QYF 2023 Neoplasias Oficial

NEOPLASIAS
Introducción, crecimiento - progresión - diseminación, nomenclatura, efectos

sobre el huésped, etapificación y terapia
QYF313: Fundamentos de Salud Alterada y Fármacos I
Erik Morales Mejías

Departamento de Ciencias Preclínicas, Facultad de Medicina Universidad Católica del Maule
NEOPLASIAS
Estructura de la Clase:
• Introducción
• Crecimiento - progresión – diseminación
• Nomenclatura
• Evaluación y etapificación
• Efectos sobre el huésped

• Tipos de terapia
Bibliografía recomendada
• Chuaqui-González, “Manual de Patología General”, PUC (online).
• Kumar et al, Robbins “Patología Humana”, décima edición.
• Hammer-McPhee, “Fisiopatología de la enfermedad”, octava edición.
NEOPLASIAS INTRODUCCIÓN
Utah medical school
Las neoplasias son patologías con una amplia variedad de presentaciones y efectos sobre el huésped
Robbins Patholgy
¿Qué son las neoplasias?

TUMOR – NEOPLASIA - CÁNCER
Aumento de volumen
“Neoformación autónoma de los tejidos” (Ewing)
“Tumor maligno” (RAE)

(Maligno: adj. Med. Dicho de una lesión o de una enfermedad, y especialmente de un
tumor canceroso: Que evoluciona de modo desfavorable.)
• Alteración de la proliferación celular

• Carácter autónomo, independiente, desordenado y caótico
• Persistencia en el tiempo, crecimiento y diseminación
• Ausencia de un objetivo lógico de la proliferación
• Efectos sobre el huésped
Las neoplasias son trastornos de la proliferación con neoformación autónoma de tejidos

10um Origen clonal 1g

1K
30 cycles 10 cycles
10a12
1 cél 10a9
Hanahan and Weinberg, Cell 2011
Las neoplasias tienen origen clonal a partir de algún tipo celular de nuestro organismo, en la medida que crece se hace más compleja
¿Qué tipos de neoplasias existen?

Corpus Hippocraticum (Hipócrates) menciona

lesiones ulcerosas crónicas, algunas veces
endurecidas, que se desarrollan progresivamente y
sin control expandiéndose por los tejidos semejando
las patas de un cangrejo (en griego, καρκίνος o
karkinos).
Robbins Pathology
Celso (Cáncer) - Galeno (Onco)
Multiplicación de
Transformación
la célula Invasión local Metástasis
maligna
transformada
El comportamiento maligno hace referencia a la capacidad de diseminarse y metastizar.

Precursoras de
malignidad
Corpus Hippocraticum (Hipócrates) menciona
lesiones ulcerosas crónicas, algunas veces
endurecidas, que se desarrollan progresivamente y
sin control expandiéndose por los tejidos semejando
las patas de un cangrejo (en griego, καρκίνος o
Atípicas karkinos).
Celso (Cáncer) - Galeno (Onco)
Benignas Malignas
El comportamiento neoplásico puede variar según se disemine o no, con alta correlación con su aspecto
Al finalizar este bloque es necesario resaltar:
• Concepto de neoplasia.
• Bases comunes de la génesis de las neoplasias.
• Tipos generales de neoplasias.
• Concepto de cáncer.
NEOPLASIAS CRECIMIENTO, PROGRESIÓN Y DISEMINACIÓN
¿Porqué las neoplasias crecen, progresan y se

diseminan?
European Journal of Cancer Prevention 24:57–67. 2014

Robbins Pathology
El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

Golemis et al. Genes and Development 2018
Carcinogenia en tabaquismo
Golemis et al. Genes and Development 2018
Carcinogenia viral Carcinogenia obesidad

Los cambios necesarios para que se desarrolle el crecimiento,

progresión y diseminación de las neoplasias se sistematizan en las
denominadas características o competencias del cáncer (“Hallmarks”)

El cáncer humano comprende el desarrollo o adquisición de

funciones biológicas básicas que se constituyen en los principios
fundamentales que explican su comportamiento biológico:
1. Mantenimiento de la señal de proliferación.
2. Evasión de supresores del crecimiento.
3. Resistencia a la muerte celular.
4. Inmortalidad replicativa.
5. Inducción de la angiogenia.
6. Reprogramación del metabolismo energético.
7. Evasión la destrucción inmunológica.
8. Activación de la invasión y metástasis.
Paul J Cancer Metastasis Treat 2020;6:29 Hanahan and Weinberg, Cell, 2011

