Norte: Nistagmo

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Nistagmo
norte Los factores etiológicos variados incluyen anomalías genéticas y del desarrollo, así como patología activa.
El istagmo puede presentar un desafío diagnóstico difícil incluso para el médico más experimentado. El
(que puede ocurrir a cualquier edad). Cuando hay nistagmo, los pacientes a menudo experimentan una considerable
ansiedad; mientras esperan lo mejor, se ven obligados a confiar en el conocimiento, la experiencia y la capacidad de gestión del médico. Para
manejar adecuadamente a los pacientes con nistagmo, es necesario describir / diagnosticar las características relevantes, clasificar la condición,
identificar las posibles causas y asociaciones, y determinar e implementar un manejo adecuado.
Este capítulo describe las técnicas de exploración, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de muchos de los tipos comunes de
nistagmo observados en la práctica clínica. El examen y el diagnóstico se centran en la determinación del trastorno subyacente, ya que el
nistagmo no suele ser una entidad patológica diferenciada. En muchos casos, la consideración principal del médico es identificar y brindar
acceso al tratamiento de la afección subyacente. Cuando está indicado el tratamiento con nistagmo, la terapia está diseñada para
amortiguar las oscilaciones y reducir los síntomas. En la mayoría de los casos, es posible una mejora funcional (y a veces cosmética).
Prácticamente, todos los pacientes con nistagmo deben someterse a un tratamiento agresivo tras un diagnóstico cuidadoso. No es aceptable
simplemente monitorear a estos pacientes sin tratamiento. Es posible mejorar la agudeza, el control motor ocular, la estética y la comodidad visual
utilizando consideraciones secuenciales de (a) corrección del error de refracción con anteojos o lentes de contacto, (b) prismas para mejorar la fusión,
inducir la convergencia y reducir el giro de la cabeza. y (c) terapia visual para mejorar la capacidad de fusión y mejorar la estabilidad de la fijación. La
cirugía y la medicación también tienen aplicación en determinados casos.
Etiología y prevalencia
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
El nistagmo (oscilaciones rítmicas involuntarias de uno o ambos ojos) puede ser el signo de presentación de una lesión patológica de la vía visual aferente o de un
trastorno del control motor ocular (1). El nistagmo puede considerarse un trastorno de los mecanismos que mantienen estable la fijación / posición del ojo (2). Los
sistemas de seguimiento, optocinético y vestibular actúan para mantener una imagen estable en la retina (3). Cualquier lesión que cree un desequilibrio en estos
sistemas neurológicos puede hacer que los ojos se desvíen del objetivo, requiriendo un movimiento sacádico para recuperar la fijación; los desplazamientos
continuos y los movimientos sacádicos de refijación dan como resultado nistagmo horizontal o vertical. El nistagmo torsional se produce cuando hay una
inestabilidad de la posición vertical del ojo que requiere un reposicionamiento continuo.
La aparición de nistagmo causa una angustia considerable a los padres y otros miembros de la familia. Su presencia generalmente se
interpreta como un signo de disfunción visual grave o posiblemente daño cerebral. Los pacientes con nistagmo desafían las habilidades del médico
en el diagnóstico diferencial, la comunicación sensible y el manejo.
PREDOMINIO
El nistagmo afecta aproximadamente a 1 de cada 5.000 a 10.000 personas (4). Sin embargo, es mucho más frecuente en pacientes que tienen ciertas
condiciones de salud oculares o sistémicas. Por ejemplo, un gran porcentaje de personas con albinismo tienen nistagmo (5) y el 13% de los pacientes
con parálisis cerebral tienen nistagmo (6). Aproximadamente del 10% al 15% de los niños en edad escolar con discapacidad visual tienen nistagmo (7).
El nistagmo que comienza antes de los 6 meses se denomina nistagmo infantil 8).
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492 Sección IV / Problemas de diagnóstico y gestión avanzados
Caracteristicas
La observación detallada y la historia clínica completa suelen proporcionar información suficiente para determinar el tipo y la causa del nistagmo.
La descripción completa del nistagmo requiere la evaluación de las afecciones posturales, el tipo y la dirección de las oscilaciones, la amplitud y
frecuencia del nistagmo, la simetría entre el movimiento de los dos ojos, la constancia y el componente latente, así como la evaluación de los
movimientos en todos los campos de la mirada. y con convergencia (Cuadro 18.1).
Al igual que en el examen del estrabismo, es fundamental realizar inicialmente una observación general de la postura general del paciente, la
posición de la cabeza y las características faciales. Estas observaciones se pueden realizar mediante inspección visual a tres distancias de fijación en la
posición primaria: (a) fijación a distancia (4 a 6 m), (b) fijación cercana (50 a 100 cm, simulando una distancia común de interacción social), y (c) a la
distancia de lectura preferida. Las mismas observaciones deben repetirse con el paciente asumiendo la posición de cabeza preferida y en la computadora
si el paciente pasa mucho tiempo en esta tarea.
La importancia de estas observaciones es que permiten determinar el desempeño del paciente en la vida real, así como en situaciones de exploración.
Debido a que las oscilaciones presentes en algunas formas de nistagmo disminuyen en ciertos campos de la mirada, muchos pacientes tienen una
inclinación habitual de la cabeza o un giro de la cara. La estética del nistagmo y otras afecciones desfigurantes (p. Ej., Asimetrías faciales, ptosis o
estrabismo) pueden ser una preocupación social importante para los padres o el paciente. Además de influir en las consideraciones cosméticas y
funcionales, la observación cuidadosa puede proporcionar información diagnóstica sobre la causa del nistagmo.
La observación de las características del nistagmo debe realizarse con aumento utilizando una lámpara de hendidura, una lente o asa alta plus y
una linterna u oftalmoscopio. La inspección con lámpara de hendidura, que es preferible, suele ser posible con niños de 2 años o más. Un asistente
puede atraer la atención de un niño pequeño con sonidos o juguetes pequeños.
Las características de diagnóstico primarias incluyen el tipo y la dirección de las oscilaciones. Los movimientos oculares nistagmoides suelen
clasificarse clínicamente en dos categorías amplias: sacudidas y pendulares.
• Movimientos bruscos tienen componentes rápidos y lentos (Fig. 18.1A). Puede haber intervalos, conocidos como
foveations, en el que el movimiento del ojo es relativamente más lento durante un corto período de tiempo cuando el objetivo cruza el
fóvea y luego aumenta la velocidad. En algún momento, hay una sacudida correctiva rápida para que los ojos vuelvan a centrarse en el objetivo. Si las
foveaciones tienen una duración suficiente (aproximadamente 60 milisegundos [ms]) y precisión, es posible que la agudeza visual no se vea afectada
significativamente (9). El diagnóstico diferencial de los pacientes a los que se puede ayudar con la terapia dependerá, por tanto, de determinar la
precisión y duración de las foveaciones. Es mucho más probable que los pacientes con foveraciones inexactas de corta duración tengan un aumento
satisfactorio de la agudeza con un programa de terapia visual.
• Movimientos pendulares consisten en movimientos oculares de ida y vuelta de aproximadamente la misma velocidad en cada dirección (Fig. 18.1B).
Una forma de onda pendular puede ser sinusoidal (transición suave a la dirección opuesta) o
triangular (un cambio de dirección abrupto).
Ocasionalmente, la forma de onda (y algunas veces la dirección de la forma de onda) alterna entre tirón y pendular en función de la posición
de la mirada o del tiempo. Esto es más común en pacientes con nistagmo infantil. La investigación (10) muestra que el nistagmo "horizontal"
típicamente incluye un componente de torsión y que, en muchos
TABLA 18.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL NISTAgmo
Observación Postura, posición de la cabeza (giro de la cara o inclinación de la cabeza)
Nistagmo
Amplitud Pequeño (<2 °), moderado (2 a 9 °) o grande (> 10 °)
Dirección Horizontal, vertical, torsional o combinado
Frecuencia Lento (<0,5 Hz), moderado (0,5 a 2 Hz) o rápido (> 2 Hz) Sacudida,
Tipo pendular o mixta
Conjugado Los ojos se mueven en la misma dirección; Desconjugar significa que los ojos se mueven de forma independiente
Constancia Siempre presente, intermitente o periódico
Simetría Simétrico, asimétrico o monocular

El campo de la mirada cambia Punto nulo en algún campo de la mirada o cambio en el nistagmo con convergencia Aumento o
Latencia cambio con la oclusión de un ojo

Capítulo 18 / Nistagmo 493
norte Figura 18.1 A: Se muestran los rastros del movimiento ocular de un paciente con nistagmo espasmódico. Hay una fase rápida (sacádica) hacia la
parte superior de la figura y luego una deriva lejos del objetivo. B: El trazo del movimiento ocular muestra nistagmo pendular. Hay movimientos de
velocidad aproximadamente iguales en ambas direcciones, con una transición bastante suave entre las direcciones de movimiento (sinusoidal).
En los pacientes con nistagmo infantil, la forma de onda es en realidad de balancín, con un componente horizontal grande, uno de torsión más pequeño y
un componente vertical aún más pequeño (11). También hay pacientes que alternan la dirección de la fase rápida de la forma de onda, generalmente en
función del tiempo (nistagmo alterno periódico). La Figura 18.2 muestra muchas de estas variaciones, que pueden pasarse por alto fácilmente si los
movimientos oculares no se inspeccionan con aumento o se evalúan con detectores de posición de los ojos.
El nistagmo se describe clínicamente con referencia a los ejes horizontal (x), vertical (y) y giratorio (zo polar anterior), porque
los ojos pueden moverse en una, dos o las tres direcciones. La mayoría de las veces, la descripción clínica es del movimiento
más visible (p. Ej., Sacudida hacia la derecha) porque los otros componentes más complejos (vertical y torsional) no se
reconocen fácilmente sin registros de movimientos oculares. El nistagmo de sacudida se caracteriza por la dirección del
componente rápido (derecha, izquierda, arriba o abajo) además de la descripción del tipo de movimiento (p. Ej., Nistagmo de
sacudida derecha). Describir el nistagmo espasmódico según la dirección de la fase rápida puede resultar engañoso porque la
fase lenta del nistagmo suele reflejar la anomalía subyacente.
norte Figura 18.2 A: El trazo de movimiento ocular muestra nistagmo espasmódico, con foveaciones bastante largas indicadas por la parte plana del
trazo. B: El trazo del movimiento ocular muestra nistagmo pendular, con sacadas foveantes vistas en la parte superior de la forma de onda. C: Los
movimientos oculares de este paciente son un ejemplo de nistagmo espasmódico alterno periódico. Observe el centro del trazo, donde el nistagmo del
paciente cambia de dirección.
D: El nistagmo pendular y de sacudida se superpone para la forma de onda de este paciente.

