PROTOCOLO

ABORDAJE PREHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON ANAFILAXIA

Introducción

Como definición universal, la anafilaxis se describe como: “Una reacción de

hipersensibilidad generalizada o sistémica grave y potencialmente mortal” y/o “una
reacción alérgica grave que se inicia rápidamente y puede causar la muerte” (1-3)

La frecuencia de esta patología es muy incierta; sin embargo, se ha detectado

por reportes en estudios recientes, que los ingresos hospitalarios por anafilaxia
están aumentando. La información obtenida de la base de datos de pacientes
hospitalizados del Proyecto de costo y utilización de recursos de la salud de los
EE. UU. demostró que 12,039,432 egresos hospitalarios al año, se debieron a
pacientes que presentaron anafilaxia inducida por alimentos y, en menores de 18
años esta cifra corresponde a más del doble de los reportes entre el 2000 y 2009
(4). En Inglaterra y Gales, los ingresos hospitalarios por anafilaxia por todas las
causas aumentaron en un 615% de 1992 a 2012; sin embargo, las muertes,
comparadas con un registro potencial de anafilaxia fatal, se mantuvieron estables
en 0.047 casos / millón de habitantes. (5). Aunque no hay reportes específicos de
la incidencia de esta patología en nuestro país, es claro que todos los días
estamos expuesto a este tipo de pacientes y el riesgo incrementa con el transcurso
de los años, es por esto que en cualquier momento debemos estar preparados
para detectar y manejar el paciente con este tipo de patología.

La anafilaxia resulta de la activación de las vías de inflamación, que son el

resultado de la degranulación de mastocitos y/o basófilos. La vía tradicional es
mediada por las células T, en donde los linfocitos T2 ayudadores liberan
citoquinas (tales como IL-4 y 5), las células B producen IgE, y subsecuentemente
se genera reticulación del receptor de IgE de alta afinidad en el mastocito y
basófilos. Otro de los desencadenantes también podrían conducir a mastocitos y
basófilos a la desgranulación en una forma no dependiente de IgE, incluyendo
complejos inmunes IgG, complemento, neuropéptidos, opiáceos y radiocontraste.
La activación también puede ser directa, secundaria a medicamentos como
icatibant, fluoroquinolonas, y varias bloqueadores neuromusculares.

Estos disparadores dan como resultado la activación de la cascada de

señalización, culminando en la degranulación de mastocitos y basófilos, todos los
mediadores expresados, desarrollan fuga capilar, reclutamiento de células
inflamatorias, que finalmente van a generar las secuelas cardiopulmonares de la
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anafilaxia.(6)

Los principales factores desencadenantes de la anafilaxia, son los alimentos, los

venenos de insectos que pican y los medicamentos. (3). Pero se han detectado
algunos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de presentar un evento
severo o fatal entre estos se incluye la edad, enfermedades concomitantes como
asma, EPOC, enfermedad cardiovascular o atopia severa además del uso de
medicamentos como Beta bloqueadores e IECAS (7)

Los alimentos son el desencadenante más común en niños, adolescentes y

adultos jóvenes. Las picaduras de insectos y los medicamentos son
desencadenantes relativamente comunes en adultos de mediana edad y
ancianos.(7)

1. Objetivo

Abordar de manera pertinente el paciente con anafilaxia o con alto riesgo de

desarrollarla, realizando la atención prehospitalaria adecuada para controlar el
proceso agudo generado.

2. Alcance

En el presente protocolo, se registran los criterios clínicos que la Organización

Mundial de Alergias ha desarrollado para la identificación de esta patología en un
paciente y el tratamiento a seguir.

