UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS

POTOSÍ
FACULTAD DE ENEFERMERÍA Y NUTRICIÓN
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

ESTATUS DEL MN EN
PLASMA Y SU
CONTRIBUCIÓN CON
HOMA EN NIÑOS DE
ETAPA ESCOLAR

DRA. MARIA JUDITH RIOS LUGO

INDICE
RESUMEN agr.

INTRODUCCION

La resistencia a la insulina se define como la disminución de la respuesta biológica

a la actividad de la hormona, lo que condiciona al binomio hiperinsulinemia e

hiperglucemia (González A. F., 2012). La IR no debe ser confundida con el

síndrome metabólico, pero su ausencia no excluye el diagnostico de IR; tampoco

debe ser catalogada como “prediabetes”, ya que solo un porcentaje de los

individuos dependientes de insulina desarrolla diabetes tipo 2, incluso en

poblaciones de alto riesgo (Pollak, Araya, y Lanas, 2015). En la actualidad se

considera que la resistencia a la insulina crónica o mantenida es el rasgo común

de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas, como la DM2,

Obesidad, hipertensión arterial, dislipidemias y enfermedades cardiovasculares,

actualmente se le reconoce como un factor de riesgo para desarrollar la

enfermedad de Alzheimer, independientemente de enfermedad cerebrovascular

(Calvo, Heras, y Arias, 2016); adema de contribuir al desarrollo de otros

padecimientos como el síndrome de ovario poliquístico, enfermedad de hígado

graso no alcohólico y apnea obstructiva del sueño (Velazco, Jiménez, Higuera,

Domínguez de la piedra, y Bacardí, 2009). Cabe resaltar que diversos estudios

sobre cáncer mamario en mujeres premenopáusicas han demostrado la

asociación que existe entre esta entidad y la presencia de resistencia a la insulina,

así como cierta relación con cáncer colorrectal y de próstata (Carrillo, Sánchez, y

Elizondo, 2006). La magnitud del problema radica en que diversos padecimientos

mencionados se encuentran dentro de las principales causas de mortalidad en

México (Instituto Mexicano para la competitividad, 2015).

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La obesidad en uno de los problemas principales de salud en el mundo. Pese a

ello, su importancia ha sido subestimada por ser considerado un
problema estético y debido a que un alto porcentaje del impacto de la obesidad
sobre la mortalidad general ejerce de manera indirecta (Organización Mundial de
la Salud 2021). 
No ha sido hasta la última década en que las estrategias de prevención (IMSS
2019) (OPS 2021) han sido modificadas dando a la obesidad la importancia que
tiene. Aunque no es considerada como una enfermedad en sí misma. Salvo en
situaciones extremas, su importancia radica, en ser un factor importante de
riesgo para desarrollar enfermedades crónicas degenerativas que son causa
importante de morbi-mortalidad, días de trabajo perdidos, invalides y costo muy
elevado para la sociedad. (Organización Mundial de la Salud 2021). 

La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva

de grasa que puede ser perjudicial para la salud El índice de masa corporal (IMC)
es un indicador simple de la relación entre el peso y la talla que se utiliza
frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos. Se
calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla en
metros (kg/m2) (Organización Mundial de la Salud 2021).  
Un índice de masa corporal (IMC) superior a 25 se considera sobrepeso, y
superior a 30, obesidad. El problema ha adquirido proporciones de epidemia; más
de cuatro millones de personas mueren cada año por causas relacionadas con el
sobrepeso o la obesidad, según estimaciones de 2017 sobre la carga mundial de
morbilidad (Organización Mundial de la Salud). Las tasas de sobrepeso y
obesidad en niños y adultos siguen aumentando. Entre 1975 y 2016, la
prevalencia de sobrepeso u obesidad en niños y adolescentes de 5 a 19 años se
cuadriplicó con creces en todo el mundo, y pasó del 4% al 18%. (OMS 2021). La
inmensa mayoría de niños con sobrepeso u obesos viven en países en desarrollo,
en los que la tasa de aumento superó en más del 30% a la de los países en
desarrollo (Organización Mundial de la Salud).  

La obesidad en la infancia y adolescencia es resultado de una

compleja interacción entre factores genéticos, psicológicos, ambientales
y socioeconómicos como: estación del año, región geográfica, densidad
de población, educación, ingresos, tamaño de la familia y actividad (Asociación
Americana de Diabetes) La obesidad en la niñez causa una gama de
complicaciones serias y aumenta el riesgo de enfermedad prematura y muerte.  
Como con los adultos, la obesidad en la niñez puede causar hipertensión,
dislipidemia, inflamación crónica, coagulopatía aumentada, trastorno endotelial e
hiperinsulinemia, los cuales se han identificado en niños desde los 5 años de
edad. El número de niños y adolescentes de edades comprendidas entre los 5 y
19 años que presentan obesidad se ha multiplicado por 10 en el mundo en los
últimos 4 decenios. Las conclusiones de un nuevo estudio dirigido por el imperial
college de Londres y la Organización Mundial de la Salud que indican que, si se
mantienen las tendencias actuales, en 2022 habrá más población infantil y
adolescente con obesidad que con insuficiencia ponderal moderada o grave. 
Las tasas mundiales de obesidad de la población infantil y adolescente
aumentaron desde menos de 1% (correspondiente a 5 millones de niñas y 6
millones de niños) en 1975 hasta casi un 6% en las niñas (50 millones) y cerca de
8% en los niños (74 millones) en 2016. Estas cifras muestran que conjuntamente,
el número de individuos obesos de 5 a 19 años de edad se multiplico por 10 a
nivel mundial, pasando de los 11 millones de 1975 a los 124 millones en 2016.
Además, 213 millones presentaban sobrepeso en 2016, si bien no llegaban al
umbral de la obesidad. (OMS 2021) 

En México el sobrepeso y la obesidad siguen siendo un problema altamente

prevalente en la población mexicana en todos los grupos de edad, todas las
regiones del país y en áreas urbanas y rurales. Según la encuesta la Encuesta
Nacional de Salud y Nutrición (Ensanut 2018-2019), la prevalencia nacional de
sobrepeso u obesidad es nuestro país es más alta que en el promedio mundial, ya
que afectan a más de 75% de las personas adultas y en 35.6% de la población
infantil, tanto en hombres como en mujeres.   

El número de niños y adolescentes de edades comprendidas entre los 5 y 19 años

que presentan obesidad se ha multiplicado por 10 en el mundo en los últimos 4
decenios. Las conclusiones de un nuevo estudio dirigido por el imperial college de
Londres y la Organización Mundial de la Salud que indican que, si se mantienen
las tendencias actuales, en 2022 habrá más población infantil y adolescente con
obesidad que con insuficiencia ponderal moderada o grave. La encuesta nacional
de salud y nutrición (ENSANUT) 2018 revela que en el país poco más de una
quinta parte (22%) de niñas y niños con menos de 5 años, tienen riesgo de
padecer sobrepeso. 

En el caso específico de los adolescentes (12 a 19 años de edad), se indicó que

entre 2012 y 2018, estos males aumentaron más de 10 puntos porcentuales, ya
que para 2012 se calculaba que la prevalencia de sobrepeso y obesidad era de
27.9%, mientras que en 2018 la cifra se colocó en 38.5 por ciento. Se señala un
incremento de obesidad y sobrepeso mayor en las mujeres adolescentes que
viven en las zonas rurales. En tanto, que también impacta a uno de cada tres
niños en edad escolar. (ENSANUT 2018). 
Las tasas mundiales de obesidad de la población infantil y adolescente
aumentaron desde menos de 1% (correspondiente a 5 millones de niñas y 6
millones de niños) en 1975 hasta casi un 6% en las niñas (50 millones) y cerca de
8% en los niños (74 millones) en 2016. Estas cifras muestran que conjuntamente,
el número de individuos obesos de 5 a 19 años de edad se multiplico por 10 a
nivel mundial, pasando de los 11 millones de 1975 a los 124 millones en 2016.
Además, 213 millones presentaban sobrepeso en 2016, si bien no llegaban al
umbral de la obesidad. (OMS 2021) 
En la infancia predomina la diabetes tipo 1, autoinmune, ligada al complejo
principal de histocompatibilidad, con poca carga familiar, de comienzo agudo y
predominio en la pubertad, aunque su incidencia se ha incrementado por debajo
de los 5 años. La población mundial de niños con intervalo de 0 a 14 años era de
1920 millones en el año 2015. De esa población, 542 000 niños de todo el mundo
presentan diabetes tipo 1, la cuarta parte de ellos viven en Europa y una quinta
parte vive en Norte América y el Caribe (Asociación Americana de Diabetes) 

A nivel mundial, el número de personas con Diabetes Mellitus 2 se ha más que

duplicado en los últimos 20 años. Según la Federación Internacional de Diabetes
(FID) para 2015 había 415 millones de personas con Diabetes Mellitus 2; es decir,
alrededor de 8.5% de la población mundial. La epidemia global de
Diabetes Mellitus 2 se ha incrementado paralelamente con el vertiginoso aumento
en la prevalencia de obesidad, mismo que a su vez tiene relación con la rápida
urbanización, los cambios en el tipo de alimentación y la adopción de un estilo de
vida cada vez más sedentario. (Gaceta Medica de México 2016) 

Los países que han tenido un rápido desarrollo económico experimentan el mayor
incremento en la prevalencia de Diabetes Mellitus tipo 2. En este sentido pareciera
ser que en la actualidad los cambios ambientales son en mayor medida los
responsables de la pandemia de la obesidad y la Diabetes Mellitus 2, ya que a
pesar de que se han identificado por medio de los estudios masivos del genoma
múltiples loci genéticos relacionados, se sabe que éstos no son suficientes para
explicar todas las diferencias étnicas en el riesgo de presentar diabetes mellitus
tipo 2. A su vez, en tan solo 20 años las tasas de obesidad se han triplicado y los
principales factores de riesgo que se identifican de forma recurrente son el
incremento el aporte energético de la dieta y la inactividad física. (Gaceta Medica
de México 2016). 
La diabetes mellitus, importante complicación de la obesidad, es la primera causa
de muerte en México. Cabe destacar que además de la elevada mortalidad, el
tratamiento de la diabetes y sus complicaciones cuesta al estado mexicano,
alrededor de 80 mil millones de pesos anuales (Ana María Castro, Andrea
Alejandra Toledo Rojas, Lilia E Macedo de la Concha Virginia Inclán Rubio). 

