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Acceso abierto
1Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina de la Universidad de Yale, New
Haven, Connecticut, EE. UU.
2Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina de la Universidad de Wake
Forest, Winston-Salem, Carolina del
Norte, EE. UU.
3Cirugía, Centro Médico Beth
Israel Deaconess, Boston,
Massachusetts, Estados Unidos
4 Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina de la Universidad de Temple,
Filadelfia, Pensilvania, EE. UU.
5 Cirugía, Inova Fairfax Hospital,
Falls Church, Virginia, EE. UU.
6 Departamento de Cirugía, Facultad de
Medicina Stritch de Chicago de la
Universidad Loyola, Maywood, Illinois,
EE. UU.
Correspondencia a
Dr. Richard P González; Ricardo.
gonzalez@lumc.edu
Recibido el 20 de septiembre de 2021
Aceptado el 16 de diciembre de 2021
© Autor(es) (o su(s) empleador(es))
2022. Reutilización permitida bajo
CC BY-NC. Sin reutilización
comercial. Ver derechos y
permisos. Publicado por BMJ.
Citar:Kodadek L, Carmichael II
SP, Seshadri A, et al. Trauma
Surg Acute Care Abierto2022;7
:e000836.
Rabdomiólisis: un documento de consenso clínico del Comité
de Cuidados Intensivos de la Asociación Estadounidense para
la Cirugía de Trauma
Lisa Kodadek,1Samuel P Carmichael II ,2anupamaa seshadri,3Abhijit Pathak,4
Jason Hoth,2Raquel Appelbaum,2Christopher P Micheletti ,5Ricardo P González6
ABSTRACTO
La rabdomiólisis es una condición clínica caracterizada por la
destrucción del músculo esquelético con liberación de contenido
intracelular al torrente sanguíneo. Los contenidos intracelulares
liberados incluyen electrolitos, enzimas y mioglobina, lo que da lugar
a complicaciones sistémicas. La necrosis muscular es el factor común
para la rabdomiolisis traumática y no traumática. El impacto sistémico
de la rabdomiólisis varía desde elevaciones asintomáticas de las
enzimas musculares del torrente sanguíneo hasta lesiones renales
agudas potencialmente mortales y anomalías electrolíticas. El
propósito de esta declaración de consenso clínico es revisar el
diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico actuales de los pacientes
que desarrollan rabdomiólisis.
INTRODUCCIÓN
El Comité de Cuidados Críticos de la Asociación
Estadounidense para la Cirugía de Trauma (AAST) desarrolla
documentos de consenso clínico para los aspectos
relacionados con los cuidados críticos de la atención al
paciente. El objetivo de estos documentos es proporcionar
respuestas prácticas a preguntas clínicas comunes basadas
en la mejor evidencia disponible. Abordan temas enfocados
para los cuales los niveles de evidencia que guían la
atención pueden no ser sólidos y/o la práctica es
controvertida, y se basan en el consenso de expertos y la
revisión de la literatura. Este número se centra en el
diagnóstico y tratamiento de la rabdomiólisis en el paciente
quirúrgico/traumatizado críticamente enfermo.
MÉTODOS
El tema de este documento fue elegido a través de la
discusión del Comité de Cuidados Críticos de AAST. Se
formó un subgrupo integrado por los autores del
documento. El subgrupo formuló las preguntas clínicas
a abordar y asignó tareas de investigación y redacción.
Se encargó a los autores que investigaran sus preguntas
clínicas a través de la revisión de la literatura y
escribieran su sección. La revisión de la literatura fue
realizada por los autores individuales en relación con
sus preguntas clínicas. Luego, el subgrupo revisó las
recomendaciones, las referencias y el contenido y los
revisó en función de los comentarios para lograr el
consenso. El borrador posterior se distribuyó al comité
para su revisión y comentarios antes de la edición final
por parte del primer y último autor.
FONDO
La rabdomiolisis es una afección caracterizada por una
alteración primaria (mecánica) o secundaria (metabólica)
Kodadek L,et al. Trauma Surg Acute Care Abierto2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836
Trauma Surg Acute Care Open: publicado por primera vez como 10.1136/tsaco-2021-000836 el 27 de enero de 2022. Descargado dehttp://tsaco.bmj.com/el 4 de abril de 2022 por invitado. Protegido por derechos de autor.
Directrices/Algoritmos
lesión del músculo esquelético, lo que resulta en la muerte
celular y la liberación de sustancias potencialmente tóxicas a
la circulación. El manejo a menudo se centra en la
prevención o el tratamiento de la complicación principal de
la afección, la lesión renal aguda (IRA). Aquí revisamos
brevemente las causas, el diagnóstico, el manejo y los
resultados de la rabdomiolisis.
¿En qué poblaciones de pacientes se debe
sospechar rabdomiolisis? Pacientes
traumatizados
Recomendación
Se debe sospechar rabdomiolisis en pacientes con una gran
carga de lesiones traumáticas que involucran tejido
muscular, especialmente pacientes con lesiones por
aplastamiento que involucran las extremidades o
extremidades mutiladas. Los pacientes con lesiones
vasculares o isquemia muscular con reperfusión posterior
también tienen mayor riesgo de rabdomiólisis.
