“año de la unidad la paz

Y el desarrollo”
“CAYETANO HEREDIA”

DOCENTE
SIGUEÑAS CABRERA ARACELY

INTEGRANTES
 Suyon Carlos Abigail
 Carrero Castillo Ruby
 Sánchez Cubas Angela
 Taboada Gonzales Roxana
 Insapillo Pizango coli

ASIGNATURA
DISPENSACIÓN DE MEDICAMENTOS EN SALUD.

AULA
507
ESPECIALIDAD
TÉCNICA EN FARMACIA
CICLO
MARCO TEÓRICO
III
La tuberculosis es una infección granulomatosa crónica producida por un bacilo
SECCIÓN
acido resistente, mycobacterium tuberculosis, que se trasmite a través de gotitas de

“C”
saliva y afecta a los pulmones, si bien pueden darse otras vías de contagio y lugares
de infección.
Es una enfermedad contagiosa causada por el Bacilo de Koch, que ataca
principalmente los pulmones y, en algunas ocasiones, que ataca principalmente los
pulmones y, en algunas ocasiones, a otras partes del cuerpo como riñones, cerebro,
huesos, etc. La tuberculosis afecta a cualquier persona, sin considerar raza, sexo o
condición social.

EPIDEMIOLOGIA
 Esta enfermedad ha crecido tanto, que actualmente se considera que la
tercera parte de la población mundial ya está infectada y de esta un 10%
desarrollan la enfermedad a lo largo de la vida.
 Existen en América Latina3 grandes grupos de países de acuerdo a sus
tasas de morbimortalidad, cuyo gran grupo posee una tasa inferior a 25 por
habitantes como: Uruguay, Puerto Rico, Estados Unidos, Cuba, Costa rica
y el Caribe.
 En el segundo grupo se encuentran los países con tasas que van de 25 – 85
por habitantes como: Argentina, Colombia, Chile, Guatemala, El Salvador,
Panamá Paraguay y Venezuela.
 El tercer grupo lo conforman los países con tasas de morbimortalidad de
más de 85 por habitantes que son: Bolivia, Ecuador, Haití, Perú, Brasil,
México, Nicaragua, República Dominicana y Honduras.
  En los países como en los Estados Unidos a pesar de tener una buena
cobertura de Salud Pública ha tenido un aumento de 33% en una década
del número de casos de Tuberculosis en niños menores de 15 años que el
resto de la población en general 1985 – 1994, con un alarmante incremento
sobre todo en los niños menores de 2 años en la comunidad negra hispana, y
de ese 33% se señala como incremento de diagnóstico VIH positivo, en
alrededor del 12% de niños investigados.
 Según proyecciones de OPS-OMS estima la incidencia de Tuberculosis en
todas sus formas en el Ecuador debe superar una tasa de más de 100
enfermos de tuberculosis pulmonar, B de K positivo por habitantes.

ETIOLOGIA
 Esta enfermedad es ocasionada por el Mycobacterium Tuberculosis en los
humanos y por el Mycobacterium Bovis en los animales. La mayor parte de
la Tuberculosis ahora observada, se origina por una Mycobacteria atípica,
los bacilos más comunes son: Mycobacterium Kansasii y el Mycobacterium
intracelulares, es un bacilo delgado ligeramente curvado que mide de 1 – 4
micras, es aeróbico y se desarrolla en las partes del cuerpo donde hay una
elevada tensión de oxigeno (como el apex de los pulmones).

FISIOPATOLOGIA
 La Tuberculosis empieza cuando las partículas con Bacilos son inhaladas y
alcanzan los alveolos. Dentro del alveolo se van a activar los macrófagos que
destruyen la mayoría de los Bacilos tuberculosos, sin embargo unos no son
destruidos y al contrario si son absorbidos por macrófagos débiles.
 Van a multiplicarse en el interior del macrófago y posteriormente destruir
al macrófago alveolar quedando libre: cuya liberación bacilar produce
atracción quimiotáctica del monocito del torrente sanguíneo, pasando a
formar un pequeño tubérculo y de este viajan a los nódulos linfáticos
hiliares más cercanos de los cuales unos pasarán a formar el complejo
primario de GHON que constituyen la lesión pulmonar periférica
calcificada (tuberculoma), más el ganglio hiliar calcificado. Otros en cambio
se van a diseminar por vía linfática y hematógena a otros órganos en
especial a aquellos en altas tensiones de oxigeno tales como los vértices
pulmonares

