DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D Y SU RELACIÓN EN LA OBESIDAD

INFANTIL

ESTUDIANTES:
AHUMADA ARRIETA KEREN
ACOSTA MENESES DUVÁN
ACOSTA MENESES SERGIO
ÁLVAREZ JUAN DAVID
BALCÁZAR IBARRA JORGE
BARRIOS ÁNGEL JESÚS
CARVAJALINO HOYOS CARLOS
IRIARTE RAMÍREZ STEPHANIE
MADERA FUENTES BIANA MARÍA
MERCADO SEPÚLVEDA MIGUEL
MÁRMOL HERRERA CAMILO
PEÑA TORRES JOHANY

DOCENTE:
NEYDER CONTRERAS PUENTES

CARTAGENA DE INDIAS, COLOMBIA

CORPORACIÓN UNIVERSITARIA RAFAEL NÚÑEZ
PROGRAMA DE MEDICINA
PATC COLECTIVO
2022
 NÚCLEO PROBLÉMICO

ESTILOS DE VIDA
 TABLA DE CONTENIDO

 RESUMEN
 INTRODUCCIÓN
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
 PREGUNTA PROBLEMA
 OBJETIVOS

 OBJETIVO GENERAL
 OBJETIVO ESPECIFICO

 MARCO TEORICO
 CONCLUSIONES
 BIBLIOGRAFIA
RESUMEN
 INTRODUCCIÓN

El exceso de peso corporal y la obesidad en la infancia y la adolescencia se están

convirtiendo cada vez más en factores desfavorables importantes que conllevan
consecuencias sumamente adversas y requieren una estrecha atención de los médicos de
cualquier especialidad. Junto con la alta prevalencia de obesidad y síndrome metabólico en
pacientes pediátricos, y adolescentes en la mayoría de los países son diagnosticados con
deficiencia de vitamina D. Entre los efectos no calcémicos de la vitamina D, juega un papel
importante su impacto en la regulación hormonal del metabolismo de la glucosa y la
síntesis de adipocinas por parte del tejido graso.
Por lo cual se busca conocer cuáles son los factores y causantes de que se produzca una
deficiencia de la vitamina D dentro de la población infantil y así mismo identificar su
impacto.
 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La obesidad es un problema mundial que se ha vuelto bastante frecuente y que causa
enfermedades que atentan contra la vida de aquellas personas que lo padecen, una de las
principales causas de la obesidad radica en los hábitos alimenticios (1). Según informes de
la Organización Mundial de la salud a fin del año 2014, el 39% de la población mundial
tenía sobrepeso, a su vez el 13% son obesos, el sobre peso/obesidad impacta un total de 43
millones de niños con menos de 5 años, lo cual para 2020 esta cifra aumentó
considerablemente a un valor de más 100 millones de niños en todo el mundo(2).
La obesidad tiene un enorme impacto en la salud física y psicológica. En consecuencia, se
asocia con varias condiciones de comorbilidad como hipertensión, hiperlipidemia, diabetes,
apnea del sueño, baja autoestima e incluso formas graves de depresión (3–5). Además, los
niños con obesidad que fueron seguidos hasta la edad adulta eran mucho más propensos a
sufrir enfermedades cardiovasculares y digestivas. El aumento de la grasa corporal también
expone a los niños a aumentar el riesgo de numerosas formas de cáncer, como el cáncer de
mama, colon, esófago, riñón y páncreas (6,7).
Los buenos hábitos alimenticios aportan sustancias como las vitaminas que son necesarias
para el correcto funcionamiento celular, el crecimiento y el desarrollo normal. Existen 13
vitaminas esenciales, entre estas se encuentra la vitamina D, esta vitamina es parte del
sistema de homeostasis del calcio, respuesta inmune y tiene capacidades
antiinflamatorias(8). La medida normal de vitamina D se mide en nanogramos por mililitro
(ng/mL). Muchos expertos recomiendan un nivel entre 20 y 40 ng/mL(9). Otros
recomiendan un nivel entre 30 y 50 ng/mL. No existe una dosis convencional recomendada
universalmente para el tratamiento de la deficiencia de vitamina D en niños con sobrepeso
y obesidad. No obstante, el déficit de esta hace que el organismo no tenga las mismas
capacidades para reducir el estado proinflamatorio que deriva en la obesidad (8,10,11).
La deficiencia de vitamina D está ligada con el síndrome metabólico, que conlleva un
conjunto de factores de riesgo cardiovascular en un mismo individuo entre ellos la diabetes
o la hipertensión que en conjunto están directamente relacionados con la obesidad. Carecer
de vitamina D en la población obesa está asociado al déficit metabólico y a la alteración en
los niveles de lípidos (colesterol y triglicéridos) (12,13).
El receptor nuclear de la vitamina D predomina en el enterocito y en el osteoblasto. Sin
embargo, su presencia se ha identificado en casi todas las células del organismo,
incluyendo cerebro, corazón, piel, células beta del páncreas, gónadas, próstata, mama,
colon y células del sistema inmune. Se ha demostrado que la 1,25-(OH) 2-vitamina D
interviene en el crecimiento y la maduración, estimula la secreción de insulina, inhibe la
producción de renina y modula la función del linfocito B, T y macrófago. Diferentes
enfermedades crónicas se han ligado directamente al déficit de vitamina D, especialmente
la diabetes mellitus tipo 1, obesidad, y la enfermedad metabólica ósea (11,14).
Acorde al planteamiento antes descrito surge la siguiente pregunta:
PREGUNTA PROBLEMA
¿Cuál es la influencia del déficit de vitamina D, en el desarrollo de la obesidad infantil?
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
 Describir la influencia de la deficiencia de la vitamina D y su relación en la obesidad
infantil.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer la prevalencia de la obesidad infantil