Discusión
La rabdomiólisis es el resultado de la degradación del
músculo esquelético con liberación de sustancias
potencialmente tóxicas como electrolitos, mioglobina y
proteínas sarcoplásmicas en el torrente sanguíneo.1La
fisiopatología subyacente a todos los casos de rabdomiolisis
es la ruptura de la membrana celular del miocito y la fuga
del contenido celular a la circulación.2Esto puede deberse a
una lesión directa del miocito relacionada con un
traumatismo o a alteraciones metabólicas que afecten el
suministro de ATP dentro del miocito.3
Las lesiones traumáticas son una causa frecuente de
rabdomiolisis. Un estudio ha mostrado algún grado de evidencia
bioquímica de rabdomiolisis (creatina quinasa (CK) anormal)
entre el 85 % de los pacientes gravemente lesionados admitidos
en una unidad de cuidados intensivos de trauma, aunque solo el
10 % desarrolló insuficiencia renal y solo el 5 % requirió terapia
de reemplazo renal. (RTR).4Los pacientes con trauma
multisistémico, lesiones por aplastamiento que involucran las
extremidades o el torso y aquellos con síndrome compartimental
de una o más extremidades están en mayor riesgo.5Otros
factores de riesgo independientes para la rabdomiólisis entre los
pacientes traumatizados incluyen edad mayor de 55 años,
puntuación de gravedad de la lesión superior a 16, traumatismo
penetrante con lesión vascular, lesión grave en las extremidades,
sexo masculino e índice de masa corporal superior a 30 kg/m2.4 6
Los pacientes que se caen con una inmovilización prolongada
posterior también tienen un mayor riesgo de rabdomiólisis, en
particular si sus extremidades están comprimidas por la cabeza
o el torso durante un período significativo de tiempo.
1

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tiempo, lo que lleva a la hipoxia muscular.3Las condiciones que conducen a
la isquemia del músculo esquelético, como la compresión directa o el
síndrome compartimental, pueden provocar daños irreversibles en el
músculo; gran parte de la lesión en realidad puede ocurrir con la
reperfusión, además de la lesión sufrida durante el período de isquemia.7El
trauma es una causa común de rabdomiólisis, pero se cree que menos del
20% de todos los casos de rabdomiólisis están relacionados con una lesión
directa; las causas metabólicas o médicas de la rabdomiolisis son más
comunes.8
Etiologías metabólicas
Recomendación
Debe sospecharse rabdomiólisis en cualquier paciente con una afección
médica que cause un aumento de las demandas metabólicas de los
miocitos por encima del suministro disponible de ATP. Esto puede deberse
a demandas extremas de esfuerzo sobre el músculo esquelético debido al
ejercicio, agentes exógenos como fármacos o toxinas, defectos genéticos o
miopatías que afectan a las células musculares e infecciones.
Discusión
Cualquier proceso que perjudique la producción de ATP por parte del músculo
esquelético y cualquier estado en el que los requisitos de energía del músculo
esquelético excedan el ATP disponible puede provocar rabdomiolisis.3Con el
agotamiento de ATP, las bombas de transporte activo ya no pueden mantener
niveles bajos de calcio intracelular; los aumentos no regulados del calcio
intracelular conducen a la activación de enzimas dependientes del calcio con la
ruptura final de la célula muscular.1Las causas de esfuerzo de la rabdomiolisis
pueden incluir ejercicio extremo y prolongado o actividad convulsiva como el
estado epiléptico.9Más comúnmente, las drogas y las toxinas conducen a la
rabdomiolisis. El abuso o dependencia del alcohol en realidad puede ser el factor
de riesgo más común para la rabdomiolisis; el etanol tiene efectos adversos
directos sobre el metabolismo del tejido muscular y la integridad celular, incluida
la inhibición de las bombas de transporte activo.3 8Otras sustancias ilícitas como
la cocaína, la heroína y la fenciclidina también pueden estar implicadas en los
casos de rabdomiolisis. Los agentes hipolipemiantes, especialmente las
estatinas, son una causa común de rabdomiolisis, particularmente en pacientes
con insuficiencia renal o hepática concomitante.10Infecciones como influenza,
virus de Epstein-Barr,Streptococcus pyogenes, oestafilococo aureusRara vez
puede conducir a rabdomiolisis.1Las enfermedades genéticas, incluidos los
trastornos de la glucólisis o la glucogenólisis, los defectos del metabolismo de
los lípidos o los trastornos mitocondriales, son causas raras de rabdomiólisis.1Por
último, la rabdomiólisis se puede observar en pacientes con alteraciones
extremas de la temperatura corporal debido a condiciones como hipertermia
maligna, golpe de calor o síndrome neuroléptico maligno.11La etiología
metabólica de la rabdomiolisis es muy amplia y es posible que sea necesario
considerar una serie de factores de riesgo diferentes en esta población.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
¿Qué hallazgos clínicos se esperan con la rabdomiolisis?
Recomendación
La presentación de la rabdomiolisis puede variar de asintomática a
características clínicas comúnmente implicadas, que incluyen
debilidad muscular aguda, dolor/sensibilidad e inflamación (dolor,
tumor) de la extremidad o región del cuerpo afectada.12La orina
oscurecida (del color del té) puede ser un hallazgo común adicional.
Se justifica un bajo umbral de sospecha clínica en el contexto histórico
y de laboratorio apropiado para iniciar la terapia apropiada.
Discusión
La rabdomiólisis es un síndrome clínico consecuencia de la muerte de las células
del músculo esquelético con liberación de contenidos intracelulares (descrito
2 Kodadek L,et al. Trauma Surg Acute Care Abierto2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836
Trauma Surg Acute Care Open: publicado por primera vez como 10.1136/tsaco-2021-000836 el 27 de enero de 2022. Descargado dehttp://tsaco.bmj.com/el 4 de abril de 2022 por invitado. Protegido por derechos de autor.
en la siguiente sección) a la circulación.12La disfunción orgánica resultante
puede incluir renal (AKI), cardíaca (arritmia) y coagulopatía. A pesar de este
grupo de hallazgos, no existe una definición formal para la rabdomiolisis y
las presentaciones clínicas pueden variar mucho. Los grupos musculares
comúnmente implicados son las extremidades y la espalda baja. La úlcera
por presión superficial o la formación de ampollas pueden sugerir el
diagnóstico, pero no es un hallazgo confiable. En los extremos de la
patología, los síndromes compartimentales de los grupos musculares
afectados aumentan la morbilidad y la posible necesidad de
descompresión.13
¿Qué hallazgos de laboratorio ayudan en el diagnóstico de
rabdomiolisis?