HISTORIA DE LA TUBERCULOSIS
La tuberculosis (TB), una grave infección de los
pulmones, está causada por una bacteria que se
propaga a través de pequeñas gotas liberadas
en el aire al toser o estornudar. Aunque el
término tuberculosis fue acuñado por Johann
Schonlein en 1834, se cree que la infección
existe desde hace 3 millones de años. La
tuberculosis se llamaba «phthisis» en la antigua
Grecia, «tabes» en la antigua Roma y
«schachepheth» en el antiguo hebreo.
En el siglo XVIII, la tuberculosis se llamaba «la
peste blanca» por el aspecto pálido de los pacientes. Fue el 24 de marzo de 1882
cuando el Dr. Robert Koch descubrió la bacteria causante de la tuberculosis. Un
siglo más tarde, el Día Mundial de la Tuberculosis comenzó a celebrarse el mismo
día.
En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el
hacinamiento en los medios urbanos asociados con la revolución industrial que
generó circunstancias epidemiológicas que favorecieron su propagación.
En los siglos XVII y XVIII la TB fue responsable de una cuarta parte de todas las
muertes en adultos que se produjeron en el contiene europeo (la palabra
tuberculosis ha sido unos de los grandes “tabúes” en la historia de la cultura
occidental).
El primer autor clásico en mencionar la tuberculosis fue un historiador y geógrafo
griego llamado Herodoto de Halicarnaso alrededor del año 440 a. Cos describe, en
el libro I de su «Tratado sobre las enfermedades», un cuadro clínico llamado tisis,
caracterizado por la supuración pulmonar y su posterior ulceración. Comprueba
que la enfermedad es más frecuente en hijos de padres afectos, por lo que le
atribuye un patrón hereditario. Considerado por muchos «el padre de la
Medicina», Hipócrates no acertó en su hipótesis etiológica, y fue Aristóteles quién
propuso posteriormente, y por primera vez, la posibilidad de contagio entre
humanos a través de la respiración.
En el siglo II, Galeno de Pérgamo clasificó la tuberculosis dentro de las
enfermedades transmisibles, y propuso medidas terapéuticas que se mantendrían
durante muchos siglos, como por ejemplo las gárgaras con ácido tánico mezclado
con miel para evitar la hemoptisis, el uso de opio como antitusígeno, la dieta y el
reposo. Transcurren catorce siglos sin que se produzca ningún avance relevante en
el conocimiento y tratamiento de la tuberculosis. XVI, Paracelso propone una
actitud indiferente hacia la tisis al tratarse de una enfermedad incurable. Sin
embargo, sólo un siglo después se produce un enorme avance gracias a los estudios
de varios anatomopatólogos, también europeos.
En 1839, Joham Lukas Schönlein, profesor de Medicina alemán que describió la
púrpura anafilactoide, propuso por primera vez el vocablo «tuberculosis» para
designar los tubérculos pulmonares asociados a la enfermedad conocida hasta
entonces como tisis.
Coincidiendo con la extensión de la tuberculosis, se inicia el desarrollo de la
medicina científica. Jean-Antoine Villemin, inocula material purulento de
humanos infectados a conejos, y demuestra, en su tratado Études sur la
Tuberculosis, que la enfermedad es contagiosa.
Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, en su honor. Desde entonces, en esa
fecha se celebra cada año el Día Mundial de la Tuberculosis. Marten en una
certeza científica, pero a partir de este momento el conocimiento de la enfermedad
avanzó de forma vertiginosa. Fue el primer intento de lograr una vacuna frente a
la tuberculosis, sin embargo Charles Mantoux y Clemens von Pirquet depurarían
posteriormente la técnica como método diagnóstico.
Los avances microbiológicos no se ven acompañados de cambios trascendentes en
el tratamiento. En 1902, se constituye en Berlín la Conferencia Internacional de
Tuberculosis y se propone la Cruz de Lorena como símbolo internacional de la
lucha contra la tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis. A partir de dicho
hongo, consiguen aislar un principio activo con una eficacia limitada, pero
superior a los tratamientos dietéticos y balneoterápicos de las casas de curación.
Lo denominaron estreptomicina, y fue el primer fármaco que demostró cierta
utilidad para tratar la enfermedad. Aunque se considera que este hallazgo marca
la era moderna de la tuberculosis, la verdadera revolución aparece de forma casi
accidental en 1952 con el desarrollo de la hidracida del ácido isonicotínico un
intermediario que apareció de forma incidental durante la síntesis de nuevos
fármacos. El principio activo fue bautizado con el nombre de isoniacida y fue el
primer medicamento que consiguió convertir la llamada «plaga blanca», tisis,
consunción o mal de Pott, en una enfermedad curable. El desarrollo de nuevos
fármacos y las tasas de curación hicieron pensar en una posible erradicación de la
enfermedad.
Mycobacterium tuberculosis recibió un serio correctivo, pero en ningún caso había
sido derrotado. En 1981, como ocurriría con otras enfermedades infecciosas cuya
prevalencia iba en descenso, la coinfección con el VIH vuelve a aumentar las tasas
de tuberculosis. El objetivo de la Organización Mundial de la Salud para el siglo
XXI, en relación con la tuberculosis, es su erradicación. En algunos casos, las