La amplitud y frecuencia del nistagmo son características diagnósticas adicionales. La amplitud se puede estimar usando una regla
milimétrica o una retícula en la lupa que se usa para evaluar el tipo de nistagmo. Cuando el paciente fija un objetivo a 6 m, la medición de la
excursión general se realiza sosteniendo la regla frente al ojo con la mejor agudeza (cualquier ojo, si los movimientos son conjugados). Un
milímetro de movimiento en el plano de la córnea se traduce en aproximadamente 22 Δ ( 12 grados de ángulo visual) (13). Por lo tanto, si se
notan 2 mm de movimiento, los ojos se mueven aproximadamente 24 grados.
Un hercio (Hz) (1 ciclo por segundo) significa que la forma de onda completa una rotación completa en 1 segundo. Las frecuencias superiores a 2 Hz
se consideran rápidas y las frecuencias inferiores a 1 Hz se consideran lentas. Las frecuencias inferiores a 2 Hz se pueden cronometrar con un
cronómetro a medida que se cuentan las oscilaciones. Pueden estimarse frecuencias más rápidas con la observación con un aumento reducido de la
lámpara de hendidura.
Las características adicionales del nistagmo que deben investigarse de manera rutinaria incluyen variaciones en diferentes campos de la mirada,
cambios con la oclusión y cambios con la demanda visual. Con frecuencia, se ven pacientes que tienen cambios en la forma de onda del nistagmo
(pendular a sacudida) al cambiar la fijación entre la mirada izquierda o derecha. Estos pacientes pueden tener un giro o inclinación de cabeza
habitual que favorezca una posición de fijación. La amplitud del nistagmo puede disminuir con la convergencia y los movimientos oculares deben
observarse durante la prueba del punto cercano de convergencia. Muchos pacientes con nistagmo tienen un componente latente que se revela al
cubrirse un ojo. En pacientes con nistagmo latente, la fase rápida de la forma de onda se dirige hacia el ojo descubierto y la amplitud y frecuencia a
menudo aumentan. Un componente latente generalmente indica una condición congénita más que adquirida, y el tratamiento que restaura o mejora
la binocularidad a menudo reduce el nistagmo y mejora la agudeza. Contrariamente a la sabiduría clínica, las mediciones objetivas no indican que la
gravedad del nistagmo infantil aumente con la demanda visual. Sin embargo, estos estudios no niegan que el nistagmo aumente debido al estrés
(14,15).
Algunos pacientes tienen nistagmo que se caracteriza por variaciones en la conjugación, constancia y simetría entre los ojos. Es posible que se
requiera una observación prolongada para evaluar estas características. Por ejemplo, el espasmo nutans puede ser constante o intermitente, y parece
que se inicia y se detiene al azar (16). Puede estar presente más en un ojo que en el otro y solo durante una fijación intencionada. Las oscilaciones
pendulares rápidas son típicamente conjugadas pero pueden tener amplitudes desiguales en cada ojo. En ocasiones, se ven pacientes que parecen
tener espasmo nutans monocular; Una inspección minuciosa del ojo "tranquilo" suele indicar un movimiento conjugado.
Evaluación clinica
La mayoría de los equipos y procedimientos utilizados para la evaluación de pacientes con nistagmo se utilizan en muchos exámenes clínicos de la vista. Sin
embargo, estos procedimientos deben modificarse para obtener la información clínicamente relevante; es el conocimiento de cómo y cuándo modificar la
evaluación clínica habitual lo que hace que la atención clínica de los pacientes con nistagmo sea un arte.
HISTORIAL DEL PACIENTE
Inicio, condiciones asociadas y síntomas

La historia clínica habitual debe ampliarse para incluir una serie de preguntas adicionales al evaluar a los pacientes con nistagmo. Estos incluyen
preguntas relacionadas con el inicio (es decir, al nacer, antes de los 6 meses de edad, o específicamente cuándo) y la asociación del inicio con
cualquier infección, drogas o medicamentos, enfermedad metabólica o trauma. Las respuestas a estas preguntas pueden ayudar a establecer la
causa, a menudo esquiva, del nistagmo. Se debe buscar información sobre las observaciones de los padres o del paciente sobre la variabilidad de la
frecuencia, amplitud, posición de la mirada o características temporales del nistagmo. Se deben evaluar los síntomas, especialmente los
relacionados con la agudeza visual, malestar visual, visión borrosa periódica u oscilopsia. A excepción de las personas con discapacidad visual
grave, los niños con nistagmo congénito rara vez se quejan de síntomas visuales.
Factores neurológicos y del desarrollo

A las preguntas sobre las características del nistagmo se deben agregar preguntas generales sobre factores neurológicos y del desarrollo.
Investigar los signos o síntomas neurológicos generales, incluidos mareos, dolores locales, entumecimiento, falta de equilibrio, zumbidos en los
oídos, convulsiones, movimientos y marcha descoordinados.

irregularidades, debilidad u otros síntomas inusuales recientes. A la edad de 7 u 8 años, la mayoría de los niños pueden ser bastante precisos en sus
respuestas. En los niños pequeños, la prueba de desarrollo de Denver se puede utilizar para evaluar el estado de desarrollo, incluida la adquisición del
lenguaje, el desarrollo social y la coordinación y percepción de la motricidad fina y gruesa. 1
Factores genéticos
Muchas de las causas motoras y sensoriales del nistagmo se heredan (17); a medida que aumenta el interés en la investigación genética, se
pueden identificar más genes asociados con el nistagmo infantil (18). Para determinar una posible naturaleza hereditaria, los antecedentes
familiares deben investigar al menos tres generaciones en busca de nistagmo y otros trastornos visuales. Esta información ayudará a determinar el
patrón hereditario de un trastorno. Cuando es evidente un patrón de herencia familiar, la derivación a un asesor genético es una parte importante
del manejo.
ERROR REFRACTIVO
La impresión clínica de que los pacientes con nistagmo tienen una mayor prevalencia de error refractivo significativo no está bien documentada. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, es razonable suponer que existe un error refractivo significativo hasta que el examen proporcione hallazgos
contrarios. Los pacientes que tienen nistagmo como resultado de una etiología sensorial a veces tienen una mejora considerable en el control motor
ocular y la fusión binocular simplemente por corregir un error refractivo significativo.
Determinar el error de refracción en pacientes con nistagmo puede ser una experiencia difícil. El procedimiento más eficaz es la retinoscopia
ciclopléjica, generalmente con ciclopentolato al 1%. La precisión de la retinoscopia se puede mejorar dirigiendo la fijación a una posición de la
mirada que proporcione la máxima estabilidad ocular. La mayoría de los pacientes giran la cabeza a la posición nula automáticamente, pero a
veces un padre o asistente puede tener que mantener la cabeza del paciente en la posición adecuada. Utilice lentes de prueba o una barra de
lentes para que el error de refracción se pueda medir directamente a lo largo de los ejes ópticos y los dos ojos se puedan comparar rápidamente.
A veces, la determinación del astigmatismo puede resultar difícil. El uso de un disco de Plácido o un queratoscopio iluminado puede ayudar a
identificar el astigmatismo corneal o detectar una irregularidad óptica cuando los ojos se dirigen a la posición de menor nistagmo.
AGUDEZA VISUAL
La agudeza visual en pacientes con nistagmo varía de casi normal a gravemente deteriorada, según la etiología, las condiciones asociadas y
la forma de onda. El nistagmo causado por alteraciones de la coordinación motora suele producir alteraciones menos graves que el nistagmo
secundario a trastornos sensoriales como albinismo, aniridia o cataratas congénitas. De hecho, algunos pacientes con etiología motora tienen
una agudeza normal o casi normal. Para estos pacientes, el nistagmo puede ser un problema cosmético sin un déficit visual significativo. La
agudeza visual de los pacientes adultos sin deterioro sensorial importante no suele ser peor que 20/80.
Las pruebas de agudeza de los pacientes que leen optotipos pueden realizarse de la manera estándar. A menudo es más confiable determinar la agudeza de
línea o de una sola letra con los niños que evaluar la agudeza de Snellen de la tabla completa. Cuando se reduce la agudeza visual, puede ser necesario un gráfico
de Bailey-Lovie (con letras logarítmicas espaciadas proporcionalmente) o un gráfico de baja visión (fig. 18.3). Determine los umbrales de agudeza a distancia (6 m)
y de cerca (40 cm) para cada ojo de forma independiente, así como para la visualización binocular. Permita que el paciente adopte la posición de cabeza preferida
para las pruebas a distancia y cerca.
Es posible que los niños en edad preescolar necesiten ser evaluados con tarjetas con figuras de mano (fig. 18.4) y puede que no sea posible
determinar una agudeza clínica exacta para niños menores de 2 años. Sin embargo, se puede determinar una indicación de la capacidad visual
comparando el comportamiento visual y mano-ojo con cada ojo. Por ejemplo, si un bebé se opone a que se le cubra un ojo en particular, se debe
sospechar ambliopía o algún otro déficit de agudeza visual monocular. Cuando se sospecha una agudeza visual deficiente en estos pacientes, se debe
considerar un umbral de agudeza de potenciales evocados visuales (PEV).
Las diferencias de agudeza monocular se observan con frecuencia en pacientes con nistagmo. La diferenciación clínica debe ser entre
ambliopía (agudeza funcional reducida en un ojo) y nistagmo latente (en el que el nistagmo aumenta en amplitud con la oclusión). Si hay alto
astigmatismo, anisometropía o estrabismo, y se sospecha ambliopía, una comparación de los umbrales de agudeza puede ayudar a
establecer un diagnóstico diferencial.
1 La prueba de desarrollo de Denver está disponible en Denver Developmental Materials, Inc, Box 6919, Denver, CO 80206-0919.

norte Figura 18.3 La tabla de agudeza visual de Bailey-Lovie tiene un espaciado proporcional logarítmico. Debido a que cada línea tiene el mismo número
de caracteres de prueba con el mismo espaciado, la tabla de Bailey-Lovie es ideal para la evaluación de pacientes con nistagmo o ambliopía.
norte Figura 18.4 Ocasionalmente, los niños en edad preescolar no pueden responder con precisión cuando se usan las letras de Snellen. En estos casos, se
puede sustituir por una tarjeta de prueba de agudeza manual.

Las barras de interacción de contorno pueden ser útiles porque tienden a deprimir más el umbral de agudeza en un ojo ambliópico (19).
El nistagmo latente se caracteriza por un aumento inducido por la oclusión en el nistagmo espasmódico que tiene una fase rápida en la
dirección del ojo descubierto. Cuando el nistagmo aumenta con la oclusión, evalúe la agudeza usando un método que no disocie los ojos, como
el portaobjetos vectográfico para adultos, o use una lente plus y difumine un ojo mientras mide la agudeza del otro ojo. Utilice suficiente plus
(normalmente entre +2,00 y +5,00 D) para difuminar el ojo sin alterar totalmente la visión binocular, de modo que el nistagmo latente no se
manifieste.
VISIÓN BINOCULAR Y MOTILIDAD OCULAR

A menudo es difícil evaluar la visión binocular en un paciente cuyos ojos se mueven constantemente. Sin embargo, la evaluación binocular es
importante porque la fusión sensorial y motora puede estabilizar el nistagmo en pacientes con nistagmo latente o manifiesto.
Pruebas preliminares
Las pruebas preliminares se realizan de la manera habitual. Los cambios en el tipo, la frecuencia y la amplitud de los movimientos nistagmoides
pueden evaluarse mientras el paciente sigue una linterna en los nueve campos de diagnóstico de la mirada. La capacidad de convergencia bruta se
puede investigar usando la linterna, aunque una letra pequeña, una imagen o un juguete proporcionan un mejor estímulo acomodativo (los pacientes
con nistagmo infantil a menudo tienen una disminución del nistagmo cerca con la convergencia (20) que no conduce a una mejora de la agudeza (21)).
La investigación de las respuestas de la pupila con una linterna en una habitación con iluminación tenue revelará los reflejos directos, consensuales y
acomodaticios, y una prueba de luz oscilante detectará la presencia de un defecto pupilar aferente.
Alineación del motor
Ángulos de estrabismo mayores de 20 a 25 Δ suelen ser cosméticamente evidentes, y la comitancia a menudo se puede determinar mediante la
observación directa de variaciones en el ángulo de desviación en diferentes campos de la mirada. Debido a los constantes movimientos de los ojos,
las observaciones de la prueba de cobertura unilateral y alterna son a menudo equívocas cuando hay un estrabismo de ángulo pequeño o heteroforia.
Se puede obtener una comparación directa de la alineación de los ojos utilizando la técnica de Bruckner. Este procedimiento se realiza iluminando
simultáneamente ambos ojos con un oftalmoscopio y observando el reflejo a 0,5 m (22). Si es posible, las observaciones deben realizarse en la
posición primaria y una posición de la mirada en la que las oscilaciones sean mínimas. A medida que el paciente fija la luz, el médico observa los
reflejos luminosos de la córnea dentro del reflejo pupilar rojo. Si los reflejos de luz corneales están en la misma posición y tienen límites simétricos de
movimiento dentro de los reflejos rojos, se sugiere una alineación binocular. El estrabismo o el error refractivo no corregido provocan un brillo desigual
del reflejo rojo y, como en la prueba de Hirschberg, cuando los reflejos luminosos de la córnea no están ubicados simétricamente, cada 1 mm de
diferencia entre los ojos indica 22 Δ de estrabismo (13). Para medir aproximadamente el ángulo de desviación, se pueden insertar prismas frente a un
ojo hasta que haya simetría de los movimientos reflejos de luz de la córnea (técnica de Krimsky) (23).
Aunque la presencia de nistagmo puede hacer que las observaciones sean menos confiables, la prueba de cobertura debe intentarse en la
posición primaria y en la posición nula. Normalmente, se utiliza un oclusor estándar y las pruebas de cobertura unilateral y alternativa se realizan
utilizando la técnica convencional. Sin embargo, cuando hay un componente latente y el nistagmo aumenta con la oclusión, se puede sustituir un
oclusor por un caso de prueba más lente de aproximadamente +5,00 dioptrías (D). El oclusor de lente plus causa suficiente desenfoque para
asegurar que la fijación cambie, pero rara vez aumenta la intensidad del nistagmo.
Evaluación acomodativa
La evaluación subjetiva de la acomodación puede ser difícil en pacientes con nistagmo porque la agudeza visual reducida a menudo causa una
mayor dificultad en la interpretación borrosa. Sin embargo, la función acomodativa se puede evaluar objetivamente utilizando el método de
estimación monocular (MEM) (24). La precisión de la respuesta acomodativa se puede determinar colocando brevemente una lente plus antes del
ojo que se está probando y determinando la lente que neutraliza el movimiento del reflejo. La respuesta acomodativa observada a la distancia de
lectura suele ser un movimiento rápido "con", indicativo de un ligero retraso en la acomodación. Acercar el objetivo hasta que el movimiento
rápido "con" cambie abruptamente a un movimiento lento "con" permitirá determinar la acomodación