 Definir los factores que conllevan al desarrollo de la deficiencia de vitamina D

 Describir los mecanismos celulares y/o moleculares que vinculan la deficiencia de

la vitamina D con la obesidad infantil.
 MARCO TEORICO
¿Qué es la obesidad?

La Organización Mundial de Salud (OMS) define la obesidad como una acumulación

anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. (15) La obesidad es
una enfermedad crónica, progresiva, que afecta aspectos biológicos, psicológicos y sociales
de la vida de un individuo. Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades
cardiovasculares, de un incremento de la mortalidad y de una disminución de la calidad de
vida.

Según la OMS, la obesidad infantil es la pandemia del sigo XXI, el número de

lactantes y niños pequeños de 0 a 5 años que padecen sobrepeso u obesidad aumentó de 32
millones en 1990 a 41 millones en 2016. En la Región de África de la OMS, el número de
niños con sobrepeso u obesidad aumentó de 4 a 9 millones en el mismo periodo. En los
países de ingresos bajos y medianos la prevalencia de sobrepeso y obesidad infantil entre
los niños en edad preescolar supera el 30% (OMS, 2018). Si se mantienen las tendencias
actuales, se estima que el número de lactantes y niños pequeños con sobrepeso aumentará a
70 millones para 2025(OMS, 2018). (16)

La prevalencia mundial de la obesidad ha ido en aumento en los últimos 30 años.

Resultados recientes publicados en 2015 muestran una prevalencia global del 12% en
adultos, lo que equivale a 604 millones de adultos obesos en el mundo. La prevalencia de la
obesidad también ha aumentado en los niños desde la década de 1980 para alcanzar el 5% a
nivel mundial. Las categorías sociales se ven afectadas de manera diferente por la obesidad,
siendo las más empobrecidas las que tienen la tasa más alta de obesidad y aumento de la
obesidad. La evolución de la prevalencia de obesidad en niños es más rápida que la
observada en adultos es por esto que la prevalencia de obesidad en niños parece ser mayor
en países con un alto índice sociodemográfico. (17)