3. Recomendaciones trazadoras

3.1 Detección de la patología en el paciente: Es muy probable que un paciente

esté desarrollando Anafilaxia o tenga alto riesgo de desarrollarla, cuando cumple
uno (1) de los siguientes tres (3)criterios clínicos desarrollados por la
Organización Mundial de Alergias:

1. inicio agudo de los síntomas con compromiso de la piel y/o la

mucosa y al menos uno de los siguientes:
• Compromiso respiratorio
• Disminución de la presión arterial, síncope o colapso
2. Aparición rápida de 2 o mas de los siguientes síntomas luego de la
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exposición al alérgeno:
• Afección de la piel y/o mucosa
• Compromiso respiratorio
• Disminución de la presión arterial, síncope o colapso
• Síntomas gastrointestinales (vomito , diarrea, dolor abdominal)
3. Disminución de la presión arterial después de la exposición a un
alérgeno
• Bebes y niños : presión arterial sistólica baja para la edad, o una
disminución del 30%
• Adultos: Presión arterial sistólica meno de 90 o menor del 30 % la presión
sistólica basal

(7)Fuente : World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and

Management of Anaphylaxis

3.2 Clave para el diagnóstico: implica el reconocimiento de la aparición

repentina de síntomas y signos característicos en cuestión de minutos a horas
después de la exposición a un desencadenante conocido o potencial, seguido a
menudo por una rápida progresión de los síntomas y signos a lo largo de horas.(8)

Por lo general, los síntomas ocurren en 2 o más sistemas corporales: piel y

membranas mucosas, tracto respiratorio superior e inferior, tracto gastrointestinal,
sistema cardiovascular y sistema nervioso central. Aunque en algunos casos solo
el compromiso cardiovascular se va a manifestar, siendo igualmente una reacción
anafiláctica.

3.3 Pronta evaluación y manejo : son de importancia crítica en el desenlace de

la emergencia médica que presentan estos pacientes.
.
Después de la detección de la anafilaxis se debe realizar:

1. Evaluar rápidamente el paciente, y asegurar el retiro de la exposición del

agente desencadenante. (Ej. Suspenda el agente terapéutico administrado
por vía intravenosa)
2. Evaluar rápidamente la vía aérea, la circulación del paciente, la
respiración, el estado mental y la piel.
3. Preparar e inyectar de forma inmediata la epinefrina por vía intramuscular
en el muslo medio antero lateral y simultáneamente colocar al paciente en
decúbito supino (o en una posición de confort si hay dificultad respiratoria
y / o vómitos).
4. Administrar oxígeno suplementario, con la máxima FiO2 disponible,
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cuando esté indicado en cualquier momento, tan pronto como se reconozca

la necesidad.
5. Insertar un catéter intravenoso y administrar líquidos.
• Grandes volúmenes de líquidos dejan la circulación por el aumento de
la permeabilidad capilar y entrar en el tejido intersticial; por lo tanto, la
infusión intravenosa rápida de solución salina al 0,9% (solución salina
isotónica o solución salina normal) debe iniciarse tan pronto como se
reconozca su necesidad. La tasa de administración debe ajustarse de
acuerdo con la presión arterial, la frecuencia cardíaca.
6. Iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar con compresiones
torácicas continuas, en caso de paro cardio-respiratorio
7. Monitorear de manera constante la presión arterial, frecuencia cardíaca,
el estado respiratorio y la oxigenación del paciente, mientras se esté
manejando este tipo de paciente(2-3-7-9).

3.4 Tener en cuenta con la Epinefrina

• Tiene efecto adrenérgicos beta-1 severo y moderado beta -2, es

cronotrópico e inotrópico positivo, aumenta el flujo sanguíneo de las
arterias coronarias debido a un aumento en la contractilidad miocárdica y
en la duración de la diástole en relación con la sístole.