resistencias secundarias provocan que el arsenal terapéutico para combatir la

enfermedad se agote, y no queda otro remedio que volver a las casas de curación,
al aislamiento de los enfermos.

IMPORTANCIA DE TBC

Definen el aislamiento de los enfermos en salas especiales de los centros sanitarios

y el estudio de los contactos del enfermo. La tuberculosis es todavía una
enfermedad principal causas de muerte en adultos a nivel mundial.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud, cada año 8 millones de
personas desarrollan TB activa a nivel mundial y cerca de 2 millones mueren. La
prevalencia y gravedad de la infección es más importante en pacientes coinfectados
con el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH).
La mayor parte de las infecciones en humanos dan lugar a una infección latente y
asintomática. Entre el 5 y 10% de las personas que no reciben tratamiento durante
la infección latente de TB puede evolucionar a una enfermedad activa que, si no se
trata, infectará entre 10 y 15 personas al año.
Existen tres elementos claves para enfermarse de tuberculosis:
1.- FUENTE DE CONTAGIO: Persona enferma con tuberculosis
2.- MEDIO AMBIENTE: Sin ventilación natural e iluminación solar. Los rayos del
sol matan al Bacilo de Koch, el microbio que causa la tuberculosis.
3.- PERSONA VULNERABLE: Es una persona con bajas defensas inmunológicas
(defensas propias del organismo) y estrés (tensión emocional, preocupación,
nervios).

TIPOS DE TBC
A. TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente a los pulmones.
La transmisión de la enfermedad es directa de persona, la mayor parte de las veces
por vía respiratoria (inhalatoria). Desde el pulmón se disemina por vía hemo
linfática a cualquier órgano o sistema.

La tuberculosis (Tbc) es una enfermedad infecciosa crónica causada habitualmente

por un bacilo llamado Mycobacterium tuberculososis (en muy pocas ocasiones por
M. Bovis). La afectación pulmonar representa el 90% de todas las formas de
presentación de la enfermedad.
¿Cómo se produce?
La forma de contagio de la enfermedad es casi siempre por vía inhalatoria
(excepcionalmente por vía digestiva o cutánea).
La falta de ventilación y el hacinamiento favorecen el contagio, y éste aumenta en
personas que conviven en la misma habitación, siendo excepcional el contagio a
través de un contacto esporádico.
Una vez producido el contagio, el bacilo de la tuberculosis puede permanecer en
estado latente (dormido) o producir la enfermedad. La mayoría de los casos de
tuberculosis clínica ocurre meses o años después de la infección. La disminución de
las defensas inmunológicas pueden reactivar una tuberculosis que se hallaba en
estado latente, siendo la afectación pulmonar la más frecuente.
Es por este motivo, que aumentan los casos entre la población HIV (SIDA),
constituyendo un criterio de diagnóstico de sida, y es, asimismo, la enfermedad
oportunista más frecuente en las personas afectadas del virus del HIV.
 B. TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR
Afecta más bien sus manifestaciones se evidencian en el sistema nerviosos central,
sistema linfático, sistema circulatorio, sistema genitourinario, aparato digestivo,
huesos articulaciones e incluso la piel.
Es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que
histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas.
Por lo general, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar
prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.
Estando la bacteria en los pulmones pueden desde allí, usar la sangre para
desplazarse a otras partes del cuerpo como los riñones, la columna dorsal y el
cerebro. Este tipo de tuberculosis extra pulmonar, no es contagiosa.
Tuberculosis extra pulmonar es también conocida tuberculosis del sistema
nervioso central.

