiones deportivas pueden ser causales en muchos casos. El
trauma toráxico romo puede ser responsable por una serie de daños que ocurren
solos, o en combinación: Lesiones pulmonares (contusión, laceración o hematoma),
disrupción de la pared del tórax, fractura del árbol traqueo-bronquial, ruptura del
diafragma y hemotórax, neumotórax o neumomediastino.
86
BELTRAN, Rafael. Anestesia, reanimación y terapeutica al dolor: Cirugia aorta. En: http:/chguv.san.gua.es/
descargas/AreaMedica/servQuir/AnesRes/BELTRAN_Cir_aorta_CHGUV151105PPS256
75
El término aleteo (o sacudida) toráxico se refiere a la disrupción de la pared con
fracturas lineales múltiples de costillas y movimiento segmentario paradójico
asociado de la sección fracturada. Las fracturas de costillas o esternales múltiples
en esencia aíslan la herida del resto de la pared toráxica permitiéndole un
movimiento independiente durante la respiración. Este fenómeno reduce
eficazmente la presión transpulmonar y lleva a hipoventilación. Esto se ve
complicado aún más por cualquier proceso que reduzca la distensibilidad pulmonar,
como hemorragia, contusión o edema.
El tratamiento del aIeteo toráxico está determinado por el estado respiratorio del
paciente y las injurias concomitantes en el tórax. La narcoanalgesia combinada con
el bloqueo de nervios, intercostales suele reducir la disnea y aumenta la cooperación
del paciente para el manejo de la injuria. Los segmentos de aleteo en general curan
sin reparación quirúrgica. La fijación interna de las fracturas de costillas con clavos o
alambres K puede ser útil en la estabilización de los segmentos con hemisacudida.
Con frecuencia las complicaciones concurrentes como el hemotórax y neumotórax
son de mayor importancia clínica. 87
2.1.3.19 Traumas Internos pulmonares ocasionados por inhalación o

aspiración de materiales nocivos. Al respecto se discuten la neumonía por
aspiración, el preahogamiento y la inhalación de humo.
Neumonía por aspiración: La neumonía por aspiración ocurre cuando un material

extraño es inspirado dentro de los pulmones. La aspiración puede suceder por la
falta de mecanismos protectores normales o en forma iatrogénica (administración
de alimentos, medicaciones o compuestos diagnósticos mediante tubos
estomacales, de faringostomía o nasogástricos colocados en forma incorrecta en
el interior de la tráquea).
La aspiración puede ocasionar signos respiratorios a causa de muchos

mecanismos incluidos la obstrucción física de los pasajes aéreos grandes o
pequeños por detritos, inflamación en respuesta al ácido gástrico, partículas de
alimento, aceite mineral u otros materiales reactivos, infección bacteriana, daño
87
76
químico del epitelio respiratorio, disminución de la distensibilidad pulmonar y
broncoconstricción. La intensidad de los signos depende de las características
del material aspirado. La exploración física detecta crujidos y a veces sibilancias
en especial en los campos pulmonares. Puede haber fiebre.
La evaluación diagnóstica se realiza por medio de radiografías torácicas, análisis

del lavado traqueal muestra una inflamación aguda o crónica e identificación de
bacterias indicándose cultivos antibiogramas .La broncoscopia puede realizarse
para extraer grandes fragmentos de material extraño. La endoscopia se indica
sólo si se sospecha de obstrucción de las vías aéreas grandes. El hematocrito,
concentración proteica, estado electrolítico, medición de gases en sangre son
útiles para el cuadro de urgencias. Los pacientes afectados requieren
suplementación de O2, ventilación a presión positiva, fluido terapia EV, succión o
broncoscopia si existe material en vías aéreas superiores.88
Preahogamiento: ocurre como resultado de la inmersión en agua. Las

concentraciones de CO2, en la sangre se incrementan, estimulando el trabajo
respiratorio. En la mayoría de los casos sucede la aspiración que ocasiona daño
pulmonar grave. En un porcentaje reducido de casos, el laringospasmo impide la
aspiración de agua. Se produce ahogamiento seco sin daño pulmonar.
El daño pulmonar ocurre por una serie de mecanismos. El agua dulce que
alcanza los alvéolos diluye el surfactante, con el resultante colapso alveolar y
disminución de la distensibilidad. El agua salada es hipertónica y hace que el
líquido intersticial difunda hacia los alvéolos (ahogamiento secundario),
contribuyendo al lleno alveolar; El resultado de ambas circunstancias es la
anormalidad ventilación/perfusión o cortocircuitos pronunciados.
La neumonía por aspiración puede darse por la inhalación del vómito y de

detritos o sustancias químicas dentro del agua. En ésta puede haber bacterias
con potencial de originar infecciones complicadas. El síndrome de aflicción
respiratoria del adulto (SARA) puede ser secundario al preahogamiento. El
examen físico en general revela la pérdida de la conciencia y disnea marcada o
apnea. El choque cardiovascular e hipotermia son comunes y el pulso es difícil
88
Ibid., p. 984
77
de palpar. La auscultación pulmonar revela crujidos intensos y tal vez sibilancias.
El estado neurológico se supervisa de cerca por signos de edema cerebral.
La primera prioridad en estos animales es la estabilización. Lograda ésta, las

radiografías torácicas son útiles para determinar el alcance de la afección. El
estado sistémico se vigila con el hemograma y con el panel de bioquímica
sérica. Se indica el control cardiaco con ECG.
Para el tratamiento, la ventilación debe iniciarse lo antes posible, la reanimación

boca- a –hocico puede iniciarse en el sitio del accidente. La fluido-terapia permite
tratar el choque y mantener el volumen minuto. El pronóstico depende del estado
del paciente; los indicadores de un pronóstico malo son el coma, el pH menor
de 7 y la necesidad de reanimación.89
Inhalación de humo: El daño pulmonar debido a la inhalación de sustancias

químicas puede suceder durante la exposición a contaminantes, ambientes mal
ventilados, escapes de motores a gasolina o diesel, funcionamiento inadecuado
de calentadores y varias otras causas. La fuente de inhalación registrada con
mayor regularidad es el fuego.
La inhalación de CO provoca la formación de carboxihemoglobina con

desplazamiento del 02, desde la hemoglobina ⇒ El resultado es la hipoxia
tisular. La inhalación de altas concentraciones de CO, puede causar acidosis
intensa. El calor del aire inhalado puede dañar las vías respiratorias altas hasta
el nivel de la laringe, y la inflamación y el edema resultantes pueden causar
obstrucción aérea superior.
La presencia de quemaduras alrededor de la cara, vibrisas chamuscadas,

inflamación bucal y secreción nasal o salival con tizne son indicativas de una
exposición a la inhalación de humo. La ausencia de estas señales no elimina la
posibilidad de una exposición significativa. Las membranas mucosas pueden ser
de color rojo brillante debido a la carboxihemoglobina o cianóticas.
89
Ibid., p. 986
78
El diagnóstico mediante radiografías torácicas, son de particular valor para seguir
la progresión y resolución lesional, análisis del lavado traqueal o broncoscopia
permiten el estudio citológico y microbiológico del área. Para el tratamiento una
vía aérea permeable es esencial y los pacientes con laringenfraxis90 (obstrucción
o cierre de la laringe)91 pueden requerir traqueostomía. La suplementación de
O2, humectación de vías aéreas y fisioterapia. Uso de broncodilatadores,
antibioticoterapia (confirmación de una infección), La fluidoterapia EV (mantener
el volumen minuto).
2.1.3.20 Traumatismo perforante. El traumatismo perforante por lo general es

resultado de un disparo de bala. También puede ser causado por un instrumento
filoso (p. ej., cuchillo, desarmador, estaca, flecha) o por una mordida profunda
infringida por un perro grande a un perro pequeño.
Se debe de conocer el tipo de proyectil, el punto de entrada y la ruta seguida por el

objeto penetrante cuando se determine la presencia de traumatismo toráxico, incluso
si el punto de entrada es distante a la cavidad torácica. La ruta del proyectil puede
alterarse si choca contra estructuras óseas.
Con frecuencia no es muy claro si el daño toráxico se ha producido como

consecuencia de la herida penetrante. Dependiendo de la extensión de la lesión,
pueden desarrollarse lentamente signos de colapso vascular o dificultad respiratoria
en pacientes que han sufrido lesiones penetrantes del tórax.92
2.1.4 Signos y diagnostico en trauma torácico
2.1.4.1 Signos que prevalecen en traumatismos torácicos
Los perros que sufren traumatismo toráxico por lo general son presentados para
evaluación de taquipnea o disnea (dificultad respiratoria). El animal puede parecer
90
Ibid., p. 987
91
STUDDERT P., D.C. BLOOD, Op. cit., p 617
92
79
ansioso o inquieto. El inicio de los signos clínicos de traumatismo toráxico puede
retrasarse sobre todo cuando se asocia a hernia diafragmática.
El choque hipovolémico puede resultar de hemorragia interna o externa o de la

acumulación de liquido en los espacios tisulares. El animal que sufre de choque
hipovolémico presenta incremento en la frecuencia respiratoria, pulsos arteriales
periféricos débiles, extremidades frías y membranas mucosas pálidas. Con
frecuencia sé le ve deprimido o en estupor. Se pueden observar signos
gastrointestinales (diarrea o vómito debido a obstrucción) si una porción del aparato
gastrointestinal se ha desplazado hacia la cavidad torácica a través de una hernia
diafragmática. Comúnmente estos signos no ocurren de inmediato.93
Cuando un animal presenta un trastorno respiratorio, el conocimiento de la

duración puede ayudar en el diagnóstico; la aparición brusca de una disnea fuerte
señala frecuentemente al neumotórax, mientras que la ruptura del diafragma da
como resultado una molestia respiratoria de evolución lenta.94
Taquipnea, hiperpnea y disnea. La taquipnea, también conocida como polipnea,

hace referencia al incremento de la frecuencia respiratoria pero no es una indicación
de disnea. Esta normalmente precede a la disnea. Es importante diferenciar la
taquipnea asociada con disnea de la taquipnea por funciones fisiológicas como el
jadeo normal, ejercicio, hipertermia o ansiedad.95 También se puede manifestar un
aumento en la profundidad de la respiración (hiperpnea), la cual aparece en las
alteraciones de los gases sanguíneos (aumento del dióxido de carbono, disminución
del oxígeno, disminución del pH)
Mientras que la taquipnea puede ser documentada por la frecuencia respiratoria,

para la hiperpnea se deben buscar signos secundarios. Esto es porque la
profundidad de la respiración es comúnmente medida como volumen tidal, o el
volumen de aire que se toma durante una inspiración normal en reposo.
Los signos de hiperpnea pueden ser:
93
Ibid., p. 704
94
ARCHIBALD, Op. cit., p. 42
95
80
Ojos abultados, temblor muscular durante la inspiración, tensión de los músculos del
cuello, renuencia a acostarse o a echarse , o de pie con los miembros toráxicos en
abducción y o la presencia de un aumento inusual de la temperatura de la nariz.
Para poder documentar estos signos se puede producir una acidosis respiratoria al
contener la respiración del animal por 15 segundos; luego se debe de contar el
número de respiraciones x los 15 segundos después.96
El termino disnea o aflicción respiratoria en pacientes veterinarios se define como el

grado inapropiado de esfuerzo respiratorio, basado en la valoración de la frecuencia,
ritmo y carácter de la respiración. La disnea puede ser de esfuerzo, paroxístico o
continúa dependiendo de la causa y alcance de la anormalidad.97
La disnea causada por enfermedades respiratorias también puede dividirse en tres
categorías: Enfermedad pulmonar obstructiva, enfermedad pulmonar restrictiva y
enfermedad vascular pulmonar.
La obstrucción del flujo de aire puede ser: endomural, tal como la acumulación de
moco dentro de los bronquiolos con bronquitis; mural, tal como la hiperplasia de la
mucosa en bronquitis crónica o construcción del músculo liso en el asma; y
extramural, tal como la compresión dinámica de las vías respiratorias en el colapso
traqueal o la presencia de una masa en las vías aéreas.
Las enfermedades respiratorias restrictivas son las que limitan la expansión de los
pulmones, algo que también se presenta en las alteraciones del parénquima
pulmonar o en enfermedades de la pleura, de la pared del pecho o el aparato
neuromuscular. El esfuerzo respiratorio se acentúa durante la inspiración.
Estas enfermedades se caracterizan además por un pequeño volumen que queda

a nivel pulmonar (reducida la capacidad vital) y la resistencia de las vías
respiratorias normales. Las más comunes se deben a la limitada expansión de los
pulmones que resulta de enfermedades que envuelven el espacio pleural
(neumotórax, efusión pleural, tumores de la pared torácica). La fibrosis pulmonar y el
edema pulmonar intersticial. Estas enfermedades alteran las propiedades elásticas
del intersticio pulmonar, lo cual reduce la capacidad pulmonar.
96
HAMLIN, Op. cit., 1177
97
81
Existen enfermedades que pueden estar dentro de 2 o tres de las categorías de las
enfermedades respiratorias. Por ejemplo el edema pulmonar fulminante: Una vez
las fuerzas causan la extravasación del fluido de las venas pulmonares excede la
responsabilidad de la reabsorción de fluido y se desarrolla el edema. Un defecto
restrictivo es reconocido debido a la alteración de las propiedades elásticas del
intersticio pulmonar causado por la acumulación del fluido. En un edema continuo se
acumula fluido en el intersticio, el cual eventualmente fluye hacia los alvéolos y
las pequeñas vías respiratorias.
La disnea puede ser clasificada según la fase del ciclo respiratorio como inspiratoria
o espiratoria o ambas (mixta). La taquipnea es típicamente asociada tanto con la
disnea inspiratoria como con la espiratoria. La disnea mixta ocurre cuando el
esfuerzo respiratorio se realiza en las 2 etapas del ciclo respiratorio. Las
enfermedades respiratorias obstructivas causan disnea inspiratoria o espiratoria,
dependiendo de la localización del impedimento que exista en el flujo de aire; las
obstrucciones extra-torácicas causan disnea inspiratoria y las obstrucciones intra-
torácicas causan disnea espiratoria. 98
Ciertas razas están predispuestas a condiciones que causan la disnea:
Razas braquiocefálicas (razas de cara corta “chatos” como son el Bulldogs y

Boston Terriers) están predispuestos a problemas respiratorios superiores, tal
como nariz estrecha, parálisis laríngea y paladar blando, donde ellos tienen
problemas para llevar el aire hacia las vías respiratorias. Por supuesto, las razas
braquiocefálicas frecuentemente presentan un ruido al respirar debido a la forma
de su cara y cuello, pero la dificultad respiratoria puede ser exacerbada y se
puede convertir en seria cuanto el animal es expuesto a stress o a climas
calientes o húmedos, bajo anestesia, o en fiebre y-o excesiva excitación.
Perros de razas largas y gigantes (ej. El Doberman pinschers, gran danés) están
predispuestos a adquirir una cardiomiopatia y falla cardiaca congestiva.
98
KUEHN F. Ned. Diagnostic Approach to respiratory causes of dyspnea. En:
htp://www.michvet.com/articles/internal_medicine/Diagnostic%20Approach%20to%20Dyspnea.asp
82
La parálisis laríngea congénita se ve repetidamente en ciertas razas de perros
(Siberian Husky, Bouvier des Flanders, Bull terrier, Leonberger).
Perros de razas pequeñas están predispuestos a colapso traqueal, bronquitis

crónica y enfermedad crónica de la válvula mitral, la cual impide el
funcionamiento normal de las válvulas del corazón.
Traqueobronquitis infecciosa (Kennel cough) es común en perros (todas las

razas) que se encuentran en perreras o en lugares en que hay hacinamiento de
los mismos. 99
Durante la inspección si se observa una respiración rápida, superficial y entrecortada

puede ser resultado de restricción de la pared torácica debido a fracturas dolorosas
de costillas.
Se puede observar disminución de movimiento del hemitórax (fijación) del lado en el

cual se han herniado las vísceras abdominales a consecuencia de la ruptura
diafragmática. La herniación del pulmón hacia el espacio intercostal con cada
respiración indica ruptura de los músculos intercostales100.
2.1.4.2 Diagnostico en traumatología torácica
Un test diagnóstico es necesario para determinar las posibles alteraciones

ocasionadas por el trauma, ya que varios signos son poco notorios y pueden
comprometer la vida del animal. El test debe incluir los siguientes datos:
- Historia médica completa y examen físico (ver capitulo examen clínico

orientado al trauma de torax).
- Ayudas diagnósticas:
99
Pet place veterinarians. Dyspnea in dogs (2005) En: http://petplace.nestcape.com/
articles/artShow.asp?artID=43=&infections+pulmonary
100
BIRCHARD, Op.cit., p. 704
83
2.1.4.2.1 Radiografías del tórax. La radiografía es un método diagnóstico de alta
efectividad a la hora de evaluar el corazón, los pulmones, el espacio pleural y la
pared toráxica.
Se deben evaluar los cambios en la radiopacidad del parénquima pulmonar. El

patrón de cambio se debe definir entre localizado y generalizado, y entre solitario,
múltiple o difuso. El patrón define la ubicación de los cambios (alveólos, bronquios,
intersticio y vasos sanguíneos).
- Patrón alveolar: Los alveólos están llenos de detritus o colapsados, entonces se

observa una radiopacidad difusa. Se puede observar el broncograma aéreo (el
bronquio se observa mejor), con vasos sanguíneos mal definidos. Las causas
más comunes son bronconeumonia, atelectasia por neumotórax, contusión
pulmonar y edema pulmonar.
- Patrón intersticial. Por el llenado del intersticio (septos alveolares e

interlobares) de fluido, exudado, fibrosis o, asas (neoplasias). Puede ser
nodular (nódulos > 5mm), reticulonodular o linear. Se presenta en edema
intersticial, neumonia intersticial, neumonia eosinofilia, hemorragia intersticial,
fibrosis pulmonar o neopalsia (primaria o metastásica).
- Patrón bronquial: La pared bronquial esta engrosada o irregular; por la

presencia de fluido o infiltrados celulares, se observa el signo de dona
(visualización de bronquios terminales). En casos de bronquitis crónica y
bronquiectasia.
- Patrón vascular. Agrandamiento de arterias y venas, por sobrecirculación

(anastomosis izquierda a derecha, como la persistencia del ducto arterioso,
defectos del septo atrial o ventricular) hipervolemia. Aumento exclusivo de
arterias por dirofilariosis, enfermedad tromboembólica e hipertesión pulmonar.
Aumento exclusivo de venas por falla del corazón izquierdo (congestión).
84
No es raro que estos patrones se vean mezclados, como en el edema pulmonar, en
el cual se observa combinación de patrón alveolar e intersticial.101
Es recomendable retrasar la toma de radiografías toráxicas de animales lesionados

hasta que se hayan estabilizado, mediante el tratamiento de urgencia, las
alteraciones de alta prioridad, como el choque.
Se evalúa el espacio pleural cuidadosamente en busca de líquido, aire o vísceras

abdominales, y se valora la integridad de la silueta diafragmática. Se buscan datos
radiográficos de fractura o luxación de las estructuras esqueléticas, así como la
presencia de enfisema subcutáneo, el cual indica penetración de aire hacia este
espacio, ya sea ambiental, de la cavidad toráxica o de una vía aérea importante.
Cuando hay neumomediastino, el aire permite observar las estructuras

mediastínicas y esto indica ruptura traqueobronquial. Si el estado del paciente lo
permite, se recomienda tomar dos proyecciones radiográficas.
Con frecuencia es difícil identificar la presencia de una hernia diafragmática en las

radiografías de tórax, particularmente cuando la silueta de este órgano está oculta
por la acumulación de líquido en el espacio pleural. Si hay una gran cantidad de
líquido pleural, se extrae y se repiten las radiografías.
Las observaciones que sugieren la presencia de hernia diafragmática incluyen:

desplazamiento craneal del estómago, pérdida de la silueta caudal del hígado y la
presencia de vísceras llenas de gas dentro de la cavidad torácica.
Cuando se sospecha hernia diafragmática y no se confirma en las radiografías

simples, se debe considerar la peritoneografia con contraste positivo o ultrasonido
abdominal102.
101
102
85
2.1.4.2.2 Ultrasonografia. La sonografía toráxica esta limitada por las barreras de
transmisión ultrasónicas causadas por el pulmón por estar lleno de aire, por el aire
dentro de la cavidad pleural y por el componente óseo que hay en el tórax.
La ultrasonografía puede ser útil para detectar y caracterizar: fluidos pleurales,

enfermedades pulmonares, mediastínicas además permite el examen de la
integridad del diafragma. La ultrasonografía es usada de manera rutinaria durante la
toracocentésis para ayudar a posicionar la aguja en el lugar correcto de manera
segura.
Técnicas: Los pacientes pueden ser posicionados de manera lateral, esternal o

dorsal o pueden ser escaneados cuando se encuentran de pie, la aproximación
usualmente determina la localización de la patología hallada en las radiografías
torácicas. El posicionamiento esternal o de pie del animal, son preferibles cuando el
animal presenta inconformidad o compromiso respiratorio. Una apropiada rasurada
del área es necesaria para luego poder aplicar el gel acústico.
El fluido pleural permite una excelente ventana acústica para la visualización de las
estructuras intra-torácicas. Cuando hay grandes efusiones, cualquier ventan puede
ser efectiva.
- Pared corporal y superficie pulmonar: la ultrasonografía por medio de la vía

intercostal produce una imagen del tejido subcutáneo, musculatura intercostal,
pleura parietal la cual recubre el tórax y la pleura visceral que recubre la
superficie pulmonar. La grasa subcutánea y el tejido conectivo son totalmente
ecogénicos, en la profundidad están los músculos intercostales delgados los
cuales son vistos como tejido relativamente hipoecóico. Al menos que un
transductor de alta frecuencia sea utilizado, o transductores capaces de tener
un campo visual de alta resolución (transductores convexos, lineales o
microconvexo), estos tejidos no pueden ser vistos. La pleura parietal es
reconocida como una estructura delgada, ecogénica y lineal. La superficie
pulmonar es también visto como una línea ecogénica lisa, delgada que se
encuentra adyacente a la pleura parietal. Al deslizarse de aquí para allá a
través de la superficie parietal durante la respiración, se puede observar el
movimiento respiratorio, este término es conocido como “signo de
86
deslizamiento”. La apariencia de una superficie pleural empedrada o áspera se
observa en casos de: pleuritis, carcinomatosis, efusión pleural crónica y
algunas enfermedades pulmonares. El pulmón tiene una apariencia muy
característica debido al artefacto de reverberación creado como un reflejo
ultrasonográfico fuerte de la superficie de los pulmones llenos de aire. Una
serie de reflejos que resultan entre la superficie pulmonar y el transductor crean
una serie de ecos lineales altamente ecogénicos conocidos como artefacto de
reverberación.
- Mediastino craneal: es difícil de ver en un paciente normal y en casos en los

cuales solo pequeñas lesiones están presentes, o si el fluido pleural esta
ausente. Las masas mediastínicas que son suficientemente grandes entran en
contacto con la pared torácica son fácilmente vistas en una aproximación
intercostal. En la presencia de fluido pleural, el mediastino normal en un animal
delgado es muy delgado, ecogénico y claro. Cantidades de grasa ecogénica
pueden estar presentes, y esto aumenta el grosor presente. Los vasos
sanguíneos aparecen con facilidad.
- Diafragma: El diafragma se ve de manera rutinaria en la vía al abdomen