• No está contraindicada en el tratamiento de la anafilaxis en pacientes con

enfermedad cardiovascular conocida o sospechada, o en pacientes de
mediana edad o ancianos sin antecedentes de enfermedad arterial
coronaria que tienen un mayor riesgo de SCA solo debido a su edad.(10)

• Se debe inyectar por vía intramuscular en el muslo medio antero lateral, en

una dosis de 0.01 mg / kg de (1 mg / mL), hasta un máximo de de 0,5 mg
en adultos (0,3 mg en niños). la dosis se puede repetir cada 5 a 15 minutos,
según sea necesario. La mayoría de los pacientes responden a 1 o 2 dosis
de epinefrina inyectada intramuscular con prontitud (11-12)

3.5 Medicamentos de segunda línea

Nunca ninguno de estos medicamentos debe retrasar la aplicación de la epinefrina

• Antihistamínicos H1: alivia la picazón, el enrojecimiento, la urticaria, el

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angioedema, los síntomas nasales y oculares (3-7)

• Beta 2 agonistas: Su uso de extrapola del paciente con asma aguda,

los agonistas beta-2 adrenérgicos selectivos como el salbutamol, a
veces se administran en la anafilaxia como tratamiento adicional para
la respiración sibilante y la tos pero no logra control de los síntomas
respiratorios altos como el laringo espasmo por lo que la epinefrina
sigue siendo la primera línea (2-3-7)

• Los glucocorticoides: desactivan la transcripción de una multitud de

genes activados que codifican proteínas proinflamatorias. Extrapolando
su uso en el asma aguda, el inicio de la acción de los glucocorticoides
sistémicos toma varias horas, aunque potencialmente alivian los
síntomas prolongados de la anafilaxia y previenen la anafilaxia
bifásica.(13)

3.6 Qué hacer en caso de Anafilaxis refractaria: una minoría de pacientes no

responde al tratamiento inicial de anafilaxia de manera oportuna con epinefrina
mediante inyecciones intramusculares, posicionamiento, oxígeno suplementario,
reanimación con líquidos por vía intravenosa y medicamentos de segunda línea.
Si es posible, dichos pacientes deben ser transferidos de inmediatamente y
trasladados a centros de alta complejidad. (2-3-7)

4. Bibliografia

1. Johansson SGO, Bieber T, Dahl R, Friedmann PS, Lanier BQ, Lockey RF,
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Nomenclature Review Committee of the World Allergy Organization,
October 2003. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:832–836.
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Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Net- work Symposium. J
Allergy Clin Immunol. 2006;117:391–397.
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JA, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
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of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines: developed in collaboration with the American College
of Emergency Physicians and Society for Cardiovascular Angiography and
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4. Rudders SA, Arias SA, Camargo Jr CA. Trends in hospitalizations for food-
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2014;134:960–2. e3.
5. Turner PJ, Gowland MH, Sharma V, Ierodiakonou D, Harper N, Garcez T,
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2012. J Allergy Clin Immunol. 2015;135:956–63. e1.
6. LoVerde D, Iweala OI, Eginli A, Krishnaswamy G. Anaphylaxis. Chest. 2018
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7. World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the
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speci... - PubMed - NCBI [Internet]. [cited 2019 Apr 9]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20486330
8. Simons FER. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2010;125:S161– S181.
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10. Simons KJ, Simons FER. Epinephrine and its use in anaphylaxis:
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11. Scranton SE, Gonzalez EG, Waibel KH. Incidence and
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12. Confino-Cohen R, Goldberg A. Allergen immunotherapy-induced
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prospective study. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;104: 73–78.
13. Choo KJL, Simons FER, Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment of
anaphylaxis. Cochrane Database Syst Rev. 2009;1:CD007596.

Elaboró Revisó Aprobó

Nombre: María Claudia Nombre: Amparo Rueda Nombre: Obyalín

Rojas Maldonado de Chaparro Morales Romero
Cargo: MD. Especialista Cargo: MD. Especialista Cargo: Profesional
en Medicina de en Auditoría Universitario
Urgencias. SEM Secretaría de Salud
SEM de Medellín
Fecha: 16/06/ /2019 Fecha: 15/07/2019 Fecha:

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Versión Fecha Comentarios o Cambios

01 15/07/2019 Creación de Protocolo

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