SINTOMAS UNA ENFERMEDAD DE VARIOS ORGANOS

LOCALIZACION DE LA INFECCION
SINTOMAS O COMPLICACIONES
 Cavidad abdominal
 Fatiga ligero dolor al tacto, dolor similar al de la apendicitis.
 Vejiga
 Micción dolorosa.
 Cerebro
 Fiebre, dolor de cabeza, náuseas, somnolencia, afectación cerebral que
termina en coma.
 Pericardio
 Fiebre dilatación de las venas del cuello. Dificultad respiratoria.
 Articulaciones
 Sintomas semejantes a la artritis.

UNA ENFERMEDAD DE VARIOS ORGANOS

LOOCALIZACION DE LA INFECCION
SISNTOMAS O COMPLICACIONES
 Riñon
 Afectación renal, infección alrededor del riñón
 Organos reproductores: femeninos y masculinos
 Bulto en el escroto (hombres), esterilidad.
 Columna
 Dolor, posible rotura de vertebras y parálisis de las piernas.
 TIPOS DE TUBERCULOSIS EXTRA PUMONAR

TUBERCULOSIS MILIAR
También conocida como tuberculosis hematógena, la tuberculosis miliar aparece
cuando una lesión tuberculosa erosiona un vaso sanguíneo y disemina millones de
bacilos tuberculosos a través de la corriente sanguínea hacia todo el cuerpo. Puede
producirse una diseminación masiva sin control durante la infección primaria o
después de la reactivación de un foco latente. Los pulmones y la médula ósea se ven
comprometidos con mayor frecuencia, pero cualquier sitio puede estar afectado.
La tuberculosis miliar es más común entre
 Niños < 4 años
 Personas inmunocomprometidas
 Personas mayores
Los síntomas de tuberculosis miliar incluyen fiebre, escalofríos, debilidad,
malestar general y, con frecuencia, disnea progresiva. La diseminación
intermitente de los bacilos tuberculosos puede causar fiebre de etiología
desconocida. El compromiso de la médula ósea puede causar anemia,
trombocitopenia o una reacción leucemoide.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
La infección renal puede manifestarse como pielonefritis (p. ej., con fiebre,
dorsalgia y piuria) sin los microorganismos patógenos habituales en el urocultivo
convencional (piuria estéril). La infección suele diseminarse a la vejiga y, en los
hombres, a la próstata, las vesículas seminales o el epidídimo, lo que produce un
tumor escrotal expansivo. La infección también puede extenderse al espacio
perinéfrico y por debajo del músculo psoas, en ocasiones con producción de un
absceso sobre la cara anterior del muslo.
Después de la menarca, cuando la vascularización de las trompas uterinas
aumenta, puede producirse una salpingooforitis. Sus síntomas incluyen dolor
pelviano crónico y esterilidad o embarazo ectópico provocado por la fibrosis
tubaria.
La tuberculosis que aparece fuera de los pulmones suele ser resultado de la
diseminación hematógena de la infección. A veces, se extiende directamente de un
órgano adyacente. Los síntomas varían según su localización, pero en general
incluyen fiebre, malestar general y pérdida de peso. El diagnóstico generalmente se
establece con frotis y cultivos de esputo y, cada vez con mayor frecuencia, con
pruebas moleculares de diagnóstico rápido. El tratamiento requiere una serie de
antibióticos, administrados al menos durante 6 meses.
La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad causada por el
Mycobacterium tuberculosis (cuyo principal reservorio es el ser humano). Aunque
los pulmones son el sitio inicial de la infección, la enfermedad puede diseminarse a
muchos órganos. (Para obtener detalles sobre el microorganismo, la fisiopatología
y la enfermedad pulmonar, véase Tuberculosis).