Recomendación
Las variables más comúnmente implicadas incluyen concentraciones
séricas elevadas de CK (>5 veces el límite superior de lo normal o >1000 UI/
L), mioglobina, lactato deshidrogenasa (LDH), potasio, creatinina y
aspartato aminotransferasa (AST). La mioglobina urinaria elevada
proporciona evidencia adicional. Se justifica un bajo umbral de sospecha en
el contexto clínico adecuado para iniciar la terapia adecuada. Además, se
debe emprender una estrategia para el seguimiento de la enfermedad con
la medición seriada de CK. Los valores de CK de intervalo deben seguirse
hasta que se identifique una concentración máxima (típicamente a las 24–
72 horas), interrumpiéndose una vez que la CK tenga una tendencia
descendente confiable.
Discusión
La lesión traumática o no traumática de la membrana celular del músculo
esquelético conduce a una entrada de calcio en el citoplasma, lo que altera
la homeostasis celular y conduce a la muerte celular. La lesión puede verse
exacerbada por la generación de especies reactivas de oxígeno después de
la restauración del flujo de sangre al tejido afectado (lesión por
reperfusión). El efecto resultante es la acumulación de CK, mioglobina, LDH
y potasio en la circulación.2En una revisión sistemática reciente, la
definición de laboratorio de rabdomiólisis varió para incluir un nivel
elevado de CK > 5 veces el límite superior normal o > 1 000 UI/L, siendo el
subtipo CK-MM el que más refleja una lesión del músculo esquelético.1 2Los
valores de CK pueden elevarse dentro de las 12 horas posteriores a la
lesión, alcanzar su punto máximo entre las 24 y las 72 horas y volver a la
normalidad en aproximadamente 5 días, según el grado de lesión y la
terapia adecuada.
La mioglobina se eleva en la circulación una vez que las proteínas de
unión intrínsecas se ven abrumadas. Dada una vida media más corta (1 a 3
horas) en comparación con la CK, la mioglobina puede elevarse y
resolverse antes de que la CK disminuya su utilidad clínica. La mioglobina
también puede ser evidente en la orina y, aunque se ha informado una
sensibilidad de hasta el 100 %, la especificidad varía ampliamente, del 15 al
88 %.5Aunque puede existir una relación causal entre la rabdomiolisis y las
elevaciones de las aminotransferasas hepáticas (AST, ALT: alanina
transaminasa), esto no tiene un valor claro ya que ambas enzimas existen
dentro del músculo esquelético y pueden elevarse como resultado de una
lesión muscular primaria.7 8 14 15
GESTIÓN
¿Cuál es el tipo de cristaloide óptimo, la velocidad de administración y los
objetivos de diuresis para prevenir la LRA en la rabdomiolisis?
Recomendación
La solución de Ringer lactato o la solución salina (0,9% o 0,45%) son
líquidos aceptables para la reanimación en la rabdomiolisis. Se puede
iniciar una tasa inicial de 400 ml/hora, con una terapia dirigida por
objetivos de diuresis de 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 cc/
hora.

Discusión
Aunque la reanimación con volumen temprano en la rabdomiólisis está
bien aceptada como un pilar para promover el flujo de los túbulos renales,
diluir nefrotoxinas como la mioglobina y proporcionar una perfusión renal
adecuada para prevenir la LRA, el mejor tipo de cristaloide para este
propósito sigue siendo controvertido.1 16–18Los dos líquidos más
comúnmente citados que se usan para esta reanimación son la solución de
Ringer lactato y la solución salina (0,9% o 0,45%). La solución salina se
promueve debido a su falta de potasio; en la rabdomiólisis, la lesión por
aplastamiento puede provocar hiperpotasemia y existe una preocupación
teórica por el empeoramiento de este problema mediante el uso de un
líquido que contiene potasio para la reanimación. Por el contrario, recibir
grandes cantidades de reanimación con solución salina normal puede
provocar acidosis metabólica, que puede ser contraproducente si se desea
alcalinizar la orina.dieciséisEl único ensayo controlado aleatorio que comparó
estos tipos de fluidos cristaloides evaluó a pacientes con rabdomiólisis
inducida por doxilamina.19Cabe destacar que, en este estudio, el pH de la
orina fue un objetivo final específico, con un pH objetivo > 6,5. En los
pacientes que recibieron solución de Ringer lactato, el pH sérico y urinario
fue significativamente mayor después de 12 horas de reanimación agresiva
con una necesidad significativamente menor de administración de
bicarbonato para lograr el pH urinario objetivo, y no hubo diferencia entre
los grupos en el nivel sérico de potasio. Sin embargo, tampoco hubo
diferencia en la mediana del tiempo hasta que la CK sérica fue inferior a
200 UI/L, lo que podría decirse que es el resultado clínicamente más
relevante del estudio. No ha habido otros ensayos controlados aleatorios
que comparen la solución de Ringer lactato y la solución salina normal o la
solución salina al 0,45% y, por lo tanto, no hay una recomendación clara
sobre qué tipo de líquido es mejor. Parece que el uso de cualquier tipo de
líquido es seguro en el tratamiento de la rabdomiolisis,
La tasa de administración de fluidos intravenosos en la rabdomiolisis
debe estar dirigida al paciente, ya que existe un riesgo significativo de
sobrecarga de volumen si se administra una cantidad excesiva de fluidos
sin una terapia dirigida por objetivos. Se considera razonable una tasa
inicial de 400 cc/hora con un rango de 200 cc/hora a 1000 cc/hora, pero
debe titularse según la producción de orina, asegurándose de que el
paciente reciba la reanimación adecuada sin sufrir acumulación de líquido.
1 19
La diuresis es el método tradicional mediante el cual se puede determinar la
idoneidad de la reanimación en la rabdomiolisis. Los objetivos de producción de
orina citados con más frecuencia para la rehidratación de líquidos por vía
intravenosa son de 1 ml/kg/hora a 3 ml/kg/hora y hasta 300 ml/hora.1–4 18 20–22Sin
embargo, si el paciente permanece anúrico a pesar de las tasas crecientes de
administración de líquidos por vía intravenosa, la necesidad de RRT puede ser
necesaria ya que la reanimación agresiva continua con líquidos sin aclaramiento
renal podría conducir a una sobrecarga de volumen significativa y
potencialmente mortal.