(aproximación subcostal) usando el hígado como ventana acústica.
Normalmente es difícil ver el diafragma como una estructura de alta
ecogenicidad separada de la superficie pulmonar adyacente. El diafragma
aparece como una estructura muy ecogénica, delgada y curvilínea unida a la
superficie craneal del hígado. El artefacto de imagen en espejo se ve
usualmente, con la ilusión de hígado sobre el lado toráxico del diafragma. La
presencia de fluido pleural permite el análisis fácil del diafragma tanto por la
aproximación subcostal vía del hígado como por la vía intercostal, la ventana
cardiaca o paraesternal, como el fluido sirve como un buen “telón“ para la
silueta delgada y ecogénica del contorno liso del diafragma.
Patología: La presencia de fluido pleural (Efusión Pleural), particularmente moderado

o en grandes cantidades, aumenta mucho la habilidad de poder observar las
estructuras intra-toráxicas. Esto es contrario a la radiografía, donde la anatomía
normal es imperceptible.
87
La grasa mediastínica y los vasos, aparecen con facilidad sobre las superficies del
corazón, pulmón y diafragma. Ocasionalmente, el esófago, la tráquea y los
bronquios mayores se ven. La efusión pleural se reconoce como un material
anecóico o ecogénico dentro del espacio pleural, entre la pared toráxica o el
diafragma y el pulmón.
Trasudado o trasudado modificado de origen reciente son generalmente anecóicos

mientras que los exudados, hemorragias o carcinomatosis son más ecogénicas.
Efusiones crónicas pueden inducir a la formación de fibrina, la cual se ve como hilos
ecogénicos, irregulares y lineares que flotan dentro del fluido. Efusiones moderadas
o las grandes efusiones son reconocidas inmediatamente por cualquier ventana
dentro del tórax. Los pulmones y el corazón pueden estar literalmente flotando.
Cuando la cantidad de fluido aumente, el volumen pulmonar disminuye, hasta el
punto de atelectasia total. Pequeñas cantidades de fluido pueden ser difíciles de
detectar.
La acumulación asimétrica de fluido puede ser difícil o imposible de detectar en un

examen ultrasonográfico a menos que tenga su localización la cual es obtenida por
la radiografía toráxica. Los ejemplos incluyen: hemorragia focal por trauma,
enfermedades pleurales (inflamación secundaria por la migración de cuerpos
extraños o por procesos neoplásicos que envuelven la pleura o las costillas). La
contribución de las radiografías toráxicas para el éxito de la ultrasonografía del tórax
pueden no dar demasiado énfasis.103
2.1.4.2.3 Toracocentesis. Si está indicado, se efectúa toracocentesis para obtener

una muestra de líquido pleural o para drenar el aire del espacio pleural.
Se analiza el líquido en busca de la presencia y concentración de eritrocitos y

proteínas plasmáticas. Puede ser que el líquido sea sangre completa o una
combinación de transudado, exudado, quilo o sangre, dependiendo de la gravedad y
duración del daño o de los órganos afectados. Se centrifuga una muestra del líquido
y se examina microscópicamente la porción celular para descubrir la presencia de
103
CRAIG Cornell- RVT, VTS. Cardiology veterinarian technician:Cardiac anatomy and physiology.
En: American Animal Hospital Association(AAHA) 70th Annual meeting scientific, Management,
Veterinary Technician and Service Skills programs.
88
neutrófilos degenerados, bacterias y materia orgánica. Estos datos pueden sugerir
un proceso inflamatorio intenso y posible perforación del esófago o del aparato
gastrointestinal.
En raras ocasiones puede haber ruptura del sistema biliar y hernia diafragmática, lo
cual se identifica al determinar la concentración de bilirrubina en el líquido pleural. 104
Es un procedimiento inocuo, no causa daño y se puede realizar cuantas veces sea

necesario. Tiene como finalidad obtener secreciones torácicas, ya sean exudados o
trasudados o de cualquier naturaleza para analizarlos.
Cuando hay líquidos en el tórax, a la percusión se produce un sonido mate. Los
líquidos presentes pueden ser así:
Inflamatorio: En casos de pleuritis pueden ser serosos, serofibrinosos, fibrinosos,

purulentos, pútridos o icorosos.
Líquidos de trasudación: En procesos no inflamatorios, como hidrotórax, que

siempre es bilateral y generalmente hay ascitis simultánea (en caninos viejos).
Estasis hemático: Insuficiencia cardíaca, dilatación.
- Hipoproteinemia: la sangre se licúa, pierde viscosidad y coagula con

dificultad.
- Compresión de vasos sanguíneos venosos grandes por tumores, abscesos,

quistes y ganglios infartados
Líquidos Intermedios: Entre trasudado y exudado; por estrangulación de hernias

diafragmáticas.
Sangre: Hemotórax, hemorragias severas. Se debe realizar una percusión

vertical para determinar el nivel de los líquidos presentes en el tórax (macicez
horizontal).
104
BIRCHARD, Op, cit., p. 705
89
Según sus propiedades químicas, los líquidos que se pueden obtener por
toracocentesis son diferentes:
Tabla 2. Características de Exudado y Trasudado
EXUDADO TRASUDADO
Densos, oscuros y turbios Claros, limpios y transparentes como el
agua, ( en ascitis puede ser amarillento
pero limpio)
Coagulan rápidamente y forman No coagulan, fluyen fácilmente

abundante sedimento y pegajosos
Contienen abundante albúmina, más del Contiene poca albúmina, tiene menos
3.5% del 2%
Peso específico mayor de 1036 Peso específico de 1016
Constituido por células de descamación

leucocitos, glóbulos rojos y bacterias
Fuente: GARCIA, G. Argemiro. Sistema respiratorio y sistema circulatorio. Bogotá: Fondo

Nacional Universitario, 1995. p. 123
Líquidos intermedios: Entre exudado y trasudado; para diferenciarlos se emplea la

Prueba de Rivalta o la de Moritz.
prueba Rivalta: Consiste en mezclar 2 gotas de ácido acético en 200 cc de

agua y en esta solución se dejan caer de 2 a 3 gotas del líquido obtenido en
la toracocentesis. Si es exudado, al caer las gotas en el líquido, se forma
hacia el fondo una película u opacidad (como humo de cigarrillo); si es
trasudado, no se forma esta película.
90
Prueba de Moritz: 2 cc de líquido problema y dejar caer 2 gotas de ácido
acético, su reacción y lectura son iguales a la anterior. 105
Procedimiento: La toracocentesis es realizada en el 7 o 8 espacio intercostal a nivel

de la unión costocondral, con el paciente de pie o en recumbencia ventral. Las
radiografías pueden ser necesarias como método de guía para la selección del sitio,
particularmente cuando las efusiones son unilaterales. El área es depilada, y la piel
es preparada de forma aséptica y es infiltrada con anestesia local. Una aguja de 1
pulgada calibre 20 es insertada dentro del espacio pleural, y luego es conectada a
una llave de 3 vías. Una jeringa grande puede ser usada para la recolección
aséptica del fluido. Una parte del fluido que se recoge (2-3 ml) debe ser almacenada
en un Vacutainer, en un tubo que contenga EDTA para que con esta muestra se
puede realizar el conteo de células, el análisis de proteína, y la evaluación
citológica, esta forma de almacenaje previene la formación de coágulos que se
forman en el fluido cuando hay contaminación con sangre. Una segunda porción (2-
3ml) debe ser almacenada en un tubo estéril sin anticoagulante en caso de que se
requieran realizar cultivos aerobicos o anaerobicos o para evaluar si hay presencia
o no de coágulos en fluidos sanguinolentos.106
Figura 10. Jeringa para Toracocentesis*
*jeringa de 60 ml, llave de 3 vías, tubo de extensión IV, y aguja calibre 20 de 1 pulgada.
105
106
ALLEMAN, Rick. Abdominal, thoracic and pericardial effusions. En: Veterinary Clinic Small Animal:
Small Animal Practice. Florida. Vol. 33 ( 2003); p. 90
91
Figura 11. Ubicación del sitio para punción en toracocentesis*
*Toracocentesis en el 7th espacio intercostal en la parte media
El espacio pleural puede drenarse en forma intermitente por toracocentesis si se

utiliza una aguja hipodérmica, dependiendo si se necesita un drenaje continuo o
prolongado para la extracción de líquido o aire cabe la posibilidad de utilizar un tubo
de toracostomía.
Los tubos de toracostomía se conectan a una válvula de tres vías para permitir la
aspiración intermitente del líquido (p. ej., cada 2 a 4 horas) o se conectan a un
dispositivo de aspiración continua. Cuando se emplea aspiración continua, se
controla cuidadosamente la presión negativa; ésta no debe ser menor que -5 a -10
cm H20.En forma alternativa se conecta el tubo de toracostomía a una válvula de
Heimlich fluctuante de una vía. Cuando se usa esta válvula, se evalúa
cuidadosamente al paciente, ya que puede haber complicaciones. Se debe estar al
cuidado de que la válvula no se fisure, ni el diafragma de la misma se humedezca,
ya que la función de mantener una sola dirección puede perderse y en consecuencia
se desarrolla neumotórax grave.
Cuando no se logra aspirar líquido o aire del tubo de toracostomía, se considera que
el espacio pleural puede estar completamente evacuado o el tubo obstruido por un
coágulo de fibrina, o bien el tubo puede estar doblado. Se debe de realizar
radiografías torácicas, además se debe de lavar el tubo con solución salina para por
92
medio de esto confirmar su permeabilidad. Luego se debe Remover el tubo. Cuando
ya no se necesite.
La presencia del tubo de toracostomía ocasiona la producción continua de un

pequeño volumen de líquido (por lo menos 30 a 60 ml de líquido/24 horas en un
perro de 25 kg).También es posible que se acumule un pequeño volumen de aire
dentro del espacio pleural, debido a la migración del aire a lo largo de la superficie
externa del tubo o a través de fugas en el sistema. Por consiguiente, no se puede
esperar hasta que no haya acumulación de líquido o aire dentro del tórax para quitar
el tubo de toracostomía, por lo que se extrae cuando el volumen de aire y líquido
haya alcanzado niveles insignificantes. 107
2.1.4.2.4 Muestras sanguíneas. De preferencia antes de iniciar cualquier

tratamiento se deben de obtener muestras de sangre, las cuales se deben de
almacenar en un tubo con y sin anticoagulante.
Estas muestras pueden no necesitarse, pero ayudan a determinar el estado

bioquímico del animal al momento de su admisión al hospital, cuando se intenta
distinguir entre enfermedad preexistente y la que se ha desarrollado en forma aguda
después del traumatismo. Esto mismo se aplica para las muestras de orina y su
almacenamiento.
● Equipos.
- Analizadores de gases sanguíneos: Los avances tecnológicos que se

encuentran en la cabecera de los analizadores de gases sanguíneos han
proporcionado un manejo exacto y efectivo para la evaluación de gases sanguíneos
y del estado ácido- base en los pacientes. Una de las unidades más populares es la
I- STAT. Otras unidades que están disponibles y que han sido evaluadas incluyen la
Stat- Pal II. El desarrollo de un monitoreo exacto y confiable puede disminuir la
cantidad de tiempo de la recolección de la muestra hasta su posterior análisis,
permitiendo obtener resultados más exactos. Las variables de los gases sanguíneos
107
93
PCO2 y PO2 son medidas directamente como el pH sanguíneo. La saturación de
oxígeno (SO2), dióxido de carbono en sangre total (TCO2), exceso de base, y HCO3
son variables calculadas. Recientemente, la determinación de lactato en sangre ha
sido incorporado como una variable de rutina que es determinada concurrentemente
con el análisis de gases sanguíneos.108
Figura 12. I- STAT
Fuente: http://www.shalix.com/store.html?id_fam=20&p=2
- Cooxímetro: SO2 es dependiente de varias variables, incluyendo PaO2,

temperatura de la sangre, la concentración de ion hidrógeno (pH), y la cantidad
de 2,3 – difosfoglicerato. El analizador de gases sanguíneos no toma estas
variables en consideración cuando reporta SO2.
Un co-oxímetro directamente mide porcentajes de carboxi y metahemoglobina y

SO2. La methemoglobina resulta en una pobre saturación de oxígeno en la
sangre arterial (SaO2); aunque PaO2 puede ser normal. La PaO2 es de primer
interés en los pacientes veterinarios en vez de la SaO2.
- Pulsioxímetro: son comunes y no invasivos para monitorear pacientes

veterinarios mientras están bajo anestesia y durante el soporte respiratorio
(ventilación mecánica). El principio de la oximetría de pulso es la saturación del
pulso de la sangre arterial (SpO2), la cual puede ser determinada sobre las
pulsaciones.
108
DAY k, Op cit., p 1032
94
Debe ser usado con precaución cuando se determina la SaO2 en pacientes
críticos, especialmente aquellos con compromiso cardiovascular y con pobre
perfusión. Una pulsación detectable en el sitio de colocación de la sonda que se
requiere para reportar el SpO2.
La pobre perfusión de sitio en donde se coloca la sonda (usualmente la lengua)

resulta en valores bajos de SpO2 a pesar de la posibilidad de una adecuada
SpO2. El aumento de los valores de PaCO2 puede ocurrir aún con valores
normales de PaO2, SaO2 y SpO2. Otros factores que pueden resultar en valores
pobres de SpO2 a pesar de la saturación de oxígeno normal, incluyen la excesiva
luz en el cuarto, que se encuentre seca el área donde se coloca la sonda y si hay
un excesivo movimiento. Desafortunadamente en algunos pacientes críticos, la
muestra de sangre arterial debe de ser recolectada para determinar si el valor
bajo de SpO2 es real.
- Capnometría: Los capnómetros son aparatos no invasivos que miden la cantidad

de dióxido de carbono expirado. El CO2 del tidal final (ETCO2) pone en ecuación
cerca la PaCO2. El uso principal de la capnometría es el monitoreo de una
adecuada ventilación. La Hipoventilación es conocida como un aumento en la
PaCO2. Cualquier aumento en el ETCO2 se correlación con un aumento en la
PaCO2 en pacientes con función cardiaca normal. Un aumento en la diferencia
entre PaCO2 y ETCO2 (PaCO2 - ETCO2) usualmente es el signo de un aumento
en la ventilación del espacio muerto y una alteración en la relación ventilación-
perfusión dentro de los pulmones. La causa más común de aumento en PaCO2
- ETCO2 es la pobre perfusión de los pulmones (pobre salida cardiaca). por lo
tanto, el estado cardiovascular de un paciente debe ser investigada cuando hay
una repentina disminución en la ETCO2 durante la anestesia o al monitorear el
ventilador. El Tromboembolismo pulmonar es otro ejemplo de un caso clínico que
resulta en un aumento del valor PaCO2 - ETCO2. monitoreando el ETCO2
durante la resucitación cardiopulmonar (CPR) puede ayudar en la evaluación de
la perfusión pulmonar y la salida cardiaca y puede predecir el resultado de la
CPR. 109
109
Ibid., p. 1033
95
● Recolección de la muestra. El primer paso para el análisis de los gases
sanguíneos es obtener una muestra apropiada. El equipo que puede ser utilizado
consiste de una jeringa de 1 o 3 ml con una pequeña aguja (calibre 23-29). Una
pequeña cantidad de heparina debe ser colocada en el centro de la aguja. Mucha
heparina puede causar una dilución de la muestra y la posibilidad de resultados
inadecuados, tales como pH, PCO2 y HCO3 bajos. Las muestras necesitan estar
almacenadas en un medio anaeróbico tan pronto como la recolección se completa.
Cualquier burbuja de aire en la muestra debe ser evacuada, y la aguja debe de ser
tapada por un tapón de goma. Otro método para mantener un medio anaeróbico
puede ser el de remover la aguja después de la recolección y se debe de colocar un
tapón sobre la punta de la jeringa. Las burbujas también pueden alterar los valores
de los gases sanguíneos. La PCO2 del cuarto de aire es extremadamente baja, y la
PO2 del cuarto de aire es mucho mayor comparada con la muestra de sangre. Sin
embargo, la prolongada exposición a las burbujas de aire, especialmente una que
ocupe más del 10% del volumen de la muestra, puede resultar en la disminución de
la PCO2 y en el aumento de la PO2.
La muestra debe de ser analizada tan pronto como sea posible, usualmente entre
los 15 a 20 minutos después de la recolección. La muestra debe ser colocada sobre
la balanza y debe de ser mezclada constantemente si hay demoras en el análisis.
La sangre que se estanca antes del análisis resulta en un aumento de la PCO2.
Aumento de la PCO2, disminución del pH, disminución de la glucosa, aumento

lactato. Una demora en el análisis necesita que las muestras sean colocadas en el
refrigerador o en hielo por no más de 2 horas antes del análisis.
La muestra de sangre arterial puede ser recolectada por punción percutánea

ocasional o vía catéter. Las arterias que pueden ser usadas en el perro incluyen la
femoral, dorsal podal, y dorsal auricular en grandes razas110.
● Muestra arterial o venosa. El análisis de la función pulmonar requiere de una

muestra de sangre arterial. La evaluación apropiada del valor de PaO2 obtenido de
la muestra de sangre arterial también requiere conocimiento de la fracción de
oxigeno inspirado (FiO2) y la presión parcial de oxígeno en el alvéolo (PAO2). El
110
Ibid., p. 1034
96
cálculo de la diferencia alveolar- arterial (PAO2 – PaO2) y otros índices de
oxigenación (PaO2/FiO2) ayudan a determi8nar el estado de hipoxemia.
El análisis de la perfusión del tejido y el estado total ácido- base, o a la inversa,

requiere evaluar una mezcla de sangre venosa (arteria pulmonar). La presión parcial
de oxigeno en la sangre venosa (PVO2) es una variable importante que se usa para
ayudar a determinar la perfusión global del tejido. Es posible tener una Pao2 normal o
más alta de lo normal y verse seriamente comprometida la PVO2 en perros con
función pulmonar normal y con una pobre perfusión del tejido.
Una verdadera mezcla de la sangre venosa es recolectada de la arteria pulmonar.

La cateterización de la arteria pulmonar no es una técnica de rutina en los pacientes
veterinarios, aunque la cateterización de la vena yugular es una técnica fácil de
hacer y menos cara para realizar111.
La reciente adicción del análisis del lactato con los valores de gases sanguíneos
usando el i- STAT ha proveído información de las variables que afectan la
producción de lactato. 2 tipos de acidosis láctica (producción de lactato que excede
la utilización por parte de los riñones y del hígado) ocurre. La primera es la Tipo A
(hipóxica) acidosis láctica que ocurre cuando la función mitocondrial esta normal
pero la entrega de oxigeno a los tejidos es inadecuada. La segunda es la Tipo B (no
hipóxica) la acidosis láctica ocurre cuando la entrega de oxigeno es adecuada pero
existe el defecto de la función mitocondrial.
La acidosis láctica hipóxica ocurre cuando la entrega de oxígeno esta deteriorada

debido a la pobre perfusión de los tejidos o a la reducción del contenido de oxígeno.
Los ejemplos clínicos incluyen CPR, shock, falla cardiaca, hipovolemia y hipoxemia
y anemia severa. Las concentraciones de lactato mayor de 2- 2.5 mEq/L son
consideradas altas en perros y gatos.
○ Hematocrito (Ht) y concentración de proteínas plasmáticas (CPP).

Determinar el Ht y la CPP tan pronto como sea posible después del examen
inicial.
111
Ibid., p. 1034
97
Es crítico registrar estos valores, debido a que el diagnóstico de hemorragia
persistente con frecuencia depende de la comparación de determinaciones
seriadas de Ht y CPP. Si la hemorragia continúa, estos dos valores seguirán
disminuyendo a una velocidad similar. Sin embargo, si la hemorragia ha
cesado es común que las CPP se estabilicen, en tanto que el Ht sigue
declinando.
La administración de líquidos intravenosos puede disminuir aún más estos

valores.
○ Tensiones de gas en sangre y pH arterial. Estos valores proporcionan una

indicación de la función ventilatoria. La oxigenación satisfactoria de la sangre
por los pulmones requiere de un gasto cardiaco adecuado. La disminución de
este gasto, causada por el choque hipovolémico o depresión de la función
cardiaca, puede afectar bastante los valores de gases en sangre arterial.
○ Análisis de gases sanguíneos. Este análisis se realiza en una arteria o

vena central, la cual puede proveer una información valiosa a la hora de
evaluar el estado cardiopulmonar y ácido- base de un paciente crítico. Las
muestras de sangre arterial proveen una información principalmente en
cuanto a la función pulmonar, mientras que una muestra de sangre yugular o
una mezcla de sangre venosa puede proveer información sobre la función
cardiaca total (perfusión) y todo el estado ácido- base corporal.
Tradicionalmente, las muestras arteriales han sido utilizadas principalmente
para evaluar los gases sanguíneos y para juzgar la perfusión y todo el
estado metabólico de los tejidos.
○ Análisis de gases de la sangre arterial. Las muestras de sangre arterial

proveen información principalmente relacionada con el sistema pulmonar
usando las verdaderas variables de gases sanguíneos (PaO2, SaO2 y
PaCO2). Una evaluación apropiada de las variables de gases sanguíneos
puede solo ocurrir con una muestra de sangre arterial, aunque
tradicionalmente, todo el estado ácido base y las decisiones sobre la terapia
se basan también en las muestras de sangre arterial.
98
Los únicos gases sanguíneos que incluye el análisis de gases son la PaO2 y
PaCO2. la SaO2 es un valor derivado que puede no ser confiable basándose
en el método de calculación del analizador de gases sanguíneos. la PaCO2
provee información de la ventilación mientras que la PaO2 provee información
con respecto a la oxigenación.
Ventilación: la ventilación alveolar es directamente proporcional a la PaCO2

basado en la ecuación de ventilación alveolar112:
PaCO2: VCO2 x 0.863/ VA
Donde VCO2 es la cantidad de dióxido de carbono producido por el metabolismo y la

entrega de los pulmones. VA es la ventilación alveolar, y 0.863 es una constante.
Oxigenación:
La Medida de la Pao2 es la base para determinar la oxigenación. Dos terminos que

han sido utilizados intercambiables que son algo diferentes en la definición:
hipoxemia y hipoxia. Hipoxemia se refiere a la disminución en la Pao2 (< 60 mmHg),
mientras que la hipoxia hace referencia a la reducción general en la entrega de
oxigeno sea por la hipoxemia o la d disminución en la salida cardiaca. Pao2 es
principalmente determinada por la PAO2, la cual es descrita por la ecuación del gas
alveolar:
PAO2 : PIO2 – 1..2 ( Paco2)
Donde PIO2 es la presión parcial de oxigeno inspirado y 1.2 representa el cociente

respiratorio. la PIO2 es determinada por la siguiente ecuación:
PIO2: FIO2 (PB – 47)
112
Ibid., p. 1035
99
Donde FIO2 es la fracción de oxigeno inspirado, PB es la presión barométrica y 47
representa la presión de vapor de agua en milímetros de mercurio, el cual es
substraído de la medida de los gases secos.
Existen 5 causas comunes de hipoxemia:
- Hipoventilación
- Disminución de FIO2
- Deterioro de la difusión
- Mala relación entre la ventilación- perfusión ( V-Q)
- Desviación pulmonar de derecha a izquierda.
Hipoventilación, por definición, es hipoxemia debido al aumento de la Paco2, y se

resuelve usualmente con ventilación. Hipoxemia causada por baja FIO2 se resuelve
con la suplementación de oxigeno.
Un incremento en la ventilación sin una apropiada perfusión Pueden ser causados

por: resulta en un radio V- Q mayor que 1 y comúnmente hace referencia a un
aumento en el espacio muerto alveolar. Ejemplos clínicos. Incluyen
Tromboembolismo pulmonar y enfisema severo.
Una disminución en la ventilación del alvéolo que esta siendo perfundido resulta en
un radio V-Q menor que 1. Ejemplos clínicos: edema pulmonar, neumonía y
contusión pulmonar.
La suplementación de oxígeno puede mejorar la hipoxemia dependiendo del grado

de severidad de la poca de relación entre V- Q113.
Un radio V- Q que se aproxima a 0 o a áreas del pulmón con poca ventilación con
perfusión adecuada hace referencia a la desviación pulmonar de derecha a
izquierda. Cuando grandes áreas del pulmón no están siendo ventiladas, pero su
perfusión sigue ocurriendo. Causas comunes a esta desviación son similares a las
que causan la falta de relación entre V- Q pero incluye una presentación muy
severa, tales como edema pulmonar severo, consolidación de un lóbulo pulmonar
113
Ibid., p. 1036
100
debido a neumonía, atelectasia, desviación extrapulmonar (conducto arteriosos
persistente, defectos severos del septo ventricular). La suplementación de oxígeno
no resuelve la hipoxemia causada por la desviación de derecha a izquierda.
La diferencia PAO2 – PaO2:
- Es usada para determinar si esta presente o no la falta de relación de la V- Q.

