Depresión,

ansiedad y
estrés
Depresión, Tristeza persistente

un Desesperanza, pesimismo
Irritabilidad
desorden Culpa excesiva
Anhedonia, desinterés
emocional Fatiga
Lentitud
común Dificultad para concentrarse
Desórdenes del sueño
Cambios de apetito y peso
Pensamientos de muerte
Dolores sin causa física aparente
Modelo hemisferio Polo frontal;
derecho Alegría o
apatía
Síntomas
depresivos
excesivas

Apoplejía

Amital sódico, “suero de la verdad”; anestésico.

Administrado a ambos hemisferios.
 Retirada; Aproximación;
Modelo de -Miedo
-Repugnancia
- Interés
- Gusto por

valencia - Aburrimiento otras personas

- Inicio de

específica
conductas
-Alegría

R.J. Davidson
(1994)
 Hipótesis
de
valencia
específica
vs.
Hemisferio
derecho
 Hipótesis
de
valencia
específica
vs.
Hemisferio
derecho
 Flujo
sanguíneo
en
Corteza
prefrontal
pacientes
con
depresión
 En varios estudios, la depresión era dos
Diferencias veces más prevalente en mujeres que en
hombres

sexuales Hipótesis:
Diferencias en patrones de búsqueda de

en ayuda:
- Las encuestas realizadas eran puerta a
puerta
prevalenci Machismo y discriminación
Indefensión aprendida

a de la Diferencia asociada a cromosoma X:

Tasas de depresión en familiares no
muestra vínculo cromosómico
depresión Fisiología endocrina:
Poca relación entre niveles de
hormonas sexuales y mediciones de
depresión
Consumo de alcohol mayor en hombres:
- Comunidad amish no presenta diferencias
sexuales en niveles de depresión
 El estrés
Hans Selye (1936): definió al estrés como un conjunto de respuestas somáticas,
autonómicas y conductuales inespecíficas, frente a agresiones procedentes del
ambiente que impliquen una demanda psicofísica aumentada o un riesgo para
el organismo en su conjunto.

Estresor Respuesta inespecífica de

estrés

Síndrome de Adaptación General:

1. Fase de alarma.
2. Fase de resistencia.
3. Fase de agotamiento.


CRH: Hormona
liberadora de

Eje corticotropina
ACTH: Hormona

hipotalámico- adrenocorticotrópica
GCs: Glucocorticoides
(Cortisol)
hipofisario- CBGs: globulina fijadora
de corticoesteriodes
adrenal

Relación entre estrés y

depresión
 Cortisol elevado en pacientes con depresión
Estrés y Supresión de la dexametasona:

depresión: Corticoide sintético que suprime la liberación de

cortisol.

Muchas personas con depresión no consigue la
supresión
Marcadore Alivio de la depresión recupera la supresión

s Sistema límbico  Hipotálamo  ACTH

Estrés  Cortisol  atrofia neuronal

biológicos Hormona del crecimiento (2x en depresivos)

Hormonas tiroideas, cambios emocionales,
sensibilidad a antidepresivos.
 Indefensión aprendida:

Modelos Exposición repetida a un estímulo estresante del que

no puede escapar.
animales Disminución de serotonina

en estrés y Extirpación de bulbo olfatorio:

Irritabilidad, preferencia por el alcohol, altos

depresión corticoesteroides, baja evitación pasiva.

Conductas reversibles con antidepresivos
Cepa de rata, “Sensible de Flinders”:
- Baja actividad motora, bajo peso corporal, aumento en
sueño REM, dificultades de aprendizaje, inmovilidad en
respuesta a estrés crónico
 Miedos irracionales
Trastornos Terror
de Mareos

ansiedad Dificultades para respirar

Temblores
Sensación de pérdida del control
Ataques de pánico
Tastornos fóbicos
Estados de ansiedad
Circuitos que incluyen la amígdala
en el miedo
 Pánico
inducido Alto metabolismo de oxígeno
en cerebro
Alto flujo sanguíneo
Inyecciones de lactato o inhalación de CO2 al 5%
inducen ataques de pánico en pacientes con parahipocampo derecho
ansiedad, y no en individuos control Estimulación eléctrica de esta
zona produce intenso miedo
y aprensión
 Benzodiacepinas

Ansiolíticos
y mecanismos
de la
ansiedad Potencian la acción en las sinapsis inhibitorias
En presencia de GABA, aumentan la permeabilidad
al cloro
Receptores de benzodiacepinas
Distribución amplia
Concentrados en corteza cerebral, hipocampo,
amígdala