¿Es beneficiosa la administración de diuréticos y/o bicarbonato?
Recomendación
Los estudios clínicos que evalúan la eficacia del bicarbonato de sodio y/o el
uso de diuréticos (manitol, diuréticos de asa) para la prevención de la LRA
inducida por rabdomiólisis están limitados por la falta de grupos de control
apropiados, definiciones estandarizadas, diseño retrospectivo y bajo poder
estadístico. Dadas estas importantes limitaciones, no se recomienda el uso
de bicarbonato de sodio o diuréticos para la prevención de la LRA en la
rabdomiolisis.
Discusión
El mecanismo preciso de AKI en la rabdomiólisis es controvertido y
probablemente multifactorial. Los dos factores importantes en la
Kodadek L,et al. Trauma Surg Acute Care Abierto2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836
Trauma Surg Acute Care Open: publicado por primera vez como 10.1136/tsaco-2021-000836 el 27 de enero de 2022. Descargado dehttp://tsaco.bmj.com/el 4 de abril de 2022 por invitado. Protegido por derechos de autor.
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toxicidad renal inducida por mioglobina son hipovolemia y aciduria.23El
ferrihemato, que es un producto de descomposición de la mioglobina, en
presencia de un pH bajo puede generar radicales libres que pueden
provocar una lesión directa de las células renales. Además, las
hemoproteínas pueden potenciar la vasoconstricción renal, que puede
haber sido iniciada por hipovolemia y puede activar la cascada de
citoquinas.23–25Se ha sugerido que los cilindros pigmentados, que son el
sello distintivo de la AKI asociada a rabdomiólisis, surgen como resultado
de una interacción entre la proteína de Tamm-Horsfall y la mioglobina en
un ambiente ácido. Otros mecanismos que se han sugerido proponen que
la precipitación de la proteína hemo y su capacidad para generar radicales
libres a un pH bajo con la toxicidad resultante para los túbulos es lo que
puede dar paso a la formación de cilindros.23 24En última instancia, la AKI es
el resultado de la combinación de vasoconstricción, lesión oxidante y
obstrucción tubular, lo que conduce a una disminución de la filtración
glomerular.
Por las razones antes mencionadas, se ha sugerido que la alcalinización
de la orina puede minimizar la lesión renal en la rabdomiolisis y puede
mejorar o prevenir la LRA. Además, el manitol, un diurético osmótico, es
una opción terapéutica potencialmente atractiva en este contexto, dada su
capacidad para la vasodilatación renal, la eliminación de radicales libres y
su potencial para reducir las presiones en los compartimentos musculares.
No hay pruebas clínicas sólidas que respalden el uso de la
1 26
administración de bicarbonato de sodio y/o manitol para prevenir la LRA en
la rabdomiolisis.26–28
Faltan estudios controlados aleatorios y la literatura se compone
principalmente de estudios retrospectivos o pequeñas series de casos.
Muchos de estos estudios también carecen de un criterio de
valoración terapéutico, como la medición del pH urinario y, además, la
mayoría de los estudios combinan el uso de manitol junto con
bicarbonato de sodio.18Uno de los estudios más grandes de Browny
otros4revisó 382 pacientes con rabdomiolisis, compuesto por un
subconjunto de 1771 pacientes con CK >5000U/L; 154 (40%) recibieron
bicarbonato y manitol y 228 (60%) no recibieron bicarbonato ni
manitol. No hubo diferencia entre los grupos en la tasa de LRA o la
necesidad de TRS.4Del mismo modo, Homsiy otros,29en un estudio de
24 pacientes, compararon retrospectivamente solución salina versus
una combinación de reanimación con solución salina/manitol/
bicarbonato para la rabdomiólisis (CK >500 UI/L) y no encontraron
diferencias en la incidencia de insuficiencia renal entre los grupos.29
Nielseny otros30evaluaron retrospectivamente solución salina normal
con manitol y bicarbonato versus solución salina normal sola en
pacientes con rabdomiolisis traumática. Utilizaron un protocolo
predefinido en su institución para pacientes con rabdomiolisis con CK
>10 000U/L. Solo 46 de 56 pacientes que habrían calificado para el
protocolo lo habían recibido. Al comparar estos 46 con los 10
pacientes que no recibieron el protocolo, reconocieron una
disminución significativa en el desarrollo de LRA en aquellos pacientes
que recibieron el protocolo (26 %) frente a los que no lo recibieron (70
%).30La pregunta sobre qué componente particular del protocolo fue
beneficioso y el impacto de un enfoque estandarizado no se
respondió en este estudio. Además, este estudio también destaca el
hecho de que la mayoría de los estudios son bastante pequeños y
tienen poca potencia para demostrar un beneficio claro. Una revisión
exhaustiva reciente de la función del bicarbonato y el manitol en la
rabdomiólisis demuestra que el tratamiento primario debe ser una
terapia agresiva de volumen inicial con solución salina normal y que
debe desaconsejarse el uso de bicarbonato y manitol.26
La evidencia clínica que respalda el uso de diuréticos de asa en este
contexto es escasa y se compone principalmente de informes de casos.31–34
Como tal, no puede interpretarse con confianza. Aunque se ha demostrado
que los diuréticos de asa reducen la demanda metabólica y el consumo de
oxígeno por parte de las células tubulares proximales, también se ha
demostrado que empeoran la arteriola aferente renal.
3

Acceso abierto
vasoconstricción, acidificar la orina y promover la agregación de la
proteína Tamm-Horsfall dentro de la luz tubular. En conjunto, las
consecuencias fisiopatológicas de los diuréticos de asa pueden
potenciar la precipitación de mioglobina y empeorar la obstrucción
tubular distal.35 36Además, se ha informado que la hipopotasemia
debida al uso de diuréticos de asa produce miopatía hipopotasémica y
rabdomiólisis.37
¿Qué anormalidades electrolíticas se deben esperar y cuáles son
los métodos óptimos para su manejo?