TUBERCULOSIS MILIAR
También conocida como tuberculosis hematógena, la tuberculosis miliar aparece
cuando una lesión tuberculosa erosiona un vaso sanguíneo y disemina millones de
bacilos tuberculosos a través de la corriente sanguínea hacia todo el cuerpo. Puede
producirse una diseminación masiva sin control durante la infección primaria o
después de la reactivación de un foco latente. Los pulmones y la médula ósea se ven
comprometidos con mayor frecuencia, pero cualquier sitio puede estar afectado.
La tuberculosis miliar es más común entre
 Niños < 4 años
 Personas inmunocomprometidas
 Personas mayores
Los síntomas de tuberculosis miliar incluyen fiebre, escalofríos, debilidad,
malestar general y, con frecuencia, disnea progresiva. La diseminación
intermitente de los bacilos tuberculosos puede causar fiebre de etiología
desconocida. El compromiso de la médula ósea puede causar anemia,
trombocitopenia o una reacción leucemoide.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
La infección renal puede manifestarse como pielonefritis (p. ej., con fiebre,
dorsalgia y piuria) sin los microorganismos patógenos habituales en el urocultivo
convencional (piuria estéril). La infección suele diseminarse a la vejiga y, en los
hombres, a la próstata, las vesículas seminales o el epidídimo, lo que produce un
tumor escrotal expansivo. La infección también puede extenderse al espacio
perinéfrico y por debajo del músculo psoas, en ocasiones con producción de un
absceso sobre la cara anterior del muslo.
Después de la menarca, cuando la vascularización de las trompas uterinas
aumenta, puede producirse una salpingooforitis. Sus síntomas incluyen dolor
pelviano crónico y esterilidad o embarazo ectópico provocado por la fibrosis
tubaria.

TUBERCULOSIS MENÍNGEA (MENINGITIS TUBERCULOSA)

La meningitis suele aparecer sin infección en otras áreas extrapulmonares. En los
Estados Unidos es más frecuente en los ancianos y los inmunocomprometidos, pero
en las áreas donde la prevalencia de tuberculosis en la infancia es más alta, la
meningitis tuberculosa suele aparecer entre el nacimiento y los 5 años. A cualquier
edad, la meningitis es la forma más grave de tuberculosis y se asocia con una tasa
elevada de morbimortalidad. Es la única forma de tuberculosis que se previene en
la infancia mediante la vacunación con BCG.
Los síntomas son fiebre no muy elevada, cefalea constante, náuseas y somnolencia,
que pueden avanzar a estupor y coma. Los signos de Kernig y Brudzinski pueden
ser positivos. Debido a que los signos tempranos son inespecíficos, es importante
considerar el diagnóstico temprano en cualquier paciente con exposición conocida
a tuberculosis, infección o enfermedad, incluido el antecedente de tuberculosis, y
en todas las personas con síntomas compatibles con infecciones en sitios con alta
carga de tuberculosis. Sus estadios son los siguientes
 Sensorio lúcido con líquido cefalorraquídeo anormal
 Somnolencia o estupor con signos neurológicos localizados
 Coma
La trombosis de un vaso cerebral mayor puede producir un accidente
cerebrovascular. Los síntomas neurológicos localizados sugieren la presencia de un
tuberculoma.

TUBERCULOSIS PERITONEAL (PERITONITIS TUBERCULOSA)

La infección peritoneal se produce a partir de una siembra procedente de los
ganglios linfáticos abdominales o de una salpingooforitis. La peritonitis es
particularmente común entre las personas con trastorno por consumo de alcohol
que tienen cirrosis.
Los síntomas pueden ser leves, con cansancio, dolor abdominal e hipersensibilidad,
o bastante graves como para simular un abdomen agudo.