Los métodos más usados para medir la obesidad son los antropométricos: relación, talla,
peso, índice de masa corporal (IMC), pliegues cutáneos y la simple inspección del paciente.
El índice de masa corporal (IMC) se calcula al dividir el peso en kilogramos sobre el
cuadrado de la talla en metros. (Kg/m2). El sobrepeso infantil se establece a partir del
percentil 75 en las curvas de IMC y la obesidad infantil a partir del percentil 85 según la
OMS. (18) Los criterios para definir y clasificar el sobrepeso y la obesidad varían según la
edad y el sexo ya sea que se trate de menores de dos años, entre cinco y once años y en
adolescentes, como veremos más adelante.
Fuente: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-
definicion-clasificacion-obesidad-S0716864012702882

Clasificación

La obesidad puede clasificarse en exógena y secundaria. La exógena o esencial, es la más

frecuente y representa el 95% de todos los casos de obesidad infantil. La secundaria o
sindromática forma parte de la sintomatología de una enfermedad conocida y corresponde
al 5%. Desde el punto de vista cuantitativo la obesidad se clasifica en "androide" y
"ginecoide". La primera, llamada también visceral, central o tipo "manzana", tiene como
característica que el acumulo de grasa es a nivel troncal o central. La segunda, llamada
también obesidad periférica o tipo "pera", presenta la grasa a nivel periférico
preferentemente en la cadera y en la parte superior de los muslos. (19)

Etiología

La causa del sobrepeso y la obesidad en los niños, aceptada por la mayoría de autores, es la
desproporción entre la ingesta y el gasto de calorías, lo que ocasiona aumento de energía
almacenada que se manifiesta como ganancia de peso corporal. La obesidad durante la
infancia y la adolescencia es el resultado de una interacción compleja entre factores
ambientales, socioeconómicos, genéticos y psicológicos.

Factores ambientales

El consumo excesivo de grasas no saturadas y carbohidratos son la principal fuente de

calorías. Por muchos años se consideró a las grasas no saturadas como causa principal de la
enfermedad, sin embargo, estudios recientes han demostrado que al menos en los últimos
20 años, dicho consumo o se ha mantenido o ha disminuido ligeramente al igual que la
ingesta de leche, sin embargo, la obesidad se ha incrementado. La explicación a esta
incongruencia se encuentra en que al disminuir el consumo de grasas y leche se ha
disparado la ingestión de carbohidratos en forma de almidones, harinas y bebidas
azucaradas (20)

En casa los alimentos con frutas, vegetales, carnes, fuentes de fibra, vitaminas y proteínas,
se han sustituido por comidas rápidas precocinadas. Esto tiene orígenes en los cambios de
la estructura social, cada vez son más las madres que trabajan, no tiene tiempo para cocinar
y recurren a los alimentos preparados que sólo deben calentarse y servirse, los que
generalmente no tiene el equilibrio necesario de nutrientes. Los padres de niños obesos
frecuentemente tienen sobrepeso u obesidad, cuando es la madre, que generalmente trabaja,
sobreprotege y compensan el poco tiempo que dedica a sus hijos con oferta excesiva de
alimentos, ambos minimizan el problema y no buscan ayuda para resolverlo.

Factores socioeconómicos

En general se observa que los hijos de familias con bajo nivel de ingresos y de educación
consumen alimentos con alto valor calórico y son más proclives a desarrollar sobrepeso y
obesidad que sus contrapartes con niveles educativos y económicos más altos, quienes tiene
mayores posibilidades de alimentación sana y de acceder a los servicios de salud, paseos y
ejercicio al aire libre o establecimientos de ejercicio formal (21)

El género también influye en el impacto del nivel socioeconómico sobre el desarrollo de

obesidad. Las mujeres pobres son dos veces más propensas a desarrollar obesidad que los
hombres pobres. Por el contrario, una mujer de buen nivel socioeconómico tiene menos
riesgo a volverse obesa que un hombre del mismo nivel. Sin embargo, un hombre
“opulento” es significativamente más proclive al sobrepeso que otro con bajo nivel
socioeconómico (22)

Factores psicológicos

Los hijos de madres o padres solteros, parejas divorciadas o separadas, alcohólicos o

adictos, muestran con mayor frecuencia, que los que viven en familias integradas y sin
desviaciones, alteración de las conductas y hábitos de alimentación, que se manifiestan
como sobrepeso, obesidad, desnutrición, o bulimia. Del 20 al 40% de los adolescentes con
obesidad severa (grado III o mórbida) son “comedores compulsivos”. Los comedores
compulsivos muestran preocupación por su figura y su peso; así como, síntomas de
depresión y ansiedad con baja autoestima cuando se comparan con obesos no compulsivos
(23)