Recomendación
La hiperpotasemia, la hiperfosfatemia y la hipocalcemia son las anomalías
electrolíticas que se encuentran con más frecuencia en el tratamiento de la
rabdomiolisis. La corrección del equilibrio bioquímico y de electrolitos
durante la rabdomiolisis debe proceder meticulosamente para evitar
complicaciones del tratamiento. La hiperpotasemia es la anomalía
electrolítica que requiere una corrección oportuna para reducir el riesgo de
arritmia cardíaca.
Discusión
En la rabdomiólisis, se producen anomalías electrolíticas como
resultado de la liberación de componentes celulares asociados con la
LRA inducida. Las anomalías electrolíticas que se producen debido a la
rabdomiólisis son hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia.
La AKI en la rabdomiólisis a menudo se asocia con niveles excesivos de
potasio y se correlaciona con el volumen de destrucción muscular. Los
niveles de referencia de potasio y todos los electrolitos pertinentes deben
evaluarse cuando existe la posibilidad de desarrollo de rabdomiolisis. La
hiperpotasemia que ocurre en la AKI inducida por rabdomiolisis ocurre
temprano en el curso del proceso de la enfermedad y debe monitorearse
de cerca. Los niveles de potasio deben evaluarse en serie. Los pacientes
con niveles elevados de potasio (>6mmol/L) deben someterse a un control
cardíaco. Debe obtenerse un ECG y evaluarse para detectar
manifestaciones de hiperpotasemia grave (ensanchamiento del QRS, ondas
p pequeñas y arritmias graves). La hipocalcemia agrava los efectos
eléctricos de la hiperpotasemia y debe tratarse agresivamente con cloruro
de calcio o gluconato de calcio en este escenario. Los niveles elevados de
potasio deben tratarse con infusiones de insulina y glucosa. Considere la
administración de un agente adrenérgico β-2 como el albuterol por
inhalación en aerosol. Por último, considere la eliminación de potasio
mediante resina de intercambio catiónico o diálisis, según se indica.1 2 38 39
Similar a la hiperpotasemia, la hiperfosfatemia ocurre como resultado
de la liberación de fosfato de las células musculares dañadas. Los altos
niveles de fosfato pueden ser problemáticos porque el fosfato se une al
calcio y este complejo se deposita en los tejidos blandos. Además, al inhibir
la 1α-hidroxilasa, la hiperfosfatemia inhibe la formación de calcitriol y, por
lo tanto, limita la formación de la forma activa de vitamina D. El
tratamiento de la hiperfosfatemia debe realizarse con precaución, ya que
implica la administración de un quelante de calcio que puede aumentar la
precipitación de fosfato de calcio en el músculo lesionado. . La
hiperfosfatemia temprana típicamente disminuye a medida que el fosfato
se excreta en la orina.1 2
La hipocalcemia ocurre temprano en la rabdomiólisis debido a la entrada de
calcio en las células dañadas y al depósito de fosfato de calcio en el músculo
necrótico. Debe evitarse el tratamiento precoz de la hipocalcemia en la
rabdomiólisis, a menos que los pacientes presenten síntomas o hiperpotasemia
grave. Debe evitarse la corrección de la hipocalcemia con cloruro o gluconato de
calcio, ya que puede producirse un depósito de calcio en el músculo lesionado.
Durante la fase de recuperación, los niveles séricos de calcio vuelven a la
normalidad y pueden rebotar, causando hipercalcemia debido a la liberación de
calcio de los lesionados.
4 Kodadek L,et al. Trauma Surg Acute Care Abierto2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836
Trauma Surg Acute Care Open: publicado por primera vez como 10.1136/tsaco-2021-000836 el 27 de enero de 2022. Descargado dehttp://tsaco.bmj.com/el 4 de abril de 2022 por invitado. Protegido por derechos de autor.
muscular e hiperparatiroidismo secundario leve secundario a
AKI.1 2 40 41
La hipermagnesemia que se observa con la rabdomiólisis es infrecuente,
pero cuando ocurre, por lo general se asocia con AKI y debe tratarse en
consecuencia con hemodiálisis.1
¿Cuál es el papel de la TRS en la rabdomiolisis?
Recomendación
La RRT (ya sea continua [CRRT] o intermitente) no cumple ninguna
función en la rabdomiólisis para prevenir la LRA. La utilización de TRS
en pacientes con rabdomiólisis debe basarse en las indicaciones
tradicionales de LRA y el grado de insuficiencia renal.
En pacientes con rabdomiolisis que desarrollan LRA y necesitan
TRS, se debe usar CRRT o TRR intermitente según el grado de
insuficiencia renal y el estado clínico del paciente. No hay
recomendaciones con respecto a las modalidades de RRT
(filtración frente a difusión), tipo de filtro (membranas de corte
bajo frente a alto) o diálisis de flujo alto frente a flujo bajo.
Discusión
Dado que la LRA en la rabdomiólisis se asocia con mioglobinuria, se ha
propuesto que la eliminación extracorpórea de mioglobina puede ser una
estrategia preventiva eficaz.1 42A pesar de los informes de casos que utilizan
plasmaféresis,43no se ha demostrado que tenga un efecto sobre el
resultado o la eliminación de mioglobina.44Además, no hay evidencia
suficiente para recomendar la TRS en la prevención de la LRA en la
rabdomiolisis.38 45De hecho, una revisión Cochrane evaluó la CRRT para la
rabdomiolisis. Procuró evaluar la eficacia de la CRRT en la reversión de la
mioglobina, la influencia de la CRRT en la mortalidad y los resultados
relacionados con los riñones, y evaluar la seguridad de la CRRT para el
tratamiento de pacientes con rabdomiolisis.39 46–48No hubo diferencia
significativa en la mortalidad en comparación con la terapia convencional.