MANTENIMIENTO DE
SEÑALES DE
PROLIFERACIÓN
Ejemplos:
• Síntesis de PDGF en glioblastomas

• Síntesis de TGF-alfa en sarcomas.
• Síntesis de HER-2 en carcinomas
• Mutaciones RAS (30% total de Neo)
• Mutaciones del MYC
• Activación de CDKs
Robbins Pathology
Los oncogenes son versiones mutantes o sobreexpresadas de protooncogenes, funcionan de forma autónoma sin necesidad de señales de promoción del
crecimiento.
EVASIÓN DE
SUPRESORES DE
CRECIMIENTO
Ejemplos:
• Mutaciones del RB.

• Mutaciones del TGF-beta en
cánceres de colon y páncreas.
• Mutaciones del gen APC en el
cáncer de colon.
• Mutaciones del gen TP53 en el 70%
de los cánceres
• Mutaciones inhibidores de CDKs.
Robbins Pathology
Para su participación en el crecimiento y progresión neoplásica, ambas copias de los supresores del crecimiento deben estar d isfuncionales.
RESISTENCIA A LA
MUERTE CELULAR
Robbins Pathology
P53 activado controla la expresión y actividad de genes implicados en la detención del ciclo celular, reparación de ADN, sene scencia celular y apoptosis.
INMORTALIDAD REPLICATIVA
Robbins Pathology
Las células tumorales reactivan la telomerasa, evitando así la catástrofe mitótica y lograr la inmortalidad.
Robbins Pathology
INDUCCIÓN DE ANGIOGENIA
Chinese Medicine 2007, 2:6 Nature reviews | cancer . volume 3 | june 2003 | 403
Madu, Wang and Madu. J Cancer 2020; 11(15):4474-4494
La vascularización de los tumores es esencial para su crecimiento y es controlada por el equilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos.
ACTIVACIÓN DE
INVASIÓN Y
METÁSTASIS
Obenauf & Massagué. Trends in Cancer, September 2015, Vol. 1, No. 1 Li et Al. Oncogene 2018
Fares et Al. Signal Transduction and Targeted Therapy (2020) 5:28
La invasión tisular implica un comportamiento agresivo, destructivo, y es la etapa inicial de la diseminación a distancia (me tástasis)
Dos características potencian el desarrollo de la totalidad de competencias de las neoplasias: Inflamación e inestabilidad de l genoma
REPROGRAMACIÓN
DEL METABOLISMO
ENERGÉTICO
DeBerardinis and Chandel Sci. Adv. 2016
Los tumores reprograman las vías de adquisición y metabolismo de nutrientes para satisfacer las demandas bioenergéticas, biosintéticas y redox
(Efecto Warburg, inhibición de autofagia, etc).
EVASIÓN
INMUNOLÓGICA
Robbins Pathology
Los tumores pueden evitar la inmunidad por varios mecanismos; el crecimiento selectivo de variantes antígeno-negativas, expresión reducida de moléculas de
histocompatibilidad e inmunosupresión mediada por expresión de ciertos factores
IntechOpen Jan 2021
Immunity 51, July 16, 2019
Signal Transduction and Targeted Therapy (2021) 6:263
Cancer Discov 2022;12:31–46

La plasticidad favorece el crecimiento tumoral frenando la dierenciación y facilitando la desdiferenciación/transdiferenciación

Modificaciones epigenéticas inciden en la información de diversas competencias protumorales

Los microbiomas ejercen importante modulación del crecimiento tumoral

Cancer Discov 2022;12:31–46 Front. Oncol., Vol 7, Nov 2017
Células senescentes favorecen el crecimiento tumoral a través de modificación del fenotipo y microambiente
Cancer Discov 2022;12:31–46 Frame et al. J Cancer Metastasis Treat 2017;3:302-14

Jamal-Hanjani et Al. Clin Cancer Res; 21(6); 1258–66
Almendro, Marusyc and Polyak. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. 2013. 8:277–302
Frame et al. J Cancer Metastasis Treat 2017;3:302-14
La diversidad de resultados en la progresión neoplásica es la base de la heterogeneidad tumoral

• Conceptos de crecimiento y de progresión

tumoral.
• Los hallmarks de las neoplasias
• Competencias relacionadas con proliferación y
crecimiento
• Competencias relacionadas con agresividad
• Factores que potencian el desarrollo de las
competencias.
• Concepto de heterogeneidad tumoral.
¿Qué es la diseminación neoplásica?