La diabetes tipo 2, cuya presencia va aumentando junto al incremento de la

obesidad en la edad pediátrica, se da sobre todo en ciertas etnias, en la pubertad,
de predominio en las mujeres y en sujetos relacionados con marcadores
de insulino resistencia (Ana María Castro, Andrea Alejandra Toledo Rojas, Lilia E
Macedo de la Concha Virginia Inclán Rubio) 
En un estudio realizado en niños y niñas de entre 8 y 13 años de
edad se calculó el índice HOMA a partir de los valores de glucosa e insulina para
determinar el grado existente de resistencia a la acción de la insulina en los
escolares.  

Aunque el estudio fue realizado en escolares sanos, que no padecían diabetes, es

importante señalar que la aparición de diabetes tipo 2 se debe a un efecto en
la secreción de la insulina por parte de las células beta del páncreas, que esta
precedida por una disminución inicial de la respuesta de los tejidos periféricos a
la acción de la insulina. En este sentido al igual que ha sido observado en otros
estudios, las niñas presentaron valores medios superiores de HOMA que los niños
y hubo un mayor porcentaje de las mismas con resistencia a la acción de la
insulina. Esta situación podría ser debida a que las primeras llegan antes a la
pubertad que los niños, etapa en la cual se produce una disminución de la
sensibilidad a la insulina como consecuencia de los cambios producidos en los
niveles de diferentes hormonas. (E. Rodríguez-Rodríguez.', L. M. Bermejo-, A. M.
López-Sobaler-', R. M. Ortega).
 
En otro estudio realizado a escolares sano y no obesos (59 varones y 44 niñas) se
examinó la relación del Índice HOMA-IR como una medida de la resistencia a la
insulina con los niveles plasmáticos de vitaminas antioxidantes y enzimas
antioxidantes en eritrocitos tales como SOD, catalasa. El presente
estudio demostró que el 25% de los niños obesos presentaron un aumento de la
resistencia a la insulina, lo cual fue consistente con estudios anteriores. En
conjunto se observó que los niños obesos e hiperinsulinemicos tenían un estado
antioxidante reducido. Lo que podría atribuirse por el aumento del consumo de
vitaminas antioxidantes para la protección anti oxidativa o por atrapamiento en el
tejido adiposo. (Min-Jeong Shin, Eunju Park). 
En los sujetos no obesos, por el contrario, ha habido información limitada sobre
la relación entre la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo (Min-
Jeong Shin, Eunju Park). 

Oligoelementos. 

Los oligoelementos son los elementos químicos, que, entrando a formar parte de
la materia viva en muy pequeñas proporciones o trazas, menor de 100 mg/día, son
necesarios para su desarrollo y también tienen funciones biocatalíticas, por lo cual
son esenciales en la vida. Los oligoelementos considerados geoquímicamente
están en las rocas, en los suelos, en las aguas de los manantiales, de escorrentía
y en las del mar; pero siguiendo la cadena nutritiva, esos elementos minerales se
encuentran también biogeoquímicamente en las plantas, en los animales y en los
seres humanos, repercutiendo fundamentalmente en su existencia. En el caso de
los seres humanos, todos los oligoelementos tienen su eficiencia dentro de unos
límites o niveles normales de concentración y una dosis o suplemento diario
aconsejado para mantener la salud. La aportación al cuerpo humano se realiza
normalmente en la ingesta alimenticia, que para recibir todos ellos debe de ser
variada y regular. 
La lista de los oligoelementos esenciales para la salud hasta ahora son:
Manganeso, Cobre, Cinc, Molibdeno, Flúor, Yodo, Cromo, Selenio, Cobalto, Boro
y Litio, pero además existen elementos adicionales que aún son candidatos
esenciales, como: Rubidio, Estaño, Titanio, Vanadio, Estroncio, Bario, etc.;
mientras que otros están señalados actualmente como elementos tóxicos, como:
Antimonio, Uranio, Arsénico, Mercurio, Cadmio, Plomo y Aluminio. 

Los oligoelementos intervienen como reguladores en la activación de las enzimas

y en otros casos asociados a ellos formando métalo-enzimas. Unos y otros,
formados principalmente por proteínas, tienen una función aceleradora o
retardadora en las reacciones de los organismos vivientes, como por ejemplo en la
digestión, donde verdaderamente actúan como catalizadores desintegrando las
grandes moléculas que forman los alimentos, para que puedan ser digeridas y
formar parte de los tejidos vivientes.  
Actualmente se ha avanzado mucho en el conocimiento de las funciones y de los
síntomas de déficit o de exceso en los seres humanos de los diferentes
oligoelementos, que de una forma resumida son:  

Manganeso: Este elemento interviene en la formación de los huesos y en el

metabolismo de las grasas. Su déficit puede producir malformaciones; pero un
exceso disminuye la formación de la hemoglobina y puede producir alteraciones
neurológicas.  

Cobre: Interviene en la síntesis de la hemoglobina y desarrollo en el sistema

nervioso. Su déficit se nota en forma de anemia y de anormalidades en el sistema
nervioso central.  

Zinc: Tiene una gran importancia en el sistema inmune, en el retraso del

crecimiento infantil y en la cicatrización de heridas, afectando su déficit a todos
esos procesos y a la formación del tejido óseo. Molibdeno: Se encuentra en el
hígado, piel y en los riñones, interviniendo en la movilización del hierro y del ácido
úrico. 
Flúor: Tiene un gran efecto en prevención de la caries dental y en la
desmineralización ósea, pero su exceso produce eliminación del calcio de los
huesos y alteraciones en el esmalte dental.  

Yodo: Interviene en la formación de la hormona del tiroide, que regula procesos

de metabolismo del organismo, entre ellos el desarrollo del sistema nervioso, cuyo
déficit da lugar al cretinismo.  

Cromo: Actúa muy eficientemente en el metabolismo de la glucosa, por

lo tanto, tiene unos efectos terapéuticos importantes en la diabetes.  

Selenio: Es muy importante en el sistema de defensa antioxidante, por lo tanto, es

antienvejecimiento y anticancerígeno. También interviene en la producción de la
hormona tiroidea y evita la formación de coágulos.  

Cobalto: Es un constituyente de la vitamina B12, que interviene en el

mantenimiento del sistema nervioso y de las células en general, principalmente de
los glóbulos rojos y por lo tanto evita la anemia.  

Boro: Está asociado al metabolismo del calcio en la formación de los huesos y su

déficit acelera la osteoporosis.  

Litio: Actúa como el zinc contra algunos virus, como el del herpes y como
sedante. 
 
El manganeso es un mineral esencial para el organismo ya que interviene en
numerosas funciones al formar parte de diferentes metaloenzimas, entre las que
se encuentran el superóxido dismutasa, con acción antioxidante, y resulta
necesario para la activación de otras muchas enzimas. (E. Rodriguez-Rodriguez.
L.M. Bermejo, A.M. López- Sobaler. R.M. Ortega, año)  
Muchos alimentos contienen manganeso, y se pueden obtener las cantidades
recomendadas de Mn consumiendo: granos integrales, arroz integral, avena y pan
integral, almejas, ostras, mejillones, frutos secos como avellanas y nueces,
legumbres, como soja y lentejas, verduras de hoja, como espinaca y col rizada,
algunas frutas, como piña y arándanos, pimienta negra. (NATIONAL INSTITUTES
OF HEALTH).
 
La ingesta recomendada diaria recomendada de Mn varía dependiendo de la
etapa de la vida en la que se encuentre cada sujeto: del nacimiento a los 6 meses
de edad la cantidad recomendada es de 0.003 mg, bebes de 7 a 12 meses 0.6
mg, niños de 1 a 3 años 1.2mg, niños de 4 a 8 1.5mg, niños de 9 a 13 1.9mg,
niñas de 9 a 13 años 1.6mg, hombres adolescentes de 14 a 18 años 2.2 mg, y
mujeres adolescentes de 14 a 18 años 1.6 mg (NATIONAL INSTITUTES OF
HEALTH) 
Tomando como referencia lo anterior y aunque hay pocos casos de deficiencia de
Manganeso en humanos, entre los síntomas que se conocen se incluyen retraso
en el crecimiento, cambios en los niveles de HDL y glucosa y disminución de la
capacidad de reproducción. En este sentido, uno de los temas más estudiados ha
sido la relación entre la deficiencia de Manganeso y la aparición de diabetes, no
habiéndose encontrado evidencias para poder afirmar dicha relación a pesar de
que en diferentes investigaciones se ha observado que los pacientes suelen
presentar deficiencias del mineral (E. Rodriguez-Rodriguez. L.M. Bermejo, A.M.
López- Sobaler. R.M. Ortega).

Además, y a pesar de que los pacientes diabéticos también presentan niveles de

insulina alterados y resistencia a la acción de la misma, existen muy pocos
estudios en los que se haya estudiado la relación entre dichos parámetros y
el estatus del manganeso en suero, habiéndose realizado casi todos ellos en
animales de experimentación.  
El impacto de enfermedades crónico-degenerativas ha traído a la sociedad un
impacto importante en población adulta e infantil, por lo que la
presente investigación pretende incentivar la realización de estudios en niños de
etapa escolar y conocer que factores predisponen a un menor a presentar
resistencia a la insulina.