- Es un valor que representa la severidad de la hipoxemia.
- La PAO2 – PaO2 normal es de 5 a 15 mmHg dependiendo de si se suministra
oxígeno.
- La variabilidad de PAO2 – PaO2 durante la administración de la
suplementación de oxígeno puede necesitar el cálculo de otra variable para
ayudar a determinar la severidad de la hipoxemia.
- Aunque es una variable principalmente pulmonar, la función cardiovascular
puede afectar el valor obtenido.
- La supervivencia de los pacientes con un PAO2 – PaO2 grande no esta
influenciada por el proceso de enfermedad.
El radio PaO2/FIO2:
- Es un método confiable para determinar la severidad de la hipoxemia cuando

FIO2 es > que 0.5 y PaO2 es menos de 100 mmHg.
- Indica la respuesta de la hipoxemia a la suplementación de oxígeno y puede
también indicar cuanto de la hipoxemia es resultado del shunt intrapulmonar
de derecha a izquierda
- El valor normal mientras se respira en un cuarto de aire es de 100/0.2 : 500
mmHg
- Radio PaO2/ FIO2 menor de 300 indica lesión pulmonar aguda y valores
menores de 200 mmHg indica “síndrome de distress respiratorio agudo”
Calcular estas variables pueden ayudar a determinar si un paciente necesita o no

ventilación mecánica.
Una definición de hipoxemia puede incluir el cálculo del contenido de oxígeno en la

sangre arterial (CaO2). La ecuación de CaO2 es la siguiente:
101
CaO2: (Hb x SaO2 x1.34) + (PaO2 x 0.003)
Hb: concentración de hemoglobina, 1.34: es la cantidad de oxígeno disuelto en

plasma y (0.3%) expresada en forma decimal114.
Las unidades finales de CaO2 son expresadas como milímetros de oxígeno por
decilitro de sangre. La ecuación que calcula CO2 esta basada en la cantidad de
hemoglobina. La anemia afecta el CaO2 más que la hipoxemia sola.
La importancia de la PaO2, SaO2 y CaO2 gira alrededor de una del las variables
cardiovasculares primarias llamada entrega de oxígeno (DO2).
La ecuación es:
DO2 : CO x CaO2
CO: salida cardiaca
Estado ácido – base. La base para la aproximación tradicional del balance ácido –
base gira alrededor de la concentración del ion hidrógeno (expresado como pH),
PCO2 y HCO3. CO2 combinado con el agua forma ácido carbónico, el cual se disocia
nuevamente ion hidrógeno y bicarbonato.
La ecuación de Henderson – Hasselbach describe esta interacción:
PH + pK + log [HCO3-] / 0.03 (PCO2)
Simplificando, cambios en bicarbonato y PCO2 se muestran en 4 disturbios ácido-

base, además de mostrar la dirección de compensación para mantener el pH. La
compensación puede ser aguda, envolviendo los pulmones, hígado y fluido
extracelular y crónica, principalmente envuelve los riñones.
114
Ibid., p. 1037
102
Valores normales de gases de sangre arterial
pH : 7.40
PaO2 : 80 a 100 mmHg ( basado en FIO2: 0.21)
PaCO2: 40mmHg
HCO3- : 24 mEq/ L
Análisis ácido- base debe seguir una lógica para determinar las anormalidades que
actualmente siguen el orden previo de presentación. Primero examina el pH,
segundo PaCO2 y tercero HCO3-. Entonces, basados en los cambios
compensatorios esperados, se determina si se tiene un desorden primario con una
respuesta compensatoria apropiada, una mezcla de desordenes (actualmente 2 o 3
desordenes primarios ocurren simultáneamente) o un desorden compensatorio. Un
desorden compensatorio puede solo ser identificado por un pH normal con PaCO2
anormal y bicarbonato anormal que puede cambiar apropiadamente basado en un
desorden primario. Como cualquier prueba de diagnóstico, el análisis de gases
sanguíneos debe ser usado como una pieza de rompecabeza y no debe ser el único
medio de diagnóstico.
Acidosis metabólica.
Es un disturbio ácido- base común en pacientes críticos. El primer evento de la

acidosis metabólica es la disminución de la concentración de bicarbonato. La
ecuación H-H en la cual cuando hay disminución del bicarbonato da como
resultado una disminución compensatorio en la PaCO2 o hiperventilación. La
cantidad de presión de dióxido de carbono en relación a la disminución del
bicarbonato es 1.2 mmHg que disminuye el PaCO2 por cada 1 mEq/ L de
disminución en el bicarbonato. El anion gap puede ser usado para ayudar a
diferenciar las causas potenciales de acidosis metabólica. El cálculo del anión gap
es más practica con la siguiente ecuación :
(Na+ + K+) - (CL- + HCO-3)115
115
Ibid., p. 1039
103
anión gap (AG), o brecha aniónica :Las compensaciones fisiológicas se basan en el
intercambio de gases y electrolitos a través de las membranas celulares, teniendo
valor, sobre todo en el caso de las acidemias, informa sobre alteraciones
electrolíticas, puede alertar ante presencia de tóxicos en sangre (aniones no
medidos que se escapan).
En cualquier acidemia metabólica hay disminución del bicarbonato, pudiendo

compensarse esta reducción del bicarbonato con un aumento de cloro (columna de
en medio) en cuyo caso el AG es normal, puede no existir la antedicha
compensación por el cloro (AG alto), y también hay acidemias con hipercloremia y
con aumento del Anión Gap, existiendo múltiples condiciones patológicas en uno y
otro grupo. Es preferible la determinación directa del lactato, cuyo valor normal es de
1,5 mmol/L= 1,5 mEq/L= 13,5 mg, pudiendo aumentar normalmente en ejercicio
hasta 10-15 mEq/L. 116
Existen 2 categorías de acidosis metabólica que combinan el concepto del anión

gap. Una acidosis metabólica con aumento en anión gap usualmente envuelve
normocloremia, Las causas comunes son:
- toxicosis con el etilenglicol

- cetoacidosis diabética
- acidosis urémica
- acidosis láctica
- intoxicación con salicilto
La acidosis metabólica caracterizada por un anión gap normal usualmente tiene

hipercloremia como un componente, en la mayoría de los ejemplos, bicarbonato se
pierde en exceso de cloro, resultando en hipercloridemia.
Causas comunes de acidosis metabólica con anión gap (hipercloremia):
- Diarrea aguda del intestino delgado

- Acidosis diluida (rápida administración de cloruro de sodio al 0.9%)
116
MORALES, Mérida. et al. Función pulmonar y su evaluación. En: Principios de Urgencia, emergencia y
cuidados criticos SAMIUC; http://tratado.uninet.edu/c020105.html
104
- Acidosis metabólica post- hipocapnica
Tratamiento de la acidosis metabólica envuelve primero la identificación y el

tratamiento de la causa principal. La administración de Bicarbonato de sodio a sido
un tema controversial en la medicina veterinaria. La mayoría esta de acuerdo que si
el pH es < de 7.1 o 7.2, la terapia con bicarbonato para aumentar el pH a más de
7.2 es indicado a lo largo de la terapia para resolver la causa primaria de la acidosis
metabólica. El pH sanguínea de < de 7.1 o 7.2 puede conducir a complicaciones
cardiovasculares que amenacen la vida incluyendo deterioro de la contractibilidad
cardiaca y sensibilización a arritmias ventriculares.
Una fórmula común que es usada para calcular el déficit total de bicarbonato es la
siguiente:
Dosis de HCO-3 (mEq): 0.3 x peso corporal (kg) x exceso de base
(Déficit) (mEq)
Una administración arbitraria de ¼ o 1/3 de la dosis total sobre los 20 a 30 minutos,

debe corregir el pH y aumentarlo hasta donde se desea que es 7.2. Análisis
repetidos de gases sanguíneos son requeridos para determinar el Ph deseado.
Acidosis respiratoria
El evento primario de la acidosis respiratoria es un aumento en la concentración de

PaCO2 (también llamada hipercapnia). En la ecuación H-H, un aumento de PaCO2
resulta en un aumento compensatorio en el HCO3- .
La cantidad en la que aumenta el bicarbonato en relación al aumento en PaCO2 es
de 0.15 mEq/L de aumento de bicarbonato por cada 1 mmHg de aumento en PaCO2
en una acidosis respiratoria aguda. La cantidad de aumento en el HCO3- es mayor
en la acidosis respiratoria aguda, debido que los riñones tienen tiempo para proveer
un efecto compensatorio. La cantidad de aumento de bicarbonato en relación a un
aumento en PaCO2 es de un aumento de 0.35 mEq/L en bicarbonato por cada 1
mmHg de aumento en PaCO2 en acidosis respiratoria crónica.
Causas comunes de acidosis respiratoria en pacientes críticos incluyen: Cualquier

enfermedad pulmonar (aguda o crónica), enfermedad neurológica y drogas (agentes
105
anestésicos, analgésicos opioides, enfermedad neuromuscular y enfermedad
pleural).
La Hipercapnia aguda aumenta el fluido sanguíneo cerebral (CBF) y la presión

intracraneal, la cual puede tener efectos perjudiciales en los pacientes con lesión
cerebral. Cuando las concentraciones de PaCO2 llegan hasta aproximadamente 100
mmHg, lo cual resulta en un estado de depresión cerebral severa. Finalmente, el
aumento en PaCO2 causa vasodilatación que es expresada por el color ladrillo rojo
de las membranas mucosas.
El Análisis de los gases de la sangre arterial puede ayudar a determinar la definición

de la falla respiratoria, especialmente en relación a la hipoxemia recurrente. Una
definición de la falla respiratoria es la presencia de PaCO2 mayor a 50 mmHg en
pacientes no sedados y no anestesiados, otras definiciones de falla respiratoria
incluye la presencia de PaO2 menor de 50 mmHg con una FIO2 de 0.21 o una pobre
respuesta de PaO2 menor de 50 mmHg con FIO2 menor de 0.5. Hipercapnia e
hipoxemia concurrente deben ser tratados agresivamente con ventilación mecánica.
Alcalosis metabólica
El evento principal de la alcalosis metabólica es un aumento en la concentración de

bicarbonato. En la ecuación H-H un aumento en el bicarbonato resulta en un
aumento compensatorio en la PaCO2 o hiperventilación. La cantidad en la que
aumenta el PCO2 en relación al aumento en HCO3- , es la siguiente, hay un
aumento de 0.6 mmHg en el PaCO2 por el aumento de 1.0 mEq/L de bicarbonato.
La respuesta de PaCO2 a la alcalosis metabólica no es usualmente tan marcada
como en la acidosis metabólica.
Alcalosis metabólica es usualmente el resultado de la perdida del ion hidrógeno (H+)

que ocurre con vomito gástrico puro. Otras dos causas son la terapia diurética y la
administración sensata de bicarbonato de Na+. La regulación renal de los electrolitos
es importante en la creación y mantenimiento de exceso de HCO3-.
El riñón trata de retener tanto sodio como sea posible, usualmente reteniendo Cl-
con Na+. La perdida recurrente de cloruro, resulta en la retención del ion negativo
que se encuentra en segundo lugar en abundancia en el cuerpo, el HCO3-. El
106
resultado es un exceso de HCO3- y alcalosis metabólica con valores de pH
mayores de 7.50.
Signos clínicos: usualmente envuelven la causa principal y los efectos clínicos de

los disturbios electrolíticos.
- Hipokalemia severa (menor de 2.5 Eq/L) puede resultar en debilidad y

cambios en el ECG.
- Una disminución en el calcio ionizado como un resultado de alcalosis
metabólica puede contribuir ha la debilidad y a tensión muscular.
Alcalosis metabólica es un evento secundario y la terapia debe ser dirigida a la

causa principal. Los cambios acido-base en la alcalosis metabólica no son
corregidos hasta que haya una restitución adecuada de cloruro. El déficit de Na y K
deben ser remplazados en su totalidad. Comúnmente la administración de cloruro de
Na al 0.9% con suplementación de K, es el fluido de elección para remplazar el
déficit de electrolitos y ayuda a corregir la alcalosis metabólica.
Antieméticos, cirugía por obstrucción pilórica y otras terapias específicas para

corregir la causa principal ayudan a reducir las perdidas de Cl- y H+.
Alcalosis respiratoria
El evento principal es la baja concentración de PaCO2 (también llamada hipocapnia).

En la ecuación H-H cuando hay disminución en la PaCO2 se presenta una
disminución compensatoria de HCO3-. La cantidad en que disminuye el HCO3- en
relación a la disminución en PaCO2 es: una disminución de 0.25 mEq/L de HCO3-
por cada 1 mmHg de PaCO2 que se diminuye en una alcalosis respiratoria aguda. La
cantidad de HCO3- que disminuye es mayor en una alcalosis respiratoria crónica,
porque los riñones tienen que proveer un efecto compensatorio. La cantidad de
HCO3- que disminuye en relación a la disminución de PaCO2 es de 0.55 mEq/L de
disminución de HCO3- por cada 1 mmHg de PaCO2 que disminuye en la acidosis
respiratoria crónica.
Causas comunes en pacientes críticos incluye:
107
- Estimulación de quimioreceptores periféricos en respuesta a la hipoxemia
- Cualquier enfermedad pulmonar
- Estimulación directa del centro respiratorio (drogas, sepsis, enfermedad SNC,
insolación).
Signos clínicos: Pacientes anestesiados pueden tener una disminución en la salida

cardiaca y en la presión sanguínea en respuesta a la hipocapnia pero este efecto no
ha sido observado en pacientes despiertos. La terapia es dirigida al tratamiento del
proceso principal de enfermedad, ya que otras terapias son efectivas117.
Disturbios acido-base mixtos
Estos disturbios son extremadamente comunes en pacientes críticos.
El diagnostico puede ser difícil, sin embargo existe una guía que puede ayudar al
clínico a establecer un acceso lógico del análisis de gases sanguíneos. El acceso no
tradicional para el balance acido-base puede ser de mucha ayuda en los desordenes
mixtos. Los siguientes pasos pueden ayudar a determinar un desorden mixto.
- La presencia de pH normal y PaCO2-HCO3- anormales, implica un desorden

mixto.
- Un cambio en pH en la dirección opuesta que la predecida por un desorden
primario requiere un diagnostico de un desorden mixto.
- Cuando hay cambios en PaCO2 y HCO3- en dirección opuesta que la
predecida, esto es un desorden mixto.
Errores en la recolección y en el análisis en el laboratorio de la muestra pueden dar

como resultado el diagnóstico de un desorden mixto. El análisis de gases de sangre
venosa para valores pulmonares (PaCO2) resulta en un mal cálculo de la
compensación. La presencia de mucha heparina en la jeringa, el almacena la
muestra de sangre por más de 15 a 20 minutos a temperatura ambiente y el mal
cálculo de HCO3- pueden resultar en el diagnóstico de un desorden mixto cuando
no esta presente.
117
DAY k, Op cit., p 1042
108
Los desordenes mixtos caen entre de las siguientes categorías:
1. Desorden mixto neutralizando efectos sobre pH.

2. Desorden mixto con efectos aditivos sobre pH.
3. Desordenes triples.
Ejemplos clínicos de estas tres categorías son:
1. Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica pede ocurrir en muchas

situaciones clínicas. La mayoría de estos pacientes tienen una alcalosis respiratoria
aguda en presencia de una acidosis metabólica con anión Gap aumentado.
El análisis de gases sanguíneos se caracteriza por disminución de PaCO2 y

disminución de HCO3- en la fase de un pH que puede ser cercano a lo normal. El
único desorden simple que puede resultar con estos mismos hallazgos es la
alcalosis respiratoria crónica que ha sido completamente compensada.
La dilatación vólvulo gástrica (GDV) es un ejemplo común. La acidosis metabólica es

usualmente un resultado de la acidosis láctica secundaria con pobre perfusión, y la
alcalosis respiratoria aguda es un resultado de la hiperventilación inducida por el
dolor, la terapia debe incluir la descompresión gástrica, terapia agresiva de fluidos y
analgesia.
2. Los desórdenes con un efecto adicional sobre el pH pueden tener un aumento o

disminución dramático en los valores, una acidosis mixta (metabólica y respiratoria)
puede ocurrir en varias situaciones clínicas, incluyendo arresto cardio-pulmonar y
edema pulmonar severo secundario a la falla en la salida cardiaca (disminución), y
acidosis láctica como una respuesta a la pobre perfusión del tejido.
La PaCO2 esta usualmente normal o aumentada, el HCO3- esta disminuido y el pH

puede estar peligrosamente bajo. La terapia es dirigida a mejorar perfusión al tejido,
con la posibilidad de suministrar ventilación mecánica, especialmente si hay
hipoxemia.
109
Una alcalosis mixta (metabólica y respiratoria) es poco común en pacientes
veterinarios. La PaCO2 esta baja, el HCO3- esta bajo y pH esta alto. Este tipo de
desorden puede ocurrir en el complejo GDV (perdida de cloruro, hidrogeno y dolor) y
en pacientes con falla cardiaca congestiva que ha sido tratada con diuréticos.
Terapia consiste en suministrar una fuente de cloruro para corregir el componente
metabólico y tratar la causa principal del componente respiratorio.
3. Los desordenes triples usualmente ocurren cuando un desorden metabólico mixto

(acidosis y alcalosis) es complicado por un disturbio respiratorio agudo. El pH y el
HCO3- pueden estar aumentados, disminuidos o normales.
La PaCO2 esta incrementada cuando el disturbio metabólico mixto esta complicado

por una acidosis respiratoria aguda, y la PaCO2 esta disminuida cuando la alcalosis
respiratoria aguda esta presente. Dos tipos de ejemplos de estos desordenes son la
falla y la disminución en la salida cardiaca y síndrome GDV. Pacientes con falla
cardiaca tratados con diuréticos pueden tener acidosis metabólica secundaria a la
acidosis láctica y alcalosis metabólica causada por la hipocloremia. El edema
pulmonar agudo puede presentarse resultar en un aumento en la ventilación y una
disminución de PaCO2 (alcalosis respiratoria).
La acidosis metabólica ocurre por que hay pobre perfusión, alcalosis metabólica
puede ocurrir secundaria a hipocloridemia, y distensión de la torsión del estomago
puede disminuir la ventilación (acidosis respiratoria).
Pacientes con distensión mínima puede tener hiperventilación inducida por dolor y
disminución PaCO2 (alcalosis respiratoria) además de los dos disturbios118.
○ Análisis de gases de sangre venosa. La habilidad para tener un acceso adecuado

de oxigenación es limitado y usualmente envuelve medir algunos aspectos de la
oxigenación global comparada con la oxigenación individual de un órgano.
La habilidad para examinar una medida de oxigenación global es limitada en algunos

casos, tales como sepsis, en el cual la medida de oxigenación global puede ser
normal, mientras que los órganos individuales se vuelven hipóxicos. Evidencia de
118
Ibid., p. 1044
110
pobre oxigenación de los órganos, usualmente es reconocido después de que el
órgano ha estado dañado y comienza a fallar.
La cateterización arterial pulmonar es limitado en medicina veterinaria, aunque una

muestra de sangre yugular puede proveer una información similar sobre perfusión.
La PVO2 asociada con SVO2, puede proveer una base de información para calcular
el contenido de oxígeno en sangre venosa (CVO2). La PVO2 de la vena yugular o de
la cateterización de la arteria pulmonar puede proveer evidencia de la perfusión
tisular. Una disminución de la PVO2 indica que la cantidad máxima de oxigeno ha
sido extraído de los tejidos.
PVO2 normal es de 35 a 50 mmHg. Cuando la PVO2 cae entre 28 y 35 mmHg, este

es el límite de oxigeno de reserva en el tejido y un estado de metabolismo
anaeróbico esta presente; la terapia agresiva con coloides, cristaloides, inótropos o
otros métodos que aumenten la perfusión son necesarios para prevenir nuevas
disminuciones. Un valor de PVO2 de 27 mmHg indica la presencia de un
metabolismo anaeróbico y la producción de acidosis láctica. Estos valores tan bajos
son considerados un evento preterminal. Elevación en PVO2 más de 60 mmHg en
un animal respirando aire ambiental sugiere una disminución del oxígeno que toma
el tejido, el cual no recibe el oxígeno debido a una desviación de la sangre lejos del
tejido.
El lactato venoso puede también proveer evidencia de la pobre perfusión tisular.