Jung et Al.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 951;
La diseminación neoplásica es una característica de malignidad

Budczies et Al. Oncotarget, 2014. Vol. 6, No. 1

Welch and Husrt. Cancer Res 2019;79:3011–27

PRINCIPALES VÍAS
• Linfática
• Hematógena
• Transcelómica
• Ductal
• Iatrogénica
Keller and Pantel. Nature Reviews Cancer, 19, 553–567(2019)
La diseminación neoplásica sigue diversas vías, las principales son la hemática y la linfática
Obenauf & Massagué. Trends in Cancer, September 2015, Vol. 1, No. 1 Fares et Al. Signal Transduction and Targeted Therapy (2020) 5:28
El sitio de diseminación metastásica está determinado por una serie de factores, los principales son:
La ubicación anatómica, tipo histológico y características moleculares (del tumor y del lecho)
Li et Al. Oncogene 2018 Jung et Al.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 951;
Una misma neoplasias (tipo y ubicación) puede tener más de una forma de diseminación.
¿Porqué se diseminan las neoplasias?

Greaves BMC Biology (2018) 16:22
La progresión y diseminación neoplásicas son resultado de la interacción de eventos azorosos y deterministas

Lipinsky en al. Trends in Cancer, January 2016, Vol. 2, No. 1
Fouand and Aanei. Am J Cancer Res 2017;7(5):1016-1036

Jamal-Hanjani et Al. Clin Cancer Res; 21(6); 1258–66

Amend and Pienta, Oncotarget Vol 6, 12, March 20, 2015.
1. Generación de entidad con altas potencialidades • INICIACIÓN
2. Crecimiento y desarrollo de la entidad • PROMOCIÓN

3. Consumo y agotamiento de los recursos locales • Crecimiento
4. Selección de grupos dominantes • Heterogeneidad
5. Selección de grupos eficaces en la búsqueda y explotación de recursos • Progresión
6. Búsqueda y explotación de recursos en territorios vecinos • INVASIÓN LOCAL

7. Búsqueda y explotación de recursos en territorios alejados • METÁSTASIS
8. Producción y depósito de desechos tóxicos • EFECTOS SIST.
9. Explotación y agotamiento de recursos globales • CAQUEXIA

• Las principales vías de diseminación.

• Principales sitios de metástasis.
• Factores determinantes del sitio de metástasis.
• Modelos hematógenos.
• Concepto de ganglio centinela.
• Concepto de organotropismo.
• Concepto de diseminación.
• Tipos de neoplasias que se diseminan Al finalizar este bloque es necesario resaltar:
• Competencias que favorecen de forma más
• Azar y determinismo en la progresión y
concreta la diseminación
diseminación neoplásica.
• Concepción evolutiva de las neoplasias.
• Concepción ecopatológica de las neoplasias.
NEOPLASIAS NOMENCLATURA
¿Cuál es la nomenclatura de las neoplasias?

“La nosología de los tumores refleja conceptos históricos, lenguaje

técnico, localización, origen, modificadores descriptivos y factores de
predicción”…
“Aunque no es rígidamente lógica ni constante, sigue sirviendo como

modo razonable de comunicación”.
Rubin, Patología Estrcutural
“La ambigüedad, sin embargo no es la regla, en general los criterios

morfológicos permiten diferenciar entre malignidad y benignidad, y
establecer pronósticos”
Robbins Pathology
La nomenclatura neoplásica se basa en el tipo histológico y el comportamiento biológico