amplitud. Aunque la función acomodativa reducida no es inusual cuando hay una agudeza visual reducida, una gran diferencia en los hallazgos del MEM
entre los dos ojos puede indicar una lesión del tercer nervio. La medición objetiva precisa puede verse comprometida por los movimientos oculares y la falta
de atención; por lo tanto, la observación repetida de respuestas deficientes a menudo es necesaria para un diagnóstico preciso.
Pruebas sensoriales
Las pruebas de estereopsis y supresión pueden ser muy valiosas al evaluar al paciente con nistagmo. La prueba de estereopsis es útil porque
probablemente hay una heteroforia cuando la estereopsis tiene al menos 100 segundos de arco (25). Las pruebas de supresión a menudo sugerirán
qué pacientes deben tener un programa de terapia visual. En general, los pacientes heterofóricos que tienen supresión en la prueba de cuatro puntos
de Worth o en la prueba de Mallett de cerca deben someterse a un tratamiento para reducir la supresión. La reducción de la supresión con terapia
visual puede estabilizar el nistagmo y aumentar la agudeza visual en pacientes con nistagmo latente o manifiesto.
SALUD OCULAR Y SALUD SISTÉMICA
Salud ocular
El examen de salud ocular se realiza de la manera habitual.
Evaluación con lámpara de hendidura
La mayoría de los pacientes pueden cooperar para el examen con lámpara de hendidura. Sin embargo, si un niño es demasiado pequeño, se puede sustituir por una
oftalmoscopia directa con un lente plus alto o por una lámpara de hendidura de mano.
Oftalmoscopia
Se necesita una oftalmoscopia directa e indirecta con dilatación de la pupila para completar la inspección del polo posterior y la periferia de la retina. Sin
embargo, incluso la dilatación completa a veces no es suficiente para permitir una evaluación detallada cuando los movimientos nistagmoideos son demasiado
grandes. Si la mirada del paciente puede dirigirse a un punto nulo, el examen del fondo de ojo generalmente puede ser exitoso. Cuando la evaluación en el
punto nulo no es satisfactoria, las fotografías del fondo de ojo permitirán una vista detallada porque el flash estroboscópico detiene el movimiento y proporciona
un registro fotográfico claro de las características de la retina.
Tonometría
La tonometría de aire puede producir el mejor resultado, si se puede obtener una lectura. A menos que el paciente esté bajo anestesia general, la tonometría de
aplanación o indentación a menudo produce malos resultados en el nistagmo, debido al movimiento ocular. Las presiones táctiles (digitales) dan una gran detección
de la presión interocular, si el médico tiene experiencia con este método.
Campos visuales
Las pruebas del campo visual suelen ser difíciles en pacientes con nistagmo debido a los frecuentes cambios en la fijación. La perimetría de confrontación
monocular, utilizando objetivos que se aproximan desde varios ángulos en la periferia, es una técnica razonable para detectar defectos de campo importantes.
Se pueden utilizar perímetros automatizados, siempre que el médico se dé cuenta de las limitaciones en la interpretación de los resultados debido a la fijación
variable.
Sistemas de movimiento oculomotor
Debido a que el nistagmo puede resultar de un desequilibrio o trastorno en uno o más de los sistemas que mantienen la fijación foveal, es
importante investigar los sistemas optocinético y vestibular.
Nistagmo optocinético
Como parte de la evaluación del nistagmo, es importante determinar si el nistagmo optocinético (OKN) es funcional. El verdadero OKN se
acompaña de una sensación de autorrotación o movimiento, y las pruebas de OKN precisas requieren un estímulo en movimiento que llene el
campo de visión. Esto no se puede lograr utilizando tambores de mano o

cintas que prueban el sistema de persecución; más bien, el paciente debe sentarse dentro de un tambor optocinético grande, rotatorio y estampado. El tambor se
gira en sentido opuesto a la dirección del nistagmo para investigar la integridad de las respuestas de OKN. Por lo tanto, si hay nistagmo horizontal, el tímpano debe
rotarse verticalmente lentamente. Una respuesta de OKN reducida sugiere una lesión que involucra ese sistema.
Sistema vestibular
El sistema visual está limitado por un procesamiento retiniano relativamente lento (alrededor de 70 ms) y no puede actuar con la suficiente rapidez en
presencia de movimientos de la cabeza para mantener una imagen retiniana estable. El reflejo vestibuloocular (VOR), que depende de sensores de movimiento
en los canales semicirculares laberínticos y tiene una latencia de solo 10 ms (26), estabiliza la mirada para mantener una visión clara durante los movimientos
de la cabeza. El nistagmo vestibular se acentúa cuando se retiran los objetivos de fijación, por lo que se debe observar al paciente con los ojos abiertos y el
movimiento del párpado con los ojos cerrados. Si la amplitud del nistagmo espasmódico aumenta con los ojos cerrados, se sospecha nistagmo vestibular. El
movimiento de la cabeza también se puede utilizar para aumentar el nistagmo vestibular. Después de que la cabeza se haya agitado vigorosamente durante 10
segundos, los ojos se observan con aumento para detectar un aumento del nistagmo. La prueba de sacudida de la cabeza debe repetirse con agitación
horizontal y vertical.
La evaluación de la función VOR implica (a) pruebas calóricas para detectar desequilibrios dinámicos y (b) pruebas rotacionales, que
generalmente dan resultados más precisos y reproducibles que las pruebas calóricas (27). En la prueba calórica, que induce náuseas en
algunas personas, el paciente se coloca con la cabeza elevada en un ángulo de 60 grados. Se vierte agua lentamente en un oído, con la
cabeza girada hacia un lado, y se observa la dirección de la fase rápida del nistagmo inducido. Si el agua fría estimula el oído derecho, la fase
rápida del nistagmo inducido se desplaza hacia el izquierdo; sin embargo, si se usa agua tibia en el mismo oído, entonces la fase rápida es
hacia la derecha (fría en el opuesto, tibia igual — VACAS). Si se observan diferencias entre los dos ojos, se debe sospechar una lesión en la vía
vestibular.
Evaluación del movimiento ocular
Si es posible, los patrones de movimiento de los ojos deben evaluarse utilizando monitores de movimiento de los ojos por infrarrojos o por video (27).
Aunque la mayoría de los médicos no realizan esta prueba de forma rutinaria, es muy útil para fines de diagnóstico y tratamiento. Los parámetros a
evaluar incluyen el tipo de forma de onda, el tiempo y la precisión de las foveaciones y la velocidad del nistagmo. Consulte la Figura 18.2 para ver la
apariencia de los registros de la posición del ojo para algunas de las características importantes del nistagmo.
Pruebas especializadas
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no son procedimientos de rutina para el diagnóstico de pacientes con
nistagmo congénito. Estos procedimientos deben sugerirse en el nistagmo adquirido donde pueden estar presentes lesiones activas del
tronco encefálico, cerebelo o cortical (28).
Diagnóstico diferencial
Una vez que se completa el examen y se anotan las características del nistagmo y las condiciones asociadas, se debe hacer el diagnóstico
adecuado para que pueda comenzar el manejo apropiado. Esta sección revisa los tipos comunes de nistagmo observados en la práctica
clínica. Las observaciones clínicas se resumen en la tabla 18.2.
NYSTAGMUS INFANTIL
El nistagmo que está presente en (o poco después) del nacimiento se conoce como nistagmo infantil. El nistagmo infantil afecta a los hombres con
el doble de frecuencia que a las mujeres (29). Aunque esta forma común de nistagmo tiene presentaciones variables, tiene ciertas características
clínicas características (cuadro 18.2). El estrabismo puede ser difícil de detectar debido al nistagmo; como resultado, la incidencia de estrabismo
puede estar subestimada, aunque se estima que es de alrededor del 40% al 50% (30). La mayoría de las veces, el nistagmo y el estrabismo son
parte del defecto visual o sistémico subyacente, pero la etiología del estrabismo puede ser independiente del nistagmo.
La neuropatología del nistagmo infantil no se comprende bien, pero la etiología se ha clasificado en términos generales como aferente o eferente.
Nistagmo aferente, que constituye aproximadamente el 40% de todos los nistagmos infantiles,

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TABLA 18.2 CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS SELECCIONADAS DE NISTAgmo
Infantil (congénito) Latente Fisiológico Vestibular Voluntario
Amplitud Variable Variable Pequeño Aumentar con la mirada hacia la fase rápida Pequeño, 2 ° a 3 °
Constancia Generalmente constante; de vez en cuando Ocurre con la oclusión de un ojo Ocasional; peor cuando Constante si central; intermitente si es Ocasional, sobre
tranquilo cansado periférico 30 como máximo
Dirección Generalmente horizontal; casi nunca Horizontal; fase rapida Horizontal A menudo horizontal o mixto; nunca solo Horizontal
vertical hacia la nariz vertical si es periférico
Frecuencia Variable. Bajar en Variable Rápido Aumentar con la mirada hacia la fase rápida Muy rápido, hasta 40
albinismo (55). Hz
Dirección de la mirada Incrementos en la periferia Disminución de la mirada hacia Ocurre en mirada lateral extrema Véase más arriba Convergencia
ojo cubierto (> 30 °)
Latencia Por lo general sí Algunas veces Ninguno o reducido si es cerebeloso; Ninguno
aumentado si vestibular
Sección IV / Problemas de diagnóstico y gestión avanzados
Forma de onda Pendular (genético) y / o Idiota Idiota Idiota Saccadas de diente de sierra
idiota (albinismo) (55)
Asociado Esotropía (más en albinismo) (55), Esotropía, ambliopía, Ninguno Signos neurológicos si son centrales; Ninguno; fingiendo
condiciones ambliopía, astigmatismo, cabeza sordera o tinnitus si es periférico Niños de escuela
astigmatismo, sacudidas de cabeza sacudida

Etiología Congénito Congénito Fatiga Núcleo vestibular o daño Puede ser hereditario
nervioso
Síntomas Agudeza reducida (peor en el Agudeza reducida cuando se Desenfoque en la mirada lateral Vértigo, náuseas Oscilopsia
albinismo) (55), estética cubre un ojo
Comentarios Puede mejorar con la edad; los Exámenes complicados El descanso alivia los síntomas Prueba calórica, central tiene menor Truco de los ojos que alrededor
tratamientos ayudan prevalencia del 8% de
las personas pueden hacer