Concentraciones de lactato mayores de 2 a 2.5 mEq/l indica un acumulo anormal en
perros y gatos muy enfermos. El I-STAT recurrentemente tiene la capacidad de
proveer la información de las concentraciones de lactato y de gases sanguíneos.
- Estado acido-base: El análisis ácido-base venosa puede ser importante

cuando se presenta una pobre perfusión tisular. Hay una gran diferencia entre los
valores ácido base a nivel arterial y venoso durante CPR tal que la sangre arterial
indica un pH adecuado pero la sangre venosa indica una severa acidosis con PCO2
elevado. Una elevación en el PVCO2 usualmente indica una ventilación inadecuada
en el paciente con una perfusión tisular normal o pobre, elevación PVCO2 indica
111
pobre perfusión. La terapia en un paciente con tal disparidad entre la sangre arterial
y venosa consiste en suministrar perfusión con coloides, cristaloides.
- Oxigenación cerebral: Aunque varias variables han sido propuestas para el

monitoreo de pacientes con lesión cerebral, SjVO2 ha sido sugerida como medida
de la eficiencia de CBF (Fluido Sanguíneo Cerebral).
La siguiente ecuación ha sido propuesta para dar información sobre CBF global:
CMRO2= CBF (CaO2-CjVO2)
CMRO2: es la rata metabólica cerebral para oxigeno.
CjVO2: Contenido de oxigeno en la sangre venosa y yugular, el cual es calculado por

la presión parcial de oxigeno de la sangre venosa yugular (PjVO2) y SjVO2 similar a
los cálculos para CaO2 y CVO2. Una disminución anormal de SjVO2 (menor del 50%
- normal 65%) sugiere la posibilidad de isquemia cerebral.119
2.1 .4.2.5 Electrocardiografía (ECG). La electrocardiografía es una representación

gráfica de la actividad eléctrica de corazón.
No se usa de rutina porque los cambios no son específicos, pero pueden existir
trastornos de la onda T, alteraciones del segmento ST o signos de isquemia si la
lesión de trauma es severa. Los trastornos de conducción intraventricular que
conducen a la prolongación del intervalo QRS, pueden asociarse con traumatismos y
cardiopatía isquémica.
El ECG sirve para valorar contusión miocárdica, aunque a sabiendas de que apenas
25-38% de los pacientes con trauma de tórax tienen alteraciones en el trazado
(Hurst et al,1990). La ecocardiografía y la angiografía con radionúclidos permiten
detectar alteraciones tanto funcionales como estructurales en estos pacientes.
En el postoperatorio puede servir para el control del paciente120.
119
Ibid., p. 1046
120
PATIÑO R. Jose. Trauma de torax: Manejo general. En: http://www.aibarra.org/Guias/2-8.htm
112
2.1.4.2.6 Ecocardiografia. La ecocardiografía es una herramienta importante para
la evaluación del corazón y estructuras adyacentes, identificando lesiones
específicas y permitiendo estimar su función de una manera no invasora y sin
riesgos para el enfermo. Se utiliza para la medición de las cámaras cardíacas,
espesor mural y su motilidad, evaluación de la anatomía y función valvular y examen
de los grandes vasos proximales. Además es un método sensible para la detección
de efusiones pericárdicas y pleurales, y la identificación de masas tanto
intracardíacas como vecinas al órgano. Este estudio, al igual que otros métodos
complementarios, es de mayor utilidad dentro del contexto de una anamnesis
detallada y examen cardiovascular minucioso. El equipo utilizado así como las
características individuales de cada paciente también afectan la calidad de las
imágenes obtenidas.121
La efusión se observa por la presencia de un área anecoica entre el epicardio y el

pericardio, el cual se torna más ecogénico. La dimensión dependerá de la cantidad
de líquido acumulada, y esta no es necesariamente determinante de taponamiento
cardiaco.122
La ecocargiografía es el mejor método no invasor para hacer el diagnóstico de

derrame pericárdico e incluso para determinar si existen lesiones intracavitarias.123
2.1.4.2.7 Toracoscopia. El examen directo del espacio pleural mediante la

toracoscopia y el muestreo de la pleura u otras lesiones pueden ser recomendados
cuando los análisis de laboratorio o del líquido pleural y las muestras percutáneas no
logran establecer un diagnóstico. La exploración quirúrgica y la necropsia de tales
casos a menudo descubren metástasis o granulomas discretos que fueron pasados
por alto mediante el muestreo percutáneo aleatorio. Además, algunos tumores
pleurales primarios y sarcomas metastáticos pueden producir derrame sin la
exfoliación de muchas células neoplásicas, lo que lleva a resultados negativos falsos
en el examen citológico del líquido pleural. En la actualidad se reserva la
121
SUBIROS, Isabel. Ecocardiografia: Casuística.En: Selecciones veterinarias.Mar del Plata – Argentina. Vol. 7
No. 5. (Octubre 1999); p. 476
122
ANDRADE, J.N.B.M; BELERENIAN , G. Afecciones pericárdicas en caninos. En: Selecciones Veterinarias.
Argentina. Vol. 11. No. 3 (Noviembre 2003); p 254.
123
113
toracoscopia para aquellos pacientes con enorme discapacidad para cicatrizar
heridas quirúrgicas.
Diversos instrumentos fibroscópicos diseñados específicamente para la toracoscopia

y otros para la artroscopia o broncoscopia son adecuados. El artroscopio de Storz y
el broncoscopio Olympus brindan resultados aceptables. Los instrumentos más
apropiados son los toracoscopios rígidos (Storz, Dyonics, Wolt) que aportan un tubo
fibroscópico en un canal para extracción de muestras para la biopsia.
El procedimiento se realiza con el uso de anestesia general o sedación narcótica

profunda y anestesia local. Si está presente una efusión de consideración, debe ser
drenada antes de la exploración. Con el paciente en decúbito lateral se inserta una
cánula dentro del espacio pleural induciendo un neumotórax parcial para causar la
retracción de los lóbulos pulmonares de modo que se puedan examinar las
superficies pleurales. Muchos pacientes toleran bien el neumotórax parcial y no
detectamos hipoxemia sustancial en los pacientes que reciben suplemento de O2. El
toracoscopio es introducido a través de una incisopunción intercostal después de la
diéresis incruenta de los músculos intercostales con un fórceps pequeño. El espacio
pleural se examina con la ayuda de la succión y la rotación limitada del tórax. El
muestreo de lesiones sobre la superficie pleural parietal posee escasos riesgos
diferentes de la hemorragia. La obtención de biopsias lesionales de la pleura visceral
tiene el riesgo de ocasionar laceraciones y neumotórax adicional. La visualización
del mediastino es dificultosa y la exploración del hilio o la base cardiaca son
desalentadoras.
2.1.4.2.8 Biopsia a cielo abierto. La toracotomía y la obtención de muestras bajo

visualización directa deben ser la última alternativa para el diagnóstico. La obtención
de biopsias a cielo abierto naturalmente acarrea los riesgos de la anestesia general
y cirugía. Tales procedimientos siempre deben incluir biopsia de pleura, mediastino,
ganglios linfáticos traqueobronquiales y en la mayoría de los casos, pulmón. Las
muestras deben ser colocadas en medios de cultivo y algunos especímenes se
destinan a la inmunofluorescencia. 124
124
ETTINGER,. Op. cit., p. 1153
114
2.1.4.2.9 Biopsias pleurales. La obtención de la biopsia pleural puede ser
alcanzada mediante un procedimiento a cielo abierto durante la toracotomía o en
forma menos invasiva con técnicas cerradas que se valen del uso de agujas
especiales. La biopsia pleural es un medio de particular utilidad en el diagnóstico de
la pleuropatía tumoral y desórdenes granulomatosos que redundan en pleurorrea.
Puesto que la técnica permite la obtención de muestras tisulares, la anatomía
histopatológica es preservada y a menudo se consigue un diagnóstico cuando el
examen citopatológico fue negativo o ambiguo. Como tal, este procedimiento suele
Ilevarse a cabo frente a efusiones pleurales de etiología desconocida cuando la
toracocentesis y los estudios citopatológicos dieron resultados negativos. Las
contraindicaciones para la obtención de muestras con aguja son pocas:
coagulopatías, insuficiencia pulmonar significativa, piodermia o celulitis en el sitio del
muestreo y empiema. Si bien fueron utilizados muchos tipos de agujas en el pasado,
los dos instrumentos de aplicación más frecuente son las agujas pleurales de
Abrams y Cope. Aunque la aguja de Cope en 4 partes tiene el beneficio agregado de
posibilitar la toracocentesis y la obtención de varias muestras sin retirar el
instrumento del paciente entre los muestreos.
El sitio elegido se prepara en forma aséptica y se procede a la anestesia cutánea y

pleural con lidocaína al 2%. Se practica una incisopunción sobre el margen caudal
de la costilla para evitar los vasos intercostales. El líquido pleural no debe ser
extraído antes de la obtención de la muestra a menos que el paciente tenga una
disnea tal que lo justifique. La remoción del líquido pleural impide la biopsia porque
obra como separación entre ambas pleuras. Las posibles secuelas incluyen
hemotórax, neumotórax o enfisema subcuticular, empiema y la siembra tumoral en el
recorrido de la aguja. El neumotórax o hemotórax iatrogénicos de importancia que
son sintomáticos, requieren la rápida colocación de un tubo de toracostomía y
drenaje con cierre hidráulico. La acumulación de aire o líquido en el subcutáneo
puede requerir vendajes compresivos durante un período breve luego del
procedimiento. 125
125
Ibid., p. 1154
115
2.1.1 Tratamiento
Según el Manual ATLS (Advanced Trauma Life Support Course for Physicians) del
American College of Surgeons (ACS,1993), en el manejo general del trauma torácico
el médico debe poder identificar e iniciar tratamiento en aquellas lesiones que ponen
en serio peligro la vida del paciente. Específicamente, el médico debe identificar y
manejar las siguientes entidades son potencialmente fatales a muy corto plazo:
En una evaluación primaria:
a. Obstrucción de la vía aérea

b. Neumotórax a tensión
c. Neumotórax abierto
d. Hemotórax masivo
e. Tórax inestable (paradójico)
f. Taponamiento cardíaco.
Tabla 3. Pasos a tener en cuenta en la inspección primaria
Asegurar la Evaluación de la Evaluar el aparato cardiovascular (

permeabilidad respiración corazón, frecuencia, ritmo)
de las vías
aéreas
Sonidos Ventilación Mucosas Pulso Temperatura
Palpación adecuada Color (femoral, Central
Inspección Color mucosas Humedad metatarsiano, Periférica
Interrupción de la Auscultación TLLC carotídeo)
vía aérea Palpación Frecuencia
Succión- Severo distress Ritmo
remoción de respiratorio Calidad
cuerpos extraños Suplementación
Cateterización de veces de oxígeno
la tráquea y/o toracocentesis
Intubación inmediata
fuente. http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
116
Y en una evaluación secundaria, las siguientes entidades, que también son
potencialmente letales:
a. Contusión pulmonar
b. Contusión miocárdica
c. Ruptura aórtica
d. Ruptura del diafragma
e. Ruptura traqueobronquial
f. Ruptura del esófago
Para cada una de estas entidades debe el hospital o el servicio de salud definir
normas, guías y protocolos de manejo126.
Tabla 4. Clasificación tratamientos para trauma
CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Tratamiento Tratamiento en las A tratar en las Tratar después
inmediato primeras horas siguientes horas de las primeras
Animales Politraumatizados Fracturas 24 horas
inconcientes, con Hemorragias Shock expuestas
fallo Quemaduras
cardiorespiratorio Heridas abiertas
u obstrucción de Heridas que
las vías aéreas penetran cavidades
fuente. http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
En todos los casos de traumatismos es importante tener en cuenta que el examen

clínico detallado debe hacerse después del tratamiento de urgencia, cuyo fin es
poner la salud en un estado de mayor estabilidad: corrección de un estado de shock,
126
117
detención de la hemorragia, restauración del volumen y de la presión sanguínea,
retorno de la estabilidad cardiorrespiratoria.127
El tratamiento se debe de adaptar a las necesidades individuales de cada animal. Es

recomendable colocar y mantener por lo menos un catéter IV para la administración
de líquidos y medicamentos al inicio del tratamiento. En animales muy traumatizados
es aconsejable colocar dos catéteres IV (uno puede ser en una vena central) para
permitir la instilación rápida de líquidos intravenosos. El método ABC es consistente
y completo para el tratamiento inicial de animales con traumatismo toráxico.128
2.1.5.1 Método ABC
2.1.5.1.1 Vía aérea: Lo primero que se debe hacer es suministrar al paciente una
adecuada ventilación. La ventilación envuelve una adecuada función del pulmón, de
la pared del pecho y del diafragma.
Los signos que se muestran cuando hay una obstrucción en las vías aéreas y/o una
inadecuada ventilación son:
1) Retracción intercostal
2) Sonidos de borboteo
3) Estridor
4) Arduo trabajo de los músculos accesorios de la respiración (cara y el cuello)
5) Disminución de los sonidos respiratorios (unilateral o bilateral)
6) Cianosis (signo poco confiable y tardío)
7) Movimiento mínimo o ausente de la pared del pecho
8) Ausencia de intercambio de aire de la nariz o la boca
9) Intranquilidad y/o ansiedad
Manejo de problemas que amenazan la respiración/vías respiratorias:
1) Succión de las vías respiratorias

127
ARCHIBALD, Op. cit., p. 42
128
118
2) Remoción de lo que pueda causar obstrucción de las vías aéreas
3) Administración de oxígeno
4) Intubación o colocación de tubo de traqueostomia
5) Ventilación mecánica o manual
6) Cierre temporal de las heridas abiertas en el pecho
7) Toracentesis
8) Colocación de tubo de Toracostomia y succión intermitente o continua /
drenaje129
Todo obstáculo en el árbol respiratorio debe ser retirado inmediatamente. Si hay

lesiones traqueales, vómitos o hemorragias nasofaríngeas, es necesario hacer
rápidamente una intubación traqueal, y si fuera preciso una traqueotomia130
Lo principal es asegurarse de que el animal tenga una vía aérea viable, por lo
consiguiente se debe tener en cuenta que no exista ningún objeto que obstruya la
tráquea o los bronquios, de lo contrario se deben de emplear fórceps o aspiración o
se debe pasar un tubo endotraquial. Si la faringe, la laringe o la porción craneal de la
tráquea están muy dañados, se puede efectuar traqueostomía.131 Hay que recordar
que los animales tienen la traquea de mayor longitud que la de los humanos o
pueden tener el mismo tamaño, se debe de escoger el tipo de tubo a colocar ya que
varia de acuerdo al tamaño del animal. Los pasos para una intubación son:
1. Colocar el animal en posición esternal
2. Usar una gasa de 4x4, se toma la punta de la lengua y se jala hacia

fuera de la boca. Esto es frecuentemente suficiente para exponer la
glotis.
3. Usa un laringoscopio largo de Miller, se presiona la epiglotis contra la

parte anterior de la garganta
129
Harold Davis Jr., RVT, VTS (Emergency & Critical Care). Management of the Shock Trauma
Patient. En:http://www.vetlatranquera.com.ar/pages/ACVC2001/PR0460.htm
130
ARCHIBALD, Op cit., p. 43
131
BIRCHARD, Op cit,. p. 706
119
Figura 13. Laringoscopio de Miller para sondeo endotraqueal
Fuente: http://members.aol.com/henryhbk/avls.html
4. se inserta en tubo, y se infla el balón.
5. se controla que el tubo este en su lugar. Se envuelve con una tira de

vendaje de 25 cm el tubo dentro de la boca y se ata en un moño
sobre el hocico, esto debe de mantener el tubo en su lugar. Siempre se
debe chequear que el tubo esta en el lugar después de cualquier
movimiento.
Figura 14. Colocación de sonda endotraqueal
Fuente: http://members.aol.com/henryhbk/avls.html
120
2.1.5.1.2 Circulación: La inestabilidad circulatoria puede ser debido a la
hipovolemia como resultado de: Una perdida externa de sangre o perdida de sangre
oculta (perdida dentro de una cavidad corporal o extremidades), pero también
puede ser debido a una falla en el corazón (falla intrínseca en el corazón, arritmias,
taponamiento del corazón).
El tipo más común de shock que se ve en el trauma es el shock hipovolémico.
Shock: es una inadecuada perfusión del tejido resultando en una entrega

inadecuada de oxígeno; los signos de shock son indicados por la disminución de la
perfusión del tejido y por la respuesta del sistema simpático.132
Si la función del miocardio es satisfactoria, se administran líquidos IV en la cantidad

necesaria para incrementar el volumen sanguíneo circulatorio y el gasto cardiaco. En
la mayoría de los casos de choque hipovolémico se administra un volumen de
sangre (90 ml/kg en perros) tan rápido como el flujo de la gravedad lo permita.
Después de la infusión rápida de un bolo de líquidos IV equivalente a un volumen de
sangre, se vuelve a evaluar el estado de! paciente y se determina la necesidad de
continuar la hidroterapia.
Cuando se han abatido los signos de choque hipovolémico y la hemorragia ha

cesado, se sigue administrando líquidos a una velocidad de 30 a 50 ml/kg/24 horas.
Si la condición del animal no se estabiliza, se continúa la administración rápida de
líquidos.
Se auscultan los pulmones en busca de edema pulmonar y se evalúan

cuidadosamente otros signos de edema (p. ej., quemosis, lagrimeo, inflamación
tisular, disminución del Ht y de la CPP). Si es necesario, se evalúa la presión venosa
central (PVC) para determinar la capacidad del lado derecho del corazón para
bombear el volumen de sangre que se le presenta. El cambio relativo en la PVC es
más significativo que el valor absoluto, y un incremento de 7 al 0 cm H20 indica que
la velocidad de administración de líquidos debe disminuirse.
132
DAVIS, Harold. Management of the Shock Trauma Patient (Emergency and critical care). En:
http://www.vetlatranquera.com.ar/pages/ACVC2001/PR0460.htm
121
Debido a que la baja presión oncótica de los líquidos cristaloides puede contribuir a
la pérdida de líquido hacia el espacio tisular, una regla general para la reposición del
volumen sanguíneo por líquidos cristaloides es la siguiente:
Por cada mililitro de sangre perdida se administran 3 ml de líquido cristaloide.
Pasos para la cateterización venosa:
1. Afeitar una porción del brazo (2-5 cm) aproximadamente a 4-8 cm proximal al
carpo
Figura 15. Cateterización venosa Nº1. (Vena cefálica)
Fuente. http://members.aol.com/henryhbk/avls.html
2. Se limpia el sitio con una solución (yodo diluido o ixodine) y luego pasar alcohol.
3. Una persona debe de coger firmemente la extremidad anterior un poco distal al
codo, se estira la extremidad con el pulgar sobre el lado medial del brazo. La
persona que inserte el catéter debe de sostener la parte distal de la extremidad
anterior se luego se estira con una moderada tensión, asegurándose de que no
corte la circulación
4. Se balancea el pulgar a la parte lateral, se gira el brazo unos 60 grados. Este
balanceo permite ver la vena cefálica en una posición más fácil de encontrar y al
momento que es colocado el torniquete
5. Con el bisel del catéter hacia arriba , deliberadamente se inserta el catéter
dentro de la vena. Nota, las venas de los animales son más superficiales que la
de los humanos. Se debe de usar el tamaño de catéter adecuado, para perros
grandes (50 lbs / 22kg) se usan 20 o 18.
122
Figura 16. Cateterización venosa Nº 2. (Vena cefálica)
6. Cuando se ve la cámara accesoria del catéter con sangre, se debe de introducir

el catéter dentro de la vena, luego se jala el estilete y se deja a dentro el
capuchón de plástico. Se debe de probar si existe un buen flujo esto se hace
administrando una pequeña cantidad de solución salina en la vena.
7. Luego se tapa el catéter con esparadrapo, y se asegura de que también llegue el
esparadrapo a la parte proximal al catéter para poder fijarlo a la piel del
animal133.
Figura 17. Cateterización venosa Nº 3. (Vena cefálica)
2.1.5.1.3 Respiración (espontánea o asistida) y oxigenoterapia. La

suplementación de oxígeno tiene 3 funciones principales: tratar la hipoxemia,
disminuir el esfuerzo respiratorio y disminuir el esfuerzo miocardial. La terapia de
133
FELDMAN, Henry y FELDMAN, Lori. Advanced Veterinary life support for the ACLS Health care
professional. En: http://members.aol.com/henryhbk/avls.html
123
suplementación de oxígeno es indicado en cualquier paciente con una grado de
dificultad respiratoria, usando métodos de administración convencionales. Los 4
métodos comúnmente usados para proveer suplementación de oxígeno son:
máscara facial, insuflación nasal de oxígeno, jaula con oxígeno y administración
intratraqueal de oxígeno.
Tabla 5. Métodos de suplementación de oxígeno
MÉTODO VENTAJAS DESVENTAJAS

Simple Requiere un gran flujo de
Máscara facial Económico O2
Rápidamente disponible Paciente puede no tolerar
Provee una FIO2 de 40- la máscara
60% paciente debe ser asistido
todo el tiempo
Más libertad de movimiento FIO2 no es conocida (24-
Oxígeno nasal para el paciente 44%?)
Un excesivo flujo puede
causar dilatación gástrica
Jaula de oxígeno No invasivo Paciente es fisicamente
Provee FIO2 en un separado del que suministra
ambiente con humedad y el oxígeno
temperatura controlada Entradas abiertas permiten
Menos stress para el la salida del oxígeno
paciente Máximo de FIO2 es 40-50%
en porcentaje económico
www.jaulashb.com.ar/
Jaulas%202.htm
Puede colocarse un cateter La colocación del tubo
Intratraqueal transtraqueal durante endotraqueal puede
emergencias requerir sedación o
FIO2 de 40-80%, depende anestesia, un tubo de
del catéter o el tubo traqueostomia puede ser
endotraqueal que es usado requerido
requiere de monitoreo
continuo
Fuente: http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/dyspnea.htm
124
La conservación de la integridad de la pared toráxica es uno de los puntos
importantes a la hora de establecer un tratamiento, ya que se busca estabilizar al
animal para que se pueda realizar una ventilación adecuada; si el animal después
de este sellado no puede realizar una respiración por si solo se debe de suministrar
ventilación asistida, la cual requiere de un tubo endotraqueal o de traqueostomia,
algunas veces es necesario anestesiar al animal o suministrarle bloqueadores
neouromusculares para ocasionar el menor movimiento por parte del paciente. El
catéter transtraqueal puede colocarse empleando un catéter yugular de gran calibre
(12 a 18) que se pasa entre los anillos de la tráquea, este se asegura a la piel y se
conecta a la fuente de oxígeno. Se administra el oxígeno por el catéter transtraqueal
a una velocidad inicial de 10 a 20 ml/kg/min. 134
Tabla 6. Modificaciones de la gasometría sanguínea, pH, equilibrio ácido-base y

saturación de oxígeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados
Normales hipoventilación hipoventilación+O2 hiperventilación
pH 7,40 7,29 7,29 7,51

