Membranas biológicas

Estructura y propiedades de los fosfolípidos: Compuesta por 2 capas de fosfolípidos con

una estructura anfipática.
• Confieren la fluidez a la membrana.
• La constitución no es homogénea.

Los fosfolípidos son un tipo de lípido que se encuentra en las membranas celulares. Tienen
una estructura única que les permite formar bicapas lipídicas, que son fundamentales para
la integridad y función de las membranas celulares. Estas bicapas lipídicas consisten en dos
capas de fosfolípidos con las cabezas hidrofílicas (afines al agua) orientadas hacia el medio
acuoso y las colas hidrofóbicas (repelentes al agua) en el interior, formando una barrera
semipermeable.
La estructura básica de un fosfolípido consta de una cabeza polar y dos colas hidrofóbicas.
La cabeza polar está compuesta por un grupo fosfato unido a un alcohol, como la colina, la
serina, la etanolamina o la inositol. Las colas hidrofóbicas están formadas por ácidos
grasos, generalmente uno saturado y uno insaturado, unidos a la cabeza polar mediante
enlaces éster.
Las propiedades de los fosfolípidos están determinadas por su estructura y su interacción
con el agua. Debido a que las cabezas son hidrofílicas y las colas son hidrofóbicas, los
fosfolípidos tienden a autoensamblarse en bicapas lipídicas en un ambiente acuoso. Esto
crea una estructura con una barrera hidrofóbica en el centro y una superficie hidrofílica en
los dos lados. Esta estructura de bicapa lipídica es fundamental para la función de las
membranas celulares, ya que regula el paso de moléculas y iones hacia el interior y el
exterior de la célula.
Además de su función estructural en las membranas, los fosfolípidos también tienen
propiedades de emulsión y detergencia. Debido a su estructura anfifílica (con una parte
hidrofílica y otra hidrofóbica), los fosfolípidos pueden interactuar con grasas y aceites,
facilitando su dispersión en agua. Esto los convierte en componentes clave de las micelas y
lipoproteínas, que ayudan en la absorción y transporte de lípidos en el cuerpo.

En resumen, los fosfolípidos son lípidos que forman las membranas celulares y tienen una
estructura compuesta por una cabeza polar y dos colas hidrofóbicas. Su organización en
bicapas lipídicas permite la formación de membranas celulares con propiedades de
barrera y selectividad. Además, los fosfolípidos también desempeñan un papel en la
emulsión y transporte de lípidos en el organismo.
Tipos de proteínas de membrana.
El porcentaje de proteínas en las membranas de las diversas células es diferente:
• Oscila entre un 20% (en la vaina de mielina de las neuronas) y un 70% en la (membrana
mitocondrial interna).
• Las proteínas son responsables de las funciones dinámicas de la membrana, por lo que
cada membrana tiene una dotación muy específica de proteínas; las membranas
intracelulares tienen una elevada proporción de proteínas debido al elevado número de
actividades enzimáticas que albergan.
Entre las proteínas que forman parte de la membrana plasmática podemos encontrar dos
tipos: el 80% son intrínsecas, mientras que el 20% restantes son extrínsecas.

Funciones de las proteínas:

• Proteínas de transporte (el intercambio de materia entre el interior de la célula y su
ambiente externo)
• Proteínas conectoras (conectan la membrana con la matriz extracelular o con el interior)
• Proteínas portadoras (permite el desplazamiento de elementos entre el interior y el
exterior de la membrana)
• Proteínas receptoras (encargadas del reconocimiento celular y adhesión a moléculas
específicas)
• Enzimas (catalizan reacciones químicas)
Proteínas catalíticas:
Actúan como enzimas que catalizan y permiten acelerar reacciones químicas
de manera específicas.
Comunicación intercelular y reconocimiento
•La molécula señal actúa como “ligando” que se fija a un sitio del receptor
•La unión genera un cambio conformacional del receptor, lo que inicia una secuencia de
reacciones generadoras de una respuesta celular específica
•Las proteínas receptoras tienen alta especificidad de unión a ligando y de efector
•Las moléculas señal operan a través de distancias diversas en los animales
Oligosacáridos
Poseen funciones de reconocimiento específico (receptores)y antígenos que son propias
de ciertas células). Las membranas plasmáticas son Asimétricas.
Glicocálix.