MARCO TEORICO

EDAD ESCOLAR 

La definición de salud en la niñez es la siguiente: la salud representa el grado en

que los niños, de manera individual o colectiva, son capaces o se les habilita para
desarrollarse y realizar su potencial, satisfacer sus necesidades y ampliar sus
capacidades para interactuar exitosamente con el ambiente biológico, físico y
social. (Pérez-Cuevas, R., & Muñoz-Hernández, O.) 
La noción de estado de salud durante la niñez, entendida como el periodo de entre
0 y 18 años de edad, es diferente de la condición de salud en edades adultas.
Los niños debido a su desarrollo tienen una dinámica constante en su estado de
salud y son expuestos de forma longitudinal a múltiples influencias de
carácter biológico y/o promotores de salud. (Pérez-Cuevas, R., & Muñoz-
Hernández, O.) 
El desarrollo conceptual y empírico del campo de la salud publica enfocado en la
niñez está en evolución. Blair et al. Han propuesto la siguiente definición de
salud pública para este grupo de edad: “arte y ciencia de promover y proteger la
salud y el bienestar, y de prevenir la enfermedad en los infantes, niños y
adolescentes, mediante las competencias y los esfuerzos organizados del
personal de salud, de las instituciones públicas, de las agrupaciones civiles y de la
sociedad en su conjunto”. Para lograr su cometido, las acciones se sustentan en el
conocimiento de los patrones de salud y enfermedad, la identificación de los
factores de riesgo y de las estrategias para mitigar su efecto y para mejorar el
estado de salud y el bienestar de los niños y adolescentes. (Pérez-Cuevas, R., &
Muñoz-Hernández, O.) 

ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS 

Desde hace aproximadamente 20 a 30 años se ha informado que la obesidad es

el trastorno nutricional más frecuente durante la infancia y la pubertad en las
sociedades desarrolladas e industrializadas, sin embargo, en los últimos 10 años,
su incidencia y prevalencia en los países y comunidades en vías de desarrollo
muestran incrementos tan rápidos que seguramente en poco tiempo igualaran a
las notificadas para los primeros. (Castro, A. M., Toledo-Rojas, A. A., Macedo-De
La Concha, L. E., & Inclán-Rubio, V.) 

Estudios prospectivos realizados en Estados Unidos de Norteamérica a través de

la tercera encuesta sobre salud nacional y examen de la nutrición del center
for desease control (NHANES III), han demostrado que la obesidad es u n
problema de primera magnitud que afecta no solo a la población adulta
sino también a los niños y adolescentes. Los datos proporcionados por NHANES
III señalan un aumento muy importante de la incidencia y prevalencia en
la población y en los adolescentes; en dichos grupos se ha duplicado el número de
casos durante los últimos 15 años. (Castro, A. M., Toledo-Rojas, A. A., Macedo-De
La Concha, L. E., & Inclán-Rubio, V.) 
El NHANES III, informa que el 22% de los niños califican como obesos, a
diferencia del 15% hace 10 años. Se estima que entre 35 y 74 % de los niños y
adolescentes obesos serán adultos obesos. El Harvard Growth
Study encontró que los riesgos de salud asociados con la salud asociados con la
obesidad que se inicia en la adolescencia son mayores que los riesgos de salud
asociados con la obesidad de inicio de la edad adulta. Datos similares se han
informado en estudios realizados en Inglaterra, Japón y Canadá; en
este último país la prevalencia de obesidad aumento un 50%. Es estados unidos la
obesidad es más prevalente en los niños de comunidades y de
familias más pequeñas. Se han informado correlaciones negativas entre la
actividad física y la obesidad corporal en niños preescolares, que sugiere que los
niveles bajos de actividad física en este grupo de edad se asocian a aumento de la
grasa corporal. (Castro, A. M., Toledo-Rojas, A. A., Macedo-De La Concha, L. E.,
& Inclán-Rubio, V.) 

En España, el estudio epidemiológico Paidós, mostro 4.9% de la población de

entre 6 y 15 años podía considerarse obesa. Sin embargo, más preocupantes son
los datos de estudios comparativos que estiman que la prevalencia de obesidad
en la población de Madrid se duplico entre 1974 y 1989, confirmándose la
tendencia apuntada para la población no adulta de Estados Unidos
y Canadá. América latina está inmersa es una transición epidemiológica que
se caracteriza por una disminución en la morbilidad y mortalidad
por enfermedades infecciosas y un incremento en las enfermedades crónico no
transmisible. Los mecanismos básicos de la transición epidemiológica son
complejos, sin embargo, existen factores determinantes como los cambios en los
estilos de vida, la actividad física y el régimen de alimentación que acompañan a
la urbanización y al desarrollo económico acelerado. La vida sedentaria y el
incremento en el consumo de azucares simples en la dieta
ha ocasionado modificaciones en la composición corporal de
la población, favoreciéndose el sobrepeso y obesidad cada vez en
edades más tempranas. (Castro, A. M., Toledo-Rojas, A. A., Macedo-De La
Concha, L. E., & Inclán-Rubio, V.) 
Kain et al. Construyeron una serie histórica desde 1987 hasta 2000 se observa un
incremento progresivo y constante alcanzando incrementos de 5% en niños, algo
menor en mujeres y llegando a prevalencias de sobrepeso superiores a
20%. En relación a la obesidad la prevalencia del último año analizado alcanzo
valores muy altos, sobre el 17% en hombres y casi 19% en
mujeres observándose también un aumento significativo, progresivo, y constante
con porcentajes de incremento sobre el 10% en ambos sexos. En México la
frecuencia de obesidad ha ido aumentando, sobre todo en las últimas dos
décadas. La magnitud de esta enfermedad en los niños, se pueden extrapolar en
el futuro de ellos cuando sean adultos. Se considera que el incremento en
la década de los 80s a los 90s fue de un 30% y de continuar la tendencia se puede
pronosticar que, en el año 2030, el 1005 de la población adulta en
este país tendrá sobrepeso y obesidad. (Castro, A. M., Toledo-Rojas, A. A.,
Macedo-De La Concha, L. E., & Inclán-Rubio, V.) 

OBESIDAD INFANTIL 

La obesidad es el resultado de un incremento progresivo e inadecuado de grasa

corporal que produce de manera secundaria aumento de peso corporal mayor del
esperado en relación con la estatura condicionado por un grupo heterogéneo de
factores que interactúan entre sí, ya sea con efectos aditivos o que se potencian
unos a otros. A medida que la obesidad se va generando, aparecen mecanismos
que tienden a perpetuarla y, por tanto, a que se mantenga hasta la vida
adulta. (Antonio, A. L.) 

La obesidad es un trastorno metabólico que conduce a una excesiva acumulación

de energía en forma de grasa corporal en relación con el valor esperado según el
sexo, talla y edad. De manera simple se puede señalar que es el resultado de un
desequilibrio entre el consumo de energía y el gasto energético, lo que resulta en
una acumulación progresiva de la energía sobrante en forma de triglicéridos en el
tejido adiposo, ocasionando tanto un aumento en el número de adipocitos como
en su volumen, y produciendo modificaciones funcionales en su metabolismo, los
cuales son la causa de la perpetuación de tejido adiposo y de la obesidad. De
hecho, el niño y el adolescente obesos alcanzan la edad adulta con un
mayor número de adipocitos, con un mayor tamaño de estos y con una capacidad
para almacenar energía superior a los observado en individuos que no
fueron obesos durante estas etapas de la vida. (Antonio, A. L.) 

El sobrepeso es definido según la edad y sexo especifico como el percentil 95

del índice de masa corporal (IMC) según datos de NHANES II Y III. Los valores de
IMC entre el percentil 85 y 95 fueron considerados como un área de
atención, porque en estos niveles hay un incremento de riesgo de padecer
sobrepeso. (Calzada LR.) 

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA CLASIFICAR SOBREPESO Y OBESIDAD

EN NIÑOS ESCOLARES

Los criterios de mayor uso para clasificar sobrepeso y obesidad en niños

escolares son los siguientes:
  
 El recomendado por el comité norteamericano de expertos para la obesidad
del niño. Definieron como niño con sobrepeso a los que tienen una índice masa
corporal con el percentil entre 85 y 95 según edad y sexo y sobre el percentil
95 para definir obesidad usando como referencia tablas del NCHS/OMS. 

 El criterio de mayor uso y que ha venido utilizando la OMS es el que ha

definido sobrepeso a los niños clasificados entre una y dos
desviaciones estándares y obesidad sobre dos
desviaciones estándares del patrón antropométrico internacional.
Este criterio está basado en una distribución normal de la relación peso para
talla. (Calzada LR.) 
El índice de masa corporal es frecuentemente usado para determinar el sobrepeso
y obesidad, usualmente por la comparación de los percentiles para individuos de
edad y sexo específico. Usando datos
de The First National Health And Nutrition Examination Survey, The Expert Commi
tte on Clinical Guidelines for Overweight un Adolescent Preventive Services conclu
yeron que los adolescentes con calores índice de masas corporal >30 o mayor o
igual al percentil 95 para la edad y sexo deberían ser caracterizados como
sobrepeso. (Hendicks, Duggan, Walker.) 

La antropometría es una técnica no invasiva y de bajo costo,

sin embargo, requiere de capacitación y estandarización de
la persona que hace las mediciones. El criterio más exacto para el diagnóstico de
obesidad es la determinación del porcentaje de grasa que contiene el organismo,
como lo son: la plestismografia por desplazamiento de aire el absorciómetro dual
de rayos X, la bioimpedancia eléctrica, entre otras. (Hendicks, Duggan, Walker.) 