Precursoras de
malignidad
Atípicas
Benignas Malignas

Cada uno de los tipos

histológicos presentes en
el organismo puede dar
origen a una neoplasia
Como en un órgano
existe diversidad de
tejidos, las posibles
neoplasias son muy
diversas
BASES DE LA
TAXONOMÍA
• Comportamiento
biológico
• Tipo Histológico
• Aspectos
morfológicos
específicos
• Epónimo (Hodgkin,
Ewing, Kaposi, etc.)
La nomenclatura neoplásica se
Basa en el tipo histológico y el
comportamiento biológico
Omland T, Lie KA, Akre H, Sandlie LE, Jebsen P, et al. (2014)




Oronsky et Al. Neoplasia (2017) 19, 991–1002

http://library.med.utah.edu/WebPath

Juhasz-BössOncol Res Treat 2018;41:680–686





SISTEMA NERVIOSO
• Gliomas.
• Neuronales.
• Poco diferenciados.
• Meningiomas.
• Otros

Cheng et al. Testicular cancer. Nat Rev Dis Primers 4, 29 (2018).

Berney et Al. Histopathology 2020, 76, 25–36. DOI: 10.1111/his.14016

Tumores Primitivos
Neoplasias que se asemejan a TEJIDOS EMBRIONARIOS

primitivos (a menudo tumores pediátricos). Ejemplos:
• Retinoblastoma
• Neuroblastoma
• Hepatoblastoma
• Meduloblastoma


Bernardini et Al. J Am Acad Dermatol 2016;75:e215-7.

Nature Reviews Cancer 12, 835-848 (December 2012)
La clasificación neoplásica se basa en el comportamiento biológico, características morfomolculares y extensión

Bass et Al. Nature. 2014 September 11; 513(7517): 202–209 Chen, Liu H and Liu X. npj Precision Onc 2, 4 (2018)

NEOPLASIAS: Nomenclatura, clasificación y efectos sobre el huésped Nomenclatura de las neoplasias
• Epitelio plano, urotelio: Papiloma/Carcinoma

• Epitelio cilíndrico y glandular: Adenoma/Adenocarcinoma
• Mesotelio: Mesotelioma
• De células endocrinas aisladas: Tumor NE
CARCINOMAS
• Tumor epitelial maligno
• Tumor maligno más frecuente
• Pacientes añosos
• Diseminación local, metástasis linfógena y finalmente hematógena

• Fibroblásticos: Fibroma/Fibrosarcoma.
• Tejido adiposo: Lipoma/Liposarcoma.
• Histiocitos: Histiocitoma Benigno/Histiocitoma Maligno.
• Vasos sanguíneos: Hemangioma/Angiosarcoma, Kaposi.
• Vasos linfático : Linfangioma/Linfangiosarcoma
• Músculo Liso: Leiomioma/Leiomiosarcoma
• Músculo esquelético: Rabdomioma/Rabdomiosarcoma
• Cartílago: Condroma/Condrosarcoma
• Óseos: Osteoma/Osteosarcoma
• Otros: Pericitos, meninges, sinovial, Cajal, etc.
SARCOMAS
• Tumor maligno de tejidos de sostén, músculo y vasos.
• Menos frecuente.
• Pacientes de todas las edades (en general más jóvenes).
• Invasión local y metástasis hematógenas.
• Grado de diferenciación es más ambiguo

• Melanocitos: Nevus melanocíticos, melanomas.

• Linfocitos: Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin), leucemias
• Plasmocitos: Plasmocitoma, mieloma.
• Germinales: Seminoma, disgerminoma, carcinoma embrionario, del seno
endodérmico, teratomas, coriocarcinomas, molas hidatiformes.
• Primitivos: Blastomas.
• SNC: Gliomas, neuronales, etc.
• Comportamiento variable de acuerdo a subgrupo

• Mayoría con alta capacidad de invasión-diseminación.

• Tumores mixtos
Misma Estirpe: Carcinomas adeno-escamoso,

basoescamoso, mesenquimomas, etc.
Diferente Estirpe: Fibroadenoma, mielolipoma, adenoma

pleomorfo, carcinosarcoma, teratoma,
teratocarcinoma
• Tumores de colisión

• Los términos más utilizados para referirse a las lesiones

precursoras de malignidad son: Displasia, neoplasia
intraepitelial, adenoma.
• Existen términos específicos que aún son utilizados como

Bowen, keratosis actínica, etc.
• Los grados generalemente utilizados son:
• I, II y III,
• Leve, moderado y severo.
• Bajo y alto.