Envoltura compuesta del conjunto de oligos acáridos de glucoproteínas, proteoglicanos y

glucolípidos que cubren la membrana celular de células animales y protozoarios que se
ubican solo en la cara externa de membrana plasmática.
El glicocalyx es una capa de glicoproteínas y polisacáridos que recubre la superficie
exterior de la membrana celular en muchas células animales. También se encuentra en la
superficie de ciertos microorganismos y en las células endoteliales que recubren los vasos
sanguíneos. El glicocálix tiene varias funciones importantes: Protección celular: El
glicocalyx actúa como una capa protectora, protegiendo la membrana celular del estrés
mecánico, el daño físico y los agentes químicos.
Reconocimiento celular: El glicocalyx contiene cadenas de carbohidratos específicas que
pueden ser reconocidas por otras células, lo que permite la comunicación e interacciones
célula-célula. Esto es importante para procesos como las respuestas inmunitarias, el
desarrollo de tejidos y la señalización celular.
Adhesencia celular: El glicocalyx ayuda a las células a adherirse entre sí y a su matriz
extracelular circundante. Esto es crucial para mantener la integridad y estabilidad de los
tejidos.
Lubricación: En ciertos tejidos, como el revestimiento epitelial de los vasos sanguíneos, el
glicocáliz actúa como una capa lubricante que reduce la fricción entre las células y la
sangre que fluye.
permeabilidad selectiva: El glicocálix desempeña un papel en la regulación del paso de las
moléculas dentro y fuera de las células. Puede actuar como un tamiz molecular,
permitiendo que ciertas sustancias pasen mientras excluye otras.
La interrupción o el daño al glicocálix puede tener implicaciones significativas para la
función celular y la salud. Por ejemplo, un glicocálix comprometido en los vasos
sanguíneos puede provocar un aumento de la permeabilidad vascular, la inflamación y los
trastornos cardiovasculares. Los investigadores están estudiando activamente el glicocáliz
y su papel en varios procesos fisiológicos y patológicos para comprender mejor sus
funciones y posibles intervenciones terapéuticas
Fluidez de membrana.
Modelo del Mosaico Fluido:
En 1972 propusieron el modelo de "Mosaico fluido" de membrana, en este modelo las
proteínas, lípidos y glúcidos se sitúan en una configuración estable. Los lípidos forman la
bicapa lipídica y las proteínas adoptan una configuración variable en la membrana según la
interacción de sus partes con las moléculas que las rodea
Todas las membranas están constituidas por una doble capa de lípidos anfipáticos

 Existen proteínas en la superficie de ambas caras que se denominan proteínas

periféricas
 Existen proteínas incrustadas en la doble capa de lípidos que se denominan
proteínas integrales
 Algunas proteínas integrales pueden atravesar la doble capa de lípidos y se
denominan proteínas integrales transmembranales
 Tanto las proteínas como los lípidos pueden moverse lateralmente, fenómeno que
define la fluidez