norte Figura 18.5 Las porciones planas en la parte superior del trazo de movimiento ocular indican foveaciones muy largas. Estas foveaciones también son
precisas, ya que aparecen en la misma posición en el movimiento ocular cada vez. La agudeza de este paciente era 20/25 +, y la queja principal era un
nistagmo espasmódico visible desde el punto de vista cosmético.
se asocia con una agudeza visual deficiente y la etiología suele ser obvia en el examen clínico. La reducción de la agudeza suele ser sustancial,
con un pronóstico de mejora moderado. Las enfermedades congénitas del ojo o de la vía visual aferente que pueden resultar en una reducción de la
agudeza y nistagmo subsiguiente incluyen acromatopsia, aniridia, cataratas, albinismo ocular y atrofia o hipoplasia del nervio óptico. Se considera
que alrededor del 60% de los casos de nistagmo infantil son el resultado de algún trastorno de los sistemas motores oculares. Este nistagmo
eferente puede resultar de trastornos o lesiones del sistema de seguimiento en el tronco del encéfalo (26). Por ejemplo, Lo (31) informó anomalías
del tronco encefálico en el 50% de los pacientes con nistagmo infantil; el uso de pruebas de TC y resonancia magnética puede identificar aún más.
En muchos casos eferentes, la etiología sigue siendo idiopática. Por suerte, el paciente con nistagmo infantil eferente generalmente tiene mejor
agudeza visual que aquellos con tipos aferentes. Además, la agudeza en un niño con nistagmo eferente puede incluso mejorar con el desarrollo del
niño.
En las formas eferentes, la agudeza se ve afectada en diversas cantidades, según la forma de onda del nistagmo. En casos con buena agudeza, la
inspección de las características del nistagmo con un monitor de movimiento ocular puede revelar foveaciones prolongadas. La figura 18.5 muestra un nistagmo
de sacudidas y el registro del movimiento ocular revela que la foveación está en el objetivo durante el tiempo suficiente para lograr una buena agudeza. Por lo
tanto, algunos pacientes experimentan solo una discapacidad visual mínima, a pesar de que su nistagmo puede desfigurar cosméticamente. Aunque estos
pacientes pueden no estar severamente restringidos en sus actividades visuales, el tratamiento clínico puede ayudarlos a lograr un mejor control ocular. Esto
mejorará la estética y quizás la agudeza, la comodidad y la eficiencia visual.
El nistagmo infantil suele ser conjugado y horizontal, aunque en ocasiones hay formas de onda verticales, torsionales o incluso combinadas. Cuando el
nistagmo es horizontal, por lo general permanece horizontal incluso al mirar hacia arriba y hacia abajo. El patrón de oscilación más frecuente es el tirón,
pero también se observan con frecuencia variaciones pendulares y espontáneas o inducidas por la mirada de una forma de onda a otra. Cuando hay una
forma de onda de sacudida, la fase rápida ocurre típicamente en la dirección de la mirada (32).
A menudo hay un aumento de la amplitud en algún campo de la mirada, y los pacientes con frecuencia adoptan un giro de la cara o una inclinación de la
cabeza en un intento de disminuir el nistagmo. La posición de la mirada en la que los ojos están quietos se conoce como región nula. En todas las formas, la
amplitud y la frecuencia a menudo varían, aunque puede haber movimientos de cabeza o sacudidas, y ocasionalmente los ojos pueden quedarse quietos. La
fijación activa, la atención o la ansiedad pueden aumentar el nistagmo y la convergencia y el cierre deliberado del párpado pueden disminuirlo. Rara vez hay
oscilopsia, aunque los ojos suelen estar en constante movimiento. Por lo general, se observa un componente latente del nistagmo al cubrir un ojo. El
tratamiento consiste en aumentar la foveación, disminuir la amplitud del nistagmo y mejorar la binocularidad.
NYSTAGMUS LATENTE
El nistagmo latente es una afección congénita que a menudo se asocia con estrabismo (especialmente esotropía congénita) y ambliopía, aunque
ocasionalmente ocurre independientemente de otras afecciones visuales. Hay un nistagmo conjugado provocado por la oclusión de un ojo (tabla
18.2). Además, a menudo se observa un componente latente del nistagmo congénito. El patrón de sacudidas del nistagmo latente se caracteriza
por una fase rápida en la dirección hacia el ojo de fijación, y la amplitud aumenta cuando la mirada se dirige temporalmente al ojo de fijación. La
agudeza es típicamente mejor con ambos ojos abiertos que con cualquier ojo ocluido. La terapia consiste en maximizar la visión binocular y
minimizar la supresión.
SÍNDROME DE BLOQUEO POR NYSTAGMUS
Aunque el mecanismo no se comprende completamente, la asociación de un nistagmo infantil en un paciente que luego desarrolla una endotropía se
conoce como síndrome de bloqueo por nistagmo. En estos pacientes, existe una postura anormal de la cabeza, con la cabeza girada hacia el ojo de
fijación en aducción (p. Ej., Un giro de la cabeza hacia la derecha si el ojo de fijación es el ojo derecho). El ojo de fijación permanece en aducción incluso
con la oclusión del otro ojo. El nistagmo se reduce o está ausente en la aducción del ojo de fijación y aumenta a medida que el ojo de fijación se mueve
hacia la posición primaria y hacia la abducción. La condición puede simular una parálisis del recto lateral, pero se puede demostrar la abducción, lo que
indica una pseudoparálisis de la abducción.

Se teoriza que la causa es el desarrollo de hipertonicidad del recto medial (que resulta en endotropía y supresión del otro ojo), provocada al
mantener el ojo fijador en aducción para "bloquear" el nistagmo. A menudo también hay un elemento de acomodación al estrabismo. El
tratamiento del nistagmo y la esotropía en el síndrome de bloqueo del nistagmo puede ser más difícil que el tratamiento de cualquiera de las dos
afecciones de forma independiente. A menudo se recomienda el tratamiento quirúrgico para compensar el giro de la cabeza y el estrabismo.
NYSTAGMUS FISIOLÓGICO
Algunos pacientes desarrollan nistagmo espasmódico en posiciones extremas de mirada horizontal (y ocasionalmente vertical) cuando están muy
cansados. Las oscilaciones de pequeña amplitud son conjugadas, rápidas y en ocasiones desiguales en cada ojo. La afección suele ser intermitente,
aunque si se mantiene, debe distinguirse de los tipos patológicos de nistagmo. Una regla clínica es considerar fisiológico el nistagmo de tirón conjugado
fino que está presente más allá de los 30 grados de mirada. El tratamiento para los pacientes que tienen visión borrosa en la mirada lateral secundaria
a un nistagmo fisiológico excepcionalmente grande implica entrenar el giro de la cabeza en lugar de girar los ojos para fijar objetos, lo que minimiza la
extensión de la mirada periférica y reduce los síntomas. Algunos de estos pacientes también fallan en las pruebas de sobriedad al costado de la
carretera porque el nistagmo fisiológico grande imita los hallazgos de nistagmo aumentado en la mirada lateral durante la prueba de sobriedad. A estos
pacientes se les debe aconsejar que nunca beban antes de conducir, ya que es difícil convencer a las autoridades de que su "fracaso" en la prueba de
sobriedad se debe a una condición fisiológica normal en lugar de conducir bajo los efectos del alcohol.
ESPASMUS NUTANS
El espasmo nutans casi siempre se caracteriza por nistagmo y asentir con la cabeza. Un giro o inclinación de cabeza también ocurre al menos el
50% de las veces. La ambliopía, el estrabismo y el error de refracción ocurren aproximadamente con la misma frecuencia que en la población
general. El espasmo nutans se encuentra con igual frecuencia en ambos sexos y puede ocurrir en varios miembros de la familia. El espasmo
nutans generalmente ocurre entre el cuarto y el duodécimo mes después del nacimiento y dura alrededor de 2 años, aunque puede durar hasta 8
años (33). Hay nistagmo pendular, de alta frecuencia y baja amplitud (2 grados o menos), que suele ser horizontal. El nistagmo suele ser
asimétrico, con mayor amplitud en un ojo. Incluso puede ser unilateral y ocasionalmente disyuntivo. El nistagmo puede ser constante o aparecer
solo con una fijación intencionada.
El espasmo nutans tiene pocas consecuencias a largo plazo y no suele asociarse con otras afecciones neurológicas. Sin embargo, ha habido
informes de asociaciones con anomalías neurológicas, incluida la enfermedad de Leigh y los gliomas de la vía visual anterior (34). Es importante
distinguir esta afección generalmente benigna del nistagmo congénito (cuadro 18.2) y el aleteo ocular (una afección poco común asociada con la
enfermedad cerebelosa), formas de nistagmo que tienen un pronóstico menos favorable. Dadas las afecciones asociadas ocasionales que ponen en
peligro la vida, es prudente considerar una tomografía computarizada o una resonancia magnética en pacientes en quienes se podría considerar el
diagnóstico de espasmo nutans. De lo contrario, suele estar indicado aplazar el tratamiento.
NYSTAGMUS VESTIBULAR
La enfermedad vestibular puede resultar en daño al laberinto, nervio vestibular, núcleos vestibulares centrales o conexiones vestibulares en el tronco
del encéfalo o el cerebelo. Tal daño causa un desequilibrio en la salida de los núcleos vestibulares, lo que resulta en una desviación lenta y constante
de los ojos del objetivo. Un movimiento sacádico correctivo ocurre después de que los ojos se han desviado lo suficiente y el ciclo repetido crea una
forma de onda de nistagmo de sacudida patológica. El desequilibrio en el sistema vestibular también da lugar a informes de náuseas, oscilopsia y
vértigo que son frecuentes en pacientes con nistagmo vestibular adquirido.
El nistagmo vestibular puede ser central (dentro del cerebro o tronco encefálico) o periférico (relacionado con el oído interno). Consulte la
Tabla 18.2 para obtener una lista de las características y causas del nistagmo vestibular. El nistagmo vestibular central puede ocurrir como
resultado de isquemia del tronco encefálico, desmielinización y tumores. Como resultado, con frecuencia hay otros signos neurológicos asociados
(35). Las lesiones centrales del tronco del encéfalo que involucran los núcleos vestibulares y las vías asociadas son raras y por lo general resultan
en un nistagmo de sacudida unidireccional (puramente horizontal, vertical o torsional). Las lesiones vestibulares centrales en ocasiones imitan una
enfermedad periférica. El vértigo es moderado y los síntomas son constantes y no disminuyen con los intentos de fijación. Las pruebas de
diagnóstico diferencial apropiadas incluyen pruebas calóricas y rotativas y escáneres cerebrales (CT o MRI).
Las lesiones periféricas del aparato vestibular o del nervio se asocian con náuseas intensas, oscilopsia y vértigo. La dirección del
nistagmo espasmódico suele ser mixta (torsión horizontal o torsión vertical). Ambas cosas

Los síntomas de nistagmo y vértigo suelen tener un inicio episódico repentino. Las causas comunes de nistagmo vestibular periférico son sordera, enfermedad
degenerativa del oído interno, toxicidad por fármacos, infecciones (p. Ej., Laberintitis), enfermedad de Ménière, tinnitus, traumatismo, enfermedad vascular y
neuropatía vestibular. Los niños que tienen infecciones de oído frecuentes pueden tener un mayor riesgo de desarrollar nistagmo vestibular periférico. El
tratamiento es una terapia médica para la enfermedad subyacente.
NYSTAGMUS VOLUNTARIO
Aproximadamente del 5% al 8% de la población puede demostrar nistagmo voluntario, una habilidad que parece ser hereditaria (26). El nistagmo
voluntario es una serie de oscilaciones rápidas que son pendulares, conjugadas, horizontales, rápidas (3 a 43 Hz), generalmente de pequeña amplitud y
de corta duración. Este "truco ocular" es inducido por la convergencia y acompañado de oscilopsia. Puede mantenerse sólo por períodos cortos,
generalmente un máximo de 30 segundos, debido a la naturaleza fatigante de los movimientos sacádicos. Las oscilaciones rápidas del espasmo nutans
pueden confundirse con el nistagmo voluntario, excepto que el espasmo nutans no se presenta en niños en edad escolar y es mucho más sostenido. El
nistagmo voluntario puede ser parte de un espasmo del reflejo cercano (27). El tratamiento generalmente no está indicado para esta curiosidad por el
movimiento ocular.
OTRAS FORMAS DE NYSTAGMUS