• La nomenclatura y clasificación de las neoplasias

se basa en sus características morfomoleculares
y comportamiento biológico.
• La nomenclatura neoplásica no es
completamente lógica ni constante.
• Existe un grupo de neoplasias de Al finalizar este bloque es necesario resaltar:
comportamiento incierto.
• Todos los componentes celulares de un tejido • Tumores mixtos
pueden originar una neoplasia.
Misma Estirpe: Carcinomas adeno-escamoso,
basoescamoso, mesenquimomas, etc.
Diferente Estirpe: Fibroadenoma, mielolipoma,

adenoma pleomorfo, carcinosarcoma,
teratoma, teratocarcinoma
• Tumores de colisión

International Classification of Diseases for Oncology (ICD-O)

WHO/IARC Classification of Tumours
http://codes.iarc.fr/codegroup/2
La clasificación neoplásica se basa en el comportamiento biológico, características morfomoleculares y extensión

NEOPLASIAS EVALUACIÓN Y ETAPIFICACIÓN
¿Qué es relevante en la evaluación de las neoplasias?

• Aspecto macroscópico
• Comportamiento biológico. • Aspecto histológico
• Subtipo histológico
• Características moleculares • Grado histológico (*)
• Extensión en el huésped • Características específicas
• Tipo Molecular
• Etapificación (nivel de compromiso
local, regional y a distancia)
• Broders: Bien, moderadamente y poco diferenciado.

• Grado G1, G2 y G3
• Grados G1, G2, G3 y G4.
• Grados: Alto y bajo.
• Específicos: FIGO, Gleason, Breslow y Clark, etc.
• Etc.

ESTADIO DEFINICIÓN
Estadio 0 Carcinoma in situ.
Números más altos indican enfermedad más extensa. Mayor tamaño del
Estadio I,
tumor o diseminación fuera del órgano en donde se formó originalmente,
Estadio II y
hacia ganglios linfáticos vecinos o a órganos o tejidos cercanos al sitio del
Estadio III
primario
Estadio IV El cáncer se ha diseminado a órganos o tejidos lejanos
(NCI)
• In situ: Presente sólo en la capa de células en donde se forman.

• Localizado: Se limita al órgano, sin evidencia de diseminación.
• Regional: Se ha diseminado más allá del sitio primario, a ganglios, tejido u órganos cercanos.
• Distante: Se ha diseminado desde el sitio primario a órganos o a tejidos distantes o a ganglios linfáticos
distantes.
• Desconocido: No hay información suficiente.

T N M
Estadios: 0-I-II-III-IV
Cáncer Gástrico

• Nombre
• Grado
• Tipo molecular
• Estadio TNM

NEOPLASIAS EFECTOS SOBRE EL HUÉSPED
¿Qué factores hay que considerar y cuáles son los

efectos de las neoplasias?
Paul J Cancer Metastasis Treat 2020;6:29
Los efectos sobre el huésped son locales y sistémicos, en su patogenia interviene la masa tumoral primaria, sus productos y s us metástasis
Locales Locales
Sistémicos Sistémicos
• Compresión
Locales Locales • Obstrucción
• Retracción
• Torsión
• Ulceración
• Hemorragia
• Perforación
• Inflamación
• Infección
• etc.
•Directos
Sistémicos
•Indirectos
Sistémicos
McPHEE PATHOPHYSIOLOGY OF DISEASE
¿Cuáles son los efectos sistémicos indirectos de las

neoplasias?
Al-Zhoughbi et Al. Tumor. Semin Oncol 2014 41:281-295
• Efectos hormonales
• Síndromes Paraneoplásicos
• Trastornos metabólicos y caquexia
• ¿Estado Pro-inflamatorio crónico?
J. Cell. Mol. Med. Vol 20, No 6, 2016 pp. 1076-1085
PRODUCCIÓN HORMONAL
• Neoplasia desarrollada en tejido con capacidad de

secreción hormonal
• Producción hormonal original
• Efectos dependen de tipo hormonal
• En neoplasias benignas
• Signo de buena diferenciación en neoplasias malignas
• Ej.: adenomas extradigestivos
Takiguchi et al. BMC Endocrine Disorders (2017) 17:54
Histochem Cell Biol (2008) 130:495–507
Khatami and Tavangar. Biomarker Insights. Volume 13: 1–9
¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
• Conjunto de síntomas o signos no atribuidos la invasión local del tumor, sus

metástasis ni por la secreción de hormonas propias del tejido de origen (Robbins,
Pathologyc Basis of Disease, 2005).
• Grupo de síntomas que se pueden presentar cuando las sustancias liberadas por
algunas células cancerosas perturban el funcionamiento normal de las células y
tejidos cercanos (NCI).
• “Efectos distantes que no se pueden atribuir a la invasión tumoral o las metástasis”