CAUSAS DE LA TUBERCULOSIS
El agente infeccioso es una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis o Bacilo
de Koch, el cual únicamente puede observarse a través del microscopio. Este bacilo
habitualmente ingresa al organismo a través de las vías respiratorias, llegando a
los pulmones y a otras partes del cuerpo.
La tuberculosis es causada por una bacteria llamada Mycobacterium tuberculosis.
Las personas con tuberculosis activa en los pulmones o la laringe pueden contagiar
la enfermedad. Estos órganos pueden liberar gotitas que transportan la bacteria
por el aire. Esto puede suceder cuando una persona está hablando, cantando,
riendo, tosiendo o estornudando. Una persona puede infectarse luego de inhalar las
gotitas.
Es más probable que se produzca el contagio de la enfermedad cuando las
personas pasan mucho tiempo juntas en un espacio cerrado. Por eso, la
enfermedad se contagia con mayor facilidad en espacios donde conviven o trabajan
varias personas juntas durante períodos prolongados. La enfermedad también se
contagia con mayor facilidad en reuniones multitudinarias.
Una persona que tiene una infección latente por tuberculosis no puede trasmitirle
la enfermedad a otras personas. Una persona que toma medicamentos para tratar
la enfermedad de tuberculosis activa no suele trasmitir la enfermedad luego de 2 a
3 semanas de tratamiento.

FACTORES DE RIESGO
Cualquiera puede contagiarse de tuberculosis, pero ciertos factores aumentan el
riesgo de contraer la infección. Otros factores aumentan el riesgo de que la
infección se convierta en tuberculosis activa.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan que
las personas con un riesgo más alto de infección por tuberculosis o de tuberculosis
activa se hagan una prueba de detección de la tuberculosis. Habla con el proveedor
de atención médica si tienes uno o más de los siguientes factores de riesgo.

RIESGO DE INFECCIÓN POR TUBERCULOSIS

Debido a determinadas condiciones de vida o de trabajo, la enfermedad puede
trasmitirse fácilmente de una persona a otra. Estas situaciones aumentan el riesgo
de contraer una infección por tuberculosis:

 Vivir con alguien que tiene tuberculosis activa.

 Vivir o viajar a un país donde la tuberculosis es frecuente, incluidos varios
países de América Latina, África, Asia y las islas del Pacífico.
 Vivir o trabajar en lugares donde la gente vive hacinada, como prisiones,
un asilo de ancianos y convalecientes, y albergues para personas sin hogar.
 Vivir en una comunidad identificada como de alto riesgo de tuberculosis.
 Trabajar en el ámbito de la atención médica y tratar a personas con alto
riesgo de tuberculosis.

RIESGO DE DESARROLLAR TUBERCULOSIS ACTIVA

Un sistema inmunitario debilitado aumenta el riesgo de que una infección de
tuberculosis se convierta en tuberculosis activa. Entre las afecciones o tratamientos
que debilitan el sistema inmunitario se encuentran los siguientes:

 VIH o SIDA
 Diabetes.
 Enfermedad renal grave
  Cáncer de la cabeza, el cuello o la sangre
 Malnutrición y peso corporal bajo
 Tratamientos contra el cáncer, como la quimioterapia
 Medicamentos para prevenir el rechazo de órganos trasplantados
 Uso prolongado de esteroides con receta médica
 Uso de drogas ilícitas inyectables
 Abuso del alcohol
 Fumar o usar otros productos derivados del tabaco

COMO SE TRASMITE LA TUBERCULOSIS

Una persona con tuberculosis, que no esté en tratamiento, puede contagiar a otras
personas al estornudar, toser o escupir. Al hacerlo, elimina bacterias al aire que
pueden entrar a los pulmones de otras personas. Alcanza con que una persona
inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
Cuando la persona enferma se encuentra haciendo tratamiento no contagia a otras
personas. La tuberculosis no se contagia por compartir el mate, cubiertos, vasos,
etc. con una persona enferma.
A lo largo de un año, una persona con tuberculosis puede infectar a unas 10 a 15
personas por contacto cercano. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos
terceras partes de las personas con tuberculosis mueren.
De una persona a otra por el aire. Estas bacterias se liberan al aire cuando una
persona con enfermedad de tuberculosis de los pulmones o de la garganta tose,
estornuda, habla o canta. Las personas que se encuentren cerca pueden inhalar
estas bacterias e infectarse.