Hay otros tipos de nistagmo que están presentes a cualquier edad debido a factores patológicos. Estos incluyen anomalías del desarrollo como el
síndrome de Arnold-Chiari, toxicidad por fármacos, desequilibrios endocrinos, traumatismos y accidentes vasculares. El cuadro 18.3 incluye afecciones
que imitan el nistagmo pero que requieren evaluación y tratamiento neurológicos. Las tomografías computarizadas se recomiendan en prácticamente
todos estos casos.
Asesoramiento genetico
Aunque puede que no haya antecedentes familiares de defectos genéticos que provoquen nistagmo infantil, la etiología puede ser genética como
resultado de mutaciones genéticas espontáneas. Además, ambos sexos heredan muchas afecciones que pueden provocar nistagmo de manera
autosómica dominante. Entre estos se encuentran la aniridia,
TABLA 18.3 CARACTERÍSTICAS DE LAS CONDICIONES QUE MIMÍCANISTAgmo
Bobbing ocular Dismetria Aleteo Opsoclonus Retracción
Amplitud Grande Disminuido Grande Aleatorio Pequeño
sacadas
Constancia Intermitente, Intermitente Intermitente Intermitente Intermitente
continúa
durante el sueño
Dirección Vertical; rápido Horizontal Horizontal Multidireccional Anterior-

fase descendente posterior
en orbita
Frecuencia Lento, 2 a Solo con grandes Corto, rápido Rápido, rítmico Lento
15 por minuto sacadas estallidos
Mirada Sin mirada lateral Movimientos laterales Ocurre en Todos los campos, Todos los campos,
dirección posible para y de lateral extremo espontáneo fijación

primario mirada (> 30 °) empeora
Latencia Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno
Asociado Mirada horizontal, Enfermedad cerebelosa Cerebeloso Signos cerebelosos, Parálisis de

condiciones parálisis enfermedad tirones del motor mirar hacia arriba
Síntomas Comatoso Incorrecto Visión borrosa, Náusea, Incapacidad para
sacadas, neurológico vómitos, marcha elevar

signos neurológicos señales inestabilidad ojos
Forma de onda Sacudida y deriva Incorrecto Pendular Jerky conjugado Latidos de
sacadas retracción

cataratas congénitas y nistagmo motor congénito. Las afecciones autosómicas recesivas también tienen un riesgo del 25% de herencia de próxima
generación. Las afecciones autosómicas recesivas que pueden provocar nistagmo incluyen acromatopsia, albinismo, amaurosis congénita de Leber,
hipoplasia macular, distrofia de Stargardt del epitelio pigmentario y varios otros tipos de atrofia óptica. El nistagmo puede ser secundario a albinismo
ocular ligado al cromosoma X, ceguera nocturna estacionaria congénita y, en ocasiones, retinosis pigmentaria. En estos casos, el 50% de los hombres
suelen tener la enfermedad y las mujeres son portadoras. Cuando se sospecha de los mecanismos genéticos del nistagmo (como los enumerados
anteriormente), es necesaria la derivación para asesoramiento genético (18).
Tratamiento
El nistagmo es con frecuencia un signo de un proceso patológico subyacente. Por lo tanto, el cuidado adecuado del paciente con nistagmo requiere
que cualquier proceso patológico fundamental sea diagnosticado y tratado adecuadamente. La tabla 18.4 enumera los signos y síntomas asociados
con las formas patológicas y congénitas de nistagmo (36). Después de descartar la necesidad de (u organizar) el tratamiento médico de cualquier
patología subyacente, el tratamiento del nistagmo sigue las consideraciones secuenciales descritas en el capítulo 3. El tratamiento está dirigido a
reducir las manifestaciones del nistagmo mejorando la agudeza visual y la binocularidad. Debido a que muchas formas de nistagmo tienen
componentes latentes, en los que la frecuencia o amplitud del nistagmo, o ambas, aumentan con la disminución de la binocularidad, la mejora de la
visión binocular a menudo puede disminuir drásticamente el nistagmo. El tratamiento que puede mejorar el nistagmo incluye medidas ópticas como (a)
uso de corrección refractiva, (b) lentes adicionales y (c) prisma. Los procedimientos de terapia visual y ciertos medicamentos (37) pueden ayudar al
desarrollo del control del nistagmo. Finalmente, la cirugía del músculo ocular ayudará en casos seleccionados (38) alineando los ojos, disminuyendo el
nistagmo, mejorando la función a través de un nulo relativo expandido (que permite una visión más clara en un área más amplia del campo sin un giro
de cabeza) y reduciendo la cabeza. giro.
CORRECCIÓN REFRACTIVA
Los efectos del nistagmo a menudo se pueden reducir con la prescripción de la corrección refractiva adecuada. Debido a que la calidad de la
imagen retiniana puede influir directamente en la capacidad de mantener una fijación estable y precisa, la importancia de corregir un error
refractivo significativo en el tratamiento del nistagmo no debe tomarse a la ligera. La aplicación de criterios liberales para la prescripción es
razonable, ya que la corrección refractiva rara vez causará daño, aunque no mejore la afección tanto como se desearía. Para los pacientes
con nistagmo, se deben utilizar los siguientes criterios para determinar cuándo es necesario el tratamiento refractivo: más de 1 a 2 D de
hipermetropía, 0,50 D o más de astigmatismo, o 0,50 D o más de miopía o anisometropía. Estas cantidades suelen ser clínicamente
significativas, y la corrección óptica debe ser la primera consideración en la gestión. En algunos casos, la prescripción de correcciones
refractivas en el extremo inferior de estas pautas, obviamente, será de poca ayuda, y muchos médicos desearán aplazar correcciones tan
pequeñas.
Cuando existe una posibilidad razonable de que la corrección del error de refracción mejore las características de agudeza y
nistagmo, el médico debe considerar la evaluación del efecto de las lentes de contacto sobre la agudeza visual y el control del
nistagmo. Para algunos pacientes, se ha informado que las lentes de contacto rígidas permeables al gas dan como resultado un
mayor control de la intensidad del nistagmo inmediatamente después de la inserción y también con el tiempo. Este efecto puede
atribuirse a dos factores. Primero, a menudo hay astigmatismo no detectado asociado con nistagmo congénito. En estos casos, la
lente de contacto proporciona una imagen retiniana más clara, lo que reduce potencialmente el nistagmo. En segundo lugar, a
medida que los ojos se mueven, las lentes pueden causar sensaciones en los párpados y dar información de retroalimentación
que permite desarrollar el control.
LENTES AÑADIDAS
Plus agrega
El plus añadido puede ser muy útil cuando hay una agudeza visual reducida y tareas cercanas exigentes (caso 18.1). Los pacientes jóvenes normalmente se
acercan al trabajo y utilizan un aumento relativo para leer la letra impresa del tamaño necesario para un rendimiento escolar adecuado. Sin embargo, a menudo
necesitan una adición cercana para ayudarlos a mantener la acomodación.

TABLA 18.4 SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS DE PATENTES QUE PRESENTAN CON NISTAGMO Y SU DIAGNÓSTICO APROPIADO a
Señales
Síntomas Pendular Movimientos jerk Normal Evocado por la mirada Balancín Downbeat
Vértigo - Origen vestibular Vestibular Trastorno de Bruns; sedante Quiasmal Cervicomedular
o anticonvulsivo lesión de la unión
medicamentos
Tinnitus - Neuroma acústico, Vestibular o octavo Trastorno de Bruns - -

paperas, sarampión, nervio
o infeccioso
mononucleosis
Oscilopsia Lesiones del tronco encefálico Origen vestibular, Trastorno del mesencéfalo; Si es optimista, considere Quiasmal; buscar Arnold-Chiari,
vascular incluido Ménière incluye isquémico inducido por drogas, corte de campo bitemporal platybasia
tumor de desmielinización enfermedad tumor tronco encefálico, o
trastorno cerebeloso;
hemianopsia; Bruns
trastorno
Reducido Congénito, si mejora Cataratas densas Poca claridad de los medios o Neuroma acústico grande Displasia septoóptica Lesión del mesencéfalo
agudeza visual cerca; adquirido, cicatriz corneal, infantil problemas de visión con asociado
si la agudeza visual es glaucoma ocular obstrucción de
deficiente a distancia albinismo, óptico cerebroespinal
atrofia, óptica de Leber salida

atrofia
Diplopía Nistagmo latente Esclerosis múltiple, Trauma o convergencia Trastorno de Bruns; sedante Lesión quiasmal Medicación antiepiléptica
sin supresión trastornos del mesencéfalo, insuficiencia o anticonvulsivo sobredosis, lesión
o encefalitis medicamentos de la fosa posterior,
o Wernicke
encefalopatía
Náusea - Vestibular o cerebeloso Vestibular Trastorno de Bruns; sedante Lesión quiasmal Condrosarcoma
trastorno o anticonvulsivo cuarto ventrículo
medicamentos
Capítulo 18 / Nistagmo
Dolor de cabeza - Cerebelo o mesencéfalo Migraña, sinusitis Busque parálisis de pares Si también tiene diplopía, Condrosarcoma
trastorno foria no compensada craneales traumatismo del mesencéfalo cuarto ventrículo;
tumor cerebeloso o
tumor del lóbulo occipital
a Tenga en cuenta que todos los signos no siempre se asocian con un síntoma particular en los pacientes. Si existe alguna duda en el diagnóstico del paciente, el examinador debe generar una derivación adecuada a un neurólogo.
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a medida que avanzan en la escuela, donde se requiere un estudio más prolongado. Los pacientes mayores, que están perdiendo acomodación, y todos los
pacientes con muy poca agudeza pueden necesitar adiciones de cerca que sean algo más fuertes de lo normal, especialmente cuando se necesita un aumento
significativo para mejorar la agudeza de cerca.
Ca se 18. 1 adición High Plus para Near
Un niño de 11 años presentó la queja principal de no poder leer libros con facilidad o ver la pizarra. Sus padres informaron
que había recibido un examen visual 2 años antes, pero que no usaba la receta. La salud ocular externa e interna se
encontraba dentro de los límites normales. La agudeza visual y la refracción con cicloplejía fueron las siguientes:
OD: +2,75 - 2,75 × 015 20/80 - 1

SO: +3,00 - 2,25 × 178 20/80
OU: 20/70 - 1
Hubo un comitante 1 Δ esoforia a 6 my ortoforia a 40 cm. La estereopsis fue de 140 segundos a 40 cm con círculos de Titmus. No
hubo represión. La fijación fue central con ambos ojos. Había nistagmo pendular de aproximadamente 5 grados de amplitud y 1 Hz. Las
foveaciones fueron precisas con una duración de 65 ms. Una adición cercana de +2,50 dio una agudeza de 0,5 M a 35 cm. Los anteojos
telescópicos de distancia y los prismáticos fueron rechazados por su apariencia.
El hallazgo refractivo ciclopléjico se prescribió con una adición cercana de +2,50 D. Se le indicó al paciente que regresara para
una reevaluación en 1 mes. Usó los nuevos lentes a tiempo completo y sintió que su lectura había mejorado sustancialmente. Lo
habían movido más cerca de la pizarra, lo que ayudó a su actuación a distancia. La agudeza visual asistida fue la siguiente:
OD: 20/70 - 2
OU: 20/60 - 1
SO: 20/70
La agudeza cercana fue de 0,5 M a 35 cm a través de add.
Menos agrega
Es bien sabido que algunos pacientes con nistagmo tienen nistagmo reducido con convergencia (junto con mejor agudeza y estética). Por lo tanto, algunos médicos han
sugerido el uso de lentes negativos adicionales que son más fuertes que la corrección refractiva en un intento de disminuir los efectos del nistagmo. La teoría es que el
poder negativo coloca al paciente en una posición convergente. En presencia de estrabismo y una relación AC / A moderada o alta, a menudo es posible un cambio
significativo en la postura de convergencia haciendo que el paciente se adapte a través de lentes negativos añadidos. Sin embargo, al tratar a pacientes con heteroforia, este
enfoque adolece de una falta de consideración informada de las interacciones entre acomodación, convergencia y fusión. Si el paciente con nistagmo tiene visión binocular y
mantiene la fusión, no hay aumento en la convergencia con menos agregado porque se estimula la divergencia fusional para contrarrestar la convergencia causada por la
estimulación del AC / A. Por lo tanto, agregar menos no ayuda a reducir el nistagmo en pacientes con heteroforia y en realidad empeora la binocularidad al causar una
esoforia de cerca y hacer que la lectura u otras actividades sostenidas de observación de cerca sean incómodas. Disminuir la binocularidad de esta manera puede ser un
detrimento si hace que un componente latente se manifieste y aumente el nistagmo. El signo negativo adicional no ayuda a reducir el nistagmo en pacientes con heteroforia
y, de hecho, empeora la binocularidad al causar una esoforia de cerca y hacer que la lectura u otras actividades sostenidas de observación de cerca sean incómodas.
Disminuir la binocularidad de esta manera puede ser un detrimento si hace que un componente latente se manifieste y aumente el nistagmo. El signo negativo adicional no
ayuda a reducir el nistagmo en pacientes con heteroforia y, de hecho, empeora la binocularidad al causar una esoforia de cerca y hacer que la lectura u otras actividades
sostenidas de observación de cerca sean incómodas. Disminuir la binocularidad de esta manera puede ser un detrimento si hace que un componente latente se manifieste y aumente el nistagmo.
CORRECCIÓN DE PRISMAS
Las correcciones de prisma se utilizan en el tratamiento de pacientes con nistagmo para mejorar la binocularidad y reducir las oscilaciones
nistagmoides. La mejora de la binocularidad puede tener éxito en casos de esoforia o hiperforia si el prisma mejora la alineación ocular y desarrolla
una mejor fusión. Correcciones de prismas para disminuir el nistagmo.