(Rubin, Patología Estructural, 2006).
• Aprox. 15 a 20%.
• Pueden representar el primer signo de la enfermedad.
• Son utilizados como marcadores de neoplasia.
• Pueden ser letales.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
• Endocrino-metabólicos
• Hipercalcemia
• Hematológicos
• Neurológicos
• Cutáneos
• Gatrointestinales
• Renales
• Fiebre
• Osteoartopatía hipertrófica
• etc.
EFECTOS SOBRE
NEOPLASIAS: Nomenclatura, clasificación y efectos sobre el huésped
EL HUÉSPED
Los efectos
sobre el
huésped son
locales y
sistémicos, en
su patogenia
interviene la
masa tumoral
primaria, sus
productos y sus
metástasis
Robbins Pathology
¿Qué efectos metabólicos causan las neoplasias sobre

el huésped?
Porporato. Oncogenesis (2016)

5, e200;.
Rohm et al. EMBO Reports (2019) e47258
Rohm et al. EMBO Reports (2019) e47258
TRASTORNOS METABÓLICOS:
• Aumento del recambio de glucosa y de la gluconeogénesis hepática.
• Menor sensibilidad a la insulina.
• Menor metabolismo glucídico muscular e incremento en la síntesis de lactatos.
• Desnutrición nitrogenada por atrapamiento tumoral y el incremento del

catabolismo proteico y la utilización de las proteínas procedentes del músculo
esquelético en la neoglucogénesis acelerada.
• Las proteínas séricas están disminuidas en favor de la producción

incrementada de proteínas hepáticas.
• Un incremento de la lipólisis y de los ácidos grasos libres en plasma, con

disminución de la lipogénesis.
• Caída en la lipoproteín-lipasa, responsable de introducir los triglicéridos en los

adipocitos (pérdida de peso).
CAQUEXIA
• Síndrome insidioso con dramático impacto en la calidad
de vida del paciente a través de pérdida de masa
muscular, y también asociado a una respuesta deficiente
a la quimioterapia y baja sobrevida.
• La incidencia varía con el tipo de tumor: baja en cáncer
de mama y sarcomas, alta en los pacientes con cáncer
de páncreas y gástrico.
• La pérdida de peso> 10% se asocia a peor pronóstico y
una reducción del tiempo de supervivencia.
• Su manejo representa un gran desafío. Se debe mejorar
la contextualización y definición es fundamental.
Trends in Molecular Medicine April 2013, Vol. 24, No. 4 Nishikawa et al. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 8491
Nishikawa et al. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 8491
• Concepto de macroambiente tumoral.

• Los tipos de efectos sistémicos indirectos.
• Los tipos de neoplasias asociadas a efectos
hormonales.
• Alcances de los efectos hormonales.
• Las neoplasias endocrinas múltiples.

• Los factores que intervienen en los efectos
sobre el huésped. • Síndromes paraneoplásicos, importancia y su
patogenia.
• Los efectos locales
• Trastornos metabólicos y su patogenia.
• Los efectos sistémicos directos
• Caquexia.
• Rol de la inflamación.
NEOPLASIAS TIPOS DE TERAPIA
¿Cómo han evolucionado los principales tipos de

tratamiento para las neoplasias?
Falzone L, Salomone S and Libra M (2018). Front. Pharmacol. 9:1300.
Durante últimas décadas se ha progresado en uso de terapias específicas dirigidas a componentes moleculares
Wang et al. Cancers 2019, 11, 1782
Falzone L, Salomone S and Libra M (2018). Front. Pharmacol. 9:1300.
Zahavi and Weiner. Antibodies 2020, 9, 34.
Los anticuerpos monoclonales pueden modular apoptosis, fagocitosis y lisis (citotoxicidad o complemento)
Zahavi and Weiner. Antibodies 2020, 9, 34.
Uso de anticuerpos monoclonales