La revisión concluyó que, en general, los estudios tenían una calidad
deficiente y no había pruebas suficientes para determinar los beneficios de
la CRRT sobre la terapia convencional para la rabdomiólisis y la prevención
de la LRA en la rabdomiólisis.
Se han realizado varios estudios que investigan la eliminación de
mioglobina utilizando diferentes modalidades de diálisis, filtros y tipos de
flujo. Las técnicas de RRT en estos estudios se iniciaron en base a las
indicaciones tradicionales para la LRA y buscaron determinar si alguna de
estas diferentes modalidades, filtros y tipos de flujo facilitan la eliminación
de mioglobina y, por lo tanto, afectan los resultados relacionados con los
riñones. Dado que la mioglobina tiene un peso molecular de 17 kDa y se
cree que se elimina poco por difusión (diálisis), los investigadores han
estudiado si la técnica de RRT (continua o intermitente), hemodiafiltración
o hemofiltración, el uso de filtros especiales de membrana de corte alto
( que mejoran la eliminación de moléculas más grandes), así como la
diálisis de alto flujo frente a la de bajo flujo mejoran los resultados
generales o relacionados con los riñones.49–53Los estudios generales son
pequeños en número y parecen carecer de evidencia suficiente para hacer
recomendaciones.
La utilización de TRS en pacientes con rabdomiólisis debe
basarse en las indicaciones tradicionales para la LRA y el grado de
insuficiencia renal, como alteraciones acidobásicas graves,
anomalías electrolíticas e hipervolemia, todas las cuales son
refractarias al tratamiento médico.
RESULTADOS
¿Qué complicaciones deben sospechar los médicos que
tratan la rabdomiolisis?
Recomendación
Los médicos deben monitorear una variedad de complicaciones, que
van desde una elevación asintomática de proteína muscular hasta

una acumulación de desequilibrios electrolíticos, edema y
componentes celulares tóxicos. La morbilidad puede presentarse de
forma temprana o tardía, e incluye hiperpotasemia, disfunción
hepática, disfunción cardíaca, AKI, insuficiencia renal aguda (ARF),
coagulación intravascular diseminada (DIC) y síndrome
compartimental. La AKI es la complicación sistémica más común de la
rabdomiólisis y es responsable de la mayor parte de la morbilidad y
mortalidad asociadas con la rabdomiólisis.
Discusión
En la rabdomiólisis, la hiperpotasemia es la anomalía electrolítica más
significativa.54La disfunción hepática ocurre en aproximadamente el
25% de los pacientes con rabdomiolisis. Las proteasas liberadas por el
músculo lesionado pueden estar implicadas en la inflamación
hepática. Los síntomas cardíacos pueden ser secundarios a anomalías
electrolíticas, como hiperpotasemia grave, y van desde disritmia hasta
paro cardíaco.2
La mortalidad general entre pacientes hospitalizados con CK >5000 UI/L
es de aproximadamente 14%.22ARF se desarrolla en hasta el 15% de los
pacientes. Entre los que requieren TRS, la mortalidad puede llegar al 59%.54
Además, la liberación de productos intracelulares puede activar la
cascada de la coagulación, lo que lleva a la CID en pacientes con
rabdomiólisis.22 54Esta presentación suele ser subclínica con estudios
de coagulación prolongados, trombocitopenia y estudios elevados de
degradación de fibrina sin sangrado o trombosis significativos.54
El síndrome compartimental puede ser una complicación temprana o tardía,
como resultado de una lesión muscular directa o una actividad muscular
vigorosa. Esta complicación se produce principalmente debido a la expansión
muscular limitada de la envoltura de la fascia apretada. Un retraso de más de 6
horas en el diagnóstico de esta complicación puede provocar un daño muscular
irreversible o la muerte.53
¿Se puede utilizar la puntuación de predicción en la rabdomiolisis?
Recomendación
El riesgo de LRA, TRS y/o mortalidad hospitalaria en pacientes con
rabdomiolisis se puede estimar utilizando variables demográficas, clínicas y
de laboratorio al ingreso. Es posible que las puntuaciones de predicción de
riesgos no influyan directamente en el tratamiento; sin embargo, pueden
ser útiles para estimar el pronóstico y establecer expectativas.
Dado que ningún valor de laboratorio individual es suficiente para predecir el
curso de la rabdomiólisis, un índice combinado de métricas, la puntuación de
McMahon (tabla 1), puede calcularse en el momento de la admisión para
tabla 1Puntuación McMahon
Variable
Años de edad
> 50 a ≤70
> 70 a ≤80
> 80
Femenino
Creatinina inicial, mg/dL
1.4–2.2
> 2.2
Calcio inicial <7,5mg/dL
CPK inicial (creatina fosfoquinasa) >40 000 U/L
Origen no convulsivo, síncope, ejercicio, estatinas o miositis
Fosfato inicial, mg/dL
4,0–5,4
> 5.4
Bicarbonato inicial <19 mEq/L
Kodadek L,et al. Trauma Surg Acute Care Abierto2022;7:e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836
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pronóstico.3Una puntuación mayor o igual a 6 es predictiva de la necesidad
de reanimación con líquidos de alto volumen, RRT y muerte.
Discusión
La rabdomiolisis es un síndrome caracterizado por el depósito de proteína
muscular que puede poner en peligro la vida, y la identificación de
biomarcadores de gravedad es clave. La CK suele tomarse como referencia
para estimar el pronóstico; sin embargo, este no es el parámetro más
efectivo.22McMahony otros55realizó un estudio de cohorte retrospectivo
para desarrollar una herramienta de predicción de riesgo para identificar a
los pacientes con mayor riesgo de TSR o mortalidad hospitalaria. En total,
estos resultados ocurrieron en el 19,0 % de los pacientes con rabdomiolisis.