La autoestima en los niños obesos varía con la edad y el sexo. Las niñas tienen más riesgo
de problemas de autoestima que los niños. La aceptación de los padres y la
despreocupación por la obesidad pueden ser factores protectores de la autoestima, si bien
dificultan la búsqueda de ayuda y el tratamiento. Entre los adolescentes obesos grado III,
alrededor de la mitad tienen síntomas depresivos moderados a severos y más de un tercio
reportan niveles altos de ansiedad. Las adolescentes obesas se aíslan y se involucran más en
conductas riesgosas y antisociales como drogadicción y alcoholismo que sus pares sin esta
enfermedad y tienen también mayores intentos suicidas que las no obesas.

Factores genéticos

La leptina fue la primera hormona reconocida ligada genéticamente de manera importante

al control del peso corporal en el ser humano. Esta hormona del adipocito está involucrada
en un circuito complejo de hormonas y neurotransmisores para controlar el apetito. La
leptina y la insulina producidas en el organismo –adipocito y páncreas- a niveles
proporcionales a la cantidad de grasa corporal, llegan al Sistema Nervioso Central en
proporción a su concentración plasmática y activan los receptores de regulación de ingesta
de energía. (24)

El mapa genético de la obesidad humana continúa ampliándose y un número mayor de

regiones cromosómicas se han asociado con la obesidad humana. En la mayoría de las
publicaciones recientes se han reportado más de 430 genes, marcadores y regiones
cromosómicas asociadas o ligadas con fenotipos de obesidad humana. Hay 35 regiones
geonómicas con locus de rasgos cuantitativos que han sido replicadas en dos o más estudios
de fenotipos de obesidad. En todos los cromosomas, excepto el Y se han encontrado locus
ligados con el fenotipo de obesidad. Se han identificado algunos genes específicos de la
obesidad visceral. A la luz de estos datos, es altamente probable que la obesidad infantil sea
poligénica vía factores genéticos complejos. Se calcula que 30 a 50% de la tendencia a
acumular grasa puede explicarse por variaciones genéticas. (25)

Enfermedades asociadas a obesidad

Recientemente se han encontrado vínculos entre la obesidad y la inflamación, esta

inflamación crónica silenciosa es el detonante de las enfermedades crónico degenerativas
que coexisten con la obesidad y el síndrome metabólico.(25) En la obesidad hay un
incremento en la producción de ácido araquidónico (AA) por los adipocitos, precursor de
los eicosanoides proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral-a (FNT-a) y de
interleucina-6 (IL-6), estas citocinas, favorecen la resistencia a la insulina, agravan el
incremento de grasa en el cuerpo y elevan el riesgo de enfermedades crónico-degenerativas.
(26)

Diferentes estudios han demostrado que la obesidad en la infancia se asocia a obesidad en

la edad adulta. A mayor duración y a mayor grado de obesidad, mayor morbilidad y mayor
mortalidad. Específicamente, se ha demostrado que la obesidad en la adolescencia se asocia
a mayor mortalidad general, hipertensión arterial, enfermedad vascular cerebral, infarto de
miocardio y cáncer de colon. La obesidad de tipo androide o central es la que más se
relaciona con trastornos metabólicos como dislipidemias, alteraciones de los factores de
coagulación, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, e hipertensión arterial, que elevan el
riesgo de enfermedad coronaria.

Prevención

Para prevenir la obesidad se requieren programas tendientes a educar al niño y adolescente,

enfocados principalmente a cambios de estilo de vida, hábitos y conductas alimentarias, en
los que participe toda la familia guiados y coordinados por el médico. De manera que un
programa de prevención de la obesidad seguro y efectivo deberá incluir medidas para que el
niño y el adolescente puedan evitar el exceso de peso, cambiar sus estilos de vida y las
conductas alimentarias, promover el ejercicio, evitar la discriminación, aceptar su cuerpo y
mejorar la autoestima. Se debe estimular la ingestión de los cinco grupos de alimentos de la
pirámide alimentaria, con adecuado balance de proteínas, grasas carbohidratos y agua
natural, en horarios regulares con tamaño de porciones y colaciones suficientes
respondiendo a las señales de hambre y saciedad, de preferencia en familia, en ambiente
positivo, enseñarlos a relajarse y disfrutar de los alimentos.