USOS DEL PUNTAJE Z 

Evaluación del crecimiento y nutrición 

En individuos permite cuantificar el déficit o el exceso de estatura, peso o

cualquier medición antropométrica cuando los valores se ubican en un estándar
por fuera de los límites marcados por los percentiles extremos (3 y 97). Permite
evaluar qué tan lejos se encuentra la estatura o el peso con respecto al percentil
50 de una población. (Puntaje Z - IMC - Injuria - 710 - UNER)

- En grupos de población permite:  

- Computar valores centrales y de dispersión agrupando los datos
correspondientes a individuos de diferente sexo y edad.  
- Comparar diferentes mediciones de crecimiento. 
Cálculo de estatura 
puntaje Z = (x – p50) /DE  
- x: estatura del paciente 
p50: percentil 50 o mediana a la edad del paciente 
DE: desvío estándar para sexo y edad  
Se resta la mediana de la distribución de frecuencias al valor correspondiente y se
divide el resultado por el desvío estándar. Por ejemplo, en una niña de 6 años y 3
meses de edad con estatura de 102 cm: 
Puntaje Z = (102 – 114,8) /5,17 = –2,47 

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA OBESIDAD EN NIÑOS DE EDAD

ESCOLAR 

Las disfunciones hormonales asociadas o producidas por la obesidad se deben a

alteraciones en la producción, a cambios en la respuesta celular a
concentraciones extracelulares normales de hormonas, a modificaciones en
los fenómenos post receptor, o a la combinación de estas. El desarrollo de
obesidad en la infancia, secundaria a un consumo nutricional excesivo crónico, se
ha propuesto como un factor de riesgo universal para presentar resistencia a la
insulina y diabetes mellitus tipo 2. (Tansey M, Clinical Pediatric Endocrinology and
Diabetes, Childrens´s Hospital of lowa) 

Aparentemente, las alteraciones del metabolismo de carbohidratos están influida y

probablemente generada, por el factor de necrosis tumoral alfa, que al aumentar
la fosforilación de la serina del receptor para el sustrato 1 de insulina, inhibe
la fosforilación de la tirosina y causa disminución de la fosforilación del receptor de
la insulina. Esto explica la resistencia a la acción de la insulina, el desarrollo de
diabetes tipo 2 y la acantosis nigricans, asociada frecuentemente a
hiperinsulinemia e incluso hiperglucemia postprandial. Por otro lado, el
sedentarismo aumenta la resistencia a la insulina a nivel
muscular. (Tansey M, Clinical Pediatric Endocrinology and Diabetes, Childrens
´s Hospital of lowa) 

Los niños obesos presentan una disminución del 40% de la

sensibilidad insulínica y además hiperinsulinismo. Al igual que en los adultos,
existe una correlación inversa entre el exceso de grasa visceral y la sensibilidad a
la insulina. (Hendicks, Duggan, Walker.) 

CAUSAS DE LA OBESIDAD 

Los factores que contribuyen a la obesidad son múltiples, algunos

bien caracterizados y otros mal conocidos. Factores genéticos y ambientales,
trastornos de la homeostasis, nutricionales u hormonales, o ambos,
y anomalías metabólicas en el propio adipocito, configuran el amplio espectro de
determinantes relacionados son el desarrollo de la obesidad. (Azcona C.) 

Estos factores de manera individual o en conjunto, son capaces de modificar

el equilibrio nutricional, definido como el conjunto de
mecanismos fisiológicos implicados en la ingestión, digestión, absorción,
almacenamiento y utilización de los nutrimentos con la finalidad de permitir el
crecimiento optimo y equilibrado en altura y peso durante la infancia y a pubertad,
y posteriormente, alcanzada la talla final, conservar un peso adecuado. (Azcona
C.) 

Estos mecanismos se relacionan entre sí y tienen por objeto regular el peso

corporal y el volumen de los depósitos de energía y comprenden:
 A. Regulación del apetito y de la conducta nutricional a nivel hipotalámico 
B. Ingestión, digestión y absorción de nutrientes en el tubo digestivo mediante
acciones dependientes de enzimas y hormonas gastrointestinales. 
C. Repleción de los depósitos energéticos de glucógeno hepático y muscular y
de triglicéridos en los adipocitos durante la fase postprandial. 
D. Aporte continuo de nutrimentos, principalmente glucosa y ácidos no
esterificados, durante la dase de ayuno, mediante
las vías metabólicas específicas. 
E. Gasto energético basal 
F. Gasto energético ligado a la actividad física, al crecimiento, a la
acción dinámica especifica de los alimentos. 

COMORBILIDADES 
Entre las comorbilidades más importantes a destacar encontramos las siguientes: 
Tabla 1. comorbilidades asociadas a la obesidad mórbida (Cabrerizo, L., &
Rubio, R. M. Á.) 

MAYORES  MENORES 
Diabetes mellitus tipo 2  Dislipidemia 
Síndrome de hipoventilación-obesidad  Reflujo gastroesofágico 
Síndrome de apnea del sueño  colelitiasis 
Hipertensión arterial  Hígado graso 
Enfermedad cardiovascular  infertilidad 
Algunos tipos de neoplasias Síndrome de ovario poliquístico 
(endometrio, mama, hígado) 
Artropatía degenerativa de Incontinencia urinaria 
articulaciones de carga 
  nefrolitiasis 

Otros tipos de cáncer (esófago, colon-

recto, próstata, vesicular biliar) 
Insuficiencia venosa 
Fibrilación auricular 
Insuficiencia cardiaca congestiva 
demencias 
Hipertensión endocraneal benigna 

Tabla 2. Riesgo relativo de comorbilidades asociado a la obesidad (OMS 1997) 

 levado X > 3  Riesgo moderado X 2- Riesgo bajo X < 2 
3 
Diabetes mellitus tipo HTA  Ciertos tipos de
2  neoplasias 
Resistencia a la Enfermedad coronaria  SOPQ 
insulina 
Dislipidemias  Gonartrosis  Infertilidad 
Colelitiasis  Hiperuricemia  Lumbalgia 
SAOS    Mayor riesgo anestésico 
Hipoventilación    Elevado riesgo fetal 

El incremento de obesidad infantil se ha visto acompañado por un aumento en la

prevalencia de intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2 en la infancia. Los
mecanismos implicados en el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en individuos
obesos susceptibles no son bien conocidos. La obesidad se asocia a un aumento
de la resistencia a la insulina, desarrollándose la diabetes tipo 2 cuando
la célula beta pancreática no puede satisfacer las demandas impuestas por este
incremento de la insulinorresistencia. Sin embargo, el IMC, únicamente explica un
tercio de la variación total en la sensibilidad a la insulina siendo mucho más fuerte
su correlación con la obesidad troncular, especialmente el acumulo de grasa
visceral. Los mecanismos propuestos para explicar como el exceso de tejido
adiposo intraabdominal provocan resistencia a la insulina son a través del
aumento en la secreción de citoquinas como el TNF a7 y la resistina o por
la disminución de la adiponectina. Así mismo se ha descrito un incremento de
los ácidos grasos no esterificados a partir de la lipolisis de los triglicéridos del
tejido adiposo visceral, que se acumularían de manera patológica en tejidos
sensibles a la insulina. (Cabrerizo, L., & Rubio, R. M. Á.) 

Además de los ácidos grasos a nivel hepático serian oxidados estimulando

la producción de la glucosa a partir del
piruvato, inhibirían la extracción hepática de insulina y la utilización de glucosa por
el musculo esquelético. La combinación de una mayor producción hepática de
glucosa y una disminución de su captación periférica favorecerían un estado de
resistencia a la insulina que, a su vez, determinarían hiperglucemia. 
RESISTENCIA A LA INSULINA 

Es la respuesta biológica alterada a la insulina exógena o endógena. Se puede

definir como la disminución en la capacidad de la insulina para llevar a cabo sus
acciones fisiológicas. La resistencia a la insulina por lo general precede
durante varios años a la aparición de diabetes franca. Durante ese tiempo la
resistencia a la insulina se compensa con un incremento en la secreción de
insulina por el páncreas, creando un estado de hiperinsulinemia, que permite
mantener cifras normales de glucosa sanguínea. La resistencia a la insulina es
una condición heredada favorecida por la obesidad y la vida sedentaria. (C., Autor,
O., Agurto, L., Amanda, Paucar, G., Jurados, R., Bambaren, G., Juana,
A., Maggia, P., & Toribio, C) 
Muchos de los cambios metabólicos encontrados en la obesidad parecen proceder
de la resistencia a la acción de la insulina asociada a la obesidad. La resistencia a
la insulina produce efectos sobre el metabolismo de los lípidos. 
Efectos de la insulina sobre el metabolismo de lípidos y consecuencias de
la resistencia la insulina. 

Efectos de la
Efecto normal resistencia a la Efectos secundarios
insulina

Aumento de la síntesis hepática de
Eliminación de Elevaciones TAG; aumento de
la liberación de mantenidas de la glucogénesis hepática; disminución d
NEFA tras las la concentración d e la utilización de glucosa en algunos
comidas e NEFA tejidos, lo cual refuerza la resistencia a
la insulina.