probablemente funcione induciendo la convergencia o colocando los ojos en la posición nula. Cuando la intensidad del nistagmo disminuye con la
convergencia, se debe evaluar el efecto de los prismas de base hacia afuera sobre la intensidad del nistagmo. En estos casos, cantidades pequeñas o
moderadas de prisma de base hacia afuera a menudo disminuirán el nistagmo, con una mejora resultante en la agudeza. La cantidad de prisma necesaria
varía considerablemente de un paciente a otro. La cantidad total, que generalmente se determina empíricamente, generalmente varía entre 10 y 20 Δ de base.
Los prismas de Fresnel se utilizan a menudo para prescripciones más altas.
El prisma se puede prescribir con las bases en la misma dirección (prisma en yugo o conjugado) como método para mejorar la agudeza visual o
para tratar las posturas anormales de la cabeza que a menudo se asocian con el nistagmo (caso 18.2). Tal prescripción podría implicar un prisma de
base hacia afuera sobre el ojo derecho y un prisma de base en el mismo poder sobre el ojo izquierdo para desplazar ambos ojos hacia la izquierda.
Si esto coloca los ojos en el punto nulo o más cerca de él, la visión será más clara y se aliviará un giro de cara a la derecha. Aunque los prismas
conjugados pueden eliminar un ligero giro de la cara, los prismas a menudo son cosméticamente inaceptables porque un observador notará que los
ojos parecen desviados a través de los prismas. Los prismas conjugados probablemente se utilizan con más éxito cuando los pacientes tienen una
postura anormal de la cabeza de menos de 15 grados. Por lo tanto, Δ
las bases de los prismas que quedan reducirían el giro de la cara en unos 5 grados. El giro de la cara restante probablemente estaría dentro de los límites
cosméticamente aceptables. Estos prismas de pequeña potencia se pueden pulir para obtener gafas con un grosor de borde aceptable si el tamaño del ojo es
pequeño y el error de refracción es leve. Los prismas de Fresnel están disponibles en cantidades de hasta 30 Δ para manejar giros de cara moderados, pero la
agudeza se degrada un poco con los poderes superiores.
Ca se 18. 2 prisma conjugado
Un niño de 8 años presentó la queja principal de un giro de cabeza hacia la derecha que se notaba cosméticamente en la medida
en que los compañeros de clase se burlaban de él. También informó que no podía leer con facilidad. Sus padres informaron que
había recibido un examen visual 3 meses antes y que le habían recomendado cirugía para el giro de cabeza; querían una
segunda opinión sobre la cirugía. La salud ocular externa e interna se encontraba dentro de los límites normales. Permitir que el
paciente gire la cabeza dio la siguiente agudeza visual y refracción con cicloplejía:
SOBREDOSIS: - 1,75 - 1,25 × 010 20/30 - 1

SO: - 1,00 - 0,75 × 180 20/30
OU: 20/30
La agudeza en la mirada de frente era 20/70. Hubo un comitante 1 Δ exoforia a 6 my 40 cm. La estereopsis fue de 100 segundos a 40 cm
con círculos de Titmus. No hubo represión. La fijación fue central con ambos ojos. Hubo nistagmo derecho espasmódico de aproximadamente 6
grados de amplitud y 1 Hz, y un giro de la cabeza a la derecha de 10 grados. Las foveaciones fueron precisas y de 80 ms de duración. Una
adición cercana de +1.25 y 8 Δ base hacia fuera antes del ojo derecho y 8 Δ se prescribió base-in antes de la izquierda (prisma conjugado,
bases-derecha). Se le indicó al paciente que usara los lentes nuevos a tiempo completo y que regresara para una reevaluación en 1 mes. Sintió
que su giro de cabeza mejoró sustancialmente y también informó que la lectura era más fácil.
OCLUSIÓN
El uso de la oclusión para mejorar la agudeza visual ha reducido su valor en pacientes heterofóricos con nistagmo debido a la alta incidencia de un
componente latente. Si el nistagmo aumenta con la oclusión, el nistagmo empeorará mientras el ojo esté ocluido. Por lo tanto, el tratamiento de la
ambliopía anisometrópica en pacientes con nistagmo latente se realiza mediante el uso de borrosidad como oclusor o mediante una terapia visual que
trata el ojo ambliópico con ambos ojos abiertos (mediante el uso de anaglifos o polaroides). Cuando se usa el desenfoque para la oclusión, se usa
suficiente potencia adicional para que el ojo "bueno" se vea borroso, pero no se usa lo suficiente para que haya un aumento del nistagmo cuando el
ojo ambliópico se fija. La potencia necesaria se determina empíricamente, pero debe ser suficiente para que el ojo ambliópico se vea obligado a
asumir la fijación.
La atropina se puede utilizar para implementar la oclusión en pacientes con nistagmo latente. Calcutt y Crook (36) informaron los resultados
de seis pacientes con endotropía, ambliopía y nistagmo latente que fueron tratados con

administración diaria de atropina al 1% en cada ojo. El nistagmo latente se redujo lo suficiente como para poder utilizar la oclusión directa total. La
instilación bilateral de atropina se utilizó 2 semanas antes de la oclusión directa. El uso de atropina continuó durante toda la terapia. Todos los
pacientes mostraron una mejora significativa de la agudeza y varios tuvieron una reducción permanente del nistagmo latente. Windsor, Burian y
Milojevic (39) informaron hallazgos similares.
TERAPIA DE VISION
Se pueden utilizar varios procedimientos de terapia de la vista para disminuir o eliminar los efectos del nistagmo. Estos procedimientos se dividen en dos
categorías: (a) terapia de la vista que usa antisupresión y terapia de vergencia fusional para mejorar la fusión y (b) técnicas de retroalimentación (como
terapia de postimagen, estimulación fótica intermitente y biorretroalimentación auditiva) para aumentar el control voluntario del nistagmo y estabilizar
fijación. La participación en un programa de capacitación requiere la madurez suficiente, por lo que la terapia de la visión activa generalmente se pospone
hasta que el paciente haya alcanzado la edad escolar (es decir, de 5 a 7 años). Sin embargo, siempre que se pueda lograr una cooperación suficiente, la
edad del paciente no es una barrera para la terapia y el tratamiento puede comenzar a cualquier edad con resultados razonables. Por lo tanto, dada la
misma condición de nistagmo, un paciente de 60 años tiene esencialmente el mismo pronóstico de mejora que uno de 6 años. El principio es que otros
factores además de la edad (p. Ej., Las etiologías motoras tienen un mejor pronóstico) determinan la conveniencia de comenzar un programa de terapia
activa.
Terapia de mejora de fusión
Terapia antisupresión
Una observación clínica frecuente con respecto a la intensidad del nistagmo es que disminuye a medida que aumenta la visión binocular. Por tanto, un
paso inicial importante en el tratamiento de los pacientes con heteroforia con nistagmo es el tratamiento de la supresión. El entrenamiento de supresión
utiliza terapia activa, que incluye entrenadores de televisión Polaroid o anaglíficos, actividades de coloración anaglíficas y tranaglifos o vectogramas. El
tratamiento activo implica la estimulación binocular (dicóptica) de las áreas periféricas de la retina seguida de una invasión gradual de las áreas centrales.
Se llama la atención sobre la percepción simultánea de pistas de supresión y la claridad de las pistas vistas por cada ojo. Finalmente, se agrega la
terapia de diplopía fisiológica y patológica.
La fusión sensorial debe desarrollarse al máximo antes de que comience la terapia de fusión motora. Para estos pacientes heterofóricos con
nistagmo, el desarrollo de una mayor facilidad es más importante que entrenar grandes magnitudes de vergencia. Se deben diseñar programas
que utilicen el entorno más natural posible, de acuerdo con el control de la terapia, de modo que se logre una mejora en la binocularidad y las
ganancias se transfieran a situaciones de espacio libre. Esto se puede lograr utilizando los procedimientos rojo / verde o Polaroid descritos en el
Capítulo 6 (es decir, tranaglifos o vectogramas) tan pronto como sea posible en el programa de terapia.
Terapia de vergencia horizontal
La terapia de vergencia horizontal se considera cuando una heteroforia existente es lo suficientemente grande como para causar dificultades de
fusión (caso 18.3). El objetivo final de la terapia acomodativa y de vergencia horizontal es aumentar las respuestas de vergencia para que el paciente
mantenga una alineación binocular cómoda durante períodos de tiempo más prolongados. Idealmente, tal mejora disminuye el nistagmo y permite un
aumento de la agudeza.
Ca se 18. 3 Nistagmo latente manifiesto
Un niño de 8 años presentó la queja principal de dificultad para ver en la escuela y tener nistagmo que se notaba cosméticamente. Sus padres
informaron que había recibido un examen visual todos los años desde los 2 años, momento en el que se detectó por primera vez el nistagmo.
No llevaba corrección. La salud ocular externa e interna se encontraba dentro de los límites normales. La agudeza visual y la refracción con
cicloplejía fueron las siguientes:
OD: +0,75 - 0,50 × 010 20/80 - 1

SO: × 1,00 - 0,25 × 005 20/100
OU: 20/80

Hubo un comitante intermitente 10 Δ exotropía a 6 my 40 cm. La estereopsis fue de 200 segundos a 40 cm con círculos de Titmus.
Hubo una supresión alterna. La fijación fue central con ambos ojos. El nistagmo de sacudida tenía la fase rápida hacia el ojo fijador y
tenía una amplitud de aproximadamente 5 grados y 1,5 Hz. Las foveaciones fueron inexactas y duraron aproximadamente 45 ms. Una
adición cercana de +3,00 D dio
Agudeza de 0,5 M a 35 cm.
Se prescribió terapia visual para mejorar la binocularidad al reducir la supresión y mejorar la capacidad de convergencia.
Después de 3 meses de terapia, hubo 8 Δ exoforia con buena fusión y sin supresión. La estereopsis fue de 30 segundos a 40 cm y
la agudeza visual fue de 20/30 en cada ojo usando un método vectográfico y 20/25 binocular. El nistagmo se había eliminado
virtualmente (amplitud de 1 grado y 0,5 Hz) con visión binocular, pero todavía estaba presente un gran componente latente. La
agudeza fue de 20/60 en cada ojo cuando se utilizó la oclusión para eliminar la binocularidad.
Este paciente es un ejemplo clásico de un paciente con nistagmo latente manifiesto, que se define aquí como nistagmo que está
presente porque hay binocularidad comprometida o nula como resultado de estrabismo o supresión o ambos. Cuando se mejora la
fusión en estos pacientes, el nistagmo se vuelve latente y disminuye drásticamente. Muchos pacientes con nistagmo tienen un
componente tan latente en su nistagmo, por lo que sugerimos mejorar al máximo la binocularidad como primer paso para el
tratamiento.
La terapia sensorial-motora involucra programas diseñados para afectar la vergencia o acomodación y luego utilizar procedimientos que afectan
sus interacciones. Se pueden utilizar muchos procedimientos de terapia visual para mejorar la capacidad de vergencia; por diferentes que parezcan
inicialmente, sus similitudes son sorprendentes. El énfasis principal está en la mejora de la magnitud y especialmente en la facilidad de las respuestas
de vergencia. Con este fin, se pueden utilizar muchas de las técnicas de vergencia descritas en los Capítulos 6 al 8.
Terapia de retroalimentación para el control ocular
Debido a que a menudo hay reducciones significativas en el nistagmo después de completar los programas de terapia visual que mejoran la binocularidad,
recomendamos que la binocularidad se mejore al máximo después de la prescripción de la corrección refractiva y cualquier prisma que ayude a la fusión. Sin
embargo, incluso con el desarrollo de la binocularidad máxima, rara vez hay un control perfecto de los movimientos oculares a menos que el componente latente
del nistagmo fuera muy alto inicialmente. Como resultado, la mayoría de los pacientes con nistagmo también se beneficiarán de una terapia adicional que utilice
retroalimentación para aumentar el control de los movimientos oculares (caso 18.4).
Ca se 18. 4 Terapia de biorretroalimentación
Una mujer albina de 20 años presentó la queja principal de dificultad para ver en la universidad y tener un nistagmo que se notaba
cosméticamente. Había recibido un examen visual cada pocos años desde los 2 años, momento en el que se detectó por primera vez
el nistagmo. Con la excepción del albinismo y una mácula hipopigmentada, la salud ocular externa e interna estaba dentro de los
límites normales. La agudeza visual y la refracción con cicloplejía fueron similares a su corrección actual:
OD: +3,75 - 4.50 × 178 20/80 - 1

SO: +4,50 - 4.25 × 004 20/100
OU: 20/80
Hubo un constante 10 Δ esotropía a 6 my 40 cm. Hubo supresión alterna y ausencia de estereopsis a 40 cm con círculos de
Titmus. La fijación fue central con ambos ojos. Había nistagmo pendular de aproximadamente 7 grados de amplitud y 1,75 Hz. Las
foveaciones fueron muy inexactas y duraron unos 35 ms. Una adición cercana de +3,00 D dio una agudeza de 0,5 M a 35 cm.