Los predictores independientes identificados fueron la edad, el sexo
55
femenino, la causa de la rabdomiólisis y los valores de creatinina inicial,
creatina fosfoquinasa, fosfato, calcio y bicarbonato. En la cohorte de
validación, entre los pacientes con la puntuación de riesgo más baja (<5), el
2,3 % falleció o necesitó TSR. Entre los pacientes con la puntuación de
riesgo más alta (> 10), el 61,2 % falleció o necesitó TSR.54Rodríguezy otros56
llevó a cabo un estudio de cohorte observacional retrospectivo para
evaluar los factores de riesgo de LRA y desarrollar una puntuación de
riesgo para la predicción temprana. Las variables pico de CK,
hipoalbuminemia, acidosis metabólica y disminución del tiempo de
protrombina se asociaron de forma independiente con el DRA. Se calculó
una puntuación de riesgo de LRA para cada paciente, con un OR de 1,72 (IC
del 95%: 1,45 a 2,04).56
Varios otros estudios retrospectivos arrojaron otras variables de
predicción para AKI, ARF y la necesidad de TRS. Baeza-Trinidad y otros57
encontraron niveles iniciales de creatinina asociados con progresión a LRA
y mortalidad a los 30 días. El punto de corte de creatinina de 1,15mg/dL
tuvo la mejor relación de sensibilidad (74,6%) y especificidad (67,4%) para
predecir mortalidad.57Cheny otros58analizó los factores predictivos de ARF,
incluida la orina oscura, el nivel de mioglobina sérica inicial y máxima, la
rabdomiolisis causada por el cambio de temperatura corporal y el potasio
sérico elevado. Los factores de riesgo para el inicio de TRS fueron los
niveles máximos de BUN (nitrógeno ureico en sangre)/creatinina y el nivel
de CK al tercer día a medida que se desarrollaba la rabdomiólisis. El umbral
de mioglobina sérica inicial asociado con el desarrollo de ARF es de 600 ng/
mL.58En casos ambiguos, la sospecha clínica de rabdomiólisis se confirma
mediante una prueba positiva de mioglobina en orina o suero. Existe una
correlación vaga entre los niveles de CK y el desarrollo de ARF, con niveles
superiores a 16 000 UI/L con mayor probabilidad de estar asociados con
insuficiencia renal.22
El McMahon Score es una herramienta de predicción de riesgo validada
prospectivamente para identificar pacientes con alto riesgo de TRS o
Puntaje mortalidad hospitalaria (tabla 1). Cuando se calcula al ingreso a partir de
datos demográficos y bioquímicos sanguíneos, una puntuación ≥6 tiene
1.5 una sensibilidad del 86 % y una especificidad del 68 % para los pacientes
que requerirán TRS. En este contexto, los autores recomiendan el inicio de
2.5
la terapia de protección renal con una diuresis objetivo de 1 ml/kg/hora a 3
3
ml/kg/hora y hasta 300 cc/hora.1–4 18 20–22
1
CONCLUSIÓN
1.5
La rabdomiolisis es una afección relativamente poco común pero
3
importante que se observa en pacientes gravemente enfermos y
2 lesionados. Los proveedores de cuidados intensivos quirúrgicos deben
2 estar familiarizados con las etiologías metabólicas de la rabdomiólisis que
3 se encuentran con menos frecuencia, además de las causas traumáticas
bien conocidas. El diagnóstico se realiza con una combinación de hallazgos
clínicos y de laboratorio y debe conducir a una intervención inmediata para
1.5
detener cualquier proceso que cause daño muscular y prevenir o tratar las
3
complicaciones conocidas de la enfermedad. En (Tabla 2). Aunque las
2
terapias tradicionales como
5
 Trauma Surg Acute Care Open: publicado por primera vez como 10.1136/tsaco-2021-000836 el 27 de enero de 2022. Descargado dehttp://tsaco.bmj.com/el 4 de abril de 2022 por invitado. Protegido por derechos de autor.
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Tabla 2Resumen de consenso sobre rabdomiolisis
Problema Recomendaciones/hallazgos
Poblaciones en riesgo ► Gran carga de lesión que implica músculo.
► Lesión vascular o isquemia muscular.
► Demandas de esfuerzo extremo/toxinas.
3 Allison RC, suela DL. Las otras causas médicas de rabdomiolisis.Am J Med Sci
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4 Brown CVR, Rhee P, Chan L, Evans K, Demetriades D, Velmahos GC. Prevención de la
insuficiencia renal en pacientes con rabdomiólisis: ¿el bicarbonato y el manitol marcan la
diferencia?J Trauma2004;56:1191–6.
5 Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, Iwai A, Yamamura H, Ishikawa K, Matsuoka T, Kuwagata Y, Hiraide A,
Shimazu T,et al.Análisis de 372 pacientes con síndrome de aplastamiento causado por el terremoto

Hallazgos clínicos ► Puede ser asintomático. de Hanshin-Awaji.J Trauma1997;42:470–6.

► Debilidad muscular aguda. 6 Brown CVR, Rhee P, Evans K, Demetriades D, Velmahos G, Velhamos G.

► Dolor/sensibilidad/hinchazón en la extremidad involucrada.

Rhabdomyolysis after penetrating trauma.Soy quirúrgico2004;70:890–2.
7 Odeh M. El papel de la lesión inducida por reperfusión en la patogenia del síndrome de
Descubrimientos de laboratorio ► CK >5× límite superior de lo normal o >1000 UI/L. aplastamiento.N Inglés J Med1991;324:1417–22.
► Mioglobina, LDH, K+, Cr y AST elevados. 8 Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP. El espectro de la rabdomiólisis.Medicamento
Manejo de fluidos ► LR o NaCl (0,9 o 0,45%) iniciado a 400 cc/ 1982;61:141–52.
hora. 9 Sinert R, Kohl L, Rainone T, Scalea T. Rabdomiólisis inducida por el ejercicio.Ann
Emerg Med1994;23:1301–6.
Objetivos de producción de orina ► 1-3 cc/kg/hora. 10 Hodel C. Miopatía y rabdomiólisis con fármacos hipolipemiantes.Lett Toxicol 2002;
► Hasta 300 cc/hora. 128: 159–68.