La mayoría de los componentes lipídicos de una membrana están en constante

movimiento, son capaces de tener movilidad lateral. Muchas proteínas de la
 membrana son también capaces de moverse lateralmente dentro de la membrana,
aunque algunas están ancladas a elementos estructurales de uno u otro lado de la
membrana y por esto tienen una movilidad restringida.
Estructura de 5nm de espesor que separa y protege los sus componentes químicos
celulares del medio externo.
PROPIEDADES: Sus componentes son dinámicos (presenta fluidez), Presenta
permeabilidad, selectiva (semipermeable).
FUNCIONES: Regula el paso de sustancias a través de ella, Regula el contenido interno
de la célula o de un organelo membranoso y permite la interacción celular.
Principales características del transporte pasivo: difusión simple, difusión facilitada,
transporte.
Transporte pasivo:
• Movimiento de moléculas de soluto o agua a favor de su gradiente de concentración.
• Utiliza principalmente la energía cinética molecular para el movimiento de los
compuestos que se transportan, no requiere de ATP para desarrollarse. Es dependiente de
la temperatura
• El movimiento de moléculas se estabiliza cuando las concentraciones están en equilibrio
de una sustancia a ambos lados de la membrana (concentraciones iguales).
•Lipofílicas (liposolubles):
APOLARES (sin carga)
(>coef. de Partición): atraviesan la bicapa lipídica (O2, N2).
•Polares pequeñas (< coef. de Partición): por poros intermoleculares (H2O, CO2).
•Hidrofílicas o polares grandes: a través de un transportador (glucosa, aminoácidos) o
canal (iones).
Difusión simple:
1. Las membranas son altamente impermeables a iones y moléculas cargadas.
2. Pequeñas moléculas no polares difunden rápidamente.
3. Moléculas polares sin carga neta difunden rápidamente si son pequeñas.
Difusión facilitada por canales iónicos:
Mecanismo de transporte que permite el ingreso o salida de iones (átomos con
carga eléctrica).
• Los canales son altamente específicos para el ion que se transporte.
• Su funcionamiento es dependiente de la unión a un ligando específico o
dependiente del voltaje de la membrana plasmática.
Difusión facilitada por Carrier:
• Mecanismo de transporte que permite el ingreso o salida de solutos de mayor peso
molecular y características polares.
• Se caracteriza por ser un mecanismo altamente específico para el soluto que se
transporta.
• Dependiente de la concentración de solutos.
Difusión facilitada de solvente:
El agua se puede transportar más rápidamente por canales de agua conocidos como
Acuaporinas. Son abundantes en ciertos tipos celulares como los eritrocitos, nefrones y
células vegetales.
Osmosis: Las moléculas de agua se movilizan desde zonas de mayor concentración de
solutos hacia zonas de menor concentración de solutos.
Principales características del transporte activo.
Ocurre en contra del gradiente electroquímico.
• Requiere un gasto energético (utiliza ATP).
• Se realiza a través de proteínas denominadas Bombas.
• Mantiene el gradiente electroquímico las diferencias entre los
medios intra y extracelular.
Transporte activo primario: La energía procede directamente del ATP.
Transporte activo secundario: La energía procede del gradiente generado por un
transporte activo primario (acoplado).
Principales características de Endocitosis (fagocitosis, pinocitosis, transcitosis) y
Exocitosis.
La endocitosis y la exocitosis son procesos celulares que regulan el transporte de
sustancias dentro y fuera de las células, respectivamente. A continuación se presentan las
principales características de la endocitosis (fagocitosis, pinocitosis y transcitosis) y la
exocitosis:
Endocitosis:
1. Fagocitosis: La fagocitosis es un proceso mediante el cual las células ingieren partículas
sólidas más grandes, como bacterias, restos celulares u otros materiales extracelulares. Se
caracteriza por la formación de una extensión citoplasmática llamada pseudópodo que
rodea y engloba la partícula formando una vesícula llamada fagosoma. El fagosoma luego
se fusiona con los lisosomas, donde los enzimas digestivos degradan el material
fagocitado.
2. Pinocitosis: La pinocitosis es un proceso en el cual las células ingieren pequeñas
partículas disueltas o fluidos extracelulares. La célula forma invaginaciones en la
membrana celular que se cierran para formar vesículas revestidas de membrana llamadas
vesículas pinocíticas. Estas vesículas contienen el líquido extracelular y luego se fusionan
con los endosomas, donde se produce la clasificación y degradación del material.
3. Transcitosis: La transcitosis es un proceso que combina características de la endocitosis
y la exocitosis. En la transcitosis, las moléculas son captadas desde el medio extracelular
mediante endocitosis en un lado de la célula, luego se transportan a través de la célula y se
liberan en el lado opuesto mediante exocitosis. Este proceso es importante para el
transporte selectivo de moléculas a través de barreras celulares, como la barrera
hematoencefálica.
Exocitosis:
La exocitosis es el proceso opuesto a la endocitosis y se refiere a la liberación de sustancias
desde el interior de la célula hacia el medio extracelular. Consiste en la fusión de vesículas
llenas de sustancias específicas con la membrana celular, lo que permite que las sustancias
sean liberadas al entorno extracelular. La exocitosis es importante en la liberación de
hormonas, neurotransmisores y otros productos de secreción celular.
En resumen, la endocitosis comprende la captación de materiales desde el medio
extracelular hacia el interior de la célula a través de fagocitosis, pinocitosis y transcitosis,
mientras que la exocitosis implica la liberación de sustancias desde el interior celular hacia
el medio extracelular. Estos procesos son fundamentales para el mantenimiento de la
homeostasis y la comunicación celular.