Activación de Falta Disminución de la eliminación de TAG;

la LPL tras las de activación de la aumento de la transferencia de
comidas LPL colesterol desde las HDL
Estimulación d Aumento de
e la concentración d
 la expresión de
los receptores e LDL
de LDL

La situación metabólica típica de la obesidad consiste en una tendencia a que los

niveles de concentración de colesterol de LDL aumenten, los de colesterol de HDL

bajen y la concentración de triglicéridos aumente. (C., Autor, O., Agurto, L.,

Amanda, Paucar, G., Jurados, R., Bambaren, G., Juana, A., Maggia, P., & Toribio,
C) 
No se sabe con exactitud porque existe una resistencia a la acción de la insulina
en la obesidad. En modelos de animales de obesidad, aparecen
muchos cambios de la acción de la insulina: disminución del número de receptores
de insulina en la superficie celular, disminución de la actividad de la tirosina
quinasa del receptor de insulina, y cambios en
procesos metabólicos intracelulares que producen menor sensibilidad a la insulina.
De alguna manera se entra en un círculo vicioso: por ejemplo, la resistencia a la
insulina conduce a un aumento de la concentración de ácidos grasos no
eterificados en situación de alimentación, lo cual disminuye la utilización de

glucosa a través de ciclo glucosa-ácidos grasos. (Academia de Pediatría. Manual

de Nutrición Pediátrica) 

La resistencia a la insulina depende de la cantidad total de grasa y

de cómo está distribuida ésta en el cuerpo. Pueden distinguirse diferentes
patrones de distribución de la grasa corporal: la grasa puede estar concentrada
alrededor del abdomen y de la parte superior del cuerpo, o alrededor de la cadera
y de la parte inferior del cuerpo. El primer tipo de distribución es el
que está asociado predominantemente con la resistencia a la insulina y con un
aumento del riesgo de padecer enfermedades coronarias. Sin embargo, el obeso
severo tiene grasa por todas las regiones de su cuerpo, y presenta resistencia a la
insulina. 
Los factores de riesgo clásicos en la resistencia a la insulina son niveles elevados
de insulina, tensión arterial alta y niveles elevados de lípidos en
sangre como triglicéridos y niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad. El
incremento de las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos podría ser
responsable de las anormalidades metabólicas asociadas con la grasa abdominal.
La excesiva grasa visceral es asociada con resistencia a la insulina y otros

factores de riesgo metabólicos para enfermedades coronarias. (Academia

de Pediatría. Manual de Nutrición Pediátrica) 

La obesidad tipo androide o visceral, se encuentra fuertemente relacionada con la

resistencia a la insulina. Así. La reducción de la sensibilidad insulínica, y
la asociación de riesgos ligados a la insulina resistencia están presentes en niños
con sobrepeso independiente de la adiposidad, la senilidad insulínica se
correlaciona inversamente con la tensión arterial diastólica; y el nivel
de triglicéridos circulantes. Además, los niveles séricos de insulina, se correlaciona
positivamente con el nivel de triglicéridos y de colesterol LDL en pacientes
puberales. 

La resistencia a la insulina secundaria a obesidad se ha planteado también como

un mecanismo etiopatogénico común para la dislipidemia e hipertensión arterial.
Los niños obesos tienen mayor prevalencia de hipertrigliceridemia y colesterol
HDL bajo el rango aceptable. En el tejido adiposo la resistencia a la insulina
aumenta la lipolisis, con mayor disponibilidad de ácidos grasos libres, aumenta la
síntesis hepática de VLDL y disminuye la HDL. (Academia de Pediatría. Manual de
Nutrición Pediátrica) 

SINDROME DE INSULINORRESISTENCIA 

Se presenta con una agrupación de factores (sobrepeso, obesidad, hipertensión arterial y

dislipidemias), las personas que muestran estas características clínicas tienen el riesgo de
desarrollar enfermedad ateroesclerótica cardiovascular y diabetes mellitus tipo 2. se han
observado otras características clínicas, tales, como: hígado graso
no alcohólico, síndrome de ovario poliquístico en adolescentes
premenarquicas, síndrome de apnea obstructiva del sueño, cáncer de mama, de colon,
de próstata y de páncreas. (Bioquimica, C., Autor, O., Agurto, L., Amanda, Paucar, G.,
Jurados, R., Bambaren, G., Juana, A., Maggia, P., & Toribio, C.)

ACCION DE LA INSULINA 

Se caracteriza por su anabolismo, proporcionando a las células, de la glucosa

necesaria para síntesis con gasto de energía. A través de la glucolisis y la
respiración celular contrae la energía suficiente como ATP, actúa incorporando la
glucosa de la sangre hacia las células. La insulina tiene múltiples funciones una de
las principales es la disminución de la glicemia, reduce la glucogenólisis hepática,
realiza el transporte y entrada de la glucosa a la célula del tejido muscular estriado
y del tejido adiposo. (Bioquimica, C., Autor, O., Agurto, L., Amanda, Paucar, G.,
Jurados, R., Bambaren, G., Juana, A., Maggia, P., & Toribio, C.) 
La insulina se encarga de conservar el equilibrio de la glucosa y la de
otras proteínas energéticas, luego de ingerir alimentos la insulina impide
la formación de compuestos lipídicos libres y favorece la formación de TGC en el
tejido graso. La insulina actúa al unirse a su receptor en el extracelular, luego de
la autofosforilación por los residuos de tirosina de la subunidad B activa el receptor
y lo conduce al espacio intracitoplasmático, aumentando la actividad catalítica de
la subunidad B que regula la autofosforilación de diversos sustratos
proteicos endógenos, llamados sustratos del receptor de insulina.

Los más importantes IRS1-IRS2 encargados del transporte de glucosa. La insulina

se adhiere al receptor desencadenado la autofosforilación, generando sitios de
atraque para las proteínas en el caso de la insensibilidad a la insulina, esta limita
su función en la membrana tisular aumentando la secreción de insulina,
logrando reparar el daño en la acción tisular y así mantener el equilibrio de la

glucosa. (Bioquimica, C., Autor, O., Agurto, L., Amanda, Paucar, G., Jurados,

R., Bambaren, G., Juana, A., Maggia, P., & Toribio, C.) 

ACCION DE LA INSULINA EN EL TEJIDO GRASO 

La insulina realiza una función anti lipolítica sobre el plasma, disminuyendo
los ácidos grasos, aumentando la captación de glucosa por el musculo y
contribuyendo en la inhibición de la glucosa hepática. 

La primera función del tejido adiposo es almacenar la energía en forma de grasa,

estas células contienen enzimas que convierten la glucosa en triglicéridos y luego
los triglicéridos en ácidos grasos, que después son transformados en
cuerpos cetónicos, de acuerdo a la necesidad hepática. La insulina regula el
cambio de glucosa a triglicéridos y de este a ácidos grasos libres, inhibe la lipasa,
enzima que descompone la grasa almacenada en glicerol y ácidos grasos,
regulando la captación de glucosa en las células grasas, interviene en el
metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina las células grasas provocan
masivamente ácidos grasos como el TGC no se metaboliza completamente
produce en el diabético los cetoácidos. La insulina modula
la transcripción alterando el contenido celular de numerosos RNAm, también se
encarga del crecimiento, la síntesis del DNA y la replicación celular, efectos

similares a los factores de crecimiento con la insulina y la relaxina. (Manjarín,

M., Vaccirca, S., & Ferrario, C) 

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA 

Existe una relación directa entre DM2, la IR, donde la tolerancia de glucosa puede

ser normal porque hay un incremento de compensación de insulina, la
hiperinsulinemia basal y cualquiera sea su origen puede ocasionar
insensibilidad insulínica, la hiperinsulinemia basal y cualquiera sea su origen
puede ocasionar insensibilidad insulínica afectando a todos los tejidos que
tienen receptores insulínicos, entre ellos a las células beta, en otras palabras la
hiperinsulinemia puede ser causa y efecto de no sensibilidad a la insulina al mismo
tiempo, considerando que los niveles basales de insulina mide la captación de

insulina. (Manjarín, M., Vaccirca, S., & Ferrario, C) 

La resistencia a la insulina puede aparecer de manera fisiológica en algunas
etapas de la vida como la adolescencia y desarrollo como efecto de los esteroides
sexuales y la hormona del crecimiento, por eso es importante asociar
factores genéticos y ambientales y comprobar con un estudio en hijos con padres
que padecen diabetes. La obesidad podría disminuir la sensibilidad a la insulina. 

RESISTENCIA A LA INSULIA Y LIPOTOXICIDAD 

Los ácidos grasos pueden producir sustancias toxicas cuando la regulación de su

metabolismo no es adecuada, presentando características patológicas, que
producen daño en diversos órganos, tales como el hígado graso,
cirrosis hepática. 
La lipotoxicidad se caracteriza por el aumento de los ácidos grasos que generan
la acción de varias rutas de metabolismo que inducen la desarticulación del
metabolismo de la célula, formando rutas que señalan el inicio de la apoptosis
celular, ocasionando disfunción de las células B y como
consecuencia alteración de la insulina. (Manjarín, M., Vaccirca, S., & Ferrario, C) 

FISIOPATOLOGIA DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA 

Las causas de la resistencia a la insulina pueden ser por herencia o adquiridas,

aunque aquí no son muy conocidas, mientras que, en occidente, las
causas más comunes son de forma adquirida, como la edad, una vida sedentaria,
y la obesidad. Cuando hay bastante contenido de insulina frente a la elevada RI
la concentración de glicemia se encuentran relativamente normales. En tanto
las células B del páncreas ya no alcanzan a producir de manera prolongada las
concentraciones de insulina que necesita el organismo para suplir la
poca sensibilidad a la insulina en los epitelios, el equilibrio de la glucosa daña, y se
produce la intolerancia a la glucosa, acompañada de alteraciones metabólicas que
caracterizan al SM como son las dislipidemias y la HTA, entre otras. (Unidad

de Endocrinología Pediátrica.) 

HOMEOSTASIS MODEL ANALYSIS INSULIN RESISTANCE HOMA-IR 

Es un modelo homeostático para valorar la resistencia a la insulina, utilizando dos

parámetros del laboratorio la concentración de la glucosa y la concentración de la
insulina en ayunas evalúa si hay un bloqueo o alteración en la función insulínica y
evalúa indirectamente la función de las células beta del páncreas  

Algunos especialistas opinan que hay varios valores HOMA e insulina que indican
a tiempo el desarrollo de enfermedades cardio metabólicas y diabetes tipo2, según
el estudio en diversas poblaciones. 

Se Utilizó el, HOMA-IR para medir la alteración de la sensibilidad de la insulina, es

un instrumento estadístico que mide el riesgo de Diabetes y el SM, estos datos
nos permiten determinar un diagnóstico y programar un régimen de tratamiento.
Normalmente hay una armonía entre la producción de glucosa por el hígado y la
secreción de insulina por el páncreas. Las personas con resultados mayores a 3.0
tienen resistencia insulínica, con peligro de contraer enfermedades con alteración

en su metabolismo (Bioquimica, C., Autor, O., Agurto, L., Amanda, Paucar, G.,

Jurados, R., Bambaren, G., Juana, A., Maggia, P., & Toribio, C.) 