TOSER ESTORNUDAR ESCUPIR

SINTOMAS DE LA TUBERCULOSIS
LOS SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES DE TUBERCULOSIS
PULMONAR SON:
 Tos con expectoración por 15 días o más.
 Pérdida de apetito.
 Pérdida de peso.
 Cansancio y decaimiento.
 Calentura y sudoración por las noches.

LOS SÍNTOMAS DE LA TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

DEPENDEN DEL ÓRGANO AFECTADO. EJEMPLO:
 Dolor torácico en las personas con derrame pleural tuberculoso.
 Ganglios linfáticos aumentados de volumen.
 Deformación de la columna vertebral.
 Otros.

COMO SE CURA LS TUBERCULOSIS

Los pacientes toman sus medicamentos bajo la observación de un trabajador de
salud o de un agente comunitario capacitado.
El tratamiento para la tuberculosis tiene dos fases:

 1ra. Fase o fase intensiva, tiene una duración de dos meses, el paciente
recibe 4 medicamentos en una sola toma, de lunes a sábado, los
medicamentos que tomara son:
 Isoniacida
 Rifampicina
 Pirazinamida y
 Etambutol

 2do. Fase o fase de sostén, tiene duración de cuatro meses, el paciente recibe
2 medicamentos en una sola toma, los lunes, miércoles y viernes, los
medicamentos que tomara son:
 Isoniacida
 Rifampicina

El tratamiento en mujeres embarazadas o en puerperio es el mismo.

 LA CURACIÓN DE UNO, ES LA PREVENCIÓN DE UNO.

COMO PREVENIR LA TUBERCULOSIS

La vacuna BCG sirve para prevenir las formas graves de tuberculosis (meningitis
tubérculos o tuberculosis diseminada).

 Tomando el tratamiento acortado estrictamente supervisado.

 Identificarnos y dando seguimiento a los contactos.
 Vacunando a los recién nacidos con la BCG
 Tapándose la boca al toser o estornudar.
 No abandonar por ningún motivo el tratamiento.
 TODOS ESTAMOS EXPUESTOS
Es importante explicar a la población que la tuberculosis es curable y que puede
ser una gran medida de ser prevenible, debe explicársele también que el tener la
enfermedad no conviene decir o tratar a nadie como una persona rara, ya que
todos podemos padecerla, sin distintos de sexo, edad, religión o grupo social.
La importancia de conocer sobre la tuberculosis, es saber y aprender que
solamente conociendo de ella podemos detectarla y solicitar ayuda a un médico de
confianza , sistema de salud , hospitales e incluso a nuestros familiares.
 MEDICAMENTOS PARA LA TUBERCULOSIS

1. RIFAMPICINA
Es activa no sólo frente a M. tuberculosis, sino también frente a otros gérmenes
grampositivos y gramnegativos. No presenta resistencia cruzada con otros
fármacos antituberculosos a excepción de las otras rifamicinas. Se absorbe por vía
digestiva y alcanza su mayor concentración sanguínea a las 2-4 horas. Se
distribuye por el organismo unido a las proteínas plasmáticas. A las dosis
recomendadas alcanza concentraciones terapéuticas en los diversos órganos y
tejidos, y atraviesa con dificultad la barrera hematoencefálica, aunque esta
difusión mejora cuando existe inflamación meníngea. Tiñe de rojo anaranjado los
líquidos corporales: orina, heces e incluso lágrimas y sudor. Se elimina casi
completamente por la bilis compitiendo con la bilirrubina, tras ser metabolizada
en el hígado. Alrededor de un 40% de esta eliminación es por orina. Aunque la vía
habitual de administración de la R es oral, puede administrarse por vía
intravenosa. Su absorción por vía digestiva puede quedar disminuida por los
alimentos ricos en grasa y otro tanto sucede con los antiácidos. No se elimina
mediante diálisis peritoneal ni hemodiálisis.