Preguntas de clase:
Defina FQ, CFRT
FQ se refiere a la Fibrosis Quística, que es una enfermedad genética hereditaria que afecta
principalmente a los pulmones, páncreas, hígado e intestinos. Esta condición se caracteriza
por la producción de un moco espeso y pegajoso que obstruye los conductos y dificulta la
función de los órganos afectados. La FQ es causada por mutaciones en el gen CFTR (Cystic
Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), el cual es responsable de producir una
proteína que regula el transporte de iones y agua a través de las membranas celulares.
CFTR se refiere al gen Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator, que es el gen
defectuoso en la Fibrosis Quística. Este gen codifica una proteína que actúa como un canal
iónico en las células epiteliales, regulando el flujo de cloruro y agua. Las mutaciones en el
gen CFTR alteran la función de la proteína, lo que resulta en la producción de un moco
espeso y pegajoso en los órganos afectados en la Fibrosis Quística.
2.- ¿ Cuáles son las condiciones para un individuo presente FQ?
Si te refieres a las condiciones para que un individuo presente Fibrosis Quística (FQ), debes
tener en cuenta lo siguiente:
1. Herencia genética: La Fibrosis Quística es una enfermedad hereditaria autosómica
recesiva. Esto significa que ambos padres deben portar un gen defectuoso de la FQ para
que su hijo la desarrolle. Si solo uno de los padres es portador, el hijo no presentará la
enfermedad pero podría ser portador del gen.
2. Mutación en el gen CFTR: La FQ está causada por mutaciones en el gen CFTR (Cystic
Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator). Estas mutaciones afectan la producción
de una proteína que regula el flujo de cloruro y otros iones en las células, lo que conduce a
la acumulación de moco espeso y pegajoso en varias áreas del cuerpo.
3. Síntomas respiratorios y digestivos: Los individuos con FQ presentan síntomas
respiratorios y digestivos característicos. Los síntomas respiratorios incluyen tos crónica,
infecciones frecuentes del tracto respiratorio, dificultad para respirar y producción
excesiva de moco. Los síntomas digestivos pueden incluir dificultades para digerir los
alimentos, mala absorción de nutrientes, deposiciones grasosas y retraso en el
crecimiento.
4. Pruebas de diagnóstico: El diagnóstico de la FQ se realiza a través de pruebas genéticas
para detectar mutaciones en el gen CFTR. También se pueden realizar pruebas de sudor, ya
que las personas con FQ tienen niveles elevados de cloruro en su sudor.
Es importante destacar que la FQ es una enfermedad crónica y progresiva. El tratamiento
se centra en controlar los síntomas, prevenir infecciones pulmonares, mejorar la nutrición
y mantener una buena calidad de vida. Si sospechas que tú o alguien cercano pueda tener
FQ, te recomiendo consultar a un médico para obtener un diagnóstico adecuado y recibir
el tratamiento adecuado.
3.- ¿ Qué diferencia hay con la mucosa pulmonar de un individuo sano y uno que padece
de FQ?
La principal diferencia en la mucosa pulmonar entre un individuo sano y uno que padece
de Fibrosis Quística (FQ) radica en la composición y la función del moco que recubre las
vías respiratorias.
En un individuo sano, el moco que recubre las vías respiratorias es líquido y tiene una
consistencia fina, lo que facilita su movimiento y transporte de partículas, como polvo,
microorganismos y otras sustancias extrañas, fuera de los pulmones. Además, el moco
contiene enzimas y sustancias antimicrobianas que ayudan a prevenir infecciones
respiratorias.
En contraste, en las personas con FQ, el moco producido en las vías respiratorias es
anormalmente espeso y pegajoso debido a la disfunción del gen CFTR (Cystic Fibrosis
Transmembrane Conductance Regulator). El gen CFTR es responsable de regular el
transporte de iones, especialmente el cloruro, en las células de las vías respiratorias. La
mutación en el gen CFTR causa una alteración en la producción de una proteína que regula
el flujo de cloruro, lo que resulta en un desequilibrio en la composición y consistencia del
moco.
Como resultado, el moco espeso y pegajoso en las vías respiratorias de las personas con
FQ dificulta su eliminación. El moco se acumula y obstruye las vías respiratorias, lo que
facilita la proliferación de bacterias y otros microorganismos. Esto puede llevar a
infecciones respiratorias recurrentes, inflamación crónica de los pulmones y daño
progresivo a los tejidos pulmonares.
La diferencia en la mucosa pulmonar entre un individuo sano y uno con FQ tiene un