Es necesario promover el ejercicio estimulando el movimiento y mantenerlo activo de

menos durante una hora al día. Reducir el sedentarismo limitando el ver televisión, los
videojuegos y la computadora a menos de dos horas por día. Reemplazarlo por actividades
al aire libre como caminata, trote, paseos en los jardines o parques, subirse a los juegos,
columpios y volantines, andar en bicicleta organizar carreras. Identificar habilidades
especiales para deportes individuales o de equipo y fomentarlas; el éxito en los deportes
abre múltiples posibilidades, estimula el autocuidado, la disciplina, la aceptación por otros
y la autoestima. Las oportunidades para el ejercicio, la actividad física y los deportes deben
estar disponibles no sólo en la casa y con los amigos, sino también en las escuelas y la
comunidad. Conforme el niño madura y se da cuenta de sus posibilidades, de sus destrezas
y éxitos, entenderá que el ejercitarse y estar en forma está íntimamente relacionado con el
bienestar y la salud a largo plazo.

En la medida que el niño y el adolescente aceptan y aplican los cambios en el estilo de vida
y los hábitos de alimentación y notan los cambios en su cuerpo, también cambia su
percepción del entorno y quienes lo integran. Por lo tanto, el tratamiento exitoso y la
prevención de la obesidad y el sobrepeso mejoran la autoestima del enfermo.