Terapia con diuréticos/bicarbonato ► Diuréticos no recomendados. 11 Guzé BH, Baxter LR. Síndrome neuroléptico maligno.N Engl J Med Educación en el extranjero
► No se recomienda el bicarbonato. 1985; 313: 163–6.
12 Stahl K, Rastelli E, Schoser B. Una revisión sistemática sobre la definición de rabdomiolisis.
anomalías electrolíticas ► K+ y fosfato elevados. J Neurol2020;267:877–82.
► Calcio disminuido. 13 Cabral BMI, Edding SN, Portocarrero JP, Lerma EV. Rabdomiólisis.Dis lun
Terapia de reemplazo renal ► No hay papel para la TRR en la prevención de la LRA. 2020;66:101015.
► Rabdo con AKI: CRRT o TRR intermitente. 14 Lim AK. Pruebas de función hepática anormales asociadas con rabdomiolisis severa.Gastroenterol
► No hay recomendación sobre las modalidades de TRR. J Mundial2020;26:1020–8.
15 Lim AKH, Arumugananthan C, Lau Hing Yim C, Jellie LJ, Wong EWW, Junckerstorff RK. Un
Complicaciones de la rabdomiólisis ► AKI.
estudio transversal de la relación entre la creatina quinasa sérica y la bioquímica hepática
► DIC. en pacientes con rabdomiolisis.J Clin Med2019;9:81. Zimmerman JL, Shen MC.
► Síndrome compartimental. dieciséis Rabdomiólisis.Pecho2013;144:1058–65. Shapiro ML, Baldea A, Luchette FA. Rabdomiólisis
Predictores del desarrollo de AKI ► Basado en variables demográficas y de laboratorio 17 en la unidad de cuidados intensivos.J Cuidados Intensivos Med2012;27:335–42.
clínico.
► Puntaje McMahon para la necesidad de RRT. 18 Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal después de la rabdomiolisis: una
revisión sistemática.Ann Pharmacother2013;47:90–105.
AKI, lesión renal aguda; AST, aspartato aminotransferasa; CK, creatina quinasa; Cr,
19 Cho YS, Lim H, Kim SH. Comparación de solución de Ringer lactato y solución salina al 0,9% en el
creatinina; CRRT, terapia continua de reemplazo renal; CID, coagulación
tratamiento de la rabdomiolisis inducida por intoxicación con doxilamina.Emerg Med J 2007;
intravascular diseminada; K+, potasio; LDH, lactato deshidrogenasa; LR, lactato 24:276–80.
solución de Ringer; TRS, terapia de reemplazo renal. 20 Simpson JP, Taylor A, Sudhan N, Menon DK, Lavinio A. Rabdomiólisis y lesión renal aguda: la
creatina quinasa como marcador de pronóstico y validación de la puntuación de McMahon en una
cohorte de 10 años: una evaluación observacional retrospectiva.Eur J Anesthesiol 2016;33:906–12.

la alcalinización de la orina y la diuresis a menudo se emplean en un esfuerzo 21 Long B, Koyfman A, Gottlieb M. Una revisión narrativa basada en la evidencia de la evaluación y el
por prevenir la LRA asociada a la rabdomiolisis, faltan tratamientos basados en manejo de la rabdomiolisis en el departamento de emergencias.Am J Emerg Med 2019;37:518–23.

evidencia con beneficios en los resultados. Existe una necesidad crítica de

investigación de calidad.
22 Sauret JM, Marinides G, Wang GK. Rabdomiólisis.Am Fam Médico
2002;65:907–12.
23 Guglielminotti J, Guidet B. Insuficiencia renal aguda en rabdomiolisis.Minerva Anestesiol
ColaboradoresTodos los autores contribuyeron ampliamente al trabajo presentado en 1999;65:250–5.
este artículo y a la redacción de las secciones individuales del artículo. Todos los autores 24 Zager RA. Estudios de mecanismos y maniobras protectoras en la lesión renal aguda
participaron en la planificación y edición del artículo antes de su edición final. mioglobinúrica.Invertir en laboratorio1989;60:619–29.

FondosLos autores no han declarado una subvención específica para esta investigación de ninguna 25 Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE. Revisión del banco a la cama: rabdomiólisis: una descripción

agencia de financiación en los sectores público, comercial o sin fines de lucro.
26
Conflicto de interesesNinguno declarado. Consentimiento
del paciente para la publicaciónNo requerido.
27
Aprobación éticaEste estudio no involucra participantes humanos. Como se trata de un documento de
consenso, no se obtuvo la aprobación de la junta de revisión de investigación en instituciones
individuales. Además, no se consideró necesaria la aprobación de la ética del estudio, ya que este
28
artículo es una declaración de consenso y no tuvo ningún estudio ni pacientes participantes.
Procedencia y revisión por paresOficial; revisado internamente por pares.
general para los médicos.cuidado crítico2005;9:158–69.
Somagutta MR, Pagad S, Sridharan S, Nanthakumaran S, Arnold AA, May V, Malik BH.
Papel de los bicarbonatos y el manitol en la rabdomiolisis: una revisión exhaustiva.
Cureo2020;12:e9742.
Zager RA, Foerder C, Bredl C. La influencia del manitol en la insuficiencia renal aguda
mioglobinúrica: evaluaciones funcionales, bioquímicas y morfológicas.J Am Soc Nephrol
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miohemoglobinúrica y el estrés tubular oxidante. Implicaciones mecánicas y terapéuticas.J
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Acceso abiertoEste es un artículo de acceso abierto distribuido de acuerdo con la licencia

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Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 4.0), que permite que otros
distribuyan, remezclen, adapten, desarrollen este trabajo sin fines comerciales y licencien sus
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Schreiber M, Malinoski DJ. Revisión del tratamiento con bicarbonato y manitol para la
trabajos derivados en diferentes términos, siempre que se cite correctamente el trabajo
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original, se dé el crédito correspondiente, se indiquen los cambios realizados y el uso no sea
comercial. Consulte: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.
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