PUNTAJE Z O PUNTAE DE DESVIO ESTANDAR 

El puntaje Z es un criterio estadístico universal define la distancia a la que se

encuentra un punto determinado, respecto del centro de la distribución normal en
unidades estandarizadas llamadas Z. en su aplicación a la antropometría, es la
distancia a la que se ubica la medición de un individuo con respecto al percentil 50
(mediana para una distribución normal) de la población de referencia para su edad
y sexo, en unidades de desvió estándar. Por tanto, puede adquirir valores
positivos o negativos. La fórmula de cálculo en
distribuciones estadísticas normales (como la talla/edad) es la siguiente: 

Z= (valor observado) - (valor de la mediana de referencia para edad y sexo) /

desvío estándar de la población de referencia  
estatura de la niña; 114,8 es la mediana, percentil 50 de los estándares argentinos
a la edad de 6 años y 3 meses; 5,17 el DE los estándares argentinos a esa edad y
sexo y -2,47 es la DE por debajo (por el signo negativo) del percentil 50 en el cual

se encuentra la niña (Puntaje Z - IMC - Injuria - 710 - UNER.) 

OLIGOELEMENTOS 

Los elementos minerales son elementos químicos inorgánicos solidos que realizan

dos de las tres funciones básicas de los nutrientes de los alimentos: participan en
la construcción de los tejidos corporales (biomoléculas), y algunos forman parte de
metaloenzimas y metaloproteinas implicadas en el desarrollo y la regulación del
metabolismo. Los elementos minerales se clasifican en los siguientes
grupos dependiendo de su concentración en el cuerpo humano: 

 ELEMENTOS MAYORITARIOS (Macrominerales): presentes en cantidades

superiores al 0,1% del peso del cuerpo. Se dividen en: elementos primarios:
(98% del peso del organismo) son indispensables para la formación de
las biomoléculas (Oxigeno, Carbono, Hidrogeno, Nitrógeno, Fosforo y Azufre);
y elementos secundarios: forman parte de sales minerales o iones: (calcio,
sodio, potasio y cloro) 
 ELEMENTOS MINORITARIOS (micro minerales) o elementos traza
(OLIGOELEMENTOS) en cantidades inferiores al 0,01% del peso del

organismo. (Ramírez Hernández, J., Bonete, M. J., & Martínez-Espinosa, R.

M) 
Determinar qué elementos minerales son oligoelementos en humanos
requiere técnicas analíticas precisas para la identificación y cuantificación de los
mismos, así como estudios minuciosos que prueben su papel fisiológico. Según el
conocimiento actual sobre los oligoelementos, algunos se
consideran esenciales en tanto que su carencia o ausencia en humanos provoca
alteraciones metabólicas y fisiológicas denominadas enfermedades
carenciales. También se les vincula en general con las   enfermedades
metabólicas. 

Los oligoelementos son multifuncionales y actúan en: actividades catalíticas de

las enzimas y configuración estructural y reguladora de múltiples estructuras. Por
ello, alteraciones en la homeostasis de los oligoelementos dan lugar
a anomalías tanto específicas como inespecíficas a
nivel sistémico por déficit de los mismo, llegando incluso a cuadros de toxicidad
cuando se acumulan en los tejidos. 

La principal fuente de exposición a los elementos traza es el medio ambiente y

los alimentos ingeridos, aunque la presencia y acumulación de los mismos en
el organismo depende en definitiva de las características fisicoquímicas de

los oligoelementos. (Ramírez Hernández, J., Bonete, M. J., & Martínez-Espinosa,

R. M)
CLASIFICACION DE LOS OLIGOELEMENTOS 

La primera clasificación separaba los oligoelementos en dos grupos: los que

participan en reacciones bioquímicas y los que no lo hacen. Poco después, los
oligoelementos se dividen en esenciales, posiblemente esenciales y no esenciales
según los requerimientos dietéticos de los animales superiores 

Esenciales: pertenecen a la primera serie de transición y presentan

propiedades fisicoquímicas similares: (V, Mo, Cr, Mn, Co, Ni, Cu, Fe, Zn, Si, I, Se y
F). La carencia de estos oligoelementos es origen de enfermedades carenciales
tal y como se ha mencionado, causantes de alteraciones en el crecimiento y en el

estado de salud (Ramírez Hernández, J., Bonete, M. J., & Martínez-Espinosa, R.

M) 

Los oligoelementos esenciales se pueden subdi vidir en 3 grupos según su naturaleza

química: elementos catiónicos, elementos aniónicos y elementos que forman parte de
complejos orgánicos. - Posiblemente esenciales: tienen esencialidad probada, pero se
desconoce su mecanismo de acción (As, B, Br, Li, Sn, V).  
No esenciales: clasificados como no tóxicos a las concentraciones en que se encuentran
en el medio ambiente (As, B, Li, Sn, V, Bi, Cs, Pt, Rb, Ab y Sr; los 5 primeros son
considerados como no esenciales o posiblemente esenciales según autores) y tóxicos:
producen alteraciones indeseables reversibles o irreversibles en el organismo, pudiendo
ser incluso letales (destacan el Pb y el Hg, tóxicos a cualquier concentración. Otros

elementos también considerados tóxicos son el Be, Cd, Ta, Tl) (Ramírez Hernández, J.,
Bonete, M. J., & Martínez-Espinosa, R. M) 

MANGANESO (Mn) 

El manganeso es un elemento mineral que es nutricionalmente esencial y a la vez

potencialmente tóxico. La derivación de su nombre de la palabra griega para
magia sigue siendo apropiada, ya que los científicos aún siguen trabajando para
comprender los diversos efectos de la deficiencia y de la toxicidad del manganeso

en los seres vivos. (Linus Pauling Institute.) 

FUNCION 

El manganeso juega un papel importante en una serie de procesos fisiológicos,

como constituyente de múltiples enzimas y como activador de otras. 

Función antioxidante: 
El superóxido dismutasa de manganeso (MnSOD) es la
principal enzima antioxidante en la mitocondria. Debido a que la mitocondria
consume cerca del 90% del oxígeno usado en las células, son especialmente
vulnerables al estrés oxidativo. El radical superóxido es una de las especies
reactivas del oxígeno producidas en la mitocondria durante la síntesis de ATP. La
MnSOD cataliza la conversión de los radicales superóxidos en peróxido de
hidrógeno, el que puede ser reducido en agua por otras enzimas

antioxidantes. (Linus Pauling Institute.) 

Metabolismo 

Una serie de enzimas activadas por manganeso desempeñan labores importantes

en el metabolismo de los carbohidratos, aminoácidos, y colesterol. El piruvato
carboxilasa, una enzima con manganeso, y el fosfoenolpiruvato carboxilasa
(FEPCK), una enzima activada por manganeso, son fundamentales en
la gluconeogénesis la producción de glucosa a partir de precursores que no
son carbohidratos.  

La arginasa, otra enzima con manganeso, es necesaria para el ciclo de la urea en

el hígado, un proceso que detoxifica el amoniaco generado durante el
metabolismo de los aminoácidos. En el cerebro, la enzima activada por
manganeso, glutamina sintetasa, convierte al aminoácido glutamato en glutamina.
El glutamato es un transmisor excitotóxico y un precursor del ácido γ-aminobutírico

(GABA), un neurotransmisor inhibitorio. (Ramírez Hernández, J., Bonete, M. J., &

Martínez-Espinosa, R. M) 

Deficiencia 

La deficiencia de manganeso ha sido observada en una serie de especies

animales. Los signos de la deficiencia de manganeso incluyen retraso del
crecimiento, deterioro de la función reproductiva, trastornos
esqueletales, tolerancia a la glucosa deteriorada, y alteración
del metabolismo de lípidos y carbohidratos. En seres humanos, la demostración
del síndrome de deficiencia de manganeso es menos evidente. Un niño
bajo nutrición parenteral total (NPT) a largo plazo sin manganeso sufrió de
desmineralización ósea y retraso del crecimiento, los que fueron corregidos por la

suplementación con manganeso. (Linus Pauling Institute.) 

Los hombres jóvenes que fueron alimentados con una dieta baja en manganeso
presentaron niveles disminuidos de colesterol plasmático y una erupción cutánea
transitoria. Los niveles sanguíneos de calcio, fósforo, y fosfatasa alcalina también
se elevaron, lo que podría indicar un incremento de la remodelación ósea como
una consecuencia del insuficiente manganeso en la dieta. Las mujeres jóvenes
alimentados con una dieta pobre en manganeso presentaron una tolerancia
anormal moderada a la glucosa en respuesta a la infusión intravenosa (IV)
de glucosa. Por lo general, la deficiencia de manganeso no es común, y existe
más preocupación por la toxicidad relacionada a la sobreexposición a

manganeso. (Linus Pauling Institute.) 

Ingesta adecuada 

a que no hay suficiente información acerca los requerimientos de manganeso

como para establecer una Ingesta Diaria Recomendada (IDR), la Junta de
Nutrición y Alimentos (JNA) del Instituto de Medicina estableció un nivel de ingesta
adecuada (IA). Como no se ha documentado una deficiencia de manganeso
evidente con el consumo de dietas naturales, la JNA basó la IA en las ingestas
dietéticas de manganeso promedio, determinadas por el Estudio de Dieta Total
una encuesta anual sobre el contenido mineral de las dietas americanas
representativas.  
Los valores IA para el manganeso se muestran en miligramos (mg)/día en la tabla
a continuación según edad y género. Los requerimientos de manganeso aumentan

en el embarazo y la lactancia (Linus Pauling Institute.) 