2. ISONIAZIDA
No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos. Se absorbe por vía
digestiva y su disponibilidad es del 90% pues, para su transporte, no precisa
ligarse a las proteínas. La mayor concentración sérica se alcanza a las 1-3 horas. Se
distribuye bien por todos los tejidos, consiguiéndose concentraciones terapéuticas
útiles en todo el organismo, incluido el LCR aun sin inflamación meníngea, si bien
en las meningitis deben utilizarse dosis de 10 mg/kg/día en vez de los 5 mg/kg/día
convencionales. La H se elimina por vía renal tras ser metabolizada en el hígado
por acetilación, cuyo grado está determinado genéticamente, de manera que
existen acetiladores rápidos y lentos. A este último grupo pertenecen, en nuestro
medio, los dos tercios de la población. Es dializable, por lo que debe administrarse
tras las sesiones de hemodiálisis. Además de por vía oral, H puede ser utilizada
parenteralmente por vía intravenosa o intramuscular.

3. PIRAZINAMIDA
Es activa frente a M. tuberculosis, pero resulta ineficaz para M. bovis y la mayoría
de las otras micobacterias. No presenta resistencia cruzada con el resto de
fármacos antituberculosos. Es imprescindible, por su capacidad esterilizante, para
acortar los tratamientos a 6 meses. Se absorbe por vía digestiva, alcanza su
máxima concentración plasmática a las 2 horas y difunde ampliamente por todo el
organismo. Atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Su eliminación es
mayoritariamente hepática. Sólo puede administrarse por vía oral.

4. ETAMBUTOL
No presenta resistencia cruzada con otros antituberculosos. Se absorbe por vía
digestiva, alcanza su máxima concentración plasmática a las 2-4 horas y su
distribución orgánica es buena. Atraviesa deficientemente la barrera
hematoencefálica. Se elimina fundamentalmente por vía renal, mediante filtración
glomerular y secreción tubular. Además de por vía oral, puede administrarse por
vía parenteral.

5. ESTREPTOMICINA
Sólo presenta resistencia cruzada con capreomicina. No se absorbe por vía
digestiva y alcanza su concentración plasmática máxima a las 1-3 horas de su
administración intramuscular. Se distribuye bien por todo el organismo, pero sólo
alcanza una concentración mínima en LCR, incluso cuando las meninges están
inflamadas. Se elimina en forma inalterada casi enteramente por filtración
glomerular

FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

PROTIONAMIDA
No presenta resistencia con los otros antituberculosos, salvo con etionamida (Eth),
fármaco no utilizado en nuestro medio. Su absorción digestiva es buena, y alcanza
su máxima concentración plasmática a las 2-3 horas. Difunde bien por todo el
organismo, consiguiéndose concentraciones elevadas en LCR aun en ausencia de
alteraciones inflamatorias de las meninges. Se elimina por metabolización
hepática. Sólo existe la presentación oral.

CICLOSERINA
La cicloserina (Cs) posee acción antituberculosa débil, aunque eficaz para evitar la
aparición de resistencias a los fármacos antituberculosos con los que se asocia en
los retratamientos. No presenta resistencia cruzada. Se absorbe por vía digestiva y
la concentración plasmática máxima se alcanza a las 3-4 horas. Se distribuye bien
por todo el organismo y atraviesa la barrera hematoencefálica, consiguiéndose en
LCR concentraciones análogas a las plasmáticas. Se elimina por vía renal
mediante filtración glomerular en forma inalterada. Sólo puede utilizarse la
presentación oral.

CAPREOMICINA
La capreomicina (Cp) presenta características similares a la S en cuanto a su modo
de acción frente a M. tuberculosis, aunque su tasa de mutación es menor. Sólo
presenta resistencia cruzada con S, y en sentido unidireccional, es decir, que los
resistentes a S no lo serían a Cm, pero sí al contrario; así pues, sólo se utilizará Cm
cuando no se pueda emplear S por resistencia adquirida.
No se absorbe por vía digestiva, de manera que se ha de utilizar la vía
intramuscular. La máxima concentración plasmática se consigue a las 1-2 horas.
Su distribución por todo el organismo es aceptable, aunque tiene una mala difusión
al LCR. Se elimina por vía renal en forma inalterada.