PCO2 (mmHg) 40 63 62 25
PO2(mmHg) 99 55 127 162
Bicarbonato(mmHg) 25 21 21 23
Exceso de bases 0 -5 -4 4
Saturación de O2 98 88 99.8 99.6
Estos valores son aproximados y dependen de cada caso
Fuente:www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/Mas_Informacion/Temas_anestesia/VEN
TILAC.PDF
Ventilación pulmonar. La ventilación es el movimiento de los gases a través del

pulmón. Es un proceso de entrada y salida de aire, seguido de una pausa
respiratoria en el que se permite el ingreso de diferentes volúmenes de aire así
como la salida de estos. 135 El oxígeno es necesario para el funcionamiento celular, y
el anhídrido carbónico se produce del metabolismo tisular y debe ser eliminado fuera
134
135
CUNNINGHAM, Fisiología Veterinaria. México: Mc Graw Hill, 1999. p. 627
125
del organismo. La función principal del sistema respiratorio es captar oxígeno del
aire y eliminar el anhídrido carbónico del organismo. El intercambio gaseoso se
realiza en los alvéolos entre el aire alveolar y los capilares sanguíneos. 136
Ventilación artificial. La ventilación artificial es un soporte respiratorio por medios

manuales o mecánicos, cuando la respiración normal es ineficaz o se ha
deteriorado. Los principales objetivos de la ventilación artificial, asistida o controlada
son revertir la apnea, disminuir la PaCO2, aumentar la PaO2 y, por último, minimizar
el trabajo de la ventilación. Cualquier procedimiento que proporcione oxígeno y
anestésico a los pulmones del paciente mediante presión exterior se denomina
ventilación por presión positiva intermitente (VPPI). Mediante esta técnica, los
pulmones son inflados forzando la entrada de aire o mezcla gaseosa de
aire/oxígeno/protóxido/anestésico inhalado desde el balón del circuito o desde un
ventilador mecánico. Es el método de ventilación más común, sencillo y similar a la
ventilación fisiológica aunque en este último caso la entrada de aire se produce por
una fuerza negativa proveniente de la cavidad toráxica. La importancia de esta
técnica reside en que en muchos casos, durante la anestesia, la ventilación
pulmonar esta deprimida en grados que la hacen incompatible con una oxigenación
adecuada, comprometiendo incluso la vida del animal. La VPP esta indicada siempre
que un paciente es incapaz de mantener sus propias necesidades ventilatorias o de
oxigenanción.
Tabla 7. Ventilación artificial
Valores típicos de ventilación artificial

Pico de presión 6-15 cm H2O*
Frecuencia respiratoria 8-15 resp/min
Volumen corriente 6-12 ml/kg
Volumen minuto 150 y 250 ml/kg/min
Tiempo inspiratorio 0.75 – 1.5 seg
Relación inspiración/espiración en seg 1/1 - 1/3
* las presiones más bajas se aplican en animales de menor tamaño como
gatos, aumentando progresivamente con el peso del animal
TILAC.PDF
136
SACRISTAN, Garcia A. Fisiología Veterinaria. España: Mac Graw Hill. 1995, p.383.
126
Los efectos adversos de la ventilación artificial (VPP) son:
Las grandes venas del tórax se comprimen impidiéndose el flujo de sangre

venosa de retorno a las aurículas derecha e izquierda afectando además el
volumen sanguíneo pulmonar.
La disminución del retorno venoso reduce el llenado diastólico ventricular, el
volumen sistólico, la presión arterial y finalmente el gasto cardíaco.
La VPP puede provocar ruptura alveolar con neumomediastino, enfisema
subcutáneo, neumotórax y / embolismo gaseoso.
Presiones medias sostenidas de 50 cm H2O en el perro normal sano provocan
ruptura alveolar septal.
La hiperventilación es una complicación iatrogénica frecuente de la VPP, donde
se producen cambios muy rápidos en la PaCO2 y pH arterial que desembocan en
alcalosis respiratoria.
- Ventilación asistida y controlada. La ventilación puede asistirse o

controlarse. En la ventilación asistida, se asegura que el paciente inspire un
mayor volumen de aire siendo el paciente el que inicia la inspiración. Este
método se emplea muy poco durante la anestesia porque tiende a producir
hiperventilación. En la ventilación controlada, se fuerza la entrada del aire en
los pulmones, y el paciente no realiza ningún esfuerzo ventilatorio espontáneo.
En este caso, el anestesista controla el volumen de aire, la frecuencia
respiratoria y la presión de aire introducida al animal.
- Ventilación manual y mecánica. La ventilación manual puede usarse para

asistir o controlar la ventilación mediante la administración de presión sobre el
balón del circuito anestésico. Este se comprime hasta que los pulmones se
expanden de forma similar a como lo harían en un animal despierto y sano.
Debe evitarse una presión excesiva (> 20 cm H2O o 14 mmHg) que es
especialmente fácil de alcanzar en animales pequeños. Su aplicación
ocasional, cada 5 min, permite expandir los alvéolos colapsados y revertir la
aparición de atelectasias.
La presión aplicada puede comprobarse dado que algunos circuitos

anestésicos incorporan un manómetro o puede adaptarse uno al circuito.
127
Alternativamente puede conectarse una columna de agua que mide la presión
en cm de agua en lugar de mmHg; este último método es una forma muy
sencilla de aprender a calcular la presión ejercida sobre el balón del circuito
durante la ventilación manual.
Figura 18. AMBU
Fuente. www.mediset.cz/ambu/ambuvaky.htm
Las desventajas de la ventilación manual radican en que una persona debe

atender de forma constante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la
ventilación y que la ventilación mecánica es más precisa, y continua; resulta
difícil que alguien sea capaz de mantener una ventilación manual constante
durante períodos largos de tiempo sin distraerse como lo haría una máquina.
La ventilación mecánica es básicamente idéntica a la ventilación manual.

Existen varios tipos de ventiladores mecánicos con diferentes formas de
controlarlos. El ventilador ciclado por presión suministra gases hasta que se
alcanza una presión máxima (6-15 cm H2O), Ej: Bird Mark. El ventilador
ciclado por volumen suministra gases hasta que se alcanza un volumen
predeterminado (6-12 ml/kg). El ventilador ciclado por tiempo suministra
gases durante un tiempo prefijado (1-2 seg) manteniendo un tiempo
espiratorio del doble o triple (relación I/E: ½ o 1/3), ej: Penlon. (Figura 2). 137
137
ALVAREZ, et al. La ventilación artificial en el perro y el gato. 2001. En:
www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/Mas_Informacion/Temas_anestesia/VENTILAC.PDF
128
Figura 19. Ventilador Penlon
TILAC.PDF
La ventilación mecánica se recomienda en toracotomías o en intervenciones

de larga duración donde la ventilación manual no es lo suficientemente
regular como para evitar desviaciones hacia la hiper o hipoventilación.
- Ventilación espontánea. Respiración normal, sin ayuda en la cual el paciente

crea el gradiente de presión mediante los movimientos de la pared del tórax y de
los músculos que desplazan el aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones.
Diferencias entre ventilación espontánea y mecánica:
• Presión intrapulmonar. Durante la respiración espontánea, el flujo de aire

desde el exterior al interior de los pulmones se produce por una diferencia de
presión entre el exterior y le alvéolo. Esta diferencia de presión sería de poca
magnitud siempre y cuando solo hubiese que vencer la resistencia de las vías
aéreas. El principal esfuerzo de los músculos respiratorios se realiza para
vencer la distensibilidad del pulmón. La diferencia de presión en un sujeto
consciente que respira en reposo es del orden de 1-2 cm H2O, y como la
presión en la boca es atmosférica, la presión en el alvéolo durante la
inspiración debe ser subatmosférica. Al final de la inspiración la presión en del
alvéolo aumenta a unos pocos cm de agua sobre la presión atmosférica,
129
disminuyendo gradualmente hasta la presión atmosférica cuando los
pulmones se vacían. Por el contrario, durante la respiración controlada con
presión positiva, la presión en el alvéolo aumenta desde atmosférica hasta 6-
15 cm de agua. Durante la fase espiratoria la presión disminuye hasta igualar
la atmosférica mientras los pulmones se vacían.
• Presión intrapleural: durante la ventilación espontánea la presión intrapleural

es normalmente de – 5 cm H2O al final de la espiración; sin embargo, cuando
comienza la inspiración se produce una importante caída hasta – 10 cm H2O,
volviendo a – 5 cm H2O durante la espiración. Durante la ventilación
controlada, la presión intrapleural aumenta durante la fase inspiratoria desde
– 5 cm H2O hasta 3 cm H2O, cayendo nuevamente a – 5 cm H2O durante la
espiración.
Manejo del paciente ventilado. La eficacia de la ventilación manual o mecánica

debe comprobarse periódicamente mediante una valoración clínica del color de
las mucosas y de la expansión pulmonar o del balón del circuito, o mediante
equipamiento que permita valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina
(pulsioxímetro), la eliminación de CO2 al final de la espiración (capnógrafo;
ETCO2 o end tidal CO2 entre 30 y 40 mmHg), determinando el volumen corriente
o minuto (espirómetro) o mediante gasometría sanguínea. El empeoramiento del
gasto cardiaco puede comprobarse rápidamente verificando la disminución de la
amplitud del pulso o de la presión arterial.
Ventilación del animal anestesiado. La ventilación del animal anestesiado

difiere significativamente de la ventilación normal; prácticamente todas las
técnicas anestésicas generales producen depresión respiratoria. Uno de los
efectos más evidentes es la depresión central y periférica de la respiración
producida por el empleo de fármacos durante la anestesia. Los tranquilizantes y
anestésicos generales reducen la respuesta del centro respiratorio al CO2, como
consecuencia la inspiración es menos frecuente.
130
Los tranquilizantes y anestésicos generales actúan también periféricamente
relajando los músculos intercostales y diafragma, expandiendo el tórax en menor
medida y reduciendo el volumen corriente. Si el volumen corriente de un animal
despierto es de 6-12 ml/kg, este puede reducirse en el animal dormido a 6 ml/kg
o menos.
La consecuencia de la reducción de la frecuencia respiratoria y volumen corriente

es la considerable disminución del volumen minuto y las alteraciones de la
gasometría sanguínea así como del equilibrio ácido–base. La PaCO2 se
incrementa al no eliminarse el CO2 lo suficientemente rápido. Este exceso de
CO2 se combina con agua formando iones bicarbonato e hidrógeno siendo este
último incremento de hidrogeniones la causa de acidosis (de origen) respiratoria.
Si el pH fisiológico es de 7.38 – 7.42, este puede descender hasta 7.2 en un
animal anestesiado. Si el animal respira aire, la concentración arterial de
oxígeno (PaO2) descenderá como consecuencia de la disminución del volumen
minuto y una reducción de la cantidad total de O2 que entra hacia los pulmones.
Además, la reducción del volumen corriente no permite la expansión total del
alvéolo y ciertas zonas del pulmón pueden colapsarse produciendo atelectasias.
El anestesista debe contrarrestar estos efectos empleando diferentes técnicas.
La PaO2 puede elevarse, normalmente por encima de los niveles fisiológicos,
administrando oxígeno con el aire o sustituyéndolo ( 100% O2) ; la concentración
mínima de O2 que debe administrarse a un paciente anestesiado es del 30 %.
Resulta más difícil prevenir la aparición de atelectasias o un incremento de la
PaCO2 pero estos solo son significativos si el paciente está anestesiado por
períodos largos de tiempo ( >2 h ) o en pacientes con depresión respiratoria
grave. En estos casos debe asistirse o controlarse la ventilación manualmente
mediante la compresión intermitente del balón de circuito anestésico o ambú
(cada 5 segundos es adecuado en la mayoría de los casos), o bien utilizando un
ventilador mecánico.
Retorno a la ventilación espontánea. Cuando la cirugía termina y se va a

proceder a despertar al animal, el control de la ventilación debe volver a
espontáneo. Esto se realiza disminuyendo la profundidad anestésica reduciendo
la concentración de anestésicos inhalatorios que se suministran al animal o
131
dejando que estos se eliminen si son anestésicos inyectables. Este proceso
puede prolongarse durante varios minutos, especialmente en pacientes
debilitados. La reducción de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min
aproximadamente, permite aumentar los niveles de CO2 que actúan como
estimulante respiratorio y favorecen el inicio de la ventilación espontánea. Si los
esfuerzos ventilatorios son adecuados puede desconectarse el ventilador. En
algunos casos el animal puede empezar a moverse antes de comenzar a ventilar
espontáneamente; en estos casos no debe retirarse el tubo endotraqueal hasta
comprobar que el animal ventila correctamente. Si el periodo de transición a la
ventilación espontánea es muy brusco, los pacientes pueden desarrollar
complicaciones hipoventilatorias o hipóxicas. En la mayoría de los casos un
plano anestésico excesivamente profundo es la causa de estas complicaciones.
Hasta que este plano no sea suficientemente superficial, debe mantenerse el
soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse porque resulta muy molesto para
un animal consciente y la presencia del tubo endotraqueal puede producir un
espasmo bronquial o laríngeo. Durante el proceso de desconexión de la
ventilación artificial se debe administrar oxígeno al 100% hasta que el animal
presente un patrón ventilatorio normal.138
Evaluar SNC (Nivel de conciencia, grado de disfunción neurológica, cabeza, cuello,

columna, abdomen, extremidades, si hay evidencias de trauma específico del S.N.C,
desplazamiento columna, pupilas y fracturas obvias).
2.1.5.2 Inspección secundaria post resucitación y estabilización
- Historia detallada
o Examen físico cuidadoso (=orden inspección primaria)
o Sistema respiratorio
138
ALVAREZ, et al. La ventilación artificial en el perro y el gato. 2001. En:
www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/Mas_Informacion/Temas_anestesia/VENTILAC.PDF
132
o Disfunciones severas pueden NO ser aparentes al principio y
comprometer más tarde la vida del paciente
o Sistema cardiovascular
o Igual que el respiratorio, puede haber complicaciones que tarden en

manifestarse
- E.C.G. atención al trauma romo cerrado

- Llevar planilla con datos y gráficos para controlar
o Abdomen (Visualización, palpación, auscultación, percusión, paracentesis,

lavado peritoneal como diagnóstico y cateterización vesical)
- Reexaminar al paciente a intervalos regulares desde la nariz a la cola
- Concluida la inspección secundaria
- Prioridades médicas
- Prioridades quirúrgicas
2.1.5.3 Tratamiento quirúrgico
2.1.5.3.1 Tipos de abordajes
Toracotomía Mediana: No es un método muy utilizado, ya que no es un

abordaje rutinario, requiere el uso de una sierra oscilante, es sumamente
dolorosa y como única técnica no permite explorar la cavidad abdominal, lo
cual es fundamental en los pacientes con traumatismo reciente. Como
contrapartida da un adecuado abordaje a ambos hemitórax facilitando la
liberación de adherencias, otra ventaja de éste abordaje es que en caso de
existir hemorragia intratoráxica se facilita su identificación y control.
133
Toracotomía Intercostal: Si bien su ejecución no precisa de una sierra como
en el caso anterior, permite abordar un solo hemitórax, por lo que la ruptura
debe ser unilateral, debiendo tener previamente identificado el lado afectado,
tampoco permite la exploración abdominal y es más dolorosa que una
laparotomía
Laparotomía mediana; Es el abordaje más utilizado por varias razones, es

sencillo, de las técnicas utilizadas es la menos dolorosa, permite una
adecuada exploración abdominal, permite resolver las mayoría de los casos y
en caso de no ser así se puede combinar con otras técnicas.
Laparotomía mediana + Toracotomía mediana: Se realiza, cuando tras haber

realizado una laparotomía mediana, se necesitan liberar las adherencias
intratoráxicas , o controlar una hemorragia intratoráxica, a la que no sea
posible acceder desde la laparotomía
Laparotomía mediana + Laparotomía Paracostal: Se realiza, cuando tras

haber realizado una laparotomía mediana, se dificulta el acceso a las
porciones más dorsales del diafragma.
2.1.5.3.2 Instrumental especial. Hay una serie de elementos que son de gran
ayuda en ésta cirugía. Es fundamental una iluminación adecuada, y el mejor medio
de lograrlo es mediante un frontoluz.
Es necesario el uso de separadores estáticos del tipo Gosset o Balfour para la

laparotomía mediana, para toracotomías podemos utilizar un Gosset; Balfour, Baby
Finochietton o un par de Gelpi (Gráfica 5 ).
Otro elemento que puede ser de utilidad para no obstruir con las manos el campo
visual, son las pinzas de prensión elásticas acodadas o en bayoneta.139
139
ROHR A, Adrian. Ruptura diafragmatica. En: http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
134
Figura 20. Separadores estáticos del tipo Balfour, Finochietton y Gelpi
Fuente.
http://www.faico.com.ar/fotos/Separador_Balfour_Mediano.jpg;´http://www.faico.com.ar/fotos
/Separador_Finochietto.jpg; http://www.faico.com.ar/fotos/Separador_Gelpi.jpg
2.1.5.3.3 Técnica
o Manténgase al paciente bajo ventilación mecánica durante todo el proceso de

reparación.
o Hágase un acceso al diafragma mediante incisión en la línea media ventral

del abdomen.
o Inicialmente puede ser necesario aumentar el defecto diafragmático con el fin

de reducir las vísceras herniadas. Si este es el caso, se hace la incisión en
dirección ventral para simplificar su reparación.
o En casos de hernia crónica, pueden presentarse adherencias entre las

vísceras y el diafragma o los pulmones; se deben romper cuidadosamente.
o Una vez reducidos los órganos desplazados, se examinan los pulmones y el

espacio pleural; se cierra el orificio con sutura sintética absorbible o con
135
monofilamento no absorbible (sutura continua simple o de colchonero
horizontal).
o La sutura se inicia en la cara más dorsal de la hernia y se continúa cerrando

en dirección ventral.
o Se toman grandes "mordidas" de la musculatura de la pared abdominal o de

las costillas cuando se suture el diafragma que se ha avulsionado de la pared
corporal' ventrolateral.
o Si se han destruido grandes porciones del diafragma, se repara el defecto con

malla sintética o trasponiendo un colgajo del músculo abdominal transverso.
o Después de la cirugía se coloca un tubo de toracostomía para extraer aire y

líquido.140
2.1.5.3.4 Cuidados post- quirúrgicos. Es la parte más importante de la cirugía. El

soporte respiratorio (tubo de oxígeno o jaula), es esencial en estos casos. La
mayoría de los perros son presentan hipotermia y shock. La manta térmica, el
control de la temperatura ambiental y el soporte de fluido son necesarios. La
analgesia es de extrema importancia en cualquier caso de trauma. El dolor evita la
buena función de la mayoría de los sistemas corporales.141
2.1.5.3.5 Complicaciones. Puede haber colecta pleural, en caso de producirse se

debe drenar, por punción o si la acumulación es importante se puede colocar una
sonda de toracostomía.
El edema pulmonar por reexpansión se produce dentro de las 24 a 48 hs, se lo trata

con oxigenoterapia, corticoides y diuréticos, pero generalmente con no muy buenos
140
141
KIRPENSTEIJIN J. The role of emergency surgery in thoracic trauma : Soft tissue surgery section. department
of clinical science of companion animals faculty of veterinary medicine , Utrecht University. En:
http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2002&PID=2701
136
resultados, por eso es muy importante su prevención evitando presiones de
ventilación elevadas y la sobredistensión pulmonar.142
2.1.5.4 Farmacoterapia utilizada en eventos de emergencia respiratoria.
2.1.5.4.1 Manejo de emergencia para el distress respiratorio. El manejo inicial

de un paciente con distress respiratorio debe de estar enfocado en minimizar el
stress del paciente y en identificar los hallazgos diferentes encontrados en el
examen físico. Se suministra suplementación de oxígeno por cualquiera de los
medios antes mencionados. Raramente un paciente con distress severo requiere
anestesia de inducción de emergencia y ventilación manual con un AMBU, máquina
de anestesia o ventilador mecánico. Los clínicos deben de recordar que en un
animal con distress marcado o molestia respiratoria, las dosis de anestésico
requerido para permitir la intubación endotraqueal son reducidas.
2.1.5.4.2 Obstrucción de las vías respiratorias. Las 2 causas más comunes de

obstrucción que son identificadas en cuidados intensivos son la parálisis laríngea y
el síndrome respiratorio de los braquicéfalos. La mayoría de los animales afectados
con parálisis laríngea son perros viejos de razas grandes (Retrievers y Setters) con
una historia crónica de sonido de carraspeo al respirar y posibles cambios al ladrar.
Los perros que llegan a emergencia frecuentemente presentan un distress
respiratorio severo a moderado con una exacerbación aguda. Los perros se
encuentran con frecuencia con hipertermia, algunas veces en exceso o sea más de
105 0 F.
El manejo farmacológico exitoso de los perros afectados incluye:
- Suplementación de oxigeno
- Sedación
- Agente antiinflamatorio
- Fluido intravenoso
142
ROHR A, Adrian. Ruptura diafragmática. En: http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
137
- Una posible traqueostomia por medio de anestesia general. (Tabla 8)
Tabla 8. Agentes farmacéuticos usados para el manejo médico de la enfermedad de

las vías respiratorias altas.
Agente farmacéutico Dosis Ruta Comentarios
Acepromacina 0.01 – 0.05 mg/kg IV, IM sedante, no dar más

3 mg por perro
Dexamentasona 0.01 – 0.25 mg/kg IV antiinflamatorio
Prednisona 0.25–1.00 mg/kg SC, PO antiinflamatorio
Butorfanol 0.1 – 0.4 mg/kg IV, IM analgésico, sedante
Abreviaciones: IV, intravenoso; IM, intramuscular; SC, subcutáneo; PO, oral
Fuente. RONDEAU P, Mark y ROZANSKY A, Elizabeth. Respiratory pharmacotherapy in

emergency and critical care medicine. En Veterinary Clinics of North America: Small Animal
Practice. Philadelphia. Vol 32 (2002)., p. 1075
La droga más usada para la sedación es la acepromacina a bajas dosis.

Típicamente, muchos perros mejoran si se alivia la ansiedad asociada con la
obstrucción de las vías respiratorias altas. La mayoría de los perros se mejoran con
las drogas antiinflamatorias tales como la dexametasona o la prednisolona. Perros
con parálisis laríngea son propensos a presentar neumonía por aspiración,
particularmente después de la cirugía debido a la perdida de la habilidad para
guardar el aire143.
2.1.5.4.3 Trauma. Los perros frecuentemente experimentan trauma toráxico. El

trauma toráxico es típicamente tratado con cuidado de soporte, incluyendo el reposo,
143
RONDEAU P, Mark y ROZANSKY A, Elizabeth. Respiratory pharmacotherapy in emergency and critical care
medicine. En Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. Philadelphia. Vol 32 (2002)., p. 1075
138
suplementación de oxígeno, toracocentesis para neumotórax y fluidos intravenosos
necesarios para mantener la perfusión.
La mejor recomendación para el tratamiento incluye el mantenimiento adecuado

pero no excesivo del volumen intravascular u el monitoreo cuidadoso del animal para
el progreso de la dificultad respiratoria. Diuréticos tales como la FUROSEMIDA,
deben de ser evitados en animales con hipovolemia144.
2.1.5.4.4 Neumonía. Es común que se desarrolle en perros hospitalizados. La

neumonía más frecuente en perros es la desarrollada como resultado de aspiración,
aunque pueden adquirir hongos o problemas hematógenos. Los hallazgos clínicos
frecuentes incluyen: infiltración alveolar vista por medio de radiología, tos, fiebre y
letargia. El tratamiento de la neumonía incluye eliminar la causa principal si es
posible, usando los antibióticos apropiados, suministrando suplementación de
oxígeno de acuerdo a lo que necesite el paciente y la realización de fisioterapia
(nebulización). La terapia con antibióticos es idealmente escogida de acuerdo al
cultivo bacterial y al test de sensibilización de los fluidos de muestra del lavado
traqueal. Los antibióticos de amplio espectro deben de ser aplicados tan pronto
como la neumonía sea identificada.
En una neumonía causada por la Bordetella Bronchiseptica, al hacer el análisis

microbiológico se ve que es susceptible a las tetraciclinas, doxiciclinas, enrofloxacina
y amoxicilina/ ácido clavulónico. En áreas endémicas, las neumonías por hongos
(blastomicosis, histoplasmosis y coccidiomicosis) pueden resultar en enfermedad
pulmonar moderada a severa. (Cuadro 9).
En perros muy enfermos que se encuentran hospitalizados, la terapia es

frecuentemente comenzada de acuerdo al cultivo bacterial y a los resultados de
sensibilidad con una combinación de ampicilina y enrofloxacina o cefalozina,
gentamicina y metronidazol en infecciones adquiridas en hospitales, se esperan que
sean resistentes, la elección de antibióticos puede incluir Imipenem, Amikacina,
Cefoxitina.
144
Ibid., p. 1076
139
Tabla 9. Antibióticos usados en el tratamiento de neumonía a
___________________________________________________________
Antibióticos Dosis (mg/kg) Ruta Gram + Gram-
Anaeróbios
Ampicilina 22 cada 6 h IV +++ ++++
Cefalozina 22 cada 8 h IV +++ ++
Gentamicina 5-6 cada 24 h IV +++
Enrofloxacina 2.5 – 10 cada IM, IV,PO +++ +++

12- 24 horas
Metronidazol 10 cada 8 h IV +++
Abreviaciones: IV, intravenoso; IM, intramuscular; PO, oral; +, positivo.