INGESTA ADECUADA DE MANGANESO 

  Etapa de la vida                   Edad                           Hombres                         Mujeres 
Infantes  0-6 meses  0.003  0.003 
infantes  7-12 meses  0.6  0.6 
niños  1-3 años  1.2  1.2 
Niños   4-8 años  1.5  1.5 
adolescentes  14-18 años  2.2  1.6 
adultos  19-mas  2.3  1.8 
embarazo  Todas las edades    2.0 
Periodo de Todas las edades    2.6 
lactancia 

Prevención de enfermedades 

Los niveles bajos de manganeso dietético o los niveles bajos de manganeso en la

sangre o los tejidos se han asociado con varias enfermedades crónicas. Aunque
actualmente se piensa que la insuficiencia de manganeso no es la causa de las
enfermedades presentadas a continuación, puede ser necesaria más investigación
para determinar si un estado nutricional de manganeso bajo el óptimo contribuye a

los procesos de ciertas enfermedades. (Linus Pauling Institute.) 

Fuentes 

ALIMENTO PORCIÓN MANGANESO

Piña cruda  ½ taza, en trozos  0.77 
Jugo de piña  ½ taza  0.63 
pacanas  1 onza  1.28 
almendras  1 onza  0.65 
maní  1 onza  0.55 
Avena instantánea  1 paquete  0.99 
Cereal de salvado con 1 taza  0.78 - 3.02 
pasas 
Arroz integral, cocido  ½ taza  1.07 
Pan de trigo entero  1 rebanada  0.60 
Frijoles pintos, cocido  ½ taza  0.39 
Habas, cocidas  ½ taza  0.49 
 Frijoles blancos, ½ taza  0.48 
cocidos 
Espinaca cocida  ½ taza                       0.84 
Camote cocido  ½ taza, molido  0.44 
Té verde  1 taza  0.41- 1.58 
Te negro  1 taza  0.18 - 0.77 
 
Leche materna y fórmulas infantiles 
 
Los infantes se encuentran expuestos a cantidades variables de manganeso
dependiendo de su fuente de nutrición. Las concentraciones de manganeso en la
leche materna, en la fórmula en base a leche de vaca, y en la fórmula en base a
leche de soya varían entre 3 y 10 μg/litro, 30-50 μg/litro, y 200-300 μg/litro,
respectivamente. Sin embargo, la biodisponibilidad del manganeso desde la leche
materna es más alto que desde las fórmulas infantiles, y no se han reportado
deficiencias de manganeso en los infantes amamantados ni toxicidad en los

infantes alimentados con fórmula ((Linus Pauling Institute.)) 

RESISTENCIA A LA INSULINA Y SU RELACION CON EL MANGANESO 

En un estudio realizado por Rodríguez-Rodríguez E., Bermejo L. M., López-

Sobaler A. M., Ortega R. M. en 573 escolares entre 8 y 13 años. Observó que La
ingesta de Mn se comparó con las Ingestas Adecuadas (IA) existentes para dicho
mineral. Al analizar los niveles de glucosa, insulina y la existencia de resistencia
de insulina medida por el índice HOMA, en función de que se alcanzaran
(contribución ≥ 100%) o no (contribución < 100%) las IA de Mn, se observó que
para los niños no existían diferencias entre dichos parámetros. De forma contraria,
las niñas con contribuciones inadecuadas de Mn (< 100%) presentaron, a su vez,
mayores niveles de insulina y de HOMA que las niñas con contribuciones a la
cobertura de las IA del mineral adecuadas (≥ 100%). Además, el porcentaje de
escolares con valores de HOMA elevados (> p75) fue mayor en las niñas con
contribuciones bajas que en las niñas con contribuciones adecuadas y, a su vez,
mayor que en el grupo de los niños. 

Aunque el estudio que realizaron fue en escolares sanos, que no padecían

diabetes, es importante señalar que la aparición de diabetes tipo 2 se debe a un
defecto en la secreción de la insulina por parte de las células beta
del páncreas que esta precedida por una disminución inicial de la respuesta de los
tejidos periféricos a la acción de la insulina (lo que se denomina resistencia a la
insulina). En ese sentido, en el estudio encontraron que un porcentaje bastante
elevado de escolares (25.8) tenía cifras de HOMA elevadas y un 4.7% de
escolares tenía cifras de HOMA superiores a 3.16 e indicativas de la existencia de
resistencia de acción de la insulina, por lo que, en un futuro, podrían tener un
cierto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Y a igual que ha sido observado en
otros estudios, las niñas presentaron valores medios superiores de HOMA que los
niños.  

Esta situación podría ser debida a que las primeras llegan antes a la pubertad que
los segundos, etapa en la cual se produce una disminución de la sensibilidad a la
insulina como consecuencia de los cambios producidos en los niveles de
diferentes hormonas. De manera similar a otros resultados, en estudios
realizados en animales de experimentación se ha relacionado la deficiencia en Mn
con la aparición de una intolerancia a la glucosa similar a la que se produce en los
pacientes diabéticos. se ha descrito que el tejido adiposo juega un importante
papel en la aparición de dicha resistencia por su capacidad de liberar
ciertas adipoquinas, como el TNF-alfa, la interleucina 6 y la resistina.
la asociación que encontraron entre la ingesta de Mn y los niveles de insulina y
HOMA podría ser debida a la actividad antioxidante del Mn al formar parte de la
MnSOD, ya que se ha visto que el aumento del estrés oxidativo y, en concreto, la
presencia de especies reactivas de oxígeno, podrían estar implicados en
la aparición de resistencia a la insulina. 
En otro estudio realizado por Thompson, K.H., Godin, D.V. & Lee, M. En ratas,
mismas que se dividieron en 6 grupos: 1). Mn-suficiente, no diabético (+MnND);
2). Mn-deficient, no diabético (-MnND); 3). Mn-suficiente, 4 semanas-
diabético ( + MnD4); 5). Mn-suficiente, 8 semanas-diabético (+MnD8); y 6).
Deficiente en Mn, 8 semanas de diabetes (-MnD8). 

El análisis de metales traza mostró que las concentraciones de Mn en hígado y

riñón fueron significativamente más bajas en ratas deficientes en Mn, tanto no
diabéticas como diabéticas, en comparación con ratas con suficiente Mn. Las
reducciones medias del 42% en el hígado y del 53% en el riñón son consistentes
con otros informes publicados, y la inducción confirmada de la deficiencia de Mn
en los grupos apropiados. Los niveles plasmáticos de glucosa y hemoglobina
glicosilada en ratas tratadas con STZ fueron significativamente mayores que los
de ratas no diabéticas, pero no se vieron afectad os de manera mensurable por la
deficiencia de Mn en la dieta. Las ratas diabéticas tenían pesos corporales
significativamente más bajos en la autopsia que las ratas no diabéticas. 

Las variaciones que observaron en los antioxidantes enzimáticos, del GSH y de la

susceptibilidad de los eritrocitos a la peroxidación lipídica en respuesta a la
inducción STZ de la diabetes son consistentes con los resultados de
investigaciones anteriores.  Contrariamente a lo esperado, no observaron ningún
efecto de deficiencia de Mn en GSH, TBARS, vitamina E, HbAlc o hiperglucemia.
Esto podría indicar una diferencia insuficiente entre las dietas deficientes en Mn y
las dietas suficientes en Mn.  

Aunque las disminuciones en el contenido de Mn en el hígado y el riñón

confirmaron el estado deficiente de Mn de estas ratas, la deficiencia no fue tan
profunda (basada en niveles de Mn tisular considerablemente más bajos) como la
establecida por de Rosa et a la Una investigación reciente de la deficiencia
marginal de Zn en la diabetes STZ, concluyó que una dieta de Zn nominalmente
adecuada era, en efecto, deficiente en Zn para ratas diabéticas embarazadas.  
En sujetos diabéticos insulinodependientes humanos, tanto el Zn como el Mn
están aparentemente agotados. La disminución que observaron en la actividad
renal de CuZnSOD es consistente con estudios previos, en los que se demostró
que la diabetes, sin privación adicional de cofactores, resulta en una disminución
de la actividad de CuZnSOD en los riñones y el hígado. Loven et al. propusieron
que esto podría ser el resultado de un efecto inhibidor directo del aumento de la
producción de H20 2 en la diabetes STZ.  

El aumento paradójico de MnSOD hepático en ratas con deficiencia de Mn puede

ser una respuesta al aumento del estrés oxidativo. Se ha demostrado que el
aumento de la producción de superóxido tiene un efecto estimulante sobre la
síntesis de MnSOD en algunas líneas celulares embrionarias humanas. Nath et al.
encontraron un aumento de la actividad de MnSOD en leucocitos polimorfonucleares
de pacientes diabéticos en comparación con los no diabéticos.  