impacto significativo en la salud respiratoria de las personas con FQ. El tratamiento de la
FQ se enfoca en el manejo de los síntomas respiratorios, incluyendo la movilización y el
adelgazamiento del moco, el control de infecciones y la promoción de una función
pulmonar óptima.
4.- ¿ Dónde se produciría la alteración en las personas que presentan FQ?
En las personas que presentan Fibrosis Quística (FQ), la alteración se produce a nivel
celular debido a mutaciones en el gen CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance
Regulator), que está ubicado en el cromosoma 7. El gen CFTR codifica una proteína que
regula el flujo de iones, especialmente el cloruro, a través de las membranas celulares.
En las células normales, el gen CFTR permite que el cloruro y otros iones se muevan dentro
y fuera de las células de manera equilibrada, lo que ayuda a mantener el equilibrio de
líquidos en diferentes tejidos y órganos del cuerpo.
Sin embargo, en las personas con FQ, hay mutaciones en el gen CFTR que causan un mal
funcionamiento de la proteína CFTR. Estas mutaciones pueden afectar la producción de la
proteína, su transporte a la membrana celular o su función de regular el flujo de cloruro.
La alteración en el gen CFTR resulta en una disfunción en la producción y transporte de
cloruro, lo que afecta a varios sistemas del cuerpo, especialmente las vías respiratorias, el
sistema digestivo, las glándulas sudoríparas y el páncreas.
En las vías respiratorias, la falta de regulación adecuada del cloruro por parte de la
proteína CFTR conduce a la producción de moco espeso y pegajoso en los pulmones,
dificultando su eliminación y propiciando infecciones respiratorias recurrentes.
En el sistema digestivo, la disfunción del gen CFTR afecta la producción y liberación de
enzimas pancreáticas necesarias para la digestión de los alimentos, lo que conduce a
problemas de malabsorción de nutrientes y al desarrollo de síntomas digestivos
característicos de la FQ.
En resumen, la alteración en las personas con FQ se produce a nivel celular debido a las
mutaciones en el gen CFTR, lo que resulta en un desequilibrio en el transporte de cloruro y
otros iones en las células, afectando principalmente las vías respiratorias y el sistema
digestivo.
5.- ¿ Cuáles son las soluciones a través de terapia génica para poder mitigar el problema
de la FQ?
La terapia génica se ha investigado como una posible solución para mitigar el problema de
la Fibrosis Quística (FQ) al abordar directamente la causa subyacente de la enfermedad,
que es la mutación en el gen CFTR. Aunque aún se encuentra en una etapa de
investigación y desarrollo, se han realizado avances prometedores en el campo de la
terapia génica para la FQ. A continuación, se mencionan algunas de las estrategias y
enfoques que se están explorando:
1. Terapia génica mediante vectores virales: Se han utilizado virus modificados como
vectores para entregar una copia funcional del gen CFTR a las células afectadas. Estos virus
se diseñan para no causar enfermedades, pero pueden transportar el gen CFTR corregido y
permitir que se inserte en el ADN de las células pulmonares. Esto tiene como objetivo
restaurar la función normal de la proteína CFTR y mejorar la regulación del cloruro en las
vías respiratorias.
2. Edición génica mediante CRISPR-Cas9: La tecnología CRISPR-Cas9 permite modificar
directamente el ADN para corregir las mutaciones genéticas. En el caso de la FQ, se está
investigando el uso de CRISPR-Cas9 para corregir las mutaciones en el gen CFTR en las
células pulmonares y restaurar su función normal. Sin embargo, esta técnica aún se
encuentra en etapas tempranas de investigación y se deben superar desafíos técnicos
antes de que pueda aplicarse en la terapia clínica.

3. Moduladores de la proteína CFTR: Además de la terapia génica, también se han

desarrollado medicamentos conocidos como moduladores de CFTR que pueden mejorar la
función de la proteína CFTR en las células. Estos medicamentos se dirigen a ciertos tipos
de mutaciones específicas y pueden ayudar a restaurar parcialmente la función del gen
CFTR, mejorando los síntomas y la calidad de vida de las personas con FQ.
Es importante destacar que la terapia génica para la FQ todavía se encuentra en
investigación y desarrollo, y no está ampliamente disponible como tratamiento estándar
en la actualidad. Se necesitan más estudios clínicos y pruebas para evaluar la seguridad,
eficacia y viabilidad a largo plazo de estas estrategias. Sin embargo, los avances en este
campo ofrecen esperanzas de posibles soluciones futuras para el tratamiento de la FQ.