Nishikawa et al. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 8491
Manejo de caquexia es en base a ejercicio, nutrición y fármacos

NEOPLASIAS: Tratamiento farmacológico del cáncer Evolución durante últimas décadas
La diversidad de resultados en la progresión neoplásica es la base de la heterogeneidad tumoral

Pharmaceuticals 2021, 14,1084.
Modificaciones epigenéticas inciden en la información de diversas competencias protumorales

La modulación de la inflamación entrega numerosas oportunidades de terapia antineoplásica

• Tipos generales de tratamiento.

• Rol de TKI y Ac monoclonales.
• Manejo de caquexia.

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NEOPLASIAS

Introducción, crecimiento - progresión - diseminación, nomenclatura, efectos

QYF313: Fundamentos de Salud Alterada y Fármacos I

Erik Morales Mejías

• Efectos sobre el huésped

Utah medical school

¿Qué son las neoplasias?

TUMOR – NEOPLASIA - CÁNCER

“Neoformación autónoma de los tejidos” (Ewing)

“Tumor maligno” (RAE)

• Alteración de la proliferación celular

Las neoplasias son trastornos de la proliferación con neoformación autónoma de tejidos

10um Origen clonal 1g

Hanahan and Weinberg, Cell 2011

¿Qué tipos de neoplasias existen?

Corpus Hippocraticum (Hipócrates) menciona

El comportamiento maligno hace referencia a la capacidad de diseminarse y metastizar.

Celso (Cáncer) - Galeno (Onco)

Al finalizar este bloque es necesario resaltar:

¿Porqué las neoplasias crecen, progresan y se

European Journal of Cancer Prevention 24:57–67. 2014

El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

Golemis et al. Genes and Development 2018

Golemis et al. Genes and Development 2018

Carcinogenia viral Carcinogenia obesidad

Los cambios necesarios para que se desarrolle el crecimiento,

Hanahan and Weinberg, Cell 2011

El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

El cáncer humano comprende el desarrollo o adquisición de

El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

• Síntesis de PDGF en glioblastomas

• Mutaciones del RB.

Madu, Wang and Madu. J Cancer 2020; 11(15):4474-4494

Fares et Al. Signal Transduction and Targeted Therapy (2020) 5:28

Hanahan and Weinberg, Cell 2011

DeBerardinis and Chandel Sci. Adv. 2016

IntechOpen Jan 2021

Immunity 51, July 16, 2019

Signal Transduction and Targeted Therapy (2021) 6:263

Cancer Discov 2022;12:31–46

El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

Cancer Discov 2022;12:31–46

La plasticidad favorece el crecimiento tumoral frenando la dierenciación y facilitando la desdiferenciación/transdiferenciación

Cancer Discov 2022;12:31–46

Signal Transduction and Targeted Therapy (2019) 4:62

Modificaciones epigenéticas inciden en la información de diversas competencias protumorales

Cancer Discov 2022;12:31–46

Los microbiomas ejercen importante modulación del crecimiento tumoral

Cancer Discov 2022;12:31–46 Front. Oncol., Vol 7, Nov 2017

Cancer Discov 2022;12:31–46 Frame et al. J Cancer Metastasis Treat 2017;3:302-14

El crecimiento y la progresión neoplásicas se sustentan en la adquisición de competencias (Hallmarks)

Jamal-Hanjani et Al. Clin Cancer Res; 21(6); 1258–66

Frame et al. J Cancer Metastasis Treat 2017;3:302-14

La diversidad de resultados en la progresión neoplásica es la base de la heterogeneidad tumoral

Al finalizar este bloque es necesario resaltar:

• Conceptos de crecimiento y de progresión

¿Qué es la diseminación neoplásica?

Jung et Al.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 951;

La diseminación neoplásica es una característica de malignidad

Budczies et Al. Oncotarget, 2014. Vol. 6, No. 1

La diseminación neoplásica es una característica de malignidad

Welch and Husrt. Cancer Res 2019;79:3011–27

La diseminación neoplásica es una característica de malignidad