El consumo de etanol en ratas también resultó en un aumento del estrés oxidativo,

como lo demuestra el aumento de la peroxidación lipídica, y se acompañó de una
mayor actividad de MnSOD. la deficiencia de Mn combinada con el consumo de
etanol no dio lugar a diferencias significativas en la actividad de MnSOD hepática
en comparación con las ratas de control, lo que sugiere que el efecto estimulante
de un estrés oxidativo puede haber sido oscurecido por un efecto inhibitorio de
una deficiencia dietética de Mn El hígado, a diferencia del riñón y el corazón,
contiene muchas enzimas que utilizan el Manganeso como cofactor, como la
piruvato carboxilasa, la PEPCK y la arginasa, todas las cuales pueden ser
activadas por otros cofactores metálicos. Sin embargo, MnSOD no es
catalíticamente activo sin Mn. Una redistribución endógena del Mn hepático ha
sido demostrada por Bond et al. en ratas diabéticas STZ que utilizan S4Mn como
trazador, y esto podría explicar el aumento de la actividad MnSOD hepática
observada en ratas diabéticas en el presente estudio. 
Shin M-J, Park E. realizaron un estudio en donde se reclutaron 103 niños en edad
escolar sanos y no obesos (59 niños, 44 niñas). Se midió el peso corporal, la
altura y la circunferencia de la cintura y se calculó el porcentaje de peso corporal
ideal (PIBW). 
Las características basales de los 103 escolares (10 – 11 años). Todos estaban
sanos en ausencia de obesidad y su porcentaje medio de IBW fue del 99,0% (80,7
̈119,7%). Examinamos la relación del índice HOMA-IR como una medida de la
resistencia a la insulina con los niveles de vitaminas antioxidantes plasmáticas y
enzimas antioxidantes en eritrocitos como SOD, catalasa y GSH-Px, las otras
variables metabólicas que incluyen perfiles de leptina y lípidos.  
Con respecto a la asociación de HOMA-IR con vitaminas antioxidantes
plasmáticas corregidas por lípidos, se observaron relaciones inversas significativas
entre HOMA-IR y h-caroteno corregido por lípidos (r = 0,233, p < 0,05), a-tocoferol
(r = 0,370, p < 0,001). Además, el aumento de HOMA-IR se relacionó
significativamente con la disminución de las actividades del superóxido dismutasa
(r = 0,226, p < 0,05) y la catalasa (r = 0,261, p < 0,05). Por otro lado, no hubo
relaciones significativas entre los niveles de licopeno, la coenzima Q10 y el índice
de resistencia a la insulina. Se observaron correlaciones significativas entre las
medidas antropométricas y las variables metabólicas.  

tuvieron relaciones positivas significativas entre el porcentaje de peso corporal

ideal y la leptina (r = 0,660, p < 0,0001), el colesterol total (r = 0,300, p < 0,005) y
las concentraciones de triglicéridos (r = 0,286, p < 0,005). Además, las
circunferencias de la cintura de los niños no obesos se correlacionaron con los
niveles plasmáticos de a-tocoferol (r = 0,210, p < 0,05) y h-caroteno (r = 0,200, p <
0,05), así como con leptina (r = 0,611, p < 0,0001) y las concentraciones de
colesterol total (r = 0,269, p < 0,005). Para investigar más a fondo la asociación
entre el grado de resistencia a la insulina y el estado antioxidante, los sujetos se
clasificaron en los tres grupos por terciles de los valores de resistencia a la insulina
HOMA-IR. No hubo diferencias significativas en el porcentaje de peso corporal ideal y la
circunferencia de la cintura entre los tres grupos. 

El síndrome metabólico, un grupo de obesidad, resistencia a la insulina,

dislipidemia e hipertensión, ha aumentado rápidamente en Corea, informaron que
el 22% de los adultos coreanos (30% de los hombres, 15% de las mujeres) según
la guía de Asia y el Pacífico tenía síndrome metabólico. Además, la prevalencia de
la obesidad infantil en Corea se ha acelerado de tal manera que el 12,13% de los
hombres y el 8,23% de las niñas coreanas de < 19 años se informó que tenían
sobrepeso-obesidad en la Encuesta Nacional de Nutrición, por lo que el síndrome
metabólico acompañado de obesidad infantil se ha considerado como un problema
de salud pública emergente. Está bien establecido que la obesidad aumenta la
resistencia a la insulina y la peroxidación lipídica en adultos y niños.  

El informe de Sinha et al. demostró que el 25% de los niños obesos mostraron un
aumento mayor de la resistencia a la insulina, lo que fue consistente con los
estudios anteriores. Juntos, se demostró que los niños obesos
e hiperinsulínicos tenían un estado antioxidante reducido, lo que podría atribuirse
a un mayor consumo de vitaminas antioxidantes para la protección antioxidante o
al atrapamiento en el tejido adiposo. En sujetos no obesos, por el contrario, ha
habido información limitada sobre la relación entre la resistencia a la insulina y el
estrés oxidativo.  
Se ha informado que algunos sujetos no obesos con hipertensión tienen
resistencia a la insulina. Park et al. informaron que la grasa intraabdominal se
relacionó con la sensibilidad a la insulina incluso en hombres coreanos jóvenes y
sanos. Existe evidencia de que las dosis farmacológicas de vitamina E mejoraron
la eliminación de glucosa en todo el cuerpo estimulada por la insulina en sujetos
no obesos. Sin embargo, recientemente se ha reportado evidencia emergente
sobre el grupo de fenotipos en el individuo MONW.  

Katsuki et al. demostraron que los sujetos japoneses MONW mostraron un

aumento significativo en los niveles séricos de triglicéridos en comparación con los
sujetos normales y también el aumento de la grasa visceral y los triglicéridos
séricos se asociaron con la resistencia a la insulina. Más recientemente, St-
Onge et al. informaron que la prevalencia del síndrome metabólico es
relativamente alta en los individuos de peso normal superior y rango de índice de
masa corporal ligeramente con sobrepeso. Estos datos publicados sugieren que
los individuos no obesos con las características del síndrome metabólico
necesitaban ser manejados para prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2 y otras
enfermedades. 

En un último estudio realizado por Goran MI, Gower BA se analizaron a Nueve

niños prepúberes [índice de masa corporal (IMC) < percentil 85] [seis niñas
blancas, estadio I de Tanner para el desarrollo de los senos y el vello púbico,
niveles de estradiol 0-5 pg / ml; tres niños (uno negro, dos blancos), tanner etapa I
para el desarrollo genital y el vello púbico, niveles de testosterona 7-14 ng / dL] se
estudiaron en el Centro de Investigación Clínica General (GCRC) en el Hospital
Infantil de Pittsburgh.  

Ninguno de los participantes estaba tomando medicamentos crónicos, incluidas

píldoras anticonceptivas o tenía una enfermedad crónica que se sabe que influye
en la composición corporal o la acción de la insulina. Los nueve participantes se
sometieron a todas las evaluaciones del estudio dos veces, una vez mientras
estaban prepúberes y otra vez durante la pubertad. Todos los sujetos se
encontraban en buen estado de salud durante ambos períodos de estudio según
lo evaluado por la historia clínica, el examen físico, los valores normales de
hemoglobina glicosilada (HbA1C) y las pruebas hematológicas y bioquímicas de
rutina. 
Este es el primer informe de un estudio longitudinal de la sensibilidad a la insulina
y la secreción de insulina que incluye información sobre la utilización del sustrato
entre los niños durante los períodos prepuberal y puberal. Nuestros resultados
confirman y amplían estudios longitudinales y transversales publicados
anteriormente que examinan los cambios en el desarrollo en la sensibilidad a la
insulina. Consistente con observaciones transversales, el presente estudio
longitudinal demuestra que en adolescentes sanos: 1) la sensibilidad a la insulina
disminuye en ∼50% durante la pubertad; 2) la disminución de la sensibilidad a la
insulina se compensa con una duplicación de la secreción de insulina,
manteniendo el índice de disposición de glucosa y la homeostasis de la glucosa; y
3) la disminución de la sensibilidad a la insulina no depende de cambios en el
porcentaje de grasa corporal. 
En un estudio longitudinal previo de resistencia a la insulina puberal, Hoffman et
al. no encontraron una relación significativa entre la etapa de Tanner y la
sensibilidad a la insulina, pero sí demostraron relaciones significativas entre la
sensibilidad a la insulina y el IMC y la sensibilidad a la insulina y la acción
periférica de GH (niveles de IGF-I). En el estudio de Hoffman et al., los
participantes (n = 24) se separaron en grupos individuales en etapa de Tanner, lo
cual es ideal, pero puede haber limitado la capacidad de detectar asociaciones
significativas entre el desarrollo puberal y la resistencia a la insulina. Estudios
transversales anteriores han demostrado que la resistencia a la insulina puberal
está presente durante todas las etapas de la pubertad y vuelve a niveles casi
prepúberes en la etapa V de Tanner (2,25). Nuestros resultados demuestran
cambios significativos en la acción de la insulina y la utilización del sustrato, a
pesar de agrupar a los sujetos en solo dos grupos (prepuberal y puberal). El
estudio de Goran y Gower mostró que después de controlar las medidas de
adiposidad, los niños en transición a la pubertad habían disminuido la sensibilidad
a la insulina (-32%), aumentado la secreción de insulina (+30%) y una disminución
del índice de disposición de glucosa, lo que sugiere una descompensación
pancreática de β células.  

El estudio de Ball et al. confirmó los hallazgos anteriores e informó diferencias en

el índice de disposición de glucosa entre los niños blancos y negros a medida que
pasaban a la pubertad. Los resultados de este estudio indican que los niños
negros, pero no los niños blancos, tienen una disminución de la disposición a la
glucosa indicativa de la disminución de la función pancreática β durante la
pubertad. También hemos demostrado previamente que en niños de alto riesgo
con antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2, existe una relación
alterada entre la acción de la insulina y la compensación pancreática de las
células β, incluso entre aquellos con tolerancia normal a la glucosa. En el presente
estudio, encontramos que a pesar de una disminución del 50% en la sensibilidad a
la insulina durante la pubertad, el índice de disposición de glucosa se mantuvo a
través de un aumento compensatorio en la secreción de insulina. 
HIPOTESIS 
 
Los niños obesos, presentarán aumento de los niveles de manganeso en
suero y mostrarán resistencia a la insulina. 

 
OBJETIVOS 
 
GENERAL 
Determinar los niveles de manganeso en suero y evaluar su asociación con
resistencia a la insulina en niños obesos de etapa escolar.  
 
ESPECIFICOS 
 Analizar las concentraciones séricas de glucosa e insulina y manganeso en niños
de etapa escolar. 
 Identificar la asociación entre el manganeso y la resistencia a la insulina en
niños obesos. 

METODOLOGIA
TIPO DE ESTUDIO
DISEÑO METODOLOGICO
LIMITES DE TIEMPO Y ESTUDIO
UNIVERSO
MUESTRA
VARIABLES
INSTRUMENTO
PROCEDIMIENTOS
ANALISIS ESTADISTICO
Recursos Humanos, Materiales y Financieros
Cronograma de actividades
Consideraciones éticas y legales
BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS
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RESISTENCIA A LA INSULINA ENADOLESCENTES CON OBESIDAD
INSN -2016 TESIS PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA
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ANEXOS