2.1.5.4.5 Lesión pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio agudo:

Estas condiciones son definidas como síndromes clínicos de distress respiratorio
caracterizados por la presencia de un evento anterior (trauma o sepsis), el
desarrollo de infiltración alveolar en radiografía torácica, disminución del desempeño
pulmonar, y la ausencia de falla cardiaca congestiva. Las recomendaciones para el
tratamiento y manejo, incluyen el monitoreo cuidadoso del paciente en riesgo, limitar
los picos de presión en animales con ventilación y tratar de manera agresiva la
causa principal145.
2.1.5.4.6 Tromboembolismo pulmonar: Es una condición que ha sido reconocida

en perros críticamente enfermos. PTE puede ser una condición desafiante para
identificar tanto en perros como en personas, porque los signos clínicos pueden
variar de imprecisos a una muerte peraguda.
145
Ibid., p. 1077
140
Farmacológicamente las intervenciones utilizadas en el tratamiento de PTE incluye
terapia anticoagulante y terapia trombolítica (Tabla 10). Terapia con anticoagulantes
usada en animales incluye la heparina no fraccionada (UFH), heparina de bajo peso
molecular (LMWH) y warfarina. UFH ha sido más utilizada por su extensa
disponibilidad y por su bajo costo. Ambas formas de heparina actúan principalmente
para limitar la conversión del fibrinógeno a fibrina al acelerar la acción de la
antitrombina III que inhibe los factores activados de coagulación (II, IX, X, XI y XII).
Tabla 10. Anticoagulantes
Droga Dosis Mecanismo de acción
Heparina no fraccionada 10-20 IU/kg/h CRI Realza la actividad de AT

a 300 IU/kg SC al inhibir el factor de
6 horas coagulación
Heparina de bajo peso 100 IU/kg cada Lo mismo, pero más

Molecular 12 horas previsible
Aspirina 0.5 – 2.0 mg/kg Antiplaquetario

cada 24 horas
25.000 IU por 1 hora, Trombolitico

luego 10.000 IU/h
Warfarina 0.05–0.2mg/kg Anticoagulante, requiere

un monitoreo cuidadoso
Abreviaciones: CRI, rata de infusión continua; AT, antitrombina; SC, subcutáneo.

La LMWH difiere de la UFH por ser más específica para el factor X, teniendo un
efecto anticoagulante más previsible al darse una dosis de esta, y requiere menos
monitoreo de rutina. Las LMWHs más usadas son ENOXAPARIN (lovenox) y
141
DALTEPARIN (fragmin), pero no son muy usados en veterinaria por los altos costos
y por la poca experiencia clínica, aunque un estudio reciente reporta la
farmacocinética de un LMWH en perros. La UFH dada para el tratamiento de PTE
debe ser dosificada para prolongar el tiempo activado de la tromboplastina parcial
(aPTT) de 1.5 veces a 2 veces. En animales hipercoagulables, es frecuente que
requieran altas dosis (250 – 500 IU/kg administrado por vía subcutánea cada 6
horas) de UFH.
La warfarina previene la formación de los factores de coagulación dependiente de

vitamina K. warfarina también inhibe la producción de la proteína C anticoagulante.
La vida media de la proteína C es más corta que la de los factores procoagulación,
entonces se superpone que la heparina es recomendada para prevenir un estado
hipercoagulable. La terapia con warfarina es cuestionada en pequeños animales. El
tiempo de protrombina (PT) debe ser seguida cada 48 horas hasta que este estable
por varios días, después cada 3 días por 1 mes, y luego 1 vez a semana o una
semana de por medio. La remoción quirúrgica del coagulo (tromboembolectomia) ha
sido recomendado en algunos animales, pero, de nuevo, el éxito de un resultado
bien definido es raro146.
2.1.5.4.7 Edema pulmonar. Es definido como un exceso de agua en el pulmón. El

edema pulmonar puede desarrollarse como un resultado de causas cardiogénicas
o no cardiogénicas. Edema cardiogénico (causado por falla cardiaca congestiva
izquierda) es más común.
La falla cardiaca, resulta en el acúmulo de edema pulmonar por el aumento de la

presión hidrostática cuando se desarrolla hipertensión venosa pulmonar como un
resultado del aumento de la presión atrial izquierda.
La presión atrial izquierda puede aumentar por varias razones, incluyendo

condiciones congénitas (persistencia de conducto arterioso) o condiciones
adquiridas (enfermedad valvular crónica o cardiomiopatias).
146
Ibid., p. 1079
142
El edema pulmonar cardiogénico es usualmente reconocido por medio de radiografía
como un aumento del patrón alveolar o intersticial, frecuente se asocia con
cardiomegalia y congestión pulmonar venosa. El tratamiento del edema pulmonar
cardiogénico incluye, descanso, suplementación de oxigeno, vasodilatadores y
terapia de diuréticos. (Tabla 11).
Tabla 11. Agentes farmacéuticos usados en el manejo del edema pulmonar

___________________________________________________________________
Droga Dosis Ruta Mecanismo
Furosemida 1-4 mg/kg IV, IM, PO diurético
Espirinolactona 1-2 mg/kg cada 12 h PO diurético
Hidroclorotiazide 1-2 mg/kg cada 12 h PO diurético
Enalapril 0.5 mg/kg cada 12- 24 h PO inhibidor de ACE
Nitropruside 0.5–5.0 µg/kg/min IV vasodilatador

Balanceado
Nitroglicerina 0.125-0.25 tópico vasodilatador

por cada 10 kg
Hidralazine 0.5 – 1.0 mg/kg PO vasodilatador arterial

cada 12 h
___________________________________________________________
Abreviaciones: IM, intramuscular; IV, intravenosa; PO, oral; ACE, enzima covertidora
de angiotensina

La FUROSEMIDA es el diurético de primera opción, aunque otros diuréticos

frecuentemente han sido utilizados, como lo son la ESPIRONOLACTONA o
HIDROCLOROTIAZIDE. En una situación de emergencia, la furosemida es
administrada tanto por vía intravenosa (preferiblemente) como intramuscular en una
143
dosis de 2 a 4 mg/kg. Esto puede ser repetido una vez cada hora por 4 horas y
puede ser disminuido a 2 o 4 veces al día. El excesivo uso de los diureticos puede
resultar en una azotemia prerenal marcada y una subsecuente anorexia y letargia.
Los vasodilatadores son útiles en el tratamiento de la falla cardiaca por la reducción
de la postcarga y la precarga. Los vasodilatadores más usados en emergencia
incluyen pasta de nitroglicerina y una rata de infusión continua de nitropuside. El
nitropuside es un potente vasodilatador, y su uso requiere una bomba de infusión y
un monitoreo cercano. Los inhibidores de la enzima corvertidora de angiotensina
(ACE) son también útiles para el manejo a largo plazo de la falla cardiaca
congestiva. La terapia a largo plazo es indispensable para las enfermedades
cardiacas dependiendo de la causa principal pero normalmente incluye diuréticos y
vasodilatadores. Medicamentos para controlar la frecuencia, tales como los β-
bloqueadores, antagonistas del canal de calcio, o DIGOXIN, son frecuentemente
usados.
Las causas comunes de edema cardiogénico incluyen: Ataques, obstrucción de las

vías respiratorias altas y electrocución. ALI y ARDS son formas de edema no
cardiogénico. La terapia del edema no cardiogénico esta dirigida principalmente a un
cuidado de soporte y el tratamiento necesario para la solución de la enfermedad
principal.147
2.2 PRESIÓN INTRAPLEURAL (PIP)
2.2.1 Anatomia pleural y fascia endotorácica Las pleuras son membranas serosas
que tapizan la cavidad torácica y forman dos sacos cerrados de los cuales el
izquierdo es más pequeño ya que el corazón esta desplazado hacia ese lado. Estos
dos sacos pleurales recubren las paredes, como pleura parietal, se juntan en la
línea media como pleura mediastínica y de esta se refleja sobre el parénquima
pulmonar los pulmones para continuarse en la pleura visceral.
La fascia endotoráxica es un tejido conjuntivo que recubre la superficie interna de las

paredes de la cavidad torácica. Se pueden distinguir las porciones parietal,
147
Ibid., p. 1081
144
mediastínica y pulmonar de la pleura. La pleura parietal sobre la pared torácica
lateral se adhiere a las costillas y a los músculos intercostales y se denomina pleura
costal. Por detrás está íntimamente unida al diafragma formando la pleura
diafragmática y tiene 2 hojas mediastínicas. Más o menos en el plano medio, ambos
sacos pleurales contactan formando el mediastínico que se sitúa aproximadamente
en la línea media; esta pleura mediastínica se convierte insensiblemente en la pleura
costal y diafragmática.
La porción que recubre a la capa fibrosa del pericardio se denomina pleura

pericardiaca. Partiendo del mediastino en cada saco se introduce el pulmón
respectivo, por lo que en la pleura mediastínica se invagina y cubre al pulmón
formando la pleura pulmonar. De esta forma se origina el pliegue pleural, el
ligamento pulmonar que consolida el pulmón al mediastino.
El saco pleural contiene un liquido seroso claro, el liquido pleural que mantiene
húmedas las superficies puestas en contacto, las pleuras parietal y visceral, además
sirve como lubricante.
Como los pulmones no llegan caudolateralmente hasta el esternón y a la porción

costal del diafragma, queda en este lugar la pleura costal y la pleura diafragmática
formando un espacio o recodo que es pequeño en la inspiración y más grande en la
espiración; este espacio se llama seno frenicocostal.
Entre las dos hojas de la pleura mediastínica se encuentra un espacio llamado

mediastino dividido en tres partes en concordancia con las partes del mediastino.
Las dos hojas pleurales mediastínicas forman hasta el diafragma, localizándose en
el plano medio de la cavidad torácica y dividiéndola en dos porciones iguales,
derecha e izquierda que se denominan comúnmente hemitórax.148
Las tres partes del mediastino son:
• El espacio mediastínico craneal se halla en la porción del mediastino situado

cranealmente al corazón que en los animales jóvenes aloja el timo toráxico.
148
MARTINEZ., Op. cit., p. 209
145
• El espacio mediastínico medio donde se sitúa el corazón envuelto en el
pericardio, al igual que los vasos que entren y salen de él; además la traquea
y el esófago.
• El espacio mediastinito caudal, ubicado por detrás del corazón no es evidente

puesto que aquí las dos capas del mediastino están adosadas sobre todo en
la parte dorsal
Líneas de reflexión pleural:
• Línea vertebral de reflexión pleural. Es aquella a lo largo de la cual la pleura

parietal costal se acoda centralmente para formar la pleura mediastínica; se
extiende junto a la porción toráxico del músculo largo del cuello y del cuerpo
de las vértebras, hasta la extremidad vertebral del ultimo espacio intercostal,
donde se une con la línea de reflexión diafragmática.
• Línea esternal de reflexión pleural. Se presenta cuando la pleura parietal

costal se refleja dorsalmente para convertirse en pleura mediastínica.
• Línea diafragmática de reflexión pleural, frenito-costal o costo diafragmática.

Es aquella a lo largo de la cual la pleura parietal costal se dirige desde la
pared lateral hasta el diafragma. Esta marca la línea de demarcación entre las
cavidades toráxico y abdominal.
La cúpula pleural o vértice de cada saco pleural se halla en el orificio craneal de la

cavidad toráxico y se forma cuando la pleura parietal costal se refleja para
convertirse en pleura mediastínica149.
Histológicamente la pleura esta conformado por células mesoteliales, las cualesson

células activas, que están envueltas en varias funciones metabolicas y estructurales.
Sintetizan macromoléculas del tejido conectivo fundamental, y biológicamente activa
las moléculas.
149
TOBOS. Op cit. p. 68
146
Son células reactivas, que responden al estimulo inflamatorio con un aumento en la
cantidad de actividades; hay expresión de más enzimas, liberación de citoquinas, y
de factores de crecimiento y péptidos quimiotácticos. Su densidad de 26 a 30 mm2
varia de acuerdo a la región, es más grande en la región caudal y en la visceral que
en la pleura parietal.Su número aumenta después de una inyección intraperitoneal
de albumina porque las células mesoteliales se activan.
Ellas también contribuyen a la disminución de la fricción entre el mesotelio visceral y

parietal, a través de las glicoproteínas ricas en ácido hialurónico.
Su superficie apical absorbe los fosfolípidos los cuales proveen lubricación

(apropiada para el movimiento suave de las pleuras) en puntos donde no hay líquido
interpuesto entre las células, y reduce la permeabilidad mesotelial. En ellas se
encuentran numerosas vesículas citoplasmáticas libre de 40 a 60 nm de diámetro
Una función principal del mesotelio, es su rol activo en el transporte transeroso. Los
estomas linfáticos se encargan del intercambio a través de la pleura. El tejido
submesotelial conectivo contiene vasos sanguíneos y linfáticos, en este tejido la
restricción de la difusión del agua y los solutos (incluyendo las macromoléculas) es
insignificante. Fibras (tipo I y II de colágeno, elastina) están distribuidas de acuerdo
a las diferentes densidades y orientación en la matriz intersticial (glicoproteina,
proteoglicanos y agua), organizadas en diferentes capas, a través de canales que
existen entre estas fibras fluyen el agua y los solutos. La densidad del tejido
conectivo determina la densidad total de la serosa (las células mesoteliales tienen
una densidad de 2 mm) y varia en las diferentes especies y en las diferentes
regiones de la serosa. La densidad de la pleura parietal se incrementa con el tamaño
del animal y es justamente constante por todo el espacio (pleura). La pleura parietal
en algunos animales (perro, gato, conejo) es delgada (15-35 mm) y esta irrigada por
las arterias pulmonares, mientras que es más gruesa en otras especies (hombre,
oveja, cerdo) y la diferencia es principalmente en el lóbulo caudal. En las especies
con pleura visceral gruesa, la mayoría de la irrigación proviene de las arterias
bronquiales sistémicas. Sin embargo, la presión capilar de la pleura visceral (que
afecta el balance en la presión que existe en el flujo del líquido transmesotelial)
puede ser similar en la pleura delgada como la pleura gruesa, en ambos casos el
drenaje capilar se realiza dentro de las venas pulmonares de baja presión. Los
147
capilares se encuentran cerca al mesotelio visceral en ambas clases de pleura. En la
pleura parietal del mediastino caudoventral, los espacios intercostales caudales y el
diafragma, el sistema linfático submesotelial esta directamente comunicado con el
espacio pleural a través de las aberturas entre las células mesoteliales (estomas).150
La producción y absorción de los líquidos pleurales son procesos continuos y

dinámicos que dependen del gradiente de presión, del área de superficie de las
membranas pleurales, y de varios mecanismos del desagüe. La cantidad de fluido
presente en el espacio pleural es constante, debido al equilibrio que existe entre el
fluido producido y el absorbido. La formación de fluidos y el movimiento a través del
espacio pleural están adherida a las fuerzas de Starling, incluye presión hidrostática,
presión coloido-osmotica, permeabilidad capilar, y función linfática. 151
Movimiento del fluido = k ((HPc-HPf)-(COPc-COPf)
k= El coeficiente de filtración (una medida de la permeabilidad de la pared del capilar)

HPc = La presión hidrostática capilar (las redes del capilar parietales y viscerales)
HPf = La presión hidrostática Pericapilar (espacio pleural))
COPc = Presión plasma coloide osmótica
COPf = presión coloide osmótica Pericapilar (Espacio pleural)
Normalmente, el fluido sale de los capilares arteriales de la pleura parietal, se mueve

a través del espacio pleural, y luego es reabsorbido por los capilares venosos y el
sistema linfático de la pleura visceral.
Los capilares de la pleura parietal que provienen de la circulación sistémica, tienen

una presión hidrostática mayor que la de los capilares de la pleura viceral que vienen
de la circulación pulmonar. Esta diferencia crea un gradiente que fuerza al fluido
pleural a través de la cavidad pleural, la cual tiene una presión hidrostática menor.
Por eso se piensa que la pleura viceral tiene un rol más importante en la absorción
de fluido debido a la presión hidrostática baja y a su gran vascularización.
150
Universidad de Chile, Facultad de medicina. Células mesoteliales. (2005). En:
http://www.med.uchile.cl/otros/dra_ancic/capitulo19.html
151
JASON A. Scout, DOUGLASS K. Macintire. Canine phyothorax: pleural anatomy and
pathophysiology. Compendium, North Carolina. Vol 25, Nº 3 (March 2003); p. 173.
148
Las presiones oncónicas de los capilares vicerales y parietales son iguales y son
mayores a los de la cavidad intrapleural. Esto favorece la absorción por parte de la
cavidad pleural a los capilares parietal y viceral.
La permeabilidad de las membranas capilares afecta el movimiento del fluido,

células, solutos y proteinas entre los espacios vasculares y pleurales. Esto también
determina el tamaño de las moléculas que pueden dejar el capilar y su velocidad.
Gradiente de presión: Una presión de 9 cmH2O a nivel de la pleura parietal

conduce el fluido hacia el espacio pleural. La cantidad de fluido que entra al espacio
depende de la permeabilidad capilar y del área de superficie de la pleura parietal. La
absorción de fluidos es favorable a nivel de la pleura viceral. Una presión de 10
cmH2O mueve el fluido del espacio pleural a la pleura viceral. El aumento de la
vascularización de la pleura viceral disminuye la resistencia del flujo de fluidos.
La acción elástica inerte de la pleura disminuye la presión hidrostática

subatmosferica en el espacio pleural.. Esto aumenta la presión negativa desarrollada
entre los puntos de contacto pleural y disminuye toda la absorción de la presión.
Figura 21. Dinámica de los fluidos pleurales
Fuente. JASON A. Scout, DOUGLASS K. Macintire. Canine phyothorax: pleural anatomy

and pathophysiology. Compendium, North Carolina. Vol 25, Nº 3 (March 2003); p. 173.
149
2.2.2 Presión y volumen en el ciclo respiratorio. Los pulmones y la pared
torácica son estructuras elásticas que se distienden o se contraen durante el ciclo
respiratorio. Mientras se produce el ciclo respiratorio se observan variaciones de
presión tanto en los pulmones como en la cavidad pleural.
2.2.2.1 Presión pulmonar. La presión pulmonar, intrapulmonar o alveolar es la

presión que se genera en los pulmones. Cuando la glotis esta abierta y no hay un
flujo de aire en ningún sentido entre el exterior y los pulmones, la presión de aire en
los pulmones es igual a la presión atmosférica que se considera como presión 0 (lo
cual equivale a una atmósfera o 760 mmHg); esto ocurre la final de la inspiración y
al final de la espiración. El aire se mueve se mayor a menor presión. Para que se
produzca la inspiración y el aire entre al árbol respiratorio, la presión en los
pulmones debe de ser menor que la presión atmosférica.
La presión pulmonar cuando se inicia la inspiración es menor que la presión

atmosférica, es decir, negativa, del orden de – 1 mmHg. Este valor es suficiente para
que el aire penetre durante la inspiración a los pulmones. La contracción de los
músculos inspiratorios hace que disminuya la presión pulmonar. Cuando se iguala la
presión del pulmón a la presión atmosférica, deja de fluir aire al pulmón y finaliza la
inspiración. Durante la espiración, el aire sale del pulmón hacia el exterior, al
principio rápido y luego más lento; esto ocurre porque la presión del pulmón es
mayor que la presión atmosférica. La relajación de los músculos inspiratorios
aumenta la presión pulmonar. Cuando la presión en los pulmones se equilibra con la
atmosférica finaliza la espiración. Tras la espiración hay una pausa respiratoria, para
iniciarse de nuevo otro ciclo respiratorio, repitiéndose este proceso durante la vida
del animal. Durante la inspiración forzada se pueden generar valores de presión
pulmonar de – 100 mmHg, y durante la espiración forzada máxima, con la glotis
cerrada, se puede incrementar la presión a valores de 140 mmHg.
2.2.2.2 Presión intrapleural Recubriendo los pulmones se encuentra la pleura

visceral tapizando el pulmón y la pleura parietal en contacto con la pared de la
cavidad torácica. Entre las 2 pleuras queda un espacio pleural con una pequeña
cantidad de líquido, que genera una presión conocida como presión intrapleural o
150
pleural. La presión que ejerce la cavidad pleural durante el ciclo respiratorio siempre
es negativa con respecto a la presión atmosférica. La presión negativa de la cavidad
pleural es producida por la interacción mecánica del pulmón y la cavidad torácica
durante el ciclo respiratorio. Al final de la inspiración, cuando los músculos
inspiratorios están relajados, el pulmón y la pared de la caja torácica generan
presiones que actúan en direcciones opuestas. El pulmón tiende a reducir su
volumen, debido a la retracción elástica, que tira de las paredes alveolares
expandidas, y la pared de la caja torácica tiende a aumentar su volumen, debido a
la expansión elástica de sus estructuras. Así, la pared torácica mantiene abiertos los
alvéolos en oposición a su expansión elástica. De igual manera, el pulmón actúa
frente a su retracción elástica, para mantener la pared torácica en una posición
adecuada para que se realice el proceso respiratorio.
Figura 22. Cambios de presión alveolar e intrapleural durante el ciclo respiratorio.
Fuente:http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb136/topic/Respiration/SlideSet1/Resp1_files/slid
e0017_image026.gif
151
Durante la inspiración, la presión intrapleural se hace más negativa debido a:
La retracción elástica de los pulmones cuando se expanden y