Se prescribió terapia de biorretroalimentación para reducir la amplitud del nistagmo y mejorar la capacidad de foveación. Después de 2
meses de terapia, el nistagmo se había reducido a una amplitud cosméticamente aceptable de 3 grados y 0,75 Hz. La agudeza había
mejorado a 20/60 +2 en cada ojo. Las foveaciones fueron más precisas y se mantuvieron entre 30 y 50 ms de duración.
La terapia para aumentar el control del movimiento ocular se basa en la premisa de que la calidad de los movimientos oculares afecta directamente la
agudeza visual en el nistagmo. La investigación básica ha demostrado que los sujetos con foveraciones más largas y precisas suelen tener una mejor
agudeza (40). Hemos observado que los pacientes que tienen foveraciones muy cortas (menos de 20 ms) o muy inexactas (raras veces en el objetivo)
tienen un mejor pronóstico para mejorar la agudeza con el tratamiento. Por lo tanto, habitualmente recomendamos la terapia para aumentar la precisión y el
control de la foveación hacia el final de la terapia de mejora de la fusión.
Generalmente, un paciente con nistagmo no se da cuenta de que sus ojos están oscilando. Excepto en los casos adquiridos, el mundo visual parece
estable, sin movimiento aparente de la imagen (oscilopsia). Como resultado, la terapia para mejorar el control de los movimientos oculares debe proporcionar
alguna forma de retroalimentación al paciente de que los ojos se están moviendo. El éxito en la terapia asume entonces que el control del nistagmo puede
mejorarse mediante la terapia utilizada. Las terapias más utilizadas se analizan a continuación; estos van desde la terapia de postimagen hasta el recuento de
líneas verticales. Aunque la biorretroalimentación auditiva tiene bastante éxito, es una técnica que no está fácilmente disponible para la mayoría de los
médicos. Probablemente, las técnicas clínicamente disponibles de mayor éxito son dos técnicas de retroalimentación visual, a saber, la estimulación fótica
intermitente y el recuento de líneas verticales.
Afterimages
El uso de imágenes residuales es un procedimiento terapéutico práctico que puede mejorar la estabilidad de la fijación en pacientes con nistagmo. La
teoría es que las imágenes residuales proporcionan información visual sobre la intensidad de las oscilaciones del nistagmo. Se puede generar una
imagen secundaria utilizando un flash de cámara ubicado a unos 40 cm de los ojos en la posición nula. Por lo general, la imagen residual es binocular
para que no se descubra un componente de nistagmo latente durante la oclusión necesaria para generar la imagen secundaria. Sin embargo, se puede
utilizar una imagen residual monocular si no hay un componente latente significativo. Se utiliza una luz parpadeante en el fondo para intensificar la
percepción de la imagen residual, y el paciente nota el movimiento de la imagen secundaria mientras ve una pantalla en blanco. Después, Se
introducen objetivos y la tarea del paciente es reducir la intensidad de los movimientos de la imagen residual y resolver el detalle del objetivo. En teoría,
la región nula también se puede expandir a la posición primaria haciendo que el paciente mueva gradualmente la cabeza hacia el campo primario de la
mirada mientras intenta mantener un nistagmo reducido (41).
La técnica de postimagen tiene un éxito satisfactorio cuando el paciente tiene un punto nulo con una reducción significativa de la intensidad
del nistagmo. Sin embargo, la terapia de postimagen es algo menos valiosa cuando hay nistagmo significativo o el paciente no tiene un punto
nulo. En estos casos, la imagen residual a menudo no se genera en (o incluso cerca) de la fóvea. Debido a que el objetivo de la terapia es
mejorar la fijación y la fóvea es el área retiniana que impulsa la fijación, generar la imagen residual en la retina periférica reduce el éxito de la
técnica.
Biorretroalimentación auditiva
El principio detrás de la biorretroalimentación auditiva es que, a través de la retroalimentación, el paciente puede alterar la potencia motora y estabilizar los
ojos. En esta técnica, la posición y los movimientos de los ojos se controlan mediante monitores de movimiento de los ojos por infrarrojos y se convierten en un
tono audible. Este tono es un tono continuo (con el tono cambiando a medida que los ojos oscilan) o utiliza una “zona muerta” para que no haya sonido cuando
los ojos estén en el objetivo y se produzca una señal cuando la fijación se desvíe (42). En cada uno de estos casos, la retroalimentación permite al paciente
"escuchar" el nistagmo.
Los pacientes típicamente aprenden a disminuir la amplitud de su nistagmo con bastante rapidez. Kirschen (42) utilizó el enfoque de la zona
muerta en el tratamiento de tres sujetos y logró una reducción del 41% al 73% de la amplitud del nistagmo con 1 hora de entrenamiento. La
frecuencia de las oscilaciones no se vio muy afectada. Los efectos a largo plazo de estos tratamientos son moderados. Ishikawa y col. (43)
informaron que un tercio de sus 29 pacientes mantuvieron una mejoría completa, un tercio tuvo una mejoría moderada a largo plazo y el resto se
quejó de malos resultados.

norte Figura 18.6 La tarea de contar líneas verticales descrita por Leung, Wick y Bedell (44) consiste en una serie de líneas oscuras de
alto contraste de igual separación. La tarea del paciente, que se complica por su nistagmo, es contar las líneas. A medida que mejora la
capacidad, la tarea se vuelve más difícil alejando las líneas, disminuyendo la separación de líneas o disminuyendo el contraste de las
líneas.
La biorretroalimentación auditiva tiene un éxito rápido a corto plazo para el tratamiento de pacientes con nistagmo. Sin embargo, si se desean resultados a largo
plazo, es probable que se deban utilizar otras formas de terapia antes (o simultáneamente con) la biorretroalimentación auditiva para maximizar las ganancias que se
pueden lograr a través de la biorretroalimentación. Además, no existe un sistema de biorretroalimentación clínica disponible comercialmente. Es necesario adquirir un
modelo de investigación o un monitor de movimiento ocular, una computadora, una placa de adquisición de datos y un altavoz, y contratar a un programador de
computadoras.
Recuento de líneas
La técnica de recuento de líneas descrita por Leung, Wick y Bedell (44) consiste en estimular cada ojo de manera monocular durante 15 a 20 minutos con
un objetivo que consta de líneas verticales separadas por una cantidad uniforme (fig. 18.6). La tarea del paciente es contar cada línea en el objetivo
ubicado entre 30 y 40 cm. A medida que mejora la capacidad, las líneas se ubican a mayores distancias o se reduce la separación de líneas. Los pacientes
inicialmente notan una dificultad considerable para mantener la fijación con la precisión suficiente para contar cómodamente las líneas. Con la práctica de
una gran variedad de separaciones y contrastes de líneas, se mejora la precisión de la fijación y la agudeza visual.
El recuento de líneas verticales parece resultar en beneficios impresionantes y apreciados para muchos pacientes (Caso
18,5). Es económico y lo puede realizar fácilmente casi cualquier paciente. Es apropiado introducir esta técnica en el manejo del
nistagmo cuando se ha completado la terapia binocular.
Ca se 18. 5 Recuento de líneas verticales
Un niño de 16 años presentó la queja principal de dificultad para ver y leer en la escuela y no aprobar el examen de la licencia de
conducir. Sus padres informaron que había recibido un examen visual cada dos años desde los 4 años, momento en el que se detectó
por primera vez el nistagmo. Llevaba anteojos, pero rara vez los usaba. La salud ocular externa e interna se encontraba dentro de los
límites normales. La agudeza visual y la refracción con cicloplejía fueron las siguientes:
OD: +1,75 - 1,50 × 005 20/80 - 1

SO: +2,00 - 2,25 × 170 20/100 + 1
OU: 20/80
Hubo un comitante 8 Δ exoforia a 6 my 40 cm. La estereopsis fue de 200 segundos a 40 cm con círculos de Titmus.
Hubo supresión alterna intermitente. La fijación fue central con ambos ojos.

El nistagmo espasmódico tenía una amplitud de aproximadamente 5 grados y una frecuencia de 1,5 Hz. Las foveaciones fueron muy inexactas y
duraron unos 25 ms. Una adición cercana de +3,00 dio una agudeza de 0,5 M a 35 cm.
Se prescribió terapia visual para mejorar la binocularidad al reducir la supresión y mejorar la capacidad de convergencia. Después
de 2 meses de terapia, hubo una buena fusión, sin supresión y la agudeza había mejorado a 20/60. El recuento de líneas verticales se
introdujo en su régimen de terapia. Después de 2 meses adicionales de mejora binocular y terapia de conteo de líneas, la estereopsis
fue de 30 segundos a 40 cm y la agudeza visual fue de 20 / 30– en cada ojo usando pruebas vectográficas.
Estimulación fótica intermitente
La técnica de flasheo descrita por Mallett (30) es una modificación de una técnica de entrenamiento de la ambliopía (caso 18.6). El tratamiento es apropiado para
todos los pacientes excepto para aquellos que son epilépticos y pueden ser sensibles a las luces intermitentes. Por lo general, se realiza en un sinóforo, aunque se
puede utilizar cualquier fondo que tenga una velocidad de destello variable. Las sesiones de terapia consisten en estimular cada ojo de forma monocular durante
15 a 20 minutos, con el objetivo parpadeando entre 3 y 4 Hz. La tarea del paciente es identificar y contar objetivos detallados, como grupos de puntos, líneas y
letras o números (fig. 18.7). Todos los objetivos tienen un fondo rojo sobre la teoría de que el rojo tiende a promover la fijación foveal. Los pacientes inicialmente
tienen una dificultad considerable para cambiar con precisión la fijación entre los detalles del objetivo. Se informa aproximadamente de seis a ocho sesiones de
terapia para desarrollar la precisión de la fijación y mejorar la agudeza visual en pacientes de todas las edades. Para evitar la regresión, los pacientes deben
entrenar durante seis sesiones adicionales después de que la agudeza se haya estabilizado.
Ca se 18. 6 Estimulación fótica intermitente
Una mujer de 18 años se presentó con el deseo de tener una licencia de conducir sin restricciones. Su último examen visual había sido 2
años antes. La salud ocular externa e interna se encontraba dentro de los límites normales. La agudeza visual y la refracción con cicloplejía
fueron similares a su corrección actual:
SOBREDOSIS: - 1,25 - 1,50 × 180 20/80 - 1

SO: - 2,00 - 2,25 × 180 20/80
OU: 20/80
Hubo comitante 4 Δ esoforia a 6 my 40 cm. La estereopsis fue de 140 segundos a 40 cm con círculos de Titmus. Hubo supresión
alterna intermitente. La fijación fue central con ambos ojos. El nistagmo espasmódico tenía una amplitud de aproximadamente 6 grados y
una frecuencia de 1,5 Hz. Las foveaciones fueron muy inexactas y duraron unos 20 ms. Una adición cercana de +3,00 D dio una agudeza
de 0,5 M a 35 cm.
Se prescribió estimulación fótica intermitente como terapia en el consultorio y se utilizó el recuento de líneas verticales para la terapia en el
hogar. Después de 2 meses de terapia, la agudeza visual fue de 20 / 30– en cada ojo usando pruebas vectográficas.
La estimulación fótica es una valiosa adición al tratamiento del nistagmo y parece obtener algunos beneficios impresionantes y
apreciados. Por ejemplo, Mallett (30) informó que la técnica mejoró la agudeza a más de 20/40 después de solo 12 semanas de terapia
para el 83% de sus 54 pacientes. La técnica debe incluirse en el tratamiento a largo plazo del nistagmo congénito tan pronto como la
binocularidad se haya mejorado al máximo.
Pleóptica
Algunos autores han defendido los métodos pleópticos. Consulte Shapiro (45) para obtener una descripción detallada de las técnicas pleópticas.
Stegall (41) observó que la oclusión directa era efectiva cuando el ojo ambliópico veía los objetivos a través de un filtro rojo Kodak No. 92. La fijación
foveal puede estimularse si el nistagmo latente se reduce por