Mecanismos moleculares relacionados con deficiencia de vitamina D y obesidad

infantil
La alteración en el metabolismo de la vitamina D ha ido creciendo en importancia hasta
considerarse un problema de salud pública. Cada vez son más frecuentes las etiologías
relacionadas al déficit de la vitamina D y con consecuencias a largo plazo, lo que hace
necesario conocer no sólo las bases moleculares del metabolismo de la vitamina D, con
especial atención en la participación de las enzimas de la familia del citocromo P450, sino
la descripción de las vías metabólicas, la interacción con el receptor específico, las acciones
genómicas y no genómicas, sus resultados en el metabolismo óseo y las acciones extra
esqueléticas. Además, la acción directa de los antiepilépticos sobre las enzimas del
citocromo P450 y su efecto negativo sobre los niveles de la vitamina D y el metabolismo
óseo. Es necesario tener presente que en la actualidad no hay un protocolo clínico universal
sobre el seguimiento de estos pacientes incluso con la mejoría en el acceso a recursos
diagnósticos.
La deficiencia de la vitamina D ha sido ligada recientemente con el síndrome metabólico,
una conjunción de factores de riesgo cardiovascular en un mismo individuo, como la
diabetes o la hipertensión, con un nexo común que es la obesidad, sobre todo de tipo
abdominal. Ahora un estudio publicado en el último número de la revista Clinical Nutrition
ha conseguido vincular la ausencia de esta vitamina con este síndrome en casos de obesidad
mórbida; la conclusión del estudio ratifica que la falta de vitamina D se asocia de forma
muy importante a la obesidad, sobre todo cuando ésta es severa, ya que “más de la mitad de
los pacientes tenían déficit de esta vitamina, con todas las implicaciones que esto tiene para
el metabolismo del hueso” explica el investigador.
El AT es el principal órgano de almacenamiento de Vitamina D y su liberación, tambien
expresa los receptores de vitamina D y enzimas involucradas en el metabolismo de
vitamina D. A su vez, los adipocitos responden a la exposición a la 1,25- dihidroxivitamina
D(1,25[OH]2D), y los depósitos de vitamina D en AT son proporcionales a su
concentración plasmática y liberan a un ritmo mucho más bajo y proporcional a su
concentración en AT.
“El modelo confirma los resultados de estudios previos, pero además lo hace en un grupo
de pacientes que padece obesidad de grado importante, aunque siempre se necesitan más
estudios para asegurar estas conclusiones al 100%, sobre todo mediante estudios de
intervención” concluye Botella-Carretero.
La carencia de vitamina D en los pacientes obesos se sigue asociando al déficit metabólico
y a la alteración en los niveles de lípidos (colesterol y triglicéridos), lo cual, según el
investigador, “hace pensar que es un factor modificable que puede influir al corregirlo de
manera beneficiosa en el riesgo vascular de estos pacientes”.
En los últimos años, se han descubierto acciones de la vitamina D distintas de las que
atañen al metabolismo de los huesos, lo que se ha denominado acciones no calcémicas de
dicho compuesto. Estos hallazgos vienen a demostrar que esta vitamina es un compuesto
con múltiples funciones.
Según los estudios, la vitamina D está implicada en el sistema inmune, en la regulación de
la insulina que produce el páncreas y en el metabolismo de los lípidos, y puede aumentar el
riesgo de otras enfermedades crónicas bastante comunes. “Es una hormona, más que una
vitamina, que posee muchas acciones importantes a varios niveles, aunque la más
importante sea la relacionada con el esqueleto”, afirma Botella-Carretero.
La vitamina D es una compleja prohormona con innumerables acciones en múltiples
sistemas fisiológicos, lo cual explica la diversidad de las patologías que se asocian con su
deficiencia. Recientemente se ha encontrado que la vitamina D tiene funciones en muchos
otros órganos, adicionales a los tradicionalmente conocidos (hueso, riñón, intestino y
paratiroides), ya que, al convertirse en su forma activa, que es la 1,25-dihidroxivitamina
D3, actúa por efecto endocrino, autocrino y paracrino. Específicamente, la vitamina D en su
forma activa funciona como una hormona esteroide que induce respuestas fisiológicas
(genómicas y no genómicas) en más de 36 tipos celulares que expresan sus receptores
(VDR), lo cual explica su pleiotropismo. Además, adicional a la activación renal para
formar 1,25-dihidroxivita- mina D3 se ha encontrado activación y producción autocrina y
paracrina de esta hormona en más de 10 tejidos extrarrenales, lo que unido a la amplia
distribución de sus receptores VDR, fundamenta su importancia fisiológica y su efecto
radical en el estado de salud. [31]
La vitamina D puede ser sintetizada en la piel después de exponerse a la luz solar y es
entonces metabolizada en el hígado y riñón a la metabólicamente forma activa llamada 1α,
25-dihidroxivitamina D.
El colecalciferol y ergocalciferol son precursores biológicamente inactivos de la vitamina D
y deben convertirse en formas biológicamente activas en el hígado y riñones. De hecho,
luego de la ingesta dietética o síntesis en la epidermis de la piel después de la exposición a
la radiación UVB, ambas formas de la vitamina D ingresan en el sistema circulatorio y son
transportadas al hígado a través de la proteína de unión a la vitamina D (y en menor medida
por la albúmina). En los hepatocitos (células del hígado), la vitamina D es hidroxilada para
formar 25-hidroxivitamina D (calcidiol; calcifediol). La exposición a la luz solar o la
ingesta dietética de vitamina D incrementan las concentraciones de 25-hidroxivitamina D.
La 25-hidroxivitamina D constituye la principal forma de vitamina D circulante, y la suma
de los niveles de 25-hidroxivitamina D2 y 25-hidroxivitamina D3 es usada como un
indicador del estatus nutricional de la vitamina D.
Los niños o adultos que presentan menores concentraciones séricas de 25(OH) D. Aunque
diversos estudios han mostrado que los niveles cutáneos de 7-dehidrocolesterol (precursor
de la vitamina D3) son similares en sujetos obesos como no obesos33, se piensa que la grasa
subcutánea (reservorio de vitamina D) secuestra la vitamina D sintetizada en la piel, lo que
se traduce en menos liberación de vitamina D de la piel a la circulación en el sujeto obeso
en comparación con los sujetos no obesos.
CONCLUSIONES
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