La caída de presión en las vías aéreas.
Estos 2 mecanismos aumentan el carácter negativo de la presión mientras se

produce la inspiración. Durante la espiración la presión intrapleural es menos
negativa que en inspiración, ya que se anula la resistencia en las vías aéreas,
siendo además la presión intrapulmonar positiva.152
Durante la ventilación espontánea, PIP es normalmente de -5cmH2O al final de la

espiración; sin embargo, cuando comienza la inspiración se produce una importante
caída hasta -10cmH2O, volviendo a -5cmH2O durante la espiración. Durante la
ventilación controlada, PIP ↑ durante la fase inspiratoria desde – 5 cmH2O hasta
3cmH2O, ↓ nuevamente a -5 cm H2O durante la espiración 153
Algunos cambios en el valor de la PIP se deben a diversas razones, como cuando el

pulmón es incapaz de expandirse a medida que se extrae el derrame pleural, sea
por atelectasia secundaria a obstrucción bronquial o por incarceración por tumor, se
generan presiones muy negativas que contribuyen a una rápida reproducción del
derrame 154 ; cuando existe pleuritis debido a un proceso pulmonar subyacente (p.
ej., neumonía,etc); o a la entrada directa de un agente infeccioso o sustancia
irritante en el espacio pleural (rotura esofágica, empiema amebiano o pleuritis
pancreática); al transporte de un agente infeccioso o lesivo o de células neoplásicas
hacia la pleura a través de la corriente sanguínea o los linfáticos; a lesiones de la
pleura parietal (traumatismo, sobre todo fractura costal, o pleural); o al derrame
pleural relacionado con ingesta de fármacos , se presenta como síntoma principal el
dolor súbito, que es de tipo punzante y se agrava con la respiración y la tos, aunque
puede variar. La pleura visceral carece de sensibilidad y el dolor se produce por la
inflamación de la pleura parietal, que es inervada principalmente por los nervios
intercostales. La respiración suele ser rápida y superficial, con movimientos limitados
152
SACRISTAN, Op.cit., p. 386
153
ALVAREZ, et al. La ventilación artificial en el perro y el gato. En:
www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/Mas_Información/Temasanestesia/VENTILAC.PDF
154
PERTUZE, Julio y RAMIREZ, Rodrigo. Boletín de la escuela de Medicina del la Universidad
Católica de Chile. Chile. Vol. 26 No. 2 . (1997) En:
http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/PatologiaPleural/DerramePleuralNeoplasico.html
152
en el lado afectado. Al presentarse este tipo de respiración la PIP es menos
negativa, se produce una disminución de los sonidos respiratorios.155
Los traumatismos toráxicos penetrantes y romos pueden causar lesiones del espacio
pleural, entre los que se encuentran el hemotórax, Neumotórax y los desgarros
traqueobronquiales. Estas lesiones son el resultado de una perforación o laceración
de una estructura intratoráxica, habitualmente el pulmón o un vaso sanguíneo. El
aire o la sangre, se almacenan entre las capas pleurales y reducen la presión
intrapleural normalmente negativa ( la hace más positiva), hasta que parte o todo el
pulmón se colapsa. La lesión específica puede ser:
Neumotórax (acumulación de aire)

Hemotórax (acumulación de sangre)
Hemoneumotórax (acumulación de sangre y aire).156
2.2.3 Historia Carl Ludwing (1847) fue el primero en reportar la medición de la

presión intrapleural en animales vivos. El introdujo un tubo recubierto con un balón
de caucho lleno de agua entre la pleura parietal y la visceral y a dicho tubo le
conectó un manómetro de mercurio. Este sistema proveyó información de los
animales en cuanto a las fuerzas que actúan sobre la superficie del pulmón, pero
podría difícilmente ser aplicado en hombres sanos, o usado de manera rutinaria en
donde se analiza la función pulmonar. La duda es si es posible hallar un camino
seguro para medir la presión por fuera de los pulmones pero dentro de la caja
torácica, esto se lo cuestionó Luciani en 1878.
Luciani colocó un tubo dentro del esófago intratoráxico y midió los cambios de
presión en la pared del esófago; el tubo tenia un gran número de huecos en su parte
final (algunos tubos estaban recubiertos con un balón de caucho), fue conectado a
una cápsula de Marey que registra los cambios en la presión documentados por el
balón del tubo intraesofágico, pero a la vez dicho cápsula es menos sensitiva que el
manómetro de mercurio. La sonda esofágica de Luciani se ve que sirve bien,
155
ROJAS Maruri. Cesar. Enfermedades de la pleura. En:
http://hgm.salud.gob.mx/ensenanza/temario/pdf/Enfermedades_de_pleura.pdf
156
ETXEBERRIA, Garin. Traumatismo torácico En: http://es.geocities.com/simplex59/traumatismo
toracico.html
153
además da datos razonables, y todos pueden estar de acuerdo que es mucho más
seguro introducir un tubo a nivel esofágico que colocar una aguja en su tórax, pero el
método nunca fue aplicado en humanos hasta 1949.
Con el pasar de los siglos solo se tuvo interés en el conocimiento de la fisiología

respiratoria; pero luego de un tiempo se empezaron a interesar en las fuerzas, las
presiones y el flujo de aire, pero no supieron apreciar las ventajas de la utilización de
manómetros para medir la presión sanguínea y mucho menos el contéo y el manejo
del balón esofágico. Heynsius (1882) criticó la presión esofágica porque es
considerablemente más baja que la intrapleural y era inconsistente; él atribuyó este
problema al grosor de la pared esofágica y a la contracción irregular del músculo liso
provocada por el balón de caucho que actúa como un cuerpo irritante. Meltzer
(1892) esta de acuerdo con él y esto puso fin a la utilización del balón intraesofágico
por varias décadas. Wirz, quien hizo un importante trabajo sobre la relación de
presión volumen y flujo de presión en 1923, midió la presión intrapleural de manera
directa. En sus papeles él analizó otros métodos, incluyendo la sonda de Luciani,
aparentemente sin hacer algunos estudios usando un balón esofágico, el descarto el
método con la declaración “solo tiene una pequeña importante histórica. Basado en
premisas incorrectas, esto nuca contribuyó a perfeccionar los metodós o a ampliar el
punto de vista del problema” dicho esto, se desterró la idea por 26 años más y
mientras tanto, aquellos que querían aprender acerca de las propiedades
mecánicas de los pulmones de hombres sanos y vivos no tuvieron alternativas, pero
la punción de la cavidad pleural debe ser de manera cuidadosa.
Esta precaución fue bien expresada por Aron, el primero en medir PIP en hombres
sanos en 1896; en 1900 el escribió “es discutible quizás que un experimento de este
tipo se realice en hombres sanos y vivos, pero se justifica, sin embargo, confiando
en la seguridad de hoy que es la asepsis y antisepsis, Yó decido arriesgarme. Yo no
fui suficientemente valiente como para realizarlo a menudo” Ronald Christie lo hizo
de nuevo en 1934, pero Mead escribió que entre 1896 y 1961 probablemente menos
de 10 personas sirvieron como sujetos normales para una medida directa de la
presión intrapleural.
En 1949, Hermanus Johannes Buytendijk completó su tesis para el grado de PhD en

la Universidad de Groningen, esta fue titulada “presión esofágica y elasticidad
154
pulmonar”. El uso un balón esofágico y un manómetro con una delgada membrana
de cobre. Su tesis escrita en Holandés, tomo un tiempo en llamar la atención de los
fisiólogos de habla inglés.
En 1952, cuando Dornhorst y Leathart escribieron en un papel sobre la medida de

la presión esofágico ( con un tubo de polietileno sin balón) , en el cual ellos
concluyen que “ la presión en el esófago es fácil de medir y da un valor satisfactorio
de la presión intratorácica”. Cuando la tesis PhD fue traducida a ingles proveyó
evidencia convincente de que el método fue verdaderamente confiable en el
hombre y abre una vía para que se realice de manera rutinaria el examen de la
funcionalidad pulmonar.
Aguja de filtración: hoy los fisiólogos pulmonares usan este tipo de agujas de
manera rutinaria para medir la presión transpulmonar o de la vía aérea, los
fisiólogos cardiovasculares usan este tipo de agujas para medir la presión
transvascular y la intra-cardiaca. Pero fue un largo u tortuosos camino entre el
primer uso del manómetro de mercurio ( tubo en U) por Poiseuille en 1828 y el
primer uso del manómetro con aguja de filtración por Lambert y Word en 1947.
Porque la inercia del mercurio y la fricción entre este y el vidrio impide que el
manómetro de mercurio de una información de la presión verdadera en un sistema
dinámico, hubo una búsqueda de 119 años de un manómetro preciso, sensible,
agudo, confiable y resistente.
Este periodo muestra la subida y declive del manómetro de goma de Chauveaus y

Marey, manómetros Ficks de resorte elástico, manómetro de resorte de acero
Hurthles, una serie de manómetros ópticos diseñados por Frank, Wiggers, Hamilton,
Kubicek y Green, y el manómetro con capacidad eléctrica de Lilly, Warburg y
Hansen . Los últimos 71 años de esta investigación, el principio de la aguja de
filtración fue conocido; y fue publicado por Herbert Tomlinson en 1876 en el
Procedimiento de la Sociedad Royal de Londres. El objetivo de esta investigación
fue “ determinar la relación entre el aumento de la resistencia al paso de una
corriente eléctrica y a la fuerza de estiramiento”, y él concluyó que “ el aumento
temporal por ciento de la resistencia de un alambre cuando es estirado en la misma
dirección del flujo de la corriente es exactamente proporcional a la fuerza de
estiramiento” el no especulo sobre el posible uso de esta precisa relación y
155
aparentemente este estudio no fue aplicado en la industria o en la medicina hasta
que Simmonds patento la aguja unida de presión en 1942 , rápidamente se le
encontraron varias aplicaciones y pronto se volvió más viable a nivel comercial.
Lambert y Word fueron los primeros en reportar sobre el uso de la aguja de presión
en la medición del a presión sanguínea. En 1945, ellos intentaron desarrollar
métodos directos para la recolección continua de la información dada de la toma de
la presión arterial en sujetos expuestos a una aceleración positiva en la centrífuga
de la clínica Mayo. Algunos años antes, Louis Statham, un físico de la compañía de
aviones Curtis – Wright de Buffalo, N.Y, desarrolló la aguja de presión sin unión o
fijación. Statham patentó el dispositivo y puso en marcha su laboratorio en los
Angeles en 1943, él hizo uno para Lambert y Wood en 1946 que ellos adaptaron
para medir la presión del fluido. 157
2.2.4 Medición de la presión intrapleural Primero se debe de hallar un medio

para medir la presión intratoráxica (intrapleural) para facilitar el estudio de la fuerza
retráctil de los pulmones y la dinámica de la respiración. La presión debe de ser
tomada por medio de una inserción percutánea de una aguja dentro del espacio
pleural y se debe medir la presión intra-toráxica con un manómetro de H2O.158
Complicaciones de la medición directa de la presión intrapleural
- Neumotórax (colapso pulmonar)
- Lesión por desgarro del paquete vasculo nervioso intercostal: (Hemotórax,

Neuritis o neuralgias).
- Mialgia intercostal
- Infección con agrandamiento del orificio parietal
157
COMROE, H. Julios JR. American review of respiratory diceases. Retrospectroscope. Vol 113,
(1976) del sitio web American Thoracic Society (ATS). En:
http://www.thoracic.org/aboutats/retrospectroscope/adobe/10HydrogenBalloonsandPressures.pdf
158
LM Kaplan, SK Epstein, SL Schwartz, QL Cao, and NG Pandian. Clinical, echocardiographic, and
hemodynamic evidence of cardiac tamponade caused by large pleural effusions. En: American Jornal
of respiratory and critical care medicine; http:/ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/162/3/715
156
- Taponamiento del tubo por enrollamiento o molde de fibrina159
- Sangrado
- Sufrimiento respiratorio160
Otro método de medición es el “Balón intraesofagico”: Al transmitirse la Presión

pleural, tanto al esófago, como a la pared traqueal, y desde ella, al manguito de
neumotaponamiento intratoráxico, puede estimarse la presión pleural, asumiendo
que es similar a la transmitida por un catéter balón situado en el tercio inferior
esofágico.161
La presión encontrada, es a la que están sometidos el pulmón, corazón, esófago y

grandes vasos; como son estructuras distensibles, los cambios de presión
intrapleural afectan su volumen. La presión intraesofágica proporciona una de las
determinaciones más confiables en la continuidad de la actividad muscular
respiratoria para diferenciar las apneas centrales de las obstructivas .El esófago en
reposo es una cavidad virtual y como esta dentro de la caja toráxica tiene presión
negativa de –5 a –10 mmHg, la presión intraesofágica es un reflejo de la presión
intrapleural162
Morfología básica del intercambio transpleural:
La superficie total de la pleura visceral (ambas cavidades) es de 1,000 cm2 en un

perro de 9 kg. El área de la superficie pleural aumenta aproximadamente en
proporción de la masa corporal (una medida de la superficie de área: 2/3 del peso
corporal). La pleura comprende una capa de células mesoteliales y de tejido
conectivo. Las facciones estructurales y la histoquímica de las células mesoteliales
son comunes en toda la serosa en una gran variedad de animales (oveja, cerdo,
perro y conejo).
159
RETTAZZINI, Fernando. El empiema pleural: Esquemas de tratamiento. Buenos Aires (2003) En:
http://www.paideianet.com.ar/empiema2.htm
160
GREENE, Alam. Toracocentesis (2002) En:http://salud.terra.es/web/enciclopedia/
muestra.aspx?i=003420
161
ALFAGEME Michavilla, Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos: Función
pulmonar y su evaluación. En:http://tratado.uninet.edu/c020107.html
162
VILLAGRAN Carrasco, Osvaldo. Fisiología. En: http://www.medmayor.d/apuntes/
apuntes/fisiologia/fisiologiaIII.htm
157
3. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 LOCALIZACIÓN
Clínica de pequeñas especies de particulares de la Universidad de la Salle, sede la

floresta, ubicada en la Cr.7 172-85 Bogotá - capital de la república de Colombia
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA
La población animal en estudio pertenece a la especie canina, raza criollo, peso

promedio 15 kilos; sin patologías torácicas; sin discriminación de raza, sexo y/o
estado reproductivo. El número representativo de animales a muestrear: 30 animales
Este número representativo se determino por las siguientes razones:
Ética: hoy en día los estudios experimentales han disminuido el número de animales
a muestrear debido a razones éticas; entre las que se encuentra, la de no inflingirle
algún tipo de dolor al animal cuando se le realice un procedimiento médico.
Económico: el presupuesto disponible para el estudio permite la toma de muestra a

30 animales, ofreciendo a cada uno de estos elementos utilizados durante la
preparación del paciente la premedicación y la toma de la muestra.
Población: se cuenta con una población de 30 animales de la cátedra de cirugía de

pequeñas especies de la Universidad de la Salle para el trabajo
3.3 VARIABLES
Las variables a tener en cuenta son: Presión intrapleural en caninos Vs posición del
animal y constantes fisiológicas (Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria).
158
3.4 ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Los datos obtenidos se llevaran a un sistema computacional en el cual se le

realizara un análisis de estadística descriptiva modelo completamente al azar el cual
es el más simple y se usa cuando las Unidades experimentales son homogéneas y
la variación entre ellas es muy pequeña.163
3.5 MATERIALES Y EQUIPOS
• Materiales asepsia
- Algodón
- Alcohol
- Yodopovidona
- Hojas o cuchillas de afeitar
- Guantes de cirugía
- Jabón
• Materiales premedicación
- Venoclisis macrogoteo 20 gotas/minuto
- I.V. catéter calibre 20
- Solución Cloruro de sodio al 9%
• Fármacos premedicación y anestesia

- Atropina
- Thiopental sodico (Pentotal®)
- Xilazine
163
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA. Estadistica inferencial. En. http://www.ut.edu.co/idead/pregrado/
0802/cursos/ei.html
159
• Materiales de procedimiento (medición PIP)
- Anestesia gas sampling line (datex ohmeda)
- I.V. catéter (BD insyte) calibre 14 GA
- Escalas de conversión de milibares y mmHg a cm H2O
Figura 23. I.V. catéter calibre 14 GA
Figura 24. Anestesia gas sampling line (datex ohmeda)
• Equipos
- Simulador de presiones marca SIMCUBE; determina presión en

mmHg.
- Manómetro con estructuras modificadas “Controle presión moyenne”
(se retiro bomba de reserva y botones de control y se le instalo una
conexión directa); este manómetro determina presiones en mbar.
160
Figura 25. Simulador de presión marca SIMCUBE
Figura 26. Manómetro de presión con estructuras modificadas “Controle presión

moyenne”
161
3.6 METODOS Y PROCEDIMIENTOS
• Determinación de la población animal a estudiar:
- Número representativo de animales a muestrear : 30 animales
• Se hará un registro de cada animal que contenga los siguientes datos:

nombre, raza, peso, edad y sexo
• Preparación del paciente para toma de PIP
- Canulación del paciente (establecimiento de vía vascular abierta).

- Premedicación de los caninos con atropina:xilazina e inducción con
thiopental sódico.
- Posicionar al animal decúbito lateral derecho
- Preparación del área a puncionar (4-6 EIC), se rasura y embroca el
área caudal al 4to y 6to espacio intercostal, esto se realiza para evitar
dejar un orificio de entrada o salida de aire hacia y desde el pulmón,
por lo cual la técnica indica direccionar la piel cranealmente y luego
realizar la punción en el sitio designado anatómicamente.
• Conexión y calibración de equipos utilizados para la toma de muestras:

Simulador de presiones marca SIMCUBE y Manómetro “Controle presión
moyenne”
• Toma de presión intrapleural
- Ubicación de espacio intercostales (4to-6to) y punción con el catéter

calibre 14; el bisel debe retirarse tan pronto se atraviese (piel, fascias,
músculos toráxicos) y continuar con la vaina plástica.
- Conexión de la línea de gas anestésico al catéter ya posicionado y al
equipo; primero se realizará la medición con el manómetro Controle
presión moyenne y se continuará con la medición en el simulador de
presiones marca SIMCUBE
162
- Registro escrito de los resultado
- Empleo de escalas de conversión de milibares y mmHg a cm H2O
• Toma de constantes fisiológicas (frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca

y pulso) de los animales sanos.
NOTA: Luego se procede a posicionar el animal en decúbito lateral izquierdo

y se realiza el mismo procedimiento para la toma de la presión intrapleural.
• Los resultados serán ingresados a un sistema computarizado para observar

el análisis estadístico de los valores y las variables fisiológicas.
• Análisis y discusión de los datos obtenidos comparándolos con reportes

bibliográficos existentes para de esta forma poder concluir sobre los datos
encontrados.
Figura 27. Punción con catéter calibre 14
163
Figura 28. Medición de la presión intrapleural (PIP) con el simulador de presión
marca SIMCUBE
Figura 29. Medición de la presión intrapleural (PIP) con el manómetro de presión con
estructuras modificadas “Controle presión moyenne”
164
4. RESULTADO Y DISCUSIÓN
El objetivo de este estudio fue el determinar la presión intrapleural de una población

canina ubicada en la ciudad de Bogotá a una altura 2600 msnm, el trabajo fue
dirigido a comparar datos registrados en práctica, de los dos equipos
(manómetro y simulador de presión), utilizando la misma técnica de punción.
Tabla 12 . Datos registrados en caninos de práctica.
EDAD PESO Fc Fc Manómetro Simulador

ESPECIE RAZA NOMBRE Años Kilos cardiaca respirat. Mbar mmHg
Canino Criollo Tommy 3 15,2 96 32 -4 -3
21- Canino Criollo Tona 3½ 17 104 38 -5 -5
Sep
Canino Criollo Sacha 4 31 92 28 -5 -4
Canino Criollo Brinky 2½ 14,3 140 35 -4,8 -4
22- Canino Criollo Scar 5 22 94 32 -3,8 -3
Sep Canino Criollo Rene 6 17 99 32 -5 -5
Canino Criollo Tabata 4 19 114 36 -5,2 -4
Canino Criollo Negro 2½ 14 128 38 -4,5 -3
Canino Criollo Magda 5 18 92 30 -3,8 -2
Canino Criollo Pamela 2 21 100 30 -4,2 -4
Canino Criollo Saturnina 3 12,3 128 36 -5,5 -5
28- Canino Criollo Tomas 2 16 112 32 -4 -4
Sep Canino Criollo Lola 3 15 97 32 -4,8 -4
Canino Criollo Astro 5 24 92 32 -3,5 -2
Canino Criollo Mona 4 15 112 36 -5,6 -5
29- Canino Criollo Hanna 3 13 128 34 -4,5 -4
Sep
Canino Criollo Jacobo 3½ 33 120 32 -4 -3
Canino Criollo Rex 2½ 19 108 27 -6,8 -5
Canino Criollo Dona 4 17,5 99 32 -4,3 -4
Canino Criollo Tata 6 18,5 94 32 -4,5 -3
05- Canino Criollo Lupe 4½ 16 96 30 -4,2 -4
Oct Canino Criollo Manchas 2 15,6 128 36 -3,5 -2
Canino Criollo Barbas 3 15 100 30 -4 -3
Canino Criollo Orejas 4 19 112 32 -3,7 -3
06- Canino Criollo Pamela 3 15 132 39 -4,8 -4
Oct Canino Criollo Astro 5 21 120 32 -5,3 -4
Canino Criollo Siko 4 18 120 30 -4,2 -4
Canino Criollo Mateo 2 13,5 128 36 -6,5 -4
Canino Criollo Luna 4 17 112 30 -4 -3
Canino Criollo Lucas 2½ 14 120 34 -5,7 -4
165
En la tabla No 12 se encuentran registrados los datos obtenido durante la práctica de
determinación de Presión Intrapleural con el método de punción directa y registro de los
Equipos Simulador de presión marca SIMCUBE (medida de presión = mmHg) y Manómetro
de Presión Mayonne modificado (medida de presión = mbar)
La punción se realizo principalmente en caninos en decúbito lateral izquierdo, esto

no afecto el valor de la presión intrapleural en comparación con el lado derecho, ya
que los caninos presentan un hemitórax fenestrado que permite que estos valores
sean iguales.
Tabla 13. Conversiones de registro de Presión Intrapleural de mmHg y mbar a

cmH20
mbar cmH2O mmHg cmH2O

-4 -4,076 -3 -4,07608696
-5 -5,095 -5 -6,79347826
-5 -5,095 -4 -5,43478261
-4,8 -4,8912 -4 -5,43478261
-3,8 -3,8722 -3 -4,07608696
-5 -5,095 -5 -6,79347826
-5,2 -5,2988 -4 -5,43478261
-4,5 -4,5855 -3 -4,07608696
-3,8 -3,8722 -2 -2,7173913
-4,2 -4,2798 -4 -5,43478261
-5,5 -5,6045 -5 -6,79347826
-4 -4,076 -4 -5,43478261
-4,8 -4,8912 -4 -5,43478261
-3,5 -3,5665 -2 -2,7173913
-5,6 -5,7064 -5 -6,79347826
-4,5 -4,5855 -4 -5,43478261
-4 -4,076 -3 -4,07608696
-6,8 -6,9292 -5 -6,79347826
-4,3 -4,3817 -4 -5,43478261
-4,5 -4,5855 -3 -4,07608696
-4,2 -4,2798 -4 -5,43478261
-3,5 -3,5665 -2 -2,7173913
-4 -4,076 -3 -4,07608696
-3,7 -3,7703 -3 -4,07608696
-4,8 -4,8912 -4 -5,43478261
-5,3 -5,4007 -4 -5,43478261
-4,2 -4,2798 -4 -5,43478261
-6,5 -6,6235 -4 -5,43478261
-4 -4,076 -3 -4,07608696
-5,7 -5,8083 -4 -5,43478261
166
Se realizó la conversión de unidades. Donde:
1 cm H2O = 0,736 mmHg
1 mbar = 1,019 cm H2O164
Tabla 14. Datos calculados
T0 T 1 T02 T12 ∑ T02+ T12