norte Figura 18.7 El objetivo diseñado por Mallett tiene una serie de tareas pequeñas y detalladas sobre un fondo rojo. Usando un ambioscopio
mayor, el objetivo se destella a 3 a 4 Hz durante 15 a 20 minutos. La tarea del paciente es contar los objetivos durante el parpadeo.
este método. El filtro rojo y la técnica de tratamiento de la ambliopía por oclusión de Brinker y Katz (46) también pueden ser una consideración
razonable para el tratamiento de la ambliopía complicada por nistagmo latente.
TERAPIA FARMACOLOGICA
La sensación visual de movimiento (oscilopsia) es un síntoma especialmente angustiante que es una secuela común del nistagmo adquirido.
Cuando la etiología del nistagmo es un proceso infeccioso, una alteración metabólica o tóxica o un trastorno vascular, la medicación sistémica
puede desempeñar un papel importante en el tratamiento. Por ejemplo, los medicamentos a veces son eficaces en el tratamiento de los
síntomas de oscilopsia y vértigo asociados con nistagmo vestibular, nistagmo de ritmo descendente y, en raras ocasiones, nistagmo congénito.
Currie y Matson (47) describieron diez pacientes con oscilopsia vertical y nistagmo descendente que fueron tratados con éxito con 1 a 2 mg de
clonazepam. Los síntomas se redujeron durante 2 a 6 horas por dosis y un paciente experimentó 72 horas de alivio por dosis. Los efectos
secundarios del medicamento, como somnolencia y sedación,
El baclofeno, que inhibe el sistema neurotransmisor excitador, se ha utilizado para disminuir la oscilopsia en algunos casos de nistagmo congénito
(48), nistagmo alterno periódico (PAN) y nistagmo de balancín. Los efectos secundarios incluyen mareos, somnolencia, hipotensión, náuseas y
debilidad. Dado que la mayoría de los pacientes con nistagmo congénito no padecen oscilopsia, este medicamento costoso no se usa con frecuencia. La
terapia con baclofeno generalmente se reserva para pacientes que no tienen un aumento en la agudeza con los tratamientos enumerados
anteriormente.
En un estudio aleatorizado, doble enmascarado y controlado con placebo de 56 días, Shery et al. (37) demostraron que los agentes farmacológicos
como la memantina y la gabapentina pueden mejorar la agudeza visual, reducir la intensidad del nistagmo y mejorar la foveación en el nistagmo
congénito. Los pacientes fueron asignados al azar a una memantina ( n = 16), gabapentina ( n = 16), o grupo placebo ( n = 15). Las mejoras medias en la
agudeza visual mostraron un efecto significativo entre los grupos de tratamiento ( p = 0,004), con mejoría en los grupos de memantina y gabapentina.
Las grabaciones de movimientos oculares mostraron una mejora en la intensidad del nistagmo ( p = 0,001) y foveación ( p = 0,0007). Los participantes
informaron subjetivamente una mejoría en la visión después del tratamiento con memantina y gabapentina con más frecuencia que en el grupo de
placebo ( p = 0,03). No hubo diferencias significativas entre los grupos de tratamiento con cuestionarios de función visual (VF-14) o función social.
CIRUGÍA
Una consecuencia cosmética frecuente del nistagmo es el giro de la cara, la inclinación de la cabeza, la elevación del mentón, la depresión o una combinación
de estos. El paciente asume una posición de la cabeza que mueve los ojos hacia un campo de mirada donde el nistagmo disminuye o mejora la agudeza
visual. Kestenbaum (49) diseñó una técnica quirúrgica para mover

todos los músculos rectos horizontales, utilizando una cantidad idéntica de resección y recesión. Una cirugía exitosa cambia el punto nulo a la posición
principal y se elimina cualquier giro facial existente. Ocasionalmente, también hay un aumento de la agudeza visual en la posición primaria, una disminución
de la intensidad del nistagmo y un aumento de la posición nula en un rango de mirada más amplio (50). También se han utilizado modificaciones del
procedimiento de Kestenbaum. Por ejemplo, cuando un paciente tiene un giro vertical de la cabeza, los cuatro músculos rectos verticales se operan
simultáneamente (51). Se informa que el éxito de estos procedimientos en la reducción de los giros faciales dentro de los 15 grados de la posición primaria
es de aproximadamente el 80%.
En una serie de casos prospectivos, no comparativos e intervencionistas de diez pacientes adultos, Hertle et al. (38) investigaron los resultados
de la tenotomía del recto horizontal en pacientes con nistagmo congénito. Se realizó una tenotomía simple de los cuatro rectos horizontales con
reinserción en la inserción original, y se realizaron registros del movimiento ocular con bobina de búsqueda y exámenes clínicos. Un año después de
la cirugía en condiciones binoculares, nueve de los diez pacientes tuvieron aumentos posoperatorios persistentes y significativos en la función de
agudeza del nistagmo expandido de su ojo de fijación (preferido). Los tiempos medios de foveación aumentaron en los nueve ojos de fijación
(preferidos). La agudeza visual binocular medida con la tabla ETDRS aumentó en cinco pacientes y no se vio afectada en cinco.
Hay cuatro puntos principales a discutir al aconsejar a los pacientes sobre el valor de la intervención quirúrgica para un giro de cabeza secundario a
nistagmo congénito. En primer lugar, la mayoría de las autoridades solo recomiendan la cirugía cuando el giro de la cara es superior a 15 grados (31).
Cantidades más pequeñas de posición anómala de la cabeza se manejan con prismas conjugados. En segundo lugar, se considera tanto la ubicación del
punto nulo como la cantidad de giro de cabeza. Para los pacientes mayores, estas posiciones pueden no ser las mismas porque la presión social a menudo
hace que el paciente adopte una posición de la cabeza útil, pero menos que óptima (52). En estos casos, la cirugía está diseñada para colocar el punto nulo
en la posición primaria, en lugar de eliminar la posición anormal de la cabeza per se. En tercer lugar, los mejores resultados quirúrgicos se reportan en
pacientes mayores de 4 años. Las sobrecorrecciones ocurren con mayor frecuencia cuando los niños son menores de 4 años. En cuarto lugar, cuando el
paciente que gira la cabeza tiene estrabismo además de nistagmo, la cirugía se realiza típicamente en el ojo dominante porque un cambio en la posición de
la cabeza estará mediado por el ojo de fijación. La cirugía se realiza simultáneamente o posteriormente en el otro ojo para corregir el estrabismo. El
pronóstico de un resultado exitoso disminuye ligeramente para estos casos más complicados.
La endotropía asociada con el síndrome de bloqueo del nistagmo generalmente se trata quirúrgicamente después de la oclusión para eliminar
la ambliopía y desarrollar una motilidad ocular normal. Hay un pronóstico cosmético justo, con aparente alineación en la posición primaria alrededor
del 50% de las veces. Hay pocas curas funcionales reportadas, aunque alrededor del 25% tiene microtropía con alguna función binocular. Se utiliza
la operación de Faden con una pequeña recesión o recesiones bimediales del recto. Los resultados quirúrgicos no suelen ser tan buenos como los
de la endotropía congénita. Las sobrecorrecciones y las subcorrecciones son frecuentes y el número de reintervenciones supera el 50%.
Resumen
El nistagmo puede presentar un desafío diagnóstico difícil. Además de la patología, los factores etiológicos incluyen anomalías genéticas y del desarrollo
(53). El nistagmo a menudo es causado por (o asociado con) defectos visuales aferentes y eferentes. El nistagmo adquirido, como opsoclono, balancín,
vestibular y muchos otros, requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos de la enfermedad subyacente para reducir las consecuencias a largo plazo.
La gravedad de la discapacidad visual no siempre depende de la etiología (54). De hecho, para muchos pacientes, el funcionamiento visual es peor de lo
previsto a partir de la evaluación del movimiento de la imagen retiniana (nistagmo), lo que sugiere una pérdida sensorial adicional (56).
Presumiblemente, esta pérdida adicional es una forma de ambliopía bilateral resultante de una experiencia visual temprana anormal producida por el
movimiento incesante de la imagen de la retina y (con frecuencia) grandes cantidades de borrosidad astigmática (57); condiciones que se pueden tratar
mediante los pasos de gestión secuenciales que se enumeran a continuación.
Aunque el nistagmo generalmente no se puede curar, recomendamos que el médico trate de manera agresiva a los pacientes con nistagmo.
Utilizando el tratamiento secuencial, el pronóstico de mejora funcional y cosmética suele ser bastante alto en pacientes con heteroforias. El
tratamiento consiste en (a) corrección del error refractivo, usando anteojos o lentes de contacto, (b) prismas para inducir la convergencia o
corregir un giro de cabeza, y (c) terapia visual para mejorar la fusión y reducir la supresión. Una vez que se mejora al máximo la binocularidad, si
es necesario, se utiliza la terapia visual para mejorar la estabilidad de la fijación. Los medicamentos y la cirugía juegan un papel en casos
seleccionados.

Preguntas de estudio
1. ¿Por qué es útil una lámpara de hendidura en el diagnóstico de nistagmo?
2. ¿Qué es una foveación y por qué podría ser importante para un paciente con nistagmo?
3. ¿Cuáles son las características del nistagmo alterno periódico?
4. ¿Cuáles son las preguntas adicionales importantes sobre la historia del caso para hacerle a un paciente o padre con respecto al nistagmo?
5. ¿Cómo se puede evaluar la agudeza visual en un paciente con nistagmo latente?
6. Describe el nistagmo voluntario.
7. La convergencia puede reducir el nistagmo; El prisma de base hacia afuera puede causar convergencia. Apoyar o refutar esta afirmación.
ment: el prisma de base es el tratamiento para el nistagmo.
8. ¿Por qué la base del prisma derecho en cada ojo podría ayudar a un paciente con nistagmo?
9. Describa cómo la terapia visual para la supresión podría ayudar a un paciente con nistagmo.
10. Compare la técnica de tratamiento y los objetivos generales del tratamiento de recuento de líneas y fotica intermitente
simulación en el tratamiento del paciente con nistagmo.
REFERENCIAS
1. Cline D, Hofstetter HW, Griffin JR. Diccionario de visual 14. Wiggins D, Woodhouse JM, Margrain TH y col. El nistagmo infantil se adapta
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18

TABLA 18.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL NISTAgmo

Observación Postura, posición de la cabeza (giro de la cara o inclinación de la cabeza)

Constancia Siempre presente, intermitente o periódico

Simetría Simétrico, asimétrico o monocular

Latencia cambio con la oclusión de un ojo

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HISTORIAL DEL PACIENTE

Inicio, condiciones asociadas y síntomas

Factores neurológicos y del desarrollo

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VISIÓN BINOCULAR Y MOTILIDAD OCULAR

Alineación del motor

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SALUD OCULAR Y SALUD SISTÉMICA

Evaluación con lámpara de hendidura

Sistemas de movimiento oculomotor

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Evaluación del movimiento ocular

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TABLA 18.2 CARACTERÍSTICAS DE LAS FORMAS SELECCIONADAS DE NISTAgmo

Infantil (congénito) Latente Fisiológico Vestibular Voluntario

Latencia Por lo general sí Algunas veces Ninguno o reducido si es cerebeloso; Ninguno

idiota (albinismo) (55)

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tratamientos ayudan prevalencia del 8% de

las personas pueden hacer

SÍNDROME DE BLOQUEO POR NYSTAGMUS

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OTRAS FORMAS DE NYSTAGMUS

TABLA 18.3 CARACTERÍSTICAS DE LAS CONDICIONES QUE MIMÍCANISTAgmo

Bobbing ocular Dismetria Aleteo Opsoclonus Retracción

Amplitud Grande Disminuido Grande Aleatorio Pequeño

Dirección Vertical; rápido Horizontal Horizontal Multidireccional Anterior-

dirección posible para y de lateral extremo espontáneo fijación

Latencia Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno Ninguno

Asociado Mirada horizontal, Enfermedad cerebelosa Cerebeloso Signos cerebelosos, Parálisis de

Síntomas Comatoso Incorrecto Visión borrosa, Náusea, Incapacidad para

sacadas, neurológico vómitos, marcha elevar

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Tinnitus - Neuroma acústico, Vestibular o octavo Trastorno de Bruns - -

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Ca se 18. 1 adición High Plus para Near

OD: +2,75 - 2,75 × 015 20/80 - 1

La agudeza cercana fue de 0,5 M a 35 cm a través de add.

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Ca se 18. 2 prisma conjugado

SOBREDOSIS: - 1,75 - 1,25 × 010 20/30 - 1

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Terapia de mejora de fusión

Terapia de vergencia horizontal

Ca se 18. 3 Nistagmo latente manifiesto

OD: +0,75 - 0,50 × 010 20/80 - 1

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Terapia de retroalimentación para el control ocular

Ca se 18. 4 Terapia de biorretroalimentación

OD: +3,75 - 4.50 × 178 20/80 - 1

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