1 -4,076 -4,076 16,613776 16,6144849 33,2282609
2 -5,095 -6,793 25,959025 46,1513469 72,1103719
3 -5,095 -5,435 25,959025 29,536862 55,495887
4 -4,891 -5,435 23,9238374 29,536862 53,4606994
5 -3,872 -4,076 14,9939328 16,6144849 31,6084177
6 -5,095 -6,793 25,959025 46,1513469 72,1103719
7 -5,299 -5,435 28,0772814 29,536862 57,6141434
8 -4,586 -4,076 21,0268103 16,6144849 37,6412951
9 -3,872 -2,717 14,9939328 7,3842155 22,3781483
10 -4,280 -5,435 18,316688 29,536862 47,85355
11 -5,605 -6,793 31,4104203 46,1513469 77,5617671
12 -4,076 -5,435 16,613776 29,536862 46,150638
13 -4,891 -5,435 23,9238374 29,536862 53,4606994
14 -3,567 -2,717 12,7199223 7,3842155 20,1041378
15 -5,706 -6,793 32,563001 46,1513469 78,7143478
16 -4,586 -5,435 21,0268103 29,536862 50,5636723
17 -4,076 -4,076 16,613776 16,6144849 33,2282609
18 -6,929 -6,793 48,0138126 46,1513469 94,1651595
19 -4,382 -5,435 19,1992949 29,536862 48,7361569
20 -4,586 -4,076 21,0268103 16,6144849 37,6412951
21 -4,280 -5,435 18,316688 29,536862 47,85355
22 -3,567 -2,717 12,7199223 7,3842155 20,1041378
23 -4,076 -4,076 16,613776 16,6144849 33,2282609
24 -3,770 -4,076 14,2151621 16,6144849 30,829647
25 -4,891 -5,435 23,9238374 29,536862 53,4606994
26 -5,401 -5,435 29,1675605 29,536862 58,7044225
27 -4,280 -5,435 18,316688 29,536862 47,85355
28 -6,624 -5,435 43,8707523 29,536862 73,4076143
29 -4,076 -4,076 16,613776 16,6144849 33,2282609
30 -5,808 -5,435 33,7363489 29,536862 63,2732109
-141,335 -150,815 686,429306 799,341 1485,771
164
The resident's electronic handbook : SI – CONVERSION. En. http://www.medana.unibas.ch/eng/
amnesix1/si_1.htm
167
Tabla 15. Análisis de varianza de un factor
RESUMEN
Grupos Cuenta Suma Promedio Varianza
T0 30 -141,3353 -4,71117667 0,70943927
T1 30 -150,815217 -5,02717391 1,41955177
Los treinta caninos de práctica se sometieron a una punción directa en tórax y el

registro de valores en dos equipos (manómetro = T0 y simulador = T1). El valor
promedio obtenido con el manómetro controle presión Mayonne (modificado) = 4.7 y
con el Simulador de presión marca simcube = 5.0, la variación entre estos es
mínima, la cual se puede deber a la sensibilidad que presenta cada uno de estos
equipos. La varianza con el manómetro = 0.7 y el Simulador de presión = 1.4,
indica que los datos obtenidos con el manómetro presentan un rango menor de
variación, la cual se debe al sistema de dial que proporciona datos más exactos al
ser comparado con el sistema digital el cual registra la numeración sin decimales.
Tabla 16. Análisis de varianza
ANÁLISIS DE VARIANZA
Origen de las Suma de Grados Promedio de los

variaciones cuadrados de cuadrados
libertad
Entre grupos 1,497813896 1 1,497813896

Dentro de los
grupos 61,74074015 58 1,06449552
Total 63,23855405 59
F Probabilidad Valor crítico para F

1,40706454 0,240380849 4,006872822
168
De acuerdo al modelo estadístico COMPLETAMENTE AL AZAR utilizado para el
análisis de los datos obtenidos con el “manómetro marca controle presión Mayonne
(modificado)” y el “Simulador de presión marca simcube”, se puede concluir que no
hay diferencia significativa entre los valores con los dos métodos empleados.
En la práctica de medición de la presión intrapleural con la técnica de punción

directa, los valores registrados por los dos equipos son similares.
Los valores obtenidos en promedio registra un valor de presión intrapleural igual a -

5 cmH2O, al ser comparados con datos bibliograficos “Durante la ventilación
espontánea, PIP es normalmente de -5cmH2O al final de la espiración; sin
embargo, cuando comienza la inspiración se produce una importante caída hasta -
10cmH2O, volviendo a -5cmH2O durante la espiración. Durante la ventilación
controlada, PIP ↑ durante la fase inspiratoria desde – 5 cmH2O hasta 3cmH2O, ↓
nuevamente a -5 cm H2O durante la espiración 165” se observo que nuestros
parámetros se aproximan a los registrados, pero el valor tiende a ser menor.
Un factor que se considera que pueden producir alteración de los resultados es la

reacción a la premedicación suministrada al animal antes de realizar la punción, ya
que algunos animales muestran una constante inhibitoria en la respiración post
premedicación.
La premedicación se utilizó como método analgésico ya que la sensibilidad pleural

es bastante alta.
Se observo que los movimientos respiratorios de inspiración y espiración, causan

una deflexión en los valores de la presión, los cuales se pudieron observar con
mayor facilidad en el Manómetro controle presión Mayonne (modificado) ya que este
equipo hace la medición con una dial análogo; mientras que con el simulador digital
Simcube los cambios no se registraban en momentos puntuales llevando la pantalla
digital nuevamente a cero.
165
ALVAREZ, Ignacio et al. La ventilación artificial en el perro y el gato. En:
www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/Mas_Información/Temasanestesia/VENTILAC.PDF
169
Consideramos importante el estudio de la presión intrapleural en caninos sometido a
diferentes presiones atmosfericas, siendo esta una posible causa de variación.
La falta de estudios de presión intrapleural en nuestro país publicados, no permite

realizar comparativos a nuestra práctica, razón por la que fueron comparados con
datos bibliográficos reportados a nivel internacional.
Se estandarizo la técnica de presión intrapleural por punción directa con manómetro

marca controle presión Mayonne (modificado)” y el “Simulador de presión marca
simcube”, con medidas de presión en mmHg y mbar, las cuales al ser comparadas
con valores ya reportados en cmH2O y la utilización de otros equipos son similares.
170
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
• La medición de la presión intrapleural representa una alternativa diagnóstica a

diferentes tipos de afecciones causadas por trauma de tórax. Aún siendo esta
práctica descrita, y conociendo sus beneficios, continua siendo poco
empleada por los profesionales en salud animal.
• Para una correcta medición de la presión intrapleural es importante evaluar en

forma general al paciente, conocer la técnica, manejar una buena asepsia,
utilizar equipos calibrados y verificar que todos los elementos utilizados estén
disponibles y en perfecto estado al momento de realizar la punción.
• La medición de la presión intrapleural como método diagnostico en un

paciente con trauma, debe ser justificada o empleada solo cuando se crea
que este afectado el volumen minuto respiratorio por una posible alteración de
las presiones dentro del tórax.
• El método de punción directa es empleado para la medición de la presión

intrapleural, el conocimiento de la técnica y elementos a utilizar facilita el
desarrollo práctico.
• Los Equipos empleados para la medición de la presión intrapleural

“Manómetro controle presión Mayonne (modificado) y el simulador digital
Simcube” registran valores confiables, para la medición de la presión
intrapleural.
171
• Los Equipos (manómetro y simulador) utilizados en la práctica, son
apropiados para la medición de la presión intrapleural, por su alta
sensibilidad a cambios de presiones y registros negativos.
• La conformación anatómica de las pleuras (fenestradas) permiten el

conocimiento de la presión intrapleural de ambos hemitórax mediante una
única punción.
• Para finalizar, pretende con este trabajo, se provea información del tema
traumatismo torácico, incremente la curiosidad e interés por conocer acerca
del mismo, ya que se hace evidente la alta casuística por trauma en caninos
y la necesaria utilización de métodos diagnósticos para la solución de los
mismos.
172
BIBLIOGRAFÍA
ALFAGEME, Michavilla. Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos:

Función pulmonar y su evaluación. En: http://tratado.uninet.edu/c020107.html
ALLEMAN, Rick. Abdominal, thoracic and pericardial effusions. En: Veterinary Clinic
of North America: Small Animal: Small Animal Practice. Florida. Vol. 33 ( 2003); p.
118
ALVAREZ, Ignacio; BURZACO, Olga y TENDILLO, Francisco. La ventilación artificial

en el perro y el gato. (2001). En: www.ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/
Mas_Informacion/Temas_anestesia/VENTILAC.PDF
ANDRADE, J.N.B.M y BELERENIAN , G. Afecciones pericárdicas en caninos. En:

Selecciones Veterinarias. Argentina. Vol. 11. No. 3 (Noviembre 2003); p 257.
ARCHIBALD, James.Traumatologia Canina. Zaragoza:Acribia, 1977. p 149
BAIN J. Perry, DIAMOND L. Halise; LATIMER S. Kenneth y ROCKWELL. Jennifer.

Chylothorax in Dogs and Cats. Del sitio web del College of Veterinary Medicine, The
University of Georgia, Athens. En: http://www.vet.uga.edu/vpp/clerk/Rockwell/
BELTRAN, Rafael. Anestesia, reanimación y terapeutica al dolor: Cirugia aorta. En:

http:/chguv.san.gua.es/descargas/AreaMedica/servQuir/AnesRes/BELTRAN_Cir_aor
ta_CHGUV151105PPS256
BIRCHARD, Stephen J. Manual clínico de pequeñas especies. Primera edición.

México: Mcgraw Hill Interamericana. 1996. Vol. 2. p. 1742
COLORADO STATE UNIVERSITY, COLLEGE OF VETERINARY AND

BIOMEDICAL SCIENCE.
173
---- Tensión pneumothorax. En. http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/
trauma/tension.htm
----.--- Pulmonary contusions. En. http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/
trauma/pulmcont.htm
---.---.--- Respiratory Distress. Suspect a Thoracic injury with any sort of trauma.
En:http://www.cvmbs.colostate.edu/clinsci/wing/trauma/dyspnea.htm
COMROE, H. Julios JR. American Review of Respiratory Diceases.

Retrospectroscope. Vol 113, (1976) del sitio web American Thoracic Society (ATS).
En: http://www.thoracic.org/aboutats/retrospectroscope/adobe/10Hydrogen
BalloonsandPressures.pdf
CRAIG Cornell- RVT, VTS. Cardiology veterinarian technician:Cardiac anatomy and

physiology. En: American Animal Hospital Association(AAHA) 70th Annual meeting
scientific, Management, Veterinary Technician and Service Skills programs.
CUNNINGHAM, Fisiología Veterinaria. 2 ed. México: Mc Graw Hill, 1999. p. 627
DAVIS, Harold. Management of the Shock Trauma Patient (Emergency and critical
care). En: http://www.vetlatranquera.com.ar/pages/ACVC2001/PR0460.htm
DAY K, Thoma. Blood gas Analisis. En: Veterinary clinics of Norh America: Small
Animals Practice WB. USA. Vol. 32 (2002). p 1075
ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinaria: enfermedades del

perro y el gato. 4 ed. Buenos Aires: Intermedica, 1997. p. 1306
ETXEBERRIA, Garin. Diplomado de enfermería:Traumatismo torácico En:

http://es.geocities.com/simplex59/traumatismo toracico.html
FELDMAN, Henry y FELDMAN, Lori. Advanced Veterinary life support for the ACLS
Health care professional. En: http://members.aol.com/henryhbk/avls.html
174
FORRESTER, Dru. Respiratory Medicine. Pleural Effussions / Pneumothorax.
(January 2003). En. http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8754/respir/
sdf/study/pleural.pdf
GARCIA G. Argemiro . Sistema Respiratorio y Sistema Circulatorio .En Semiología

veterinaria: Clínica General. Primera edición. Colombia -.Fondo Nacional
Universitario. 1995., p. 300
GETTY, Robert. Sisson y Grossman. Anatomía de los animales domésticos. 5 ed.

Mexico: Salvat editores S.A., 1993. p. 1581
GREENE, Alam. Toracocentesis (2002) En:http://salud.terra.es/web/enciclopedia/

muestra.aspx?i=003420
GREGORY C., Troy. Clinical techniques: Thorax and Forelimb. En:

---- En:http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8354/clintech_gct/
Techniques/Thorax4.
----.---- En:http://education.vetmed.vt.edu/Curriculum/VM8354/clintech_gct/
Techniques/Thorax3.htm
GUTIERREZ, J,A y MERIDA, A. Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados

críticos. Capítulo 2.1 Función Pulmonar y su evaluación. Mecánica Respiratoria. En:
http://tratado.uninet.edu/c020107.html
HACKNER, Susan. Contusiones pulmonares. En:Selecciones veterinarias.

Pennsylvania. Vol. 8 Nº. 4 (Octubre. 2000); p. 367
HAMLIN L, Robert. Physical examination of the pulmonary system: Respiratory

medicine and surgery. En: Veterinary Clinic of North America: Small Animal practice.
Ohio. Vol. 30 No. 6 (Noviembre. 2000); p. 1185
http://petplace.nestcape.com/articles/artShow.asp?artID=43=&infections+pulmonary
175
HAROLD Davis Jr., RVT, VTS (Emergency & Critical Care). Management of the
Shock Trauma Patient. En:http://www.vetlatranquera.com.ar/pages/ACVC2001/
PR0460.htm
JASON A. Scout, DOUGLASS K. Macintire. Canine phyothorax: pleural anatomy and

pathophysiology. Compendium, North Carolina. Vol 25, Nº 3 (March 2003); p. 178.
KIRPENSTEIJIN J. The Role of Emergency Surgery in Thoracic Trauma. Soft

Tissue Surgery Section, Department of Clinical Sciences of Companion Animals,
Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University
Utrecht, The Netherlands En: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID
=WSAVA2002&PID=2701
KUEHN F. Ned. Diagnostic Approach to Respiratory causes of dyspnea. Del sitio

web del michigan veterinary specialists internal medicine department (MICHVET).
En:http://www.michvet.com/articles/internal_medicine/Diagnostic%20Approach%20to
%20Dyspnea.asp
LM Kaplan, SK Epstein, SL Schwartz, QL Cao, and NG Pandian. Clinical,

echocardiographic, and hemodynamic evidence of cardiac tamponade caused by
large pleural effusions. En: American Jornal of respiratory and critical care medicine
.http:/ajrccm.atsjournals.org/cgi/content/full/162/3/715
MARTINEZ H. Manuel. Radiología veterinaria: pequeños animales. 1 ed.

Madrid:Interamericana, 1992. p. 493
Morales, Mérida. et al. Función pulmonar y su evaluación. En: Principios de

Urgencia, emergencia y cuidados criticos SAMIUC;
http://tratado.uninet.edu/c020105.html
PATIÑO R, Jose. Trauma de torax: Manejo general. En:

http://www.aibarra.org/Guias/2-8.htm
176
PERTUZE, Julio y Ramírez, Rodrigo. Boletín de la Escuela de Medicina. Del sitio
web de la Universidad Católica de Chile. Vol 26 no. 2, 1997. En:
http://escuela.med.cl/publ/Boletin/PatologiaPleural/DerramePleuralNeoplasico.html
PET PLACE VETERINARIANS. Dyspnea in dogs (2005) En:

http://petplace.nestcape.com/articles/artShow.asp?artID=43=&infections+pulmonary
REISS, Adam. Myocardial Injury Secondary to Blunt Thoracic Trauma in Dogs:

Incidence y Pathophysiology. Compendium. Colorado. Vol. 24 No. 12. (December.
2002); p. 940
RETTAZZINI, Fernando. El empiema pleural: Esquemas de tratamiento. Buenos

Aires (2003) En: http://www.paideianet.com.ar/empiema2.htm
ROHR A, Adrian. Ruptura diafragmatica. En:

http://www.aamefe.org.ar/ruptura_diafr_fel.htm
ROJAS Maruri. Cesar. Enfermedades de la pleura. En:

http://hgm.salud.gob.mx/ensenanza/temario/pdf/Enfermedades_de_pleura.pdf
RONDEAU P, Mark y ROZANSKY A, Elizabeth. Respiratory pharmacotherapy in

emergency and critical care medicine. En Veterinary Clinics of North America: Small
Animal Practice. Philadelphia. Vol 32 (2002)., p. 1086
SACRISTAN, Garcia A. Fisiología Veterinaria. España: Mac Graw Hill. 1995, p.1074.
STUDDERT P. Virginia D.C. BLOOD. Diccionario de veterinaria. Mexico: Mac Graw

Hill Interamericana, 1994. p 239
SUBIROS, Isabel. Ecocardiografia: Casuística. En: Selecciones veterinarias. Mar del

Plata – Argentina. Vol. 7 No. 5. (Octubre 1999); p. 477
177
TAMAYO Arango Lynda. Examen del aparato respiratorio en caninos y felinos. En.
TEXAS HEART INSTITUTE at St. Luke´s Episcopal Hospital. The Heart of

Discovery, Anatomia del corazón. (Junio 2004) En:
http://www.tmc.edu/thi/anato_sp.html
THE RESIDENT'S ELECTRONIC HANDBOOK : SI – Conversion. En.

http://www.medana.unibas.ch/eng/ amnesix1/si_1.htm
TOBOS, Juan A. Generalidades de anatomía. Bogotá D.C.:Universidad Nacional de

Colombia, 1999. p. 68
TORRES, Guzmán. Patricio. Principios de Cirugía Torácica. Del sitio web de

MEVEPA En:
UNIVERSIDAD DE CHILE, Facultad de medicina. Células mesoteliales. (2005). En:

http://www.med.uchile.cl/otros/dra_ancic/ capitulo19.html
UNIVERSIDAD DEL TOLIMA. Estadistica inferencial. En. http://www.ut.edu.co/idead/

pregrado/0802/cursos/ei.html
VILLAGRAN Carrasco, Osvaldo. Fisiología. En:

http://www.medmayor.d/apuntes/apuntes/fisiologia/fisiologiaIII.htm
178
179

00797695

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

00797695

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

TRAUMATOLOGIA TORÁCICA Y DETERMINACIÓN DE PRESIÓN

INTRAPLEURAL EN CANINOS RESIDENTES EN LA CIUDAD DE BOGOTÁ-

ANDREA VIVIANA SOLANO ALVARADO

ANDREA VIVIANA SOLANO ALVARADO Cód. 14991110

Trabajo de grado para optar al título de Médico Veterinario

RECTOR Hno. Fabio Gallego Arias

VICERRECTOR ACADÉMICO Hno. Carlos Gabriel Gomez Restrepo

VICERRECTOR DE PROMOCIÓN Y Hno. Edgar Figueroa Abrajím

VICERRECTOR ADMINISTRATIVO Dr. Mauricio Fernández Fernández

DECANO DE LA FACULTAD Dr. Pedro Pablo Martínez Méndez

SECRETARIO ACADEMICO Dra. María Teresa Uribe Mallarino

DIRECTOR DE LA CLÍNICA VETERINARIA Dr. Humberto Vásquez Romero

SECRETARIA ACADEMICA _______________________________

Andrea Viviana Solano A.

A Cesar Iván Vargas quien me apoyo y estuvo a mi lado en todo el desarrollo de la

Maria Alexandra Archila B.

Las autoras expresan sus agradecimientos a:

La Universidad de la Salle por permitirnos utilizar sus instalaciones y recursos para el

Dr. Humberto Vásquez Romero, Medico Veterinario y director de la clínica de

Dr. Germán Rodríguez, Medico Veterinario y docente de la facultad de Medicina

1.1 OBJETIVO GENERAL……………………………………………………………… 22

1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS………………………………………………………. 22

2.1 TRAUMATISMO TORÁCICO……………………………………………………… 23

2.1.1 Anatomía de la Cavidad Torácica………………………………………………. 23

2.1.1.2 Costillas y esternón…………………………………………………………..... 24

2.1.1.3 Músculos torácicos…………………………………………………………….. 25

2.1.1.4 Órganos respiratorios intratorácicos…………………………………………. 25

2.1.1.4.2 Pleura y Fascia endotoráxica………………………………………………. 26

2.1.1.4.3 Árbol bronquial……………………………………………………………….. 26

2.1.1.5 Órganos cardiovasculares intratorácicos…………………………………..... 27

2.1.1.5.3 Vasos en conexión con el corazón ………………………………………. 29

2.1.2 Examen clínico orientado al trauma de tórax………………………………….. 30

2.1.2.2 Examen físico (TORAX) ………………………………………………………. 31

2.1.2.2.1 Inspección del tórax………………………………………………………..... 32

2.1.2.2.2 Palpación del tórax…………………………………………………………… 33

2.1.2.2.3 Percusión del tórax…………………………………………………………... 35

2.1.2.2.4 Auscultación del tórax……………………………………………………….. 38

2.1.3 Principales afecciones torácicas……………………………………………….. 45

2.1.3.1 Contusión torácica……………………………………………………………… 45

2.1.3.2 Contusiones pulmonares……………………………………………………… 45

2.1.3.3 Lesión miocárdica secundario a trauma torácico directo ………………..... 52

2.1.3.8 Efusión pleural………………………………………………………………….. 67

2.1.3.9 Fracturas de costillas y del tórax flotante……………………………………. 68

2.1.3.10 Hernia diafragmática………………………………………………………..... 70

2.1.3.11 Hernia diafragmática peritoneopericardica………………………………… 73

2.1.3.14 Edema mediastínico………………………………………………………….. 74

2.1.3.18 Trauma toráxico romo……………………………………………………….. 75

2.1.3.19 Traumas Internos pulmonares ocasionados por inhalación o

2.1.3.20 Traumatismo perforante……………………………………………………… 79

2.1.4 Signos y diagnostico en trauma torácico…………………………………..... 79

2.1.4.1 Signos que prevalecen en traumatismos torácicos……………………… 79

2.1.4.2 Diagnostico en traumatología torácica…………………………………….. 83

2.1.4.2.1 Radiografías del tórax………………………………………………………. 84

2.1.4.2.4 Muestras sanguíneas……………………………………………………….. 93

2.1.4.2.5 Electrocardiografía (ECG)………………………………………………….. 112

2.1.4.2.6 Ecocardiografía……………………………………………………………… 113

2.1.4.2.7 Toracoscopia………………………………………………………………… 113

2.1.4.2.8 Biopsia a cielo abierto………………………………………………………. 114

2.1.4.2.9. Biopsias pleurales…………………………………………………………… 115

2.1.5 Tratamiento……………………………………………………………………..... 116

2.1.5.1 Método ABC……………………………………………………………………. 118

2.1.5.1.1 Vía aérea……………………………………………………………………… 118

2.1.5.1.2 Circulación…………………………………………………………………..... 121

2.1.5.1.3 Respiración (espontánea o asistida) y oxigenoterapia…………………... 123